糖尿病诊断十篇

糖尿病诊断篇1

糖尿病肾病的研究历程

1936年Kimmelestiel和Wilson首先报道了糖尿病患者特有的肾脏损害，故定名为糖尿病肾病，2007年美国肾脏病基金会（NKF）在其组织撰写的肾脏病/透析的临床实践指南（K/DOQI）中建议把由于糖尿病导致的慢性肾脏疾病命名为糖尿病肾脏疾病（DKD），以取代目前使用的糖尿病肾病。DKD是糖尿病的主要微血管并发症之一已得到公认。

糖尿病肾脏病发病水平及后果

1978年美国糖尿病委员会统计，糖尿病患者引起的肾衰竭的发病率是非糖尿病患者的17倍。1990年糖尿病引起的DKD占终末期肾脏病（ESRD）的26%，花费达10亿美元。在我国，2001年中华医学会糖尿病分会对除外30个省市的糖尿病住院患者慢性并发症调查发现，患者中1/3合并肾脏损害。在日本，糖尿病引起ESRD死亡的高达51.6%，美国则是10.8%。因此，寻求预防DKD发生的方法具有重要的社会意义和经济价值。

临床诊断

中华医学会糖尿病分会制定的DKD诊断标准为：糖尿病病史（常在6～10年），出现持续性微量蛋白尿（UAER20-200μg/分或30～300mg/日），即应拟诊“早期DKD”；如果病史更长，尿蛋白阳性，甚至出现大量蛋白尿，即应考虑“临床DKD”诊断。由于1型糖尿病自然史比较清晰，所以按上述标准诊断并无疑问，而2型糖尿病50%病例是由于偶然的血糖检查或患其他疾病时才被发现，有资料显示，2型糖尿病患者在确诊之前的平均血糖增高时间为8年，因此，2型糖尿病引起的DKD的诊断除按上述标准外还应结合其他器官的糖尿病微血管病损情况，如眼底情况、慢性多发性周围神经炎等作出判断。

临床分期

糖尿病肾病分为如下5期：Ⅰ期，肾小球高滤过和肾脏肥大期；Ⅱ期，正常白蛋白尿期；Ⅲ期，早期糖尿病肾病期；Ⅳ期，临床糖尿病肾病期；Ⅴ期，终末期肾衰竭。上述分期针对1型糖尿病。而2型糖尿病确切患病时间不明确，所以上述分期仅供参照。

糖尿病肾病早期诊断的实验室指标

微量白蛋白尿：他的诊断标准为20～200μg/分或30～300mg/日，目前主张采过夜晨尿标本比留24小时尿更精确和方便，判定时至少在6个月内连续查2～3次尿，取平均值达到20～200μg/分方可诊断。现在有资料认为单独观察某一指标会产生一定的片面性，而观察尿白蛋白和尿肌酐的比值（ACR）能更准确地诊断出糖尿病早期肾损害。因此，2007年NKF指南提出微量白蛋白尿的定义应确定为ACR在30～300mg/g，大量白蛋白尿为ACR＞300mg/g，尽管如此，仍存在一些争议，在几个较大系列，较长时间的观察中发现，出现微量白蛋白尿患者10年中仅有30%～40%转为蛋白尿，有30%微量白蛋白尿消失，这种现象在2型DKD中更为明显。由于微量白蛋白尿并不能完全作为诊断DKD的指标，故人们仍在寻找其他可以预测早期肾脏损害的临床和实验室指标。

尿转铁蛋白的检测：转铁蛋白（TRF）的分子量为77000于白蛋白近似，但所带电荷比白蛋白少的多，因而他比白蛋白更易透过带负电荷的肾小球滤过膜。能更早、更敏感地反映电荷屏障受损。因此TRF是糖尿病微血管并发症较好的预测指标。对DKD的早期诊断较尿白蛋白敏感。

尿视黄醇结合蛋白（RBP）：RBP分子量为21200，正常时仅有少量从尿中排出，为0.1μg/分以下，当近曲小管受损时，RBP排泄量明显增加。近年来研究表明，糖尿病患者在持续微量白蛋白尿出现前RBP排泄量已明显增加，提示DKD早期，肾小管病变甚至早于肾小球病变。故尿RBP的增加可作为早期DKD的诊断指标之一。

免疫球蛋白IgG 4：免疫球蛋白IgG 4是血浆大分子球蛋白的亚类之一，他在尿中出现意味着肾小球基底膜上滤孔孔径的改变。提示尿IgG4检测是一诊断早期DKD很有价值的敏感指标。

尿a1-微球蛋白（a1-MG）：a1-MG分子量为26000～33000。可自由通过肾小球并被近端肾小管全部吸收和降解。2003年新加坡对590名2型糖尿病患者的交叉研究证实：尿a1-微球蛋白与糖尿病病程严重程度和病情控制相关，且与尿蛋白排泄直接相关，因此，检测尿a1-微球蛋白对确定早期肾病是否存在具有重要意义。

尿胱蛋白酶抑制C（CysC）：Moji分钟iyi等报道在DKD早期，CysC反映肾小球滤过功能较β2-MG、肌酐等更敏感。

糖尿病诊断篇2

【关键词】糖尿病足足溃疡坏疽

糖尿病足(DF)是糖尿病下肢血管病变、神经病变和感染、单独或共同作用引起的糖尿病患者下肢和(或)足溃疡或坏疽等综合因素所致的足部疼痛。皮肤深溃疡、肢端坏疽等病变的总称。DF作为糖尿病的一个严重并发症，具有很强的致残性和致死性，是糖尿病慢性并发症之一，截肢率高达40%。因此提高对本病的认识和治疗极为重要。DF的治疗以预防为主，早期诊断，早期治疗。

1、1.1早期表现：

1.1.1皮肤表现：皮肤营养不良、干燥、无汗、变脆而无弹性、皮温下降、皮色变暗、毛发脱落、部分病人自发性起水泡、逐渐糜烂、溃破、坏疽。

1.1.2肌肉：萎缩、屈伸肌失去正常的牵引、张力平衡。

1.1.3骨骼：可致趾间关节弯曲形成弓形足、槌状趾、鸡爪趾等足的畸型。并可引起韧带断裂、多发性骨折，形成夏科氏关节。骨质疏松，易发生病理性骨折。

1.1.4神经病变：手足麻木刺痛，烧灼痛或感觉丧失，休息痛、夜间痛。

1.1.5血管、足背动脉搏动减弱或消失，间歇性跛行等。

1.2糖尿病足坏疽：

1.2.1湿性坏疽：最常见，多发生在肢端动、静脉同时受阻，皮肤肿胀、溃烂、有脓性分泌物、疼痛。

1.2.2干性坏疽：多发生在肢端动脉及小动脉弱样硬化，血管狭窄或动脉血栓形成、皮肤变黑、干枯、疼痛消失。

1.2.3混合性坏疽：同一足的不同部位呈现干性或湿性坏疽，一般病情较重、坏疽面积较大。

1.3糖尿病足病变的分级：DF的经典分级方法为Wagner分级法。[1]

共分6个及别：0级有发生足溃疡因素，目前无溃疡

1级表面有溃疡、临床上无感染

2级较深的溃疡、常合并软组织炎、无脓肿或骨的感染

3级深度感染，伴有骨组织病变或脓肿

4级局限性坏疽(趾、足跟或前足背)

5级全足坏疽2糖尿病足(DF)的治疗

2.1内科治疗：

2.1.1加强对糖尿病患者的教育，进行合理的足部护理及保健。

2.1.2当FPG>7.0mml/L时应在原治疗的基础上联合用药，当FPG>10.0mml/L时，应使用胰岛素进行强化治疗[2]

2.1.3改善微循环：

2.1.3.1山莨菪碱，一般剂量是0.5～1.0mg/Kg.d轻者口服，重者静脉滴注，疗程25天。

2.1.3.2前列腺素E1(凯时)一般用量100～200ug/日，静脉滴注，疗程15～21天。

2.1.3.3中药制剂如复方丹参注射液，川芎嗪、红花、灯盏花素等。

2.1.4降低血液凝固性：口服潘生丁，阿斯匹林、华法林、培达等、低分子肝素钙皮下注射、静点肝素纳、尿素酶等。

2.1.5高压氧疗法：可促进血循环，改善下肢缺氧，每天一次，10次为一疗程。

2.1.6抗感染治疗：可造用广谱抗生素及甲硝唑。

2.1.7改善神经病变：神经生长因子胰激肽原酶醛糖还原酶抑制剂，如依帕斯他。通心络等。

2.2外科治疗

2.2.1对于无感染、无缺血的足溃疡患者可以考虑可移植皮治疗。可移植皮为一种新材料，是一各异源的双分子层人工皮肤类似物像人们皮肤一样，具有上层表皮细胞和下层真皮细胞，真皮细胞由人类的成纤维细胞，可以不断分化成人类表皮细胞的结构，这项工作已在美国开展、治疗效果较好[6]

2.2.2对于下肢动脉狭窄的患者，可以考虑动脉血管球囊扩张，血管支架，超声消融，血管搭桥或更换人工血管。

2.2.3严重的糖尿病足坏疽，需外科清创、截趾、截肢术。

2.2.4新近也有人应用介入放射治疗糖尿病足，包括经皮动脉路径血管内旋转切割血管成形术，经皮气囊扩张血管成形术和狭窄动脉放置支架等。3骨髓干细胞移植疗法

英国医学杂志2002年8月首先报道了用人自体骨髓干细胞移植治疗下肢缺血。在短短一年的时间里，此疗法几乎被所有血管外科、内分泌科、老年病科医生所关注。[4]

参考文献

[1]糖尿病综合治疗指南

[2]瞿介明，呼吸机相关肺炎的发病机制【J】.中华结核和呼吸杂志2001；24(6)：327

[3]王力、袁玫、耿洁等，小牛血去蛋白注射液治疗糖悄病周围神经病变的临床疗效【J】.[3]实用医药杂志2004；12(5)313-316

糖尿病诊断篇3

【关键词】

糖尿病肾病;尿清蛋白/尿肌酐;α1微球蛋白;视黄醇结合蛋白;血胱抑素C;C反应蛋白;糖化血红蛋白

糖尿病肾病(DN)是糖尿病主要的微血管病变之一，危害较大，早期诊断、治疗和监测显得十分重要，而肾脏病变的早期常常并无明显的形态学变化，也无特异的症状和体征，只是反映在血和尿液化验检查的改变上，因此肾脏疾病的临床检验在其诊断、治疗和预后的评价中占有重要地位。本文通过联合检测尿UALB/UCr、α1-MG、RBP和血Cys C、CRP、HbA1c多项指标，观察分析数据以期获得诊断DN的临床应用价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2009年来本院住院和门诊40例早期糖尿病肾病患者，符合WHO糖尿病诊断标准，肾功能正常，尿微量清蛋白排泄率(UAER)在30~300 mg/24 h，其中男24例，女16例，年龄31~72岁，平均52岁，正常对照组30例，男13例，女17例;选取在我院体检的正常人群。

1.2 检验方法 α1-微球蛋白(α1-MG)检测采用免疫散射比浊法， 尿清蛋白/尿肌酐(UALB/UCr)、 血清胱抑素C(Cys-C)、RBP检测采用免疫透射比浊法，用迈瑞BS-420全自动生化分析仪测定，试剂为深圳迈瑞公司产品，C反应蛋白(CRP)检测采用散射比浊法，用NEPHSTAR特定蛋白分析仪，试剂为深圳国赛生物技术公司。糖化血红蛋白标本为采晨起空腹静脉血2 ml，EDTA-2K抗凝，检测试剂采用利德曼测定试剂盒，方法为免疫凝集法。

1.3 统计学方法 检测数据采用均值±标准差(x±s)表示，组间比较采用t检验，显著性检验水准取α=0.05，阳性界值取UALB/UCr>37 mg/gCr、α1-MG>12.00 mg/L、RBP>70 mg/L、Cys C>1.03 mg/L、CRP>3.00 mg/L、HbA1 c>7%。

2 结果

见表1。

3 讨论

DN通常是由于高血糖引起肾小球基底膜增厚，系膜扩张以及细胞外基质增生，导致肾小球高滤过和蛋白尿，但用常规的检测方法不能检测，目前以24 h尿清蛋白排泄率为早期诊断DN的金标准，有研究表明尿清蛋白/肌酐比值和24 h尿清蛋白排泄率有较好的相关性，且个体中尿清蛋白/肌酐相对恒定，留取随机尿简便易行。血清α1-MG水平存在性别与年龄差异，通常男性高于女性，婴儿和65岁以上的老人高于成人，在肾小管损伤时，尿中α1-MG排出量有明显增加，其测定较少受尿液pH值变化的影响，因而尿液α1-MG的测定对肾功能损伤具有早期诊断意义。尿RBP是肝脏分泌的一种低相对分子质量蛋白，正常情况下，RBP排出量甚微，在尿中稳定性强，不易分解，但在肾近曲小管损伤时，其尿排量明显增加，是一项敏感的肾近曲小管损伤的早期诊断指标。血清中Cys-C为碱性小分子蛋白质(13 KD)，是胱氨酸蛋白酶的一种抑制剂，是有机体所有有核细胞产生，产生率恒定，循环血液中胱抑素C几乎仅经肾小球过滤而被清除，是反映肾小球率过滤变化的理想的内源性标志物。近年来认为DN是种低度炎症性疾病，高水平的CRP对早期糖尿病肾病的诊断也有一定的价值。糖化血红蛋白含量可反应测定前2个月的血糖水平，是糖尿病较好的监测指标之一，血红蛋白的糖化可导致组织缺氧，使蛋白质结构功能代谢和半衰期发生改变，参与了微血管的损害过程，与糖尿病肾病等并发症的发病机理有关。

本文联合检测了UALB/Ucr、α1-MG、RBP、Cys-C、CRP、HbA1 c多项指标，糖尿病早期肾损害组上述指标均显著高于正常对照组，单项检测的阳性率分别为 72.5%、62.5%、47.5%、55%、32.5%，仅3例各项指标均为阴性，联合检测的阳性率为92.5%，较单项检测显著提高了阳性率，对早期发现DN并能了解肾脏早期的损伤情况，实现早期治疗，降低终末期肾功能不全等并发症的发生有重要的临床价值。

参考文献

［1］孔建新,姚丽娟.多项生化指标对诊断早期糖尿病肾病的价值.安徽医学,2009,30(4)：380-381.

［2］王蕾,庄亦辉,高峰.血清视黄醇结合蛋白在肾脏疾病中的应用.检验医学,2004,19(2):89-91.

糖尿病诊断篇4

【关键词】糖尿病；视网膜病变；诊断；临床治疗

近年来，社会群体中糖尿病患者人数日趋增多，对人们的日常生活造成了严重的影响。医学研究显示，糖尿病病人患病到达一定时间后，其视网膜病变的发生率也明显上升。因此，临床治疗必须采取有效的措施控制糖尿病视网膜病变（简称“糖网”）的发生率，以免造成失明问题。现总结了40例患者治疗情况，具体汇报如下：

1资料与方法

1.1临床资料

本次研究选择随机选择2010年2月-2012年2月在我院接受治疗的40例患者资料，糖尿病患者的年龄范围30-60岁，平均年龄52.2岁；其中，男20例，平均年龄53.6岁；女20例，平均年龄50.4岁。根据中华医学会规定的标准，40例患者中，1型糖尿病19例，2型糖尿病21例，患者临床表现与糖尿病症状完全相符，部分患病时间较长的患者存在视网膜病变的可能性。

1.2方法

1.2.1询问病史：临床治疗期间，对40例病人的患病时间进行详细的询问，了解病人生活中的病情状态，如：多食、多尿、消瘦等典型症状。详细记录40例病人的患病时间，为视网膜病变程度的判断提供依据。

1.2.2眼底检查：对于患病时间较长的病人，必须要结合眼底检查判断糖尿病视网膜病变的具体情况。一般情况下，检查时重点观察眼底是否出现微动脉瘤或者小出血，若存在这些情况即可初步判断糖网的发生。

2结果

经过询问病史、眼底检查、综合诊断等措施后，发现40例中有22例出现糖尿病视网膜病变，男13例，女9例。并且，随着患者病例时间的增长，其糖网的发生率也大大提升。

表1：患病时间对视网膜病变的影响

根据表1，22例视网膜病变患者病程长短不一，但随着糖尿病时间的延长，病人视网膜病变的发生率也明显上升。因此，糖尿病患者应提早接受治疗以防病变，医生在临床诊断后要根据患者的实际情况制定医疗方案。

3讨论

糖尿病是现代社会生活常见的病种之一，破坏了人体生理结构的稳定性。同时，糖尿病也是一种多症状病种，其会带来一系列异常并发症。糖尿病视网膜病变是糖尿病引起的最严重眼部并发症，若治疗不及时则会导致患者失明。适宜的代谢控制和光凝治疗，可以延迟或预防糖网引起的失明。在治疗期间，医生应结合诊断、检查、治疗、饮食等多方面规划治疗方案。糖网治疗需注意相关指标的控制：

1）血糖。血糖是糖尿病患者诊治的重要指标，血糖过高会带来不同的病变形式，且逐渐蔓延到视网膜位置，如：黄斑水肿。因此，治疗时要着重控制血糖指标，保持病人的血糖含量正常，为糖尿病根治创造有利的条件。

2）血压。高血压对早期视网膜病变的影响甚大，其易引起多方面的病变症状。如：高血压患者常会影响神经系统功能的发挥，破坏了病人正常的思维活动。临床治疗需根据医疗设备把血压控制在最小范围。

3）血脂。视网膜渗出的快速发生往往合并总胆固醇、低密度脂蛋白和甘油三酯的增高，所以要想预防视网膜病变的发生，也要积极地控制好血脂问题。如：多食植物油有助于调整糖尿病性视网膜病变症状。

4）检查。患者定期到医院接受专业检查，不仅可以及时掌握自身的病况，也可提早发现视网膜病变的症状。从医学治疗标准规定，通常患病时间超过5年以上的，则需定期到医院检查眼底。

4结论

总之，随着糖尿病病人患病时间的延长，其视网膜病变的发生率也明显上升，严重危害了病人的健康水平。医生在临床治疗中要详细询问病情，掌握充足的病症资料后制定医疗方案。

参考文献

[1] KowluruRA.Effectofreinstitution ofgood glycemic controlon retinal oxidative stress and nitrative stress in diabetic rats. Diabetes. 2003 ；

[2] CHEN BH,JIANGDY,TANGLS.Advanced glycation end-prod-ucts in-duce apoptosis involving the signaling pathways of oxida-tive stressin bovine retinal pericytes[J]. Life Sciences. 2006 ；

[3] 李志红,苏胜偶.高同型半胱氨酸血症与老年糖尿病视网膜病变及胰岛素抵抗的关系[J]. 中国老年学杂志. 2009(21) ；

糖尿病诊断篇5

说到糖尿病肾病的早期识别就应从糖尿病肾病得分期说起：糖尿病肾病的发生、发展可分为五期：Ⅰ期为肾小球高滤过期，肾体积增大，肾小球滤过率升高，肾小球入球小动脉扩张，肾小球内压增加；这种初期病变与高血糖水平一致，但是可逆的，经过积极治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。Ⅱ期为无临床表现的肾损害期，肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（UAER）多数在正常范围，或称间隙性增高（如运动后）。Ⅲ期为持续性微量白蛋白尿期，也称早期糖尿病肾病期：尿常规化验蛋白定性阴性，尿微量白蛋白持续在20～200微克/分钟，或24小时尿30～300毫克，肾小球滤过率下降至正常，血压略升高，但未达高血压水平，患者无肾病的症状和体征。病理检查可见到上述的病理改变。Ⅳ期为临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期。这一期的特点是大量白蛋白尿，UAE>200μg/min或持续尿蛋白每日>0.5g，为非选择性蛋白尿。血压增高。病人的肾脏病变严重，荒废的肾小球增加(平均占36%)，残余肾小球代偿性肥大。严重者每日尿蛋白量大于2.0克。临床糖尿病肾病期尿蛋白的特点，不像其他肾脏疾病的尿蛋白，不因GFR下降而减少。随着大量尿蛋白丢失可出现低蛋白血症和水肿，但典型的糖尿病肾病“三联征”――大量尿蛋白(>3.0g/24h)、水肿和高血压，只见于约30%的糖尿病肾病病人。糖尿病肾病性水肿多比较严重，对利尿药反应差。Ⅴ期为终末期肾衰竭，即终末期肾功能衰竭。糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基底膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭。

糖尿病肾病Ⅰ期、Ⅱ期在临床上诊断困难，这样早期诊断是非常重要的诊断，目前公认尿微量白蛋白是诊断早期肾病的重要指标。糖尿病患者6个月内连续尿检3次尿白蛋白排出量在20～200ug/min，且排除其他可能引起尿白蛋白排泄量增加的原因（尿路感染、酮症状态、发热、心力衰竭、月经期等情况），即可诊断为早期糖尿病肾病。一般出现微量白蛋白尿时，平均糖尿病病程已5年，约80%微量白蛋白尿患者在随后10年进展为临床糖尿病肾病，这时病情会进行性发展，平均7年即可导致终末期肾衰。因此，如何早期识别并预防和阻止糖尿病肾病的发生和发展就成为一项十分重要的课题。早在古时候，我们的祖先就提出了“治未病”的理论，简言之就是疾病的预防，即现在说的“防大于治”。

糖尿病肾病是怎么得的

首先糖尿病肾病发生与高血糖密切相关，因为血糖控制不佳可加速糖尿病肾病发生发展，良好的血糖控制又可以明显延缓其发展。高血糖时，肾血流动力学发生异常，肾小球内高灌注，高滤过状态，跨毛细血管壁压力增高，引起肾小球的病理改变，比如说肾小球系膜细胞增生，细胞外基质增多，系膜扩张，肾小球基底膜增厚等，最终形成系膜的弥漫性、结节性病变，发生肾小球硬化 ，在压力增高的情况下，蛋白滤过增加，亦可沉积于系膜区和肾小球基底膜，促进基质增生，形成恶性循环，并可造成结节性和弥漫性肾小球硬化。其次，原有高血压或病程中至微量白蛋白尿出现时血压升高后可加速糖尿病肾病进展和肾功能的恶化，加重尿白蛋白的排出，再者，糖尿病多合并有脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多因素，合并高血压者为数不少，这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白，表明肾损害普遍。另外，遗传因素与糖尿病肾病的发生有关，一些长期血糖控制良好的患者中同样可出现糖尿病肾病，而且糖尿病肾病的发生还表现出家庭聚集现象，即一个家庭有多人患糖尿病肾病；在一些有高血压家族史的糖尿病患者中，糖尿病肾病的发生率也明显高于无高血压家庭史的患者。此外，在不同种族间糖尿病肾病的发生率也存在着差异。这此均表明糖尿病肾病的发生与遗传因素有关。最后也有人认为长期高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化，糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白食物供给为主，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了肾脏的病理损害。

如何防治糖尿病肾病

严格控制血糖，纠正代谢紊乱：严格控制血糖和纠正代谢紊乱是预防及治疗糖尿病肾病的关键。

降压治疗：高血压可加速糖尿病肾病的进展和恶化，要改善这种状况，重要的是降压治疗要达标。对于无肾损害的糖尿病患者，血压要保持低于130/80mmHg；如果出现肾损害或24h尿蛋白>1.0g时，血压应控制在125/75mmHg以下。目前血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药已被证明有延缓肾病进展的作用。往往需要联合应用2种或2种以上的降压药物，才能使血压达标，而最常用的联合用药方案是ACEI或ARB加小剂量的利尿药和（或）长效的钙离子通道阻滞剂（CCB）。

所有的糖尿病人病程超过5年以上者要定期查肾功能、尿蛋白定性、24小时尿蛋白定量并注意测量血压和做眼底检查。有条件时应做尿微量白蛋白测定，以发现早期糖尿病肾病。如果确定为微量白蛋白增加并能排除其他引起其增加的因素如泌尿系感染、运动、原发性高血压者应高度警惕，应积极降压使血压维持在正常范围，同时还应强调低盐、低蛋白饮食，以优质蛋白为佳。

要避免发生泌尿系感染：反复发作的泌尿系感染可能会加速糖尿病肾病患者病情的进展。

低蛋白饮食治疗：在糖尿病背景下，蛋白质及氨基酸成分在糖尿病肾病的发生、发展中发挥了重要作用。长期采取高蛋白膳食，可能加重肾脏的高滤过状态，同时增加体内有毒的氮代谢产物的产生和潴留，从而导致肾功能的进一步损害。因此我们主张适量限制膳食中的蛋白质，以减少肾脏损害。一般主张，每日膳食中的蛋白质，按照0.6～0.8克/公斤标准体重给予，提高优质蛋白（肉、蛋、奶）的比例。处于糖尿病肾病第3、4期的患者，掌握好每日蛋白质摄入的质和量，出入平衡，就可能有利于肾脏的恢复。当糖尿病肾病发展到终末期肾病时，蛋白质限制应更加严格。临床采用部分麦淀粉（将小麦粉中的蛋白质抽提分离去掉）饮食作为主要热能来源，代替大米和面粉。因为大米和面粉等主食中含有较多量的非优质植物蛋白（每50克约含4克），而麦淀粉中植物蛋白含量甚微。必要时加必需氨基酸或α-酮酸治疗。

热量的摄入：在低蛋白膳食时，热量供给必须充足，以维持正常生理需要。每天摄入30～35千卡/千克体重的热能。可以选择一些含热量高而蛋白质含量低的主食类食物，像土豆、藕粉、粉丝、芋头、白薯、山药、南瓜、菱角粉、荸荠粉等，膳食总热量达到标准范围。保证供需平衡。必要时应注射胰岛素，以保证糖类的利用。

充足的维生素和叶酸的摄入，减少含磷的食物摄入：维生素的适当补充有利于机体维持正常的代谢和内分泌。所以应该适当补充维生素B、维生素C和维生素E。维生素E可用至每日0.3克，维生素C每日0.3克，它们的量稍大一些也无妨。肾脏损害时，磷的排泄会减少，导致血磷升高。通常高钙的东西往往也高磷，像动物内脏、排骨、虾皮、壮骨粉之类，肯定是高磷的，不宜多吃。肾病患者对维生素D3的合成能力减退，影响钙的吸收，血中钙的浓度降低，容易出现骨质疏松，因此理想的治疗膳食应该提高钙含量，尽量降低磷含量。而低蛋白饮食本身就降低了磷的摄入，有利于治疗。

糖尿病诊断篇6

既然糖尿病这么可怕,潜伏又深,那么怎么才能知道有没有得糖尿病呢?这就要从诊断糖尿病的标准说起了。

虽然糖尿病是因患者解出的尿液有甜味而得名,但尿中出现糖却是由于血液中的糖浓度升高造成的。自从认识到这一点以后,人们对糖尿病的关注就转移到了血糖。

但是血糖的高低变化是连续的,糖尿病患者和非糖尿病者之间没有明确的界线,于是以多少作为判断糖尿病的标准便成了个大问题:定高了的话,会造成漏诊,病情被耽误;定太低的话,可能会误诊,让没有得糖尿病的人接受不必要的治疗,造成浪费。

近30年来,糖尿病的诊断标准经历了多次变化。总的来说,人们希望在血糖的变化范围中找到一个截点,以此作为糖尿病的诊断标准。

1997年,通过大规模的流行病学研究,美国糖尿病学会将诊断标准定为空腹血糖≥7.0mmol/L和口服糖耐量试验2小时血糖(俗称餐后2小时血糖)≥11.1mmol/L。这个标准也基本为WHO所接受,此后没有发生大的变化。

但糖尿病是一种慢性高血糖状态,一两个点的血糖检测容易受到多种因素的干扰,因而可能不能准确反映这种高血糖状态。因此人们开始考虑使用反映较长期血糖水平的糖化血红蛋白(糖化血红蛋白中最重要的成分是HbA1c,因此一般用HbA1c来代表糖化血红蛋白)作为诊断糖尿病的指标,但当时的检测方法等硬件条件还不成熟,所以没能推广。如今,检测HbA1c的方法已经标准化,而且最新的结果表明,HbA1c检测与血糖检测相比,误差小、对样本储存条件要求更低、对并发症的预测至少与后者一样准确。因此,专家们提出,以HbA1c水平≥6.5%作为诊断糖尿病的截点。

2009年12月29日,美国糖尿病学会公布的2010年糖尿病诊疗指南中,在糖尿病的原有诊断标准之外又增加了一条,即HbA1c≥6.5%也可诊断糖尿病。美国临床内分泌学会和美国内分泌学院也采纳了这个标准。这个变化引起了不小的争议。

何为糖化血红蛋白?

糖尿病诊断篇7

关键词：妊娠合并糖尿病；筛查；葡萄糖耐量试验；诊断

妊娠合并糖尿病包括糖尿病者妊娠和妊娠期糖尿病（GDM），GDM是指在妊娠期首次发现或发生的任何程度的糖耐量异常。随着国内外学者对妊娠合并糖尿病认识的不断提高，妊娠合并糖尿病的诊治不断得到重视。妊娠前糖尿病已确诊称为糖尿病者妊娠。本文主要介绍目前国内外对妊娠期糖尿病的筛查和诊断。

1 糖尿病者妊娠的诊断

这部分孕妇妊娠前糖尿病已诊断。非孕期糖尿病诊断标准依据WHO推荐的75g 葡萄糖耐量试验（OGTT）标准：即空腹血糖以及口服75g葡萄糖后2h血糖分别为7.0mmol/L，11.2mmol/L，任何一项达到上述标准可诊断为糖尿病，或有多饮、多食、多尿及消瘦等自觉症状，随机血糖≥11.2mmol/L。

2 妊娠期糖尿病的筛查与诊断

2.1妊娠糖尿病的筛查 GDM的危险因素：ADA确定的GDM高危因素有：孕妇肥胖（BMI≥25） ， 年龄≥25岁；属糖尿病高危种族；一级亲属有糖尿病病史，本人有糖耐量降低史或不良妊娠史[1]（巨大儿、死胎、死产及畸胎史），此外还有多孕多产史；甲亢史；贫血史；反复念珠菌阴道炎（RVVC）史；乙型肝炎表面抗原（HBsAg）阳性； 慢性高血压病史；I级亲属患高血压，高血压家族史；月经稀发（月经周期≥40d）[2]。

2.1.1筛查时间的选择 随孕周增加，胎儿对营养物质需求增加。孕早期空腹血糖约降低10%[3]，在12w达到最低水平，并维持到分娩。又由于胎盘分泌的各种影响胰岛素敏感性的激素于24～28w上升，32～34w达到高峰，故目前大多孕妇行初次50gGCT时间为孕24～28w。国外学者[4-5]研究表明早期筛查可以减少妊娠晚期并发症。IADPSG[6]对妊娠妇女的研究表明高危人群在最初就诊中能确定为糖尿病。杨慧霞[2]等对全国18个城市的16286例孕妇进行统计分析，结果提示应对GDM高危孕妇进行早期筛查。

目前国内对具有多饮、多食、多尿者以及妊娠早期空腹尿糖反复阳性及具有糖尿病高危因素者建议在首次孕期检查时进行筛查，结果正常或有一项异常者需在24～28w重复筛查。没有以上症状，常规筛查时间为24～28w，如果筛查正常但又有糖尿病高危因素存在，应在妊娠32～34w复查。

2.1.2 50g GCT界值的选择 受试日上午空腹，将50g葡萄糖溶于200ml水中。5min内服完，从开始服糖计时1h ， 取静脉血测血糖值。

国内大部分医院以服糖后1h血糖值7.8mmol/L作为界值，血糖值≥7.8mmol/L应近一步行75gOGTT。国内中世芳等[7]对1257例孕妇进行50gGCT试验，结果表明血糖在7.20～7.79mmol/L之间者应结合有无GDM高危因素考虑是否需做OGTT。韩红敬、刘向蕊[8]对1157例孕妇作50gGCT试验，结果提示可以以7.2mmol/L为界值。Bonomo[9]对糖筛查界值作了研究，当筛查界值由7.95降至 7.89、7.84、7.61、7.56mmol/L时异常筛查结果分别为33.9%、34.4%、35.5%、40.6%、41.8%呈线性增长，并认为7.84mmol/L作为糖筛查界值是合适的。张丽红等[10]对1861例孕妇进行了研究，寻找50gGCT预测GDM的最佳界值，提示7.8mmol/L为较适宜值。魏玉梅、杨慧霞[11]对1628例孕妇的GCT结果进行统计分析，提示据我国目前的卫生经济情况，以7.8mmol/L作为50g糖筛的界值是合理的。

2.2葡萄糖耐量试验（OGTT） OGTT的方法：测试前禁食8～14h，然后服75g或100g葡萄糖的300ml液体，分别留取空腹、服后1h、2h、3h静脉血测血糖。检查期间静坐，禁烟，应用降压药、利尿剂、磺胺类和长时间应用β肾上腺素受体兴奋剂者试验前应停药。

2.2.1选择75g葡萄糖还是100g葡萄糖 2002年美国糖尿病学会（ADA）的GDM指南中推荐使用75g葡萄糖，服用75g葡萄糖的不良反应小，易为孕妇接受。国内潘长玉、李辉[12]对75g和100g方法OGTT作了对比研究，认为75g负荷剂量可以达到试验目的，患者容易耐受。目前WHO和《中国糖尿病防治指南》推荐使用75g葡萄糖作为负荷量。

2.2.2 世界各国的OGTT诊断标准 见表1。

2.2.3糖耐量试验检测次数在妊娠糖尿病诊断中的意义 正常人服糖后血糖在1～2h上升到最高峰，此后血糖迅速下降，约3h接近正常。但孕妇怀孕后由于妊娠生理的改变，做糖耐量试验血糖峰值延迟到达且恢复缓慢。Sack，DA[13]对45245例没有达到NDDG标准的孕妇进行了调查，结果证明了1h血糖的重要性。国内吴琦嫦、罗平[14] 等研究表明OGTT空腹血糖与服糖后1h、2h、3h血糖值呈显著的正相关，提示可以考虑降低空腹血糖的诊断标准，提高服糖后的诊断标准。我国杨慧霞等[15]报道省约第3h是可行的。李伟等[16]应用ADA标准对1506例50GgGCT阳性孕妇进行OGTT试验，结果提示FPG对GDM的诊断影响最小，可考虑省去。国内池鸿斐、陈丽玮等[17]对糖耐量试验次数对GDM的诊断作了对比研究，使用的是乐杰的诊断标准。分为四点法组，一点法组：取消空腹测量。二点法组：取服糖后1h、2h血糖值。其血糖都是≥2项测量结果异常即诊断为GDM。研究提示：三点法组GDM诊断率97.9%基本可以代替四点法。

3 选用何种OGTT诊断标准

目前国内外尚未统一，由于种族和饮食习惯会使糖代谢产生一定差别，国内外临床观察结果有差异。马红梅、王桂如等[18]用NDDG标准与乐杰标准对432例妊娠妇女妊娠结局进行分析，结果提示乐杰标准的敏感性高于NDDG标准。章小维、周世没等[19]对Fernando和董志光的OGTT标准作了对比研究，结果提示采用董志光的OGTT标准会使治疗人群增加，而用Fernando的标准有4.35%的GDM被漏诊。王志群、武巧珍等[20]在南京地区对比了GDM的不同诊断标准：提示日本标准与NDDG无显著差异，ADA标准优于其他它四种。王慰军等[21]将ADA标准与NDDG标准进行比较，发现前者的敏感性及阳性预测值较高。Cokel等[22]研究也表明ADA标准在预测巨大儿发生方面敏感。魏玉梅、杨慧霞等[23]对全国18个城市的16286例孕妇进行统计分析，结果提示ADA标准适合我国GDM的诊断。国内许多学者在研究GDM对妊娠结局影响的对比研究中普遍采用乐杰标准和ADA标准。

综上所述，虽然国内外运用的诊断标准不一致，但目前比较公认的GDM的诊断概括为： 50g葡萄糖负荷试验1h血糖≥11.1mmol/L者先做空腹血糖试验（FBG），若FBG≥5.8mmol/L则直接诊断为GDM；GCT>7.8mmol/L且

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糖尿病诊断篇8

关键词：妊娠期糖尿病；诊断标准；药物治疗；血糖管理

妊娠合并糖尿病有两种情况，一种为原有糖尿病（diabetes mellitus，DM）的基础上合并妊娠，又称糖尿病合并妊娠；另一种为妊娠前糖代谢正常，妊娠期才出现的糖尿病，称为妊娠期糖尿病。糖尿病孕妇中90%以上为妊娠期糖尿病，糖尿病合并妊娠者不足10%[1]。GDM通常发生于妊娠中晚期，孕妇空腹血糖多数正常，临床症状不典型，目前75g葡萄糖耐量试验是主要诊断方法，血糖控制不良者对母、儿影响大，近、远期并发症较高。

1国内外GDM诊断进展

自1988年北京大学第一医院率先在全国开展50g葡萄糖耐量试验诊断GDM以来，国内医疗机构陆续将GDM筛查作为产前常规检查项目。在开展孕期GDM筛查前，我国GDM的报告发生率极低。随着人们生活水平的提高及保健意识增强，优生优育观念普及，产前检查越来越受到重视，该病检出率呈逐年上升趋势。目前国内中、大城市医院均开展了GDM的筛查，但小城镇和农村还没有完全开展GDM的筛查[2]。

就国内而言，因地域广阔，各地饮食习惯不同，开展GDM筛查的地区诊断标准也不近相同，发病率存在一定差异。2005年统计国内GDM发病率在2%～5%[3]。2006年全国妊娠合并糖尿病协作组首次在全国范围进行GDM发病现状调查研究，总结报道我国GDM的发生率为6.6%[4]。近两年各地文献报道GDM发病率在5%～10%左右[5]。

香港学者劳子僖总结国内外研究资料后发现，排除不同GDM诊断标准对发病率的影响，多个国家的研究中心均证实了亚洲妇女GDM的高患病率，亚洲人在西方国家多种族社会中的GDM发病率比其他种族高3～7倍。校正年龄、体重指数（BMI）和产次后，东方女性GDM患病率在4.5%～7.3%，而黑人妇女和白人妇女患病率仅为1%～2%[6]。

2 GDM诊断标准变迁及意义

1946年Miller教授曾提到妊娠期糖尿病的概念，指出孕期发生的糖尿病会影响母儿结局[7]。

1964年O'Sullivan和Mahan最早应用口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test，0GTT）诊断GDM，强调孕期口服葡萄糖耐量试验结果与母儿预后及病情轻重密切相关[8]。此后国内、国外学者围绕GDM的筛查、诊断方法及诊断标准进行一系列研究，至今已有49年，但目前尚未能达成共识[9]。

为此，美国国立卫生研究院（National Institutes of Health，NIH）于2001年组织进行了一项主题为"高血糖与妊娠不良结局"（the Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcomestudy，HAPO）的前瞻性研究。根据研究结果，2010年国际糖尿病与妊娠研究组（International Association of diabeticand Pregnancy Study Groups，IADPSG）推荐的GDM诊断标准为[10]：口服75g葡萄糖，OGTT诊断界值为空腹、服糖后1h和2h的血糖值分别为92mg/dl、180mg/dl和103mg/dl（即5.1mmol/L、10.0mmol/L和8.5mmol/L）。新的诊断标准与以往GDM诊断标准相比，做了以下更新：①诊断标准更为简单：由原来的行75gOGTT试验，检测空腹、糖负荷后1h、负荷后2h、负荷后3h四点血糖，其中两项或两项以上达到或超过正常值诊断GDM，改为行75gOGTT试验，仅检测空腹、负荷后1h、负荷后2h三点血糖，三项中任意一点血糖值异常即可诊断为GDM；②OGTT血糖界值下降：空腹血糖的诊断标准由5.3mmol/L降至5.1mmol/L，负荷后1h血糖由10.3mmol/L降至10.0mmol/L负荷后2h血糖由8.6mmol/L降至8.5mmol/L；③诊断划分更加明确：进一步区分出孕前糖尿病和GDM，在第一次产检时检测空腹血糖（fastingplasmaglucose，FPG），若FPG≥7.0mmol/L、OGTT负荷后2h血糖≥11.1mmol/L或随机血糖≥11.1mmol/L，即可判断孕前就患有糖尿病；④新标准更加重视GDM患者产后转归：重新规定了糖尿病分类和产后复查细则。

新标准的推出得到了多数国际权威同行的认可，成为2011年妇产科10大重要进展之一。随后我国也出台了"卫生部行业标准-GDM诊断标准"[11]：①妊娠早期（7.0mmol/L应确诊为妊娠前糖尿病而非GDM；②有条件的医疗机构应对所有妊娠妇女在妊娠24-28w直接行75gOGTT检查.并采用IADPSG推荐的75gOGTT标准；③在医疗资源缺乏地区.妊娠24～28w可先进行FPG检查，根据FPG结果决定是否进行75gOGTT检查。

此举结束了我国GDM诊断标准不一的局面。目前中国大陆产科妊娠期糖尿病诊断标准均采用75g口服葡萄糖试验。由于诊断标准的放宽，导致GDM发生率明显升高，可能不同程度地引起孕妇焦虑情绪，增加孕妇心理负担。因此普及GDM知识，控制GDM孕妇血糖水平是围产保健的重要内容。

3GDM的监管与治疗

3.1孕期管理

3.1.1健康宣教 临床上对GDM的孕妇，应积极普及GDM知识，通过多种健康教育形式普及膳食调整控制方法、运动方式的选择以及血糖的自我监测等相关知识。提高GDM孕妇自我管理水平后，85%患者能将血糖控制在正常范围[12]。

3.1.2产前检查 包括孕妇和胎儿健康评估，选择分娩时机。①动态监测孕妇血糖。餐后2h血糖反映孕妇血糖控制水平，控制欠佳查尿酮；必要时查糖基化血红蛋白（HbA1c，正常值4%～6%），反映取血前2～3个月的平均血糖情况。在妊娠不同阶段根据孕期情况行肝肾功能、眼底检查及检验血脂；②28～36w监测胎儿羊水量以及胎儿血流等，36w后每周行胎心监测评估胎儿宫内情况。③血糖控制尚可的孕妇一般37～40w终止妊娠，超过40w会增加巨大胎儿的发生危险，增加产时风险及剖宫产率[13]。

3.1.3药物治疗 孕期血糖理想水平控制在孕妇无明显饥饿感，空腹3.3～5.3mmol/L，餐前30min，3.3～5.3mmol/L，餐后2h 4.4～6.7mmol/l，夜间4.4～6.7mmol/L[1]，对于合理膳食及运动介入后血糖控制欠佳的孕妇，加用胰岛素治疗。早在2000年美国就基于前瞻性、随机对照研究证实第二代磺脲类口服降糖药-格列本脲（优降糖）在妊娠中晚期应用安全有效，欧洲围产医学会也把该药列入孕期治疗方案中[14]，但国内缺乏相关研究，无法预计对新生儿远期影响。故胰岛素仍作为国内首选且唯一用药。

3.2产时监测 GDM本身不作为剖宫产指征，一般认为经阴道分娩优于剖宫产，因为糖尿病本身可增加手术感染或其它并发症的机会。孕妇一般情况好仍建议经阴道分娩。

同意经阴道试产的GDM孕妇，产程中：①停用胰岛素，予糖尿病饮食；②宫口开大3cm后，每1～2h查一次末梢血糖，力争血糖控制在4.0～8.0mmol/L，直至胎儿娩出[15]；③产程中严密监测孕妇宫缩及胎心变化，避免产程过长（一般不超过12h）。对于孕期血糖控制欠佳及合并巨大儿可能、胎膜早破、高龄初产等因素的GDM孕妇可适当放宽剖宫产指征。

3.3产后血糖监管：胎盘娩出后体内抗胰岛素物质迅速减少，GDM患者继续低糖饮食，一般产后1～2w血糖恢复正常人水平，大部分GDM患者不需使用胰岛素，血糖控制差仍予胰岛素治疗，胰岛素用量减少至分娩前1/3～1/2；孕期空腹血糖偏高的GDM患者，产后即可定期复查空腹血糖，根据结果确诊是否妊娠合并糖尿病；孕期空腹血糖正常患者，产后2个月左右进行口服75g葡萄糖OGT[16]，若血糖正常，建议每3年筛查1次。

4结论

毋庸置疑，GDM新的诊断标准对了解中国不同地区GDM的发病现状，以及更好地与国际接轨起到巨大推动作用。但同时还存在亟待解决的问题：①HAPO研究未能明确可预示母、儿发病风险增加的血糖界值；②HAPO研究时缺少中国大陆的入组资料，该标准是否适用于我国仍有待于进一步验证。

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糖尿病诊断篇9

【关键词】 糖尿病 神经病变 鉴别诊断

【abstract】 diabetes is the most common cause of the neuropathy. however, not all patients with diabetes and nerve disease have a neuropathy caused by diabetes.10% to 50% of patients with diabetes may have an or more than one additional cause of a neuropathy. neurotoxic medications, alcohol abuse, vitamin b12 deficiency, renal disease, chronic inflammatory demyelinating neuropathy, inherited neuropathy, and vasculitis are the most common potential causes of a peripheral neuropathy in the patients.the most common disease in the differential diagnosis of a diabetic neuropathy are discussed in this article to broaden our mind ,for finding the real causes of neuropathy in the diabetics.

【key words】 diabetic neuropathy differential diagnosis

糖尿病是引起神经病变最常见的原因。但是，并非所有糖尿病病人的神经疾病都是由糖尿病引起。若干横断面研究和回顾性调查指出，部分糖尿病患者存在其他引起神经病变的潜在原因，而接近50%的糖尿病患者可能存在这样的病因[1]。

据rochester糖尿病神经病变横断面研究报导，非糖尿病性的神经病变占到了受调查糖尿病患者总数的10%。其中，遗传性神经病和酒精中毒是其他原因中最常见的。而在法国三级护理中心，每100个疑似糖尿病神经病变的病人中，就有大约三分之一的病人有其他引起神经病变的病因。同样，在美国三级护理中心的糖尿病患者中，有53%的病人有这样的其他病因，而其中25%的病人，还不只一个。在这些病人中，最常见的引起神经病变的原因是神经毒性药物治疗、酗酒、维生素b12缺乏和肾脏疾病。本文集中介绍了糖尿病神经病变的鉴别诊断。

1 中毒性神经病变

神经病变通常可由酗酒、尿毒症、环境毒素、医源性（医源性中毒性神经病变）或其他代谢产生的毒素所引起。以下分别讨论这些中毒性神经病变。

1.1 酒精

由于硫胺素缺乏，单纯性酒精性神经病变的特征性表现为慢性进行性感觉神经受损，早期通常表现为烧灼痛。病人的病变随时间的推移而进展，如果出现迷走神经功能异常则提示预后不良。最近的研究表明，乙醇及其代谢产物对神经有直接毒性作用。他们在体内硫胺素正常的动物实验中发现乙醇能使神经轴索变性，这和对酒精性神经病变病人的研究相吻合。这些病人不缺乏硫胺素，却表现为慢性进行性感觉神经病变[2]。

1.2尿毒症

典型的尿毒症性神经病变表现为末梢感觉运动神经病变，且病变程度和慢性肾功不全的严重程度密切相关。虽然大多数慢性肾功衰的病人早期多发性神经病变的临床症状不明显，但当肌酐清除率低于5-6 ml/min或肾小球滤过率低于12 ml/min 时神经病变的表现就相当明显了[3]。早期慢性肾功能衰竭病人的亚临床神经病变可以通过神经生理学的方法检出，这种神经病变的症状较隐匿，包括下肢远端的感觉异常、感觉缺失和痛觉过敏等。随病情进展，神经病变还可能引起乏力和肌肉萎缩，这时检查可以发现特征性的神经纤维异常。这些病人同时还可能伴随痛性痉挛、多动腿、瘙痒症或自主神经功能异常。自主神经功能异常的症状包括低血压、少汗、胃肠运动减弱和障碍，更有少数病人出现类似于急性或亚急性格林-巴利综合征的表现。

神经生理学的研究可以发现病变早期神经传导速度减慢，这和轴突性神经病一致。而病理学研究发现继发性脱髓鞘使轴突缩小甚至纤维缺失。定量感觉实验可以发现振动觉和热感觉阈值降低。在42% 的受观察病人中存在上述这些感觉异常。

神经病变的病因仍不明确。有人认为500-2000d的中分子可能是其病因，因为他们不容易被透析所清除。其他能引起神经损害的物质还包括甲状旁腺素、肌醇、甲基胍、钙、β2微球蛋白等。最近的神经生理学研究发现，在透析前尿毒症病人的神经处于去极化状态，并且可能和高钾血症有关。所以，研究者认为钾也可能和神经病变的发病有关[3,4]。

1.3 环境毒素

慢性砷中毒可能引起疼痛性长度依赖性的神经病变，其典型症状为感觉神经受累。而急性砷中毒则相反，以运动神经为突出表现。如果尿中的砷含量超过25μg/24h或头发指甲中超过10 μg/g就可以考虑为砷中毒[5]。铅，特别是其有机形式，可能引起神经病变。铅引起神经病变的典型表现为上肢的运动功能障碍。桡神经极易受累，所以病人往往出现桡神经支配区的肌肉乏力。病人还可能出现体重减轻、食欲减退、疲劳、腹痛、便秘、甚至在牙龈出现铅线等[5]。铊和汞中毒也可以引起中毒性神经病变，但已经比较少见了。

正己烷和甲基正丁基甲酮通常存在于工业溶剂或溶胶中。慢性中毒可能引起感觉运动神经受损，而急性中毒则以运动神经和颅神经为主要表现。通过神经生理学检查可能发现神经局部传导受阻。在正己烷中毒性神经病变中可以发现巨轴突肿胀和神经微丝聚集[5]。

丙烯酰胺是一种烯类聚合物，中毒后可以引起末梢感觉神经病变，累及大神经纤维使反射消失，还可出现肢体远端出汗等症状，其发病机制可能和轴突转运障碍有关。

1.4 医源性毒素

全身性神经病变常因肿瘤化疗所用的细胞毒剂引起，如长春花生物碱、铂化物、 苏拉明、酞胺哌啶酮、紫杉烷类及硼替佐米等引起[7,8]。化疗诱导的神经病变其易感性有明显的个体差异，但如果病人有糖尿病、酒精、遗传等其他原因引起的神经病变，那么，他们对化疗诱导的神经损害更易感[7,8]。核苷类逆转录酶抑制剂、 胺碘酮、 甲硝唑、 氨苯砜、异烟肼、哌克昔林、 乙胺丁醇、苯妥英、呋喃妥因等也可引起神经损害[8]。

2 异型球蛋白增多性神经病变

部分自发性多发性神经病引起的周围神经病变（约占10%）和血液中异常的免疫球蛋白过量有关。其病变的原因之一可能是抗体介导的周围神经髓磷脂或者轴突膜损伤，也可能是血循环中异常淀粉状蛋白沉积引起[9]。

许多异型球蛋白增多性神经病变的病人（接近2/3）都患有未定性的单克隆免疫球蛋白病。这些病人典型的临床表现为进行性肢体远端感觉缺失、感觉异常、平衡障碍、步态共济失调等，当大神经纤维受累时会出现疼痛、感觉迟钝、触物感痛。随病情发展有的病人会出现运动神经受累表现[9]。其中50%的病人可以检出直接攻击髓鞘相关糖蛋白的抗体。

多发性骨髓瘤病人中约有10%以周围神经病变为突出表现。他们通常表现为亚急性的远端感觉缺失和无力 [9]。

华氏巨球蛋白血症是一种产生igm的淋巴浆细胞性淋巴瘤。该病的典型临床表现为进行性神经长度依赖性的感觉运动神经病变，约50%的病人可以出现感觉缺失、无力和消瘦等症状。神经生理学检查可以发现周围神经长度依赖性脱髓鞘改变 [9]。此外，骨硬化性骨髓瘤、原发性淀粉样变性、冷球蛋白血症等也能引起神经病变

3 维生素缺乏症

维生素b12缺乏的典型表现是脊髓的亚急性混合变性，但病人也经常出现全身性的周围神经病变症状。这种神经病变表现为下肢感觉异常、麻木（虽然上肢症状先于下肢）。大神经纤维损伤较小纤维常见。步态异常、脊髓病变症状（反射亢进、跖反射踝反射减缩或引不出）认知障碍、行为异常等症状可能伴随神经病变症状。当血清维生素b12水平低于200 pg/ml 即可出现神经系统异常，而在低于100 pg/ml是症状更明显。

维生素b1是碳水化合物和支链氨基酸代谢的辅酶。维生素b1缺乏的典型神经系统症状包括脚气病、wernicke’s脑病和korsakoff’s综合征。“干”性脚气病，主要由远端轴突感觉神经病变引起，包括灼热足综合征、感觉异常、反射减弱、肌肉痛性痉挛和触痛等，同时也可能出现自主神经功能紊乱。“湿”性脚气病则以充血性心力衰竭和周围神经病变为特征。

维生素b6在体内转化为磷酸吡哆醛，后者是合成神经递质（如5-羟色胺、儿茶酚胺和组胺）和亚铁血红素的辅酶。在某些药物治疗的情况下可能会出现维生素b6缺乏，特别是使用异烟肼、青霉胺、肼屈嗪等。在使用这些药物而又未补充维生素b6的情况下，就可能会出现维生素b6缺乏性神经病变。但是维生素b6过量会出现严重的感觉神经病变或/和神经节传导阻滞，表现为触觉受损、感觉性共济失调和反射消失。

4 炎症性脱髓鞘性多神经病

急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经炎又称格林巴利综合征，是一种自身免疫性疾病,主要损害神经根(尤其前根多见而明显) 、神经节和周围神经，也常累及脑神经,主要临床特征为四肢对称弛缓性瘫痪，腱反射消失或减退,伴或不伴有感觉障碍。脑脊液中常有蛋白-细胞分离现象。

慢性炎症性脱髓鞘性多神经病 (cidp)的特点是症状不明显的乏力和感觉缺失。病程至少达8周才能诊断该病，部分病例临床症状进展也可达数月或数年。该病可能呈加重缓解交替发作，也可表现为慢性进展，可以出现病情缓解，但极少患者自愈。[10,11]。cidp的诊断有赖于典型的临床表现、神经生理学检查和脑脊液检查。病人可以出现身体近端和远端均匀的乏力和感觉缺失症状，也可能出现感觉异常，但很少出现剧烈疼痛，而肌肉松弛萎缩常和乏力程度不成比例。大感觉神经纤维受损（位置、振动觉减弱）常比细纤维（痛温觉减弱）明显，神经反射减弱或消失。罕见病例可以出现颅神经、延髓和呼吸肌受累[10,11]，不到10%的病人仅以感觉症状为主要表现。神经生理学研究发现cidp患者的运动神经传导速度变慢且远端神经运动潜伏期延长，同时往往伴短暂的神经波分散或传导阻滞，感觉性动作电位幅度减少或消失。脑脊液中蛋白轻度增高而淋巴细胞升高不明显（淋巴细胞< 10/mm3）[10,11]。

5 颈椎病

颈椎病可分成神经根型、脊髓型、椎动脉型、交感神经型，由于颈椎病变性质不同，临床表现各异。神经根型表现为手、上肢、肩部麻木及病痛, 其范围与颈脊神经支配区域相一致；脊髓型由脊受压所致的程度不同，表现为肢体麻木、酸胀、烧灼感、发僵、无力等症状, 可发生于一侧或双侧, 上肢或下肢, 此外尚可表现为四肢瘫痪、头痛、头昏或大小便异常等表现；椎动脉型通常表现为眩晕、恶心、呕吐等椎动脉供血不足症状，也可有脑干供血不足症状,如肢体麻木、感觉异常、持物落地、对侧肢体轻瘫,此外尚有声嘶、失言、吞咽困难、眼肌瘫痪、视物不清、视野狭窄、复视及霍纳氏综合征；交感神经型常出现头晕、眼花、耳鸣、心动过速、心前区疼痛等一系列交感神经症状。颈椎病的诊断常有耐于临床表现结合x线、ct、mri等影像学检查。

6 遗传性神经病

遗传性神经病表现为运动、感觉和自主神经的混合病变。神经生理学检查可以发现大神经纤维和细神经纤维受累，表现为脱髓鞘和轴突病变。 其遗传方式包括常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传和x连锁遗传，但有的病人没有明确的家族史。

有的遗传性神经病（如遗传性运动和感觉神经病、遗传性感觉和自主神经病和遗传性运动神经病）仅累及神经系统[12,13]，常见的表现还有不同程度的肢体乏力、肌肉萎缩、反射减弱、肢体疼痛、感觉缺失等，病人还可以出现无汗、营养不良性溃疡、肢端受损、应力性骨折、骨髓炎等。而有的遗传性神经病（如家族性淀粉样变性神经病变、fabry病、卟啉病、脂代谢紊乱和血β-脂蛋白缺乏症）除神经系统表现外还可以伴有多系统损害。其临床表现包括感觉运动神经病变、玻璃体混浊、肾病和心肌病，也可能因感觉和自主神经受累而出现性低血压[14]。

7 副肿瘤性神经病

副肿瘤性神经病变极少见，它是恶性肿瘤的神经免疫学并发症。该病多为小细胞肺癌、卵巢癌、乳腺癌、淋巴瘤和胸腺瘤所引起。这些肿瘤诊断后，通过敏感治疗可能使其局限。虽然几个特殊的临床综合症已被公认，但本病的在神经系统的临床表现仍是多种多样。其中最常见于小细胞肺癌，小细胞肺癌的病人中有24%出现周围神经系统症状，最常受累的是感觉神经，细神经纤维和大神经纤维也可能受累。

8 血管炎、结缔组织病和其他免疫病

血管炎、结缔组织病和炎性神经病变都可以神经病变为其突出表现。胶原血管性病变和风湿性病变（如系统性红斑狼疮[15]、类风湿性关节炎、结节性多动脉、炎系统性硬化病罕见）均可出现多神经炎或全身性感觉运动神经病变，并常出现细神经纤维和自主神经受损症状。这些病人可以通过腓肠神经活检而明确诊断。

9 结论

最近的研究表明，50%的糖尿病患者可能存在一个潜在的引起神经病变的其他病因，而有的病人这样的病因可能还不只一个。 我们在诊断治疗糖尿病神经病变的同时，应该想到这些可能引起神经病变的其他原因，并作排除，以提高其治疗效果。

参 考 文 献

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糖尿病诊断篇10

[关键词] 尿糖；尿微量白蛋白；糖尿病肾病

[中图分类号] R5 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2015）09（c）-0001-02

[Abstract] Objective To investigate the value of urine sugar and microalbuminuria in the diagnosis of early diabetic nephropathy. Methods 40 cases with early diabetic nephropathy admitted in The First Affiliated Hospital of Xiamen University from June 2014 to June 2015 were randomly selected as the study group， and other 40 healthy people underwent physical examination in The First Affiliated Hospital of Xiamen University during the same period were selected as the control group. The urine sugar and microalbuminuria of the two groups were tested， and the positive rate of the two indexes was calculated. Results Compared with the control group， the study group had significantly higher urine sugar level and microalbuminuria content， obviously higher positive rate of urine sugar level and microalbuminuria content（P

[Key words] Urine sugar； Microalbuminuria； Diabetic nephropathy

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）为一种糖尿病合并症，在临床中很常见，然而诊断早期糖尿病肾病的方式也很多，微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要线索，但是引发微量白蛋白尿的因素有很多，采取单一诊断方式诊断价值不高[1]。尿糖也是糖尿病肾病的诊断标准之一，在糖尿病肾脏的诊断中也具有重要价值[2]。为了进一步探讨尿糖联合微量白蛋白尿诊断这一方式在早期糖尿病肾病中所具备的诊断价值，该文以厦门大学附属第一医院2014年6月―2015年6月收治的40例早期糖尿病肾病患者为例进行深入研究与分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究组在厦门大学附属第一医院随机抽取自2014年6月―2015年6月收治的40例早期糖尿病肾病患者，均符合美国肾脏病基金会制定的《糖尿病并慢性肾病临床指南》中的相关诊断标准[3]；对照组则选择同一时期来该院体检的40例健康者。研究组40例患者男女比例以及年龄阶段：男28例，女12例；年龄为41～68岁，平均年龄（52.5±1.6）岁；对照组40例体检者男女比例以及年龄阶段：男30例，女10例；年龄为41～70岁，平均年龄（53.2±1.8）岁。在一般资料的比较中，两组患者差异无统计学意义（P>0.05），存在可比性。

1.2 方法

尿糖检测：采用干化学试纸（葡萄糖氧化酶）法。测定尿微量白蛋白：首先患者空腹8 h，然后采集患者尿液中段部分，将尿液离心后取其上层清液，最后应用贝克曼DXC 800 （全自动生化分析仪）和原装试剂，采用散射比浊法进行检测。

1.3 观察指标

对两组患者尿糖和尿微量白蛋白含量分别进行检查。尿糖

1.4 统计方法

应用SPSS18.0软件统计进行资料分析处理。计量资料用均数±标准差（x±s）的形式表示，并运用t检验，计数资料用率（%）表示，比较用χ2检验，P

2 结果

2.1 糖尿指标和尿微量白蛋白指标比较

对照组尿糖及尿微量白蛋白水平明显低于研究组，差异有统计学意义（P

2.2 阳性率比较

通过比较，对照组的患者尿糖、尿微量白蛋白阳性率明显低于研究组，差异有统计学意义（P

3 讨论

糖尿病肾病早期主要表现为间歇性蛋白尿，发展到后期会出现持续性蛋白尿，因此测定尿微量白蛋白对于糖尿病肾损伤的早期诊断具有重要意义[5]。左万超等人[6]认为，肾功能损坏现象有50%～70%的患者会在糖尿病后期出现，甚至到后期约有25%左右的病人会引发尿毒症。既往研究显示[7]，尿糖患者由于对肾脏造成损伤，肾小球滤过膜通透性增加，血液过滤能力显著下降，尿蛋白含量明显上升，显著高于健康人。在该研究中，研究组患者尿液检测出尿微量白蛋白的含量为（85.33±11.83） mg/L，高于健康体检者的（14.41±2.82） mg/L，且阳性率达到了75.00%。但尿微量白蛋白检测也不能将其作为判断糖尿病早期肾病的唯一标准，因为尿微量白蛋白的含量还受到其他因素的影响力，例如患者发生尿路感染或在运动影响下，其尿液中的尿微量白蛋白也会增加。因此，对于糖尿病肾病的诊断，临床中常采用联合诊断的方式。

尿糖的分子结构较小，在与血浆蛋白的相互作用下，一般处于稳定状态。当患者合并肾损伤后，尿小管对尿糖的吸收能力相应的也会下降，尿液中尿糖的含量也会相应的增加[8]。因此，尿糖也是早期糖尿病肾病的诊断标准之一。在该研究中，研究组患者尿糖含量为（3.61±0.32） mmol/L，高于健康者的（1.21±0.31） mmol/L，且阳性率高达75.00%。

综上所述，有重大价值的发现就是尿糖与尿微量白蛋白，它在糖尿病早期肾损检测中价值重大，对提高诊断早期高糖尿病肾病的敏感度影响很大，值得临床推广和应用。

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