急性出血性脑血管病并低钠血症临床分析

【关键词】低钠血症

摘要:目的:总结急性出血性脑血管病并低钠血症的发生率，并推测其发生机理。方法:回顾总结分析了我院2003年～2004年住院的327例急性出血性脑血管病并低钠血症的发病率及其临床特点。结果:并低钠血症者52例（占15.9%），其中脑性耗盐综合征11例（占3.36%），抗利尿激素分泌不当综合征7例（占2.1%）。低钠血症于病后2.0±1天开始，一般持续11±3天。结论:低钠血症是急性出血性脑血管病并发症之一，对持续时间较长者，其发生机理可能与脑耗盐综合症、抗利尿激素分泌不适当综合症有关。

关键词:低钠血症;脑性耗盐综合征;抗利尿激素分泌不当综合征

1临床资料

1.1一般资料本组327例（男259例、女68例），年龄18～80岁，平均46岁。有高血压病史者293例，糖尿病史者91例。入选病人均为病程一天以内，并以头颅CT确诊为出血性脑血管病。其中脑出血为266例，蛛网膜下腔出血61例。所有病人中均无心、肾功能失代偿史，无消化道疾患及反复低钠血症史。

1.2方法所有病例在入院即时以电极法查血钠、尿钠及测尿比重，并开始记24小时出入水量。在发现低血钠前均以20%甘露醇125ml静脉注射，每6小时一次。每日入液量为尿量加500ml～1000ml，其中生理盐水入量为500ml左右。再于病程1天、三天、一周、二周分别复查以上各项指标。对低血钠并高尿钠者予限水治疗，并继续每三天复查以上指标，对低血钠仍未恢复者予补钠治疗并追踪至病程三周、四周。一般予发病后1～3天开始出现低钠，多持续8～14天好转，最长者20天。

2结果

52例急性脑出血患者多于病后2天发现低血钠（脑出血39例，蛛网膜下腔出血13例），其中40例血钠水平130～134mmol/L，9例120～129mmol/L，3例110～119mmol/L（血钠低于120mmol/L的3例患者，均为蛛网膜下腔出血）。所有患者无明显浮肿或脱水征，少数患者出现意识障碍。

3讨论

低钠血症主要临床表现是由脑水肿、颅内压增高引起的神经功能失常。严重的低钠血症或血钠水平的急剧下降将导致意识模糊、嗜睡、癫痫和昏迷。Arief等报道，当血钠低于121mmol/L时会发生癫痫，当血钠水平骤降到112mmol/L或更低时病人会出现木僵、昏迷。快速发展的低钠血症需要立即治疗，缓慢发展的则要逐渐纠正。而不同病因引起的低钠血症治疗方法有所不同，因而明确病因尤其重要。急性脑血管病人低钠血症多见于:①过量的利尿激素分泌不适当综合症等引起等容量性低钠血症;②脑性耗盐综合症;③尿崩症或渴感缺乏患者给水过多引起高容量性稀释性低钠血症;④脱水、利尿后丢失血钠未及时补充。典型的尿崩症少有低钠血症和高尿钠，其尿比重常偏低，一般不难辨别。目前认为脑性耗盐综合症和抗利尿激素分泌不适当综合症是中枢神经系统疾病合并低血钠症的两种主要并且容易混淆的发病机理，两者治疗方法迥异，故在此着重讨论。

3.1抗利尿激素分泌不适当综合症（SIADH）SIADH是引起低钠血症的常见原因，由Schwartz和Batter于1957年首先报道［1］。多见于颅脑外伤、动脉瘤、蛛网膜下腔出血、颅内肿瘤、炎症等多种情况。主要是通过对下丘脑感受器、下丘脑核或垂体后叶的直接刺激和/或缺血性损害引起ADH的过度分泌，导致SIADH的发生。血清钠低于135mmol/L、低血渗、高尿钠、浓缩尿、肾功能正常、低血钠限水后能得到纠正时即认为出现SIADH［2］。本组病例中有7例基本符合此诊断标准。由于SIADH引起的低钠血症是稀释性的，并非真正缺钠，所以限制液体入量低钠会得到纠正。只有在体内总钠量缺乏及尿钠水平低于正常时才补充钠盐。对于严重的低血钠（血钠低于105mmol/L）或发生癫痫、昏迷时应通过静脉给予高渗盐水以达到部分纠正的目的，通常采用速尿和高渗盐水联合应用。急性期过后应限制补钠量，用3%氯化钠每天纠正血钠不应超过12mmol/L。如果患者的临床症状改善或血钠达到120mmol/L水平，应立即停用高渗盐水，进行常规的限水治疗。3.2脑性耗盐综合症（CSWS）CSWS是由Peters等人于1950年首次提出的［3］。在神经科疾病合并低钠血症的发病机制中，CSWS和SIADH一样常见甚至更多见。王宏毅等［4］报道636例急性脑血管病人中CSWS发生率为29例。本组病例中有11例病人基本符合此诊断标准。出现下列情况有助于CSWS的诊断:低血钠伴有多尿;尿钠升高，尿量增加而尿比重正常;低血钠限水后不能纠正反而使病情恶化;低血钠伴有中心静脉压下降［2］。CSWS的发病机制尚未明了，目前认为一种新的强力利钠因子心房利钠多肽（ANP）在CSWC的发生中起着重要作用，其机理为:ANP竞争肾小管上的受体，造成尿中流失大量钠［2］。CSWS应同其它原因引起的低钠血症相鉴别，主要是同SIADH的鉴别［7］。CSWS的主要特征是细胞外液的减少和钠的负平衡，而SIADH的细胞外液量正常或稍高，钠代谢为正平衡。在不存在低血压的情况下测定中心静脉压有助于它们之间的鉴别。在无法确定诊断时可以采用实验性限水治疗，CSWS限水治疗后加重而SIADH限水治疗有效。根据低血钠的严重程度和患者对胃肠内给药的耐受性决定口服补盐、静脉补充正常生理盐水或高渗盐水的单独或联合应用。通过胃肠道补盐较静脉途径更为有利，因为静脉内应用高渗盐可引起容量扩张而导致尿钠的继续丢失。盐皮质激素醋酸氟氢可的松可直接作用于肾小管增强钠的重吸收，有报道应用醋酸氟氢可的松治疗CSWS患者取得很好的疗效。过快补钠会导致脑桥或脑桥外的脱髓鞘改变，造成永久性脑损害甚至死亡［8］。为了避免脑桥和脑桥外的脱髓鞘改变，校正血钠必须慎重，应严密的监测血钠变化，根据液体出入量、体重变化及中心静脉压来计算患者的容量状态以便指导治疗。

参考文献

1PetersJB，weitKG，simsEAH，etal.Asaltwasingsyndroneassociatedwithcerebraldisease.TransAssAmPhysiol，1950，63:57～64.

2张立成，等.鞍区肿瘤术后脑性耗盐综合症的诊断及治疗.中华神经外科杂志，1999，15:315～317.

3SchwartzWB，BennettW，Curelops，etal.Asyndroneofrenalsodiumlossandhyponatremiaprohablyresultingfrominappropriatesecretionofantidiurotichormone.AmJMed，1957，23:527～542.

4王宏毅，等.急性脑血管疾病中的脑耗盐综合症:附29例临床分析.内科急危重症杂志，2004，10，3:150～152.