急性冠脉综合征范文10篇

急性冠脉综合征范文篇1

［关键词］老年急性冠脉综合征;左卡尼汀;心力衰竭标志物;炎性因子

冠心病患者中急性冠脉综合征发病率约占30%。其病理基础是冠状动脉粥样硬化斑块破裂导致完全性或不完全性闭塞性血栓，进而引起严重心肌缺血、缺氧，老年人为高发人群。临床主要采用药物抑制血小板聚集，防止动脉血栓形成，氯吡格雷、阿司匹林均为常用药物。左卡尼汀是一种广泛存在于人体组织中的特殊氨基酸，是脂肪酸代谢的重要辅助因子，也是人体长链脂肪酸代谢产生能量所必需的物质，与人体各器官组织的新陈代谢密切相关，它能促进脂肪酸氧化成三羧酸循环，产生能量［1］，对改善心肌营养代谢，提高收缩能力具有重要意义。本研究分析老年急性冠脉综合征患者应用左卡尼汀治疗的临床效果及其对心力衰竭标志物、炎性因子指标影响。

1资料与方法

1.1一般资料:选取2019年2月～2020年1月我院收治的老年急性冠脉综合征患者共100例，所有患者均符合急性冠脉综合征诊断标准，且对研究知情并自愿参与，经本院伦理委员会批准。排除先天性心脏病，重症心肌炎、风湿性心脏瓣膜病所致充血性心力衰竭，严重肝、肾功能障碍，脑卒中，精神疾病患者。根据随机数字表法将患者分为观察组和对照组各50例，其中对照组男女比例为31∶19，病程2～13年，平均病程(6.21±1.53)年;年龄63～78岁，平均年龄(68.21±2.87)岁;其中不稳定型心绞痛21例，急性心肌梗死29例。观察组男女比例为32:18，病程2～13年，平均病程(6.21±1.41)年;年龄62～77岁，平均年龄(68.78±2.21)岁;其中不稳定型心绞痛20例，急性心肌梗死30例。两组一般资料差异无统计学意义(P＞0.05)。1.2方法:对照组的患者给予常规治疗，口服阿司匹林(厂家:拜耳医药保健有限公司，批号:国药准字J20171021)100mg/次，1次/d;口服硝酸异山梨酯缓释片(厂家:华中药业股份有限公司，批号:国药准字H42022359)20mg/次，1次/d;口服氯吡格雷［厂家:赛诺菲(杭州)制药有限公司，批号:国药准字J20180029］75mg/次，1次/d。连续治疗2周。观察组在此基础上联合左卡尼汀(厂家:东北制药集团沈阳第一制药有限公司，批号:国药准字H20113215)治疗，左卡尼汀注射液2g混100ml生理盐水静脉滴注，1次/d，连续治疗2周。1.3观察指标:比较两组患者治疗总有效率、心电图恢复正常时间、住院时间、治疗前后患者炎性因子水平、心力衰竭标志物、不良反应情况。炎性因子包括:超敏C－反应蛋白(hs－CRP)、肿瘤坏死因子－α(TNF－α)、白细胞介素－6(IL－6)。心力衰竭标志物包括血清糖类抗原125(CA125)、胱抑素C(Cys－C)、N末端BNP前体(NT－proBNP)。1.4治疗效果判断标准:显效:心功能改善2级，患者症状体征均显著改善;有效:心功能改善1级，患者症状体征改善;无效:达不到以上标准。(显效+有效)÷总例数×100%=总有效率。1.5统计学方法:采用SPSS26.0软件处理数据，治疗效果、不良反应情况为计数资料，用率(%)表示，采用χ2检验，心电图恢复正常时间、住院时间、炎性因子水平、心力衰竭标志物水平为计量资料，用均数±标准差(x±s)表示，采用t检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2结果

2.1两组患者治疗总有效率比较:观察组治疗总有效率96.00%，高于对照组患者的76.00%，差异有统计学意义(P＜0.05)。2.2两组患者心电图恢复正常时间、住院时间比较:观察组心电图恢复正常时间(6.21±0.15)d，短于对照组的(9.56±1.43)d，差异有统计学意义(t=8.653，P＜0.05);观察组住院时间(14.19±2.51)d，短于对照组的(16.22±3.18)d，差异有统计学意义(t=7.979，P＜0.05)。2.3两组患者治疗前后炎性因子水平比较:治疗前两组患者炎性因子水平比较，差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后两组患者炎性因子水平均明显低于治疗前，且观察组炎性因子水平降低幅度高于对照组，差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表2。2.4两组患者治疗前后心力衰竭标志物水平比较:治疗前两组患者心力衰竭标志物水平比较，差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后两组患者心力衰竭标志物水平均明显低于治疗前，且观察组心力衰竭标志物水平降低幅度高于对照组，差异均有统计学意义(P＜0.05)。见表3。2.5两组患者不良反应水平比较:对照组发生胃肠道反应2例，过敏性皮炎1例，失眠1例;观察组发生胃肠道反应1例，过敏性皮炎1例，呕吐1例，口干1例。两组不良反应发生率均为8.00%(4/50)，差异无统计学意义(χ2=0.000，P＞0.05)。

3讨论

急性冠脉综合征范文篇2

【普伐他汀;急性冠脉综合征;血管内皮;舒张功能

急性冠脉综合征（acutecoronarysyndromes,ACS），包括急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）和不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris,UAP），是临床上常见疾病，预后较差，探究表明血管内皮功能紊乱不仅触发早期动脉粥样硬化，而且在粥样斑块的发展中发挥重要功能，目前一致认为他汀类为主的降脂治疗是防治动脉硬化、冠心病的范例。但独立于调脂功能之外，他汀类药物还有其他众多的药理功能［1］，如抗氧化、改善内皮功能等［2］。本文主要观察ACS患者应用普伐他汀对血管内皮舒张功能的影响，旨在初步探索其防治冠心病的可能机制。

1对象和方法

1．1探究对象选择ACS患者68例，随机分为普伐他汀组34例,男20例，女14例，年龄40～80岁,平均62.6±12.2岁，其中AMI患者18例，UAP患者16例;常规治疗组34例，男22例，女12例，年龄42～84岁，平均68.5±13.6岁，其中AMZ患者20例，UAP患者14例。

病例入选标准摘要：(1)AMI的诊断标准符合WHO标准，即持续典型的胸痛30min以上，典型心电图动态变化，心肌酶（肌酸磷酸激酶同工酶或肌钙蛋白）动态变化，具有以上任何两项确诊。(2)UAP的诊断标准为48h内有静息或自发性心绞痛发作至少1次，但无心肌坏死的心肌酶谱改变，同时伴有心电图上ST段压低或T波的改变。

1．2探究方法常规治疗组给予扩冠、抗凝、改善心功能等常规治疗，普伐他汀组在常规治疗的基础上加用普伐他汀（商品名普拉固，上海施贵宝公司）天天20mg。常规治疗组不用任何他汀类调脂药，两组在常规治疗的药物剂量和给药方法无差异。两组患者均于超声检测当日空腹12h经静脉采血6ml，1500r/min离心15min，收集上清液，置-20℃水箱保存待用。

1．3血脂检测采用酶法在全自动生物化学仪（试剂盒由上海科华试剂公司提供）测定。

1．4血管内皮舒张功能检测血管内皮功能检测参考文献报道［3］的方法进行。采用HP700高分辨率彩色多普勒血流仪探测右臂肘上2～15cm处肱动脉的纵切面，测量舒张末期内径，取3个心动周期平均值，基础值（DO）在仰卧休息10min后测得。然后做反应性充血试验摘要：将血压计袖带缚于前臂充气加压至300mmHg，持续4min然后放气，放气后60～90s内测肱动脉内径（D1）。测试过程中探头处固定位置，反应性充血后血管内径的变化以第一次测量基础值的百分数表示即△D%=（D1—DO）/DO×100%。D△%代表血流介导的内皮依靠性血管舒张功能。每位受试者肱动脉内径变异系数为3.5%。

1．5一氧化氮检测血中一氧化氮检测按晶类生物工程（北京）有限公司提供的NO试剂盒说明书进行操作。

1．6统计学分析各组计量资料以x±s表示，应用SPSS10.0软件进行统计学分析，血脂组间比较采用t检测,P＜0.05为差异有显著性。

2结果

2．1一般资料比较两组在年龄、性别构成、体质指数、血糖、高血压、肾功能及左心室射血分数等方面相比差异无显著性（P%26gt;0.05），具有可比性。

2．2血脂水平变化治疗前后两组的血脂变化见表1（table1）。可见普伐他汀治疗后，血脂各项指标物有明显改善（P＜0.01）。

2．3内皮舒张功能指标变化治疗前后两组内皮舒张功能指标的变化见表2（Table2），普伐他汀治疗后，肱动脉静张反应有明显改善（P＜0.05）。NO浓度较治疗前显著增加（P＜0.05）。表1两组治疗前后血脂变化（略）注摘要：和治疗前相比，*P＜0.05，**P＜0.01

表2内皮舒张功能指标变化（略）注摘要：和治疗前相比，*P＜0.05

3讨论

目前多数学者认为内皮功能失调不但导致动脉粥样硬化形成，而且对动脉粥样硬化的进展及并发症有主要影响［4,5］。

他汀类药物对内皮功能改善机制涉及其影响一氧化氮及内皮系统，通过调脂功能影响一氧化氮合成［6］。一氧化氮是由血管内皮细胞合成的一种酶催化的生物活性物质，其前体为L精氨酸。一氧化氮能够激活鸟苷酸环化酶，使鸟苷酸生成增加，增加的鸟苷酸又促使平滑肌细胞钙离子内流减少，血管平滑肌松弛，使血管扩张，故NO具有强有力的扩张功能，并能抑制血小板粘附和聚集，是机体内重要的信息分子和效应分子［7］。血管内皮功能另一主要表现是血管内皮依靠性舒张功能，检测肱动脉的血管内皮依靠性舒张功能可间接反映冠状动脉的内皮功能。笔者的探究结果发现，和治疗前相比，应用普伐他汀治疗后，血中甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均明显下降（P＜0.05），一氧化氮浓度明显升高（P＜0.05）。动脉内皮依靠性舒张功能明显改善(P＜0.05)，这提示，对于急性冠脉综合征患者，应用他汀类药物治疗在降低血脂同时可显著改善血管内皮舒张功能，对血管壁具有重要的保护功能。

【参考文献

1陈修,陈维洲,曾贵云.心血管药理学，第3版.北京摘要：人民卫生出版社，2003,677.

2SDeDenus,SASpinler.Earlystatintherapyforacutecoronarysyndromes.AnnPharmacother,2002,36摘要:1749-1755.

3郑卫星，盖晓波，罗助荣，等.内皮功能异常在X综合征患者中的发病学意义.中华内科杂志，2000，39（5）摘要：312-314.

4ZhihongYang，Xiu-FenMing.Recentadvancesinunderstandingendothelialdysfunctioninatherosclerosis.ClinMedRes,2006，4摘要:53–65.

5JeanDavignon,PeterGanz.Roleofendothelialdysfunctioninatherosclerosis.Circulation,2004,109摘要:III-27-III-32.

急性冠脉综合征范文篇3

1临床资料

患者，男，61岁，身高181cm，体质量70kg，汉族，干部，以“右胸痛4d”主诉入院。入院4d前无明显诱因出现左侧胸痛，胸痛呈阵发性发作，进行性加重，可向左肩部放射，疼痛呈钝痛，疼痛剧烈时伴冷汗，无腹痛，无返酸、恶心、呕吐，无发热，无咳嗽、咳痰。曾于其他医院就诊，胸部正侧位片示:右上肺可见片状高密度影，心肌酶(－)，血常规:WBC7．58×109•L－1，N66．7%;给予抗感染治疗(具体用药不详)，胸痛症状无改善，遂来我院，门诊以“胸痛原因待查”收治入院。患者曾于1972年发生胃穿孔，无其他疾病史，无输血史，无食物及药物过敏史，有40年吸烟史，无饮酒史。母亲因心脏病(具体不详)去世。入院体检:T36．8℃，P68次/min，R18次/min，BP160/80mmHg，神清，颈软，双肺呼吸音清，心律齐，HR68次/min，腹平软，无压痛及反跳痛，双下肢无水肿，病理征(－)。入院当日检查结果:血常规示N80．2%，L16．6%，M2．8%，E0．3%;血清肌钙蛋白(TNI)0．335ng•ml－1;电解质示钾3．4mmol•L－1，氯109mmol•L－1;甲状腺功能正常;血沉(－);凝血功能正常;心电图示窦性心律，T波改变(TⅡ、Ⅲ、avF、V5、V6倒置、平坦)。入院诊断:①胸痛原因待查:冠心病，不稳定心绞痛;②高血压病2级，极高危组。

2治疗过程与药学监护

第1天:患者入院，完善相关检查。药师参与首次查房，与患者初次交流，询问患者的现病史、既往史和药物过敏史，告知患者在住院期间若出现任何药物不良反应可向药师反映。该病例为典型的急性非ST段抬高型心梗(NSTEMI)，NSTEMI处理原则:①缓解症状，②预防严重不良事件(死亡或心肌梗死或再梗死)［1］。因该患者为发病后4d入院，已错过早期介入治疗时机，故药师与医师共同为该患者制订了抗缺血、抗血小板和抗凝、降脂治疗等药物强化治疗措施。但该患者属于高危患者，从经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中可能获益更大［2，3］，因此，应择期再为患者行介入治疗。因该患者既往有消化道出血史，药师建议抗凝、抗血小板治疗同时，应给予质子泵抑制药预防胃肠道出血，医师采纳建议，静脉给予泮托拉唑;因泮托拉唑溶解后易分解变色，药师提醒并建议护士在该药溶解稀释后4h内滴注完毕。第2天:体检示，BP110/65mmHg，HR72次/min。复查TNI0．694ng•ml－1;复查心电图，并继续给予心电监测;肺部CT示双侧肺尖肺大泡;主动脉及冠状动脉粥样硬化;双侧肺门及纵膈未见异常;心脏彩超示左室舒张功能减低。患者入院第1天给予硝酸异山梨酯静脉泵入，患者入院2d未再发作胸闷胸痛，医师将静脉用药改为口服硝酸酯类制剂，药师认为患者心肌缺血症状已消失24h以上，医师对硝酸酯类药物的用药调整是合理的。第4天:患者排尿时发作胸闷、胸痛，每次持续约2min。体检:BP135/75mmHg，HR60次/min，律齐。复查心肌酶和TNI均已恢复正常。医师临时给予硝酸异山梨酯静脉泵入以改善心肌缺血症状。第5天:夜间休息时仍多次发作胸痛，每次持续1～3min。药物强化治疗效果不理想，患者从第4天开始再次出现阵发性胸痛，医师考虑已预约心导管室明日行PCI术，治疗上暂未做更改。复查肾功能示Cr64．9μmol•L－1;电解质正常，故停用氯化钾缓释片。第6天:患者今日行PCI术，于右冠近段-中段植入支架两枚。因PCI术前给予ACS抗栓、抗心肌缺血及辅助治疗后，患者仍发作胸闷、胸痛，故医师考虑加用地尔硫艹卓(15mg，po，bid)，并将比索洛尔剂量减半(1．25mg•d－1)。药师认为按照指南推荐剂量，比索洛尔2．5mgqd和单硝酸异山梨酯40mgqd的用量均不大，而钙拮抗药的使用，目前仅推荐β受体阻断药和硝酸酯类使用全量的复发性缺血患者［1］;患者入院第5～7天的心电监测结果显示平均心率在60次/min，不宜贸然增加比索洛尔的剂量，故药师建议可先增加单硝酸异山梨酯的剂量，若仍未能有效控制心肌缺血的再发，或明确患者发作性胸痛为变异型心绞痛时可考虑给予地尔硫艹卓。医师未采纳药师建议，并考虑使用尼可地尔替代硝酸酯类药物。经查阅文献，药师认为尼可地尔的确适合作为硝酸酯类的替代药物，因其具有类硝酸酯样和K+-ATP通道开放双重作用，并且有多项试验从不同方面验证了尼可地尔在PCI术中、术后具心肌保护作用［5～7］，具有预防PCI术后无再流/慢血流的作用，而且在提高左室射血分数和减少术后不良反应方面，均可获得较好的效果［8］，赞同医师改予尼可地尔的治疗方案。第7天:患者术后伤口恢复良好，生命体征平稳。药师在与患者沟通中了解患者于PCI术后出现夜间阵发性干咳并影响睡眠，进一步了解症状发生的时间与术后使用ACEI类药物培哚普利的时间基本吻合，干咳症状可能为培哚普利引起的不良反应。药师将患者的干咳症状告知医师并建议停用培哚普利，换用ARB类药物替代［3］，医师采纳建议停用培哚普利，但暂不加用ARB类药物。第18天:患者诉胃部不适。药师查看患者用药，了解近期饮食生活情况，考虑不适症状可能与空腹服用阿司匹林肠溶片有关，建议患者餐后服用该药。第24天:患者将阿司匹林改为餐后服用后未再诉胃部不适。因脑动脉+颈动脉CT血管造影(CTA)检查发现双侧颈动脉粥样硬化，多处重度狭窄，行左颈内动脉及左锁骨下动脉经皮血管腔内血管成形术(PTA)+支架置入术，于左颈内动脉狭窄段、左锁骨下动脉狭窄段各置入支架一枚。患者术中、术后未诉不适，BP140/75mmHg，HR56次/min，律齐。第26天:患者近3d出现晨起后血压偏高，最高达180/90mmHg，为排除继发性高血压，加查肾上腺、双肾B超均未示明显异常，复查血RAAS基本正常，血儿茶酚胺4．26nmol•L－1。行介入治疗过程中发现腹主动脉瘤，加查腹主动脉B超示腹主动脉多发粥样硬化，腹主动脉下段局部瘤样扩张。患者近期血压控制并不理想，药师提醒医师，患者于第7日因干咳停用培哚普利后一直未使用该类药物，医师考虑患者继发性高血压可能不大，加用缬沙坦80mg•d－1代替原来停用的ACEI类药物。第28天:患者血压恢复至正常水平，未出现晨起后血压偏高现象。体检:BP106/60mmHg。患者出院，出院诊断:①冠心病，急性冠脉综合征，急性非ST段抬高型心梗，心功能I级;②高血压病3级，极高危组;③外周多发动脉粥样硬化，左颈内动脉夹层并狭窄，左锁骨下动脉狭窄，支架置入术后;④腹主动脉多发粥样硬化，腹主动脉下段局部瘤样扩张。

3用药教育

患者住院期间，药师在药学查房时将药物的服用方法、注意事项、新的用药调整告知患者，并了解服用期间是否出现新的不适症状;出院时，药师告知患者院外需坚持服用的药物及其服用方法，用药期间的注意事项等，具体如下:①告知患者为预防再次梗死需终身服用阿司匹林0．1gqd，氯吡格雷75mgqd需至少服用12个月，服用期间注意观察皮肤、黏膜、鼻腔、牙龈、血尿、黑便等情况，若发现出血情况立即告知医师药师;患者在住院第18天患者诉胃部不适，药师了解患者一直空腹服用阿司匹林肠溶片，告知患者抗血小板药阿司匹林、氯吡格雷均可能引起消化道出血，阿司匹林肠溶片虽较普通片对胃刺激小，但在出现胃部不适症状时，建议将阿司匹林肠溶片改为餐后服用，患者调整阿司匹林用药方法后胃部不适症状消失［9］。②告知患者服用比索洛尔1．25mgqd，尼可地尔5mgtid，缬沙坦80mgqd，地尔硫艹卓15mgtid，可控制缺血症状，保护心脏，嘱患者出院后也应继续服用，并尽量减少开车，注意观察血压、心率，定期复查肾功能、肝功能;③服用阿托伐他汀强化调脂，强调戒烟的必要性，嘱其服用阿托伐他汀期间注意定期复查血脂、肝功能、心肌酶等。药师在与患者沟通出院用药的同时，将用药方法和注意事项记入服药卡和出院小结中，方便患者正确服用药物并做好自我监护，保证院外治疗的有效性和安全性。

急性冠脉综合征范文篇4

【摘要】目的探讨低分子肝素（LMWH）治疗冠心病急性冠脉综合征的效果与护理。方法70例冠心病患者在给予常规治疗的基础上，给予低分子肝素腹部皮下注射，加强用药前后的护理，观察药效及其不良反应。结果治疗后患者心绞痛发作程度及心电图改变有明显好转，差异有非常显著性（P＜0.01），未发现严重的不良反应。结论联合应用低分子肝素治疗冠心病急性冠脉综合征疗效好，且较安全。

【关键词】低分子肝素；冠脉综合征；护理

近年来，低分子肝素作为冠心病急性冠脉综合征规范治疗的一部分，在临床上已广泛应用［1，2］。治疗过程中的护理问题，也逐渐引起人们的重视，包括正确的注射方法、病情观察、疗效判断、不良反应等。我科应用低分子肝素治疗急性冠脉综合征，期间配合积极的健康教育和人性化护理，取得满意的效果，现报告如下。

1对象与方法

1.1对象

随机选择2004年6月～2004年12月住院患者70例，男42例，女28例；年龄42～74岁，平均56.4岁。患者用药前查血小板、出凝血时间及凝血酶原时间均在正常范围，无严重的凝血障碍，近期无活动性出血、手术或外伤史。

1.2方法

70例患者在给予常规治疗（包括扩冠、调脂、阿司匹林抗凝等）的基础上，给予腹部皮下注射低分子肝素，1次/12h，7～10天为一疗程，共注射1140例次。腹部皮下注射方法：选择脐周围U状区域，用左手拇指和食指捏起皮肤，形成隆起的皱褶，右手持注射器紧贴皮肤，垂直进针，抽吸无回血，缓慢注射完毕，以原进针角度快速拔针。

1.3观察指标

通过常规心电图检查和实验室检测，观察以下指标：（1）心绞痛发作频率、程度及持续时间。（2）心电图ST-T改变。（3）有无猝死及心脏事件的发生。（4）活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）。（5）出血并发症及其他不良反应。

1.4统计学方法

计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验。

2结果

2.1疗效

住院期间所有病例均未发生猝死及其他严重的心脏事件，治疗前后各项观察指标比较，见表1。表1治疗前后各项观察指标比较（略）

2.2不良反应

62例次注射部位出现不同程度的淤斑；5例次注射局部有皮下硬结，并伴有压痛感；1例次注射部位针眼处出血；4例患者皮肤黏膜出现淤斑；2例患者大便潜血阳性；2例患者有牙龈出血；未发现颅内出血、消化道出血等严重出血现象，未出现过敏反应。

3护理

3.1注射前护理

询问患者近期有无手术外伤史、消化道溃疡等，发现问题及时与医生联系。低分子肝素费用高，腹部皮下注射部位特殊，患者易产生疑虑和紧张情绪。根据患者的心理状况，及时给予耐心细致的解释工作，讲解低分子肝素的抗凝效果及腹部皮下注射的必要性。腹部皮下血管、淋巴管丰富，易于吸收［3］，使药物发挥更好的作用。腹壁脐周皮下脂肪层较厚，组织疏松，对药物吸收渗透作用好，同时不易误入肌层引起出血［4］。大部分患者听了我们的讲述，非常乐于接受此项治疗，取得满意效果。

3.2注射时护理

操作时密切观察患者的感受，尽可能少暴露患者，同时观察上次注射部位的情况。注射时容易忽视的问题：（1）一次性预灌制剂（法安明、速碧林、海普宁）注射前不排气，第一确保药液使用完全，剂量准确，保证药效；第二可以有效减少注射部位出现淤斑。研究表明：针尖及针柄外附着药液，注射时随针头带入针眼刺激皮肤，可致针眼处血管出血，形成皮肤淤斑［5］。同样道理，如果不是一次性预灌制剂，例如：临床上常用的博普青，需用1ml注射器和针头吸尽安瓿内药液，再吸入约0.07ml空气，并将空气全部弹至活塞端，注射完毕注射器内少量空气进入针头腔内，起封堵药液外流的作用，这样不使药液得到充分利用，而且避免了拔针时残余药液对组织的刺激［5］，减少局部淤斑。因为注射器的乳头及针头内残留量为0.07～0.08ml［6］，因此，这样做是安全的。（2）操作轻稳，避免用力过猛，损伤毛细血管，保证垂直进针，垂直拔针，减少组织损伤。（3）注射完毕，不用干棉签按压，以避免人为因素造成损伤，引起血管壁破裂出血［7］。临床观察，按压力度越大，时间越长，出血的可能性越大。这一点应与患者其他部位注射、输液、抽血后延长按压时间相区别。（4）左右交替，严格执行12h注射1次，以保证药效的持续稳定，因为皮下注射低分子肝素（LMWH）后2～5h达到药效高峰，8～12h抗Xa因子活性下降［8］。

3.3注射后护理

操作后嘱患者避免热敷，按摩注射部位，严密观察有无出血倾向，教会患者重视并进行自我监护，包括观察皮肤、黏膜、牙龈有无出血倾向，注意观察尿液、大便颜色，发现问题及时与医护人员联系。经常巡视病房，倾听患者的主诉，掌握患者的情绪变化及心理反应，密切观察患者的病情变化及药效，分析心绞痛发作的诱因及特点，观察心绞痛发作的程度和次数以及心电图ST-T改变，给患者高度的信任及安全感。

4讨论

低分子肝素与普通肝素比较其抗凝血因子Xa活性增强，而抗凝血因子Ⅱa活性减弱，理论上引起出血的危险性明显下降。临床上无需相应的实验室检测，易放松对可能发生的出血合并症的警惕性，忽视对患者的临床观察。本研究中，共有8例（11.4%）患者出现注射部位以外的出血，均出现在用药后7～9天。提醒护理人员在用药期间及每次注射前均应详细检查患者的局部情况，询问患者尿液、大便颜色、有无牙龈出血等情况，及早发现出血征象。注射部位出血共68例次（5.96%），主要是由于部分护理人员对药物的性能不熟悉，或没有掌握正确的操作方法引起。2例患出现注射部位较大面积淤血和皮下硬结是由于患者腹胀时，按揉、热敷腹部引起出血，提醒护理人员要认真细致地做好宣教工作，使患者明白各项要求的意义，提高患者的遵医行为。3例患者出现皮下硬结，是由于患者消瘦，注射时误入肌层引起。提醒我们要加强全员培训，提高护理操作技术。然而，低分子肝素为抗凝药，损伤小血管后易引起出血，临床上在操作规范的情况下，偶尔可见注射部位出血现象，考虑为注射时损伤小血管所致，嘱患者不要紧张，并给予积极的对症处理。

低分子肝素治疗急性冠脉综合征，常因注射部位出现不同程度的出血，引起患者的紧张、不满，甚至投诉，从而影响治疗效果。我科改进了注射方法，提出了防范出血的措施，并严密观察药效及不良反应，及时给患者讲解有

关知识及注意事项，加强与患者的沟通交流，得到了患者的信任和支持，提高了护理质量。

【参考文献】

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2BraunwaldE,AntmanEM,BeasleyJW,etal.ACC/AHAguidelinesforthemanagementofpatientswithunstableanginaandnon-ST-segmentelevationmyocardialinfarction.Circulation,2000,102:1193-1209.

3吴怀英，刘玉英，雷长英.低分子肝素注射方法及部位的研究.中国实用护理杂志，2004，20（9）：53.

4刘世岭，赵清华，曾荣华，等.低分子肝素钙并发皮下出血4例临床观察与护理.航空航天医药，2003，14（3）：177-178.

5程立，梅瑞杰.低分子肝素皮下注射方法探讨.中原医刊，2003，30（21）：60.

6李凌彦,冀鸿霞，李艳华.避免皮下注射小剂量药液残留法.护理研究，2002，16（1）：9.

急性冠脉综合征范文篇5

【摘要】目的探讨低分子肝素（LMWH）治疗冠心病急性冠脉综合征的效果与护理。方法70例冠心病患者在给予常规治疗的基础上，给予低分子肝素腹部皮下注射，加强用药前后的护理，观察药效及其不良反应。结果治疗后患者心绞痛发作程度及心电图改变有明显好转，差异有非常显著性（P＜0.01），未发现严重的不良反应。结论联合应用低分子肝素治疗冠心病急性冠脉综合征疗效好，且较安全。

【关键词】低分子肝素；冠脉综合征；护理

近年来，低分子肝素作为冠心病急性冠脉综合征规范治疗的一部分，在临床上已广泛应用［1，2］。治疗过程中的护理问题，也逐渐引起人们的重视，包括正确的注射方法、病情观察、疗效判断、不良反应等。我科应用低分子肝素治疗急性冠脉综合征，期间配合积极的健康教育和人性化护理，取得满意的效果，现报告如下。

1对象与方法

1.1对象

随机选择2004年6月～2004年12月住院患者70例，男42例，女28例；年龄42～74岁，平均56.4岁。患者用药前查血小板、出凝血时间及凝血酶原时间均在正常范围，无严重的凝血障碍，近期无活动性出血、手术或外伤史。

1.2方法

70例患者在给予常规治疗（包括扩冠、调脂、阿司匹林抗凝等）的基础上，给予腹部皮下注射低分子肝素，1次/12h，7～10天为一疗程，共注射1140例次。腹部皮下注射方法：选择脐周围U状区域，用左手拇指和食指捏起皮肤，形成隆起的皱褶，右手持注射器紧贴皮肤，垂直进针，抽吸无回血，缓慢注射完毕，以原进针角度快速拔针。

1.3观察指标

通过常规心电图检查和实验室检测，观察以下指标：（1）心绞痛发作频率、程度及持续时间。（2）心电图ST-T改变。（3）有无猝死及心脏事件的发生。（4）活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）。（5）出血并发症及其他不良反应。

1.4统计学方法

计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验。

2结果

2.1疗效

住院期间所有病例均未发生猝死及其他严重的心脏事件，治疗前后各项观察指标比较，见表1。表1治疗前后各项观察指标比较（略）

2.2不良反应

62例次注射部位出现不同程度的淤斑；5例次注射局部有皮下硬结，并伴有压痛感；1例次注射部位针眼处出血；4例患者皮肤黏膜出现淤斑；2例患者大便潜血阳性；2例患者有牙龈出血；未发现颅内出血、消化道出血等严重出血现象，未出现过敏反应。

3护理

3.1注射前护理

询问患者近期有无手术外伤史、消化道溃疡等，发现问题及时与医生联系。低分子肝素费用高，腹部皮下注射部位特殊，患者易产生疑虑和紧张情绪。根据患者的心理状况，及时给予耐心细致的解释工作，讲解低分子肝素的抗凝效果及腹部皮下注射的必要性。腹部皮下血管、淋巴管丰富，易于吸收［3］，使药物发挥更好的作用。腹壁脐周皮下脂肪层较厚，组织疏松，对药物吸收渗透作用好，同时不易误入肌层引起出血［4］。大部分患者听了我们的讲述，非常乐于接受此项治疗，取得满意效果。

3.2注射时护理

操作时密切观察患者的感受，尽可能少暴露患者，同时观察上次注射部位的情况。注射时容易忽视的问题：（1）一次性预灌制剂（法安明、速碧林、海普宁）注射前不排气，第一确保药液使用完全，剂量准确，保证药效；第二可以有效减少注射部位出现淤斑。研究表明：针尖及针柄外附着药液，注射时随针头带入针眼刺激皮肤，可致针眼处血管出血，形成皮肤淤斑［5］。同样道理，如果不是一次性预灌制剂，例如：临床上常用的博普青，需用1ml注射器和针头吸尽安瓿内药液，再吸入约0.07ml空气，并将空气全部弹至活塞端，注射完毕注射器内少量空气进入针头腔内，起封堵药液外流的作用，这样不使药液得到充分利用，而且避免了拔针时残余药液对组织的刺激［5］，减少局部淤斑。因为注射器的乳头及针头内残留量为0.07～0.08ml［6］，因此，这样做是安全的。（2）操作轻稳，避免用力过猛，损伤毛细血管，保证垂直进针，垂直拔针，减少组织损伤。（3）注射完毕，不用干棉签按压，以避免人为因素造成损伤，引起血管壁破裂出血［7］。临床观察，按压力度越大，时间越长，出血的可能性越大。这一点应与患者其他部位注射、输液、抽血后延长按压时间相区别。（4）左右交替，严格执行12h注射1次，以保证药效的持续稳定，因为皮下注射低分子肝素（LMWH）后2～5h达到药效高峰，8～12h抗Xa因子活性下降［8］。

3.3注射后护理

操作后嘱患者避免热敷，按摩注射部位，严密观察有无出血倾向，教会患者重视并进行自我监护，包括观察皮肤、黏膜、牙龈有无出血倾向，注意观察尿液、大便颜色，发现问题及时与医护人员联系。经常巡视病房，倾听患者的主诉，掌握患者的情绪变化及心理反应，密切观察患者的病情变化及药效，分析心绞痛发作的诱因及特点，观察心绞痛发作的程度和次数以及心电图ST-T改变，给患者高度的信任及安全感。

4讨论

低分子肝素与普通肝素比较其抗凝血因子Xa活性增强，而抗凝血因子Ⅱa活性减弱，理论上引起出血的危险性明显下降。临床上无需相应的实验室检测，易放松对可能发生的出血合并症的警惕性，忽视对患者的临床观察。本研究中，共有8例（11.4%）患者出现注射部位以外的出血，均出现在用药后7～9天。提醒护理人员在用药期间及每次注射前均应详细检查患者的局部情况，询问患者尿液、大便颜色、有无牙龈出血等情况，及早发现出血征象。注射部位出血共68例次（5.96%），主要是由于部分护理人员对药物的性能不熟悉，或没有掌握正确的操作方法引起。2例患出现注射部位较大面积淤血和皮下硬结是由于患者腹胀时，按揉、热敷腹部引起出血，提醒护理人员要认真细致地做好宣教工作，使患者明白各项要求的意义，提高患者的遵医行为。3例患者出现皮下硬结，是由于患者消瘦，注射时误入肌层引起。提醒我们要加强全员培训，提高护理操作技术。然而，低分子肝素为抗凝药，损伤小血管后易引起出血，临床上在操作规范的情况下，偶尔可见注射部位出血现象，考虑为注射时损伤小血管所致，嘱患者不要紧张，并给予积极的对症处理。

低分子肝素治疗急性冠脉综合征，常因注射部位出现不同程度的出血，引起患者的紧张、不满，甚至投诉，从而影响治疗效果。我科改进了注射方法，提出了防范出血的措施，并严密观察药效及不良反应，及时给患者讲解有关知识及注意事项，加强与患者的沟通交流，得到了患者的信任和支持，提高了护理质量。

【参考文献】

1中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会，中国循环杂志编辑委员会.急性心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志，2001，29：710-725.

2BraunwaldE,AntmanEM,BeasleyJW,etal.ACC/AHAguidelinesforthemanagementofpatientswithunstableanginaandnon-ST-segmentelevationmyocardialinfarction.Circulation,2000,102:1193-1209.

3吴怀英，刘玉英，雷长英.低分子肝素注射方法及部位的研究.中国实用护理杂志，2004，20（9）：53.

4刘世岭，赵清华，曾荣华，等.低分子肝素钙并发皮下出血4例临床观察与护理.航空航天医药，2003，14（3）：177-178.

5程立，梅瑞杰.低分子肝素皮下注射方法探讨.中原医刊，2003，30（21）：60.

6李凌彦,冀鸿霞，李艳华.避免皮下注射小剂量药液残留法.护理研究，2002，16（1）：9.

急性冠脉综合征范文篇6

【关键词】低分子肝素；冠脉综合征；护理

近年来，低分子肝素作为冠心病急性冠脉综合征规范治疗的一部分，在临床上已广泛应用［1，2］。治疗过程中的护理问题，也逐渐引起人们的重视，包括正确的注射方法、病情观察、疗效判断、不良反应等。我科应用低分子肝素治疗急性冠脉综合征，期间配合积极的健康教育和人性化护理，取得满意的效果，现报告如下。

1对象与方法

1.1对象

随机选择2004年6月～2004年12月住院患者70例，男42例，女28例；年龄42～74岁，平均56.4岁。患者用药前查血小板、出凝血时间及凝血酶原时间均在正常范围，无严重的凝血障碍，近期无活动性出血、手术或外伤史。

1.2方法

70例患者在给予常规治疗（包括扩冠、调脂、阿司匹林抗凝等）的基础上，给予腹部皮下注射低分子肝素，1次/12h，7～10天为一疗程，共注射1140例次。腹部皮下注射方法：选择脐周围U状区域，用左手拇指和食指捏起皮肤，形成隆起的皱褶，右手持注射器紧贴皮肤，垂直进针，抽吸无回血，缓慢注射完毕，以原进针角度快速拔针。

1.3观察指标

通过常规心电图检查和实验室检测，观察以下指标：（1）心绞痛发作频率、程度及持续时间。（2）心电图ST-T改变。（3）有无猝死及心脏事件的发生。（4）活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）。（5）出血并发症及其他不良反应。

1.4统计学方法

计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验。

2结果

2.1疗效

住院期间所有病例均未发生猝死及其他严重的心脏事件，治疗前后各项观察指标比较，见表1。表1治疗前后各项观察指标比较（略）

2.2不良反应

62例次注射部位出现不同程度的淤斑；5例次注射局部有皮下硬结，并伴有压痛感；1例次注射部位针眼处出血；4例患者皮肤黏膜出现淤斑；2例患者大便潜血阳性；2例患者有牙龈出血；未发现颅内出血、消化道出血等严重出血现象，未出现过敏反应。

3护理

3.1注射前护理

询问患者近期有无手术外伤史、消化道溃疡等，发现问题及时与医生联系。低分子肝素费用高，腹部皮下注射部位特殊，患者易产生疑虑和紧张情绪。根据患者的心理状况，及时给予耐心细致的解释工作，讲解低分子肝素的抗凝效果及腹部皮下注射的必要性。腹部皮下血管、淋巴管丰富，易于吸收［3］，使药物发挥更好的作用。腹壁脐周皮下脂肪层较厚，组织疏松，对药物吸收渗透作用好，同时不易误入肌层引起出血［4］。大部分患者听了我们的讲述，非常乐于接受此项治疗，取得满意效果。

3.2注射时护理

操作时密切观察患者的感受，尽可能少暴露患者，同时观察上次注射部位的情况。注射时容易忽视的问题：（1）一次性预灌制剂（法安明、速碧林、海普宁）注射前不排气，第一确保药液使用完全，剂量准确，保证药效；第二可以有效减少注射部位出现淤斑。研究表明：针尖及针柄外附着药液，注射时随针头带入针眼刺激皮肤，可致针眼处血管出血，形成皮肤淤斑［5］。同样道理，如果不是一次性预灌制剂，例如：临床上常用的博普青，需用1ml注射器和针头吸尽安瓿内药液，再吸入约0.07ml空气，并将空气全部弹至活塞端，注射完毕注射器内少量空气进入针头腔内，起封堵药液外流的作用，这样不使药液得到充分利用，而且避免了拔针时残余药液对组织的刺激［5］，减少局部淤斑。因为注射器的乳头及针头内残留量为0.07～0.08ml［6］，因此，这样做是安全的。（2）操作轻稳，避免用力过猛，损伤毛细血管，保证垂直进针，垂直拔针，减少组织损伤。（3）注射完毕，不用干棉签按压，以避免人为因素造成损伤，引起血管壁破裂出血［7］。临床观察，按压力度越大，时间越长，出血的可能性越大。这一点应与患者其他部位注射、输液、抽血后延长按压时间相区别。（4）左右交替，严格执行12h注射1次，以保证药效的持续稳定，因为皮下注射低分子肝素（LMWH）后2～5h达到药效高峰，8～12h抗Xa因子活性下降［8］。

3.3注射后护理

操作后嘱患者避免热敷，按摩注射部位，严密观察有无出血倾向，教会患者重视并进行自我监护，包括观察皮肤、黏膜、牙龈有无出血倾向，注意观察尿液、大便颜色，发现问题及时与医护人员联系。经常巡视病房，倾听患者的主诉，掌握患者的情绪变化及心理反应，密切观察患者的病情变化及药效，分析心绞痛发作的诱因及特点，观察心绞痛发作的程度和次数以及心电图ST-T改变，给患者高度的信任及安全感。

4讨论

低分子肝素与普通肝素比较其抗凝血因子Xa活性增强，而抗凝血因子Ⅱa活性减弱，理论上引起出血的危险性明显下降。临床上无需相应的实验室检测，易放松对可能发生的出血合并症的警惕性，忽视对患者的临床观察。本研究中，共有8例（11.4%）患者出现注射部位以外的出血，均出现在用药后7～9天。提醒护理人员在用药期间及每次注射前均应详细检查患者的局部情况，询问患者尿液、大便颜色、有无牙龈出血等情况，及早发现出血征象。注射部位出血共68例次（5.96%），主要是由于部分护理人员对药物的性能不熟悉，或没有掌握正确的操作方法引起。2例患出现注射部位较大面积淤血和皮下硬结是由于患者腹胀时，按揉、热敷腹部引起出血，提醒护理人员要认真细致地做好宣教工作，使患者明白各项要求的意义，提高患者的遵医行为。3例患者出现皮下硬结，是由于患者消瘦，注射时误入肌层引起。提醒我们要加强全员培训，提高护理操作技术。然而，低分子肝素为抗凝药，损伤小血管后易引起出血，临床上在操作规范的情况下，偶尔可见注射部位出血现象，考虑为注射时损伤小血管所致，嘱患者不要紧张，并给予积极的对症处理。

低分子肝素治疗急性冠脉综合征，常因注射部位出现不同程度的出血，引起患者的紧张、不满，甚至投诉，从而影响治疗效果。我科改进了注射方法，提出了防范出血的措施，并严密观察药效及不良反应，及时给患者讲解有关知识及注意事项，加强与患者的沟通交流，得到了患者的信任和支持，提高了护理质量。

【参考文献】

1中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会，中国循环杂志编辑委员会.急性心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志，2001，29：710-725.

2BraunwaldE,AntmanEM,BeasleyJW,etal.ACC/AHAguidelinesforthemanagementofpatientswithunstableanginaandnon-ST-segmentelevationmyocardialinfarction.Circulation,2000,102:1193-1209.

3吴怀英，刘玉英，雷长英.低分子肝素注射方法及部位的研究.中国实用护理杂志，2004，20（9）：53.

4刘世岭，赵清华，曾荣华，等.低分子肝素钙并发皮下出血4例临床观察与护理.航空航天医药，2003，14（3）：177-178.

5程立，梅瑞杰.低分子肝素皮下注射方法探讨.中原医刊，2003，30（21）：60.

6李凌彦,冀鸿霞，李艳华.避免皮下注射小剂量药液残留法.护理研究，2002，16（1）：9.

急性冠脉综合征范文篇7

【关键词】急性冠脉综合征;超敏C-反应蛋白;阿托伐他汀

研究发现,超敏C反应蛋白(hs-CRP)在急性冠脉综合征(ACS)的诊断和预后方面具有重要的意义。其作用机制与炎症导致动脉粥样硬化斑块不稳定、破裂有关[1]。阿托伐他汀是第三代他汀类调脂药,具有良好的调脂作用,还能够抑制血管内皮细胞的炎症反应,稳定粥样斑块。本研究旨在探讨阿托伐他汀在ACS早期治疗中队hs-CRP的影响。

1资料与方法

1.1一般资料选择我院2007年8月至2009年12月心内科住院患者,其中CHD患者62例,42例为ACS患者,均经冠脉动脉造影确诊,依据中华医学会心血管病学分会2007年制定的诊断标准,分为3个临床亚组。①急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)组22例,其中男12例,女10例,平均年龄为(61.5±11.5)岁;②不稳定型心绞痛(unstableanginapectoris,UAP)组20例,其中男10例,女10例,平均年龄为(60.3±9.8)岁;③稳定性心绞痛(stableanginapectoris,SAP)组20例,其中男10例,女10例,平均年龄为(59.7±8.7)岁;④对照组20例,其中男11例,女9例,平均年龄为(58.5±7.9)岁。对照组为同期具有非典型胸痛表现,冠状动脉造影剂运动试验均正常,经询问病史、体格检查、心电图和超声心动图等检查排除器质性心脏病,所有对象同时排除患者有其他心脏病(如心肌病、瓣膜病)以及肿瘤、感染和全身免疫性疾病,肝肾功能异常、有明显脑血管或者周围血管病变。

1.2研究方法

1.2.1研究方案ACS患者随机分为常规治疗组(n=20)和阿托伐他汀治疗组(n=22),按ACS治疗方案给予硝酸酯类、抗凝、抗血小板药物等治疗。阿托伐他汀治疗组在常规用药的基础上加用阿托伐他汀,20mg/次,每晚顿服,分别于治疗前和治疗4周后检测hs-CRP水平。

1.2.2标本采集各组均在入院24h内清晨空腹抽取静脉血3ml(AMI和UAP患者入院后即可抽取)。所有标本均在30min内,1600r/min离心5min,分离血清,封管,-70°保持待测。

1.2.3hs-CRP测定以酶联免疫吸附法测定。hs-CRP试剂盒有美国Backman公司提供,严格按照产品说明书操作。

1.3统计学方法采用SPSS13.0统计软件包进行统计分析,计量资料采用均数±标准差表示,组间比较采用t检验,P<0.05表示有统计学意义。

2结果

2.1CHD各亚组与对照组hs-CRP比较AMI和UAP组中hs-CRP水平明显高于SAP组合对照组,差异有统计学意义(P<0.01),但在AMI和UAP组间及SAP组和对照组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。

2.2ACS患者治疗前后hs-CRP水平的变化常规治疗组治疗4周后血清hs-CRP水平交直流显著降低(P<0.05);阿托伐他汀治疗组治疗4周后血清hs-CRP水平不但较治疗前显著下降(P<0.05),且与常规治疗组治疗4周后比较差异亦有统计学意义(P<0.05)。见表2。

3讨论

研究表明,局部和全身炎症在动脉粥样硬化及其并发症的发生和发展中起到重要作用,炎性细胞浸润式促使斑块破溃的重要诱发因素,斑块内的炎性细胞及其炎性产物对粥样斑块脂质中心的扩大、纤维组织的完整性的破坏及细胞外基质的降解具有深刻影响,可能是造成斑块不稳定、斑块破裂的促发因素,并可能是ACS早期最重要的始动环节[2]。

CRP是人体肝脏合成一种非特异性的急性时相反应蛋白,是机体炎症反应的敏感标志物之一,被认为是ACS最强的炎性标记物,可预测斑块不稳定型,是表达冠状动脉粥样硬化炎症状态的一种敏感的、可靠的指标,其对冠状动脉急性病变的表达较准确,可作为判断ACS预后的指标之一[3]。hs-CRP大大提高了其检测灵敏度,并具有重复性好、简便快速等优点。本研究表明,UAP和AMI患者血清hs-CRP水平显著高于SAP及对照组,表明ACS病变斑块的炎症反应与斑块稳定性有关,可能是由于CRP直接作用于血管壁激活补体系统,促使炎症反应,升高与侵蚀动脉粥样硬化斑块纤维帽,使纤维帽变薄容易破溃,或斑块不稳定引起单核细胞和淋巴细胞聚集形成血栓。

他汀类药物的不但具有调脂作用,它还具有改善血管内皮细胞功能、抑制炎症反应、干扰血小板血栓形成、抗氧化等功能,其中抗炎作用更是重要一环。本研究证实,经过4周阿托伐他汀治疗,血清hs-CRP水平显著降低,与冠心病常规治疗方法相比,加用阿托伐他汀能更有效的降低hs-CRP的水平,抑制炎症反应,稳定斑块。因此,ACS早期应用阿托伐他汀可抑制炎症反应,稳定斑块,具有重要的治疗意义。

参考文献

[1]钟光珍,那开宪.ACC/AHA不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死治疗指南(2007年修订版)解读.中国临床医生,2008,36(11):74-76.

急性冠脉综合征范文篇8

关键词：冠心病；防治；治疗

第一节冠心病概述

冠状动脉粥样硬化性心脏病，指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞或/和因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。

本病出现症状或致残、致死后果多发生在40岁以后，男性发病早于女性。在欧美发达国家本病常见，美国约有700万人患本病，每年约50余万人死于本病，占人口死亡数的1/3～1/2，占心脏病死亡数的50%～75%。在我国，本病不如欧美多见，但近年来呈增长趋势。20世纪70年代北京、上海、广州本病的人口死亡率分别为21.7/10万、15.7/10万和4.1/10万；80年代分别增至62.0/10万、37.4/10万和19.8/10万；90年代我国城市男性本病死亡率为49.2/10万，女性为32.2/10万。此外，在住院心脏病患者中本病所占比例，也随年代不断增加，以我国上海两所大型综合性医院的资料为例，50年代为6.78%,60年代为15.71%，70年代为26.03%，80年代为26.80%，90年代为39.18%。

第二节冠心病分类

由于病理解剖和病理生理变化的不同，本病有不同的临床表型。1979年世界卫生组织曾将之分为5型。近年临床医学家趋于将本病分为急性冠脉综合征和慢性冠脉病两大类。前者包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死和ST段抬高性心肌梗死，也有将冠心病猝死也包括在内；后者包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛（如X综合征）、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。现主要介绍心绞痛和心肌梗死两种疾病。

1心绞痛

由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。本症患者男性多于女性，多数患者年龄在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、急性循环衰竭等为常见的诱因。

2心肌梗死

是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。急性心肌梗死，（AMI）临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征（ACS）的严重类型。

第三节心绞痛的防治

预防主要在预防动脉粥样硬化的发生和治疗已存在的动脉粥样硬化。针对心绞痛的治疗原则是改善冠状动脉的血供和降低心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。长期服用阿司匹林75～100mg/d和给予有效的降血脂治疗可促使粥样斑块稳定，减少血栓形成，降低不稳定型心绞痛和心肌梗死的发生率。

1发作时的治疗

1.1休息。发作时立刻休息，一般患者在停止活动后症状即可消除。

1.2药物治疗。较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低阻力，增加冠状循环的血流量外，还通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回流心脏的血量，降低心室容量、心腔内压、心排向量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。

（1）硝酸甘油可用0.3～0.6mg置于舌下含化，迅速为唾液所溶解而吸收，1~2分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。对约92%的患者有效，其中76%在3分钟内见效。

（2）硝酸异山梨酯：可用5～10mg，舌下含化，2~5分钟见效，作用维持2～3小时。还有供喷雾吸人用的制剂。

2缓解期的治疗

宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食，特别是一次进食不应过饱；禁绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动，但以不致发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。

2.1药物治疗。使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列被认为作用持久的药物。

（1）β受体阻滞剂：阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率、降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而减少心绞痛的发作。此外，还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌氧耗量碱少；使不缺血的心肌区小动脉（阻力血管）缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环（输送血管）流入缺血区。用量要大。负性作用有心室射血时间延长和心脏容积增加，这虽可能使心肌缺血加重或引起心肌收缩力降低，但其使心肌氧耗量减少的良性作用远超过其负性作用。目前常用对心脏有选择性的制剂是美托洛尔(metoprolol)25～l00mg，2次/日，缓释片95～190mg，1次/日；阿替洛尔（atenolol）12.5-25mg，1次/日；比索洛尔（bisoprolol，康忻）2.5～5mg，1次/日；也可用纳多洛尔（nadolol，康加尔多）40～80mg，1次/日；塞利洛尔（celiprolol，塞利心安）200～300mg，1次/日或用兼有α受体阻滞作用的卡维地洛(carvedilol)25mg，2次/日；阿罗洛尔（arotinolol，阿尔马尔）10mg，2次/日等。

（2）硝酸酯制剂：a.硝酸异山梨酯：硝酸异山梨酯片剂或胶囊口服3次/日，每次5～20mg，服后半小时起作用，持续3～5小时；缓释制剂药效可维持12小时，可用20rng，2次/日。b.5-单硝酸异山梨酯（isosorbide5-mononitrate）：是长效硝酸酯类药物，无肝脏首过效应，生物利用度几乎100%。2次/日，每次20～40mg。c.长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂，硝酸甘油持续而缓缓释放，口服后半小时起作用，持续可达8～12小时，可每8小时服1次，每次2.5mg。用2%硝酸甘油油膏或橡皮膏贴片（含5～10mg）涂或贴在胸前或上臂皮肤而缓慢吸收，适于预防夜间心绞痛发作。

（3）钙通道阻滞剂：本类药物抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋——收缩偶联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；扩张周围皿管，降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。更适用于同时有高血压的患者。常用制剂有：a.维拉帕米（verapamil)40～80mg，3次/日或缓释剂240rng/日，副作用有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR间期延长、血压下降等。b.硝苯地平（nifedipine），其缓释制剂20～40mg，2次/日，副作用有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快、水肿等，控释剂(拜新同)30mg，每日1次，副作用较少；同类制剂有尼索地平(nlsoldipine)10～40mg，1次/日；氨氯地平（amlodipine)5～10mg，1次/日等。c.地尔硫草(diltiazern，硫氮草酮)30～60mg，3次/日，其缓释制剂90mg，1次/日，副作用有头痛、头晕、失眠等。

（4）曲美他嗪（trimetazidine）：通过抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代谢，改善心肌氧的供需平衡而治疗心肌缺血，20mg，3次/日，饭后服。

（5）中医中药治疗：目前以“活血化瘀”、“芳香温通”和“祛痰通络”法最为常用。此外，针刺或穴位按摩治疗也可能有一定疗效。

（6）其他治疗：增强型体外反搏治疔可能增加冠状动脉的血供，也可考虑应用。

兼有早期心力衰竭或因心力衰竭而诱发心绞痛者，宜用快速作用的洋地黄类制剂。

2.2外科手术治疗。主要是在体外循环下施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术，取患者自身的大隐静脉作为旁路移植材料，一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端；或游离内乳动脉与病变冠状动脉远端吻合，引主动脉的血流以改善病变冠状动脉所供血心肌的血流供应。

本手术主要适应于：（1）左冠状动脉主干病变狭窄＞50%；（2）左前降支和回旋支近端狭窄≥70%；（3）冠状动脉3支病变伴左心室射血分数＜50%；（4）稳定型心绞痛对内科药物治疗反应不佳，影响工作和生活；（5）有严重室性心律失常伴左主干或3支病变；（6）介入治疗失败仍有心绞痛或血流动力异常。

术后心绞痛症状改善者可达80%～90%，且65%～85%患者生活质量提高。这种手术创伤较大有一定的风险，虽然由于手术技能及器械等方面的改进，手术成功率已大大提高，但仍有1%～4%围手术期死亡率，死亡率与患者术前冠脉病变、心功能状态及有无其他合并症有关。此外，术后移植的血管还可能闭塞，因此应个体化权衡利弊，慎重选择手术适应证。

2.3运动锻炼疗法。谨慎安排进度适宜的运动锻炼有助于促进侧支循环的形成，提高体力活动的耐受量而改善症状。

第四节心肌梗死的治疗

对ST段抬高的AMI，强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。

1监护和一般治疗

1.1休息。急性期卧床休息，保持环境安静。减少探视，防止不良刺激，解除焦虑。

1.2监测。在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测，除颤仪应随时处于备用状态。对于严重泵衰者还监测肺毛细血管压和静脉压。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化，为适时作出治疗措施，避免猝死提供客观资料。监测人员必须极端负责，既不放过任何有意义的变化，又保证患者的安静和休息。

1.3吸氧。对有呼吸困难和血氧饱和度降低者，最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧。

1.4护理。急性期1～2小时卧床休息，著无并发症，24小时内应鼓励患者在床上行肢体活动，若无低血压，第3天就可在病房内走动；梗死后第4～5天，逐步增加活动直至每天3次步行100～150m。

1.5建立静脉通道。保持给药途径畅通。

1.6阿司匹林。无禁忌证者即服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150～300mg，然后每日1次，3日后改为75～150mg每日1次长期服用。

2解除疼痛

选用下列药物尽快解除疼痛：（1）哌替啶50～100mg肌内注射或吗啡5，10mg皮下注射，必要时1～2小时后再注射一次，以后每4～6小时可重复应用，注意防止呼吸功能的抑制。（2）痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03～0.06g肌内注射或口服。（3）或再试用硝酸甘油0.3mg或硝酸异山梨酯5～10rng舌下含用或静脉滴注，注意心率增快和血压降低。

心肌再灌注疗法可极有效地解除疼痛。

3再灌注心肌

起病3～6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，减轻梗死后心肌重塑，预后改善，是一种积极的治疗措施。

3.1介入治疗（percutaneouscoronaryintervention,PCI）。具备施行介入治疗条件的医院，在患者抵达急诊室明确诊断之后，对需施行直接PCI者边给予常规治疗和作术前准备，边将患者送到心导管室。

3.2溶栓疗法。无条件施行介入治疗或因患者就诊延误、转送患者到可施行介入治疗的单位将会错过再灌注时机，如无禁忌证应立即（接诊患者后30分钟内）行本法治疗。

3.3紧急主动脉—冠状动脉旁路移植术。介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取6~8小时内施行主动脉—冠状动脉旁路移植术。

4消除心律失常

心律失常必须及时消除，以免演变为严重心律失常甚至猝死。

4.1发生心室颤动或持续多形性室性心动过速时，尽快采用非同步直流电除颤或同步直流电复律。单形性室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。

4.2一旦发现室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因50～100mg静脉注射，每5～10分钟重复1次，至期前收缩消失或总量已达300mg，继以1～3mg/min的速度静脉滴注维持（l00mg加入5%葡萄糖液100ml，滴注1～3ml/min）。如室性心律失常反复可用胺碘酮治疗。

4.3对缓慢性心律失常可用阿托品0.5～1mg肌内或静脉注射。

4.4房室传导阻滞发展到第二度或第三度，伴有血流动力学障碍者宜用人工心脏起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。

4.5室上性快速心律失常选用维拉帕米、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮等药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电复律治疗。

5控制休克

根据休克纯属心源性，抑或尚有周围血管舒缩障碍或血容量不足等因素存在，而分别处理。

6治疗心力衰竭

主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的负荷，或用多巴酚丁胺10ug/（kg/min）静脉滴注或用短效血管紧张素转换酶抑制剂从小剂量开始等治疗。洋地黄制剂可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大，因此在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。有右心室梗死的患者应慎用利尿剂。公务员之家

急性冠脉综合征范文篇9

冠心病药物治疗的主要目的是：预防心肌梗死、改善生存、减轻症状和缺血发作、改善生活质量，在选择药物治疗时应首先考虑预防心肌梗死和猝死，还应积极处理各种危险因素。

众多基础和临床研究已经证实，活心丹具有扩张冠状动脉、保护血管内皮、抑制炎症、稳定易损斑块等血管保护特有的促进血管新生作用。活心丹在冠心病治疗中，一方面通过快速扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流量而迅速改善心绞痛症状；另一方面通过保护血管和促进治疗性血管新生而发挥改善心肌缺血的中长期作用，同时延缓冠心病的发展，减少远期心血管危险事件的发生。

1耗氧量增加时的预防

对于已有冠状动脉硬化的患者，预防性使用活心丹可有效预防心肌缺血的发生。运动试验发现活心丹能提高运动耐量［1］。活心丹治疗后，冠心病患者的心电图显示运动至ST段压低时间、运动至心绞痛发作时间。总运动时间明显延长，而运动终点至ST段回复时间缩短。

活心丹预防性使用与其稳定易损斑块的作用有关，活心丹通过保护血管内皮，抑制血管壁炎症起到稳定易损斑块的作用。动物试验发现：预先服用活心丹一段时间，结扎猪冠状动脉形成心肌梗死后，梗死面积比未服药的对照组小。因此，预防性使用活心丹能够提高心肌耐氧能力，减少心绞痛的发生，并可能在一定程度上减少危险事件发生。

2心肌缺血无症状的治疗

检查技术发现，某些冠心病虽有心肌缺血，但无临床症状或有心绞痛症状，每日又有多次一过性心肌缺血发作，称为隐性冠心病或无症状性心肌缺血。在心源性猝死者中，约有1/4生前无任何冠心病症状，钙离子拮抗剂或β受体阻滞剂可使心肌缺血减少，但需要注意不良反应的发生［2］。

活心丹能降低心率和收缩压，降低心肌耗氧量，提高心肌对缺氧的耐受性，可使无症状心肌缺血患者ST段压低次数、持续总时间均减少＞50%，并对各种早搏亦有较好疗效。

3对各种类型的心绞痛能起到缓解作用

活心丹是独有运动平板试验依据的中成药物，能快速缓解心绞痛的症状，改善心电图表现，其起效时间与硝酸酯类药物接近，缓解临床症状能在短时间内起效，有88.3%的患者5min内缓解。并且，无硝酸酯类常见的头痛、血压降低、心率加快等不良反应，在很多硝酸酯类药物禁忌的情况下仍可使用。临床可见，活心丹治疗后，冠心病患者的硝酸酯类药物消耗量减少，心绞痛发作次数减少，活心丹治疗心绞痛的临床疗效已被临床症状、心电图、心肌影像学的评价证实。

4急性冠脉综合征的预防

急性冠脉综合征（ACS）病理基础是冠状动脉内存在易损斑块，其脂质核心大、纤维帽较薄，平滑肌细胞少见而多炎性细胞浸润，因而易于破裂，继而发生痉挛、出血和血栓形成，最终导致冠脉完全或部分阻塞，心肌供氧量突然减少，表现为不稳定性心绞痛、急性心肌梗死和猝死等一系列临床综合征［3］。活心丹能抑制炎症介质、减轻血管炎症反应、稳定易损斑块、减少心律失常、心肌梗死等恶性心血管事件。

5心肌梗死恢复期的治疗

动物实验已证明，活心丹能增加心肌缺血区血流灌注，升高血浆超氧化物歧化酶水平，减少氧自由基的产生，还可增加血浆前列环素浓度，从而减少心肌损伤和心肌梗死面积，并能够抑制心室重构及改善梗死后的左室重构，降低心衰和心律失常发生率，延缓心力衰竭的表现，另外，活心丹还能减少心绞痛、心力衰竭和心肌梗死的再发生，及促进治疗性血管新生作用，使得缺血心肌得到重新建立的侧支循环血供，对改善心肌梗死患者远期预防发挥重要作用。

6介入治疗后，预防再狭窄

介入治疗过程中，导管及球囊对血管内膜的损伤会造成血管胶原、平滑肌等的增生，损伤部位微小血栓形成，进而可能引起治疗部位的血管再狭窄。

作者研究发现，活心丹对损伤血管的胶原增生具有抑制作用。在建立了猪髂动脉硬化模型后，使用球囊拉伤动脉内膜，事先服用活心丹试验组的血清Ⅰ型胶原浓度降低，Ⅰ型胶原表达受到明显抑制（P＜0.01），动脉管腔狭窄和管壁增厚程度较未服用活心丹组轻（P＜0.01），活心丹配合抗血小板凝集药物使用，能够减少介入治疗后的再狭窄发生，可能与抑制炎症反应，促进支架部位内皮化，减少胶原和平滑肌增生有关。

介入治疗后使用活心丹的意义还在于有效保护其他节段血管抑制动脉硬化斑块的进展，减少再次需要介入治疗的比例。

作者对857例患者进行荟萃分析，显示活心丹治疗冠心病、心绞痛有效及安全性高，在目前西药和介入及外科治疗的效果均不太令人满意的情况下，活心丹单独应用或与西药联合应用对冠心病、心绞痛的治疗是一种有前景的选择。因此建议冠心病、心绞痛的患者服用活心丹2粒/次，3次/d，持续6个月至1年以上，同时配合抗血小板凝集的西药联合使用，以期改善心绞痛发作的时间及症状，延缓冠心病、心绞痛的发展和减少远期危险事件的发生。作者对活心丹长期用药的临床安全性和耐受性进行了分析和评价。强化治疗组连续服用活心丹6个月至1年以上，2粒/次，3次/d，胸痛时舌下含服1～2粒，单日允许最大剂量10粒。结果显示无严重不良反应发生。患者可良好耐受，胸痛发作时舌下含服活心丹后症状均能得到缓解。

活心丹通过扩张冠脉，保护内皮稳定脂质斑块和促进治疗性血管新生，从造成心血管危险事件的多种途径发挥作用，遏止和延缓了冠心病发生、发展过程，减少心血管危险事件的发生。随着活心丹基础研究和临床研究的进一步深入，中西医结合治疗心血管疾病将拓展出更广阔的前景。

【参考文献】

1PrabhuSD,chandrasekarB,murrayDR,etal.Beta-adrenergicblockadeindevelopingheartfailure:effectsonmyocardialinflammatorycytokines，nitricoxideandvemodeling.circulation,2000,101:2103～2109.

急性冠脉综合征范文篇10

关键词:临床药师;急性心肌梗死;肾移植术后;药学监护

1病例资料

患者，男，54岁，身高175cm，体重75kg。主因“间断胸痛20d，再发10h”入院。患者20d前于活动后出现心前区闷胀样疼痛，程度剧烈，伴全身大汗及双上肢无力，症状持续不缓解。就诊于中日友好医院急诊，心电图示Ⅰ、aVF导联ST段抬高0.2~0.3mv，V1-V6导联ST段抬高0.3~0.6mv，cTnI13ng/ml。行冠脉造影及支架植入术，于左前降支（LAD）置入支架1枚。术后给予阿司匹林肠溶片100mgqd、氯吡格雷75mgqd抗血小板，依诺肝素6000IUq12h皮下注射抗凝，阿托伐他汀20mgqn调脂、稳定斑块，琥珀酸美托洛尔缓释片23.75mgqd抗心肌缺血，泮托拉唑钠肠溶胶囊80mgqd保护胃黏膜。7d前再次于回旋支（LCX）置入支架1枚。经治疗，患者好转出院。出院后规律服用药物。10h前患者起床后无明显诱因再次出现心前区压榨样疼痛，伴胸闷、大汗，休息后症状稍缓解。再次入中日友好医院急诊，查心电图示V1-V4导联QS波，V2-V4导联ST段抬高伴T波倒置，cTnI0.72ng/ml。患者既往2012年因“多囊肾”于空军总医院行肾移植术，术后规律口服环孢素75mgbid、麦考酚钠肠溶片540mgbid、醋酸泼尼松5mgqd、百令胶囊2gbid。入院诊断：①冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性非ST段抬高型心肌梗死，心功能Ⅰ级（Killip分级），广泛前壁心肌梗死恢复期，冠状动脉支架植入术后状态，窦性心律，心脏扩大；②多囊肾，肾移植术后，肾功能不全。

2治疗经过

入院第1天，查体血压108/76mmHg，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心界向左扩大，心率87次/min，律齐，心音较低钝，各瓣膜区未闻及病理性杂音，双下肢无水肿。心电图较入院时无明显变化。cTnI3.6ng/ml。血生化示：糖8.2mmol/L，肌酐109.9mmol/L，估算肾小球滤过率65.56ml/min，尿酸541mmol/L，钾3.6mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）1.45mmol/L。给予原剂量口服阿司匹林肠溶片、氯吡格雷片、琥珀酸美托洛尔缓释片、阿托伐他汀钙片、泮托拉唑钠肠溶胶囊、环孢素、麦考酚钠肠溶片、醋酸泼尼松、百令胶囊，加用培哚普利片2mgqd抑制心肌重构。入院第2天，查血栓弹力图示AA抑制率98.9%，ADP抑制率23.7%。提示阿司匹林抗血小板作用较强，但氯吡格雷抗血小板疗效不足。临床药师建议将该患者的氯吡格雷换为替格瑞洛，给予起始负荷剂量180mg，维持剂量90mgbid，医生采纳建议。同时，药师建议行CYP2C19基因检测。入院第3天，CYP2C19基因检测结果示CYP2C19基因检测G681A*1/*1，CYP2C19基因检测G636A*1/*1，为药物快代谢型。排除患者氯吡格雷中、慢代谢可能。患者入院以来血压维持在（90～100）/（60～70）mmHg，今停用培哚普利片。入院第9天，患者使用替格瑞洛片第7天复查血栓弹力图，ADP抑制率95.7%，AA抑制率96.9%，提示目前抗血小板治疗效果好。经治疗，患者未再出现胸痛、胸闷等不适，血压108/76mmHg，心率86次/min，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，双下肢无水肿。血生化示：谷丙转氨酶（ALT）20IU/L，谷草转氨酶（AST）18IU/L，糖5.32mmol/L，肌酐81mmol/L，估算肾小球滤过率94.81ml/min，尿酸344mmol/L，LDL-C1.37mmol/L，钾4.1mmol/L。患者好转出院。

3分析与讨论

3.1影响患者抗血小板治疗的可能因素。该患者在行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后规律服用阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗，仍反复出现胸痛、胸闷等缺血症状，测血栓弹力图示ADP抑制率23.7%，提示氯吡格雷对于ADP2Y12受体的抑制作用较差，抗血小板效果差，患者可能存在“治疗中血小板高反应性”。在植入了支架的患者中，治疗中血小板高反应性与复发性缺血事件强烈相关[1,2]。氯吡格雷在抗血小板治疗中存在的差异可能与CYP2C19基因多态性、药物间相互作用及患者等多种因素有关。氯吡格雷是一种前体药物，需要被肝脏CYP450代谢为具有生物活性的代谢产物。肝脏的生物转化包括2步过程。第1步，氯吡格雷的噻吩环被CYP2C19、CYP1A2和CYP2B6氧化为2-氧基-氯吡格雷。第2步，经CYP3A4、CYP2B6、CYP2C19和CYP2C9催化形成活性代谢产物。CYP2C19是氯吡格雷活性代谢产物生成过程中的主要酶[3]。CYP2C19基因多态性对CYP2C19活性起着决定性作用。根据患者CYP2C19基因检测结果，为药物快代谢型，排除CYP2C19基因所致的氯吡格雷血小板高反应性。药物相互作用也可能是导致氯吡格雷抵抗的原因。部分质子泵抑制剂（PPI）是CYP2C19的底物和抑制剂，在与氯吡格雷联合使用中，不同程度地使氯吡格雷活性代谢产物血药浓度降低，从而导致血小板抑制率下降，尤其是奥美拉唑和埃索美拉唑。该患者服用的是泮托拉唑，泮托拉唑对CYP2C19的抑制作用很小[4]，临床上不会导致氯吡格雷代谢物血药浓度大幅下降，可以联用。阿托伐他汀是CYP3A4的底物，与CYP3A4具有较强的亲和力，部分体外实验显示经CYP3A4代谢的他汀类药物能减弱氯吡格雷的抗血小板作用，但目前临床仍缺乏前瞻、随机对照试验充分评价二者联用对血小板功能及临床预后的作用[5]。因此，建议选择不经CYP3A4代谢的他汀类药物，和氯吡格雷的相互作用可能会更小。环孢素A主要经CYP3A4代谢，本身也是CYP3A4的抑制剂，但目前尚无环孢素A与氯吡格雷存在临床相互作用的文献报道。患者肾移植状态及服用环孢素A在不同程度上也影响了抗血小板治疗[6]。肾功能不全会影响患者血小板聚集能力和凝血功能，同时肾脏排泄能力减低也会影响抗血小板药物的代谢。环孢素A对移植患者内皮细胞功能有损伤，从而继发血管壁硬化、狭窄和血管顺应性的降低，是导致血流剪应力的因素，而血流剪应力是血小板聚集和粥样斑块形成的重要始动因素。该患者肾移植术后长期服用环孢素A，既是发生急性冠脉综合征的一个危险因素，也是抗血小板治疗效果差的原因之一。3.2患者抗血小板治疗方案调整分析。替格瑞洛是一种直接作用、可逆结合的新型口服P2Y12受体拮抗剂。其本身为活性药物，不受肝酶CYP2C19基因型的影响，起效时间为0.5～4h。与氯吡格雷相比，具有更快、更强的抑制血小板效果。替格瑞洛主要通过肝脏代谢消除，受肾功能影响较小。有研究显示，对于伴有慢性肾脏病（CKD）的急性冠脉综合征（ACS）患者，替格瑞洛较氯吡格雷主要终点事件和全因死亡风险更低，同时不增加主要出血风险[7]。CKD患者抗血小板治疗首选替格瑞洛，血小板功能检测提示有残余高反应者，优先选择替格瑞洛[8]。在药物相互作用方面，替格瑞洛主要经肝脏CYP3A4代谢消除，少部分由3A5代谢。环孢素A是CYP3A4的抑制剂。替格瑞洛与环孢素A合并使用，可使替格瑞洛的Cmax和药时曲线下面积（AUC）均增加，而对环孢素A的血浆水平无影响。可见，与环孢素A联用并不会降低替格瑞洛的抗血小板作用，也不影响环孢素A的血浆浓度。阿托伐他汀和替格瑞洛的联合使用，可使阿托伐他汀酸的Cmax和AUC均增加，目前尚无可能增加替格瑞洛暴露的数据，没有显著临床意义。该患者存在反复缺血症状，血小板功能检测提示有残余高反应，肾移植术后，同时服用多种药物，CRUSADE出血风险评估50分，属于出血高危，出血风险11.9%。结合上述替格瑞洛与氯吡格雷的比较，临床药师不建议增加氯吡格雷剂量，考虑优先采用新型P2Y12抑制剂，建议将氯吡格雷换为替格瑞洛。在给药剂量上，已接受氯吡格雷负荷剂量的ACS患者，需要换用替格瑞洛时，可给予起始负荷剂量180mg，维持剂量90mgbid，且肾功能不全患者替格瑞洛无需调整剂量[8]。药师建议给予起始负荷剂量180mg，维持剂量90mgbid，医生采纳建议。患者使用替格瑞洛片第7天复查血栓弹力图，ADP抑制率95.7%，AA抑制率96.9%，提示替格瑞洛抗血小板治疗效果较前明显提高。患者未再出现胸痛、胸闷、喘憋、气短等不适，生化各项指标均正常，无出血、呼吸困难等不良事件的发生。

4药学监护

4.1定期监测环孢素。A血药浓度患者肾移植术后4年，术后一直服用环孢素+麦考酚钠肠溶片+醋酸泼尼松抗免疫排斥。环孢素治疗指数较窄，且不同个体间高度差异使其需要进行血药浓度的监测，避免其浓度过高造成不良反应或浓度过低造成排斥反应。根据患者病史及用药方案，环孢素术后1年以上目标谷浓度参考值大于50ng/ml，目标血药峰浓度参考值是400ng/ml。肾移植术后1～5年，监测频率至少2～3月1次，同时监测生化、全血细胞计数及尿常规，结合患者症状体征，评估患者肾功能状况、免疫抑制剂治疗的安全性和有效性。患者诉近1年未行环孢素血药浓度测定，本次住院期间未测定。临床药师告知患者环孢素血药浓度测定注意事项，嘱肾内科随诊。4.2药物剂量调整。心梗后，琥珀酸美托洛尔缓释片及培哚普利要根据患者的耐受程度逐渐加至最大耐受剂量，并且终身服药。因患者住院期间血压波动在（90～110）/（60～80）mmHg，心率80～90次/min，且是肾移植术后状态，培哚普利剂量的调整与患者肾功能密切相关，因此在药物加量过程中，一定要缓慢进行，个体化滴定，密切监测血压、心率及肾功能。4.3药品不良反应监护。同时使用醋酸泼尼松、替格瑞洛、阿司匹林期间，阿司匹林通过抑制前列腺素的生成导致胃粘膜受损，导致消化性溃疡的形成及出血，而醋酸泼尼松可以增加阿司匹林致溃疡的风险。阿司匹林与替格瑞洛的联合抗血小板，会加重患者溃疡，使其难以愈合，增加溃疡出血的风险。因此，要密切监护患者消化道溃疡、出血及其他部位出血的发生。泮托拉唑钠肠溶胶囊的使用可以减小消化道溃疡及出血的发生风险。环孢素A可能引起或加重高钾血症，培哚普利抑制AngⅡ生成，导致依赖AngⅡ的醛固酮减少，钾离子排出减少，故血钾升高，在肾功能不全患者中发生率更高，因此要密切监测血钾等电解质。使用替格瑞洛片期间，应密切监护患者胸痛、胸闷等缺血症状的发生，是否出现消化道不适及出血，呼吸困难等不良反应。

5小结