急性胰腺炎范文10篇

急性胰腺炎范文篇1

1资料与方法

1.1一般资料

本组50例患者均于2009年5月—2011年5月在我院行内科治疗急性胰腺炎，其中男性23例，女性27例，发病年龄范围26-68岁。50例患者的诊断全部符合中华医学会消化病学会胰腺疾病学组2004年制定的《中国急性胰腺炎诊治指南》，其中轻型急性胰腺炎21例，重症急性胰腺炎29例。所有患者均有不同程度的恶心、呕吐、上腹痛、腹胀等症状。50例患者均行CT或B超检查，可见整个胰腺弥漫增大，边缘模糊，胰周渗液或腹腔渗液24例，腹穿液淀粉酶增高者26例。

1.2治疗方法

①入院后立即给予吸氧、监测生命体征的变化；②禁食，持续胃肠减压，生长抑素类抑制胰酶分泌，PPI抑制胃酸分泌、保护胃粘膜；③抗生素预防感染；④起病初给予全肠外营养，并逐步过渡至肠内营养。

1.3分析方法

数据均用专业的统计分析软件进行处理。计量数据采用t检验，所有计数数据然后采用χ2进行检验，并且P<0.05为对比差异有统计学意义。

2结果

50例患者都治愈出院，无一例死亡，住院时间12-65d，平均住院时间35天。47例经内科综合治疗好转，占94%，1例入院时表现为“急腹症”，怀疑“胃肠道穿孔”而行急诊手术，2例完全梗阻型胆源性胰腺炎行急诊ERCP取石术。本组研究结果显示，急性胰腺炎内科综合对症支持治疗效果良好，内科综合保守对症支持治疗47例，采用率达94%，外科手术3例，采用率为6%。其中出现肝功能损害18例，占36%；胰腺假性囊肿11例，占22%；胰腺坏死8例，占16%；肠梗阻6例，占12%；胰腺脓肿4例，占8%；胰腺脑病3例，占3%。胆源性急性胰腺炎和非胆源性急性胰腺炎患者并发症的发生率比较结果显示，胆源性（81.6%）高于非胆源性（18.4%），统计无显著差异性（P>0.05）。

3讨论

急性胰腺炎范文篇2

急性胰腺炎是常见的外科急腹症，轻型易于治疗，重型病情凶险，病死率高，是目前外科急腹症中最棘手的疾病之一。急性胰腺炎的发病机制比较复杂,对于急性胰腺炎的治疗，应根据患者的情况，选择适合的治疗方案，避免急性胰腺炎向重型转化。

1禁食和胃肠减压

目前通常采用禁食和胃肠减压使胰腺处于“休息状态”。同时给予胃肠减压可减轻胃肠功能紊乱所引起的严重胃潴留和改善腹胀，对于那些严重呕吐或肠梗阻的患者更有缓解作用。

2抑制胰腺分泌

2.1H2受体拮抗剂(雷尼替丁等)和质子泵抑制剂(奥美拉唑等)可抑制胃液分泌，从而减少胰液分泌及防止应激性溃疡伴出血［1］。

2.2抑制胰酶分泌应用药物生长抑素，如奥曲肤(善宁)及其类似物，可明显抑制胰酶分泌，保护胰腺细胞，抑制溶酶体酶和炎症介质释放，防止全身炎性反应综合征(SIRS)的发生，有效地减少SAP并发症、降低病死率［2］。

2.3抑制胰酶活性乌司他丁属于蛋白酶抑制剂，对胰蛋白酶、α糜蛋白酶等丝氨酸蛋白酶及粒细胞弹性蛋白酶、透明质酸酶、巯基酶、纤溶酶等多种酶均有抑制作用。

3防治细菌和内毒素移位

急性胰腺炎时大量渗出使肠血流量减少导致肠黏膜缺血、缺氧，再灌注损害肠黏膜屏障，造成肠黏膜通透性增加。目前对防治细菌和内毒素移位,多主张全身或局部使用抗菌素,其原则为广谱、强效且能透过血胰屏障的抗生素。

4营养支持疗法

足够的营养在促进康复中扮演重要的作用。目前认为由于禁食及全肠道外营养(TPN)支持,肠腔内缺乏食物刺激，再加上应用生长抑素、H2受体阻滞剂等药物，更加重了消化道的运动抑制，减少了肠道营养激素的释放和胃酸分泌,应主张使用EN，EN能更好地在TPN下调节氧化应激，促进疾病的康复过程，且费用较少。

5结语

随着对急性胰腺炎及重症胰腺炎发病机制的深入了解，目前的治疗取得了一定进步，但对重症胰腺炎的治疗仍有一定难度。笔者认为对于胰腺炎的治疗应根据患者不同病因、不同病期、感染与否做出不同的治疗，以防治急性胰腺炎向重型转化。

【参考文献】

急性胰腺炎范文篇3

急性胰腺炎(AP)是常见病，大多由于胰酶不正常被激活而导致胰腺本体出现自身消化，它不仅是胰腺的局部炎症，而且病急，临床表现及其病程、预后复杂多变，病死率及误诊率高，仅根据临床表现及化验检查，就有30％～40％的病人被漏诊［1］。为此，临床上迫切需要提高早期诊断水平，制订个体化的最佳治疗模式，这就要求检验、影像技术不断改进，合理使用各种治疗药物，加强重症监护和营养支持，采用内外科相结合的综合治疗。在此，就急性胰腺炎的诊断和治疗做一综述。

1急性胰腺炎的诊断

1.1临床表现

临床表现仍然是AP诊断的重要依据，典型的临床表现：（1）上腹痛：多为中上腹、左上腹持续性痛,餐后加重,胆石症病人可有右上腹、中上腹痛。轻型病人3～5d后腹痛即可缓解,重症者剧痛持续时间较长，发生腹膜炎时可引起全腹痛，少数年老体弱病人腹痛轻微,极少数病人可无腹痛而突然休克或昏迷;（2）发热：轻者可无发热或仅有低热，高热多为重型病例,发病初期，发热多与急性炎性反应有关，后期多与继发感染有关;（3）胃肠道反应：约有1／3～2／3病人有呕吐，病情轻者仅有胃食管反流表现。由胆管感染、胆石症引起的胆总管梗阻、肿大的胰头压迫胆总管、合并胰腺脓肿或胰腺假性囊肿压迫胆总管及合并肝脏损害等情况也可出现黄疸;(4)低血压及休克：是重症胰腺炎(SAP)的重要体征，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒;(5)累及其它重要脏器的症状：如由胸腔积液或并发ARDS引起的呼吸困难，肠麻痹、消化道出血、尿少、神志变化等。

1.2实验室检查

（1）淀粉酶：淀粉酶是诊断急性胰腺炎经典的检测指标，测定方法主要有4类：一是测定底物淀粉的消耗量；二是生糖法，测定产物葡萄糖的生成量；三是色原底物分解法；四是酶偶联法。目前临床上普遍应用的是碘-淀粉复合物的光电比色法［2］，此法是碘-淀粉复合物经a-淀粉酶催化水解，生成产物为葡萄糖、麦芽糖及糊精等，在底物淀粉酶浓度已知且过量的条件下，反应后加入碘液与未被催化水解的淀粉酶结合成蓝色复合物。血淀粉酶在AP发病后2～12h后开始升高,3～3d后回复正常。淀粉酶分子量较小，易由肾脏排出，尿淀粉酶中活力常高于血。因此急性胰腺炎病人尿淀粉酶增高且持续时间更长［3］。尿淀粉酶在血淀粉酶升高2h后尿中排泄增加，持续时间较长，而且标本易采集，为无创检测，为病人易接受，并且24h尿淀粉酶动态监测可作为监测病情的指标。但是尿淀粉酶的检测结果受尿液稀释或浓缩的影响而波动较大，因此临床上高度重视急性胰腺炎病人淀粉酶指标，同时测定血、尿淀粉酶将更有助于临床明确诊断。(2)脂肪酶：血清脂肪酶升高较淀粉酶为晚，一般在发病后24～48h开始上升，4d达高峰，此后则下降。脂肪酶的出现异常持续时间长，灵敏度高，正常人血清中LPS浓度178U／L以下，AP发生时，LPS对正常上限的升高倍数比淀粉酶升高倍数高，而且LPS特异性高，LPS的特异性为93％，而淀粉酶的特异性为80％，这是因为LPS的组织来源较淀粉酶少［4］。LPS是AP早期诊断有力的实验室指标，明显优于传统的淀粉酶。脂肪酶分子量较大，不易通过肾小球，故尿中测不出LPS的活力。急性胰腺炎病人血清LPS活力在病程1d已明显升高，且在病程7d时与非急性胰腺炎急腹症组比较仍有显著性差异［5］。(3)胰蛋白酶原：近年来临床对AP的诊断水平不断提高，新的诊断技术应用于临床，有学者提出胰蛋白酶原可作为检测AP的新指标。健康人的胰蛋白酶原-1浓度较高，而AP时，胰腺组织受损，胰蛋白酶原大量释放入血液，从肾小球滤过时胰蛋白酶原-2的重吸收率低于胰蛋白酶原-1(原因尚不明确)，所以尿中的胰蛋白酶原-2浓度升高［6］。Kemppainen等［7］测定500例AP病人尿中胰蛋白酶原-2的含量，并通过ROC曲线确定其诊断敏感性为94％，特异性为95％(cutoff值为50μg／L)，均高于血、尿淀粉酶。（4）胰蛋白酶原激活肽：胰蛋白酶原激活肽(TAP)是一种胰蛋白酶原被激活转变为胰蛋白酶时释放的多肽，随着胰腺炎的发生和加重，胰蛋白酶原激活增多，大量TAP释放入血，它不与胰蛋白酶抑制物结合，迅速随尿排出。2002年世界胃肠病大会制订的“急性胰腺炎诊治指南”中认为，AP的疾病严重程度与TAP水平之间存在相关性。Neoptolemos证实尿TAP可准确预测AP发病后24h的严重程度。（5）胰弹力蛋白酶：胰弹力蛋白酶(PE)属胰腺蛋白水解酶,在AP发病中起重要作用，既往研究发现AP发病3～4d仍在血中保持高浓度，Robert等对29例AP病人进行前瞻性研究，发现PE浓度＞3.5ng／ml时其诊断AP的敏感性为80%、特异性96%、准确性94%，发病48h后敏感性为100%、特异性96%、准确性96％，其诊断价值等同于血淀粉酶，但低于血脂肪酶。作者认为，由于其相对较低的敏感性以及测定总弹力蛋白酶存在困难，限制了PE在临床上的广泛应用。

1.3影像学检查

(1)CT：CT扫描是诊断胰腺炎比较可靠的方法，可以了解胰腺炎症程度及有否坏死，还可以观察胰周受累情况及有否并发症；CT检查能够在手术前明确胰腺炎诊断与类型，如果动态复查可显示胰腺炎的演变过程，从而指导临床选择合理治疗方案。急性胰腺炎CT表现为弥漫性或局限性胰腺增大、肿胀，胰腺周围脂肪线模糊或消失，胰腺轮廓不规则，坏死表现为局部低密度影，胰腺周围脂肪层消失，左肾周筋膜增厚，CT增强扫描在急性水肿型胰腺炎由于血管扩张、血流再增加以及血管通透性增加，故在CT增强扫描时腺组织明显强化，当急性坏死性胰腺炎由于本身供血不足，强化效应降低，坏死区更无强化，表现为增强后扫描呈低密度区，边界欠清晰。(2)MRI：CT对急性胰腺炎的诊断效果较好，但常需要使用对比剂，而急性胰腺炎尤其是重症胰腺炎使用对比剂有时会增加胰腺组织坏死而加重病情，此时MRI远比CT优越，特别T2WI能够清楚显示胰腺正常坏死组织、胰管及周围组织变化，对急性胰腺炎的分型诊断准确［8］。MRI为无创性检查，如结合MRCP显示胰管，一般均能作出急性胰腺炎及其轻、重程度的诊断。（3）超声：急性水肿性胰腺炎在超声声像图中可以见到胰腺轻中度弥漫性肿大，胰腺的边缘光滑，境界尚清楚，胰腺的内部回声减低，后方回声增强，胰腺的周围无液性暗区。在一些肥胖和老年人，由于胰腺的回声较高，发生轻型胰腺炎时可能无明显的声像图改变，应注意动态观察并结合其他检查。急性出血坏死性胰腺炎，声像图表现为胰腺重度弥漫性肿大，边界模糊不清，胰腺内部回声不均匀，胰腺周围可见到液性暗区，常伴有腹水，临床表现可见腹膜炎体征，是重度胰腺炎的标志。

2治疗进展

在AP治疗方面(特别是SAP)，国内外在近半个世纪中，经历了“手术—保守一早期手术”探索的变化阶段。过去主张一旦确诊AP应立即手术，手术亦愈趋扩大，直至全胰切除。但近年来SAP治疗观念发生了明显变化，大趋势明显向非手术“综合治疗”的原则转化，只有当感染恶化时才手术。

2.1急性胰腺炎的非手术治疗

（1）禁食和胃肠减压：

使胰腺处于“休息状态”，另外可减轻胃肠功能紊乱所引起的严重胃潴留和改善腹胀，对于那些严重呕吐或肠梗阻的病人更有缓解作。

（2）解痉镇痛药：

腹痛可使胰腺分泌增加，加重Oddis括约肌痉挛，使业已存在的胰管、胆管内高压进一步升高，剧烈的腹痛还可以引起或加重休克，或导致胰-心反射，发生猝死。迅速而有效的缓解腹痛有着十分重要的意义。临床上根据疼痛的轻重不同，采取不同的治疗措施。轻度疼痛可选用阿托品、654-2等，该类药物除解痉止痛外，还可抑制胰腺分泌。急性胰腺炎的疼痛多剧烈，不能忍受，常需使用大量麻醉类止痛药，如哌替啶(度冷丁)、吗啡、美施康定和美沙酮等，麻醉性解痉镇痛药使用时须慎重，尽量选用成瘾性小、不良反应少的静脉制剂。

（3）抑制胰腺分泌：

H2受体拮抗药和质子泵抑制剂通过抑制胃酸来减少胰腺外分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。生长抑素可抑制胃酸、胃蛋白酶、促胃液素以及胰腺内分泌和外分泌，减少内脏血流，抑制胆囊和小肠的分泌等作用，还可以松弛Oddis括约肌、抑制血小板活化因子的释放、减轻毛细血管的外渗、刺激肝脏网状内皮系统吞噬作用以及减少内毒素血症，如奥曲肽、施他宁等［9］，并有增强肠黏膜屏障功能［10］。另外，国内有报道应用生长激素联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎，取得了满意的疗效［11］。生长激素有促进蛋白合成、调节免疫和可能的抗感染效果，动物试验已证实它在SAP治疗中的效果，目前对SAP病人的治疗也取得了初步结果。生长激素的用量一般为4～8U，皮下注射，2次／d。

（4）抑制胰酶活性药：

抑制胰酶活性这类药物应尽量早期应用，临床常用药物有加贝酯，为大豆提取物，活性部分为精氨酸基，可抑制胰蛋白酶、纤维蛋白溶酶、缓激肽、脂肪酶和磷脂酶，并可抑制氧自由基、松弛Oddis括约肌。Buchler等［12］的研究表明，加贝酯并不能降低急性胰腺炎的并发症和病死率；乌司他丁(尿抑制素，Ulinastatin)，是一种存在于人尿中的胰蛋白酶抑制剂(UTI)，研究表明其分子中存在多种酶的结合位点，能同时独立抑制多种酶的活性，如胰蛋白酶、糜蛋白酶、透明质酸酶、纤溶酶、弹性蛋白酶和羧基肽酶等；5-氟尿嘧啶(5-Fu)是抑制胰酶合成的最常用药，它能够抑制胰腺外分泌细胞RNA与酶蛋白的合成和分泌，能够减轻AP时的症状，但5-Fu会抑制病人免疫功能，不利于胰腺炎恢复，因此不宜长时间使用。

（5）营养支持：

研究发现，急性胰腺炎病人的蛋白质代谢增加了80％，能量消耗增加了20％［13］。在20世纪70、80年代，通过中心静脉或外周静脉给予全肠外营养(TPN)一直作为急性胰腺炎病人的主要营养支持手段。Feller等［14］对1966至1972年间的重症胰腺炎病人进行回顾性分析发现，接受肠外营养支持后，重症胰腺炎病人病死率从22％下降至14％，最近Heyland等［15］和Mclanve等［16］所做的Meta分析发现，对于轻、中度急性胰腺炎病人，早期肠外营养可导致并发症增加，长期接受TPN后，病人在恢复饮食时可能会出现肠道再灌注综合征，表现为发热、白细胞升高等。从90年代开始，一些学者通过生理性的研究发现，在空肠内行肠内营养(EN)并不会刺激胰腺的分泌。Targarona-Modena等［17］将87名病人随机分为全肠外营养组及全肠内营养组(TEN)，TPN组手术率及器官功能衰竭发生率分别为88％和79％，而TEN组分别为25％和31％，急性胰腺炎坏死感染发生率在TPN组为74％，TEN组为20％，他们认为TEN可以预防胰腺坏死感染的发生，降低病死率。Eatock等［18］将49名SAP病人随机分为鼻胃营养组和鼻肠营养组，研究发现两组病人在C-反应蛋白、APACHEⅡ评分、疼痛评分及镇痛药使用剂量方面均无明显差异，而且两组病人在住院时间及病死率方面也无显著差异，鼻胃管营养并没有加重疼痛及胰腺的炎症程度，他们认为，SA病人胰腺处于无反应状态，对鼻胃管营养是可以耐受的，鼻胃管营养可以作为SAP病人营养支持的一种选择。急性胰腺炎的病情复杂，常需要根据病人不同的情况选择相应的营养方式，最终目的是保证足够的能量供应，避免由于营养失衡而出现病情恶化，同时应尽可能减少并发症的发生，以达到最佳的治疗效果。

（6）抗生素：

水肿性胰腺炎很少发生感染(<1％)，一般无须预防性使用抗生素。40％～70％的坏死性胰腺炎病人于发病1～3周可出现感染。发病后3～4周的高病死率主要与胰腺感染有关［19］。在重症胰腺炎中，感染是评价胰腺炎预后的重要指标。一些研究表明预防性使用抗生素能降低胰腺本身及周围的感染，降低胰腺炎病死率。美国胃肠学会推荐在SAP中预防性使用抗生素［20］，目前AP病人预防性使用抗生素还存在着很大争议。最近两项随机对照试验研究的初步结果都未能显示出预防性应用抗生素的优点［21］。Deuinger等［22］报道Isenmann在急性胰腺炎预防性使用抗生素的双盲研究中，对重症急性胰腺炎病人把环丙沙星和甲硝唑同安慰剂进行比较，发现并未能减少感染性坏死的发生率和病死率，因此，抗生素治疗应按需要使用，而不是预防性使用。抗生素治疗的特殊适应证包括新近提出的全身性炎症反应综合征、进行性器官功能衰竭及临床情况恶化，无论有无细菌感染的证据。这一研究可以帮助我们在急性胰腺炎中更为合理地使用抗生素。目前有很多研究发现早期预防性抗菌治疗并未产生预期的效果，一项随机、双盲、安慰剂对照研究未发现预防性抗菌治疗组和对照组存在统计学差异，长时间使用广谱抗生素不仅不能预防迟发感染，还会损害胃肠道内生态环境，现在尚未找到适合的方法预防细菌过度生长和二重感染。

2.2手术治疗

手术治疗在急性胰腺炎中的应用还存有争议，目前一致认同的有以下几点［23］：（1）轻症急性胰腺炎不是外科手术治疗的适应证；（2）对于有感染综合征(sepsissyndrome)的病人应该采用细针抽吸细菌学检查(FNAB)来鉴别无菌性胰腺坏死和感染性胰腺坏死；（3）感染性胰腺坏死是手术或介入引流的适应证，手术和各种介入治疗方法选择上，以在清创或坏死灶切除的同时能够最大程度保留存活胰腺组织的方法为好，加强术后处理从而尽可能引流出腹膜后渗液和坏死碎片；（4）无菌性胰腺坏死病人应该采用保守治疗方法，仅在有选择的病人中进行介入治疗；（5）对坏死性胰腺炎病人，除非有特别指征，不主张在发病后14d内进行早期手术；（6）为了避免胆囊结石相关急性胰腺炎的复发，应该进行胆囊切除术；（7）对胆囊结石相关的轻症急性胰腺炎病人，胆囊切除术应该在病人恢复后尽早进行，最好在同次住院期间完成；（8）对胆囊结石相关的重症急性胰腺炎病人，胆囊切除术应该延期至胰腺炎症反应充分消退和完全临床恢复后进行。

综上所述，关于AP诊断、治疗的各种研究仍在摸索中前进，其重点为如何进一步提高诊断效率和预后评价水平，及时确定最佳治疗方案，降低并发症和病死率，这就需要深入研究SAP早期炎症反应综合征和多器官功能衰竭的发病机制，使急性胰腺炎的诊治水平上升到新的高度。

【参考文献】

1王吉耀编.内科学.北京：人民卫生出版社，2005.527～534.

2叶应抚，王毓三，编.全国临床检验操作规程.第2版.南京：东南大学出版社，1997.221～231.

3康格非，巫向前，主编.临床生化学和生化学检验.第2版.北京：人民卫生出版社，2000.164～165.

4康格非，张辉静，陈琏康，主编.临床生化学.重庆：重庆医科大学出版社，1999.267.

5辛促孝主编.消化系统危重症的诊断与治疗.北京：北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社，2003.446～447.

6PezzilliR，Morselli-LabateAM，AlessandroA，etal.Time-courseandclinicalvalueoftheurinetrypsinogen-2dipsticktestinacutepancreatitis.EurJGastroenterolttepatol，2001，13(3)：269～274.

7KemppainenEA，HedstromJl，PuolakkainenPA，etal.Rapidmeasurementofurinarytrypsinogen-2asascreeningtestforacutepancreatitis.NEngJMed,1997，336(5)：1788～1792.

8ElmasN.TheroleofdiagnosticradiologyinpancreatitisEurJRadiol，2001，38(2)：120～132.

9刘芳，艾中立，张爱玲.生长抑素十四肽治疗重症急性胰腺炎的疗效分析.临床外科杂志，2001，9(2)：108～111.

10王兴鹏，王冰娴，吴建新.急性坏死性胰腺炎肠粘膜屏障功能障碍及生长激素的作用.中华消化杂志，2000，20(1)：30～33.

11张群华，蔡端，倪泉兴，等.生长抑素和生长激素联合应用治疗重症急性胰炎的临床研究.中华肝胆外科杂志，2000,6(2)：111～113.

12BuchlerM，MalfertheinerP，UhlW，eta1.Gabexatemesilateinhumanacutepancreatitis.germanpancreatitisstudygroup.Gastroenterology,1993，104：1165～1170.

13Abou-AssiS，O’KeefeSJ.Nutritionsupportduringacutepancreatitis.Nutrition，2002,18(11～12)：938～943.

14FellerJH，BrownRA，ToussaintGP，etal.Changingmethodsinthetreatmentofseverepancreatitis.AmJSurg，1974，127(2)：196～201.

15HeylandDK，MontalvoM，MacDonaldS，etal.Totalparenteralnutritioninthesurgicalpatient：ametaanalysis.CanadJSurg，2001，44(2)：102～111.

16MclanveSA，ChangWK，DhaliwaJR，etal.Nutritionsupportinacutepanereatitis：asystematicreviewoftheliterature.JPEN，2006，30(2)：143～156.

17Targarona-ModenaJ，Barreda-CevascoL，Arroyo-BastoC，etal.Totalenteralnutritionasprophylactictherapyforpancreaticnecrosisinfectioninsevereacutepancreatitis.Pancreatoogy，2006，6(1-2)：58～64.

18EatockFC，ChongP，MenezesN，eta1.Arandomizedstudyofearlynasogastricversusnasojejunalfeedinginsevereacutepancreatitis.AmJGastroenterology，2005,100(2)：432～439.

19MayerleJ，HlouschekV，LerchMM.Currentmanagementofacutepancreatitis.NatClinPractGastroenterolHepatol，2005，2(10)：473.

20UomoG.Antibiotictreatmentinacutepancreatitis.RoczAkadMedBialymst，2005，50：116.

21IsenmannR，RunziM，KronM，etal.Ciprofloxacinmetronidazoleinpatientswithsevereacutepancreatitis.resultsofadouble-blind.placebo.ControlledmulticentretrialPancreas2002，25：433.

急性胰腺炎范文篇4

1.1一般资料本组26例中，男11例，女15例。年龄43~76岁，平均56.37岁。发病距入院时间在12~76h（平均28h）。全组病例均有急性上腹部剧烈疼痛，呈持续性发作。其中伴有肩部放射痛23例。均有明显的腹肌紧张、压痛、反跳痛、腹胀、肠鸣音减弱或消失。诊断参数指标：年龄＞40岁；WBC＞20×109/L；血压＜90mmHg（收缩压）；血糖＞11.10mmol/L；血钙＜2.0mmol/L；血氧分压＜7.98kPa；血肌酐＞176.8mmol/L或尿素氮＞7.1mmol/L；血尿淀粉酶增高或突然降低。腹腔穿刺血性液。凡具有5项以上者为重症，或出现下列症状之一者为重症：休克、上腹部包块、急性肝功能衰竭、急性肾功能衰竭、急性肺功能衰竭、DIC、明显黄疸。

1.2手术适应证（1）重症急性胰腺炎伴有严重休克；（2）胆道疾病或感染如胆管结石、胆道蛔虫病；（3）反复发作的胰腺炎并已证实有乳突狭窄或胆管狭窄、结石等；（4）胰腺炎并肠麻痹或经非手术治疗难以好转者。

1.3手术方法胰腺被膜切开减压，松动胰床，彻底清除坏死灶及胰周坏死组织，以等渗温盐水反复冲洗胰腔、胰床。置多根多孔粗管引流。有明显结石并积脓8例，胆总管壁充血、水肿并肝外胆管结石扩张10例。全部行胆囊切除，胆总管切开引流，26例均行近端空肠造口。

1.4术后处理

1.4.1术后持续胃肠减压时间为7~14天，绝对禁食。对于SAP“饥饿”可获得生存，进食可导致死亡［3］。

1.4.2抗感染治疗应首选喹诺酮类抗生素，1992年前，我们选用青霉素、甲硝唑等药物，结果4例发生腹腔感染。1992年后改用喹诺酮类及甲硝唑每12h左右给药1次，交替使用，连用7~12天，因喹诺酮类抗菌谱广、抗菌活力强，尤其对大肠杆菌作用突出，是胰腺炎抗感染治疗的首选药物。本组自改用喹诺酮类后没有发生腹腔感染。

1.4.3应用抑制胰酶分泌的药物――善得定该药为人工合成的生长抑制素衍生物，具有强的生物活性，其抑制生长素分泌的作用至少大于生长抑制素的40倍，半衰期也延长30倍以上［4］。主要抑制胃泌素、促胰酶素、胆汁的分泌，从而使胃液、胰液、胆液的分泌呈大幅度下降。术后前3天内每8h0.1mg肌注1次，72h后每12h1次，2天后改24h给药1次。1~2天，观察24h胆汁＜250ml，胃液＜250ml为有效指标。本组最多给药9天，最短6天。

1.4.4静脉给予足够热量的营养SAP的治疗需要较长时间的禁食。根据人体每天生理需要量计算补给热量。应以10%脂肪乳、复合氨基酸、葡萄糖三联供能。少量多次输血或血浆。每天动态测定尿液各项指标，如尿糖（++）以上则应加用胰岛素拮抗剂。一般按补充10g葡萄糖加胰岛素至少1u，速度为1.5~2.0u/h［3］。

1.4.5并发症的预防在抗休克治疗时，因补充液体量较多，应严密观察24h尿量及尿比重的测定。同时96h内应积极预防ARDS。适时选用H2阻断剂，以预防急性胃肠黏膜出血的发生。腹腔多根引流管如无引流液，则应根据实情分次、分段拔除，是预防腹腔感染的措施之一。

2结果

经过上述治疗后本组病例治愈21例，有4例因腹腔感染而再次手术。死亡5例，2例休克死亡，3例死于多器官衰竭，住院18~42天出院。

3结论

SAP近年来的发病呈上升趋势，这可能与人群饮食谱发生变化有关，病死率较高。作为基层医院，笔者认为，首先充分利用现有的检测手段，可获得较高的阳性率。我院添置CT机后，对患者进行动态CT监测，及时了解组织修复变化，是最有效的措施之一［5］。及时手术，充分引流，合理选用抗生素，有效地使用抑制胰酶分泌的药物，补充足够的静脉营养，积极预防其他并发症的发生，可以提高临床治愈率。

【参考文献】

1姚棒祥.重症胰腺炎现代治疗的认识.中华肝胆外科杂志，1999，5（2）：76-78.

2史海安.重症胰腺炎严重并发症的防治.临床外科杂志，1995，3（1）：31-32.

3夏穗生.现代腹部外科学.武汉：湖北科学技术出版社，1996，485，27.

4HoffejecAA.Somatostatininthemauagemenfofinfennalpancreafiofistalaeasfroenfenology,1991,100,274.

5张圣道.有关SAP外科治疗的几个问题.实用外科杂志，1992，12（2）：621.

【关键词】重症胰腺炎

急性胰腺炎范文篇5

［摘要］目的：通过对重症急性胰腺炎的护理，总结经验，提高护理水平，降低重症急性胰腺炎的死亡率。方法：选取2002年5月至2006年5月在我科住院患者，对其护理过程进行记录，并分析总结。结果：45例患者中非手术治疗30例，手术治疗15例。共死亡5例，治愈40例。结论：重症急性胰腺炎是普外科常见的急腹症。死亡率较高，加强对患者的术前、术后的护理，可以最大限度地降低患者的死亡率。

［关键词］重症急性胰腺炎；护理；体会

急性胰腺炎是胰腺消化酶对胰腺自身消化而引起的急性化学性炎症，是普外科常见的急腹症，重症急性胰腺炎病死率高达20%左右。现将我科2002年5月至2006年5月以来收治的45例重症胰腺炎救治的护理体会报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

本组共45例，其中男32例，女13例，年龄28岁~70岁。胆源性胰腺炎30例，非胆源性胰腺炎15例。所有病人临床表现均有不同程度的腹胀、腹痛、恶心、呕吐、发热及腹膜炎体征，血象明显升高，血尿淀粉酶显著增高。

1.2方法

非手术治疗：给予重症监护、禁食、胃肠减压、给氧、抗休克、补充血容量、应用大剂量抗生素、使用抗酸药和抑制胰腺外分泌药，同时给予营养支持，密切监测各重要脏器功能及动态影像学监测。手术治疗：采用胰包膜切开减压、坏死胰腺组织清除、胰周持续腹腔冲洗和引流术、三造瘘术（胆道造瘘、胃减压性造瘘、空肠营养型造瘘）。

2结果

45例中非手术治疗30例，死亡3例，治愈27例。手术治疗15例，死亡2例，治愈13例。共死亡5例，主要死亡原因为休克、多器官功能衰竭。

3护理

3.1密切观察病情

护理人员必须严密检测病人的生命体征、尿量、意识、腹部体征。生命体征及血氧饱和度需要持续检测。在足量应用抗菌素后体温仍持续在38.5℃以上，应警惕进行性胰腺坏死的可能。心率由120次/min以上逐步转为40次/min以下、呼吸由急促逐步变为深慢，应警惕心包积水、胸腔积水及呼吸衰竭的可能。当补液及有效循环血容量正常，而尿量＜20ml/h应警惕急性肾衰的可能。经积极的保守治疗后病人仍腹痛加剧、腹膜炎体征明显、病人表现烦躁、继之表情淡漠甚至意识障碍、昏迷等，应警惕胰性脑病的发生。护士必须严密观察病情，提供及时动态的临床资料，为医生作出正确的治疗方案、提供有力的依据，同时积极做好术前准备。

3.2管道护理

急性重症胰腺炎患者术中在腹部放置腹腔冲洗管、低负压吸引管、引流管、造瘘管、胆道引流管、胃肠减压管、导尿管等多根引流管，术后护理难度较大。

3.2.1要了解各种引流管的作用，具体放置的位置。

3.2.2分别标上标记，妥善固定，防止折叠、扭曲、阻塞、脱落。

3.2.3有效地冲洗能消除胰腺坏死组织，减少吸收，降低全身炎症反应，防止胰床脓肿和胰腺假性囊肿产生。腹腔持续冲洗是治疗胰腺炎术后的双套管冲洗，负压引流是关键。

3.2.4做好胃管及胆道引流管的护理

胃管及胆道引流管两者就起到降低胃肠道、胆道及胰管压力作用，护理人员应密切观察引流液的量、颜色、性质，严防脱落，特别是严防病人拔管。

3.2.5做好导尿管的护理

密切观察24h尿量、颜色、性质、透明度，膀胱冲洗每日两次。

3.3营养支持护理

重症胰腺炎患者禁食时间长，大量消化液丢失，加之机体处于高分解代谢状态，易出现负氮平衡，从周围静脉供给脂肪乳、氨基酸、微量元素及蛋白质，静脉点滴速度宜慢，选择血管应从远心端开始，禁止在同一血管连续输液，待肠功能恢复后尽早试用EN,从空肠造瘘管注入营养液。

3.4呼吸道护理

胰腺炎病人卧床时间长，宜密切观察呼吸，保持呼吸道通畅，给氧流量4L/min～6L/min，保证血氧饱和度达95%以上。

早期给予超声雾化吸入，鼓励病人有效呼吸，教会病人深呼吸。给病人取半卧位，每2h帮助病人作有效咳嗽。若有严重呼吸困难、血氧饱和度下降，应警惕呼吸衰竭发生，应积极给予人工辅助呼吸、呼吸兴奋剂应用等救治措施。

3.5基础护理

保证病人舒适体位，做好口腔护理，加强皮肤护理，防止褥疮发生，协助病人床上四肢活动，严防下肢肌肉萎缩及血栓形成。

3.6心理护理

本病病程长、治疗费用高、病情反复波动，护理人员与病人密切接触，能及时发现病人的心理问题，有责任与家属一起做好病人的心理护理。护士要有严谨的工作作风，娴熟的操作技能，细致周到的服务，以获得病人的安全感，支持和鼓励病人树立战胜疾病的信心，从而使病人能够身心放松感到安全，积极配合治疗护理。

4护理体会

重症急性胰腺炎的术前及术后合理、恰当的护理措施对疾病的痊愈起着非常重要的作用，因此，护理人员除了关心体贴病人外，还要有扎实的理论知识和熟练的操作技术，才能使病人产生良好的情绪，愉快的接受治疗，配合治疗，减少死亡，早日痊愈。

参考文献：

［1］王炳煌，张小文．重症急性胰腺炎的手术与非手术治疗［J］.中华普通外科杂志，1997，12（4）：211．

［2］郝艳军，郑长青.重症急性胰腺炎内科综合治疗的护理55例［J］．中国实用护理杂志，2004，5：10.

［3］中华医学会外科学会胰腺学组急性胰腺炎的临床诊断及分级标准（1996年第二次方案）［J］．中华外科杂志，1997，35（12）：773．

［4］王春友．提高对重症急性胰腺炎多脏器功能障碍的认识及防治水平中［J］．中华实用外科杂志，2006，5：328.

急性胰腺炎范文篇6

1对象与方法

1.1病例来源

2005年1月至2006年12月收入四川大学华西医院治疗的AP病例，共纳入255例。

1.2诊断标准

参考中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组《中国急性胰腺炎诊治指南（草案）》［1］。（1）AP：临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增高，其含量≥正常值上限的3倍，影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其他疾病者。可有或无其他器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。（2）轻症AP：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分<3，或急性生理学及慢性健康状况评分（acutephysiologyandchronichealthevaluationⅡ,APACHEⅡ）<8，或CT分级为A、B、C。（3）SAP：具备AP的临床表现和生化改变，且具备如局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿）、器官衰竭、Ranson评分≥3、APACHEⅡ评分≥8和CT分级为D、E等情况之一者。

1.3纳入标准

符合上述SAP诊断标准。

1.4排除标准

（1）根据病历资料难以确定SAP诊断者；（2）病历资料严重缺乏，难以进行病情轻重评分者；（3）肝性脑病；（4）既往有颅内疾病史、精神病史和糖尿病史。

1.5分组

采用回顾性对照研究，根据是否合并PE将符合上述纳入标准的病人分为PE组31例和非PE组224例，均采用中西医结合治疗。

1.6统计学方法

采用SPSS12.0forWindows。单因素分析计数资料采用卡方检验，等级资料采用秩和检验，计量资料采用t检验；多因素分析采用logistic回归。

2结果

2.1两组性别、年龄、院外病程和病因

PE组年龄（46.84±14.70）岁，男20例、女11例，院外病程（2.87±2.49）天；非PE组年龄（48.89±14.45）岁，男124例、女100例，院外病程（2.31±2.79）天，两组性别、年龄、院外病程比较，差异无统计学意义（P>0.05）。PE组胆系疾病6例（19.4%）、高脂血症2例（6.4%）、酗酒2例（6.4%）、暴饮暴食6例（19.4%）、其他15例（48.2%）；非PE组胆系疾病123例（54.9%）、高脂血症21例（9.4%）、酗酒18例（8.1%）、暴饮暴食29例（12.9%）、其他33例（14.7%），两组病因比较，差异无统计学意义（P>0.05）。

2.2治疗前两组病情程度及血淀粉酶和脂肪酶值

治疗前，两组APACHEⅡ评分和CT严重指数（CTseverityindex,CTSI）评分比较，差异无统计学意义（P>0.05），两组Ranson评分的差异有统计学意义（P<0.05)。两组淀粉酶和脂肪酶含量的差异无统计学意义（P>0.05）。见表1和表2。表1治疗前两组病情程度（略）表2治疗前两组血淀粉酶和脂肪酶（略）

2.3两组并发症

PE组肝功能衰竭的发生率为32.3%（10/31），非PE组为44.2%（99/224）；感染率PE组为22.6%（7/31），非PE组为13.4%（30/224）；PE组手术率为9.7%（3/31），非PE组为9.4%（21/224）；PE组白细胞计数增高率为48.4%（15/31），非PE组为49.6%（111/224）；两组肝功能衰竭发生率、感染率、手术率和白细胞计数增高率比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。PE组急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）的发生率为80.6%（25/31），非PE组为37.5%（84/224）；PE组肾功能衰竭的发生率为41.9%（13/31），非PE组为23.2%（52/224）；PE组低蛋白血症的发生率为83.9%（26/31），非PE组为65.6%（147/224）；PE组低钙血症的发生率为77.4%（24/31），非PE组为50.0%（112/224）；PE组高血糖的发生率为80.6%（25/31），非PE组为40.2%（90/224），PE组ARDS、肾功能衰竭、低蛋白血症、低钙血症和高血糖的发生率高于非PE组（P<0.05）。

2.4并发症多因素分析

对肝功能衰竭、肾功能衰竭、低蛋白血症、低钙血症、高血糖、感染率、手术率和呼吸衰竭等并发症与PE发生的相关性进行了多因素分析，其中只有ARDS和高血糖的发生率与PE有关（P＜0.01），ARDS与PE发生的回归系数为0.147（t=3.44，Sx±s=0.043），高血糖与PE发生的回归系数为0.120（t=2.83，Sx±s=0.042）。并发症的变量赋值为1，无并发症的变量赋值为2。

2.6预后

PE组中治愈及好转11例（35.5%），自动出院8例，死亡12例；非PE组中治愈及好转180例（80.4%），自动出院18例，死亡26例。非PE组治愈率明显高于PE组（P<0.05）。

3讨论

PE是公认的AP危重难治并发症，发生率一般为7%～35%［2］。PE在SAP的发病率是轻症AP的7倍，一旦发生，病死率在52%～100%。大多都认为PE是多因素共同作用的结果［3］，但发病机制仍然不清楚。目前认为PE的发病机制与胰酶激活、细胞因子和氧自由基的过度释放、血流动力学紊乱导致的微循环障碍、内皮素1/一氧化氮比值失调、低氧血症、细菌感染和水、电解质紊乱及维生素B1缺乏等有关。临床治疗缺乏特异手段，因而掌握其发病的危险因素，以指导临床防治工作，具有重要的意义。

SAP病情严重程度是由全身炎症反应导致的多脏器功能不全的严重程度所决定，多脏器功能不全同时也是SAP死亡的主要原因。本组资料显示，PE组入院时的APACHEⅡ评分、CTSI评分和Ranson评分均高于非PE组，且两组Ranson评分的差异有统计学意义（P<0.05），说明PE组入院时的病情重于非PE组。单因素分析结果表明PE组ARDS、肾功能损害、低蛋白血症、低钙血症及高血糖发生率明显高于非PE组（P<0.05）；多因素分析表明只有ARDS和高血糖与PE的发生有关。但值得注意的是，两组入院时淀粉酶和脂肪酶活性，差异无统计学意义，也就是说淀粉酶和脂肪酶的活性与病情严重程度以及PE的发生无关联。另外，临床发现肾功能损害、低蛋白血症和低血钙与疾病的预后也有关系，但没有统计学意义，考虑可能与样本量较小有关，应进一步扩大样本含量，但在临床中仍应注意。

我院中西医结合治疗SAP在疾病早期防治休克和多脏器功能损伤等方面具有明显的疗效，使该病死亡率和手术率均显著下降［4］。255例SAP患者，其PE的发生率为12.6%，低于单纯西医治疗后的发病水平，提示中西医结合治疗SAP有预防PE发生的作用。预防重在迅速控制病情，预防多脏器损伤的发生和程度，维持水电解质平衡，尤其是防治低血钙，控制血糖，积极的营养支持预防低蛋白血症的发生等。目前有研究［5］显示低分子肝素可以预防SAP时PE的发生。

摘要：目的：探讨重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）并发胰性脑病（pancreaticencephalopathy,PE）的危险因素。方法：回顾分析2005年1月至2006年12月收治的255例SAP患者的临床资料。31例SAP患者合并脑病，224例未合并脑病。分别总结其临床特点。结果：PE组Ranson评分以及急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）、肾功能衰竭、低蛋白血症、低钙血症和高血糖发生率均高于非PE组；两组急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ评分、CT严重指数评分、血淀粉酶和脂肪酶值、肝功能衰竭发生率、感染率及手术率，差异无统计学意义。多因素分析结果表明ARDS和高血糖是PE发生的高危因素。非PE组的治愈率高于PE组。结论：PE的发生是多因素作用的结果，ARDS、高血糖的发生可能是其高危因素。

关键词：急性坏死性胰腺炎;胰性脑病;危险因素

【参考文献】

1GroupofPancreatopathy,BranchAssociationforDiseasesofDigestiveSystem,ChineseMedicalAssociation.DraftcriteriafordiagnosisandtreatmentofacutepancreatitisinChina.YiXianBingXue.2004;4(1):3538.Chinese.

中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南(草案).胰腺病学.2004;4(1):3538.

2EstradaRV,MorenoJ,MartinezE,etal.Pancreaticencephalopathy.ActaNeurolScand.1979:59(23):135139.

3ZhangHY,XiaQ.ReviewoftheChineseliteratureaboutpancreaticencephalopathyinrecent15years.ZhongguoXunZhengYiXueZaZhi.2005;5(1):7174.ChinesewithabstractinEnglish.

张鸿彦,夏庆.胰性脑病的中文文献15年回顾.中国循证医学杂志.2005;5(1):7174.

4LiuXB,JiangJM,HuangZW,etal.ClinicalstudyonthetreatmentofsevereacutepancreatitisbyintegratedtraditionalChinesemedicineandWesternmedicine.SichuanDaXueXueBaoYiXueBan.2004;35(2):204208.ChinesewithabstractinEnglish.

刘续宝,蒋俊明,黄宗文,等.中西医结合治疗重症急性胰腺炎的临床研究(附1376例报告).四川大学学报(医学版).2004;35(2):204208.

急性胰腺炎范文篇7

患者年龄在25-34岁，孕周32W-37W,均因上腹痛待查入院，入院呈急性痛苦面容，呼吸浅快，腹部膨隆、全腹压痛明显以剑突下为重，拒按。经积极解痉抗炎治疗后，行子宫下段剖宫产及剖腹探查术，新生儿出生后均有不同程度的窒息，转入儿科治疗。

2观察与护理

2.1加强基础护理

患者入院后置急救室，专人守护，给予持续吸氧6-8L/min,以保证组织供氧，给予多参数心电监护监测HR、R、Bp、SPO2，并做好记录。患者取左侧卧位，可用小枕垫于臀下，以平行子宫血循环，增加胎盘血液灌注，避免胎儿对母体的压迫[1]。进行各项护理操作时动作轻柔、技术熟练，让患者产生信任及依赖感以消除紧张恐惧心理。倾听患者的主诉，明确腹痛的部位及性质，经常听胎心音，用手触摸腹部观察有无宫缩，必要时做胎儿监护监测胎心及宫缩。

2.2心理护理

患者对疾病知识的缺乏，自己及家属入院时心理压力较大，担心疾病会给胎儿造成不良影响。并且患者由于疼痛剧烈常有濒死的感觉出现紧张、恐惧、忧虑的心理，因此在给患者做检查或操作时应耐心解释其目的、步骤、检查结果及其所代表的临床意义，讲解急性胰腺炎的发病主要原因及如何进行配合治疗。术后由于病情重引流管多，恢复时间长，患者易产生悲观急躁情绪，因此应关心体贴患者，帮助患者树立战胜疾病的信心，积极配合治疗。

2.3对症治疗的护理

2.3.1非手术治疗的护理保守治疗期间，密切观察病情，认真听取患者的主诉，如腹痛及发热情况，是否有改善，注意实验室检验报告，白细胞计数及血清淀粉酶指标升降情况。如病情进展及时汇报医师并做好手术准备。

2.3.2手术治疗护理做好术前准备，为手术赢得时间。加强术后护理：术后进入急救室专人守护，对各种管道要一一妥善固定，保持通畅，观察引流液的颜色、性质及量并做好记录，保持引流管根部清洁，及时换药，消除渗液对皮肤的刺激，拔管后要注意拔管处伤口有无渗漏及患者全身反应，密切观察生命体征，防止水、电解质紊乱，发现异常及时处理。

2.4健康教育

让患者及家属了解急性胰腺炎诱发的基本原因，防止复发原则是从饮食的质、量上逐步过渡，从无脂、无蛋白流质过渡到低脂、低蛋白半流质。出院指导患者掌握饮食卫生的基本知识，嘱患者少食多餐，忌暴饮暴食，禁烟酒及其它刺激性食物。

3讨论

3.1急性胰腺炎症状体征不明显，妊娠晚期由于增大的子宫占据盆腔引起腹腔内脏位置发生改变，子宫遮盖胰腺，使胰腺症状不典型，加之炎症刺激子宫收缩，掩盖原发腹部病灶，常误诊为临产或胎盘早剥等，误诊率一般为20%-40%[2]。给护理观察带来了困难，因此在临床观察中应重视、注意区别。

3.2临床表现与疾病严重程度不相符，急性胰腺炎不仅是胰腺的局部炎症，而且影响涉及全身的主要脏器，严重者几乎伴有不同程度的心、肺、肝、肾和脑功能的改变。晚期妊娠增大的子宫将大网膜推向上腹和小肠，大部分隔离阻碍了大网膜的游走和包裹作用。胰液及坏死组织液扩散即可产生化学性腹膜炎与胸膜炎并继发细菌感染造成感染性休克，引起早产甚至母子死亡。因此应特别注意观察与护理，发现异常及时汇报医师处理。

3.3掌握妊娠合并急性胰腺炎的病情特点及时采取相应的护理措施，要求护士要有扎实的理论知识，及时进行护理评估与诊断，以高度的责任感、敏锐的观察力，提供给医师准确的诊断依据。

参考文献

[1]王昕，黄锐等.妇女体质量指数及其在妊娠期的变化与妊娠结局的相关性分析.医师进修杂志，2003，12（8）：147.

[2]巫协宁.妊娠合并急性胰腺炎[J].中华消化杂志，1996，12（4）：169.

急性胰腺炎范文篇8

【关键词】重症急性胰腺炎白介素-8白介素-10核因子-κB

【Abstract】ObjectiveToinvestigatetheexpressionofnuclearfactor-kappaB(NF-кB),seruminterleukin-8(IL-8)andinterleukin-10(IL-10)insevereacutepancreatitis(SAP)inrats.Andtoinvestigatetherolesofactivatednuclearfactor-kappaB(NF-κB)andserumIL-8andIL-10inSAP.Methods40Wistarratswererandomlydividedintonormalcontrolgroup(Shamoperationgroup)andmodelgroup(SAPgroup).Therewere20ratsineachgroup.Levelsofserumamylase,IL-8,IL-10andactivatedNF-κBinthepancreatictissueweredetected24hoursafteroperations.ResultsThelevelsofIL-8andIL-10inserumSAPweresignificantlyhigherthanthoseinnormalcontrolgroup.ActivatedNF-κBwasenhancedinSAPgroupcomparedwithShamoperationgroup.ConclusionsIL-8,IL-10andNF-κBplayanimportantroleinsevereacutepancreatitis.TherewasactivatedNF-κBattheearlystageofsevereacutepancreatitis.

【KeyWords】SevereacutepancreatitisInterleukin-8Interleukin-10Nuclearfactor-kappaB

重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）是由多因素诱发、多个脏器受累、病情凶险、发展迅速、病死率高的内科急重症，而多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）或者多器官功能衰竭（multipleorganfailure,MOF）是SAP的主要死亡原因。损伤因子（如异常激活的胰酶）导致各种炎症细胞的过度激活，形成亢进的免疫反应，并释放多种炎性介质，启动全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS），在机体受到促炎细胞因子损伤引起SIRS的同时，机体的防御系统也随之发生反应,合成并释放抗炎细胞因子，引起代偿性抗炎反应综合征(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)［1］。无论失控的SIRS，还是过度的CARS，均表现为机体致炎-抗炎因素的失衡，机体稳态破坏，均可导致炎症损害加重。在SAP时，大量细胞因子产生，促炎因子和抗炎因子共存，其中包括促炎细胞因子IL-8和抗炎细胞因子IL-10［2］。核因子-κB（nuclearfactorkappaB,NF-κB）活化是众多炎症介质作用机制的共同通道，诸多炎症因子在基因水平上都受到NF-κB的调控。作者自2006年8月至2007年3月通过建立大鼠重症急性胰腺炎模型，观察血清中IL-8、IL-10的变化以及胰腺NF-κB的表达，探讨重症急性胰腺炎的形成机制。

1材料和方法

1.1动物及分组

40只Wistar大鼠（购自浙江省医学科学院），体重250～300g，随机分为正常对照组（假手术组）、重症急性胰腺炎组（模型组），每组20只。各组于术后24h全部处死，留取标本。动物饲养：所有大鼠均给予普通饲料喂养，自由饮水，饲养环境为每笼4只，人工光循环12h/12h，温度为(21±2.0)℃，湿度为(55±2)%。

1.2化学试剂

兔抗鼠的NF-κB单克隆抗体购自北京中山生物技术有限公司,大鼠血清IL-8和IL-10的ELISA试剂盒购自R&Dsystems。

1.3重症急性胰腺炎模型的制备

大鼠术前禁食、不禁水12h，以10%水合氯醛腹腔注射麻醉（300mg/kg）。无菌条件下取上腹正中切口入腹，寻找胆胰管十二指肠乳头开口，使用一次性静脉留置套管针于对系膜缘肠壁穿刺，进入肠腔后即将针芯退出，将套管经乳头部逆行插入胆胰管约1cm，以无损伤小动脉夹于肝门部阻断胆管后，套管末端接微量泵，以0.1ml/min的速度匀速注入5%牛磺胆酸钠（1ml/kg体重），注毕后拔管，胰腺组织可在短时间内出现充血、水肿，可见包膜下胰腺组织点状或小片状出血，5min后去除小动脉夹，以无损伤缝线缝合肠壁穿刺孔处，关腹。对照组大鼠开腹后仅翻动胰腺数次后关腹。

1.4取材方法

大鼠造模后24h以10%水合氯醛腹腔注射麻醉，固定，经心脏取血，测定血淀粉酶、IL-8及IL-10；切取相同部位的胰腺组织。

1.5分光光度法检测血清淀粉酶

1.6血清IL-8及IL-10测定（ELISA法）

洗涤液用重蒸水1:20稀释。底物工作液配制：使用前将OPD片放入底物稀释中溶解，每片加液5ml。标准品液配制：使用前每管中加入蒸馏水200μl溶解。试剂盒设标准孔8孔，每孔中各加入样品稀释液100μl，第1孔加标准品100μl，混匀后用加样器吸出100μl，移至第2孔，如此反复作对倍稀释至第7孔，最后，从第7孔中吸出100μl弃去，使之体积均为100μl，第8孔为空白对照，建立标准曲线。待测品孔各加入待测样品100ml。将反应板充分混匀后置37℃120min。用洗涤液将反应板充分洗涤5次，向滤纸上印干。每孔加第一抗体工作液1滴，将反应板置37℃60min。同前洗板。每孔加酶标抗体工作液2滴，将反应板置37℃60min。同前洗板。每孔加入底物工作液2滴，置37℃暗处反应10min。每孔加入1滴终止液混匀。在492nm处测吸光值。以标准品1000、500、250、125、62、31、16、0pg/ml之OD值在半对数纸上作图，画出标准曲线。根据样品OD值在该曲线图上查出相应IL-8及IL-10含量。

1.7病理学检查、NF-κB测定

每个标本切片行HE染色，采用盲法由专科医师在光镜下阅片，每张切片随机选择5个高倍视野，观察胰腺组织病理变化。NF-κB免疫组织化学染色，胰腺腺泡细胞及胰岛细胞染色为棕黄色的是NF-κB阳性细胞，以积分法半定量描述所取标本的染色情况，每张切片随机观察10个高倍视野，按染色强度分为4级：0=阴性染色；1=弱阳性染色；2=中度阳性染色；3=强阳性染色；按阳性细胞数占总细胞数的比例分为5级：0=阴性；1=阳性细胞1%～25%；2=阳性细胞26%～50%；3=阳性细胞51%～75%；4=阳性细胞76%～100%；每张切片的染色积分以这二者乘积之和表示。

1.8统计学处理

实验结果以(x±s)表示，用SPSS12.0统计软件进行分析，首先进行方差齐性检验，然后进行单因素方差分析。

2结果

2.1血清淀粉酶，IL-8及IL-10的变化

模型组大鼠血清淀粉酶、IL-8及IL-10的浓度均显著高于对照组，差异有统计学意义。见表1。表1各组大鼠血清淀粉酶、IL-8、IL-10及NF-κB水平（略）

2.2各组大鼠胰腺的组织病理学变化

胰腺组织学改变：对照组胰腺组织光镜下各时段无明显改变，胰腺腺泡细胞排列紧密，可见胰岛，无中性粒细胞浸润；模型组则见间质水肿，大片腺泡细胞变性坏死，伴有大量粒细胞浸润。对照组大鼠胰腺组织NF-κB免疫组织化学染色，腺泡细胞未见阳性细胞，胰岛细胞的胞浆呈淡黄色；模型组可见多数胰腺腺泡细胞胞浆呈棕黄色，胰岛细胞胞浆呈棕黄色，部分胰岛细胞的胞核亦呈棕黄色，染色范围较对照组明显增大，染色强度较对照组明显增强，结果有统计学意义（见表1、图1～4）。

3讨论

急性胰腺炎是常见急腹症，约10%～15%发展为重症急性SAP。其最直接的原因是病程早期出现严重的SIRS及其它系统并发症，如急性呼吸窘迫综合征和MODS。诸多研究己证实炎症细胞过度激活及炎性细胞因子的过度表达导致细胞因子网络失衡在SAP中起着关键性作用，并同上述并发症密切相关。NF-κB活化是众多炎症介质作用机制的共同通道，诸多炎症因子在基因水平上都受到NF-κB的调控。NF-κB是一种具有多向转录调节作用的蛋白，p50/p65异源二聚体是NF-κB活化的最常见形式。生理情况下NF-κB同其抑制因子（inhibitorofNF-κB,IκB）结合以无活性状态存在于细胞浆内；疾病过程中，多种因素如病毒、内毒素、氧自由基、TNF-a、IL-6、IL-8等均可使其激活，NF-κB由胞浆进入核内，与其靶基因上的启动子或增强子结合，进而调控多种细胞因子和免疫介质的表达，进一步放大炎症反应，促炎因子和抗炎因子共存,其中包括促炎细胞因子IL-8和抗炎细胞因子IL-10［2］。

1997年Dunn等［3］首先发现NF-κB的活化是AP发生中的重要早期事件，随后Altavilla等［4］发现雨蛙素诱导的大鼠水肿性AP胰腺组织中NF-κB的活性在疾病的早期有明显的升高。Osman等［5］把IL-10类似剂应用于实验性AP动物模型后，发现血清TNF-a和IL-8水平下降，腹水量减少，中性粒细胞浸润和趋化以及肺组织CD11B/CD18阳性细胞功能明显受到抑制，生存率明显改善。在体外试验中，Olivier［6］发现IL-10可以通过抑制IκB激酶复合体来抑制NF-κB的活性，从而减少支气管上皮细胞中IL-8的表达。

本研究表明在重症急性胰腺炎的早期胰腺组织即有NF-κB的活化，IL-8，IL-10及NF-κB在重症急性胰腺炎的发生发展中起重要作用，重症急性胰腺炎时机体致炎-抗炎因素失衡，IL-10可能有助于促进致炎-抗炎因素的平衡，减轻重症急性胰腺炎时的炎症反应。

【参考文献】

1BoneRC.SirIsaacNewton,sepsisSIRSandCARS.CritCareMed,1996,24:1125～1128.

2Wereszczynska-SiemiatkowskaU,DabrowskiA,SiemiatkowskiA,etal.SerumprofilesofE-selectin,interleukin-10,andinterleukin-6andoxidativestressparametersinpatientswithacutepancreatitisandnonpancreaticacuteabdominalpain.Pancreas,2003,26(2):144～152.

3DunnJA,LiC,HaT,etal.TherapeuticmodificationofnuclearfactorkappaBbindingactivityandtumornecrosisfactor-alphageneexpressionduringacutebiliarypancreatitis.AmSurg,1997,63(12):1036～1043.

4AltavillaD,FamulariC,PassanitiM,etal.LipidperoxidationinhibitionreducesNF-kappaBactivationandattenuatescerulein-inducedpancreatitis.FreeRadicRes，2003，37(4):425～435.

急性胰腺炎范文篇9

【关键词】重症急性胰腺炎；优质护理；并发症发生率

急性胰腺炎属于人体胰腺组织病变，是一种临床发病率较高的疾病，是多种原因导致胰腺消化酶在胰腺中激活，会引发急性呼吸窘迫综合征，严重威胁患者的多器官功能衰竭[1]。如果没有及时有效地控制疾病，容易出现诸多并发症，甚至危及患者的生命。护理服务是治疗效果和治疗安全的基本保证，为评估重症急性胰腺炎患者应用优质护理对于降低并发症发生率的效果，此次研究选择我院就诊的94例患者开展调查。

1资料与方法

1.1一般资料将我院收治的重症急性胰腺炎患者94例纳入研究，患者的接诊时间在2019年6月至2019年12月，使用随机数表法，将患者平均分为对照组（常规护理）和观察组（优质护理），每组47例。对照组，女性25例，男性22例；发病时间7~34h，平均发病时间（16.22±2.32）h；年龄为28~66岁，平均年龄（45.28±10.24）岁。观察组，女性26例，男性21例；发病时间8~34h，平均发病时间（16.63±2.31）h；年龄为25~63岁，平均年龄（45.64±10.11）岁。两组重症急性胰腺炎患者资料相比，无统计学意义（P>0.05）。1.2方法对照组接受常规护理，做好患者病情观察，监测患者的各项生命体征。观察组实施优质护理。①健康教育，结合患者理解能力开展教育，告知患者疾病的危险因素、注意事项和治疗方式等，提升患者的认知度，改善患者治疗信心。②心理护理，与患者耐心沟通，缓解患者的紧张感与不适感，引导患者合理发泄情绪，缓解不良情绪。③营养护理，为患者静脉滴注营养液支持，维持水电解质平衡，结合患者实际情况开展营养支持，待患者肠道功能恢复后逐渐恢复饮食。④并发症护理，术后鼓励患者尽早活动，恢复肠道功能，及时协助患者更换体位，按摩患者肌肉，预防压疮。强化口腔与皮肤护理，准确记录患者排便情况。1.3观察指标（1）观察两组重症急性胰腺炎患者并发症发生率，并发症包括肠胀气、消化道出血、腹腔感染、休克。（2）观察两组重症急性胰腺炎患者住院时间、住院费用、肝功能恢复时间、腹部疼痛缓解时间、水电解质平衡恢复时间、发热消失时间。（3）观察两组重症急性胰腺炎患者的ALb（血清白蛋白）、PA（血清前白蛋白）和Hs-CPR（C反应蛋白）。1.4统计学方法采用SPSS23.0统计学软件进行数据分析。计量资料以（x—±s）表示，采用t检验；计数资料以率（%）表示，采用2χ检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组重症急性胰腺炎患者并发症发生率对比观察组并发症发生率少于对照组，差异性具有统计学意义（P<0.05），见表1。2.2两组重症急性胰腺炎患者恢复时间和治疗费用相比观察组住院时间短于对照组，住院费用少于对照组，观察组肝功能恢复时间、腹部疼痛缓解时间、水电解质平衡恢复时间和发热消失时间均短于对照组，差异性具有统计学意义（P<0.05），见表2。2.3两组重症急性胰腺炎患者ALb、PA和Hs-CPR相比观察组的ALb、PA和Hs-CPR均优于对照组，差异性具有统计学意义（P<0.05），见表3。

3讨论

重症急性胰腺炎具有发病率高、病死率高的特点，多采用手术干预治疗，但术后患者易出现诸多并发症[2]。多数重症急性胰腺炎患者对于疾病缺乏了解，若术后没有提供优质的护理服务，往往会增加并发症发生率[3]。常规护理只注重疾病护理，整体效果欠佳。优质护理涵盖对患者心理、生理和生活等方面的护理，能够根据病情特点、临床经验和危险因素，找出护理工作中遇到的问题，并根据病情、患者需要和实际情况制订护理计划，帮助患者改善身心状况，有效预防并发症[4]。重症急性胰腺炎护理工作难度大，必须进行积极的心理疏导，避免影响其耐受程度和合作程度。优质护理通过健康教育、心理护理、营养护理、并发症护理展开。通过健康教育提升患者的手术正确认识度，有利于改善患者的不良心理状态，提升患者的治疗信心。优质护理可以及时纠正患者休克和水电解质紊乱情况，可以更好地保证患者的护理质量，通过心理护理改善患者的治疗信心，降低患者心理负担。优质护理通过并发症的预防护理，可以降低对消化系统的影响[5]。本次研究数据显示，观察组并发症发生率小于对照组，观察组住院时间短于对照组，住院费用少于对照组，观察组肝功能恢复时间、腹部疼痛缓解时间、水电解质平衡恢复时间和发热消失时间均短于对照组，观察组的ALb、PA和Hs-CPR均优于对照组，具有统计学意义（P<0.05）。综上所述，急性重症胰腺炎患者采用优质护理的效果显著，值得推广。

【参考文献】

[1]宋平,项海青,刘碧君,等.对在ICU接受经鼻空肠管肠内营养支持的重症急性胰腺炎患者进行优质护理的效果[J].当代医药论丛,2020,18(11):234-235.

[2]蒋满妹,陈红,郭晓焕,等.肠内营养联合优质护理在急性重症胰腺炎护理中的应用[J].临床医药文献电子杂志,2020,7(45):114-115.

[3]黎绍芳,张传云,王丽娟,等.肠内营养联合优质护理在急性重症胰腺炎治疗中的应用[J].中华现代护理杂志,2019,25(17):2200-2203.

[4]王莹.优质护理在重症急性胰腺炎患者术后并发症治疗中的应用观察[J].中国医药指南,2018,16(32):210.

急性胰腺炎范文篇10

【摘要】重症急性胰腺炎（SAP）是一种伴有全身典型全身炎症反应综合征的严重急腹症，可导致患者多系统器官功能障碍。SAP发病急，病情重，病死率高。连续性血液净化（CBP）治疗SAP的机制是清除或下调循环血中炎症介质，吸附内毒素、重新调节机体免疫系统等，在常规治疗的同时应用CBP效果良好，现报告如下。

一、资料与方法

1.1一般资料我科自2004年9月～2006年7月对10例SAP患者进行CBP治疗。其中男8例，女2例，年龄24～72岁，平均46岁。发病原因：胆道疾病5例，暴饮暴食或饮酒3例，高脂血症2例。所有患者均符合亚特兰大急性胰腺炎临床诊断及分级标准（1992）中的SAP，即合并器官衰竭或出现胰腺坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症的急性胰腺炎。

1.2治疗方法

1.2.1常规治疗方法均采用个体化综合治疗措施，采取充分的液体复苏，禁食，胃肠减压，胰酶抑制剂，预防性使用抗生素、营养支持等治疗。

1.2.2CBP治疗方法①起病72h以内施行。②体外循环建立：10例患者均使用BraunDiapactCRRT机，以及配套的管道和F60滤器或德国贝朗医疗股份公司生产的中空纤维聚砜膜透析器HIPS15。采取右侧颈内静脉或右侧股静脉留置双腔导管，建立体外循环。③置换液：置换液配方按南京军区南京总医院的配方，结合患者具体情况适当调整电解质成分，用3L袋配制，现配现用。置换液输入速度为3.0～4.0L/h，采用后稀释方式输入。超滤量根据患者容量负荷情况进行调整，每日超滤量在500～3500ml不等。④抗凝方式：采用低分子肝素钠抗凝，首剂4000u，追加500u/h或不追加，有出血或出血倾向者不用或酌减用量。⑤治疗模式与时间：采用连续性静脉—静脉血液滤过(CVVH)模式，血流量为200～250ml/min。每天持续时间≥8h，治疗时间3～7天，平均5天。

二、结果

通过对10例患者的治疗，9例于5～24天后血象及肾功能恢复正常，1例因循环呼吸衰竭死亡，病死率为10%。

三、护理

3.1严密观察病情由于SAP患者病情严重，采用多功能监护仪，连续监测生命体征，血氧饱和度，随时观察神志变化，定时监测中心静脉压，以便及早发现低血压。

3.2保证机器正常运转，血路通畅治疗前将电源线稳妥固定好，保证治疗期间机器的正常运转，以减少因停机造成的凝血。保持血路通畅，固定好股静脉导管，防止管道受压、扭曲、折叠、脱落。密切观察管路和透析器的变化。注意观察血滤器纤维颜色有无变深、血室有无凝血块，静脉壶的颜色有无变深、发硬，滤网有无凝血块，发现血滤器纤维颜色有一半以上变深，马上回血，更换滤器后继续治疗。

3.3密切观察动脉压、静脉压、跨膜压的变化动脉压报警，提示血流不足，要及时调整静脉导管的位置，以保证有充足的血流。静脉压增高提示可能出现管道折叠，静脉壶凝血，导管阻塞，应及时做出相应的处理。跨膜压升高时，提示血滤器凝血，及时回血，更换血滤器继续治疗。

3.4保持出入量、电解质、酸碱平衡在CBP治疗中，保持出入量平衡至关重要，若超滤量过多，可导致低血压休克，不利于肾功能的恢复。若输入量过多，则可加重心衰、肺水肿。故要将超滤量和置换液量均衡分配在预定的治疗时间内超滤完成，并根据患者的血压、中心静脉压的变化，随时进行调整，每小时总结出入量并记录。定时检测生化指标，并根据检验结果，调整置换液钾、钠、钙、碱的入量，以维持内环境的稳定。

3.5预防感染CBP治疗时股静脉置管体外循环的建立，大量置换液的配置，置换液袋的不断更换，增加了感染机会，必须严格执行消毒隔离制度及严格无菌操作。导管穿刺口保持清洁和干燥，每天换药1次，发现敷料潮湿，及时更换。配制置换液时，所有接口严格消毒，现配现用。室内保持清洁、无菌，工作人员进出要更换衣服，戴口罩、帽子，限制非工作人员进出。

3.6防止出血根据患者的凝血结果及全身有无出血倾向，使用抗凝剂。治疗过程中要密切观察血液透析导管留置处有无渗血，全身皮肤粘膜有无瘀点瘀斑，切口有无渗血，引流管中有无血性液体流出，同时每2h复查凝血结果。一旦出现出血倾向或凝血结果异常，及时向医生汇报，调整抗凝剂用量，必要时应用止血剂及鱼精蛋白对抗。

3.7加强营养支持SAP患者由于禁食时间长，又处于高代谢状态，而CBP治疗在清除水分、炎症介质及代谢产物的同时，也清除了部分营养成分，因此必须补充足够的热量及营养，根据病情可行胃肠内营养或静脉营养，以提高人体免疫力及恢复能力。公务员之家

3.8心理护理该病病情重，进展快，易致患者出现紧张、恐惧及焦虑心理，担心治疗效果、预后以及经济负担，应耐心解释、安慰患者，说明精神、心理因素对疾病治疗的影响，鼓励亲友轮流探视以安慰患者。

【参考文献】