急性心肌梗死患者范文10篇

急性心肌梗死患者范文篇1

［关键词］急性心肌梗死；心理；护理

急性心肌梗死是指因冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地缺血导致心肌坏死。因为本病为突发性疾病再加上其发病率高，早期死亡率高，患者又都有剧烈的胸痛胸闷症状，濒死感油然而生，患者一旦发病心理变化复杂，思想负担重，可直接影响治疗和康复，因此我科护理人员根据患者不同心理状态对患者实施了全方位的心理护理措施，并取得了满意的效果。现将护理体会总结如下。

1临床资料

我科1995年7月至2006年7月共治心肌梗死患者98例，年龄28岁～72岁，男性82例，女性16例，其中5例是外伤、手术后3d～10d的患者。

2结果

经过积极治疗正确的护理措施以及全方位的心理护理，除了8例患者医治无效死亡外，其余都治愈出院。

3心理分析

由于患者的年龄、文化程度对疾病的认识、症状的轻重以及经济状况不同，他们的心理状态及其需求也不尽相同，一般而言，患者往往有以下不同的心理特征。

3.1恐惧紧张心理由于患者表现胸闷、胸痛，有的还有血压下降、大汗淋漓、烦躁不安甚至有濒死感，又与亲人分离进入陌生的监护室，还包括众多的仪器，使患者产生紧张恐惧感。首先向他们解释精神因素与疾病相关的道理，并采取放松治疗方法调整其紧张恐惧心理。

3.2渴望信赖心理希望得到医务人员的关心和帮助，渴望得知医务人员的技术水平如何，是否能治好自己的病。

3.3沮丧苦闷心理有的患者经济状况不好，其中有3例患者是外伤、手术后发病的，出现沮丧苦闷问题。

3.4盲目乐观心理有的患者胸闷、胸痛病症状不严重、持续时间短，所以存在着侥幸心理，过早下床活动。

4护理措施

心理护理是通过护士的语言、态度、行为来完成，要求护士根据患者年龄、文化程度、社会角色的不同，以热情、亲切、和蔼的态度对待患者、正确运用艺术性语言给予恰当的心理护理。

4.1抢救医务人员要镇定自如忙而不乱积极对患者进行抢救。操作时应轻、快、准，对患者要态度和蔼，使患者信任我们。

4.2监护进入监护室的患者，护士应将监护室内的环境以及各种机器在使用中出现的情况，如机器噪音、电极片使用后皮肤骚痒等，详细介绍给患者，使其尽快适应环境、稳定情绪、配合治疗。

4.3陪伴当患者胸痛剧烈时应尽量保持有一名护士陪伴在患者身旁，避免只忙于抢救而忽略患者的感受，允许患者表达出内心的感受，接受患者的呻吟、易激怒等。

4.4沮丧苦闷患者的护理对于沮丧苦闷患者要安慰鼓励他们并且和他们的亲属朋友联系，使他们得到社会支持，减轻思想负担。

4.5盲目乐观患者的护理对于盲目乐观的患者，要反复向其讲解此病的常识，要让其在医护人员的指导下循序渐进、合理安排活动，防止过早活动导致心脏猝死。

4.6心理护理护士应与患者建立良好的护患关系，耐心倾听患者的心理感受，让患者宣泄内心深处的烦闷，消除负性生活事件对患者情绪的影响。责任护士每天坚持与患者保持积极的情感交流，沟通中循序渐进地进行健康认知教育，让患者在宽松的人际关系中增强对治疗和护理的信心，另一方面向患者表示我们非常关注他们的健康并有能力帮助他们摆脱疾病困扰，让其主动积极配合治疗护理。随着社会竞争的越来越剧烈以及人们生活水平的日益提高，高血脂、高血压、高血糖人群数增加，心肌梗死患者也越来越多。除了常规护理外，心理护理技术日益受到重视。在护理他们的过程中要通过各种方式和途径，积极地影响患者的心理，以达到较理想的护理目的。

急性心肌梗死患者范文篇2

1.1一般资料本组80例患者中，男58例，女22例，年龄32～80岁，平均56岁。80例患者急性心肌梗死诊断明确，即典型的临床表现、血清心肌酶升高、典型的心电图特征性变化和符合心肌梗死的心电图衍变规律。以上3项中至少有2项符合诊断标准。其中下壁心肌梗死27例，前间壁心肌梗死30例，广泛前壁心肌梗死12例，下壁合并正后壁梗死3例，正后壁梗死2例，非Q波梗死4例，右室梗死2例。急性心肌梗死并发心律失常者38例，并发心力衰竭者5例，并发心源性休克者2例。

1.2血糖变化情况80例患者发病后24h内空腹血糖均在正常范围之内，即3．9～6．1mmol/L，但24～72h后血糖浓度则升高为6．5～18mmol/L，均未用特殊降糖药物治疗10天内血糖降至正常。

2讨论

2.1急性心肌梗死后发生高血糖的机制急性心肌梗死患者中部分病人发病后出现高血糖现象，随病情缓解于发病后10天内血糖恢复正常范围，未用特殊降糖药物治疗，且血糖很少超过18mmol/L。急性心肌梗死后血糖升高的机制可能为［1］：患者应激性交感神经兴奋使血糖升高，而应激性血糖升高要经过体内的调节过程，故需要一定时间，即所谓急性心肌梗死后24h内血糖无明显变化，而24～72h后血糖升高的时间调节过程。其调节方式为［2］：交感神经兴奋而致血中的肾上腺素、肾上腺皮质激素浓度升高，促进了肝糖原的分解及胰高血糖素的分泌增加，从而抑制了胰岛素的分泌，导致血糖增高。此一过性应激性血糖增高，随病情的缓解和应激的解除及交感神经与副交感神经平衡的恢复，血中胰岛素的分泌恢复正常状态，患者血糖亦恢复至正常范围。另外，急性心肌梗死患者均处于应激状态或交感神经兴奋状态，部分人血糖升高，机制亦可能在于：该部分人为交感神经兴奋敏感型或平素就有植物神经功能失调，交感神经兴奋占优势，加之应激使反应加剧，或病情较重而致交感神经反应剧烈。总之，应激性血糖增高与患者的个体差异有关。

2.2高血糖反应对急性梗死的心肌有保护作用冠状动脉闭塞所致的缺血早期，糖酵解加速，心肌摄取葡萄糖的能力增加，血糖增高给缺氧的心肌提供了能量，抑制了脂肪分解而降低了心肌耗氧，防止或减少梗死面积的扩大。血糖增高还可以提高血浆渗透压，增加心肌收缩力，减少心律失常的发生率。因而急性心肌梗死时出现的高血糖现象并不可怕，但应警惕其引起高血糖的原因为交感神经兴奋，交感神经兴奋易造成梗死面积的扩大。动物实验证明：交感神经兴奋可分泌大量的儿茶酚胺，而大量儿茶酚胺可直接使心肌坏死，同时大量儿茶酚胺还可导致心肌电位不稳而致心律失常。故急性心肌梗死时如无特殊禁忌应考虑加用β受体阻滞剂以减少交感神经兴奋性，对反应性血糖升高亦有好处。

2.3急性心肌梗死致高血糖的治疗对急性心肌梗死的反应性血糖增高，据我院统计最高不超过20mmol/L，故对于反应性血糖增高则慎用、不用或不宜较大剂量应用降糖药物，以免血糖从较高水平降到较低水平而诱发心绞痛，待交感神经兴奋性降低后血糖自然恢复。对于急性心肌梗死的治疗仍应用葡萄糖、胰岛素及钾镁极化液。其中葡萄糖可增加心肌能量的供给，提高心肌收缩力，而胰岛素除有促进糖进入细胞以外，还可以对抗交感神经兴奋致血儿茶酚胺增多所带来的血糖增高及心律失常等。钾镁离子则促进细胞恢复极化状态。

总之，对于急性心肌梗死的反应性血糖增高现象一般不需药物处理，或可给予心理治疗（如：松弛疗法、音乐疗法、支持疗法等），但对于外源性输入的糖则应用胰岛素进行中和。

［参考文献］

1戴瑞鸿.心肌梗死.上海：上海科学技术出版社，1987，37.

2王效道，徐斌.心身医学.北京：中国医药科技出版社，1990，97-102.

急性心肌梗死患者范文篇3

关键词：急性心肌梗死；分级分区护理管理模式；心功能

急性心肌梗死在临床上较为常见，且好发于中老年人群，具有病情重、进展迅速、死亡率高等特点，其发病率呈逐年上升的趋势，已成为我国人口死亡的重要原因，在我国心血管死亡原因中位居第二[1]。急性心肌梗死患者若是没有进行及时抢救，可能会进展为心源性休克或心力衰竭。相关调查统计发现，患者在发病后1h内实施再灌注治疗，病死率约为2.0%；而在发病6h内进行再灌注治疗，病死率约为6.0%[2]。因此缩短急性心肌梗死患者的就诊时间，可以确保其在最短时间内进行再灌注治疗，从而改善预后。分级分区护理管理模式是近年来新兴的急诊护理模式，能够根据患者病情轻重安排就诊顺序，从而改善其抢救结局[3]。鉴于此，本研究选择76例急性心肌梗死患者为研究对象，试探讨分级分区护理管理模式的应用效果及对患者心功能的影响，现将具体内容报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选择2020年1月至2021年1月本院收治的76例急性心肌梗死患者为研究对象，采用随机数字表法将其分为对照组和研究组，各38例。对照组中，男性21例，女性17例；年龄为42～76岁，平均（58.47±3.24）岁；发病时长为5～30h，平均（16.38±3.24）h；梗死部位：前壁18例，下壁10例，侧壁10例。研究组中，男性23例，女性15例；年龄为41～76岁，平均（58.63±3.26）岁；发病时长为5.1～30h，平均（16.52±3.26）h；梗死部位：前壁19例，下壁10例，侧壁9例。两组患者的一般资料比较，差异不显著（P>0.05）。本研究通过伦理委员会的批准，且患者家属均同意参与研究并签署知情同意书。纳入标准：经心脏彩超检查确诊为急性心肌梗死，并且符合《急性心肌梗死诊断和治疗指南》[4]中的标准；心功能分级为Ⅱ～Ⅳ级。排除标准：肝、肾等器官存在严重器质性病变；并发凝血功能异常、造血功能异常或恶性肿瘤疾病；已住院患者发生急性心肌梗死；精神异常、不能配合完成治疗与护理。

1.2方法

对照组实施常规护理，具体方法如下。①院外急救：接到急诊电话后迅速出诊，到达现场做好常规急救处理后快速将患者转运至医院，转运途中联系科室做好接诊与抢救准备。②急诊科收治：入院后结合患者实际情况与症状开展救治，对于出现胸痛并伴大汗淋漓者需立即送往抢救室，由抢救室的医师及护士完成心电图、心脏标志物等检查；对于出现胸痛但未伴大汗淋漓者，由急诊室医师完成上述检查，确诊为急性心肌梗死后，由心内科医师开展紧急经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。研究组在常规护理的基础上实施分级分区护理管理模式，具体方法如下。（1）做好对分诊护士的培训。组织5名分诊护士进行培训和学习急性心肌梗死相关护理知识，确保其熟悉疾病症状与体征，包括气急、持续心前区压榨性疼痛、烦躁、低热、血压降低等，同时分诊护士需掌握快速判断患者病情的技能，评估其心功能并做好分级工作；此外，出车护士与分诊护士在接诊患者5min内需为其完成心电图检查，并将结果报告给责任医生。（2）加强对患者的分级分区护理。将急诊区域划分为三种：①红色区域，主要收治Ⅰ级（病情危急）与Ⅱ级（病情转危）患者；②黄色区域，主要收治Ⅲ级（病情严重）患者；③绿色区域，主要收治Ⅳ级（病情稳定）患者。Ⅰ、Ⅱ级患者需立即安排就诊，Ⅲ级患者需在30min内就诊，Ⅳ级患者可按排队顺序就诊。在接诊救治过程中需密切观察患者的病情变化，若发生异常需立即进行抢救。（3）当患者满足急性心肌梗死临床症状、心脏标志物与心电图检查三项结果特征中的两项时，心内科医师便可以为患者准备实施PCI，并可直接在红色区域给予抗血小板药物治疗。

1.3观察指标及效果评价标准

（1）比较两组患者干预前、后的心功能指标。选择美迪森（上海）医疗器械有限公司提供的彩色多普勒超声仪（型号：SA-9900PRINE）对患者干预前、后的左室射血分数（LVEF）、心输出量（CO）、左心室收缩末期内径（LVESD）以及左心室舒张末期内径（LVEDD）进行检测。（2）比较两组患者的抢救效果。仔细记录患者梗死相关血管再通率、主要心脑血管不良事件发生率以及存活率。（3）比较两组患者干预前、后的心理状态。采用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）与汉密尔顿抑郁量表（HAMD）进行评估，其中HAMA量表包括焦虑、紧张、失眠等14个条目，每个条目0～4分，总分以7分为临界值，分数越高表示患者的焦虑情况越严重；HAMD量表包括有罪感、抑郁心境、早醒、迟缓、全身症状等17个条目，每个条目0～4分，总分以7分为临界值，分数越高表示抑郁情况越严重[5]。（4）比较两组患者的心脏不良事件发生情况，包括再发心肌梗死、心源性死亡、梗死后心绞痛、心力衰竭。

1.4统计学方法

研究所得数据均录入至Excel2019中予以校对，采用SPSS23.0统计学软件分析处理数据，计数资料用n、n/%表示，用χ2检验，计量资料用x±s表示，用t检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1两组患者干预前、后的心功能指标比较

干预前，两组的LVEF、CO、LVESD及LVEDD比较，差异无统计学意义（P>0.05）；干预后，两组的LVEF、CO均升高，LVESD、LVEDD均减小，且研究组显著优于对照组（P<0.05）。

2.2两组患者的抢救效果比较

研究组梗死相关血管再通率、存活率显著高于对照组，主要心脑血管不良事件发生率显著低于对照组（P<0.05，表2）。

2.3两组患者干预前、后的心理状态比较

干预前，两组的HAMA、HAMD评分比较，差异无统计学意义（P>0.05）；干预后，两组的HAMA、HAMD评分均降低，且研究组显著低于对照组（P<0.05）。

2.4两组患者心脏不良事件发生情况比较

研究组心脏不良事件总发生率为10.53%，显著低于对照组的39.47%（P<0.05，表4）。

3讨论

急性心肌梗死患者范文篇4

1资料与方法

1.1一般资料：回顾性分析2008年1月至2009年12月我院收治的38例急性心肌梗死患者的临床资料,其中男性26例,女性12例,年龄45岁~70岁,平均年龄54.5岁,发病时间在6h~12h内(仅一例发病超过72h)。所有病例均符合WHO急性心肌梗死诊断标准,且持续性胸痛≥0.5h,心电图显示呈超急性期改变,相邻两个或多导联ST段抬高在肢体导联≥0.1mV,胸部导联≥0.2mV[1],其中部分出现病理性Q波。

1.2方法：所有患者均注射硝酸甘油液治疗,硝酸甘油维持静滴,阿司匹林口服,严密观察患者的生命症状体征外。,连续监测心电。血压。血小板计数。心肌酶。肝肾功能。电解质。血常规。尿常规等,记录胸痛减轻情况及心律失常发生情况[2]。

2结果

37例急性心肌梗死患者经过治疗后持续性胸痛基本缓解或完全消失,12小时内心电监测发现,抬高的ST段在抬高最显著的导联迅速回降≥50%。38例急性心肌梗死患者仅1例由于就诊延误及合并糖尿病等慢性病死亡外,均好转出院。

3讨论

急性心肌梗死发生比较突然,症状危重,是中老年人猝死的原因之一。急性心肌梗死临床表现先兆为乏力,胸部不适,活动时心悸,气急,烦躁,心绞痛等前驱症状,其中以新发生心绞痛(初发型心绞痛)和原有心绞痛加重(恶化型心绞痛)为最突出,大多数患者多发生于清晨,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但程度重,持续时间长,休息或含用硝酸甘油片多不能缓解.少数患者伴有濒死感,甚至一开始就休克或急性心衰,全身发热。心动过速。白细胞增高和血沉增快等。发热多在疼痛发生后24~48小时后出现,体温多在38℃左右。胃肠道恶心,呕吐和上腹胀痛,重症者有呃逆。心律失常多发生在起病1~2天,而以24小时内最多见。以室性心律失常最多,尤其是室性期前收缩,房室和束支传导阻滞亦较多[3]。低血压和休克多在起病后数小时至数日内发生,多为心源性的。急性心肌梗死患者体征为心脏浊音界轻中度增大,心率多增快,心尖部第一心音减弱,可出现第四心音(心房性)奔马律,10~20%患者2~3天出现心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音,为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致,可有各种心律失常,血压降低等。急性心肌梗死临床诊断根据典型的临床表现,特征性的心电图改变以及实验室检查进行诊断。对中老年患者出现严重心律失常。休克。心衰而原因未明或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者应考虑本病[4]。

急性心肌梗死患者范文篇5

关键词：急性心肌梗死；血糖；心律失常；心力衰竭；心源性休克；并发症

急性心肌梗死严重威胁着人类的生命，而急性心肌梗死患者早期常见暂时血糖应激性升高。为了研究血糖升高在病程的发展及预后的临床意义，本文通过对106例急性心肌梗死患者空腹血糖结合临床表现进行回顾性分析，结果报告如下。

1资料与方法

病例随机选自我院2005-2008年住院的106例急性心肌梗死患者，诊断根据世界卫生组织的急性心肌梗死诊断标准。根据病史及入院时空腹血糖分为三组：血糖正常的38例，血糖升高合并糖尿病32例，血糖升高但无糖尿病的36例。比较三组病人发病时的症状心律失常、心源性休克、心力衰竭的发生率及病死率。

2结果

2．1入院情况三组急性心肌梗死患者性别构成无明显差异，但血糖升高合并糖尿病组患者年龄低于其余2组，见表1。表1急性心肌梗死患者的一般情况及血糖统计

2.2急性心肌梗死病人入院时的血糖在106例急性心肌梗死病人中。血糖升高发生率为64%，三组病人的血糖见表1。

血糖升高者合并糖尿病组包括隐性糖尿病病人，在使用降糖药物前高血糖持续，给予胰岛素和口服降糖药后，出院时血糖为6.0～15mmol/L。血糖升高但无糖尿病组36例，在3～7天血糖降至正常的10例，在7～14天降至正常的9例，在14～28天降至正常的7例，4周内降至正常的占总例数的72%，其余10例高血糖持续，有的经过胰岛素治疗后下降至正常出院。

2.3三组急性心肌梗死病人的临床表现

2.3.1无胸痛发作血糖升高合并糖尿病组发生率31%（10/32），明显高于血糖正常组8%（2/38）和血糖升高无糖尿病组的11%（4/36）。

2.3.2心律失常血糖升高合并糖尿病组发生率为72%（23/32），明显高于血糖正常组34%（13/38）和血糖升高但无糖尿病组的58%（21/36）。

2.3.3心力衰竭血糖升高合并糖尿病组发生率53%（17/32），明显高于血糖正常组16%（6/38）和血糖升高无糖尿病组39%（14/36）。

2.3.4心源性休克血糖升高合并糖尿病组发生率为34%（11/32），明显高于血糖正常组8%（3/38）和血糖升高无糖尿病组25%（9/36）。

2.3.5死亡血糖升高合并糖尿病组的发生率为28%（9/32），明显高于血糖正常组13%（5/38）和血糖升高但无糖尿病组22%（8/36）。

3讨论

急性心肌梗死早期血糖升高是机体应激反应的表现［1］，使隐性糖尿病显露，原有糖尿病恶化。本文报道急性心肌梗死病人血糖升高率达64%，在糖尿病患者和非糖尿病患者之间有明显差别，合并糖尿病组血糖升高明显，持续时间长，须通过胰岛素及口服降糖药治疗。而血糖升高的非糖尿病患者，其血糖升高水平较低，持续时间短，72%的患者在2～4周内下降至正常。

急性心肌梗死患者血糖升高的程度与刺激强度有关。急性心肌梗死早期血糖升高病人并发症多，病死率高，与机体应激状态下肾上腺素及去甲肾上腺素生长激素高血糖素的协同作用有关［2］。急性心肌梗死病人常有胰岛素抵抗，从而加重血糖升高的程度。有学者认为血糖升高有利于向缺氧心肌提供能量，抑制脂肪分解，是机体自我保护的反应。

本文表明无心前区疼痛症状率在合并糖尿病的急性心肌梗死患者中明显高于非糖尿病者及血糖正常者，这些不典型症状易造成误诊，可能与糖尿病神经病变使患者对疼痛的刺激不敏感有关。

Bellod等指出急性心肌梗死病人病死率随血糖升高而增加，高血糖与心力衰竭显著相关，因此血糖是影响预后的主要因素。交感神经兴奋可使心率加快，致室颤阈值降低，增加猝死的危险。本文资料也支持上述提法。

急性心肌梗死早期血糖升高可选用降血糖药物治疗，常需要用胰岛素治疗，本组用药物控制血糖效果较好。但对无糖尿病史，血糖轻度升高患者不主张积极降血糖治疗，因为高血糖可有利于增加心肌收缩力，形成高渗状态，降低心肌水肿。

糖尿病患者心肌梗死的平均发病年龄低，症状不典型的居多，心律失常、心力衰竭、心源性休克的发生率及病死率高。对于心梗早期血糖升高明显及合并糖尿病的给予积极的降血糖治疗有利于改善预后。

【参考文献】

急性心肌梗死患者范文篇6

【关键词】心肌梗死危险因素应急措施

心肌梗死(AMI)是内科急危重症之一，以往多见于45岁以上患者。近年来，急性心肌梗死在年青人群中的发病率逐渐增加[1]。青年急性心肌梗死是指年龄在45岁及以下患者。本文主要回顾性分析青年急性心肌梗死的危险因素、临床特点及冠状动脉造影结果。初步探讨这些危险因素与青年急性心肌梗死的发病关系，为其早期防治提供依据。

1资料与方法

收集2007年1月—2008年10月住我院的急性心肌梗死患者30例，均行冠状动脉造影。急性心肌梗死诊断符合1978年WHO诊断标准。其中，男性27例，女性3例，平均年龄27—40岁(36±3.23)岁。分析病史、冠状动脉造影结果，比较高血压，糖尿病、高脂血症、吸烟等危险因素。冠状动脉造影采用Judkin′s法，以管腔狭窄≥50%为有意义病变。根据病变部位分为单支、双支、三支血管病变。危险因素判定标准：高血压和糖尿病按WHO标准;高脂血症按血脂异常防治建议。

2结果

危险因素：30例患者中有23例(76.6%)是当前吸烟者，吸烟量15支/天。高血压4例(13.3%)。高脂血症2例(6.6%)。糖尿病仅1例(3.3%)。30例中青年急性心肌梗死中，急性前壁心肌梗死15例(46.6%)，急性下壁并后壁心肌梗死7例(23.3%);13例老年急性心肌梗死中，急性前壁心肌梗死7例(53.8%)，急性下壁并后壁心肌梗死6例(46.1%)，无显著性差异(P>0.05)，不同年龄急性心肌梗死患者发生心肌梗死的部位无明显差异。

3讨论

冠心病为冠状动脉粥样硬化斑块形成引起管腔狭窄，当狭窄达70%—80%时，心肌供血明显减少，临床出现典型的心绞痛症状。当发生斑块破裂—急性血栓形成时，即可导致急性心肌梗死。研究已表明，高血压、糖尿病、高血脂吸烟等是冠状动脉粥样硬化的危险因素。吸烟和高脂血症是冠状动脉痉挛的独立危险因子，可使冠脉痉挛危险性分别增加4.2倍和2.3倍。近年来的流行病学研究表明，吸烟不仅是动脉粥样硬化性心血管病的独立危险因素，而且与其他危险因素有相加协同作用。

本文通过对急性心肌梗死患者和13例老年急性心肌梗死患者临床特点的对比分析，显示中青年急性心肌梗死以男性为主，女性很少见。提示可能与中青年男性多有不良的生活方式有关，另外还与体内雌激素水平及高密度脂蛋白低于同龄女性有关。

AMI大多发生在有冠心病危险因素的人群中，有报道吸烟，肥胖，原发性高血压，高血脂，高血糖均是冠心病的独立危险因素[2]，而中青年AMI危险因素以吸烟和肥胖为主。吸烟已成为中青年AMI发病的重要危险因素，长期吸烟可导致血管内皮抗氧化能力下降，血管内皮功能失调，促进动脉粥样硬化的形成和发展[3—4]。现已证实，吸烟可使内皮细胞增加血管细胞粘附因子表面，同时降低一氧化氮的合成和分泌功能，从而导致血管痉挛，血小板聚集，在此基础上形成血栓，从而促发AMI。肥胖为冠心病的独立危险因素，本文资料显示在中青年AMI中肥胖因素最为突出，高BMI值与AMI显著相关。老年AMI的危险因素以高血压，高血糖为主。因此中青年AMI应早期预防，重点是改变不良生活习惯，老年AMI需积极控制高血压、高血糖。

心肌梗死患者发病时有多数人出现胸痛，达90.3%，而老年人由于痛阀升高、敏感性下降、脑循环障碍等引起感觉迟钝而致胸症状不典型，有较大差异。

综合上述，应提高对AMI患者临床特点的认识。尤其是随着的近年来AMI发病率日趋上升，对患者出现的持续性胸痛，应立即作心电图检查。同时更应强调针对冠心病的危险因素对中青年人做好预防工作，把重点放在健康教育和改变不良生活习惯上，如戒烟，良好饮食习惯，运动，减轻体重。对老年AMI应积极控制血压、血糖，减少并发症及病死率。

参考文献

[1]梁文生，姜德谦，刘启明，中青年急性心肌梗死患者的生活方式及冠状动脉病变特征分析[J].中国心血管杂志，2007，12(2)：118—123

[2]胡大一，马长生，心脏病学实践2005规范化治疗，北京：人民卫生出版社，2005：07

急性心肌梗死患者范文篇7

关键词：急性心肌梗死(AMI)、早期溶栓、

急性心肌梗死溶栓时间的早晚与冠脉再通率及患者病死率都有密切的关系,只有尽早实施静脉溶栓才能获得最佳疗效[1],为了尽可能挽救更多的心肌,国外有资料表明，可将溶栓时间窗延迟至发病后至少12h,同时能降低死亡率[2]。为此，我院自2002年1月～2008年12月对57例患者资料进行了早期溶栓,现报道如下。

一、资料与方法

1.1一般资料

我院自2002年1月～2008年12月共收治急性心肌梗死患者177例,对其中符合早期溶栓指征的57例设为治疗组进行溶栓,其中男性34例,女性23例,平均年龄64岁;另57例符合条件的患者设为对照组,给予常规治疗,其中男性39例,女性18例,平均年龄67岁。溶栓指征:持续性胸痛≥30min,含服硝酸甘油症状不缓解，相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0.1MV,胸导>0.2MV，溶栓距发病时间6h内年龄≤70岁无溶栓禁忌症。

1.2治疗方法

溶栓前患者口服阿斯匹林0.3g,溶栓剂选用:尿激酶(uk)总量150万IU,用10mL生理盐水溶解,再加入100mL15%～10%葡萄糖(或生理盐水)中30min内静脉滴入;溶栓后3h内每30min复查1次心电图，共10次,以后每日1次,随访3d,溶栓后每2h随访心肌酶谱,共14次，以后每日1次,随访14d[3]。

1.3再通判断标准

(1)心电图抬高的ST段在输注溶栓剂开始后2h内在抬高最显著的导联ST段迅速回降≥50%。(2)胸痛自输入溶栓剂开始后2～3h内基本消失。(3)输入溶栓剂后2～3h内出现再灌注心律失常。以上3项中有2项或2项以上则判断为临床再通，说明溶栓有效。

二、结果

治疗组57例患者无1例发生颅内出血或重度出血并发症,仅有2例表现轻度出血:鼻出血1例,尿潜血阳性1例。住院病死率为7.01%。见表1。表1两组疗效比较注:两组再通率相比,P<0.05。

由表1可见，治疗组血管再通率、死亡率分别为71.92%、7.01%,对照组再通率、死亡率分别为29.82%、12.28%,两组血管再通率比较有统计学意义(P<0.05)。

三、讨论

急性心肌梗死一般都是由于冠状动脉突然阻塞,使依靠冠状动脉供血的心肌因缺血而受损伤,以致坏死。急性心肌梗死发病后6h以内溶栓是目前国际公认标准，即溶栓治疗的“时间窗”。临床资料表明，AMI发病后应尽快开始溶栓治疗，溶栓越早越好。及早发现可及时控制梗死面积扩大,显著降低病死率,因此，早期溶栓对于挽救濒临坏死的心肌，降抵AMI的病死率，缩小梗死范围，尽早开通梗死相关的冠状动脉，保护左心功能，减少并发症，改善远期疗效及提高生活质量都具有重要意义。临床上只有极少数AMI患者早期得到及时溶栓治疗，多数患者由于急诊医护人员检查、会诊或病重转送等因素延误了时间[4]。所以我们应该力争患者在入院半小时或发病最初1h的黄金时间内尽早用药，Rawles提出，AMI患者应尽早给予溶栓治疗，其紧迫性与处理心脏骤停同等重要。大量临床研究结果表明，在AMI发病后4h内应用溶栓药物效果最好，血管再通率最高，发病后12h虽然可以溶栓，但效果不理想[5]。

对于急性心肌梗死患者,尽早溶栓使其血栓性闭塞血管再通,冠状动脉血流的恢复减少了梗塞面积,改善心肌功能及提高存活率,静脉溶栓时间越早再通率越高,远期预后越好,1h内溶栓者再通率最高,死亡率可降低4%[6]。同时,由于静脉溶栓费用相对低廉,患者大多能接受,故静脉内溶栓是急性心肌梗死患者治疗方面进展最快的课题,尤其是近10年内[7]。本临床研究证明,早期溶栓能有效降低死亡率,这与LATE研究结果[2]基本一致,分析与早期溶栓改善心电稳定性,减轻左室重构及左室功能障碍,从而减少急性心肌梗死恶性心律失常,左心衰竭,室间隔破裂和心源性休克等并发症的发生有关[8]。本临床研究存在问题是,尚需进一步研究溶栓药物剂量与再通率的关系。

综上所述，从危险性与疗效相比较而言，我们认为AMI患者应推广使用溶栓疗法，同时我们建议临床医师应严格掌握适应证和禁忌症，并加强监测。

参考文献

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急性心肌梗死患者范文篇8

【关键词】2型糖尿病；老年；无痛性急性心肌梗死

老年2型糖尿病(T2DM)患者病程长,病因复杂,冠状动脉受损严重,波及范围广,在发生急性心肌梗死(AMI)时胸痛的发生率较非2型糖尿病(NT2DM)人群低［1］，往往没有压榨性胸闷、胸痛或伴有放射痛等典型症状,同时心电图改变延迟,这种心肌梗死即为无痛性急性心肌梗死(PAMI)［2］。在临床工作中PAMI易被医生忽略而造成误诊、漏诊，贻误治疗，影响预后。现对我院35例老年T2DM并发AMI患者的临床资料分析如下。

1资料和方法

1.1一般资料选择2004年—2007年在我院附属医院住院确诊的60岁以上老年急性心肌梗死患者70例。其中2型糖尿病并发急性心肌梗死患者35例为观察组(T2DM组)，男20例，女15例，年龄60～78岁，中位年龄65岁，糖尿病病程7～15年，入院时空腹血糖为8.7～20.5mmol/L。同期住院的非2型糖尿病的老年急性心肌梗死患者35例作为对照组(NT2DM组)，其中男22例，女13例，年龄61～77岁，中位年龄68岁，住院前后血糖均在正常范围内。两组患者治疗方案、心脏功能均无显著性差异，具有可比性。

1．2诊断标准T2DM的诊断参照1999年WHO分类标准［3］。AMI的诊断符合中华医学会心血管病学分会《急性心肌梗死诊断和治疗指南》制定的诊断标准［4］。T2DM组的2型糖尿病均在发病前得以确诊,而NT2DM组在AMI的恢复期复查空腹及餐后2h血糖除外糖尿病。

1．3研究方法观察两组患者AMI时的主要临床表现、并发症及心电图特点。

1．4统计学处理计数资料以例数和百分数表示,组间比较采用χ2检验。所有数据采用SPSS13.0软件包进行统计学分析,P<0.05认为差异有统计学意义。

2结果

两组患者主要临床表现、并发症及心电图特点见表1。表1显示,老年T2DM患者出现AMI时,其临床表现为典型胸痛者较少,无痛型居多，多以牙痛、恶心呕吐、呼吸困难等临床表现为主，PAMI发生率显著高于NT2DM组（P<0.05）。T2DM组发生非ST段抬高型AMI的患者较NT2DM组明显增多,其病死率亦较NT2DM组明显增高（P<0.05）。表1两组患者主要临床表现、并发症及心电图特点比较

3讨论

本组资料显示,老年T2DM患者出现AMI时,其主要临床表现为牙痛、恶心呕吐、呼吸困难、两肺啰音、心力衰竭、心源性休克等，典型胸痛较少,无痛型占54.3%,PAMI发生率显著高于对照组，与文献报道相似［2］。另外，本资料显示老年T2DM发生非ST段抬高型AMI的患者较NT2DM组增多,两组患者病死率亦有显著差异,说明PAMI临床表现多变,并发症及病死率较高,误诊与漏诊率高，给临床工作带来较大困难。

分析老年T2DM易并发PAMI的原因有以下几点:①与NT2DM患者比较,T2DM患者动脉粥样硬化的发病率较高,考虑其因脂代谢紊乱,血管壁的结构改变及糖尿病血管内皮损害,使冠状动脉多支血管受累、血栓形成进而引发AMI［5］。②老年T2DM患者多伴有自主神经病变，心肌的自主神经传出纤维数量减少可以减弱甚至中断痛觉冲动的传入，同时T2DM易合并冠心病,多有多支冠脉病变,若此时侧支循环建立不良,缺氧的心肌处在顿抑或冬眠状态,即所谓冬眠心肌，对疼痛感觉迟钝，而发生PAMI。③T2DM患者易合并糖尿病心肌病,弥漫性改变使心肌硬度增加,导致心输出量下降，从而发生心力衰竭、心源性休克。此外，当右心梗死后,右心室的射血功能降低,导致左心室充盈不足,心排血量下降,若同时有左心室功能障碍,使左心排血量进一步下降,则加重心力衰竭与心源性休克。④急性心肌梗死后如缺血累及心脏传导系统时可引起各种心律失常,尤其是室性心律失常，而心肌梗死可被心律失常的表现所掩盖。⑤急性下壁心肌梗死时,因心脏下壁靠近膈面,支配二者的神经节基本临近于脊髓的同一断面上，因此，下壁心肌大面积坏死变性时刺激到膈肌，出现恶心、呕吐等症状，同时由于缺血缺氧、迷走神经反射使坏死心肌受刺激,亦可引起恶心、呕吐等胃肠道症状,临床上容易误诊为消化系统疾病。故老年T2DM患者出现不明原因的恶心、呕吐、上腹部不适时应特别重视，排除PAMI可能。

总之,老年2型糖尿病患者易合并无痛性急性心肌梗死，其症状不典型，易造成误诊、漏诊，病死率高,危害大。因此老年2型糖尿病患者就诊时应及时进行全导联心电图、血流动力学以及心肌酶学等检查，及时处理各种并发症。同时,尽早发现糖尿病,积极治疗,严格控制血糖,以防心血管并发症出现,提高对无痛性急性心肌梗死诱因及发病特点的认识,有利于预防和早期明确诊断无痛性急性心肌梗死，对降低病死率、改善预后有重要意义。

【参考文献】

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［3］钱荣立摘译.关于糖尿病的新诊断标准与分型［J］.中国糖尿病杂志,2000,8(1):5-6.

急性心肌梗死患者范文篇9

1资料与方法

1.1一般资料

我科2011年1～12月共收治急性心肌梗死病人34例,符合中华心血管学会颁布的AMI诊断与治疗指南[1]。其中男18例,女16例,最大年龄73岁,最小年龄41岁,平均57岁。其中并发心律失常7例,并发心功能衰竭者2例,并发休克1例,死亡2例。

1.2方法

1.2.1急救护理方法一般早期给予高流量吸氧(4～6L/min),持续72h后改为低流量吸氧,持续一周,急性心肌梗死患者是心肌急性缺血、缺氧而致坏死,所以吸氧十分关键,根据有关资料报道,急性心肌梗死时,在减少心肌耗氧量的同时必须增加心肌的供氧。如出现并发症,特别是急性左心衰,应延长吸氧时间,提高吸氧流量,症状缓解后改为间断低流量吸氧。急性期需绝对卧床1～3周,适当的休息可缓解疲劳,减轻心脏的负担,有利于病情的恢复,也可根据病情适当调整卧床休息时间。有报道75%～95%的急性心肌梗死病人发生心律失常[2],尤以室性心律失常为多见,因此急性心肌梗死病人应立即进入监护病房,持续进行心电监护最少72h,同时观察血压、脉搏、心率、呼吸、体温等,并予以记录,密切观察病情变化,记录尿量。一旦出现病情变化,特别是心率失常,应及时报告医生,给予处理。

1.2.2溶栓治疗护理方法溶栓治疗是当前治疗急性心肌梗死的主要措施之一,它是将纤溶酶激活剂激活血栓中纤溶酶原,使转变为纤溶酶,然后再降解纤维蛋白成为纤维蛋白裂解产物(FPD),而溶解冠状动脉内的血栓,使闭死的血管再通[3],在起病3～6h内,采用溶解血栓法溶解冠脉内血栓,使阻死的血管再通,心肌得到再灌注,挽救濒死的心肌组织。但溶解后可发生再灌注后的一过性低血压和心律失常,以溶栓治疗后4h内发生率最高。因此溶栓治疗时应严密观察各种心律失常及生命体征变化,备好各种抢救药品及除颤器。溶栓治疗最常见的并发症为出血,用药期间要注意脑部、胃肠道和皮肤粘膜有无出血倾向。同时应注意有无药物不良反应或过敏反应,观察胸痛的性质、持续时间、意识、语言状态等,来判断溶栓效果,发现异常及时停药处理。

1.2.3生活护理方法患者一旦被确诊便会有恐惧、焦虑感,护理人员应及时耐心做好解释工作,安慰鼓励病人,消除紧张、焦虑情绪,树立战胜疾病的信心,保持良好的心态,配合治疗。患者在发病后一周内应谢绝探视人员,床上活动减少到最低程度。病员的洗脸、喂饭、翻身、大小便等由医护人员协助进行。护理操作和治疗要做到有计划、有准备,避免影响病员休息,第2周可下床在床边活动,第3～5周,如病情稳定,可离病室活动及散步,对有并发症者,卧床休息应适当延长。急性期进食流质饮食,病情稳定3d后,逐渐改半流质饮食,低脂饮食,少量多餐,不易过饱,因饱餐可使心脏负担加重,心肌耗氧量增加。同时避免使用辛辣或发酵食物,减少便秘和腹胀发生。保持大便通畅,必要时可用通便药物,甚至灌肠,防止大便过程中,诱发心律失常,甚至猝死。

1.2.4康复期护理在康复期鼓励病人树立乐观向上的思想,安心休养,避免诱发因素,减少病人情绪激动,保持精神愉快,就可以减少再发。此外,还应鼓励患者早日离床活动。心肌梗死病人应解除思想顾虑,不易长期卧床。康复期的病人,总担心心梗的复发,害怕出院后再发病时得不到医护人员的治疗和照顾。我们要加强健康知识的宣教,让患者及家属了解该病的发病机理、治疗以及诱发因素和自我救护等相关知识,改变不合理的饮食习惯,让病人意识到心梗是可以预防的。护理中应根据病情给予积极的支持与指导,使病人有合理的运动量,且勿操之过急。

2结果

通过对急性心肌梗死患者34例的治疗机密切观察,配合相应的护理措施,提高护理质量,为病人早日康复创造了良好的必要条件,对促进康复具有重要意义。

急性心肌梗死患者范文篇10

[摘要]目的：评价扩张血管药物治疗心肌梗死的临床疗效。方法：对我院2005年9月～2008年3月采用扩张血管药物治疗心肌梗死的150例患者的临床资料进行回顾分析。结果：患者经过治疗后，总有效率为86.7%，5例治疗后死亡。结论：从血管扩张药物的药理作用和临床应用来看，扩血管药物是治疗心肌梗死的一种有效药物。

[关键词]扩张血管药物；心肌梗死；硝酸甘油

心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，因冠状动脉闭塞、血流中断、血供急剧减少或中断，使缺血心肌发生严重持久缺血、坏死，如抢救不及时，可发生严重的心律失常，甚至心脏破裂而危及生命。目前，由于心肌梗死的发病率逐年上升，在治疗上以再灌注治疗为主，其中包括药物及经皮冠状动脉介入术(PCI)，由于PCI只能在有条件的医院开展，同时费用较高，故药物治疗仍为首选。现将我科2005年9月～2008年3月采用扩张血管药物——硝酸甘油注射液治疗150例心肌梗死的临床资料介绍如下：

1资料与方法

1.1一般资料

本组150例患者中，男100例，女50例；年龄30～80岁，中位年龄56.5岁；既往有高血压史80例，冠心病史70例，糖尿病史20例；全部心电图确诊为急性心肌梗死，前壁80例，前间壁50例，下壁20例；发病最长时间20～30h，最短2h。以上病例诊断标准按《内科医师临床与晋级指导》急性心肌梗死诊断，无使用扩张血管药物禁忌证者。所有病例抢救时间均不低于5h。

1.2治疗方法

所有患者在应用抗生素、氨茶碱、激素、强心利尿、吸氧、扩冠、营养心肌、纠正酸碱失调的综合治疗基础上，应用扩张血管药物治疗。硝酸甘油注射液20～40mg加入5%葡萄糖注射液250～500ml，8～10滴/min，每日1次，静滴，维持5～7d。在发作时舌下含服硝酸甘油片剂。如用硝酸甘油静滴时血压偏低，可加多巴胺注射液10～20mg与硝酸甘油同时静滴。

1.3疗效标准

治愈：急性心肌梗死的症状和体征基本消失，抬高的ST-T段基本恢复正常，坏死性Q波持续存在。显效：急性心肌梗死症状和体征基本消失，起始部至弓背向上抬高的ST波段逐渐下降至基线，T波向下倒置，坏死性的Q波。有效：急性心肌梗死心前区疼痛缓解，心电图无好转。无效：心前区疼痛较前无减轻，心电图无明显变化。

2结果

经过治疗后，治愈80例，显效50例，有效15例，无效5例，总有效率为86.7%。无效5例在治疗后死亡，其中，死于猝死3例，脑出血心力衰竭2例。

3讨论

心肌梗死是在冠脉病变的基础上发生的。从病因看，现代人心理压力过大，多致肝郁气滞、气郁化火。这类患者平素急躁易怒，气火偏旺，灼耗阴液，加之体质多痰或吸烟、饮酒、多食肥甘厚味而生热毒或痰瘀化热久而蕴毒所致。近年来血管扩张剂的应用是心肌梗死并心力衰竭治疗上的突破性进展，多中心临床试验的结果表明，其能提高患者的存活率。心原性休克的患者是有不同程度的周围循环阻力增加，给予血管扩张剂可降低左室的射血阻抗，心排血量得以增加，而且心肌的氧耗亦可减少。血管扩张药物主要包括三磷酸胞苷二钠、硝酸甘油、果糖二磷酸钠、前列地尔和硝普钠等。其中三磷酸胞苷是生物体内的一种高能化合物，具有神经营养及抗神经损伤作用，在机体内参与核酸的重要磷脂类合成代谢，促进蛋白质的合成。果糖二磷酸钠是用于心绞痛、心力衰竭、心肌梗死的辅助治疗药物，在临床上已得到广泛的应用。前列地尔是直接作用于血管平滑肌的血管扩张药物，其具有较强的抑制血小板聚集和扩张血管的作用，可用于缓解心绞痛、减少心肌梗死面积和治疗闭塞性血管病变，全面改善微循环系统病变。

从临床实践得知，硝酸甘油是治疗心肌梗死的理想药物，药源广、价格低、副作用小，值得推广。其作用机制是激活血管平滑肌细胞的鸟苷酯环化酶，使三磷酸鸟苷转变为环式-磷酸鸟苷，蛋白激酶磷酸化，使细胞内钙离子减少，血管平滑肌扩张，达到改善冠状动脉循环作用，但长期持续应用易产生耐药性。有研究表明，硝酸酯与参麦合用治疗心绞痛具有协同作用，可明显改善冠状动脉供血，减少硝酸酯用量，减轻长期应用硝酸酯产生耐药性的缺点。本组资料显示，应用硝酸甘油治疗的总有效率高达86.7%，治疗中多主张静脉给药，从10～20μg/min开始，按需要增加至50μg/min。同时由于心肌梗死发病的特殊性，在治疗中要注意观察心律、心率和心功能的变化，为适时做出治疗措施、避免猝死提供客观资料。监护人员要极端负责，不能放过任何有意义的变化，又要保证患者安静休息。

总之，从血管扩张药物的药理作用和临床应用来看，均可见扩血管药物是治疗心肌梗死的一种有效药物。

[参考文献]

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