高血压范文10篇

时间:2023-03-19 02:56:31

高血压

高血压范文篇1

院前急救方法:如高血压患者在情绪激动、未按医嘱规范服药、劳累及寒冷刺激等诱因的情况下出现头痛、头晕、恶心、呕吐、视力模糊、面色苍白或潮红、心悸、呼吸困难、嗜睡,短期内血压急剧上升,收缩压达(220±15)mmHg,达舒张压(125±8)mmHg时,可判断为高血压危象。患者一般需快速降压,但必须注意:若并发缺血性中风、AMI的患者,由于快速、过度降压易减少对脑、肾脏、冠状动脉等重要器官的灌注量,引起相应器官的缺血和梗死。对此类患者降压不能过快,在降压过程中严密监测血压、心率,呼吸.尿量、神经系统状况等。以便及时调整救治措施。

紧急救治方法:①一般治疗及观察:给予高流量吸氧、心电监护,清淡易消化低盐饮食,不宜过饱。稳定其情绪,必要时给予止痛镇静药物。②迅速平稳降低血压:这是关键的治疗措施。给予硝苯地平、卡托普利舌下含服,正确选择静脉降压药,于1-2h内使舒张压降至110mmHg,以后的2—6h使血压降至160/100mmHg,不可使血压下降过快过猛,以保证心、脑、肾等重要脏器的血流灌注。静脉降压首选硝普钠,用输液泵缓慢静滴,也可用酚妥缓慢静注,然后加入葡萄糖溶液中静滴。对心绞痛发作的病人,选用硝酸甘油。(应防治脑水肿,降低颅内压,用20%甘露醇加压静滴,如患者抽搐者可给予安定静推,并针对神经和循环系统的症状给予治疗。

③积极治疗原发病和并发症:当高血压危象解除后,应积极治疗引起高血压危象的原发病,如中毒性甲亢、慢性肾盂肾炎、急慢性肾炎、嗜铬细胞瘤、妊高征等。同时对出现的并发症,如脑出血、急性左心衰、肾脏损害等给予相应的治疗。

需要注意的是:

对于不同情况患者的临床医生在急救处理中应注意以下几点:

1.伴有高血压心衰者宜先用OP舌下含服,再加用速尿静脉注射。

2.夹层动脉瘤者首先用OP舌下含服)无效再选用硝普钠避免用肼苯达嗪或氯甲苯二噻嗪。

3.嗜铬细胞瘤者仍主张用酚妥拉明,5-10mg加入,5%GS20ml静注)继以25-50mg加入,5%GS500ml滴注维持,忌用肼苯达嗪。

4.肾性高血压或妊娠中毒性HC用CP降血压,控制危象后积极治疗引起HC原发疾病。

5.准确测量血压,测血压前短暂休息,使用合适的袖带,测量方法正确,注意识别“白大衣高血压”。

高血压范文篇2

各省、自治区、直辖市卫生厅局疾病控制处:

今年10月8日是第十个全国高血压日。目前我国防治高血压的任务依然十分严峻,高血压患病率呈逐年增长趋势,大部分高血压患者的饮食不规律,膳食结构不合理,生活习惯不健康,从而导致血压水平未能达标。结合2007年“世界高血压日”活动主题和我国实际情况,将今年“全国高血压日”的活动主题确定为“健康膳食,健康血压”。为确保我国高血压防治工作的持续开展,现就做好今年的“全国高血压日”宣传活动及有关高血压防治工作通知如下:

1、各地要认真总结十年来在高血压防治工作中所开展的工作和取得的成绩,充分利用新闻媒体,通过海报、展板和巡展等形式大力宣传“全国高血压日”十周年。

2、请各地结合实际,于10月8日前开展形式多样的“全国高血压日”宣传和咨询活动,普及高血压预防知识,提高大众的健康意识和保健水平。广泛宣传《防治高血压宣传教育知识要点》,开展“健康膳食、健康血压促进行动”,鼓励居民养成健康膳食和良好的生活习惯,形成自我防范高血压、自我管理血压的防治意识,通过政府、医疗卫生机构、媒体、企业和学术团体的共同参与,营造人人参加维护健康血压的社会氛围。

3、为了充分展现十年来各地在高血压防治工作中取得的成绩,进一步宣传和普及高血压防治知识,我局拟在总结各地已开展工作的基础上,编辑出版《中国高血压防治工作十年总结》,并于高血压日活动期间在全国部分省(区、市)举办“全国高血压日”十年成就回顾展。请提供你省(区、市)过去十年中开展的相关活动背景资料(具体内容要求见附件),汇总后于7月20日前以书面、光盘或电子邮件的形式上报我局慢病处。

联系人:李光琳010-68792369邮件:ncdmoh@李宇阳010-51921579邮件:liyuyang@

附件:各地提供活动背景资料的内容要求

二〇〇七年六月二十七日

附件:

各地提供活动背景资料的内容要求

1、各省(区、市)开展的以“全国高血压日”活动为主题的高血压防治工作的文字和图片资料(包括相关行政文件、项目说明、活动报告、现场照片、签名、题词等);

2、在卫生行政部门领导下,各地疾病预防控制机构和医疗卫生机构开展的高血压预防、教育、治疗等活动的文字总结及图片资料;

高血压范文篇3

本组100例患者,年龄21~41岁,平均28.5岁。初产妇65例,经产妇35例。发病孕周31~41周。临床表现为子痫5例,合并胎盘早剥4例。血压波动为135~200/l00~140mmHg,蛋白尿+~,水肿+~。自觉头痛、头晕、眼花、视物模糊,并有心悸、气喘、腹胀,子痫者抽搐次数不等。眼底检查:视网膜小动脉痉挛、水肿75例,视网膜剥离1例。心电图检查发生心电图改变38例。均确诊为妊高征。入院给予积极的治疗和护理,对于有并发症患者对症处理,待病情稳定后及时终止妊娠。

2护理措施

2.1心理护理

护理人员应对孕产妇热情、关心、体贴,注意语言的技巧性,并及时了解孕妇的心理状况,消除其思想顾虑和焦虑情绪。让孕妇住在安静的病房,以保持孕产妇情绪稳定。

2.2一般护理

1)测孕妇体重,指导孕妇休息时取左侧卧位、吸氧,定时测血压、脉搏、呼吸、体温,做好病情监测和记录出入量,勤听胎心,记录胎动次数和阴道分泌物、出血情况,注意有无产兆[1]。

2)饮食以减少脂肪、控制食物总量、补充蛋白质和维生素为原则。指导正确进高蛋白、低脂肪、低盐、多维生素、易消化的饮食,避免过饱、过热,应少食多餐。

2.3用药护理

掌握解痉、镇静、降压、扩容、利尿等常规药物的药理作用、适应证、禁忌证、使用方法、配制要求和不良反应。正确执行用药方法及速度[1]。

2.4分娩护理

产妇的情况如能够自然分娩,护理人员应鼓励产妇配合好医护人员,顺利完成这一历程,保障母子健康。产妇情况如不能够自然分娩,护理人员应向产妇说明,并告知所要进行手术的必要性、手术方式和危险性,争取产妇的理解和配合。

2.5分娩后护理

分娩后产妇的血压和体力可能会有很大变化,应多注意检查和关怀,指导母乳喂养婴儿。分娩后多数产妇病情缓解并逐渐恢复正常,少数产妇于产后24~72小时内仍有发生子痫的危险,需严密观察生命体征及尿量,认真听取产妇主诉以便及早处理。

2.6产褥期护理

嘱产妇很好休息,除按照产科常规护理外,待血压和体力恢复方可哺乳和下地活动。对婴儿夭折的产妇应给予安慰,以免悲伤引起血压波动,做好产后随访。

高血压范文篇4

【关键词】高血压;社区诊断;问卷调查

高血压作为心血管疾病的主要诱因,是具有很高的致残率、致死率的慢性病,是导致脑卒中、肾功能衰竭的主要危险因素。有研究显示,高血压的发生发展不仅受到人体遗传作用的影响,个人生活习惯、饮食习惯也在高血压的防治过程中起到重要作用[1]。社区卫生服务中心作为一个和居民个体生活息息相关的基层卫生服务机构,能够为人们提供长期、综合、可及的卫生服务,所以对于高血压的防治,更应当从社区诊断入手,密切社区医生和患者以及易感人群的关系,提高人们对于高血压的认识,加强患者的依从性和治疗的连续性[2]。为了了解周边社区高血压的基本流行情况及相关的行为危险因素,更好的了解社区相关背景信息、社区居民对社区卫生服务的实际需求以便于更好的为社区提供支撑资源,评价社区卫生服务中心实施管理和行为改变的实效,为社区高血压综合防治提供依据,本院对所管辖社区于2014年开展了高血压社区诊断工作,现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

中医院所管辖社区18周岁以上所有居民,本次共纳入912例社区居民,其中女468例,男444例;年龄最大89岁,最小18岁,平均年龄(45.00±10.67)岁;高血压患者235例,归为高血压组,剩下受访居民677例,归入对照组。

1.2诊断标准

高血压的诊断依据:1999年世界卫生组织/国际高血压联盟(WHO-ISH)高血压治疗指南中制订的18岁以上者高血压诊断标准和分级方法进行。

1.3问卷内容

主要分为三个部分:①基本情况:问卷填写者的年龄、性别、婚姻状态、受教育程度、家庭人均可支配收入水平、医疗保险状况、饮食偏好;②健康状况:问卷填写者的慢性病史、重大疾病史、当场测得的空腹血糖、抽烟饮酒习惯、用药情况以及对于用药的依从性;③高血压知识了解情况:是否了解正常血压值、是否有定期进行血压测量的习惯、是否了解高血压的后果以及并发症。

1.4统计学方法

采用SPSS16.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计数资料以率(%)表示,采用χ2检验,并对其进行因子分析,确定各指标权重。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2结果

2.1基本资料对比

通过调研,年龄和高血压的发病呈正相关,高血压组中66.38%(156/235)为58岁以上的老年人,老年人构成了高血压慢性病的主要人群。再者,高血压也是引发多种慢性病的源头,高血压组中68.94%(162/235)的患者有两种以上的慢性病病史,而对照组中仅为13.74%(93/677),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。另外,锻炼次数也在一定程度上与高血压发病呈负相关,82.13%(193/235)高血压患者每周锻炼次数≤2次,对照组仅为66.62%(451/677),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2高血压患病因素

选取性别、年龄、文化程度、每周锻炼频率、吸烟饮酒嗜好作为高血压患病因素。运用因子分析确定各指标对于高血压患病率的权重。减少原有变量的因子个数是进行因子分析的主要目的,酌情删去消除一些因子根,不能提取全部特征根。按规定提取条件(特征根>1)提取共同度后的根。最终得到年龄(1.923)、吸烟嗜酒习惯(1.455)和每周锻炼次数(1.041)对于高血压的发生起到了关键作用,和前文中的结论相同。

2.3高血压的自身知晓率

因子分析显示,年龄等有关因素对患者的高血压自身知晓有明显影响,文化程度高、人均可支配收入高对患者高血压自身知晓率的提高有明显促进作用,而年龄为高血压自身知晓率提高的抑制因素。值得注意的是:①女性对于高血压的自身知晓率90.38%(423/468)明显高于男性78.83%(350/444),这可能与女性更关注自己和家人的身体健康有关;②高血压社区防治适宜技术实施使高血压患者的高血压相关知识知晓率有所提高。在受访者中,文化程度对于高血压的自身知晓率呈正相关。

3讨论

3.1利用社区贴近群众生活的优势,组织社区居民进行体育锻炼活动。通过作者的调查结果可以看出,体育锻炼活动对于预防高血压具有一定的意义,相关研究表明,经常参加体育锻炼也能够极大的提高高血压患者的生命质量,减少并发症的发生。在社区中,社区卫生服务中心不仅应该通过经常性的健康宣传教育活动提高居民对于锻炼和进行体育活动的意识,还应利用社区贴近居民的区位优势,通过组建运动兴趣小组的形式,从根本上提高居民参加体育锻炼的积极性。另外,应针对高血压的疾病特点,组织专门针对高血压患者的锻炼活动,督促高血压患者切实的运动起来。

3.2要全面改善患者社会支持情况,提高患者的社会支持利用程度,达到改善患者用药依从性的目的。在社区,医务人员需要与慢性病患者进行长期的接触,是患者客观支持的重要来源之一。医务人员应该更多地从患者的角度出发,提供令患者满意的治疗方案;此外还要及时提供信息支持,重点解释患者疾病产生的原因、性质、危害,使患者及家属重视疾病,认真对待,积极主动配合治疗。

作者:王珅 单位:辽宁省沈阳市铁西区中医院

参考文献

高血压范文篇5

1宣传教育的范围

按照国家卫生部医疗卫生防病在先.预防教育面向社区、面向人群的要求.我院卫生所联合我院教务处充分利用我院在卫生技术和医疗护理方面的人力资源优势.积极拓宽宣传教育工作的覆盖面。高血压病预防保健宣传教育覆盖的人群为:全体教职工(含离退休人员),全体学生.所辖社区居民.广大社会人群。

2宣传教育的途径与方法

传统的防病保健宣传教育方法简单.途径单一,这种落后的、被动式的宣传教育方式、方法根本不能适应社会发展的需求.与现代科技发展水平也不相适应结合我院目前的实际条件.我们应当努力采用先进、多元化及主动的宣传教育方式及方法去开展各种防病保健宣传教育活动

2.1以发放宣传材料为主的宣教方法

把如何预防高血压.高血压病人如何保健等知识印制成宣传单或制作成小册子.在人群集中的地方或集体活动时发放并进行宣教,是一种简便易行、行之有效的宣传教育方法

2.1.1利用集体会议,进行宣传教育利用全院教职工大会、学生大会发放宣传材料或利用学院每年春、秋两季运动会对全体师生发放高血压病预防保健知识的宣传材料并进行宣教

2.1.2利用临床实践,进行宣传教育利用学校医疗、护理专业的学生进行社区临床见习或实习时间对社区人群发放高血压病预防保健知识的宣传材料并进行宣教。

2.1.3利用义诊活动,进行宣传教育:利用行业协会等部门每年组织疾病预防知识宣教月的义诊活动.组织卫生所医护人员和部分医学、护理专业的教师和学生走上街头对广大市民发放高血压病预防保健知识的宣传材料并进行义务咨询和保健教育

2.2以讲解、视听为主的宣教方法以讲解、视听为主的宣传教育具有直接、形象、覆盖面广、宣讲效率高、知识更新快、限制条件少和节省人力物力等许多优点.在高血压病预防保健宣传教育工作中尤其能够发挥重要作用.应当积极利用并扩展这种宣教方式

2.2.1利用电子、通讯设备.进行宣传教育:利用广播、电视和校园网等方便、快捷的通讯、电子传媒途径等对高血压防病保健知识进行宣教。

2.2.2利用就诊活动,进行宣传教育:利用学校教职工到卫生所就诊时间.进行面对面的高血压防病保健知识宣教

2.2.3利用专题讲座,进行宣传教育:开展高血压防病保健知识专题讲座.由卫生所的医护人员、院内本专业资深教师以及经过高血压防病保健知识培训的学生分时间、分地点对广大教工、学生和社区居民进行高血压防病保健知识宣教。

2.2.4利用娱乐活动,进行宣传教育:利用教职工工会的娱乐性活动、学生课余趣味活动、学院大型科技文化节等活动将高血压防病保健知识编制成娱乐性节目进行宣传教育。

2.2.5利用“文化墙”,进行宣传教育:利用学校卫生所的宣传墙、校园画廊、社区文化宣传墙.以高血压知识集锦或其相关图片展等形式对高血压防病保健知识进行宣教。

3宣传教育的内容

高血压病预防保健宣传教育要落到实处,要取得好的效果,必须认真筛选宣传教育的内容:要针对不同的宣讲对象.选择不同的宣讲内容

3.1高血压防病知识的宣教内容

首先要让人们知道什么是高血压.它属于什么疾病.它的发病因素是什么.它有什么危害,让人们认识它,重视它特别应提醒年轻有为、诸事操劳的中年组人群(近年来.35--44周岁及处于更年期的人高血压发病率呈上升趋势[i-2]).以提高他们思想上的重视程度其次.从高血压发病的相关因素来看.应着重加强对未患病人群特别是亚健康状态的人群进行预防高血压病知识的宣教。

3.1.1降低工作压力:降低劳动强度、减轻工作负担、放慢工作节奏是缓解工作压力和精神压力的有力保证.也是预防高血压病的重要方法

3.1.2改善劳动、生活环境:如降低噪音、避免强光刺激、美化工作生活环境对平衡人体生理、缓解精神压力有很大帮助

3.1.3放松心情:对来自社会、家庭、个人方面的工作、生活事件引起的心理冲突应学会释放。如听音乐.和亲人朋友聊天、喝茶,参加一些娱乐活动.使心理平衡.情绪稳定

3.1.4合理膳食结构:荤素搭配.以优质蛋白为主,适量摄取蛋白质:降低动物脂肪摄人量,多吃新鲜蔬菜、水果及含钾、镁、钙多的食物:控制食盐的摄入量。

3.1.5适当运动:适当锻炼身体.增强体质,控制体重.以免肥胖运动以每周35次,每次20~60分钟为宜运动项目、时间和强度应因人而异散步、游泳、慢舞、习剑和气功等运动项目是身体锻炼的较好选择。

3.1.6改变不良生活习惯:如戒烟限酒.减少夜生活.保证充足的睡眠

3.1.7建立防病保健档案:对上辈有高血压病史的人员应鼓励其建立预防高血压病的保健档案:或在其体检档案中另列血压测量史数据单:鼓励其在身体异常时期多测量血压。特别是在更年期、女性绝经期更应重视对血压的监测

3.2高血压病人健康保健知识的宣教内容对已患高血压病的人群除了对其进行防病知识宣传外,还应着重对其进行如何遵从医疗护理、如何服药、如何监测病情、如何平衡身心等相关知识宣教

3.2.1合作管理.养成良好的遵从医疗行为:学校卫生所与高血压患病教工应建立医患互动式合作管理网:应当在医护专业教师的指导下.组织医护专业高年级学生(青年志愿者)与所辖社区高血压病人建立义务合作管理网卫生所医护人员和志愿者学生为每个病人建立健康档案.填写固定联系方式.定期发放高血压健康知识宣传手册.并进行个体化指导。督促病人按时服药.不随意更改或增减药物,主动测量血压.主动就医复诊。从而让高血压病人养成良好的遵从医疗行为.为疾病控制提供有力保证。

3.2.2认识降压药物,不盲目服药:告诉高血压病人有关降压药的名称、剂量、用法、作用与副作用.并提供相关书面知识指导。

3.2_3学会主动测量血压.时刻掌握病情动态:教会高血压病人或其家属使用和保管血压计的方法.并掌握血压的测量时间、测量部位、测量方法和记录方法等相关知识:指导高血压病人根据血压测量范围调整工作日程、活动方式.让高血压病人掌握是否需要就医的血压指数。

3.2.4学会平衡身心.防止意外情况发生:让高血压病人懂得不暴饮暴食、不剧烈运动、不狂喜大悲、不劳神过忧、身体勿过热过冷等.以平衡身心.防止高血压、脑出血等急危重症的发生

4宣传教育效果的评价

为了及时掌握高血压防病保健知识的宣传教育效果.每半年或一年应对宣教范围中的人群进行可行性跟踪评价如利用全校的教职工体检或社区人群的抽样调查来分析宣传教育的成效,并根据评价结果及时调整或制定新的宣教计划,进入下一轮宣传教育实施程序.直至达到预期效果具体评价可从以下几个方面来进行

4.1通过体格检查评价宣传教育的效果

可以通过全体教职工或学生的体格检查,透过与高血压相关性健康指标来评价高血压的防病保健知识的宣教效果如将体检中的血压值、血糖值、血脂值、胆固醇值和体重值等与相应的健康标准指标进行对照:或与以往体检中的相应数值进行对照,来了解原发性高血压新发病人数,已患高血压病人的保健程度.从而判断对高血压防病保健知识的宣教效果。

4.2通过设计问卷量表评价宣传教育的效果

可自行设计测评量表.通过整群抽样,了解社区人群对有关原发性高血压的诊断标准、预防保健措施、遗传性和并发症以及治疗性降压药物的名称、作用及其毒副反应等知识的知晓程度:对遵从医疗护理服务行为的执行情况.特别是已患高血压病人的服药依从性、保健措施的执行程度等方面进行问卷调查.可以较好地分析和评价高血压防病保健知识的宣教效果

4.3通过访谈交流评价宣传教育的效果

高血压范文篇6

关键词:农村;高血压;管理;模式

既往报道中显示,高血压是危害人民群众身体健康的最常见疾病之一,更被大量研究证实是导致冠心病、脑卒中、心功能衰竭等一系列心脑血管病变的高危因素。全国居民营养和健康状况调查结果显示,全国范围内成人高血压患病率达到18.8%,增长速度快。尤其在社会大众物质生活水平不断提高,人口老龄化进程持续加快的背景下,高血压患病人数还会不断增加,且患者群体会开始呈现出年轻化的发展趋势。如何对高血压疾病进行可靠防治,已成为医务人员高度重视的课题之一。为探讨农村地区高血压管理新模式及其临床应用效果,本研究中以2017年1月~2018年4月为研究区间,选择修文县久长镇卫生院所管辖的农村高血压患者共200例作为本研究观察对象,经随机分组后展开对照研究,结果报告如下:

1资料与方法

1.1一般资料

以2017年1月~2018年4月为研究区间,选择修文县久长镇卫生院所管辖的农村高血压患者共200例作为本研究观察对象,按照数字随机表方法进行分组,对照组、观察组分别纳入患者100例。对照组中男性患者56例,女性患者44例,患者年龄28~60周岁,平均年龄(45.6±2.3)岁;观察组中男性患者57例,女性患者43例,患者年龄30~60周岁,平均年龄(46.8±1.7)岁。两组患者基线资料经对比无显著差异(P>0.05),有可比性。

1.2方法

1.2.1对照组

纳入对照组中100例农村高血压患者予以常规管理模式干预。具体方法如下:按常规治疗方案,由村级医务人员通过硝苯地平联合卡托普利的方式对患者血压进行调节控制,最大化将血压控制在140/90mmHg范围内。

1.2.2观察组

纳入观察组中100例农村高血压患者予以新型管理模式干预。具体方法如下:首先逐一针对乡镇卫生院临床医生以及村医予以高血压病基础理论规范化培训,然后联合疾控慢性疾病管理学科初步调查掌握本地高血压流行病学相关资料,定期针对患者展开健康宣教,并协调上级相关部门对村级医务人员高血压基础用药方案进行补充,通过村医的与专科医生相配合的方式,结合患者实际情况制定个体化降压方案。血压调控期间,村医应按照1d/月,3次/天的频率,为研究对象进行血压监测与记录工作,初期由调查小组进行质量控制,并在县级卫计局居民健康档案管理系统中进行规范化处理与控制。

1.3观察指标

对比观察两组患者在干预前、后血压水平方面的差异。

1.4统计学处理

采取SPSS19.0统计学软件,对所得数据展开分析,计量资料以(xˉ±s)表示,比较以t检验,以P<0.05表示差异有统计学意义。

2结果

干预前,两组患者收缩压、舒张压对比无显著差异(P>0.05),不具有统计学意义;干预后,观察组患者收缩压、舒张压均显著低于对照组患者,对比有显著差异(P<0.05),具有统计学意义。

3讨论

高血压作为全球范围内慢性疾病之一,具有发病率高、致残率高以及致死率高的特点,但同时高血压患者却普遍存在知晓率低、控制率低以及治愈率低的问题。特别对于农村地区患者而言,受到地理位置、经济条件等诸多因素影响,高血压患者还面临着缺医少药的局面,较高的致残率导致农村地区高血压患者生活质量大大降低,甚至给家庭乃至整个社会带来了巨大的负担的压力。目前,我省针对农村地区高血压患者所采取的管理模式为1季度/次随访,以村医家庭随访为主,但对于血压控制效果不满意的患者,无法提供规范性的调整用药方案或指导意见,间接导致了患者血压控制效果不良。本研究中针对100例观察组患者予以全新的高血压管理模式干预,结果显示,干预后,观察组患者收缩压、舒张压均显著低于对照组患者,对比有显著差异(P<0.05),具有统计学意义。

结合上述数据结果来看,为进一步帮助农村患者对血压进行控制,关键在于形成一套针对农村高血压患者的规范化管理方案,引导专科医生借助于健康管理系统为基层医师提供用药指导,提高高血压控制率,降低高血压致残率与致死率,这也正是当前我国医疗卫生事业迫切需要解决的一项问题。参与到管理中的高血压患者能够得到基层医生主动且连续性的服务支持,以此为指导积极调整不当的生活方式,合理应用降压药物,将血压长期控制在理想水平内,并由医生及时发现患者存在的其他健康问题,及时治疗,最大限度减少高血压对健康所产生的损害。

综上所述,农村地区高血压患者通过新型管理干预模式以调整血压控制效果,值得在农村地区高血压防控工作中推广应用。

参考文献

[1]王力,陈康,魏文志,等.互联网+全程慢病管理模式对高血压慢病的疗效研究[J].河北医药,2018,(12):1803-1806.

高血压范文篇7

1临床资料

1.1一般资料50例妊娠期高血压疾病患者年龄为26-40岁,平均33.5岁,其中7例为经产妇,43例为初产妇,发病最早的为孕12周,36周前发病者为28例。

1.2终止妊娠时间轻度,中度妊娠期高血压30例,先兆子痫12例,重度子痫前期6例,其中2例死胎及时终止妊娠,其他46例新生儿全部存活,其中4例胎儿为早产儿,经新生儿治疗好转出院。2例产前子痫分别在34周和33周终止妊娠,产后2例胎儿宫内发育迟缓,为低体重儿,均及时转院治疗,预后良好。

1.3分娩方式及结果50例妊娠期高血压疾病患者中,剖宫产32例,18例经阴道分娩,15例采取侧切胎吸。2例死胎分别于26周和28周胎死宫内。

2讨论

妊娠期高血压疾病是常见的妊娠期特有疾病,对于孕妇及胎儿的危害极大,其好发因素与年龄,产次有关[1]:初产妇,孕妇年龄小于18或大于40岁,多胎妊娠,妊娠期高血压病史及家族史等因素。

本文50例除7例为经产妇外,其余为初产妇,平均年龄为33.5岁,另外妊娠期高血压疾病中初产妇比例升高,年龄年轻化,可能与当前实行计划生育,经产妇,多产妇减少有关。

妊娠期高血压疾病主要病理改变是全身小动脉痉挛,导致各脏器的血流不畅及血供不足,以致组织缺氧,尤其是子宫胎盘血流量明显减少,使胎儿慢性缺血缺氧,发育迟缓,甚至胎死腹中。病程愈长,对胎儿影响愈大。本文50例,36周前发病者有2例胎死宫内,2例低体重儿,而36周后发病者,新生儿全部存活。妊娠期高血压疾病的治疗,轻度以镇静为主,中,重度以解痉为主,辅以镇静,必要时降压,如血液浓缩可考虑扩容,如有全身水肿,腿水肿,脑水肿等时,可以给与利尿,本文50例妊娠期高血压疾病患者经积极治疗,病情均得到有效控制。

终止妊娠时间,原则是:1,妊娠大于或等于36周,胎儿成活,产前子痫经治疗12-24小时无明显效果者;2,妊娠期36周,胎盘功能减退,胎儿成熟,终止妊娠;3,胎盘功能严重低下者,不应过分强调周数,本文中的26周和28周胎死宫内的患者如果在胎死宫内前终止妊娠,胎儿还有存活的可能;4,经治疗病情继续恶化者。

高血压范文篇8

[论文摘要]本文论述了高血压联合治疗的好处及作用机制,具体阐述了八种高血压联合治疗方案。

高血压是最常见的心血管病,是整个地球的重大公共卫生问题,也是危害人类健康的凶险杀手。我国高血压患者约1.2亿,而且人数还在不断增多。我国目前每212秒就有1例脑中风发生,每21秒就有1例死于脑中风,终末期肾病与心力衰竭也在逐年增加。一般单一药物治疗的最大缺陷是仅能控制30%患者的血压,重度高血压控制效果更差。合理的联合用药可以弥补单一药物降压的不足,2种或2种以上作用机制不同的药物合用,其降压作用可能叠加或协同。因此,小剂量就可以产生理想的降压效果,减少不良反应。联合用药分为临时处方联合剂(又称按需联合)和固定复方合剂。固定比例的复方合剂由于经济方便,依从性好,适用于中国目前国情,有利于低水平、广覆盖。临时处方联合更符合个体化原则。

1噻嗪类利尿剂与保钾利尿剂的合用

此为同类药物合用,噻嗪类利尿剂使血容量减少血压降低,但长期应用易发生低钾、低镁等不良反应。与保钾利尿剂联用可加强降压,减少低钾,服药过程中不必再补钾。更适合老年高血压,高血压伴肾功能障碍伴心衰的患者。

2利尿剂与β受体阻滞剂的合用

容量增加是高血压的基本特征,利尿剂有减少血容量,致血管壁张力降低,对缩血管物质反应性降低,抵消β受体阻滞剂的缩血管及促肾钠潴留的作用。利尿剂增加交感神经冲动,激活RAS增加心率,不利于保护靶器官,而β受体阻滞剂可以限制交感神经及RAS过分激活,减轻利尿剂的心率增加。

3利尿剂与ACEI或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)合用

单用利尿剂后常见到血压降低到一定程度后不再继续下降,这是因为利尿剂激活了RAS系统,由于血管紧张素Ⅱ的缩血管作用和醛固酮的保钠保水作用限制了血压的进一步降低,而ACEI可抑制激活RAS系统,并抑制醛固酮增加从而减少水钠潴留,并减轻醛固酮作为生长因子的不良作用。利尿剂所造成的钠相对减少状态有利于ACEI或ARS发挥更强的降压作用。

4二氢吡啶类钙拮抗剂与血管紧张素转化酶抑制剂合用

二类药物均可扩张血管,二氢吡啶类有直接扩张动脉,降低外周阻力,从而降低血压的作用。ACEI通过阻滞RAS降低交感活性,能扩张动静脉,与CCB合用有协同降压作用,并限制CCB所致的心动过速。

ACEI的扩张静脉作用可减少水钠潴留,能抵抗CCB常见踝部水肿的副作用。最近,研究证明联用可提高控制率、依从性和改善生活质量。因而,这一联合用药方式成为最佳方案之一。

5双氢吡啶类与非CCB合用

由于两类药分别作用于细胞膜电压依赖性钙通道外侧和内侧,与该通道上的相应的受体结合,使通道失活关闭延长,从而阻滞钙内流,产生协同降压作用。6β受体阻滞剂与二氢吡啶类钙拮抗剂合用

CCB可降低外周血管阻力,而β受体阻滞剂降压效应的血流动力学基础是降低心率,降低心输出量,因此,联用时降压有叠加作用,并中和彼此触发的反馈调节机制。β受体阻制剂可拮抗CCB所致的心率加快和心肌收缩力加强,对高血压伴心绞痛者更为有利。二者联用时降压有叠加作用,并中和彼此触发的反调节,对血压的控制率达80%以上。

7β受体阻滞剂与α1受体阻滞剂合用

α1受体被阻滞后,外周动静脉扩张,血压下降,心脏前后负荷降低,其降压效应确切。首剂服用后可出现体位性低血压,并在血压下降后继发反射性心动过速,β受体阻滞剂可抵抗反射性心动过速,β受体阻滞剂的外周血管收缩和心动过缓作用可被α1受体阻滞中和。α1受体阻滞剂可改善脂代谢和糖代谢可抵消β受体阻滞剂所致的代谢异常。

8β受体阻滞剂与ACEI或ARB组成的合用

由于ACEI、ARB、β受体阻滞剂均作用于肾素血管紧张素系统,因而,一般认为二者联用理论上收益不大。目前认为ACEI对非经典途径血管紧张素Ⅱ阻断不全,而β受体阻滞剂可减少这一途径底物。年轻患者高交感活性与高肾素者,从降低心率角度二者合用是可取的,心肌梗死后心力衰竭及冠心病心绞痛的高血压患者,二者也可以合用。

高血压的联合用药,有利于多种危险因素及并存疾病得到控制,增强保护靶器官,降低心血管事件的发生,改善患者的生活质量和依从性。

[参考文献]

高血压范文篇9

【关键词】高血压;生活方式;病人依从

Analysisofthepresentsituationofbloodpressurecontrolinagedpatientswithhypertension/XIAOXuan,HELi|ying,LIBin,LIMei|jun//ChineseJournalofCardiovascularRehabilitationMedicine,2007,16(2):175

Abstract:Objective:Toinvestigateandanalyzetheinformationofhypertensiontreatment,andtoexplorethereasonofpoorlycontrolofbloodpressure.Methods:Thedataof778patientswithessentialhypertensionwereanalyzed.Results:Inwhomthetakingrateofantihypertensiondrugwas9666%,andbloodpressurecontrolratewas7648%.Therewassignificantdifferenceofunderpressurebetweenbeforeandaftercure(P<005~<001).Thereasonsofthepoorcontrolofthebloodpressurerespectivelywereusingshort|termdrug(75%),pertinacioushypertension(72%),poorcompliance(63%),whitecoathypertension(17%),andunhealthylifestyle(16%).Conclusion:Usingetiologicaltherapyhasimportantsignificanceforgoodcontrolofhypertension.

Author′saddress:GuangzhousanitariumofPLA,Guangzhou,Guangdong,510515,China

Keywords:Hypertension;Lifestyle;Patientcompliance本研究对广州解放军疗养院的高血压患者进行了治疗现状的调查分析,以便改进高血压治疗,取得更好疗效。

1资料与方法

11一般资料本组778例高血压病人为2003~2005年来自全军各地,在我院疗养的,已确诊为原发性高血压的疗养员或随员,男517例,女261例,年龄59~86,平均(746±344)岁。

12方法针对此次调查制定了特定调查表。调查表的内容包括患者一般情况、自感血压升高症状、服用降压药(用药剂量及用法)、在生活方式上有无高血压危险因素、父或母辈中有无高血压、心血管疾病、糖尿病病史等。入院后每日7∶00、10∶00、15∶00、19∶00分四个时段测量血压,连续15d。要求血压测定采用汞柱式血压计,每日在同一时间,由同一测试者测试,记录结果(安静状态下连续3次)。血压控制不良者均在积极改善生活方式条件后再行药物降压治疗,降压治疗方案根据监测血压情况和(或)动态血压检查结果并结合患者既往用药史和合并症的情况,对患者主要脏器功能进行评估后,结合现有的循证医学结果选择降压药物。

13统计学处理使用SPSS100版软件进行统计分析。结果用均数±标准差(±s)表示,各组治疗前、后采用自身配对t检验,P<005为差异有显著性。

2结果

21高血压控制情况778例原发性高血压患者中,高血压服药率9666%(752/778),高血压服药者中,7609%服用钙拮抗剂,1198%服用利尿剂,1067%服用血管紧张素转换酶抑制剂,360%服用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,874%服用β受体阻滞剂,180%服用α受体阻滞剂,1787%服用复合制剂(复方降压片、北京降压0号、复方罗布麻等)。有3509%的患者联合应用2种或2种以上的降压药。高血压的控制(<140/90mmHg)率占高血压患者的7648%,占服药者的7566%。

22血压控制不良原因(1)依从性差者48例(63%);(2)不良行为方式12例(16%);(3)服用短效降压药56例(75%);(4)白大衣高血压13例(17%);(5)顽固性高血压54例(72%)。

23治疗结果见表1。表1高血压各组治疗前、后血压比较注:治疗前、后比较*P<005,**P<001。

3讨论

高血压病是许多心脑血管疾病的危险因素,因此降低血压至达标水平和维持血压的相对稳定,对降低老年人心血管病的发病率和病死率有十分重要的意义。深入了解患者血压控制不良的原因对于控制高血压非常重要。

高血压治疗的依从性:有文献[1]指出,在2/3的顽固性高血压患者中依从性不良是其原因之一,其主要因素有擅自停换药物、药物不规则使用、药物的副作用及目标血压和高血压的危害性认识不足等,良好的健康教育可以提高依从性。不良生活方式可以影响血压,使血压难以控制。包括(1)钠摄入过多,可使血容量负荷过重;(2)长期吸烟:使不出现夜间血压下降;(3)其他:嗜酒,缺乏运动等。根据JNC7,可以通过改变生活方式治疗高血压,如采用DASH饮食计划,限制钠的摄入,参加规律的有氧运动,限制每日酒精摄入量,可以将收缩压降低20mmHg。部分患者仅在诊室内血压升高而在诊室外血压正常,这一现象被称为“白大衣高血压”。近几年来,越来越多的学者认为白大衣高血压对靶器官也有不良影响。它与血管阻力的改变、左室舒张功能不全、高脂血症、胰岛素抵抗等其他代谢异常有关,故主张予以治疗。部分学者认为单纯的白大衣高血压不需要药物治疗,可对其进行生活方式的干预和心理治疗,并用24h动态血压(ABPM)进行半年一次或一年一次的随访[3]。

服用短效制剂可致凌晨血压陡增。人体昼夜血压曲线呈构型改变,夜间血压一般比白天下降10%~20%,在晨起后逐渐增高并于上午达到峰值。有少数患者在凌晨5时~6时起床时血压猛增到峰值。一些临床观察显示:心血管事件的发生在早晨有更大的危险性,这与清晨血压升高有很大的相关性[4]。凌晨血压陡增,其机制可能是血压调节对交感活动的过度反应,多见于使用短效降压药的患者。改用谷峰比值较高的长效制剂(如硝苯地平缓释片),能更有效地控制夜间(0时至次日晨8时)血压[5],防止凌晨血压陡增,减少心血管事件发生率。

高血压患者经联合3种足量降压药物治疗(其中包括利尿剂)血压仍不能降到140/90mmHg以下,或者老年人单纯收缩期高血压不能使收缩压降低至160mmHg以下者,被诊断为顽固性高血压[2]。文献显示[6]:小剂量多联合用药效果明显,最多可联用8种药物。多联合用药(超过5种)时,每种药物均为小剂量(常用量的1/3~1/2,一般不超过常用量)。

【参考文献】

\[1\]WerlemannBC,OfferrsE,KollochRComplianceproblemsintherapyresistanthypertension[J].Herz,2004,29(3):271-275.

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\[3\]施珍白大衣高血压研究进展[J].心血管病学进展,2005,26(1):8-11.

[4]KuwajimaI.Ambulatorybloodpressureintheelderlywithhypertension[J].NipponRonenIgkkaiZasshi,1994,31(5):920-921.

高血压范文篇10

临床医师早已认识到肥胖和K型糖尿病人存在胰岛素抵抗(IR)。1988年Reaven、DeFrnzo等人发现部分原发性高血压病人存在IR和高胰岛素血病,后者可致一系列上述代谢紊乱和动脉粥样硬化,命名:“调综合症”,后者易与心绞痛合并心电图缺血改变而冠脉造影正常者(冠心一调综合征)相混淆,目前多称前者为IR综合征或胰岛素抵抗代谢综合征(IRMS)。

原发性高血压病人常伴随糖、胰岛素和脂蛋白代谢异常,有人发现此现象也见于高血压病人的第一代亲属中血压正常者,继发性高血压病人中无此现象。单纯降压治疗并不能改善相伴随的代谢紊乱,相反有的降压药还能加重代谢紊乱。

Reaven估计人群中IR的患病率约为25%,在高血压病人中至少是50%,他推测IR高胰岛素血症通过下列机制导致高血压。

1、增加肾小管对Na+的再吸收;

2、交感神经过度兴奋;

3、阳离子向血管平滑肌细胞内转移,有利于血管收缩。

4、内皮细胞依赖的血管扩张功能减退;

5、胰岛素对血管平滑肌细胞有分裂增殖作用。

IRMS的发病机制不详,起初认为IR引起代价性高胰岛素血症,后者可致一系列代谢紊乱和动脉粥样硬化,现在许多作者又倾向于IR是上述代谢紊乱的基础。IR可致高胰岛素血症和交感神经兴奋,引起一系列代谢紊乱,后者都是动脉粥样硬化的独立危险固子。总之,因果关系不详,也可能还有一共同的未知基础

已知胰岛素在人体还有许多功能,IR对不一定出现全面抵抗,可以只表现在胰岛素对糖的利用障碍,而其它功能无损,如仍可致肾小管回吸收Na+增加。交感神经兴奋性增加和脂质代谢紊乱。

支持高胰岛素血症可引起高血压的论点有:

1.持续给大鼠静脉注射胰岛素可致血压升高;2.亚型糖尿病合并肥胖、高血压病人降低胰岛素用量可使血压下降。DeFrenzo(1992)在中国报告:从流利病学调查、动物实验和临床横断面分析认为胰岛素本身是冠状动脉粥样硬化的重要危险,因此,提出糖尿病人以胰岛素治疗有害无益。反对者认为:1.狗实验持久静脉输入胰岛素不引起高血压;2.胰岛细胞瘤病人和精神病人以前用胰岛素休克治疗者血中胰岛素很高但高血压并不比正常人多见;3.Anderson提出胰岛素事实上是一种血管扩张剂。

Reaven等(1996)提出IR和高胰岛素血症必然经过其它通道引起高血压,强调交感神精兴奋是它们之间的桥梁。胖人易同时伴有IR、高胰岛素血症和交感神经兴奋增加,后者可通过尿中儿茶酚胺浓度增加证实。这些都可致高血压和脂质代谢异常(TG↑、HDL,一C↓、LDL一C↑尤其是小微密LDL一C)。Reaven认为胰岛细胞瘤病人的胰岛素浓度都是短暂升高,他们是原发性高胰岛素血症,不是继发于IR,前者都有低血糖而后者往往血糖和胰岛素整天都高于正常。

高血压病人易患冠心病与脑卒中,机制尚不完全清楚,有效的治疗高血压能明显降低脑卒中但不能明显降低冠心病的发病率。机制之一是除高血压外,冠心病尚有其它危险因子,如不兼顾这些因子必然不会得到好的预防效果。

目前对IRMS的因果关系尚不能肯定,不是所有IR的因果关系尚不能肯定,不是所有IR病人都有高血压,也不是所有高血压病人都有IR,其相关关系尚待进一步研究。

胰岛素抵抗(IR)的分子生物学基础

Ⅱ型糖尿病代表IR的一个极端,牵涉到肝和周围组织抑制肝生产糖的能力降低,增强糖原再生和降低周围组织对胰岛素的反应(摄取和利用葡萄糖)。由于遗传的环境因素胰腺及细胞不能代偿以保持正常血糖水平时发生糖耐量常、糖尿病。

通过家系调查和单合子孪生兄弟调查提示IR有遗传特征,是多基因遗传性疾病受环境因素影响。分子学研究还在起步阶段,正在不断深入,已知有许多中间分子参与细胞内糖的转运,有的中间分子也参与其它信息系统,不是胰岛素的特异通道。

细胞膜上胰岛素受体是一种特异的糖蛋白,是由2个α亚单位和2个β亚单位组成。当胰岛素与α亚单位结合后,β亚单位发生自我磷酸化(artophosphorylatrm)和激活酪氨酸激酶,此后激活细胞内一系列中间分子,SH2(SrcHomo1gy一2)、IRS一1(InsulinrecepfOreuletrate一1)和PI一3激酶(Phosphatidylinasital一3Kinase)等。已葡萄糖进入细胞内要通过葡萄糖转运者GLUT一4蛋白、后者与上述细胞内信号通路关系尚有待进一步阐明。

细胞分子水平,IR可能发生的部位有三:1.葡萄糖转运效应系统;2.受体本身;3.受体后信号通道。后者已如上述,有待进一步深入,大量研究IR的精力已经放在:型糖尿病人胰岛素受体基因的突变上,已证实有40多种胰岛素受体基因突变。IR是一种遗遗传环境互应结果的表现型,情况复杂,通过对基因组广泛的筛选,并未发现”型糖尿病人有一共同的受体基因缺陷,其真实的细胞分子学机制尚不详。生理学研究发现卫型糖尿病人的脂肪细胞内GLUT一4浓度降低,从:型糖尿病人肌肉细胞部分提纯胰岛素受体发现酪氨酸激酶的活力明显降低。

DaindMoller(1996)通过转基因小鼠证明胰岛素受体功能缺陷可致IR。他将骨骼肌和心肌细胞激酶缺损的胰岛素受体转移到实验小鼠使之产生IR,能明显降低肌细胞酪氨酸激酶活性,继而引起下游信号IRS一1和PI一3激酶的活力下降。这些小鼠转基因后产生IR、高胰岛素血症、肥胖、糖耐量差和甘油三脂浓度升高,类似调综合症病人的临床表现,但无血压升高。

不是所有的或大多数IR病人都存在胰岛素受体缺陷致受体酪氨酸激酶时活性降低,因而想到降此以外还有很多其它因素也可以调节胰岛素受体的功能,如丝氨酸、磷酸化可影响胰岛素受体的酪氨酸激酶活性;高血糖可以激活蛋白激酶C(PKC)影响丝氨酸磷酸化而降低受体酪氨酸激酶的活性;肥胖者可能通过肿瘤坏死因子一a(TumornecrosinFactor一a增加IRS一1,后者通过反馈可抑制胰岛素受体酪氨酸激酶活性。Youngren等(1997)报告一种Plasmamem一braneslycoprotein(PC一1)可以不经过胰岛紊受体直接进入细胞内抑制胰岛素受体的酪氨酸激酶活性而不影响IGF一1受体(后者利用同一通道)。

如何测定胰岛素的敏感性

Ferrannini(1998)J.FHyperf16:895一906复习文选总结了各种测定胰岛素抵抗(IR)和胰岛素敏感性(1S)方法的优缺点。认为目前急需一种准确可被重复的方法来测定人体IR。

Ⅰ.胰岛素耐量试验是最早的在人体内测量IS的方法(1929),一次定量注射胰岛素后看血糖降低的速率,血糖下降越快,对胰岛素越敏感。此试验胰岛素的用量相当大(是药理剂量而不是生理剂量),血糖消退过程符合多指数而不是单指数过程,主要缺陷是容易引起低血糖神经系统和心血管系统反应,对糖尿病和老年动脉粥样硬化者不利。低血糖本身也可致IR,影响IS。

Ⅱ.血胰岛素浓度血胰岛素浓度越高,IR越重。空腹和餐后血胰岛素水平都曾被广泛用于测定IS,也有人应用空腹血糖调空腹胰岛素和它们之间的比例来测定IS,并与正常血糖胰岛素钳夹试验相比,各家报导变异系数5一25%不等。无论如何血胰岛素水平除决定于IR外,还有赖于胰岛素分泌、分布和分解;影响血糖浓度的因素比血胰岛素更多,如血中其它激素和门静脉高血糖素水平。

Ⅲ.正常血糖胰岛素钳夹试验多数作者公认是目前最好的方法(由DeFronzo等1979年改良)。基本方法是静脉输入外源胰岛素后引起急性高胰岛素血症,胰岛素开始输注速度为127。6μU/m2/min,10分钟后输注速度减为40vU/m2/min,并维持此速度主实验结束。胰岛素输入20分钟后,血胰岛素浓度从14μU/mL升到105+5vU/mL,达到稳态。胰岛素输入4分钟开始输入葡萄糖,每5分钟监测血糖一次,并调整葡萄糖的输入速度,将血糖维持在正常空腹水平以防止发生低血糖。血胰岛素浓度在50μU/mL以上时能抑制90%的肝脏内源性葡萄糖生成,此时主要依赖输入的外源性葡萄糖将血糖维持在正常水平。所输外源性葡萄糖的量等于机体在胰岛素作用下所处理的葡萄糖。因此,根据输入葡萄糖的量和血胰岛素比值,可以间接了解机体对胰岛素的敏感性。实验过程的血糖、血胰岛素浓度及葡萄糖输入速度见附图。实验技术要求高,主要有3类:①2个静脉通道保持畅通。一条是输入胰岛素和葡萄糖,另一条是频繁抽血测定血标本。注意后者的血要动脉化,将手保持温在60一70℃。因为胰岛素能使组织利用葡萄糖、动静脉血糖浓度是有差别的,如用普通静脉血标本来调节外源葡萄糖的输入速度则必导致超量输入葡萄糖,后者可引起高血糖,又将刺激内生胰岛素分泌影响实验结果。②要有好的输液泵,能细调输入速度。③能快速测量血糖(30秒内完成),可在床边操作,实验者要经过10次以上培训才能熟练。

胰岛素输入一定要按体表面积计算,以免胖人多输。如何计算ISI有不同方法、各家报导不一,有的以公斤体重来计算糖的利用,有的运用去脂体重(FatFreeMass)来纠正(因为只有瘦肉才能摄取葡萄糖),后者较合理,否则男人的1SI高于女人。实验完毕以后仍需监测血糖,一段时间内仍有可能致低血糖。有人认为本实验是非生理性的,但各家报导实验的变异系数为10%(也是最小的)。

Ⅳ.口眼葡萄糖耐量试验(OGTT)同步测定血中胰岛素,根据胰岛素反应水平或胰岛素曲线下面积制断IR,是国内外常用方法(我院于1990年起也是用此方法)。①letoky和Reaven(1974)早已报导,在正常人中相隔48小时,进行第二次OGTT,其餐后2小时胰岛素反应水平明显不同(差别超过30%以上)者占50%。Tedde(1995)报导口服葡萄糖产生血胰岛素水平高于静脉输入等量的葡萄糖。胃抑制多肽(Gastricinhibitorypo1ypeptide)是最强的肠道促胰岛素分泌因子之一。他认为胃抑制多肽的分泌与餐后高胰岛素血症有关,在原发性高血压病人中也不例外。

V.胰岛素抑制试验最初由shen和Reaven1970年提出,经多次改良而成,是一种反钳夹试验。静脉持续输人生长抑素(Somatostatin)250ug/h抑制内生胰岛素分泌,同时输入固定剂量的胰岛素和葡萄糖(允许血糖浓度波动),在稳定状态血糖越高表明高对胰岛素的敏感性越差。

本试验可能不易达到稳定状态,糖尿病人在血糖达到稳定状态时血糖浓度可能已超出肾阈出现尿糖,血糖过高还可刺激内生胰岛素释放。对胰岛素敏感者可能出现低血糖反应。生长抑素除抑制内生胰素外可能还会抑制其它激素,如胃肠道激素和垂体,都要影响血糖浓度。与正常血糖胰岛素钳夹试验不同,本试验的血糖浓度是波动的,可高可低。

Ⅵ.微小模型分析法在静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)时看血糖下降的速率,Berqman1981改良同步测定血中胰岛素浓度,根据血糖和胰岛素的动态改变,应用微机计算胰岛素敏感性和葡萄糖效应。每次试验需4小时,抽血化验25次,但不需要当即测定血糖。此方法也曾流行一时,因为胰岛素反应不稳定,以后出现大小剂量外源胰岛素改良法(有人认为大剂量外源胰岛素有利于抑制内生胰岛素分泌,试验重复性较好)。

缺点:①相对较简单但仍很复杂,有时可致低血糖反应也影响试验结果,②试验要求胰岛素反应在基础水平上逐步上升,对严重IR病人胰岛素反应不良者则无法估计胰岛素敏感性。③本方法是经验估计法,从生理学观点这种推算过于简单化,有许多地方解释不通,也容易发生估计偏倚(bias),各家报导变异系数在15~28%。

Morris(1994)报导胰岛素常规放射免疫测定法缺乏特异性,与前胰岛素(Proinsulin)发生交叉反应,因此所得结果常高估了血胰岛素浓度。胰岛素抵抗病人中前胰岛素和胰岛素之间的关系尚不祥。Kahn等(1994)认为前胰岛素对心血管疾病的危险性比胰岛素更重要。

PaolissoG复习文献认为IR与高血压、糖尿病和细胞内Mg++浓度密切相关。活的细胞内含Mg++较多,血浆Mg++浓度比较衡定受多种因子控制,其中之一是胰岛素。通过体内和体外实验研究证明胰岛素可使Mg++从细胞外转入细胞内。细胞内Mg++还能调节胰岛素的作用,主要是葡萄糖的氧比代谢。酪氨酸激酶是糖降解的限速酶,它的激活也离不开Mg++。钠泵活力也需要Mg++作为辅酶。Mg++能对销Ca++对平滑肌细胞的兴奋一收缩偶联作用,使血管扩张。在:型糖尿病和高血压病人细胞内M++是下降的,可致血压升高和IR,后者可致糖尿病。

从上所述,至今尚没有完美测定IR和1S的方法,影响因素又十分复杂。Hansson等:EvaluationofendpointsinHypertersBIPressureSuppl2,1997.1997年3月在法国南部举行专题讨论会,讨论心血管疾病的中点和终点(intermediateversusendpoints)的关系,hardendpoints是指心血管疾病的患病率和死亡率,重点放在左心室肥厚、肾功能、大血管病变、血管内皮因于、胰岛素抵抗、高血压等替代终点。与会者一致认为目前科研中所应用的替代终点充满陷井和不足之处,但是为了节省时间和金钱不能没有替代终点。后者应具备以下条件:

①容易测量和定量,既可靠又能被重复,既敏感又特异。

②与所研究疾病存在“剂量一效应”关系。

③从病理生理学观点替代终点和硬终点明显相关,有良好的阳性和阴性的预见值。

④容易质控。

⑤对干预措施反应快而准确。

显而易见,目前测量IR方法都不能满足以上要求,因此IR还能作为替代终点。

1990年为了探索中国原发性高血压病人是否存在IR,在研究开始,我们欲选择单纯高血压病人(不伴有其它代谢异常),但很快发现难以达到目的,连续33例原发性高血压病人横断面检查中,单纯高血压病人只有8例,其余25例都有肥胖、高脂血症、糖耐量差或:型糖尿病中一种或一种以上的合并症。

随即发现美国SanAntonio的一份类似报告,在2930人群中普查发现高血压病人287例,其中单纯高血压的只有44例(15%),其余85%病人都有一个以上的上述代谢紊乱。上述结果是横断面调查而取得的,如果进行前瞻性跟踪调查则高血压合并代谢紊乱的数字还要高。

因此,这一组综合症在临床病人中是经常合并存在的,所有这些代谢异常和高血压都是动脉粥样化硬化的危险因子,为了防治冠心病、动脉粥样硬化,应针对所有的代谢异常,否则不能达到防治效果。