急性脑梗死范文10篇

急性脑梗死范文篇1

【关键词】急性脑梗死；早期;溶栓

Aclinicalstudyofearlierthrombolysistreatmentfor30casesofacutecerebralinfarction

XIANYu,CHENJun-pao,LIJing-yuan.TheSecondPeople’sHospitalofGuangdongProvince,Guangzhou510317,China

【Abstract】ObjectiveToobtainamosteffectivetreatmentforacutecerebralinfarctionthroughtheclinicalresearchofthrombolysisforacutecerebralinfarctionintheinitialstage.Methods30casesmatchedtheconditionofthrombolysisforacutecerebralinfarctionwereconsideredastheexperimentgroupand500mlofdextran-40and30mlofsalviamiltiorrhizawereinjectedto30patientsinthecontrolgroup.ResultsTherestorationofnervesfunctiontookshortertime(P<0.05)andthecurativeeffectwasmoresignificant(P<0.05)intheexperimentgroupthaninthecontrolgroup.Hemorheologyimprovedmoresignificantlyintheexperimentgroupthaninthecontrolgroup.ConclusionThetherapyofthrombolysisforacutecerebralinfarctionintheinitialstageiseffectiveandvaluable.

【Keywords】acutecerebralinfarction;earlier;thrombolysis

近年来，国外普遍开展溶栓治疗急性脑梗死的临床研究，许多结果表明，早期溶栓可能是治疗急性脑梗死最有效、最有希望的治疗方法。现将我院近两年来用尿激酶早期溶栓治疗情况报道如下。

1资料与方法

1.1病例选择自2006年8月～2008年3月住院资料完整的符合急性脑梗死诊断要点［1］且满足以下条件的病人共30例。条件：年龄30～80岁；无颅内出血史或4天内出血史；脑CT排除脑出血，且无明显与神经系统功能缺损相对应的低密度影；发病至溶栓治疗在6h内（椎基底动脉系统12h以内）；治疗前收缩压>200mmHg或舒张压>120mmHg的病人除外；除外活动性内出血，出血素质，胃肠溃疡病，近期手术，重度心肝肾损害；患者家属签字同意；瘫痪肢体肌力≤Ⅲ级；不处于妊娠期。同时选择同期住院发病在6h内不能溶栓者用低分子右旋糖酐+丹参注射液30ml治疗30例进行对照。

1.2一般资料溶栓组30例，男20例，女10例，年龄42～78岁，平均63±10.5岁；对照组30例，男23例，女7例，年龄49～76岁，平均64±9.12岁。两组神经功能缺损程度见表1。表1两组神经功能缺损程度注：两组间比较,P>0.05

1.3治疗方法溶栓组：急查出凝血时间、血小板计数、凝血酶原时间、心电图、正常者，先用20%甘露醇125ml静脉滴注，再用生理盐水250ml+尿激酶100万单位静脉滴注，边滴边观察（患者肌力）疗效，滴注过程中严密观察患者各项生命体征及皮肤黏膜、胃肠道、呼吸道等有无出血征象，尿激酶用量100～200万单位；对照组：给予低分子右旋糖酐500ml+丹参注射液30ml静脉滴注，每天1次，15天为1个疗程，治疗1个疗程。两组均给予钙离子拮抗剂、脑细胞保护剂、氧自由基清出剂、血小板抑制剂、脱水等对症支持治疗。

1.4观察指标治疗前后分别观察临床特征，血液流变学（血液粘度、血浆粘度、红细胞压积、纤维蛋白原、血栓形成数），肝肾功能。

1.5疗效评定标准按1996年全国脑血管病学术会议制定的标准［2］。神经功能缺损评分最高分为45分，最低分0分。疗效按以下标准进行评定：（1）基本痊愈：功能缺损评分减少91%～100%，病残程度0级；（2）显著进步：功能缺损评分减少46%～90%，病残程度1～3级；（3）进步：功能缺损评分减少18%～45%；（4）无变化：功能缺损评分无减少或增加；（5）恶化：功能缺损评分增加18%以上；（6）死亡。所得结果由x±s表示，统计学处理采用t检验，配对t检验及卡方检验。

2结果

各组病人病情及病后开始治疗时间分布相似，治疗前神经功能缺损评分积分相似，具有可比性，见表2。治疗后复查心电图、血常规、尿常规、肝肾功能等均无异常。应用尿激酶患者，其神经功能恢复快，且疗程中无脑出血及其他部位出血迹象。疗效见表3，表4。表2患者神经功能缺损评分治疗前后结果对比表3两组疗效比较表4治疗前后血液流变学指标比较

3讨论

本观察结果表明：（1）溶栓组神经功能恢复比对照组明显快（P<0.05)，疗效明显比对照组好（P<0.05)；（2）溶栓组治疗前后血液流变学改善十分显著；通过降低全血粘度，降低红细胞压积及血小板吸附率，从而促进血液流动，防止红细胞、血小板聚集，使脑血栓得以消除。对照组改善不明显。

目前认为，梗死发生以后，梗死核心区周围组织仍存在临界血流量，一旦实现血管再通这一区域的神经组织就能够存活。到目前为止，溶栓治疗是惟一能使闭塞血管再通，恢复血流，缩小梗死面积，使缺血再灌注损伤程度降低的有效疗法［3］。尿激酶能促使血栓中纤维蛋白溶解，快速使血流再通，减轻缺血损伤，提高溶栓效果。

溶栓治疗的严重并发症主要是脑出血，与下列因素有关：（1）时间窗：国内外的意见基本一致，即溶栓应于6h后开始，Levy等报道，6h内开始治疗者出血发生率为25%，3～6h内应用基因重组型t-PA，出血率<10%［4，5］；（2）药物剂量：一般认为随剂量的增加，出血率也增加［4，6］；（3）年龄：对脑梗死的临床研究表明，并未发现高龄（80～86岁）患者脑出血的发生率肯定增高，溶栓的方法和60岁以下患者相同，也就是说年龄并不影响治疗方案和效果［5，6］；（4）高血压：高血压将增加出血的危险性。当收缩压>180mmHg(1mmHg=0.1333kPa)或舒张压>100mmHg，发生脑出血的机会将大大增加［1，2］；（5）其他：心源性脑梗死患者溶栓治疗可能更易发生出血；（6）治疗前早期CT检查已有低密度改变者，溶栓治疗前后出血的危险性将增加［5］。本文溶栓组溶栓后复查头颅CT，未见脑出血。行溶栓治疗后需具备完善的紧急辅助治疗措施及处理颅内出血的抢救设备。溶栓前应尽可能告知患者可能发生的危险及可能的疗效，签署自愿书。

我国脑卒中（其中75%为脑梗死）新发病例约150万，患病人数高达500～600万，每年死亡者近100万，存活者中约1/4不同程度丧失劳动力，重度致残者占40%以上。超早期溶栓治疗急性脑梗死的成功给急性脑梗死的治疗带来了希望，也提出了挑战［7］。如何安全有效地进行超早期溶栓治疗，降低死亡率，提高患者预后生存质量，仍是脑梗死治疗中面临的一个艰巨任务。

【参考文献】

1中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经外科杂志，1996，29（6）：379.

2脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准.中华神经内科杂志，1996，29（6）：381.

3陈清棠，贺茂林，徐忠定，等.急性脑梗死（6h以内）静脉溶栓治疗.中风与神经疾病杂志，2001，18（5）：261.

4贺茂林，陈清棠.急性脑梗死尿激酶静脉溶栓治疗的初步临床.1996年神经内科学术年会论文汇编，1996，3-4.

5LevyDE,BrottTG,HaleyEC,etal.Factorsrelatedtointeracranialhematomaformationinpatientsreceivingtissueplasminogenactivatorforacuteischemic.Sroke,1994,25:91-297.

急性脑梗死范文篇2

关键词急性脑梗死自由基清除剂依达拉奉奥扎格雷钠辛伐他汀

急性脑梗死（ACI）占全部脑血管病（CVD）的7%,是神经内科的常见急重症，具有发病率、死亡率、致残率、及复发率高等特点,也是造成老年人死亡和残障的主要原因之一,而自由基损伤是引起组织水肿和细胞凋亡的主要原因之一,在缺血后的脑损伤中起着关键作用，我院自2009年4月至2010年4月联合自由基清除剂依达拉奉与血栓素合成酶抑制剂奥扎格雷钠治疗ACI,取得了满意的临床效果,结果报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

我院神经内科住院患者72例,随机分为治疗组和对照组。其治疗组36例,男23例,女13例,平均年龄（61.14±5.30）岁；对照组36例,男20例,女16例,平均年龄（60.31±6.28）岁。两组患者年龄,性别,病程,病灶部位,神经功能缺损程度评分及伴发病情况差异均无统计学意义（P＞0.05）,具有可比性。

1.2对象入选标准

符合1995年中华医学会全国第四次脑血管病学术会议修定的脑梗死诊断标准[1]；首次发病是发病在48h内；年龄在34-76岁之间；瘫痪肢体肌力在4级以下；经头颅CT及MRI证实,排除脑出血及出血性脑梗死；无凝血功能异常及严重心、肝、肾等器官性疾病,无严重精神障碍和痴呆症；入选前未行抗凝、溶栓治疗。

1.3治疗方法

72例急性脑梗死患者均在48h内接受治疗,对照组给予奥扎格雷钠80mg加入0.9％Nacl注射液或5%葡萄糖250ml内静滴,2次/d,胞二磷胆碱0.5-0.75g加入生理盐水250ml中静滴,1次/d，口服肠溶阿司匹林片100m次，1次/d,口服辛伐他叮20mg/次,1次/d,共治疗14d。治疗组在对照组的基础上同时给予依达拉奉注射液（江苏先生药业公司生产）30mg加入0.9％Nacl注射液100ml中静滴,30min内滴完,2次/d,共14d,同时根据病人病情调整血压、血糖,适时使用脱水剂、胃粘膜保护剂及对症处理等。

1.4疗效评定标准

根据1995年全国第四届脑血管学术会议通过的“脑率中病人临床神经功能缺损程度评分标准”与“临床疗效评定标准”[2],2组均与入院当天及第14d各进行一次神经功能缺损评分（NFDS）,将疗效分为6类：基本痊愈：NFDS减少91%-100%,病残程度0级；显著进步：NFDS减少46%～-90%,病残程度为1-3级；进步：NFDS减少18％-45％；无变化：NFDS减少或增加在0-17%；恶化：NFDS增加18%以上；死亡。有效率包括基本痊愈和显著进步,总有效率包括基本痊愈、显著进步及进步。

1.5统计学方法：采用SPSS13.0统计数软件进行分析,数据用均数±标准差表示,组件比较采用t检验,计量资料用X+s、计数资料用率表示,采用x2检验。

2结果

2.1临床疗效比较

治疗组接受依达拉奉治疗后,总有效率（83.33%）、显效率（69.44%）明显优于对照组有效率（66.67%）、显效率（52.73%）,差异有统计学意义p<0.05,见表1。

2.2神经功能缺损评分比较

两组患者治疗前神经功能缺损评分差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗第14d2组均较前下降（P＜0.01,P＜0.05）,且治疗组优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.3两组均未见明显不良反应

3讨论

急性脑梗死（ACI）又称缺血性脑卒中,是各种原因所致脑部血流供应障碍,导致脑组织缺血缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损的脑血管病。其病灶是由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成,缺血中心区神经细胞膜离子泵和细胞能量代谢衰竭，神经细胞迅速死亡，脑组织发生不可逆性损害。缺血半暗带的脑血流处于电衰竭与能量衰竭之间,局部脑组织缺血程度较轻，具有可逆性变化,随着缺血程度的加重及血流再灌注,半暗带发生缺血性级联反应,如兴奋性氨基酸释放,神经细胞钙离子内流,氧自由基产生,使神经元磷脂膜，细胞骨架蛋白,核酸等重要结构解体,神经细胞凋亡[3]，将进一步加重N细胞损害。

急性脑梗死范文篇3

1.1一般资料。选取该院86例急性脑梗死患者，随机分成观察组与对照组，每组43例。患者均符合急性脑梗死诊断标准，均经CT或CRI检查确诊；患者均无精神疾病史；患者均无心、肝、脾、肺、肾等疾病。观察组男24例，女19例；年龄41~76岁，平均年龄（57.13±4.52）岁；病程1~6d，平均（3.05±0.69）d；合并糖尿病19例，高血压20例，高血脂患者10例。对照组男25例，女18例；年龄41~77岁，平均年龄（56.85±4.08）岁；病程1~6d，平均（3.01±0.52）d；合并糖尿病18例，高血压19例，高血脂患者11例。两组患者基线资料对比差异无统计学意义（P>0.05）。该研究符合伦理学要求，患者均知情同意。1.2方法。对照组患者采用常规护理管理，护理人员按照护理管理规定完成护理工作。观察组在对照组基础上采用临床规范化护理管理，主要内容包括：①强化法律、法规，加强临床护理。了解法律法规利于护理人员更为合理地开展护理工作，加强对护理工作的认知和重视，方可确保临床护理工作的有效完成。护理工作开展过程中，应明确保障患者的选择权、知情权、同意权等。开展护理工作前，应对患者讲解护理目的、方法等，使得患者能够充分了解护理工作，且可对其进行合理选择。如此可维持良好的护患关系，有效预防不良事件发生。②成立护理管理风险小组，加强预见性护理干预。成立风险管理小组，成员组成为护士长、高级责任护士，小组应对重症患者进行合理风险评估，制订符合实际情况的护理风险管理预案，根据患者情况制定急性脑梗塞护理预案，便于对患者开展预见性护理干预。通过预见性护理可使得护理人员在开展护理工作过程中使得护理有目标，且具有良好的预见性，保障护理工作的优质性、科学性，按照先预防、后治疗原则，避免出现不良事件，如出现护理不良事件，应采用合理方法及时进行处理。急性脑梗死是比较严重的内科疾病，患者通常无良好的自护能力，容易出现坠床、跌倒等不良事件。在护理中应对起床、入厕等进行重点防护。通过预见潜在问题，实施有效的护理干预，可有效预防并发症的发生。③将临床护理工作规范化、程序化，有效避免护理工作实施的随意性、盲目性，通过程序化护理工作步骤的制定，可有效避免护理中因疏忽等而出现不良问题，通过培训，使得护理人员习惯护理工作的规范性，并将其自动应用到临床护理中。④病历书写管理：强化急性脑梗死患者护理、治疗病案书写质量，利于进一步诊疗的准确性。而且在护理书写过程中，应详细记录患者病情变化，便于主治医生能够详细了解患者病情，制定更为合理的临床治疗方案。此措施可有效促进患者康复，且有效预防护患纠纷。⑤护患沟通管理及人文关怀：护患沟通对于临床治疗、护理均具有明显作用，在护理管理中，督促护理人员加强沟通技巧的应用，使得患者感受到关爱、温暖，利于护理工作的开展，预防护患纠纷。⑥加强护理工作的监督管理，尤其是护士长，作为整个护理管理工作的核心，应及时对临床护理中涉及到的人、财、物进行协调及有效管理，正确应对突发问题，而且应对各个岗位的人员职责进行明确，使之了解自身职责、权利，利于护理工作的顺利开展。1.3观察指标。观察两组患者神经功能缺损程度（NDS）评分、日常生活能力（ADL）评分以及并发症情况。NDS评分与神经功能缺损程度呈负相关，即：NDS评分越低，神经功能缺损程度越好；ADL评分与日常生活能力呈正相关，即：ADL评分越高，日常生活能力越好[3]。1.4统计方法数据均采用SPSS20.0统计学软件进行录入分析，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组患者。NDS评分、ADL评分比较两组患者护理前NDS评分（29.06±6.27）分、（29.13±6.04）分、ADL评分（17.03±10.36）分、（17.10±9.58）分差异无统计学意义（t=0.058、0.154，P>0.05）；护理后，观察组NDS评分（11.15±3.81）分明显低于对照组（16.72±5.72）分，组间对比差异有统计学意义（t=10.295，P<0.05），观察组ADL评分（57.62±13.06）分高于对照组（50.15±12.57）分，组间对比差异有统计学意义（t=8.513，P<0.05）。2.2两组并发症情况比较。观察组1例出现头晕，并发症发生率为2.33%；对照组3例头晕，嗜睡1例，恶心呕吐3例，并发症发生率为16.28%，两组对比差异有统计学意义（χ2=9.842，P<0.05）。

3讨论

急性脑梗死是脑部血液供应突发性中断，且使得患者脑组织坏死的一种疾病。通常是由于患者供应脑部血液的相关动脉发生粥样硬化、血栓，从而造成血管腔狭窄，或闭塞，并由此而引发的一种疾病[4]。患者发病过程中往往发生一系列症状，包括头晕、头痛、半身不遂等，患者有可能出现较为严重的症状，甚至昏迷不醒等，导致患者机体健康、生活质量受到极为不利的影响，还有可能导致患者生命安全受到威胁，引发严重后果[5]。因此，在急性脑梗死治疗过程中，对患者予以合理护理干预具有重要作用，而为了确保护理干预工作的有效实施，对其实施规范化护理管理具有重要临床意义[6]。经研究可知，护理后，观察组NDS评分明显低于对照组（P<0.05），观察组ADL评分高于对照组（P<0.05）；观察组并发症发生率为2.33%，显著低于对照组16.28%（P<0.05）。通过规范化的护理管理，可使得临床护理工作的实施具有更高的规范性、科学性。急性脑梗死护理工作均应符合法律要求，成立护理管理风险小组，制定符合实际的护理方案，使得急性脑梗死患者得到所需的护理干预，通过规范化的护理管理，可使得护理工作具有计划性，每天护理日程均得到有效规划，护理人员根据护理方案得到有条不紊的执行，由此可明显提高护理人员的工作效率，预防重复操作。通过规范化的护理管理，可使得护理人员依据每天护理流程开展护理工作，降低护理差错，提高护理目的性，保障护理质量的提高，促进患者预后[7]。综上所述，急性脑梗死临床规范化护理管理可有效改善患者预后，减少并发症，值得临床推广使用。

[参考文献]

[1]侯艳玲，杨竹.急诊及住院期间连续的规范化护理流程对急性脑梗死患者溶栓效果的影响[J].中国实用护理杂志，2015，31（z1）:15-16.

[2]陈静,宁阳.个体规范化康复护理对急性脑梗死患者神经和认知功能康复的影响[J].中国医药指南,2015,13(31):13-14.

[3]杨春艳.临床护理路径在重症颅脑损伤患者急救中应用的效果观察[J].临床医药实践，2014，23(1)：135-137.

[4]田英姿.临床护理路径应用于脑卒中康复患者的效果评价[J].中国医药指南，2014，11(1)：221-222.

[5]邵慧，刘美玲.重症脑梗死患者的早期识别与护理[J].中国医学创新，2014，11(2)：87-89.

[6]曹美芹.优化急诊护理流程对急性脑梗死患者急救效率和生活质量的影响[J].齐鲁护理杂志，2016，22（6）:33-35.

急性脑梗死范文篇4

关键词:急性脑梗死;团队精细化管理;应用效果

急性脑梗死是颅脑血管内部小栓子脱落，阻碍血液正常流通，导致局部脑组织发生缺血缺氧坏死性病理改变的神经系统疾病，常表现为患者突发性一侧躯体麻木、失觉、头痛、恶心以及行为障碍等症状，随着病情逐步恶化加重，还会引发患者颅内压增高、中枢神经衰竭以及心脑血管系统病变等并发症，不仅对患者自身日常行为生活造成一定程度上的影响，严重时还会威胁患者生命安全［1］。对于无手术禁忌证患者实施开颅切除部分坏死脑组织减压术，很好地控制了异常增高的颅内压，成为临床治疗首选［2］。但由于部分护理人员对于患者自身恢复的生理心理需求未给予相应的重视，增加了患者不良情绪及疼痛的敏感程度，临床护理效果不容乐观［3］。因此，采取较为全面系统的护理干预十分关键。团队支持精细化护理管理通过患者自身实际病程变化情况，从患者社会、心理、生理等方面入手，制定针对性较强的护理干预措施，有效降低了患者并发症的发生情况，广泛应用在心脑血管系统疾病临床护理领域［4］。本文通过对急性脑梗死患者实施团队精细化护理管理并进行深入分析，探究其临床应用价值。

1资料与方法

1．1一般资料选取2019年11月至2021年5月周口市第一人民医院收治的92例急性脑梗死患者作为研究对象，根据护理方法分为对照组(46例)和观察组(46例)。对照组年龄38～75岁，平均(55.16±1.34)岁，体质量48～78kg，平均(61.67±1.33)kg，身高158～180cm，平均(167.66±1.34)cm，糖尿病史25例;观察组年龄39～74岁，平均(55.09±1.41)岁，体质量47～79kg，平均(61.58±1.42)kg，身高158～180cm，平均(167.57±1.43)cm，糖尿病史24例。两组患者在年龄、体质量以及糖尿病史等一般资料，差异无统计学意义(P＞0.05)。纳入标准:(1)经颅脑CT、核磁共振、血管造影数字减影等检查，符合急性脑梗死诊断标准者;(2)对于此次护理实验研究流程及目的充分了解，并签署知情同意者。排出标准:(1)合并较为严重的颅脑外部重创损伤出血，呼吸、肾功能衰竭以及酮症酸中毒急性发作期者;(2)近3个月内曾有盆腔器官、胸腔以及颅脑等大型手术者。本研究经周口市第一人民医院医学伦理委员会审批通过。1．2干预方法1．2．1对照组接受常规护理管理干预。密切关注患者呼吸频率、血压、脉搏等生命体征的变化情况，若发现异常，立即通知医生进行相应的抢救措施，每日4～6次，每次5～10min，连续干预8～10d。1．2．2观察组接受团队精细化护理管理干预。(1)加强培训:为增加护理人员自身专业性，可定期组织护理人员进行疾病相关知识及护理等方面的培训，加强护理人员实践技能操作的专业与熟练性，增加患者对于医护人员的信任程度［5］。(2)健康宣教:为增加患者及其家属对于疾病自我护理的重视程度，护理人员可在心脑血管系统疾病权威专家的指导下，制定疾病相关知识与护理注意事项健康手册，放置在患者病室走廊及门诊挂号处，增加患者及其家属对于疾病的了解与掌握程度［6］。同时，护理人员还应充分调动患者家属、朋友以及社会等方面的关系，叮嘱其多给予患者安慰与支持，很好地满足患者爱与归属感的需求，提高患者临床治疗自信心与积极性。(3)按摩功能锻炼:为避免因长期卧床造成局部血液循环障碍，护理人员可定期协助患者进行翻身局部按摩，保持床单干净整洁。为促使患者快速康复，护理人员可根据患者实际情况为其制定针对性较强护理功能康复训练，每日3～4次，每次30～45min，连续干预8～10d。1．3观察项目及评价标准1．3．1临床指标根据美国国立卫生研究院卒中量表(NationalInstitutesofHealthstrokescale，NIHSS)对患者进行整体评估，满分为42分，分数越高，说明患者神经损伤程度越重;通过应用焦虑自评量表(anxietyself－evaluationscale，SAS)、抑郁自评量表(depressionself－evaluationscale，SDS)对患者心理状态变化情况进行综合测评，SAS以50分为评估界限，SDS以53分为评估界限，综合得分越高说明焦虑、抑郁程度越重;采用视觉模拟评分(visualanaloguescore，VAS)对患者自身疼痛感知程度进行评估，满分为10分，分数越低说明对于疼痛感知程度越轻［7］。1．3．2并发症严密观察患者(压力性损伤、静脉血栓、肺部感染、癫痫、脑疝)等并发症发生情况，临床症状越少，说明发生率越低［8］。1．4统计学方法采用SPSS26.1软件对数据进行处理。计量资料采用均数±标准差(x珋±s)表示，进行t检验;计数资料用频数和率(%)表示，组间比较采用χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

2．1两组患者干预前后临床指标情况比较观察组患者干预后在NIHSS、SAS、SDS以及VAS等高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表1。2．2两组患者并发症发生情况比较观察组患者在压力性损伤、静脉血栓、肺部感染、癫痫以及脑疝等并发症发生率低于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表2。

3讨论

急性脑梗死范文篇5

【关键词】急性脑血管病偏侧舞蹈症氟哌啶醇

【Abstract】ObjectiveTofindtheclinicalcharacteristics,etiologyandprognosiswithcaseanalysisonhemichoreacausedbyacutecerebrovasculardisease.MethodsToanalyzetheclinicaldataof32caseshemichorearetrospectively,includingclinicalmanifestation,laboratorytest,imagingchanges,treatmentandrecover.ResultsTherewere22lacunarinfarctioncases,1caselargeareainfarction,and8caseswithsmallbleedinginthethalamus,1casewithlargebleedinginthebasalgangliaof9casesintracerebralhemorrhage.Hemichoreaappearedin27caseswithin24hours,5caseswithin1week.Allreceivedaloperidin,thesymptomdisappearedin27cases（84.4%）.ConclusionsTheacutecerebrovasculardiseaseisthemainriskfactortothepartialchorea,thebasalganglionisthemainlesion.Aloperidinhasagoodtherapeuticeffect.

【Keywords】AcutecerebrovasculardiseaseHemichoreaAloperidin

脑血管病是危害人类生命和健康的常见病和多发病。大多数患者出现肢体瘫痪及感觉障碍，少数患者可发生球麻痹及血管性痴呆，也有极少数患者可伴发锥体外系症状，表现为偏侧舞蹈症，但其发生率较低［1］，若诊治不当则会延误治疗，加重病情。现对1995年1月至2007年6月作者诊治的32例急性脑血管病所致偏侧舞蹈症患者的临床资料作一分析，报告如下。

1临床资料

1.1一般资料

本组32例，其中男18例，女14例，年龄45～79岁(平均62．8岁，其中＜60岁9例、＞60岁23例)。患者均急性起病，符合1995年中华医学会神经病学分会全国第四届脑血管病学术会议制订的诊断标准，并经头颅CT和／或MRI检查证实(脑梗死23例，脑出血9例)。既往病史：高血压病18例；糖尿病14例；冠心病12例；高脂血症9例。均无舞蹈症病史，家族中亦无类似病史及遗传病史。

1.2临床表现

患者均表现为一侧肢体或单纯上下肢突然出现的明显、不规则、急速、无目的、不自主的舞蹈样运动，以肢体近端为主，上肢表现为伸手、舞动、举臂、前屈和后伸变换多样，下肢不自主运动出现行走困难和随意运动障碍，面部舞蹈样运动为做“鬼脸”、撅嘴、眨眼、吐舌、口角牵动、下颌摇动等。舞蹈样运动以上肢最为严重，下肢及面部相对较轻，其症状常因精神因素和情绪激动而加剧，平卧安静时可减轻，睡眠后消失。舞蹈症出现时间：脑卒中发生＜24h27例，脑卒中后1d～1周5例。舞蹈症症状表现部位：右上下肢10例，左上下肢15例，单个肢体7例；伴有一侧面部症状2例。

1.3辅助检查

血常规、血沉、抗“O”、类风湿因子均正常，血糖增高14例，血脂增高9例，心电图异常ST－T改变12例，心律失常5例。27例脑电图检查，轻度异常3例、正常23例、异常1例。

1.4影像学检查

患者发病时均经头颅CT检查，其中脑梗死18例，脑出血9例，其余5例发病时头颅CT检查未发现异常，复查颅脑MRI为脑梗死。除9例脑出血患者外，23例脑梗死患者MRI均异常。脑梗死病例中，右侧基底节腔隙性梗死9例(尾状核5例，壳核4例)，左侧基底节腔隙性梗死12例(尾状核7例，壳核5例)，双侧基底节梗死1例，大面积脑梗死1例。9例脑出血患者中，左右侧丘脑出血各1例，左尾状核出血5例，右尾状核出血2例。

1.5治疗

本组患者均经氟哌啶醇1～2mg3次/d治疗，同时接受脑细胞活化剂。脑梗死患者同时给予抗血小板聚集剂、抗凝药物、血管扩张剂，大面积脑梗死患者并给予脱水剂；脑出血患者同时给予脱水剂、脑保护剂等治疗。

2结果

治愈（舞蹈症状消失、患肢功能基本恢复）27例，有效（舞蹈症状明显好转，患肢功能有所恢复）5例。治疗后，舞蹈症状于1～3d开始减轻，4～10d消失，平均消失时间为6．5d。出院时本组患者舞蹈症状均消失，随访1年无复发，预后较好。

3讨论

偏侧舞蹈症是锥体外系病变导致的偏侧肢体和／或面部的不自主、不规则的舞蹈样动作，病因可为脑血管病、风湿热、颅脑肿瘤、外伤、变应性疾病、丘脑手术后等，此病需与慢性进行性舞蹈症、小舞蹈症、肝豆状核变性等疾病相鉴别［2］。锥体外系结构复杂，纤维联系广泛，涉及脑内诸多结构，共同组成多条调节运动的复杂神经环路。新纹状体病变时，对运动起抑制作用的苍白球内侧部－黑质网状部复合体的活动减少，丘脑及丘脑皮质投射的功能增强，使皮质所发生的冲动无法终止，且不能接受小脑－红核－纹状体通路的冲动，从而产生偏侧舞蹈症。另外，丘脑底核接受苍白球和额叶运动前区发出的纤维至苍白球、红核、黑质、中脑被盖，病变时可出现对侧肢体，尤以上肢为主的偏侧舞蹈症［3，4］。文献报道，缺血性脑血管病是偏侧舞蹈症的主要病因，且多见于具有动脉粥样硬化病变的老年患者［5］。本组脑梗死患者23例，均60岁以上，且多数有高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症等病史，与文献相符。本组患者一侧基底节腔隙性梗死21例（其中尾状核12例）、双侧基底节梗死1例、大面积脑梗死1例、丘脑出血2例、尾状核出血7例，提示偏侧舞蹈症多见于基底节区尤其是尾状核部位，且缺血性脑血管病多于出血性脑血管病。本组患者以基底节病变为主，但其他部位病变亦可引起偏侧舞蹈症，从而证实了锥体外系的神经环路在脑内分布较为广泛。

在脑血管病患者中，偏侧舞蹈症的病因可能为γ-氨基丁酸（GABA）能神经元与多巴胺（DA）能神经元功能失衡［6，7］。当纹状体由于脑血管病变发生血供障碍时其GABA功能减退，而壳核和尾状核的DA能神经元脱抑制而过度活跃，造成肌张力减低和动作增多。故临床应用DA受体阻滞剂如氟哌啶醇降低患者DA能神经元活性，取得了良好疗效。本组患者均经氟哌啶醇1～2mg3次／d治疗，一般1周左右症状消失，治疗效果较好。

本组患者发病形式：（1）突然发生的不完全偏瘫肢体的舞蹈样动作；（2）发病开始时表现为对侧肢体瘫痪，经治疗后随肌力恢复逐渐出现该侧肢体的舞蹈样动作；（3）仅有病变对侧肢体的舞蹈样动作伴有肢体瘫痪；（4）病变同侧肢体的舞蹈样动作，面部和躯干的不自主动作均为双侧，在肢体则为单侧。本组患者影像学显示多为基底节区腔隙性脑梗死，仅1例大面积脑梗死患者可能因为严重脑部病变时相应肢体瘫痪严重而未表现出肢体的舞蹈样动作，这与临床上脑血管病致偏侧舞蹈症发生率低的现象相符。本组患者头颅CT检查异常27例，除9例脑出血患者外，23例脑梗死患者MRI均异常，故作者认为，条件许可时均应行MRI检查，以明确脑部病变情况。偏侧舞蹈症多出现在病灶对侧，少数为同侧［8］。本组27例症状出现在病灶对侧，5例出现在病灶同侧，提示肢体的舞蹈样动作多出现在病灶对侧，但也可出现在病灶同侧。本组患者中，1例大面积脑梗死与2例丘脑出血患者头颅CT均显示中线移位，推测其病灶靠近中线或病灶面积大导致急性期脑水肿而占位效应明显，中线移位挤压刺激对侧相应结构而出现病灶同侧的偏侧舞蹈症。经脱水治疗后舞蹈症状缓解，提示在脑血管病急性期中出现同侧肢体的舞蹈样动作并伴意识障碍者，需警惕脑疝的发生，并予以积极的脱水治疗。

急性脑血管病致偏侧舞蹈症的治疗原则，除给予脑血管病常规治疗外，可应用DA受体阻滞剂（如氟哌啶醇、奋乃静）及安定等控制症状，一般选用氟哌啶醇。因为患者多有明显的动脉硬化，故药物应最小有效剂量，并密切观察血压等生命体征，以防出现体位性低血压而加重脑梗死。本病预后良好，考虑可能与局部微循环改善、侧支循环建立，使该区域的神经递质重新达到平衡有关。本病发病机制有待进一步探讨。

【参考文献】

1Ghika-SchmidF,GhikaJ,RegliF,etal.Hyperkineticmovementdisordersduringandafteracute.NeurolSci,1997,146:109.

2史玉泉编.实用神经病学．第2版．上海：上海科学技术出版社，1995.1766．

3ZagnoliF,RmbrtF,PerotteP,etal.Hemichoreaandstricatalinfarction.RevNenurol,1996,152(10)：615.

4KimJS.Delayedonsetmixedinvoluntarymovementsafterthalamicstroke.Brain,2001,124:299～300.

5LinJJ,ChangMK,LeeCC,etal.Hemibalism-hemichorea:clinicalstudyinChinesepatients.ZhonghuaYIXueZaZhi,1995,55(2):156.

6JanavsJL,AminoffMJ.Dystoniaandchoreainacquiredsystemicdisorders.NeurolNeurosurgPsychiatry,1998,65:436～445.

急性脑梗死范文篇6

关键词：进展性脑梗死；阿司匹林；氯吡格雷；替罗非班；替格瑞洛；药物基因组学

进展性脑梗死（progressingstroke，PIS）是指脑梗死引发的轻微神经功能损伤，并在2～3d内出现神经功能缺损症状阶梯式或渐进式加重[1]。进展性脑梗死发病率为9.8%～37%，且具有较高致残性和致死率[2]。目前临床治疗进展性脑梗死缺乏特效手段，虽然抗血小板药物是临床治疗脑梗死及预防其进展或复发的基石，但口服抗血小板药物无法完全覆盖血栓形成的全部环节，特别是对阿司匹林或氯吡格雷抵抗者而言，合理选取抗血小板药物对预防脑梗死进展及复发非常关键。本研究对1例进展性脑梗死患者抗血小板药物治疗过程进行分析和探讨，旨在为临床治疗进展性脑梗死提供参考。

1病例资料

患者，男性，45岁，因“言语含糊、右侧肢体力弱11h余”于2021年3月9日入院。查体：体温36.7℃，脉搏72次·min－1，呼吸20次·min－1，血压171/86mmHg（1mmHg＝0.133kPa）。神志清、精神较差、言语含糊，右侧肢体肌力4级，闭目难立征阳性，右侧指鼻试验睁眼可疑阳性，走一字步不稳，饮水试验阴性。美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分2分。辅助检查：急诊头颅CT未异常，右肺中叶纤维灶。头颅磁共振检查示：左侧基底节区急性期脑梗死，轻微脑白质变性；右侧上颌窦黏膜下囊肿；右侧大脑前动脉A1段无异常；右侧胚胎型大脑后动脉；左侧优势型椎动脉。入院诊断：①急性脑梗死；②高血压3级（很高危组）。

2治疗过程

患者入院诊断为急性脑梗死，结合患者病情予以阿司匹林肠溶片100mgpoqd联合氯吡格雷片75mgpoqd抗血小板聚集，同时予以降脂、改善微循环及脑功能代谢等常规治疗。入院第2日16：25患者诉出现胸闷、气促，言语含糊症状较前加重，考虑卒中进展，暂停使用阿司匹林、氯吡格雷，改用盐酸替罗非班氯化钠注射液持续泵入，并行阿司匹林、氯吡格雷相关药物基因组学检测。入院第10日，基因检测结果回报：阿司匹林GP1BA、PTGS1、LTC4S检测结果提示抵抗风险低；氯吡格雷CYP2C19检测结果提示中间代谢，血小板抑制作用降低，残余血小板聚集率较高，心血管不良事件风险较高。临床药师根据基因检测结果建议药物改为阿司匹林肠溶片100mgpoqd联合替格瑞洛90mgpobid。经过14d治疗，患者言语含糊显著改善、未有明显左侧肢体活动障碍，病情好转出院。出院后继续予以阿司匹林肠溶片100mgpoqd联合替格瑞洛片90mgpoqd治疗，共用21d（加上住院用药时间），随后改为阿司匹林100mgpoqd长期抗血小板。

3抗血小板药物治疗方案分析及药学监护

根据患者临床症状和辅助检查结果，急性脑梗死诊断明确，患者既往未有风湿性心脏病史、心房纤颤等心源性疾病，且根据TOAST分型，需考虑为大动脉粥样硬化型。国内外指南[3-4]推荐，对未接受溶栓治疗的急性脑梗死患者，应尽早予以抗血小板聚集药物治疗，有表1中适应证的可予以阿司匹林联合氯吡格雷治疗。临床药师认为患者为急性脑梗死患者，NIHSS评分2分，且未接受溶栓治疗，予以阿司匹林、氯吡格雷联合治疗合理。同时临床药师为患者制订抗血小板药物治疗监护计划：患者诊断为急性脑梗死，具有诱发应激性溃疡的应激源，同时有抗血小板治疗的危险因素，因此临床药师告知患者服用双联抗血小板治疗的益处和风险，并密切监测患者是否有皮肤瘀斑、牙龈出血和胃肠道出血等不良反应。患者入院第2日下午，出现胸闷、气促，言语含糊症状较前加重，考虑为进展性脑梗死。虽然抗血小板治疗是目前临床治疗脑梗死的基本策略，然而有部分患者在使用抗血小板药物后仍可见病情进展或复发。上述现象需考虑两方面，一方面是现有抗血小板药物，如阿司匹林及噻吩吡啶类（氯吡格雷）未完全作用于血小板聚集的所有信号通路[5]；另一方面，患者对阿司匹林或氯吡格雷存在药物抵抗。而血小板糖蛋白（glycoprotein，GP）Ⅱb/Ⅲa受体是血小板聚集及血栓形成的最终通路，其通过占据受体位点，使之不能与黏附蛋白结合，从而特异且快速抑制血小板聚集，其中替罗非班是国内应用最广泛的GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂[6]。《替罗非班在动脉粥样硬化性脑血管疾病中临床应用专家共识》[5]建议，对于动脉闭塞型的进展性缺血性脑卒中患者，替罗非班可有效改善其神经功能状态。该患者使用阿司匹林、氯吡格雷抗血小板治疗，仍发生进展性卒中，考虑可能存在阿司匹林、氯吡格雷抵抗，故临床药师建议暂停硫酸氢氯吡格雷片、阿司匹林肠溶片，加用盐酸替罗非班氯化钠注射液持续泵入，并行阿司匹林、氯吡格雷药物基因组学检测，临床医师采纳。入院9d以来患者神经功能受损得到改善，疾病未再进展。入院第10日，药物基因组学检测结果回报：阿司匹林GP1BA、PTGS1、LTC4S检测结果提示抵抗风险低；氯吡格雷CYP2C19检测结果提示中间代谢，血小板抑制作用降低，残余血小板聚集率较高，心血管不良事件风险较高。研究报道提示，替格瑞洛自身具有活性，无需经肝脏代谢即可直接发挥疗效，同时该药受基因多态性的影响较小，其代谢产物活性与替格瑞洛相近，使其临床疗效进一步增强[7]。周丽娟等[8]研究发现，对氯吡格雷抵抗患者而言，替格瑞洛能明显降低血小板聚集率。Wang等[9]研究发现，予氯吡格雷75mg·d－1（负荷剂量300mg）联合阿司匹林100mg·d－1（负荷剂量100～300mg）治疗21d后改为氯吡格雷75mg·d－1（60d）相比，替格瑞洛90mgbid（负荷剂量180mg）联合阿司匹林100mg·d－1（负荷剂量100～300mg）21d后改为替格瑞洛90mgbid（60d），可显著降低非致残性缺血性脑血管事件患者的血小板高反应性（RR0.4，95%CI0.28～0.56，P＜0.001）。多项高质量临床研究均证实，替格瑞洛联合阿司匹林能减少急性缺血性脑卒中患者90d内卒中再发及死亡风险[10-14]。《2021AHA/ASA指南：卒中和短暂性脑缺血发作患者的卒中预防》[4]推荐，24h内发生小卒中或短暂性脑缺血发作或合并同侧颅内大动脉有＞30%的狭窄的患者，阿司匹林联合替格瑞洛30d可降低卒中复发风险。临床药师根据患者药物基因组学检测结果及相关循证学依据，并鉴于双抗30d会增加患者出血风险，建议抗血小板治疗方案改为阿司匹林肠溶片100mgpoqd联合替格瑞洛90mgpobid，继续服用10d后改为阿司匹林肠溶片100mgpoqd长期二级预防治疗，临床医师采纳。后临床药师对患者进行3个月随访，未发现有脑梗死复发及出血事件。

4小结

急性脑梗死范文篇7

对于该病的诊断，由病史、症状、体征等临床特点，提供了第一手重要的诊断依据。目前更为突出的是影像学检查手段的完善、发展，使早期、超早期诊断成为可能。

1.1CT目前，急性脑卒中患者的头颅CT平扫检查是常规影像检查，因其能迅速而敏感地发现脑出血的存在，进行第一步最重要的鉴别诊断。先进的CT设备可在卒中发生数小时内提供诊断信息，最常见的CT改变为大脑中动脉闭塞时的大脑中动脉高密度征，其他的早期缺血改变包括豆状核密度下降、岛带消失、半侧脑沟消失和半侧脑实质密度下降，后两种CT异常提示了梗死面积大、预后不良及进行溶栓治疗的危险性增加［1～3］。近年，随着螺旋CT的发展，CT血管成像及灌注成像为脑梗死的早期诊断提供了更多的帮助。

1.1.1CT血管成像（CTA）CTA为通过静注碘化造影剂后，经螺旋CT扫描进行血管重建成像，其成像质量正在接近常规血管造影。这项技术可以检测颅外颈动脉狭窄程度和斑块形态，还可以可靠地检测颅内血管狭窄、栓子和中等大小或一些更大的动脉瘤。因可较直观地看到脑的血液循环情况，故对脑梗死的早期诊断有重要意义。

1.1.2CT灌注成像CT灌注成像技术，主要通过团注碘对比剂显示毛细血管内对比剂通过时引起的脑组织密度变化状态。在急性脑缺血早期，特别是发病2～4h的超早期，常规CT平扫改变轻微或无异常改变，一旦出现低密度病灶，就被认为是缺血性梗死形成，代表形态结构的破坏。而灌注成像能早期发现灌注异常区，对估计侧支循环和患者的预后极为重要［4，5］。近年来，多层CT灌注成像的时间和空间分辨率高，可快速、准确、无创和三维地评价脑循环内血流动力学变化［4］。

1.2核磁共振（MR）磁共振成像（MRI）是目前最重要的辅助检查之一，在采用T1加权和T2加权成像上，早期在6h后就可出现异常，表现为长T1和长T2信号，T1为低信号，T2为高信号。更为早期的诊断方法为弥散加权像（DWI）和灌注成像（PWI），可以自症状出现数分钟发现异常，最多在发病后1h左右即可出现。

1.2.1DWIDWI是利用磁共振中弥散（布朗运动）效应显示被检组织中水分子的微观运动，对早期缺血改变非常敏感，在缺血性脑血管病中，其在缺血后105min即可看到高信号［4］。其反映的是细胞内水肿情况，是细胞死亡的标志［6］。在梗死早期，DWI的检测很敏感，且具有相对特异性。其表现显示出较高诊断准确性，但在很多急性神经综合征中可呈阳性，应同时观察ADC（表观弥散系数）图，以除外多发硬化等引起DWI异常的疾病［4，7］。对多发性梗死的患者，DWI明显优于T2加权像，但最近证实对小的脑干腔隙性梗死有可能漏诊。

1.2.2PWI利用这一技术可以获取脑灌注状态的相关信息，最常用的是团注对比剂追踪技术。PWI反映的是血流灌注的情况，可提供最早和最直接的血流下降的信息，在缺血区呈现高信号，发现早期缺血较DWI更为敏感［4］。从脑梗死早期直到病后48h这段时间内，DWI和PWI联合应用效果明显优于常规MRI。DWI与PWI的联合应用十分重要，因为发病后数分钟内二者即可观察到梗死的位置及范围。而PWI面积和DWI面积之差，即缺血但无细胞坏死的区域，也就是半暗带的面积，据此可判断是否适合溶栓治疗［6］。

1.2.3磁共振血管成像（MRA）其对血液流动非常敏感，是在流动的血液与静止的脑组织之间信号差异的基础上进行的，可产生颈部和颅内血管的血管造影样成像。此技术是一项血流依赖性技术，血流信号的消失并不肯定意味着血管完全闭塞，而只能说明血流速度降低到了某个临界值。其成像方法有许多序列，其中2D相差MRA只捕获真正开放的血管，因此对区分缓慢血流、无血流与正常血流是一项特别有帮助的技术。各序列应联合应用，以免误诊。

1.2.4磁共振频谱（MRS）是MR技术的新进展之一，可以评价指定脑区的代谢活动及某种代谢物的浓度。其可以早期诊断脑梗死，并对预后做出判断，脑梗死后不同时间、不同部位和大小，MRS表现有所不同。其不足之处主要在于检查时间长，使高龄及体弱者的检查受限，也可能使开始治疗的时间延迟［8］。

2治疗

对于急性脑血管疾病一般的治疗是注意监测生命体征和防止各种并发症的发生。首先应通过保持呼吸道通畅、充分供氧、防止误吸等手段预防呼吸道的并发症。有学者指出［9］，除要防止呕吐物被误吸外，急性期饮食也应非常谨慎。在意识不太好时，或有吞咽障碍时，均应严格禁食，采取肠道外途径维持营养，或用鼻饲管维持营养及给药。对脑梗死目前研究及临床所关注的是超早期溶栓治疗、抗凝、降纤治疗等方面。

2.1溶栓治疗该疗法是近年研究的热点，其目的是希望使血管尽早再通，恢复缺血区的血液供应，抢救那些缺血但尚未坏死即“半暗带”区的神经元，使患者的功能恢复，减少后遗症，提高患者的生活质量。

2.1.1适应证和禁忌证现认为溶栓治疗无绝对的年龄限制，溶栓应在发病的3h内进行，国内的尿激酶静脉溶栓可至6h。如有下列情况不宜进行溶栓治疗:3个月内有卒中和严重头颅外伤史;2周内有外科大手术和严重躯体外伤史;既往脑出血病史;颅内肿瘤、动静脉畸形或动脉瘤;21天内有胃肠道或泌尿道出血;1周内在非压迫部位有动脉穿刺或腰穿史;同时口服抗凝药物;查体血压≥185/110mmHg;血小板<100×109/L;PT>15s;APTT超过参考值范围;血糖<2.7mmol/L或>21.6mmol/L。头颅CT发现颅内出血为绝对禁忌证，在首次CT扫描即出现大面积梗死的早期征兆时，溶栓治疗应谨慎。

2.1.2药物溶栓常用的药物有尿激酶、链激酶、tPA等。其中只有tPA是唯一经过FDA批准的药物，现链激酶很少应用［10］。临床使用的tPA为重组DNA技术生产，是国外常用的溶栓药物。其血清中半衰期为4～6min，但同血块中的纤维蛋白结合后半衰期延长。成人剂量为0.9mg/kg，首先在1min以上的时间内静脉推注总量的10%，余量在1h内静脉滴注，总量≤90mg。用药过程中定时进行神经功能评价，如出现严重头痛、恶心和呕吐、急性高血压，应停止用药，并急做CT检查。另一种溶栓药物尿激酶为国内所常用，其半衰期约（14±6）min，入血后直接作用于纤溶酶原，通过溶解血栓中的纤维蛋白而发挥作用。半衰期后其溶栓和抗凝作用仍可维持6～8h。用法为先给予25万U左右的负载剂量，然后继续给予，以达溶栓目的。总剂量一般认为为75～150万U，也有主张100～200万U［9］。另有认为［11］，溶栓成功后6～8h应追加尿激酶25～50万U（先在总量中扣除），1h内滴完，以防止复发梗死。根据溶栓途径，有动脉溶栓、静脉溶栓之分。利用溶栓药物进行治疗，经研究，动脉、静脉途径均可利用。一般认为，动脉溶栓的时间窗可为静脉溶栓的2倍。如通过介入手段，则再通率相对较高。2.1.3机械溶栓机械溶栓是一种新兴的技术，是利用导管将血栓破坏装置直接送入闭塞动脉中的血栓栓子处，这些机械采用超声、激光能和产生吸力的生理盐水喷射治疗卒中。其具有能够在数分钟内破坏血栓的优点，而即便动脉内溶栓治疗也需要2h才能溶解1个血栓。有些装置已进入临床试验，另有一些即将进入临床试验。早期的临床试验已表明，此方法治疗急性脑梗死是可行的［12］。

2.2抗凝、降纤治疗抗凝药物常用的有肝素、肝素类似物和华法林等。抗凝治疗不能溶栓，没有使血管再通的作用，只能防止血栓的进展及防止栓子的再次形成，从而防止再次栓塞。目前许多专家建议，卒中或短暂性脑缺血发作后，早期足量肝素治疗适应证:（1）有心源性再栓塞的高度危险性;（2）有症状脑动脉夹层分离;（3）有症状颅内动脉粥样硬化性狭窄或溃疡形成;（4）基底动脉血栓形成，在动脉内溶栓治疗前;（5）高凝性凝血病;（6）静脉窦血栓形成，即使是在与脑出血有关时［13］。应用抗凝治疗前必须进行CT检查以排除不典型的出血，现有争议的是抗凝的时机。低分子肝素皮下注射相对于普通肝素安全。降纤治疗主要是应用蛇毒制剂，其主要成分是类凝血酶（TLE），TLE与凝血酶相似，但对凝血因子Ⅷ无作用，不会使纤维蛋白交联成不溶凝块，因此不会导致凝血，而起降纤和抗凝作用。目前所用蛇毒制剂有国产的蝮蛇抗栓酶、降纤酶等，国外的有安克洛酶、东菱克栓酶等，此外尚有口服的蚓激酶等也有降纤作用。最近国内研究显示，虽然给药后纤维蛋白原及凝血酶原活性均有明显下降，但发病2周及出院时的神经功能缺损评分及Barthel指数两组无明显差异［9］。

2.3其他治疗其中比较重要的是血压的控制。在2003年版AHA指南中，指出除非舒张压>120mmHg或收缩压>220mmHg，否则应拒绝降压治疗［14］。一般认为，与患者的年龄和高血压病史有关。年龄越大，高血压病史越长，脑梗死急性期的血压控制越应谨慎进行，以免引起低灌注而加重缺血。每24h降压幅度不宜>30/20mmHg［11］。药物可选用静脉给予拉贝洛尔等，应避免舌下含服心痛定等钙拮抗剂，因为其可被快速吸收导致血压急剧下降。抗血小板聚集治疗也为人们所关注，常用的药物有阿司匹林、潘生丁、抵克力得等。目前阿司匹林的预防性作用已得到肯定，有学者认为与潘生丁合用比较理想，对不能进行溶栓治疗的病例，应在发病24～48h内给予阿司匹林［10，14］。

3神经干细胞移植―未来的希望

利用神经干细胞移植治疗中枢神经系统疾病的研究已成为关注的焦点之一。已有明确的证据表明，不仅胚胎期未成熟的神经组织，而且成人中枢神经系统的特定部位也存在神经干细胞，这些特定部位的神经干细胞在特定的条件下具有再生能力［15］。因此，希望通过激活内源性神经干细胞或植入外源性神经干细胞对一些神经系统变性疾病、脑血管疾病和外伤引起的神经元脱失进行治疗。神经干细胞移植不是对抗神经病变的病理过程，而是通过其潜在的自我修复功能，使受损组织得以新生。现该方法已试用于帕金森病的治疗，我们期待它的成功。

参考文献

1殷小平，张苏明，姜亚平.急性脑梗死溶栓治疗的神经影像学研究进展.国外医学・脑血管疾病分册，2003，11（1）:50-52.

2赵湛，曾进胜.恶性大脑中动脉区梗死的早期诊断.国外医学・脑血管疾病分册，2003，11（6）:432-434.

3王艳，杜桂芹.大脑中动脉闭塞CT的早期改变.中风与神经疾病杂志，2003，20（6）:557.

4赵静霞，李春岩.急性缺血性卒中的影像学新进展.国外医学・脑血管疾病分册，2003，11（3）:182-183.

5董江宁，熊克仁.急性脑缺血的CT灌注成像.国外医学・脑血管疾病分册，2004，12（5）:383-385.

6王拥军.脑血管病的研究进展.神经疾病临床进展学习班讲义汇编，2004，35-41.

7金银华，李吉，黄砚玲，等.弥散加权成像在超急性期脑梗死诊断中的应用.中风与神经疾病杂志，2003，20（1）:65-67.

8李华钢，章军建.磁共振波谱分析在脑梗死中的应用.国外医学・脑血管疾病分册，2003，11（6）:442-444.

9王新德.神经病学（第8卷）.北京:人民军医出版社，2001，422-432.

10肖勤，余慧贞（译）.卒中的内科治疗.国外医学・脑血管疾病分册，2003，11（6）:473-476.

11张微微.溶栓和抗血小板聚集治疗的利与弊.神经疾病临床进展学习班讲义汇编，2004，126-129.

12王介明，梁建华（译）.急性卒中的机械溶栓.国外医学・脑血管疾病分册，2003，11（5）:398-400.

13路德力，田静（译）.卒中的抗凝治疗.国外医学・脑血管疾病分册，2003，11（6）:468-472.

14曲东锋，陈兴洲，李宏建，等（译）.缺血性卒中患者的早期处理指南―――美国卒中学会卒中委员会科学声明.国外医学・脑血管疾病分册，2003，11（5）:323-339.

急性脑梗死范文篇8

【摘要】急性脑卒中常伴有明显的植物神经症状，大多数是由于病变直接、间接引起的丘脑下部损害所致，可作为重度脑卒中的临床诊断及判断预后的参考指标。临床观察丘脑下部及脑干病变患者心功能改变明显，可能与植物神经受到严重破坏，迷走神经兴奋性降低，交感、副交感平衡失调，导致心功能改变。

在临床工作中收集了病史及主要体征后，对帮助分析病情的诊断及危重程度，对患者抢救时机的选择，对患者亲属交待病情时有较客观的评价。

【Abstract】Theacuteapoplexyoftenthepartnerhastheobviousplantnervesymptom，themajorityisbecausethepathologicalchangeisdirect，indirectlycauseshypothalamustheharmtobetheresultof，mayandjudgespre-afterasthespecificweightapoplexyclinicaldiagnosisthenormforreference.Clinicalobservationhypothalamusandbrainstempathologicalchangepatientheartfunctionchangeobvious，ispossibleandtheplantnervereceivestheseriousdestruction，thevagusnerveexcitabilityreduces，thecrosscoupling，assistantthecrosscouplingthebalanceisoutofbalance，causestheheartfunctionchange.Hascollectedthemedicalhistoryandthemainbodyaftertheclinicalworkdrafts，tohelpstheanalysisconditionthediagnosisandtheseriouslyinjureddegree，rescuestheopportunitytothepatientthechoice，transferswhentheconditiontothepatientrelativehasamoreobjectiveappraisal.

【Keywords】Acuteapoplexy；Plantnervefunctiondisorder

急性脑卒中常伴有明显的植物神经症状，大多数是由于病变直接、间接引起的丘脑下部损害所致，可作为重度脑卒中的临床诊断及判断预后的参考指标。

1恶心呕吐

呕吐中枢在延髓，受刺激可引起呕吐。出血性脑卒中时恶心呕吐多见。有学者统计，中、重度小脑出血92%有呕吐，大脑半球出血占60%。脑干出血也常出现严重的恶心、呃逆、打喷嚏等症状，脑叶出血少见恶心呕吐。缺血性脑卒中发生时，大脑梗死患者恶心呕吐少见，小脑梗死及延髓背外侧综合征中恶心呕吐者多见，不少病例出现较顽固性呃逆，占病例的42%。

2出汗与体温

急性脑卒中患者常伴有出汗与体温的改变。大脑出血常出现面部潮红，头面部出汗，体温轻度升高，有发热和滑腻感。脑干、脑室及小脑出血患者常表现为皮肤苍白、出冷汗，尤其是小脑出血患者甚为明显，上半身大汗淋漓者并不少见。急性缺血性脑卒中患者出汗者少见。有的学者认为脑梗死患者可偏侧出汗和皮温异常，是交感神经通路受损所致[1]。

出血性脑卒中，特别是累及大脑中线部位的出血，如脑室出血，大量出血破入脑室者，丘脑下部及脑干出血等。患者早期体温下降，几小时后至几天常体温升高，体温在39

℃以上。常是高热不退，无明显炎症改变，心率较慢，皮肤异常干燥，躯干体温高于四肢，呈中枢性发热。

3呼吸频率的改变

急性出血性脑卒中常出现呼吸频率的改变。大脑出血时呼吸常深大，多见鼾声呼吸；脑干出血的患者，最易观察到的症状是呼吸困难，往往是呼吸节律的改变。随着意识障碍的加深，可出现陈施氏呼吸，呼吸暂停或下颌式呼吸，是生命垂危的标志。缺血性脑卒中呼吸频率的改变大脑病变较少，多见脑干病变，基底动脉尖综合征时多见，呼吸不规则似陈施氏呼吸。脑干被盖部损害常出现神经性过度换气。

4应激性溃疡

急性脑卒中特别是脑出血患者，并发应激性溃疡上消化道出血是常见症状之一。也是患者预后不良的重要因素之一。有学者统计，165例脑卒中发生应激性溃疡36例(21.82%)[2]，其中脑梗死85例发生13例(15.29%)，脑出血80例发生23例(28.75%)，基底结区31例发生8例(25.81%)，丘脑出血10例发生4例(40%)，脑干出血6例发生4例(66.67%)，小脑出血5例发生2例(40%)，脑室出血11例发生3例(27.27%)。

由此可见，脑出血患者应激性溃疡的发生率高于脑梗死患者，病变在脑室，脑干等中线结构部位的发生率高于大脑半球者。从临床观察到，应激性溃疡的发生率与性别无关，年龄以61～70岁患者居多，60岁以下及70岁以上患者相对较少。另观察到，主要与意识障碍程度有关，如165例患者中61例有障碍，出现应激性溃疡29例；清醒患者104例，有应激性溃疡者仅7例。

脑卒中并发应激性溃疡的发生原因，过去有人认为是交感副交感亢进所造成，同时由于急性脑肠肽增多所致。现在有人认为，由于脑卒中后患者机体处于应激状态，内分泌改变，生长抑素对胃泌素调节发生紊乱，交感神经兴奋，儿茶酚胺水平增高，消化道平滑肌收缩，导致胃粘膜缺血，胃酸分泌升高，胃粘膜急性糜烂破溃出血。

5心功能改变

Beyr(1947)最早报道脑心综合征，急性脑部病变导致心血管功能障碍。出血性卒中和缺血性卒中均可出现急性心梗、心肌缺血和心律失常等。有学者报道急性脑卒中后脑心综合征为47.3%(136/287)，其中136例中128例(94%)心电图异常，85例心肌酶升高。脑出血较脑梗死易发生心功能改变，蛛网膜下腔出血更易发生心功能改变。研究

发现，脑出血后神经肽Y(NPY)可能通过中枢及外周心血管运动调节机制而改变心功能，在脑卒中后心脏应变效应中具有不可忽视作用。临床观察丘脑下部及脑干病变患者心功能改变明显，可能与植物神经受到严重破坏，迷走神经兴奋性降低，交感、副交感平衡失调，导致心功能改变。

急性脑卒中患者除上述常见的植物神经功能紊乱之外，还有因病情不同而出现相应的变化，如瞳孔的改变、尿失禁情况、呼吸道分泌物的多少、血糖的改变等。在临床工作中收集了病史及主要体征后，如观察到急性脑卒中时所伴发的植物神经紊乱症状，对帮助分析病情的诊断及危重程度，对患者抢救时机的选择，对患者亲属交待病情时有较客观的评价。

参考文献

急性脑梗死范文篇9

论文摘要：缺血性脑血管病（ischemiccerebrovasculardisease,ICVD）在脑血管病中占85%[1]，其治疗方法包括：病因治疗及常规内科治疗（亦涉及到药物），药物治疗，神经介入治疗及干细胞移植等，但最常见的治疗方法仍是药物治疗。因此如何合理地选择治疗的药物已成为目前缺血性脑血管病讨论的焦点。本文对缺血性脑血管病常规内科治疗等不再赘述，仅对药物治疗综述如下：

1抗血小板聚集药物治疗

对于缺血性脑血管病患者，建议使用抗血小板聚集药物治疗。抗血小板聚集药物主要包括阿司匹林（Aspirine）、噻氯匹啶（tidcopidine）、氯吡格雷等。研究证明[2]，缺血性卒中初次发作后早期应用阿司匹林能显著降低卒中再发的危险。一项欧洲卒中预防试验（Esps-2,EuropeanStrokePreventionTrial）结果显示[3]，阿司匹林和潘生丁缓释剂的联合应用比单独使用其中一种药物的预防效果更好，且不增加出血等副作用。另外，我国也对21106例急性脑梗死进行了阿司匹林效果的研究[2]，显示阿司匹林可明显减少卒中的再发率，且不增加出血性卒中的发生率。

腺苷受体拮抗剂噻氯匹啶主要抑制二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集，在增高PGI2水平的同时可降低TXA2的水平。氯吡格雷与噻氯匹啶化学结构相似，能抑制ADP诱导的血小板聚集[4]。因此这类药比阿司匹林的抗血小板作用更强，在缺血性脑卒中预防中的作用已受到广泛重视。抗血小板药物的应用[5]，应需要根据患者的接受程度及实际情况（包括经济情况等）做出合理选择。建议药物用量：①单独应用阿司匹林的剂量为50～150mg/d，顿服。②也可以使用小剂量阿司匹林（25mg）加潘生丁缓释剂（200mg）复合剂，2次/d。③有条件者，高危人群或对阿司匹林不能耐受者可选用氯吡格雷，75mg/d[3]。

2溶栓药物的治疗

脑梗死组织周边存在半暗带是缺血性卒中现代治疗的基础，即使是脑梗死早期，病变中心部位已是不可逆性损害，但是及时恢复血流和改善组织代谢就可以抢救梗死周围仅有功能改变的半暗带组织，避免形成坏死[6]。因此，血管再通复流是最合理的治疗方法。目前认为溶栓治疗是用于3h以内的超早期或6h以内的早期，经CT证实无低密度灶也无出血灶，无出血倾向，无凝血功能障碍、抗凝治疗、手术、妊娠等，有溶栓指征又无禁忌证的患者[7]。

目前治疗使用的溶栓药物主要有5种：链激酶（SK）、尿激酶（UK）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）和重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）、甲氯苯甲酰化纤维蛋白溶酶原-链激酶激活剂复合物（APSAC）、重组单链尿激酶型纤溶酶原激活物（scu-PA）。其中以UK、rt-PA最为常用。溶栓剂按作用机制分为两大类：①纤维蛋白选择性溶栓剂，如r-PA、rt-PA、scu-PA等；②纤维蛋白非选择性溶栓剂，如UK、SK等，前者易发生再梗死，后者易造成全身溶栓状态而引起皮肤黏膜出血和脑出血。

溶栓方法有[8]：①静脉溶栓：UK1000000～1500000U，溶于生理盐水100～200ml中，维持静滴30min；或rt-PA0.9mg/kg（最大剂量90mg），先静推10%（1min），其余剂量连续静滴，60min滴完。本方法不需特殊设备，可及时用药，较常用。②动脉溶栓：药物用量一般主张个体化。其优点是药物用量小，可直接监测溶栓效果，并可在溶栓的同时选择血管成形术。其缺点是需要DSA造影设备，准备和操作时间长，价格昂贵，不易推广。

3抗凝药物治疗

抗凝治疗与血小板聚集治疗一样，既是缺血性脑血管病的治疗措施，又是二级预防措施，其目的主要是缺血性卒中的早期复发、血栓的延长及防止堵塞远端的小血管继发血栓形成，促进侧枝循环[9]。常用的抗凝药物有：普通肝素、低分子肝素。虽然肝素可预防卒中的早期复发，但出血风险也同时增加。因此建议[10]：①一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂；②使用溶栓治疗的患者，一般不推荐在24h内使用的抗凝剂；③如无出血倾向、严重肝肾疾病、BP﹥180/100mg等禁忌证时，在有人工心脏瓣膜、心房纤颤、心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成、长期卧床的脑梗死患者可考虑选择性使用抗凝剂。

4降纤药物治疗

很多证据表明脑梗死急性期血浆中纤维蛋白和血浆黏滞度增高。蛇毒制剂可以显著降低血浆纤维蛋白原水平，尚有增加纤溶活性及抑制血栓形成作用，更适用于合并高纤维蛋白原血症的患者[11]。但值得注意的是纤维蛋白原降至130mg/dl以下时增加出血倾向[12]。常用降纤药物有巴曲酶、降纤酶、蚓激酶、蕲蛇酶等。

5神经细胞保护药物治疗

临床上已经进行了很多实验及临床研究，探讨了各种神经保护剂的效果，不少神经保护剂在动物实验中有效，但缺乏有说服力的大样本临床观察资料[13,14]。目前常用的神经细胞保护剂有钙通道阻滞剂和兴奋性氨基酸拮抗剂。前者包括有尼莫地平、尼卡地平、氟桂嗪等[15,16]，后者包括有N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂、谷氨酸抑制释放剂、一氧化氮减毒剂、自由基清除剂、营养神经细胞的药物，其他还有具有稳定细胞膜作用的药物，如胞二磷胆碱（CDPC）、神经节苷脂（GM1）等，并在临床上有较多的应用，但GM1的确切疗效还有待于深入研究。

缺血性脑血管病的治疗还包括有危险因素的干预治疗等共性治疗、亚低温治疗、基因治疗、神经介入治疗及干细胞移植治疗等。本文探讨的药物治疗是缺血性脑血管病治疗中的一部分，但针对具体病人、具体疾病，应强调个体化、综合治疗原则。

[参考文献]

[1]CamarataPJ,HerosRC,LatchawRE,etal.Brainattack:therationalefortreatingstrokeasamedicalemagency[J].Neurosurgerg，1994，34(1):144-157.

[2]邱丽颖,余涓,陈崇宏.阿司匹林抗脑缺血/再灌注损伤的作用及机制[J].中国药理学通报,2006,22(8):972-976.

[3]AriesenMJ,AlgraA,KappelleLJ.Antiplateletdrugsinthesecondarypreventionafterstroke:differentialefficacyinlargeversussmallvesseldisease?AsubgroupanalysisfromESPS-2[J].Stroke,2006,37(1):134-138.

[4]李义召,李大年,王磊,等.噻氯匹啶与阿司匹林预防缺血性脑卒中前瞻性随机对照研究[J].临床神经学杂志,2000,13(3):146-148.

[5]李义召,李大年.噻氯匹啶预防缺血性脑卒中研究进展[J].中华神经科杂志,1994,39(2):120-122.

[6]于炳新,吕传真.脑缺血半暗带研究进展[J].中国临床神经科学,2002,10(1):173-174.

[7]韦冲.急性脑梗死溶栓治疗现状和进展[J].海南医学,2006,17(2):141-143.

[8]龙洁.急性脑梗塞溶栓研究进展[J].中国实用内科杂志,1997,17(5):298-230.

[9]顾迅.低分子肝素治疗短暂性脑缺血发作的临床研究[J].临床神经病学杂志,2000,13(1):46-47.

[10]白彩琴,刘士福.奥扎格雷与低分子肝素联合治疗短暂性缺血发作的疗效观察[J].陕西医学杂志,2006,35(3):354-355.

[11]范惠先.降纤酶治疗频发短暂性脑缺血发作26例疗效观察[J].实用神经疾病杂志，2005,8(1):58-59.

[12]马在臣,赵娟.降纤酶治疗短暂性脑缺血发作31例[J].山东医药,2002,42(7):49-50.

[13]李恩仓,王睿容.急性脑卒中急诊治疗现状及进展[J].医学综述,2001,7(2):100-102.

[14]陈远芳,赵雅晶,王军民.脑梗塞急性期的药物治疗原则[J].第四军医大学吉林军医学院学报,1999,21(1):49-51.

急性脑梗死范文篇10

关键词：脑血管病整体观念治疗

脑血管病是指各种血管源性病因引起的脑部疾病的总称。当代流行病学调查研究表明，脑血管病已是一种主要的致死、致残的常见病，它与心脏病、恶性肿瘤构成人类的三大致死病因。对脑血管病的正规、系统的治疗在挽救患者的生命、降低致残率方面有着十分重要的意义。对我院五年来收治的脑血管病例200余例及近年来的文献报道进行分析，在脑血管疾病治疗进行如下综述。

一、治疗疾病的整体观念

脑血管患者也是个整体，而不仅仅是脑动脉的堵塞或出血，患者的其他动脉、器官等往往也存在不同程度的异常变化，在脑血管病的治疗中要注意观察患者的心脏、肾脏等重要器官的情况。避免以下情况：如心房纤颤发生的心源性脑栓塞，仅根据CT或MRI诊断多发性脑梗死，而不考虑心脏与脑梗死的关系。患者的肾功能已经减退，却还常规给患者应用甘露醇、右旋糖酐而造成肾衰竭。

二、利尿剂的应用

利尿剂类型及临床应用袢利尿剂利尿迅速，肾功能不全时应用较多，但过度使用可致低血钾、低血压。噻嗪类作为应用最为普遍的利尿剂，适用于轻、中度高血压，尤其适宜于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗。只在急性期出现应用脱水剂指征时短程使用，避免盲目用药并尽量减少用药，必要时可与利尿剂交替应用，且应逐渐减量停药。因为：（1）脑梗死都死于各种并发症。大约20%的脑梗死因脑积水而致颅内压过高，需应用高渗治疗提高血清渗透压至315～320mmol/L，以缩小正常脑容积而减轻颅高压。（2）甘露醇可引起水电解质紊乱、肾衰竭、酸中毒，严重者可有致死等不良反应。（3）脱水治疗可引起低血压，对缺血脑组织不利，应予重视。临床静滴甘露醇时应注意以下几点：（1）输注速度不宜过快，一般以10ml/min为宜。血中甘露醇浓度高于10g/L，很可能发生肾功能不全，过快的输液速度，使单位时间内浓度过高，加重肾小球的损害；（2）静注甘露醇的剂量不宜过大，国外研究表明，0.25g/kg和0.5g/kg有着同样的效果,并主张0.25g/（kg·次）。周玉宝等临床观察表明，半量甘露醇125ml治疗高血压后脑水肿，与全量降压效果及对神经功能恢复均相似，但对肾功能损伤减小，故该量为治疗高血压脑出血后脑水肿的合适剂量。对于老年患者、高血压Ⅲ期者、每日尿量少于1500ml者尤其要慎用；（3）使用过程中应补充适当的水和电解质，保持一定的尿量，及时监测电解质、中心静脉压、血浆渗透压。

三、降压药的应用

高血压病是一种严重威胁人类健康的多发病和常见病，因此降压新药层出不穷，有利尿剂、α阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和β阻滞剂六大类降压药，但在控制血压、改善临床症状上仍不尽理想。临床常见同一降压药在不同患者的降压效果和不良反应有较大差别。如何选用降压药才能取得最佳的疗效并且副作用最小，最大限度地改善患者症状，提高生存质量，已成为摆在我们面前的重要课题。中、西医学对高血压的发病机制，从不同的理论体系出发有各自的认识，治疗理念上也有较大的差异。中医重视气血、脏腑、阴阳的平衡,强调心理、整体、环境的调整，辨证使用中药能有效改善高血压病的症状;西医注意血压指标及危险分层，使用抗高血压药可有效、迅速控制血压，但临床症状改善有时不理想，如失眠、便秘等长期困扰患者，有的患者还因药物本身的不良反应而新增加一些不适表现。因为脑灌注压最好维持在70～110mmHg，当颅内压上升高于正常水平时，需要较高的平均动脉压，以保持灌注。目前拉贝洛尔和血管转换酶抑制剂是可选择的药物。钙通道阻滞剂、二氮嗪、硝普盐和利血平最好不用。

四、急性期不用或少用高渗或等渗葡萄糖液

（1）脑梗死时，供血显著减少,脑组织是从葡萄糖的无氧酵解中摄取能量,此时到达脑组织的血糖越高,组织的乳酸性酸中毒就越重，组织损坏亦越严重。（2）韩仲岩等曾做如下实验：将猫的一侧大脑中动脉结扎产生实验性脑梗死。将16只猫于结扎前灌注10%葡萄糖液1h，另11只猫结扎前灌注生理盐水1h，两周后将猫的脑组织取出，染色，比较其梗死范围，结果发现灌注高渗葡萄糖液组所产生的梗死灶4倍于灌注生理盐水组的梗死灶。（3）Mohr等报告指出，出血性卒中发生后第一周内血糖升高水平与30天死亡率有密切关系。

五、纳洛酮在脑梗死中的应用

脑缺血后5h内可发生急性神经元损伤，而再灌注损伤则发生在缺血后24h。脑梗死时，因缺血缺氧使β-内啡肽浓度增高引起呼吸系统和中枢神经系统抑制。纳洛酮能逆转内源性吗啡样物质的继发损害，提高了脑灌注区，改善了脑血流，脑缺血、缺氧得到改善，有氧氧化增加。另外，纳洛酮能促进神经细胞蛋白质合成并延长受损神经存活时间，病程越长，神经元受损程度越严重，纳洛酮疗效也越低。因此，使用纳洛酮治疗急性脑梗死，给药越早、疗效越好，且应增加给药频率。我们认为纳洛酮是阻止发生迟发性神经元坏死，恢复受损神经功能的特异药物，较早应用纳洛酮治疗急性脑梗死也是减轻病残程度，提高生活质量较理想的疗法。

六、脑梗死的溶栓治疗

溶栓治疗适用于超早期患者及进展性卒中。超早期是指发病6h以内，有学者认为可适当延长。文献报道，溶栓治疗，早期致死性或症状性脑出血的发生率为5%～6%，限制了其广泛应用。国内文献报道，小剂量尿激酶溶栓治疗急性脑梗死出血率、再梗死率低，时间窗宽，安全有效。方法为：尿激酶25万u，加入100ml0.9%氯化钠溶液中静脉滴注，30min滴完，1次/d,连用5天，第6天口服阿司匹林0.1g/d，总疗程14天。关于脑梗死溶栓治疗的几点建议结合全美心脏学会和神经学会医疗顾问委员会对急性缺血性脑卒中溶栓建议及国内的经验，有以下建议：公务员之家:

1.不推荐链激酶静脉溶栓；基因重组性t-PA须在发病3小时内应用；应用国产尿激酶原则是发病不超过6小时，动脉溶栓总量为25万～75万U，造影时间小于1.5小时，静脉溶栓总量50万～250万U，静脉滴注小于2小时，最好在1小时内；对不肯定发病时间者不考虑溶栓。

2必须经神经科专业医师确诊、神经影像学医师对CT、MRI影像评估后才允许推荐，凡影像已显示与体征相对应的梗死灶者不能入选。

3.符合下列条件者不能入选：溶栓前症状和体征迅速改善者；起病伴癫痫发作不能有效控制者；伴单一神经缺损症状无法评分者；有脑出血史者；6个月内有脑梗死及颅脑外伤史，遗留明显功能缺损者；严重心肝肾功能不全者；心肌梗死者；外科手术及分娩者；半年内出现活动性消化性溃疡及胃肠或泌尿系出血者；已知出血倾向者；治疗前收缩压＞180mmHg或舒张压＞100mmHg者。

4.行溶栓治疗需具备完善的紧急辅助治疗措施及处理颅内出血的抢救设备。溶栓前应尽可能告知患者可能发生严重出血的危险及可能的疗效，签字。

七、不可忽略营养和水电解质平衡

对昏迷、重症患者可禁食1～2天，适当补充液体，第3天仍不能进食者应予以流质鼻饲饮食保持入水量、热量、电解质平衡。因营养缺乏可导致：（1）机体抵抗感染能力下降；（2）组织再生和恢复延缓，使日后康复时间延长；（3）对治疗措施反应能力下降，合并症较易发生，死亡率增加。

八、重视康复治疗及预防

康复治疗应尽早开始，刚发病急应重视。急性期应保持患肢的功能位置，一般认为脑血栓发病后一周，而无脑水肿征象者第1天就应开始；脑出血发病后两周，急性期已过、生命体征稳定后即可开始功能锻炼。综上所述，脑血管病的病情复杂，临床上需结合个体情况，制订切实有效的整体治疗方案，并采取正规、系统的综合治疗措施。达到挽救患者生命、降低致残率，提高生活质量的目的。

参考文献

[1]史玉泉.实用神经病学.上海：上海科学技术出版社，1995，607.

[2]秦震.缺血性卒中治疗研究的新进展.中国实用内科杂志，2000，1：34-36.

[3]马希刚，王培.静滴甘露醇致急性肾功能衰竭的预防和治疗.医师进修杂志，1999，9：34.

[4]周玉宝，王千，王国芳，等.不同剂量甘露醇对高血压脑出血患者颅内压及肾功能的影响.中国全科医学，2002，7：531-533.