高血压十篇

高血压篇1

2.肾素分泌与高血压许丽宾，沈伟哉，郭国庆

3.两种动态血压监测仪Spacelabs90207和Rozzin2420的准确性评价贾友宏，陶萍

4.会讯

5.高血压杂志 四叠体池改变对自发性小脑血肿预后估计诸葛启钏，郭献忠，林德钗

6.高血压病患者血清Ⅲ型、Ⅳ型前胶原、透明质酸浓度变化及苯那普利干预陈月云，王伟华，夏朝红

7.高血压左室肥厚病人的肾功能评价杨素洁，马淑平，刘永宁

8.原发性高血压伴脑腔隙性病变患者凝血和纤溶系统失衡的研究杜俭，郭冀珍，王学峰

9.冠心病患者红细胞ATP酶、超氧化物歧化酶、钠、钾、钙、镁离子和血浆脂质过氧化物的变化及其意义卓孝福，林孟戈，郭永建

10.高血压心脏室间隔肥厚对左室不同部位舒张早期充盈速率的影响童鸿，殷平，叶萌

11.Ⅱ型糖尿病伴高血压患者胰岛素抵抗与红细胞膜胰岛素受体之间的关系孙爱励，胡晓东，吴待英

12.高血压患者胰岛素受体基因突变的检测牛文彦，王野虹，汤新之

13.山东籍汉族血管紧张素转换酶基因多态性与高血压左室肥厚的相关研究李大庆，张运，马玉燕

14.卡托普利对高血压冠状动脉壁肥厚和储备力下降的预防作用章建梁，章同华，秦永文

15.高血压左室构型与心功能的关系顾振良，方秀英，杨俊华

16.伴左心室肥厚高血压病人的QT离散度变化甘继宏，李志玫，贾世纯

17.嗜铬细胞瘤26例临床分析张贞耀，赖奕木，吴可贵

18.39例术后病理证实嗜铬细胞瘤患者临床资料回顾分析吴海英，党爱民，黄建凤

19.老年高血压患者肾素活性、血管紧张素Ⅱ水平与动态血压关系的探讨孙文，刘基高，汪兰珍

20.高血压患者血压昼夜变化、微循环变化的关联钟忠辉，刘国树，孟凡华

21.高血压患者外周血淋巴细胞中P53蛋白的表达魏玲，张崇德，杨举伦

22.盐酸苯那普利治疗高血压病68例张林

23.卡托普利治疗高血压左室肥厚与左室舒张功能的临床分析范泉

24.氨氯地平治疗老年高血压的临床研究方宁远，陆惠华，李卫菊

25.第二届全国心身医学研讨会纪要

26.原发性高血压遗传模式研究公茂莲，张红叶，扬军

27.部队年青人高血压发病情况及有关因素初步探讨(附1801例调查报告)程利，张文，赵春华

28.第五次全国心血管病学术会议简况

29.压力超负荷时大鼠心肌碱性成纤维细胞生长因子表达变化及意义周小波，何作云，冯兵

30.卡托普利对家兔动脉粥样硬化内皮依赖舒张反应的影响高血压杂志 陈良华，陆国平，吴春芳

31.下丘脑内血管升压素在紧张应激引起大鼠血压升高反应中的作用陆利民，汪军，李海雁

32.高蔗糖饮食对肾素-依赖性高血压大鼠血浆胰岛素水平的影响杨万松，黄体钢，王尉群

33.胰岛素抵抗高血压大鼠血小板L-精氨酸/一氧化氮系统的改变于文杰，王军，佟利家

34.茶色素对培养猪离体主动脉内皮细胞功能影响的实验研究王云开，苏海，程晓曙

1.谷-峰测定的方法学

2.2000年世界高血压联盟(WHL)学术会议

3.端粒、端粒酶与肿瘤和高血压病陈慧，白玉茹，胡锡衷

4.血管紧张素(1-7)研究新进展乔木，王文

5.载脂蛋白E基因多态性与高血压李毅夫，赵水平，LIYifu，ZHAOShuiping

6.收缩期高血压的治疗目标-优化波反射蒋雄京，晋万强，刘力生

7.超声评价高血压患者动脉缓冲功能王宏宇，张维忠，龚兰生，WANGHongyu，ZHANGWeizhong，GONGLansheng

8.用桡动脉脉搏波估测硝酸甘油对中心动脉压的影响蒋雄京，晋万强，刘力生，李臣文，台培春，张兴才，张淑珍，刘国仗，MichealO'Rourke，JIANGXiongjing，LIUGuozhang，JINWanqiang，LIULisheng，LIChenwen，TAIPaichung，ZHANGXinchai，ZHANGSuzheng，MichealO'Rourke

9.同型半胱氨酸水平、MTHFR基因突变与原发性高血压的病例对照研究詹思延，高原原，尹香君，胡永华，李立明，VivianNg，LiEllen，OngCN，ZHANSiyan，GAOYuanyuan，YINXiangjun，HUYonghua，LEELiming，VivianNg，LiEllen，OngCN

10.高血压病QT离散度及美托洛尔的影响丁德良，李洪波，蒋庆安，秦向林

11.高血压病患者中外周血端粒酶的活性陈慧，沈晓丽，白玉茹，林丽芳，林胜辉，邱福南，胡锡衷，CHENHui，SHENXiaoli，BAIYuru，LINLifang，LINShenghui，QIUFunan，HUXizhong

12.卡托普利与小剂量氢氯噻嗪合用治疗高血压疗效观察龚铭，叶向阳，陈锡刚，GONGMing，YEXiangyang，CHENXigang

13.多谱勒超声观察老年高血压颈动脉改变叶萍，王秀荣，姜宏，刘素江

14.血管紧张素Ⅱ-1型受体基因A1166/C多态性与原发性高血压及血脂水平关系钟亚，哈黛文，ZhongYa，HaDaiwen

15.高血压杂志 高血压病患者左室重构与功能变化的关系王兆禹，张开宁，李佐才，李琳，程小床，WANGZhaoyu，ZHANGkaining，LIZuocai，LILin，CHENGXiaomi

16.氯沙坦降压疗效及对血管活性物质的影响牛凤珍，吴炎，赵智斌，谢淑英，张锐，高嵩

17.茶色素治疗高血压脑出血的疗效观察陈敏，郑国兴，CHENMin，ZHENGguoxing

18.高血压患者生活质量及药物干预影响随机双盲研究(1026例报告)秦方，阮蕾，朱轼，徐俊波，范丽明，张静，阎亚非，陈尔琴，文瑞莲，周兰春，伍悦蕾

19.仓鼠心肌肥厚模型的建立及左心室Chymase、ACE基因表达的检测陈朋民，陈兰英，范慕贞，倪晓辉，，CHENpengmin，FANmuzhen，NIxiaohui，CHENlanying，LIpeng

20.槲皮素对家兔主动脉血管平滑肌细胞胞内游离钙浓度的影响李家富，章茂顺，王家良，符宗胤，廖晓阳，LIJiafu，ZHANGMaoshun，WANGJialiang，FUZongyin，LIAOXiaoyang

21.葛根素(普乐林)对SHRsp脑卒中预防和治疗作用的研究王文，张会东，褚洁，王佩合，孙瑞成，邓卿，马丽媛，刘力生

22.依那普利、福辛普利对自发性高血压大鼠心肌超微结构逆转的实验研究周建中，雷寒，陈运贞，李法琦，ZHOUJianzhong，LEIHan，CHENYunzhen，LIFaqi

23.ICE重组质粒转染血管平滑肌细胞及其促凋亡作用的观察何奔，徐迎佳，王彬尧，朱顺和，郑道声，HEBen，XUYingjia，WANGBinyao，ZHUShunhe，ZHENGDaosheng

24.苯那普利对SHR大鼠左心室细胞外基质的影响陈水龙，谢良地，吴可贵，许昌声，ChenShuilong，XieLiangdi，Wukegui，XuChangsheng

25.依那普利对自发性高血压大鼠平滑肌细胞Gqα基因表达的影响缪丽燕，蒋文平，MIAOLiyan，JIANGWenping

26.自发性高血压大鼠左心室肌细胞动作电位延长的离子机制李勋，蒋文平，LIXun，JIANGWenping

27.哇巴因抗体对肾血管性高血压大鼠的降压作用原卫清，吕卓人，王颢，曹永孝，刘静，YUANWeiqing，LUZhuoren，WANGHao，CAOYongxiao，LIUJing

28.高压培养对猪离体主动脉内皮细胞功能的影响王云开，苏海，程晓曙，WANGYunkai，SUHai，CHENGXiaoshu

29.L-精氨酸对肾性高血压心肌肥厚大鼠左心室肌原癌基c-fos蛋白表达及血浆NO含量的影响尹时华，肖立新，陈业文，金延安，化长林，YINShihua，JINYanan，HUAChanglin，XIAOLixing，CHENGYewen

30.转换酶抑制剂及AT1受体拮抗剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体的作用郭冀珍，胡亚蓉，刘小苹，杜俭，崔永耀，王尔民

31.缬沙坦对自发性高血压大鼠血压和肾素-血管紧张素水平的对照研究杨霆，曹蘅，胡作英，俞国华，杨尚印，YANGTing，CAOHeng，HUZuoying，YUGuohua，YANGShanYing

32.中国高血压防治指南(试行本)中国高血压防治指南起草委员会

1.治疗高血压时要注意同时治疗种种心血管危险因子

2.β受体阻滞剂和利尿剂治疗高血压的另一种说法

3.血管肽酶抑制剂-新降压药介绍HttP://

4.高血压的治疗：老话题、新概念苏定冯，缪朝玉，SUDing-feng，MIAOChao-yu

5.原发性高血压患者短时收缩压变异性观察卓德华，曹宸赟，潘扬，关敬树，唐丽萍，曹承吉，徐守如，龚兰生

6.中国人群低血压患病率及影响因素研究高血压杂志 吴锡桂，黄广勇，赵建功，段秀芳，顾东风，WUXi-gui，HUANGGuang-yong，ZHAOJian-gong，DUANXiu-fang，GuDong-feng

7.高血压左室肥厚与细胞离子转运和环核苷酸的关系商黔惠，冼惠珍，周小兰，张桂兰，秦瑶，赵静

8.稳定性心绞痛患者心肌缺血预适应现象李建军，江洪，黄从新，陈芳，许家俐，唐其柱，唐莉，周纪宁，王晋明，李庚山

9.超声多普勒肾血流测定对高血压病早期肾损害的评价徐瑞，周聊生，娄兹谟，邢启崇，杜文先，孙洁，XURui，ZHOULiao-sheng，LOUZi-mo，XINGQi-chong，DUWen-xian，SUNJie

10.非洛地平，氨氯地平对高血压病患者24小时血压的影响丁昌玲，刘雷，张彬，李喜梅，DINGChang-ling，LIULei，ZHANGBin，LIXi-mei

11.氯沙坦对高血压病人24小时血压的影响林金秀，吴可贵，蔡洪斌，曾开淇

12.西拉普利与美托洛尔对高血压前臂动脉功能影响的临床研究王占成，朱满芳，舒怡和，徐律，舒志萍，张维忠，龚兰生，WANGZhan-cheng，ZHUMan-fang，SHUYi-he，XULu，SHUZhi-ping，ZHANGWei-zhong，GONGLan-sheng

13.一平苏治疗自发性高血压大鼠局灶性脑缺血的实验研究曾锦旗，彭泽峰，ZENGJin-qi，PENGZe-feng

14.一平苏对2型糖尿病患者糖代谢的影响潘永源，王立，，赵虹

15.西拉普利对充血型心力衰竭的疗效观察张金盈，陈庆华，李凌，董建增，黄振文，魏经汉，刘瑞云

16.一平苏治疗伴有功能障碍的高血压病人的疗效戴伦，刘国松，DAILun，LIUGuo-song

17.一平苏逆转高血压病左心室肥厚的疗效及血压昼夜变化关系于兆安，YUZhao-an

18.西拉普利对脑梗塞伴高血压患者运动及认知功能的影响张建宏，范建中，王振才，ZHANGJian-hong，FANJian-zhong，WANGZhen-cai

19.西拉普利对高血压病患者胰岛素抵抗和左室肥厚的影响金文敏，苑永华

20.腺病毒介导血管平滑肌细胞转染表达血管紧张素Ⅱ2型受体的研究刘建平，何国祥，景涛，史光鉴，陈渝，张小荣，LIUJian-ping，HEGuo-xiang，JINGTao，SHIGuang-jian，CHENYu，ZHANGXiao-rong

21.自发性高血压大鼠胸主动脉外膜胶原分布及含量的变化陶婷，朱鼎良，龚兰生，TAOTing，ZHUDing-liang，GONGLang-sheng

22.大鼠脑卒中相关基因的抑制性差减杂交文库构建赵斌，王先梅，张健，张芊，徐欢胜，许有元，祝之明，惠汝太

23.“第三届国际高血压及相关疾病学术研讨会”“心血管病临床试验训练班”

24.氯沙坦对自发性高血压大鼠阻力血管结构的影响王晋明，胡钢英，李庚山，王芳，朱中生

25.高血压杂志 Benazepril和Losartan对培养SHR心肌成纤维细胞增殖及合成胶原影响谢良地，陈水龙，许昌声，王华军，吴可贵，XIELiang-di，CHENShui-long，XUChang-sheng，WANGHua-jun，WUKe-gui

26.社区高血压病人的药物利用与依从性关系分析戴俊明，卫志华，张蓓燕，沈贻谔，傅华

27.1079名职工15年血压变化随访研究赵尊忠，郭万伦，刘善湘，尚德信，孔庆印，魏洪莲，庄士云，王明山，ZHAOZun-zhong，GUOWan-lun，LIUShan-xiang，SHANGDe-xin，KONGQing-yin，WEIHong-lian，HUANGShi-yun，WANGMing-shan

28.秦皇岛市中老年人不同职业高血压患病率及相关因素调查徐福岚，李芳，赵学慧，朱海英，杨桂凤，姜培燕，尹福在，杨桂芝，李春辉，张海英，邢军，佟来荣，王晓华，张彦芬

29.影响老年高血压患者血压控制率因素的Logistic回归分析万伟，WANWei

30.高血压血管重塑及药物干预后的逆向重塑翟丽华，董少红，ZHAILi-hua，DONGShao-hong

1.重视锻炼预防和治疗高血压与糖尿病陈达光

2.高血压与糖尿病-代谢综合症的两柄利剑李光伟

3.低肾素型原发性高血压的基因多态性研究赵利群，高平进，朱鼎良

4.新发现的内源性缩血管多肽-偶联因子6任永生，李菊香，唐朝枢

5.糖尿病伴高血压的治疗杨文英

6.炎症在高血压病患者肾功能损害中的作用吴旭斌，杨成悌，余静，张缤

7.高血压病人血浆线粒体偶联因子6的变化任永生，蒋宏峰，蒋维，庞永正，孙宁玲，高连如，丁文杰，唐朝枢，蔡大勇

8.降压和降糖治疗对2型糖尿病高危患者血管疾病预防作用的析因随机试验-(ADVANCE)方案简介ADVANCE中国区协作中心

9.不同代谢异常高血压病患者的胰岛素敏感性李华，龚艳春，王德治，包玉倩，陆俊茜，贾伟平，郭冀珍，朱鼎良

10.高血压心肌梗死患者左心室肥厚与胰岛素抵抗黄红漫，周永存，许其倓

11.高血压合并大血管病变患者的脉压和胰岛素抵抗陈威，陈慧

12.怎样测量血压曾开淇

13.高血压病患者血清瘦素浓度与血糖水平的相关性研究章建梁，邱健力，秦永文，郑兴，龚莉，毛红娟，邹大进

14.血管紧张素转换酶基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1基因多态性与原发性高血压吴寿岭，郝冰，高竟生，郑晓明

15.长期吸烟对高血压病患者心脏结构和功能的影响高血压杂志 王兆禹，张溪，王敏，杨军，杜映荣

16.左室质量比值和左室质量指数对高血压左室重构识别的比较文丹，黄磊，姜德谦

17.伊贝沙坦治疗轻中度高血压疗效和安全性的临床研究程远植，吴锡桂，熊辉

18.高血压大家系中胰岛素抵抗与高血压关系的研究孙凯，张红叶，田秀珍，池丽珠，任福秀，王颖玲，鞠振宇，黄晓红

19.动脉压力反射受损后血浆精氨酸加压素含量的改变单琤琤，戴生明，方凤，苏定冯

高血压篇2

【文章编号】： 1004-597X(2007)12-0004-03

【摘要】 我国已逐步进入老龄社会，当务之急的任务是不断健立和完善各种老年相关疾病的诊断和治疗指南。就老年高血压来讲它在临床表现上有其独有的特点，在药物治疗上也有其特殊性，它将是广大医务工作者长期共同探讨的难题。

【关键词】 老年；高血压；药物；降压

Old age hypertension

WANG Ling SUN Lan-qin LI Xing-wu

【Abstract】our country gradually entered the old age society, the urgent matter duty is unceasingly healthily sets up and consummates each kind of old age correlation disease the diagnosis and the treatment guide. Speaks it on the old age hypertension the characteristic which has it in the clinical manifestation to be in sole possession of, also has its particularity in the medicine treatment, it will be the difficult problem which the general medical worker together discusses for a long time.

【key word】old age; Hypertension; Medicine; Falls the pressure

1 老年高血压的定义及分类

现今医学界将高血压定义为收缩压(SBP)≥140mmHg和/或舒张压(DBP)≥90mmHg。但是随着年龄的增长，高血压的患病率会明显增高，而且血压升高的类型也随年龄的增加而变化。

目前老年高血压根据血压值可分为两个类型：一种为普通型高血压，即SBP≥140mmHg和/或DBP≥90mmHg，另一种为单纯收缩期高血压（ISH）SBP≥140mmHg、DBP＜90mmHg。由于ISH多见于老年人，故也称为老年收缩期高血压。老年高血压的主要并发症是脑卒中、心力衰竭、冠心病和终末期肾功能衰竭。在一个55～74岁男性ISH病人随访10年的试验结果中发现他们的死亡率是正常血压组的2倍。还有研究显示，SBP每升高1mmHg死亡率就增加1％。对于高龄老人（年龄＞80岁的老年人）来说高龄本身就是病残和死亡的重要因素，血压升高更易使其处于较高的危险状态。

2 老年高血压的产生机制

高血压的发病机制至今还没有一个完整统一的认识，可能与以下因素有关：①交感神经系统活性亢进；②肾性水钠潴留；③肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活；④细胞膜离子转运异常；⑤胰岛素抵抗。最近研究发现，血尿酸进入血管平滑肌细胞内引起细胞增殖，激活局部肾素-血管紧张素系统，刺激炎性介质的生成，导致血管收缩，故血尿酸水平升高也是高血压的独立预测指标，尤其是老年人。雌激素水平下降，机体对血管平滑肌细胞生长与收缩的抑制作用减弱，交感神经血管收缩作用增强，这对老年妇女高血压起着重要作用。值得注意的是非选择性NSAIDs和选择性COX-2抑制剂对心血管均有不良作用，包括增加心肌梗死、中风、心力衰竭和高血压的危险性。

对于老年高血压其病理变化基本与中、青年高血压的病理变化是一致的，主要是动脉血管壁的病变和靶器官损伤。最初高血压导致动脉壁内膜透明变性，使血管内膜下组织变厚、官腔变狭窄，随后累及动脉全层，导致动脉血管中膜弹力纤维增生和全层动脉粥样硬化，动脉粥样硬化后将导致血管壁顺应性下降，引起收缩压明显增高，而舒张压增高不明显甚至降低，即脉压（PP）增大。

3 老年高血压的药物治疗

对于老年高血压病人降压治疗的益处主要来自血压降低本身。我们已经认识到早期血压控制是几乎所有终点事件（除心肌梗死）的重要预测因素，早期平稳降压对远期获益十分重要。最近1项纳入8个临床研究的荟萃分析显示，降压治疗平均3.8年后总死亡率降低13%，心血管病死亡率下降18%,心血管病的所有并发症下降26%，脑卒中下降30%，冠心病事件下降23%。证据显示，降压治疗对老年高血压患者有益。

3.1 老年高血压药物治疗的原则是进行个体化治疗。老年高血压个体化治疗是由老年人高血压复杂的病因和病理生理机制所决定的。2005年在美国高血压年会上就有专家认为高血压不是由某一确定的病因引起的疾病，而是多种复杂的尚不清楚的病因引起的以高血压为主要表现之一的临床综合征，不同高血压患者所具有的危险因素及靶器官损害各不相同，因此在抗老年高血压药物的选择及其他合用药物必须因人而异、制定个体化治疗方案。

3.2 生活方式改变。改变不良生活方式是科学控制血压的基础，推荐做到以下几点：①减轻体重：血压与体重指数(BMI=体重Kg/身高m2)呈正相关，应做到BMI＜25Kg/m2。②减少钠的摄入量，适度增加钾的摄入量：现代膳食主要是富钠乏钾的结构。摄钠量与血压呈正相关、摄钾量与血压呈负相关，应做到每人每日食盐量≤6g，每天食用新鲜蔬菜400-500g，慢性肾功能不全患者应注意监测血钾水平。③减少脂肪摄入：饮食中的高蛋白质、饱和脂肪酸和饱和脂肪酸/多不饱和脂肪酸比值较高均属于升压因素，故膳食中脂肪含量应控制在总热量的25%以下。④限制饮酒：每日不超过50g乙醇的量。⑤增加运动：有利于减轻体重和改善胰岛素抵抗，从而稳定血压，建议老年人步行，一般每周3-5次，每次20-60分钟。⑥注意休息：脑力劳动者、精神紧张度高、长期生活在噪声环境中，高血压的患病率较高。

3.3 老年高血压治疗药物的应用。目前可供选择的抗高血压药物主要有6大类：利尿剂、β受体阻断剂、钙离子拮抗剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）以及α1受体阻断剂。单一用药效率即使对轻度高血压也仅为40％～50％，满意降压多需联合用药。老年高血压病人常同时患有多种慢性疾病，故更需联合应有两种或更多的抗高血压药物。由于老年人常有药代动力学变化及肝肾功能的降低，药物代谢、排泄缓慢，故用药剂量应相对减少，通常为常规剂量的1/2～1/3。采用联合用药时起始即联合应用两种低剂量药物，如果血压不能达标，可将其中药物的剂量增至足量或添加低剂量的第三种药物，如血压仍不能达标，可将三种药物的剂量调至有效剂量。联合用药的优点在于用药剂量小而降压作用相加，不良反应减少。联合使用两种甚至三种疗效叠加或倍增的药物控制血压，所需剂量比使用其中任何单一药物的剂量都小，而且不良反应也少。值得注意的是合并使用的药物品种数不宜过多，以避免复杂的药物相互作用，合理的配伍还要考虑到各药作用时间的一致性。与此同时，还要根据老年高血压患者的血压状态随时调整治疗方案，在减少血压波动方面尽可能地选择长效（T/P＞50％）的降压药物。药物调整期可在3个月以内，有明显药物不良反应时应及时减量或选用另一种降压药物；另一方面患者的服药依从性要好。

一个科学合理的个体化治疗方案可体现一位医生良好的职业素质，现简短总结目前两类降压药物联合用药方案：1）噻嗪类利尿剂＋β受体阻断剂，长期以来推荐无并发症、无靶器官损害的高血压患者。

2）噻嗪类利尿剂＋血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，适用于单纯收缩期高血压、高血压伴左室肥厚、高血压合并心衰等。

3）噻嗪类利尿剂＋血管紧张素转换酶抑制剂，适用于高血压合并心衰患者，不仅降压，而且是心衰的标准治疗方案，还可用于单纯收缩期高血压患者及老年高血压患者。

4）利尿剂＋钙离子拮抗剂（二氢吡啶类），适用于单纯收缩期高血压患者及老年高血压患者。

5）α1受体阻断剂＋β受体阻断剂，主要适用于急进型高血压。

6）β受体阻断剂＋血管紧张素转换酶抑制剂，适用于高血压合并心肌梗死以及高血压合并心衰。

7）β受体阻断剂＋钙离子拮抗剂（二氢吡啶类），适用于高血压合并冠心病。

8）钙离子拮抗剂（二氢吡啶类）＋血管紧张素转换酶抑制剂，适用于高血压肾病、高血压伴冠心病及高血压伴动脉粥样硬化。

9）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂+钙离子拮抗剂（二氢吡啶类）,适用于高血压肾病，高血压伴冠心病及高血压伴动脉粥样硬化。近几年实践证明，这类组合对老年女性收缩期高血压的治疗特别有效。

10）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂＋血管紧张素转换酶抑制剂，适用于高血压伴糖尿病肾病。

对于治疗ISH，目前尚无降低SBP并缩小PP的特效药，治疗策略上以钙离子拮抗剂（二氢吡啶类）为核心成分，联合非二氢吡啶类药物或硝酸酯类药物；DBP较低者应慎用利尿剂，因为过度降DBP有加重心脑血管病的风险（J型曲线）。

降脂药阿托伐他汀除降血脂外尚能轻度降低SBP和改善动脉顺应性，有条件的患者应配合应用此药。此外，应引起重视的是老年高血压患者无论应用什么药降低血压，低盐饮食、加强运动、控制体重都是有效治疗的基础和根本。

4 老年高血压患者的降压目标

我们在临床工作中发现将老年高血压患者血压严格控制在＜140/90mmHg时，患者多数会出现头晕、胸闷、嗜睡、乏力、食欲下降等不适，80岁以上高龄老人尤为明显，这可能与患者血压相对较低导致相应脏器供血不足有关。《中国高血压防治指南2005年修订版》中明确指出：老年高血压患者的收缩压降至150mmHg以下，有糖尿病或肾病的老年高血压患者的血压应降至130/80mmHg以下；但仍未提及80岁以上高龄老人的降压目标。

5 展望

随着时间的推移，我国已逐步进入老龄社会，当务之急的任务是不断健立和完善各种老年相关疾病的诊断和治疗指南。就老年高血压来讲它在临床表现上有其独有的特点，在药物治疗上也有其特殊性，它将是广大医务工作者长期共同探讨的难题。目前大规模的临床随机对照试验所纳入的试验对象年龄大于80岁的并不多，许多研究还正在进行，尚缺乏直接资料说明降低血压对高龄老人的影响，不同的血压水平对他们的预后意义亦未明了，高龄老人进行降压治疗是否同样受益？抗高血压治疗对高龄老人的意义如何？尚待研究。迫切希望国内外医学专家在以后的临床试验中多纳入80以上高龄老人为试验对象，尽快为老年病医学工作者提供适用的医学治疗指南。

参考文献

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[13] 特殊人群高血压的处理，中国高血压防治指南2005年修订版：34-35

[14] Hypertension, 2006: 47: 323

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[16] Levine BD. Hypertension and antihypertensive therapy in elderly women. Hypertension, 2006, 47: 323

高血压篇3

长期以来，高血压并不为人重视，其病程绵长，病痛亦不十分明显。但鲜为人知的是，与高血压密切相关的心血管病已占中国总死亡原因的首位。

中国卫生部关于疾病死因构成的调查中，癌症每每位居首位，相随其后的分别是心脏病和脑血管病。因后二者病理相似，通常统称为心血管病，而高血压作为心血管病的一种，是导致心肌梗死、脑卒中（脑中风的学名——编者注）的主因。卫生部心血管病防治研究中心2012年4月出版的《中国心血管病报告2011》显示，心血管病早就远超癌症，达到中国总死亡构成的41%，而癌症不过占据死因的四分之一左右。据国家心血管病中心教授陈伟伟介绍，多项研究已经证实，三分之二的心血管病死亡都跟高血压有关。

不受重视，发病率日益攀高，最终酿成大患——高血压的发病趋势正是中国当前慢性病发展趋势的一个缩影。慢性病是相对于传染病而言的，主要指以心脑血管疾病（高血压、冠心病、脑卒中等）、糖尿病、恶性肿瘤、慢性阻塞性肺部疾病（慢性气管炎、肺气肿等）、精神异常和精神病等为代表的一组疾病，有病程长、病因复杂特点。2012年5月21日，卫生部等15部委联合《中国慢性病防治工作规划（2012年-2015年）》（下称《规划》）称，中国慢性病发病人数在快速上升，现有确诊患者2.6亿人，慢性病导致的死亡人数已占中国总死亡人数的85%，导致的疾病负担占总疾病负担70%。在长期关注慢性病防控的卫生部疾病预防控制局副局长孔灵芝看来，无论是就对健康的杀伤力还是从疾病的社会负担而言，慢性病的危害都是最大的。

如控制得当，在高血压、糖尿病等“小病”初期就进行干预，慢性病危害本不至此。首次由多个部委联合制定的慢性病防治规划显然有意扭转这一局面。《规划》指出，将致力于未来三至五年间，预防为主，防治结合，“尽快遏制慢性病高发态势”。愿景很美好，能否实现却还是未知数。“目前（中国）慢性病防治能力的提升还跟不上患病率增长的速度。”世界银行高级卫生专家王世勇说。

致命高血压

高血压是一种以动脉压升高为特征，伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官损伤的全身性疾病，可导致冠心病、脑血管病、慢性肾功能衰竭等并发症。其主要危险诱因，包括高盐饮食、超重或肥胖、过量饮酒等；同时，有家族遗传史的人更易患有高血压；40岁以上人群发病率高。但仅就一般性症状而言，很多人血压升高后只是感到头晕、耳鸣，难以引起重视。

高血压可能导致的致命性恶果就此为人忽视。《中国心血管病报告2011》显示，随血压水平升高，心血管疾病发生的危险也相应增加。50%至75%的脑卒中发生与血压升高相关；40%至50%的心肌梗死同样可归因于此。国家心血管病中心调查发现，中国每年死于心脑血管疾病的患者约350万人，即平均每死亡五个人中，就有两个是死于心脑血管疾病。

中国迄今进行过四次大规模的高血压患病率调查，数据显示，高血压患病率一直呈明显上升的趋势。最近的一次全国性调查为2002年，成人高血压患病率为18.8%，较之前1991年的调查，上升了31%。

财新记者获悉，第五次高血压流行病学调查计划于2012年6月28日正式启动。不少专家预计，此次计划覆盖50万人次的大规模抽样调查，得出的高血压患病率将在25%至30%之间，较2002年的18.8%涨幅更为强劲。

据陈伟伟介绍，此前在一些地区性调查中，高血压患病率已有多地超过30%。2004年天津15岁以上人群高血压患病率已达到31.57%；2007年黑龙江15岁以上人群患病率也达到30.48%。更让陈伟伟担忧的是高血压目前呈现的年轻化特点，在年轻人群中增速更为迅猛，以及贫困地区发病率的快速增长。“在高血压（患病）方面，可以说已经完全取消了城乡差异，城乡接合部的患病率可能比城市更高。”

由此带来心血管病患病率的攀升。在医学界人士看来，这本可避免。“高血压是花费很少就可防控的疾病”，陈伟伟说，控制高血压的药品价格低廉，治疗手段简单，只要坚持测量血压、按时服药，并辅之以饮食习惯等生活方式的干预即可将血压控制在正常范围，从而使心脏病、脑卒中等心血管病的患病率迅速下降。

但这些措施并未有效实行。2002年的中国居民营养与健康状况调查发现，高血压知晓率仅有30.6%，治疗率为24.7%，控制率仅6.1%。也就是说，大约七成的高血压患者甚至不自知自己的血压状况，遑论治疗与干预。

就此，高血压小病拖成大病成为常态。中国疾病预防控制中心慢病社区处处长施小明对财新记者说，虽然高血压花费不高，但若出现心脏病、中风等高血压并发症，医疗费用则是一笔巨款。来自世界银行的一份中国慢性病报告指出，农村慢性病患者中因经济困难放弃治疗的比例是城市患者的2倍多。“高血压造成的疾病负担排在第一位，这是很多人都没有想到的”，施小明说。

基层不设防

高血压并非中国独有，为何在中国如此失控？2010年发表在《美国医学会杂志》的一项研究披露，大约50%的美国高血压患者已经得到控制，健康状况呈明显改善，这远高于中国2002年调查显示的6.1%的控制率。

前述中国15部委联合的《规划》提出，至2015年，要求35岁以上成人血压知晓率达到70%，高血压患者规范管理率达到40%，管理人群血压控制率达到60%；脑卒中发病率上升幅度控制在5%以内，死亡率下降5%。问题是，这些指标目前的基数都非常低，实现目标任重道远。

“善医行”公益组织发起人刘凤梅今年5月在河北宁晋农村发现，村中已确诊高血压病人200人，潜在病人200人，已确诊患者甚至不懂按时服药，而村医只有血压计和听诊器，没有小型心电检测仪器支持，高血压并发症多发。

这与现有公共卫生政策相悖。2009年7月，卫生部启动的基本公共卫生服务项目中，明确基本公共卫生服务包括对高血压、糖尿病等慢性病高危病人指导，35岁以上患者要求首次门诊时测量血压，基层医疗机构的医务人员要对确诊的患者登记管理，定期随访。这些服务主要通过城市社区卫生服务中心（站）、乡镇卫生院、村卫生室等基层医疗机构免费为全民提供，是一种均等化公共卫生服务。药费方面，由新农合或医保统一报销，减轻病人用药负担。

但真正做到上述服务的基层医疗机构十分有限。2009年，中国疾病预防控制中心调查显示，55%以上县没有慢性病防治专业机构；约15%的县没有慢性病防治专职工作人员；只有不到45%的县级疾控中心开展了慢性病监测，在调查前一年内，仅30%左右的疾控中心开展过慢病干预工作。

前述《规划》提出，要让慢病患者下沉到基层医疗机构接受长期管理和治疗。然而，财新记者了解，公共卫生服务项目琐碎，几无回报，多数基层医疗机构毫无提供公共卫生服务的积极性。许多地区的公共卫生经费迟迟不能到位，这被基层医务人员称为“只让马儿跑，不让马儿吃草。”“过去三年的公共卫生经费到现在都没有发给我们。” 陕西子长一位乡镇卫生院院长说。

即便在大城市，社区卫生服务中心逃避公共卫生服务的行为也屡见不鲜。据王世勇介绍，世界银行5月在南方某省考察时发现，高血压患者档案中，每位患者的血压都完全相同，所有患者均无吸烟、饮酒习惯，明显造假。

“尽管说基本公共卫生服务要均等化，但全国范围肯定有前有后，须逐步推进。”陈伟伟说，高血压的特点是“一管就灵”，上海、嘉兴等经济较发达地区对高血压管控后，心脑血管疾病等并发症明显下降，可多数地区还无法达到这种管控水平，“有钱的问题，也有技术的问题，很多基层医生的能力还有待提升。”

村医一级尤难落实上述公共卫生安排。刘凤梅告诉财新记者，一位湖北恩施村医随访高血压村民，动辄就要走几公里山路，而这位村医同时还负担着上千村民的公共卫生和基本医疗服务，任务过于繁重。在中国社科院经济所公共政策研究中心2012年4月举办的“中国乡村医生生存状况研讨会”上，健康档案大量造假的情况即被曝出。来自安徽和山西的村医都反映，健康档案随访量大，统计慢性病人数时，往往依据上级提供的数据安排人数，许多村医把自己的亲朋好友登记在册，应对检查。

财政投入两难

不乏学者认为，高血压等慢性病防控止步不前，与财政投入不足息息相关。不过，借着新医改的东风，公共卫生的投入几年来已持续增加。2009年，公共卫生经费为人均15元，2012年已涨至人均25元，如人口以13亿计算，这意味着财政今年至少拿出300多亿元用于公共卫生。另外，对于城镇居民医保和新农合，财政亦有逾千亿元补贴。

不过，相对于各类慢性病均大幅上升的趋势，不少疾控专家仍认为投入远远不足。据世行报告预测，由于老龄化的加速、生活方式的不健康，2010年至2030年间，40岁以上的人群中，慢性病患者人数将增长2倍甚至3倍，其快速增长主要集中在前十年。所有慢病负担中，心血管病比重将超过50%，肺癌人数将增加5倍。

在专家看来，加大投入抑制慢性病十分必要。“此前已有研究表明，每投入1元资金进行高血压防治，就可以节约心脑血管治疗费用8.59元。”国家心血管病中心教授王增武说。

以高血压防控为例，2010年，针对贫困地区的高血压患者，国家心血管病中心曾提请卫生部开展“全国贫困县高血压防控关爱行动”，对全国200个贫困县免费提供三种基本药物。当时测算的项目金额并不高。据王增武介绍，200个贫困县只需5.5亿元，涵盖了对高血压随访管理、健康教育及药费等各个环节。但这一项目最终未能立项。

“总体的经费肯定还是紧张的。”王增武说，此次国家心血管病中心即将启动的第五次高血压流行病学调查，同样经历了经费的苦恼。该项目由科技部立项并提供资金，考虑到样本量大、需时长以及大量的针对基层医务人员的培训工作，预算为9000多万元，但实际批复的资金只有2000多万元，巨大的资金缺口“只能后期再想办法”。

不过，伴随财政对公共卫生服务投入的不断增加，公共卫生经费的使用效率也令专家们担忧。“我们到现在都还没有形成对公共卫生服务质量考核评估的标准。”中国疾病预防控制中心慢病中心副主任马吉祥坦言，“现在地方报上来的数据好多都是虚的，我现在要知道实实在在的数是多少，知道自己有多差，才知道自己离目标还有多远。”

公共卫生服务激励机制也一直未能建立，激励缺失带来效率的低下。在日本等发达国家，为了减少未来可能发生的医疗费用，医保是慢病防控的主要主导方，而非中国通过行政力量干预。

尽管人社部已经提出推行门诊按人头付费等新型付费方式，希望将患者的医疗费用变为医疗机构的成本，引导医疗机构为患者做好预防，但在全国还极少有地区真正施行。

在医疗机构仍然按项目付费的情况下，医务人员更易倾向于增加医疗费用，而非减少。北京市一位社区卫生服务中心主任告诉财新记者，医生根本没有积极性去随访，只想在社区中心看病、开药。

高血压篇4

张大爷今年60岁，近两年来，因其血压高达182/78毫米汞柱，被诊断患有高血压。虽然他吃了不少的降压药，但其血压却不见下降。经医生详细询问后得知，他经常出现眼睑水肿、反应迟钝、怕冷等症状。经检测其甲状腺的功能在减退，他被诊断患有甲减，需要服用甲状腺片进行纠正。3个月后，不但其甲减的症状有所好转，其血压也降了下来。

上文中的李女士和张大爷都是因为误将继发性高血压当成了原发性高血压，才导致了其开始阶段的治疗失败。高血压可分为原发性高血压和继发性高血压两大类。而高血压病准确地说指的是原发性高血压。继发性高血压又叫做症状高血压，这种高血压患者约占整个高血压患者的5%～10%，这类患者的高血压是由其他疾病引起的，只是一种症状。如上文中李女士和张大爷的高血压就是由内分泌系统的疾病引起的。这类高血压的病因及治疗方法与原发性高血压截然不同。继发性高血压的患者若能及时发现其原发病并进行相应的治疗，其高血压便可以得到根治，从而可免去终身服药的烦恼。那么，临床上都有哪些常见的继发性高血压呢？

一、肾性高血压：这类继发性高血压在临床上最为多见，是由肾脏疾病引起的，包括肾实质病变和肾血管病变。如急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎（该病晚期影响到肾功能时可出现高血压症状）、肾动脉狭窄、肾结石、肾肿瘤等疾病都可引起高血压。此外，由某些疾病（糖尿病、风湿病等）引起的肾脏病也可导致肾性高血压的发生。这类高血压患者可通过尿常规、肾功能等检查对其原发病进行确诊，并可通过对原发病进行治疗来纠正其高血压。

二、由内分泌系统疾病引起的高血压：这类高血压是由于患者的内分泌功能发生改变而引起的。这类高血压极易因其原发病被患者和医生忽略而造成误诊。此类高血压常见的有以下几种：

1.甲亢引起的高血压：甲亢性高血压是由于患者体内的甲状腺素和儿茶酚胺的分泌增加，导致其代谢亢进、产热增多和血压增高。该病患者可出现明显的甲亢症状，其高血压以收缩压增高为主。对甲亢性高血压的治疗主要是控制其甲亢的症状。该病患者的收缩压不超过150毫米汞柱时可不必进行治疗。一旦其甲亢的症状得到缓解，其血压也会自动下降。

2.甲减引起的高血压：甲减性高血压是由于患者体内的甲状腺素分泌减少，导致其机体组织对氧的需要量减少，引起了其周围血管的收缩和血压的增高。老年高血压患者若出现了面目浮肿、怕冷、反应迟钝等症状时，应考虑其可能患有此症。

3.生长素增多引起的高血压：患者的生长素增多可引起体内的水钠潴留、细胞外液增多，从而可导致其血压的增高。生长素增多的患者可出现颧骨和下颌骨突起、手指粗大等症状。

4.皮质醇增多症引起的高血压：皮质醇增多症又叫做柯兴氏综合征，是由于肾上腺皮质分泌的皮质醇类激素过多而引起人体发生一系列病理改变的一种疾病，是肾上腺皮质功能亢进中最常见的一种病症。皮质醇可加强水钠潴留及肾上腺素收缩血管的作用，故皮质醇增多可导致血压的增高。皮质醇增多症的患者可出现中心性肥胖、满月脸、紫斑纹、骨质疏松、血糖升高、肾上腺增大等情况。该病患者多为20～40岁的青年女性。

5.醛固酮增多症引起的高血压：原发性醛固酮增多症多是由肾上腺皮质腺瘤分泌大量的醛固酮而引起的。醛固酮增多可引起人体出现水肿、高血压、低血钾、肌肉麻痹和心脏病等多种病症。该病多见于30～35岁的女性。

6.嗜铬细胞瘤引起的高血压：嗜铬细胞瘤可阵发性地释放肾素活性物质，从而可导致血压阵发性地升高。该病患者的血压常突然升高（收缩压可达300毫米汞柱，舒张压可达180毫米汞柱）。这种阵发性的血压升高常由剧烈运动、改变、情绪波动、挤压腹部、排尿等因素而诱发。患者可同时伴有头痛、心悸、恶心、呕吐、出汗、面色苍白、焦虑、恐惧、视力模糊、心动过速、心律失常等症状，甚至可发生左心衰竭和脑卒中。该病可一天发作数次，每次可发作数分钟或1～2个小时，也有持续发作半天至1天的情况。需要注意的是，该病患者有的可出现持续性的高血压，并可阵发性地加剧。这类患者多为20～40岁的青年。

三、心血管系统疾病引起的高血压：心血管系统的疾病如主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄、大动脉炎等可引起患者血压的异常升高。主动脉缩窄患者的上肢血压可明显升高，而其下肢的血压会降低、甚至无血压。大动脉炎患者的双上肢血压会有明显的不同，其一侧的血压会异常升高，另一侧的血压会降低、甚至测不出血压。这类患者在测量血压时应向医生提示自己患病的既往史，并应分别测量其四肢的血压，以明确诊断。

四、神经系统疾病引起的高血压：神经系统对血压的调节起着非常重要的作用。颅内病变引起的颅内高压可干扰大脑主管血管运动的功能而使血压升高。如颅内肿瘤、脑外伤、脑积水等疾病均可使颅内压升高。颅内压升高时患者可出现头痛、喷射性呕吐、视神经水肿等症状，严重者会出现血压升高、心率减慢、呼吸深大等症状。

五、医源性高血压：医源性高血压是指在临床诊断或治疗中患者产生的暂时性血压升高的现象。这种高血压多发生在患者应用了某些药物之后，如使用了中枢兴奋类药物、儿茶酚胺类药物、阿托品等。只要注意患者的用药史，或在停用了上述药物后其血压可逐渐回落，即可对该病做出诊断。另有一类患者平时血压正常，到了医院血压就会升高。这类医源性高血压又叫做“白大衣高血压”，出现这样的高血压与患者的精神因素有关。

高血压篇5

[摘要] 目的：总结老年高血压病的特点。方法：对我院2002年1月～2007年12月收治的120例老年原发性高血压病例进行分析。结果：患者均达到了初定的目标血压，1级多数轻度高血压患者需应用1～2种降压药物，少数需联合应用3种药物以达到初定目标血压；2级少数中度高血压患者需联合使用2种降压药物，多数需联合应用3种药物方能达到目标血压。结论：把握用药指征，积极用药治疗，可提高患者生活质量，减少并发症。

[关键词] 原发性高血压；治疗；体会

[中图分类号]R544.1 [文献标识码] B[文章编号] 1673-7210（2009）06（b）-112-02

高血压是我国最常见的心血管疾病。随着人民生活水平和饮食结构的改变，其患病率呈逐年上升趋势。防治高血压已成为全世界医学工作者的重要课题。

1 对象与方法

1.1 对象

我院2002年1月～2007年12月收治的120例老年高血压病患者，均符合WTO制定的高血压诊断标准。其中，男性78例，女性42例；年龄60～79岁，平均（68±8）岁；病程5～20年，平均（2±7）年；均为缓进型高血压。其中，1级（轻度）51例（41.8%），2级（中度）69例（58.2%）。120例中，63例（52%）为单纯收缩期高血压，即收缩压≥160 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），舒张压＜90 mm Hg。均排除继发性高血压。

1.2 治疗方法

1.2.1 疗效判断标准降低血压，使血压恢复至正常（＜140/90 mm Hg）或理想水平（＜120/80 mm Hg）。对中、青年患者（＜60岁），高血压合并糖尿病或肾脏病患者应使血压降至130/80 mm Hg以下。老年人至少降至正常（140/90 mm Hg）。

1.2.2 治疗方法采用的治疗方法基本上以药物疗法为主。

1.2.2.1 利尿剂包括噻嗪类、保钾利尿剂和袢利尿剂等。①噻嗪类：应用普遍，常用药物有氢氯噻嗪，但长期应用可引起血钾降低及血糖、血尿酸、血胆固醇增高，糖尿病及高脂血症患者慎用，痛风患者禁用。②保钾利尿剂：常用药物有氨苯蝶啶、螺内酯（安体舒通）等。可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。③袢利尿剂：利尿迅速，常用药物有呋塞米、托拉噻米等。肾功能不全时应用较多，但需注意低血钾、低血压。④另外推出的利尿降压剂吲达帕胺25 mg，每日1次，具有利尿和血管扩张作用，可有效降压，但长期应用可引起低血钾。

1.2.2.2 β-受体阻滞剂本类药物具有良好的降压和抗心律失常作用，而且可减少心肌耗氧量，适用于轻、中度高血压，尤其是心率较快的中青年患者，对合并冠心病、心绞痛及心肌梗死后高血压更为适用。治疗高血压多选用具有心脏β1选择性、长效或缓释的品种，如美托洛尔25～50 mg，每日1～2 次；或比索洛尔2.5～5.0 mg，每日1次。心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者禁用。同时本类药物对糖、脂代谢有不良影响，使用时应加以考虑。长期应用者不宜突然停药，以免血压骤然上升。

1.2.2.3 钙拮抗剂可用于中、重度高血压，尤适用于老年人收缩期高血压。钙拮抗剂有维拉帕米、地尔硫 （非二氢吡啶类）及二氢吡啶类3组药物，前2组有抑制心肌收缩及自律性和传导性的作用。不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞的患者中应用。二氢吡啶类（如硝苯地平）的作用以阻滞血管平滑肌钙通道为主，可引起血管扩张，同时引起交感激活作用，对预防冠心病不利。但二氢吡啶类的缓释、控释或长效制剂，使上述副作用显著减少，可用于长期治疗。硝苯地平控释片30 mg，每日1次；或氨氯地平5 mg，每日1次；或非洛地平缓释片5 mg，每日1次。

1.2.2.4 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对各种程度的高血压均有一定的降压作用。试验证实，ACEI可改善心室重构、减少心力衰竭的再住院率及降低死亡率、明显延缓肾功能恶化，因此对高血压伴有心力衰竭、左室肥厚、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤其适用。高血钾、妊娠、肾动脉狭窄者禁用。最常见不良反应是干咳，停药后可消失。

1.2.2.5 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂适应证与ACEI相同，但不存在干咳，降压作用平稳，可与大多数降压药物合用，如氯沙坦50～100 mg，1次/d；缬沙坦80～160 mg，1次/d；厄贝沙坦150～300 mg，1次/d；坎地沙坦8～16 mg，1次/d；替米沙坦80 mg，1次/d。

1.2.2.6 α-受体阻滞剂分为选择性及非选择性两类，非选择性类α受体阻滞剂（如酚妥拉明），除用于嗜铬细胞瘤外，不用于一般高血压治疗。选择性α1受体阻滞剂通过阻滞突触后α1受体，对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用，使血管扩张，血压下降。对糖、脂代谢无影响，可能出现体位性低血压及耐药性。常用药物为哌唑嗪0.5～2.0 mg，3次/d；特拉唑嗪0.5～6.0 mg，1次/d。

2 结果

所有患者均达到了初定的目标血压，1级轻度高血压患者51例中，44例（85.5%）需应用1～2种降压药物，7例（13.7%）需联合应用3种药物方达到初定目标血压；2级中度高血压患者69例中，18例（25.9%）需联合使用2种降压药物，51例（73.9%）需联合应用3种药物方能达到目标血压。

3 讨论

结果提示，老年高血压患者经治疗112例（93.3%）能降至正常血压且无不适症状，但仍有8例（6.6%）患者因血压相对较低而出现明显脑供血不足症状，1例甚至并发脑血栓形成，这种比例随着高血压程度的加重而呈升高趋势。差异虽无统计学意义，但2级中度高血压患者中有1例并发脑血栓，这些患者（除1例脑血栓形成患者外）经减少药物剂量血压回升后，不适症状消失。说明症状与血压相对较低致脑血流灌注不足有关。老年原发性高血压大多有不同程度的动脉硬化、动脉血管壁弹性减弱和管腔狭窄，循环阻力增高，伴不同程度并发症，血压波动大，易产生体位性低血压。所以在降压治疗过程中，不同作用机制的降压药小剂量联合应用，可以明显增加降压疗效，相互抵消或明显减轻不良反应，还可延长降压作用时间，加强对靶器官的保护。治疗目标血压个体化，药物从小剂量开始，缓慢进行，尤其是对老年人，应避免快速降压带来的不良反应。在降压过程中注意老年人的反应，不仅注意调整降压的幅度，还要控制降压的速度，否则就会导致心、脑、肾等器官的血流灌注压减低，血流缓慢，引起缺血及血栓形成。

[参考文献]

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高血压篇6

【关键词】高血压前期；高血压预防；社区护理干预措施

随着人们生活水平的提高和工作压力的增加，高血压的发病情况在国人中不断恶化，导致一系列心血管疾病的发生[1]。大量研究资料表明，在高血压前期进行不同的干预，对高血压的预防可以起到至关重要的作用[2]。本文针对社区中的高血压前期人群进行社区生活行为方式干预，观察并分析干预结果，进一步探究高血压前期人群进行社区生活行为方式干预后对高血压预防作用的临床价值。

1临床资料与方法

1.1一般资料2006年2月―2010年2月经过血压普查在我市随机抽取两处社区，共收集200例高血压前期患者。其中女性120例，男性80例；年龄35～78岁，平均年龄（55.9±4.8）岁。将以上200例患者按照社区分为两组，干预组和对照组，每组各100例，其中女性60例，男性40例。干预组的平均年龄为（56.4±4.5）岁，对照组的平均年龄为（53.6±3.9）岁。两治疗组基本情况如年龄、性别、危险因素等各项指标经统计学分析差异均无统计学意义，具有可比性。

1.2入选标准(1)在我市随机抽取两个距离相对较远的社区；(2)所选高血压前期病例均有高血压的危险因素[3]。

1.3观察指标(1)建立观察者的个人资料档案，密切观察与高血压发生相关的影响因素；(2)观察干预期间及时发现血压增高的病人，并积极的采取应对措施。

1.4研究方法干预组：在社区卫生服务中心的支持下建立社区生活行为方式干预的网络，通过健康教育、饮食干预、运动干预、生活方式干预等措施引导高血压前期患者远离高血压[4]；对照组组：仅仅对患者进行定期的血压观测，不进行任何特殊处理。两组的观察时间为为12个月。

1.5研究方法采用SPSS18.0统计软件进行统计学分析，两组病例收缩压和舒张压的比较采用t检验；基本情况的比较采用单因素方差分析。计量资料以均数±标准差（x+s）表示。

2研究结果

2.1干预组基本情况的变化在对干预组进行社区生活行为方式干预后过程中，定期测量检测血压的变化并注意病例观察指标的变化，详见表1。

2.2两组病例干预前后血压的比较观察时间满12个月时，分别统计两组病例的收缩压和舒张压的测量值，详见表2。由表2统计学分析可知，干预组的对血压的控制有效，对照组无效。

3讨论

高血压篇7

【关键词】高血压脑出血；高血压病；相关性

高血压动脉硬化是脑出血最为常见的病因，男性发病率稍高，多见于50~60岁的患者。但年轻的高血压患者也可发病。出血部位好发于壳核、丘脑、脑桥和小脑等部位，其中以壳核最多见，约占全部脑出血部位的40%左右［1］。高血压脑出血在临床较为多见，若出血较多，往往可积聚称较大血肿或破入脑室或侵入脑干，后果严重死亡率很高。因此，对于高血压脑出血临床预防十分重要。本文就高血压脑出血与高血压的相关性进行探讨，以期提高高血压患者预防脑出血的重要性，报告如下：

1 资料与方法

1.1一般资料：选取我院自2006年3月~2007年4月收治的150例原发性高血压病患者作为研究对象，所有患者均符合2004年中国高血压防治指南诊断标准和分级［2］，排除脑梗死病史、脑出血病史、心肌梗死、严重肝肾功能不全、糖尿病、精神疾患者，按照高血压程度分为轻度组（高血压I级）80例和重度组（高血压II级）70例。轻度组80例患者中男63例，女17例；年龄41~87岁，平均63.3岁；病程1~18年，平均6.7年；文化水平小学23例，初中28例，高中及以上29例；基础疾病中高脂血症13例，慢性支气管炎8例，肺气肿3例。重度组70例患者中男57例，女13例；年龄43~88岁，平均62.8岁；病程2~23年，平均6.9年；文化水平小学17例，初中25例，高中及以上28例；基础疾病中高脂血症11例，慢性支气管炎4例，肺气肿1例。两组患者从年龄、性别、病程、文化程度、基础疾病等各方面比较差异不大（P>0.05），具有可比性。

1.2方法：所有患者均给予生活饮食方面的指导，积极治疗基础疾病，控制血压，伴有感染的患者给予抗感染治疗。两组患者均进行为期3年的随访观察，观察内容包括高血压脑出血的发生率、脑出血治疗预后情况。

1.3预后标准：显效：GCS评分>13分，术后无明显神经障碍，基本不影响正常生活；有效：GCS评分8~12分，轻度残疾，影响生活，但可部分自理；无效：GCS评分

1.4统计学方法：本组数据采用SPSS15.0统计学软件进行处理，组间进行卡方检验，以P

2 结果

2.1高血压脑出血发生率 见表1

由表1可以看出，轻度组随访过程中发生脑出血例数分别是0、1、1、2例，总计发生4例脑出血，发生率为5.0%；重度组随访过程中发生脑出血例数分别是1、2、5、4例，总计发生12例脑出血，发生率为17.2%。两组患者高血压脑出血发生率比较差异显著（X2=15.632，P

2.2 脑出血后预防比较 见表2

由表2可以看出，轻度组显效3例，有效1例，显效率为75.0%；重度组显效5例，有效4例，显效率为41.7%。两组脑出血患者预后比较差异显著（X2=18.471，P

3 讨论

随着我国人民生活水平的不断提高和饮食结构的改变，越来越多的“富贵病”出现在临床。高血压、糖尿病、脑梗死等均与饮食结构有着密切关系［3］。而原发性高血压成为现代我国中老年群中最为广泛的一种疾病。高血压病发病机制尚不完全清楚，但其可诱发的多种并发症却十分清晰。高血病可引起全身各器官血管的病理性改变。在脑内血管的改变中，常发生在脑底的穿动脉。突出的变化是在这些小动脉的管壁上发生玻璃样或纤维样变性和局灶性出血、缺血或坏死，削弱了血管壁的强度，出现局限性的扩张，形成微小动脉瘤。在这样的病理基础上，倘若血压再发生进一步骤升，就可引起从血管坏死(augionerosis)处漏血或微小动脉瘤破裂，造成大小不等的脑出血［4］。小量出血局限在微小动脉瘤周围的脑组织内，大的出血可以形成血肿，并沿其周围神经纤维束向阻力低的方向扩张，甚至破入相邻的脑室。在出血部位的脑组织，多遭受出血的直接破坏，产生不可逆性的损害。倘若出血发生在与生命功能无关的部位，则可产生某些局灶性神经症状与体征。如发生在脑干，则出血纵然不大，也可出现严重的残疾甚至生命危险。

对于高血压增加高血压脑出血的风险几乎已经成定论。但对于高血压病本身可增加高血压脑出血的实际临床研究却很少。本研究选取我院近年来收治的原发性高血压确诊病例作为研究对象，所有患者均符合2004年中国高血压防治指南诊断和分级标准，按照血压分级分为轻度组和重度组，随访观察3年。结果轻度组患者随访过程中仅发生4例脑出血病例，发生率为5.0%，且预后良好。而重度组患者发生12例，发生率为17.2%，显效率仅为41.7%，预后较差。通过以上两方面比较两组患者脑出血发生率与治疗预后比较差异显著（P

参考文献

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高血压篇8

【关键词】:高血压;治疗方法;病例

【中图分类号】R544.1 【文献标识码】B 【文章编号】1007-8517(2009)03(上)-0053-01

本人根据多年的临床经验,对几种常见的高血压病例报告如下,仅供同仁参考,期待有更先进的治疗方案｡

1 高血压常见临床症状

大多数的高血压患者在血压升高早期仅有轻微的自觉症状,如头痛､头晕､失眠､耳鸣､烦燥､工作和学习精力不易集中并容易出现疲劳等｡随着病情的发展,特别是出现并发症时,症状逐渐增多并明显,如手指麻木和僵硬､多走路时出现下肢疼痛,或出现颈背部肌肉酸痛紧张感｡当出现心慌､气促､胸闷､心前区疼痛时表明心脏已受累,出现夜间尿频､多尿､尿液清淡时表明肾脏受累､肾小动脉发生硬化｡

2 西医治疗高血压脑出血病例

2.1 资料与方法

2.1.1 一般资料 :全部病例均符合第四届全国脑血管病会议修订的诊断标准,并经头颅CT证实为高血压脑出血,均有高血压病史5~20年,男22例,女26例,年龄最小42岁,最大78岁,按多田氏公式计算,出血量为30~85ml,主要表现为意识障碍,半身不遂｡

2.1.2 治疗方法

西医治疗:颅内血肿微创穿刺粉碎清除术:全部病例均行头颅CT检查并定位,血肿超过3个层面的采用CT片定位,血肿在3个层面内者到CT机下定位,局部麻醉下用北京万特福公司生产的YL-1型一次性颅内血肿粉碎穿刺针在低速电钻驱动下直接穿颅进入硬脑膜,换上塑料针芯插入针体,进入血肿腔内,先抽吸部分瘀血,然后用生理盐水加地塞米松冲洗液冲洗及粉碎血肿,让冲洗液从另1出口流出,直至冲洗流出液基本变清为止,再向血肿腔内注入尿激酶液化液并关闭引流管,间隔2~4h再开放引流,如血肿没有完全排尽,可反复应用,每天冲洗2~4次,连续3~5天,复查CT待血肿全部或基本清除后拔除穿刺针｡同时配合西药抗感染､管理血压､对症､支持治疗｡

2.2 疗效观察与结果

2.2.1 疗效标准

治愈:神志完全清楚,肌力恢复至Ⅳ~Ⅴ级,生活能自理,无明显后遗症｡好转:神志清楚,反应稍迟钝,肌力Ⅲ级,经人搀扶可站立､行走｡无效:神志恍惚或昏迷,肌力Ⅱ级以下,卧床不起或死亡｡

2.2.2 治疗结果

本组病例28例,治愈16例(57.14%),好转10例(35.72%),无效2例(仅占7.14%,其中1例为术后4天放弃治疗,回家后3天死亡,另1例死于术后4h再出血),存活率92.86%｡

2.3 体会

高血压脑出血属中医″中风″范畴,具有高发病率､高病死率､高致残率三大特点,是医学上亟待解决的难题｡笔者采用西医治疗脑出血疗效较好,降低了病死率,减轻了致残程度,提高了患者生活质量｡

3 西医治疗高血压肾病

3.1 资料与方法

3.1.1一般资料 患者一例,男 35岁

3.1.2诊断依据 该患者患肾病5年,2000年12月出现头晕头痛,测血压250/150mmHg,在上海某医院用尿激酶6万U静滴,每日1次,共2周,并用心痛定20mg/次,3次/日,开搏通25mg/次,3次/日,倍他洛克50mg/次,双氢克尿噻25mg/次,血压虽有下降但仍不理想｡出院后遂来我院就诊,查尿常规蛋白++~+++,24h尿蛋白定量为3g, 血肌酐为220umol/L,尿素氮为10.5mmol/L,血压为180/110mmHg,面色萎黄,神疲乏力,苔薄白腻,脉沉弦｡根据肾功能下降,尿蛋白量多,血压偏高,确诊为肾性高血压｡

3.1.3 治疗方法

给予改善肾脏微循环,纠正机体内环境,针对受损伤肾脏组织进行修复,扩张各级血管,遂使患者症状消失,病情趋平稳｡内服少量降压药:心痛定10毫克,口服日4次;波依定5毫克,早晨口服;罗通尔2毫克口服,至一个半月时,遂根据120/80mmHg血压减量降压药:心痛定10毫克口服日2次;波依定2.5毫克口服日2次,无不适,化验检查肾功能:Scr206.8umol/JL,BuN:9.1mmol/L｡

3.2 体会

根据肾脏病的病理特点进行治疗,针对高血压病的特点改善各级血管,针对受损伤肾脏进行修复,从而印证了″治症先治病,病愈症自消″的治疗理念,说明在传统医药的基础上改进治疗方法,会收到神奇的临床疗效｡

参考文献:

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高血压篇9

寒冷刺激血压升高

因为寒冷的刺激会导致人体发生一系列变化，其中最明显的就是血压变化带来的症状。对有心脑血管疾病的人来说，血压过高有时候是致命的伤害。

寒冷天气里，为了防止脑出血等高血压引起的严重疾病，高血压患者应该在冬季更加重视对血压的监测。每天都应该监测血压，尤其是要注意观察自己早中晚的血压变化。

避免冬季晨练

在寒冷天气里，高血压患者晨练时也要当心。人的血压是24小时波动的，这是正常的生理现象。人在夜间睡眠时血压降低，大约在凌晨2～3点时最低。清晨醒前血压快速升高，晨醒后活动的最初几小时内（约晨6～9点）血压达到或者接近最高峰。这时的血压甚至比夜间高40～50mmHg以上，这种现象医学上称之为“血压晨峰”现象。对于高血压患者这是个危险时间，因为此时患者的交感神经处于兴奋时期，心跳加快，血压升高；此外一夜没有喝水，患者呼出不少水分，血黏度高。对于有动脉粥样斑块的高血压患者来说，此时斑块容易破裂，导致心肌梗死、脑梗塞、脑出血。因此不主张高血压患者晨练，此类人群应在每天晚饭后进行锻炼。

合理饮食很关键

限制三高（高盐、高糖、高脂肪）食物的摄入，多吃黑木耳、山楂、洋葱头等可软化血管的食物。

高血黏是引起血压升高的一个诱因。多喝水，多喝粥汤，多吃水果蔬菜，以稀释血液，避免形成高血黏。

保持室内外合理温差。中老年人对寒冷的适应能力和对血压的调控能力差，血压易波动。所以，室内温度保持在16～23℃，经常通风换气，骤冷和大风低温时减少外出。

如果高血压患者突然感到面部或四肢麻木，软弱乏力，说话困难；或者突然有眩晕感，头痛难忍，而且由间断性的变为持续性的；或伴有恶心呕吐，这些就是高血压引起脑出血的早期信号，应当采取急救措施。

高血压篇10

高血压〔1〕是老年人最常见的心血管病，血压控制欠佳可并发充血性心力衰竭、脏器卒中、冠心病、肾功能衰竭、主动脉病等疾病，严重影响老年人的健康长寿以及生活质量，故应充分了解老年高血压的特点并给予积极治疗。

1老年高血压的特点

11收缩压增高，脉压增大〔2〕

随着增龄，大动脉中层弹力纤维减少，胶原含量增多，中层钙质沉着，内膜纤维斑块形成使动脉管腔变窄、腔/壁比值和管腔面积下降，血管硬度增高，弹性下降，使得收缩期血液流入时压力更高。另外动脉硬化引起脉搏波增大和波反射提前到达，反射波落在大动脉压力波的时相从舒张期提前到收缩期，导致迟发的收缩期波峰出现，严重时反射波压力可超过40mmHg。而且大动脉舒张期压力失去了反射波的协同作用，衰减加速，舒张压下降。收缩压增高，舒张压下降，导致脉压增大，而脉压增大与脑卒中、心肌梗死的发生密切相关。

12血压变异性大、易发生低血压

老年人由于压力感受器调节血压敏感性减退，动脉壁硬度增加，顺应性下降，造成昼夜、季节和变化时血压波动较大，收缩压尤其明显。在变动时（从蹲位到站位或起床后由卧位到站位）如速度偏快，可发生头昏甚至跌倒，通常此时收缩压下降超过20mmHg或平均动脉压降低10%以上，称性低血压。另外随着年龄的增加，人体激素包括血浆肾素、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及醛固酮的水平下降，β受体敏感性也降低，通过神经体液机制调节有效血容量的能力差，容易发生低血容量性低血压。故要求医护人员不能以1次血压测量结果来判定血压是否正常，如患者有不适感觉应随时监测血压。

13合并症及并发症多

老年高血压患者常合并糖尿病、高尿酸血症、高脂血症、肥胖症等，因此动脉粥样硬化进展快。老年高血压患者若血压长期控制不理想，易引起多种并发症，如：心肌肥厚、心绞痛、心肌梗死、脑卒中、肾功能异常、间歇性跛行等，其心血管病死亡率以及总死亡率显著高于同龄正常人。

14假性高血压和继发性高血压

即普通袖带式血压计所测血压值明显高于动脉内血压直接测量数值，其原因与动脉粥样硬化有关。一般有以下2种情况：第一种情况为直接测压完全正常，但袖带测压高于正常，如果发现老年人血压读数高，但无靶器官受累，周围血管触诊时缺乏弹性感，应怀疑假性高血压；第二种情况为直接测压高于正常，但袖带测压更高，临床上如发现肱动脉、桡动脉触诊有条索感，X光胸片提示主动脉强直、僵硬、钙化者，可能袖带式血压计所测血压并非患者真实的血压。此时可用Osler法〔3〕鉴别假性高血压：先触知患者肱动脉或桡动脉，再将气袖加压至超过收缩压10～20mmHg，此时若能触知肱动脉或桡动脉者为Osler阳性，提示患者有显著动脉粥样硬化，其血压计所测值可高于动脉内实测值约10～15mmHg左右。

另外，老年人可存在白大衣高血压现象；老年患者中（尤其是肥胖、打鼾者）有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）的比例较高，而OSAS与高血压具有很强的相关性；老年患者若出现顽固性高血压，应排除继发性高血压，如原发性醛固酮增多症、肾上腺腺瘤、肾上腺增生等；此外老年患者应排除肾动脉粥样硬化所致肾动脉狭窄引起的高血压，若血压顽固，需进一步行肾动脉超声或肾动脉造影，当肾动脉狭窄＞75%时，应进行介入治疗。

15其他特点

老年高血压尚存在症状不典型、对降压药物的治疗反应不均一以及治疗顺从率、控制率低等特点。

2老年高血压的治疗

21老年高血压治疗基本原则〔4〕

老年高血压患者因心脏及其他脏器功能减退以及自主神经功能差等特点，故需遵从一定的治疗原则，以延长预期寿命，改善生活质量。（1）治疗前后准确测量坐、立位血压，治疗期间应动态观察血压；（2）降压药物从小剂量开始，观察降压幅度和不良反应，为有效地控制血压，常需≥2种降血压药物小剂量联合应用；（3）注意是否同时存在其他常见疾病（慢性支气管炎、慢性风湿病、糖尿病、肥胖、抑郁、认知功能障碍、胃肠道疾病等），以及合并用药情况（去痛片、消炎药、气管扩张药、胃黏膜保护剂、镇静药、抗焦虑药、抗抑郁药等），避免药物相互干扰；（4）治疗方案尽可能简化，推荐长效药物，以利于平稳降压并减少服药次数，提高治疗顺应性；（5）最好不在夜间服用降血压药物，以免夜间血压过低和心动过缓致脑血栓形成。

22老年高血压治疗目标

JNC7〔5〕和2003年欧洲心脏病学会与欧洲高血压学会（ESC/ESH）〔6〕要求目标血压为140/90mmHg以下，如合并糖尿病或肾病者血压控制的目标值是130/80mmHg以下，老年高血压也不例外。但下列特殊情况例外：急性脑梗死160～180/90～105mmHg，急性脑出血为150～160/90～100mmHg，因脑卒中急性期过度降压有可能加重脑缺血，导致更严重后果；颈动脉粥样硬化常导致颈动脉狭窄，影响脑供血，故当颈动脉粥样硬化＜70%时，目标值与JNC7的标准相同，若单侧颈动脉狭窄≥70%，收缩压目标值为130～150mmHg，若双侧颈动脉狭窄≥70%，收缩压应＞150mmHg。WHO/ISH的1999年高血压治疗指南〔7〕将单纯收缩性高血压（ISH）定义为收缩压（SBP）≥140mmHg、舒张压＜90mmHg的高血压。而2004年及2005年中国高血压指南〔1，8〕将单纯收缩性高血压（ISH）的收缩压目标值定为＜150mmHg，主要考虑到老年人收缩压控制的实际难度。老年高血压特别是ISH患者，在降低收缩压的同时要保证一定的舒张压水平有一定难度，因老年高血压治疗中存在舒张压J型曲线〔9〕（即降压药物治疗后舒张压过高或过低会增加心脑血管疾病的危险），对于一个收缩压很高和脉压差很大的患者，降低收缩压的同时很可能将舒张压降得太低而引起心绞痛甚至心肌梗死，也容易诱发缺血性脑卒中。一般来说，在舒张压不低于70mmHg的前提下，尽可能降低收缩压使其接近140mmHg。老年人由于压力感受器的损害，对血压过大的波动难以作出迅速而准确的调节，不能耐受短时间内大幅度的降压，否则容易发生重要器官供血不足，加重靶器官损害。因此在非紧急情况下，降压应从小剂量开始逐渐增量，60～79岁老年人可在3个月内达到血压目标值，≥80岁老年人达标时间更长，数月甚至1～2年。如收缩压＞180mmHg时，可先将收缩压降至160mmHg以下，如收缩压在160～179mmHg，可将其降低20mmHg，如能耐受可逐步将血压降至目标值。

23老年高血压的非药物治疗

非药物治疗包括控制体重、适当参加有氧运动、合理膳食结构、戒烟、限酒以及消除不利于身体和心理健康的行为和习惯，适用于临界、轻型高血压和各型高血压的基础治疗。有研究表明，单纯的限钠、运动、减肥方案能使老年高血压降低6/5mmHg。

24老年人降压药物应用的特殊性

欧洲指南〔6〕与中国指南推荐的六大类降压药物（利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、α受体阻滞剂）均可用于老年高血压患者，应根据患者是否并存其他心血管危险因素和靶器官损害情况，选择合适的降压药物。除非轻度高血压，一般均应联合用药，以更好降压和减少药物不良反应。

241钙离子拮抗剂

它有降低外周血管阻力及强大的扩冠作用，有抗血小板聚集、防止动脉粥样硬化的形成、保护血管内膜、改善心肌血供的作用。这类药物的突出优点是：降压过程不减少心、脑、肾等重要器官的血流量，对血糖、血脂等代谢无不良影响。长效、缓（控）释钙离子拮抗剂为老年高血压的一线用药，特别适用于老年ISH患者以及合并冠心病心绞痛的患者。对于合并心率偏快的变异型心绞痛患者，可使用非二氢吡啶的钙离子拮抗剂，它无反射性心跳加快的副作用，有扩张粥样硬化狭窄血管的作用，较少影响靶器官的灌注。应注意非二氢吡啶类钙离子拮抗剂的负性肌力作用，急性左心衰时与β受体阻滞剂合用，可能加重心衰。

242利尿剂

随着年龄增高，处理水钠潴溜的能力逐渐降低，噻嗪类利尿药有助于缓解水钠潴溜。欧洲老年高血压临床试验（EWPHE）及老年人收缩期高血压计划（SHEP）等欧美诸大临床试验证实，小剂量噻嗪类利尿剂比大剂量更明显降低脑卒中和冠心病事件的发生及逆转左室肥厚。长期使用低剂量的利尿剂对血糖、总胆固醇以及肌酐的影响轻微，对甘油三酯、尿酸及血钾的影响稍大〔10〕。新一类利尿剂吲哒帕胺通过类似于噻嗪类的排钠作用、调节钙离子内流以及前列腺素E2（PGE2）和前列环素（PGI）的合成作用，除利尿作用外还有钙拮抗作用，降压缓和，疗效确切，对心脏有保护作用，对糖、脂代谢无不良作用，为理想的降压药物〔11〕。JNC7强调〔5〕，噻嗪类利尿剂可用于大多数无合并症的高血压患者，有高危因素时应首选其他类型的降血压药，若血压超过目标血压的20/10mmHg，应选用≥2种降压药，其中一种通常为噻嗪类利尿剂。

243血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

ACEI被推荐为高血压合并心力衰竭、糖尿病及肾脏疾病的首选用药。ACEI血流动力学的作用有〔12～14〕：阻断AngⅡ生成，拮抗AngⅡ的缩血管作用和提高缓激肽水平（缓激肽是强有力的扩血管因子），改善血流动力学，延缓心肌及肾脏间质纤维化；减少醛固酮合成从而减少水钠潴溜；扩张出球小动脉作用强于入球小动脉，直接降低肾小球内“三高”；抑制AngⅡ可改善肾小球滤过膜的通透性，抑制大分子蛋白的滤过从而减少蛋白尿；阻断AngⅡ刺激肾小球细胞合成细胞外基质（ECM）的作用，阻断AngⅡ刺激纤溶酶原激活剂抑制物的合成作用，从而减少ECM蓄积，延缓肾间质纤维化。因此ACEI用于老年高血压治疗不但具有降低心脏前后负荷、不增加心率、不降低心脑肾等重要脏器的血液灌注、不引起性低血压、无停药后反跳现象等益处，还有延缓肾损害的作用。

244血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）

ARB具有与ACEI相同的降血压、减少尿蛋白及保护肾功能作用，与ACEI相比有如下优点：不受ACE(血管紧张素转换酶)基因多肽性影响；抑制非ACE催化产生AngⅡ的各种效应，产生缓激肽和Ang(17)等；无ACEI诱发的刺激性咳嗽副作用。临床实验表明ARB与ACEI联合应用具有明显的肾脏保护作用〔15，16〕。

245β受体阻滞剂

β受体阻滞剂能显著降低卒中等心脑血管病的发病率和死亡率。伴有稳定型心绞痛者首选β受体阻滞剂，急性冠脉综合征及急性心肌梗死后患者选用β受体阻滞剂和ACEI，对慢性心力衰竭可选用β受体阻滞剂和ACEI。其缺点是中枢神经不良反应如嗜睡、乏力，对心率、心脏传导功能和左心室收缩功能的抑制作用以及支气管收缩作用，故禁用于1度以上的房室传导阻滞、病窦综合征和血流动力学不稳定的心力衰竭患者。另β受体阻滞剂有引起肢端循环障碍、胰岛素敏感性下降、影响血脂代谢等副作用，以及老年人β受体数目减少、对β受体阻滞剂的敏感性降低等原因，故对老年ISH的降压效果远不如对年轻高血压患者，有人认为不适宜老年ISH的治疗。

目前多使用选择性β1受体阻滞剂，无内源拟交感活性，不影响脂代谢及血糖，但长期应用时不宜突然停药，以免发生血压反跳，发生“停药综合征”。

246α1受体阻滞剂 

该类药物的优点是可增加高密度脂蛋白胆固醇水平，改善血脂质代谢，对糖代谢无影响，还能减轻前列腺增生患者排尿困难的症状。由于α受体阻滞剂存在性低血压的副作用，故慎用于老年高血压患者。但合并脂质代谢障碍或前列腺增生的患者，尤其长期卧床的老年ISH可优先选用此类药物。

3小结

老年高血压常有靶器官损害，通常需要联合应用降血压药物。研究提示合并冠心病稳定型心绞痛时首选β阻滞剂或长效钙拮抗剂或ACEI；合并急性冠脉综合症时多选用β阻滞剂和ACEI；心梗后选用ACEI、β阻滞剂和醛固酮拮抗剂；轻度心力衰竭时选用ACEI和β阻滞剂，伴有症状较重的心衰时将ACEI、β阻滞剂、ARB和醛固酮受体拮抗剂与袢利尿剂合用；另为延缓糖尿病或非糖尿病的肾功能不全，首选ACEI或ARB。

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