糖尿病人范文10篇

糖尿病人范文篇1

【关键词】糖尿病足；下肢血管病变；护理

糖尿病足是导致糖尿病患者致残致死的严重慢性并发症之一。糖尿病足的预防重于治疗，早期对糖尿病患者的预防教育及足部保健护理，可显著减少糖尿病足的发生率及致残率。

一、糖尿病足的发病机制

长期下肢血管病变使血管硬化狭窄、影响血供。长期神经病变可使足部皮肤痛觉、压力感觉阈值上升，足底压力承受部位改变，在这种情况下患者足部如出现损伤极易引起感染、溃疡和坏疽。另外，由于长期高血糖导致糖化血红蛋白增高，因蛋白质的糖基化使动脉壁的胶原蛋白、弹性蛋白结构的稳定性破坏，血管弹性降低，血流阻力增加，导致局部血流灌注不足。再者，高血糖导致的代谢异常是神经病变的潜在启动与相关因子，持续高血糖组织内的蛋白质发生糖基化，使神经纤维节段性脱髓鞘神经递质的运输障碍，神经传导速度减慢，末梢感觉减退或异常。总而言之，血管和神经的病变，再加上感染，共同促成了糖尿病足的发生。

二、糖尿病足的症状

早期表现为肢体皮温下降，足部发凉，上举后变苍白，下坠后发紫，静脉充盈迟缓，肢体抬高45°1～2min后才出现浅静脉充盈，足背动脉搏动消失，后期皮肤变薄、萎缩、趾甲增厚，最终出现溃疡和感染，如进一步恶化最终导致坏疽。

三、糖尿病足的分级

参照Wagner分级标准。0级：指有发生溃疡的高度危险足，如周围神经、植物神经、血管病变，以往有足溃疡病史，足畸形，下肢水肿等；1级：足表面溃疡，无感染，常为神经性溃疡；2级：较深的穿透性溃疡，常合并软组织感染；3级：深部溃疡，常影响到骨组织，并有深部脓肿和骨髓炎；4级：足局部或特殊部位坏疽，足缺血性特征，常合并神经病变；5级：坏疽影响到整个足。

四、糖尿病足的预防

4.1预见性健康教育对防治糖尿病足的作用预见性健康教育是根据病人的个体差异、病情进展进行评估，及时针对病人的健康问题，制定预防性健康教育计划，有的放矢地实施教育，对重点、难点的健康问题进行形式多样的、系统的指导、随时评价教育效果。预防教育应从低危者着手，中、高危者列为重点预防对象，早期采取针对性护理措施是有效预防糖尿病足的关键。据调查，大部分病人早期对糖尿病足的防护重视不够，缺少足部护理的有关知识。因糖尿病病人大部分在院外治疗，对足部的防护知识极为缺乏，盲目错误的足部护理不但不能起到积极的作用，反而有可能引起足部组织抵抗力减弱、损伤、感染。因此，抓住病人在院的机会，系统有效地灌输预防、诊断、治疗糖尿病足的有关知识非常必要。研究结果表明，采取积极的预防措施，可以降低40%～80%的糖尿病患者足部溃疡所致截肢的发生率。

4.2通过提高糖尿病病人的自我管理能力预防糖尿病足强调并注重糖尿病患者自我关怀的七个行为是预防糖尿病足的首要任务。①吃健康食品，知晓最佳饮食时间是控制糖尿病的核心。②坚持运动：适当的运动对整体健身、控制体重和血糖非常重要。③监测病情：每日自我血糖监测将为患者提供糖尿病的即时消息。④药物治疗：有效的药物治疗与健康的生活方式相配合，将降低血糖水平，减少糖尿病复发的风险。⑤解决问题：糖尿病患者自己必须有一套明确的解决问题的方法，高血糖或低血糖疾病都要求患者对食物、运动和药物作出明智的判断与决定。⑥健康心态：有利于疾病的恢复。⑦减少风险：

防止糖尿病复发并保持健康取决于减少一些具有风险性的行为，例如做到戒烟或定期做身体检查等。只有具备这些积极的自我保健知识，并掌握了自我管理技能，才能有效地控制糖尿病病情的发展，从而预防糖尿病足的发生。

4.3强化足部保健措施，消除诱发因素足部皮肤疾病是糖尿病患者并发糖尿病足的常见诱发因素。因此，要积极预防和治疗足部真菌感染及其他皮肤病。当糖尿病足部病变出现时，血管壁的结构损伤已不可逆，治疗困难。因而要向病人特别强调这方面的知识。穿鞋不当是导致糖尿病足溃疡的主要原因之一。应指导患者保持足部卫生，鞋袜要合脚，袜口宽松，以棉质、透气性好的面料为佳；最好选择下午购买鞋子，双足试穿；穿新鞋时要逐渐延长试穿时间；每次穿鞋前均要检查鞋内有无杂物，不要穿有破损的鞋子；养成穿袜的习惯，袜子应每日换洗，保持清洁。注意足部保暖，预防足部冻伤。对有鸡眼、胼骶的患者，禁止乱用成药或手撕死皮，可将足浸泡在温肥皂水中，用砂纸、浮石磨掉死皮。有脚癣要及时治疗。经常检查足部有无危险因素，并妥善处理。指导患者每年至少全面检查足部1～2次，包括感觉的改变、血管搏动情况，尤其要重视提高患者对周围神经病变和血管病变危害性的认识，学会识别糖尿病足的危险因素，早期发现病情变化是糖尿病足预防的关键。

4.4局部皮肤护理由于糖尿病的病理生理改变，皮肤循环障碍使皮肤屏障防御能力下降，注意保持足部清洁干燥，每晚用温水泡脚5～10min,水温在40℃左右，用柔软毛巾轻轻擦干足部皮肤。经常检查足部颜色，比较足部皮肤对外界刺激的敏感度，查看足趾之间的部位，可用一些柔软的棉物保持足趾之间的干燥，特别干燥的足部，可用护肤油脂轻轻涂抹于足部表面皮肤（不能涂于脚趾间）。皮肤瘙痒或脚癣切忌挠抓。剪趾甲时应沿着足趾甲平行修剪，不能剪向趾甲边角的深部或剪得过分朝里。冬天禁用热水袋，防止因周围神经感觉迟钝而烫伤。夏天禁止赤脚行走，防止坚硬物碰伤，诱发溃疡。尽量减少足部小静脉的穿刺机会，以保持皮肤的完整性。

4.5促进足部血液循环生物全息学原理认为，人体任何一个相对独立的部分，都在不同程度上反映着整个机体的生理病理信息。故全面按摩足部反射区和穴位，可有效激活脑干网状系统，通过神经反射启动人体的调节机制调节代谢，从而快速而有效地调节血糖；其次，足部在血液循环中相当于“第二心脏”，刺激足部反射区和穴位，能使血管扩张，全身血流量增多，血液循环加速，血液黏稠度降低，改善组织缺血缺氧，使神经得到充分营养，从而可有效预防糖尿病足部病变的发生。

五、糖尿病足的护理

5.1积极控制血糖长期的高血糖是糖尿病血管和神经并发症发生的重要原因。故应积极配合医生控制血糖，遵循有效、平稳地控制血糖的原则，力争达到空腹血糖<611mmol/L;餐后两小时血糖<910mmol/L；糖化血红蛋白<615%。根据医嘱指导患者按时按剂量服用降糖药，不可随意增量或减量服药，更不允许私自停药；对使用胰岛素的患者，须在餐前半小时皮下注射，并教会患者自行注射技术，注意抽吸胰岛素时每毫升所含单位量，确保时间、剂量准确；注射部位经常轮换，以免皮下硬结影响吸收；了解胰岛素不良反应及注意事项，每日监测血糖，根据血糖变化及时调整治疗方案，将血糖控制在理想范围。

5.2足部护理每日评估四肢感觉、知觉，注意观察局部皮肤有无红肿，皮肤色泽及温度，足背动脉的搏动和弹性。如皮肤温度降低、肢端变凉、皮肤逐渐变白或由暗红色转为暗紫色，甚至紫黑色，足背动脉的搏动逐渐减弱，提示局部缺血缺氧，容易出现溃疡并形成坏疽，应引起高度重视。

5.3皮肤水泡的护理糖尿病性水泡病是诱发肢端坏疽的危险因素，好发于四肢末端及循环不良的部位，一般为圆形或椭圆形，大小不一，处理不当易合并感染。保持水泡部清洁，对紧张性水泡避免切开，可在无菌操作下抽取渗液，预防继发感染；对于小水泡一般不需抽液，可给予无菌纱布包扎，微循环改善后可自行吸收。水泡干枯后形成的痂皮，利用其保护作用可预防感染，任其自然脱落，切勿剥脱。

5.4创面护理5.4.1感染伤口的护理对已经发生感染的患者，可采取局部渗液作细菌培养或药敏试验，根据结果选用抗生素，一般全身静脉滴注抗生素，局部用生理盐水10ml加胰岛素10U加敏感抗生素混合液浸湿敷料敷于创面，每日用注射器抽上述混合液，将纱布滴湿2～3次，在肉芽组织生长并有治愈倾向时停止使用。对有感染的伤口首先进行清创处理，清除坏死组织应以不损伤正常组织或不出血为宜。对于合并有化脓性感染的创面，可用封闭式全创面持续负压引流，此方法效果好，创面愈合快。此外，应给予患者营养丰富易于消化的膳食，以增强抵抗力和组织修复能力。

5.4.2皮肤溃疡的护理对皮肤溃疡者的局部护理应保持创面清洁，必要时盖无菌纱布。如溃疡面较大，用胰岛素加生理盐水均匀滴于创面，每日2次，10天1个疗程。溃疡面明显缩小后改为每日1次，以加速溃疡的愈合。

5.5心理护理糖尿病为慢性终身性疾病，到目前为止还没有治愈的可能，患者长期受疾病折磨，容易丧失治疗信心。随着对糖尿病的进一步了解及并发症的出现，患者易过度紧张焦虑，表现为苦闷、焦虑、抑郁、焦躁不安。糖尿病足溃疡、异味，使患者自尊心下降，依赖别人增加，社会支持减少，生活满意度下降。因此医务人员要关心体贴患者，深入了解患者的心理状态，介绍同类患者康复的实例，指导患者建立有规律的生活，宣传自我防护对控制病情的意义，尽量让患者参与治疗方案的确立，以调动患者的主观能动性，使患者能平静、乐意地接受治疗，使治疗效果达到最佳状态。公务员之家

六、小结

通过合理的足部护理预防措施和糖尿病足的健康教育，可以达到预防糖尿病足的目的，降低截肢率。临床护士或专科护士不仅要做好健康教育工作，而且要进行跟踪评价，了解患者对糖尿病足知识的掌握程度，对不合格患者要反复讲解、多次指导、重新评价，直到正确掌握为止。只有在患者充分掌握了正确的足部护理方法的基础上，才能有效预防糖尿病足的发生，提高患者的生活质量。

【参考文献】

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糖尿病人范文篇2

【关键词】糖尿病；营养膳食；护理

糖尿病是一种常见的内分泌疾病，病因复杂，病理基础主要由于胰岛素绝对或相对分泌不足而引起的血糖及尿糖升高。有一些病人出现多饮、多尿、多食的“三多”症状，重症病人可伴有心、肾、脑等器官的并发症，也有一些病情较轻的病人，无明显自觉症状。

一、临床资料

糖尿病患者30例，其中男20例，女10例，年龄25～76岁，病程30d～10年，职业有退休工人、农民、教师、自由职业者等，正常体重25例，肥胖13例，1型糖尿病2例，2型糖尿病28例。

二、膳食护理

根据个人身高、体重、劳动强度、血糖高低、是否患有合并症等情况，制定一日所需的营养素和总热量。

（1）限制脂肪的摄入量，少吃含油脂高的食物如：硬果类（花生、瓜子、核桃、开心果、杏仁等）、鸭蛋、松花蛋、鹌鹑蛋、蛋黄、蟹黄、鱿鱼、鱼籽；不吃肥肉、动物外皮、油炸油煎、动物内脏；烹调以蒸、煮、炖、烩为主；全日用植物油20g。尽可能选用花生油、茶树油、大豆油、葵花籽油、橄榄油（凉拌）等。

（2）限制蜂蜜、蔗糖、麦芽糖、果糖等纯糖制品，冰激凌、奶油、饮料、糖果、冰糖、甜点心等。适当增加粗杂粮等含膳食纤维较多的食物的摄入，利于延缓餐后血糖升高，每日保证一餐粗粮。

（3）全日用盐6g,不食咸菜、酱、腌、熏等咸食。避免刺激性调味品及食物，如咖喱、胡椒粉、辣椒、芥末、浓茶、浓咖啡、含酒精的饮料。

（4）若血糖平稳，空腹血糖<8mmol/L,随机血糖<10mmol/L,则每日可予4两低糖水果，如西瓜、草莓、苹果、梨等，同时需减少半两主食。

（5）三餐后休息半小时，选择适量有氧运动。

（6）低血糖饮食要求：①症状较轻者，神志清醒者可用白糖或葡萄糖20～25g,用温水冲服，通常几分钟后即消失。②症状较重者，除饮糖水外，再吃些馒头或面包或水果等，一般十几分钟后即消失。③症状严重出现神志不清时，应立即送医院抢救，或将白糖、红糖、葡萄糖放在病人口颊与牙齿这间，使之溶化咽下，或调成糊状，慢慢咽下，以防引起肺炎或肺不张。

三、护理体会

3.1心理护理，患者一旦受到疾病的折磨，心理波动很大，需要从心理上给予耐心疏导，讲解有关糖尿病知识，以达到最佳配合，并能使患者能及时做到自我监测、自我调节。

3.2饮食护理制定食谱应对患者基本情况、病情、饮食习惯而制定。同时，纠正病人不正确的的饮食观念和生活习惯，食谱多样化，一日三餐比例恰当，合理分配。

3.3进餐注意事项应用胰岛素治疗，须按时进食，在注射后30min进食，以免发生低血糖。

3.4加强营养咨询和宣教工作使患者懂得控制饮食对疾病治疗重要意义，主动配合治疗，长期坚持。

3.5注意观察观察患者血糖波动范围，进食情况和体重变化，及时调整饮食治疗方案。如有的病人喜吃面食，可以把部分米饭换成面条等。

3.6指导患者遵医嘱，按时用药，并保持有规律的饮食制度，避免过度劳累，指导患者根据病情制定家庭食谱，介绍可用食物及成分，如食物中蛋白质、脂肪、糖、维生素含量及食品交换方法，并嘱患者定时复查。

四、结果

30例糖尿病患者通过平均1个多月合理饮食，并配合药物治疗（口服降糖药、胰岛素）后，均见临床症状缓解，结果均采用平均值±标准差表示，饮食治疗前与饮食治疗后比较，差异有显著性。公务员之家

五、结语

合理的膳食护理是糖尿病的首选疗法。合理的膳食护理可以：控制血糖，稳定病情；控制总热量的摄入以达到和维持理想体重；供给合理的营养，满足人体的需要；预防和延缓并发症。明显提高了病人的生活质量。

参考文献

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[3]崔丽英，吴泳冬。住院患者营养风险、营养支持应用状况[J].中国临床营养杂志，2008,6.

糖尿病人范文篇3

一.糖尿病分类

糖尿病分1型糖尿病和2型糖尿病和妊娠期糖尿病。其中1型糖尿病多发生于青少年，其胰岛素分泌缺乏，必须依赖胰岛素治疗维持生命。2型糖尿病多见于30岁以后中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗）。妊娠期糖尿病是源于细胞的胰岛素抵抗，不过其胰岛素抵抗是由于妊娠期妇女分泌的激素（荷尔蒙）所导致的。妊娠期糖尿病通常在分娩后自愈。其中胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的身体内惟一的降血糖激素。胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，组织对胰岛素不敏感，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖摄取的作用发生了抵抗。

二.糖尿病的治疗方式

当我们身边的人不幸患上这种糖尿病时，我们不该惊慌害怕，因为糖尿病并不是什么绝症，不是无药可救的疾病，它是一种血液中的葡萄糖容易堆积过多的疾病。只要我们细心照顾患者，患者也是可以开心的生活下去的；但虽然说不是什么绝症，但我们也不可以忽视，因为即使糖尿病不是什么绝症，但它会引起很多并发症导致人身体的不健康甚至死亡。在这些并发症中，出现率最高的是视网膜症、肾病和神经障碍，被称为"糖尿病"的"三大并发症"。

早在50年代以前，中外治疗方案均以低碳水化合物、高脂肪、高蛋白质饮食为主。据临床实践证明，这种饮食结构对糖尿病病人的胰岛功能并无益处，而高脂肪饮食还会加重糖尿病病人的血管病变，高蛋白饮食则会致糖尿病肾病的发生率增高。当前医学专家则提倡高碳水化合物量，降低脂肪比例，控制蛋白质摄入的饮食结构，对改善血糖耐量有较好的效果。

三.糖尿病预防

对于糖尿病的治疗，我们现在都有很多不同的方法和不同的效果。但相信我们大家需要的并不是各种各样的治疗方法，我们更需要的是如何是预防这个疾病的发生。将疾病杀死在最早期。以下我就来简单的讲解一下一些预防糖尿病的注意事项。

1、不暴饮暴食，生活要有规律，吃饭时需要细嚼慢咽，多吃些蔬菜，尽可能不在短时间内吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品，因为如果在短时间内吃进大量含有葡萄糖、蔗糖的食品会使人体内的血糖会在短时间内快速上升，这会损害到胰腺功能，特别是有糖尿病家族史的人群一定要记住！

2、性生活有规律，防止感染性疾病；不要吃过量的抗生素。有些病毒感染和过量抗生素会诱发糖尿病。

3、糖耐量不正常或有糖尿病家族史的人群可以在最大限度内防止糖尿病的发生：每年吃三个月的烟酰胺、Vb1、Vb6、甲基Vb12（弥可保）增强胰腺功能；在季节更替时吃半个月的Vc、Ve,剂量要大，可以提高自身免疫力、清除自由基。

4、多加锻炼身体，少熬夜。

糖尿病是一种常见的多发病，在我国目前大约有2000-3000万糖尿病患者。此病到目前为止是一种不能根治，但可以良好控制的疾病。如果在专科医师的指导下，正确运用好现在的三类基本疗法，包括饮食、运动、降糖药物在内的综合疗法，而进行终生性治疗、绝大多数患者可以如正常人一样生活、工作、颐养天年。糖尿病患者应学会自我保健知识，积极预防各种慢性并发症发生、发展，避免致残、致死，从流行病学资料来看，如果控制空腹血糖〈7.2mmol/L(130mg/dl)，餐后血糖〈8.9mmol/L(160mg/dl)，糖化血红蛋白〈8%者极少发生并发症，亦是延缓其发生、发展的有效措施。所以糖尿病患者必须遵循严格控制高血糖，坚持治疗达标的原则，才是治疗糖尿病的根本保证，不能偏听、偏信社会上的“游医”所谓“包医、根治糖尿病”的谬论。

四.糖尿病患者食物和食谱

当一个人患上糖尿病时，那我们需要给与他的生活特定的限制和指导。换糖尿病的人我们都知道不可以给他吃太多含糖的食物，但对于糖尿病患者来说，糖并不是一点都不可以摄入的。对于是否可以摄入糖这是相对来说的，糖尿病人不能吃糖是指日常饮食不能直接食用蔗糖和葡萄糖，其实果糖是可以吃的，果糖的分解不需要胰岛素的参与，蜂蜜的主要成分就是果糖，吃点蜂蜜对糖尿病人还是有些帮助的。

糖尿病患者在对水果类的食物选择也可以选择苹果、梨、桃、橙子、荔枝、杨梅、蓝莓这些都是一些性温和或凉寒的水果，对糖尿病的治疗有一定的帮助。

糖尿病患者在对五谷杂粮类的食物选择时可以选择吃小麦、燕麦、荞麦、小米、玉米、大豆、黑豆、薏米、绿豆、豌豆、扁豆、豆腐、豆腐皮等食物。这些五谷杂粮类的食物都是性平性温性凉的食物对于治疗糖尿病有一定的辅助作用。

糖尿病患者在对水产类食品的选择时可以选择吃青鱼、泥鳅、蚌、蚬、黄鳝、蛤蜊、海参、田螺等食物。这些食物都是性平性寒性温的食物对糖尿病患者哟一定的帮助效果。

五、糖尿病人的节日饮食秘笈

我们中国人都有在节假日里大吃一顿的习俗，相信也有很多人把这当做了一个个人饮食习惯。但如果你身边有人患上糖尿病时，你就得必须注意这种节假日的胜餐，因为这是给那些病患者的又一次伤害。

1、在我们的生活习惯里，在节假日的大餐里少不了酒，但对于糖尿病患者来说饮酒可给糖尿病人带来四大危害：

（1）饮酒干扰体内糖、脂、蛋白质代谢。

（2）饮酒促进糖尿病急、慢性并发症的发展。（3）饮酒阻滞降糖药分解与排泄，易引起低血糖。

（4）饮酒损害胰腺。

所以，糖尿病人最好在节日期间不饮酒。

2、在面对整整一桌子丰盛菜肴时，糖尿病人应选少油少盐且清淡的食品。不可认为大油大肉炒的菜，只吃菜就没关系，其实菜中的油也不少。

3、有人认为肉是蛋白质，饭是多糖，因此，多吃肉不会引起血糖升高，其实不然，肉到体内也能转变成糖，相反，假如天天进食主食较少，反而会引起饥饿性酮症。

4、节假日中生活规律易打破，而吃饭的时间与饭量更轻易改变，这必然会影响人体“生物钟”的规律，而且，假如只按时吃药而未按时吃饭也会引起低血糖。所以吃饭定时定量，勿松动。

5、除外对于一些所谓无糖糕点，就是没有蔗糖成分的点心也不可以多吃。因为尽管糕点只是粮食但粮食也是多糖，同样会产生热量，所以还是不能随便多吃。

6、在节日期间，认为饭吃的多了，再多吃一些药就可以不影响血糖升高，这是不可采取的!因为，多吃药不但不会取得理想的效果，副作用也虽之加大!

7、我们建议糖尿病人应当少量多餐，但有的病人误认为在限定饭量之外再加餐就加大饭量，而致使血糖升高，尤其把零食如花生、瓜子等零食当作加餐，就更不可取的!

糖尿病人范文篇4

1采集病史和饮食史

1.1病史

包括患者的基本情况、主诉、现病史、既往史、家族史、个人史等，现病史记录患者发病情况及用药情况还有辅助检查，辅助检查记录患者7次或5次血糖监测、糖化血红蛋白、血脂、尿微量白蛋白排泄率、肝功、肾功、胰岛素释放等数据。

1.2饮食史

是记录患者平素饮食习惯的，记录饮食史是为拟定营养治疗方案提供依据的，如乳糖不耐的患者，要用营养舒化奶，少数民族是有一些饮食禁忌的。

2拟定营养治疗方案

个性化营养治疗非常重要，泛泛的说教，对于患者来讲，如纸上谈兵，没有任何实用价值。

2.1合理控制热能是糖尿病营养治疗的首要原则，热能的供给根据患者的病情、身高、体质量、年龄、性别、活动量、血糖、糖化血红蛋白、血脂、血肌酐、血尿素氮、有无并发症来确定，能量摄入以维持或略低于理想体重为宜，肥胖者应减少能量的摄入，使体重降低正常值的±5%内。每日能量的供给量[3]见表1。

2.2将糖尿病饮食分型治疗针对性强、应用范围广、符合临床实际、疗效确实，有一定推广价值[4]。

2.3确定能量和三大营养素供能比后，用NCCW中西医结合营养治疗软件进行计算，这个营养软件的优势在于，计算快速准确，可以马上出示给患者，而且有食谱的全日营养素统计，我们可以非常清晰的了解到，患者按这个食谱进餐，会有哪些维生素和微量元素缺乏，我们可以有的放矢的去补充，不是盲目乱补。

3何落实营养治疗方案

3.1如何给患者出具营养处方、膳食建议，最初我们给患者出具的是周食谱，患者不可能按照食谱去做，依从性较差。为此，根据多年临床工作经验，我们总结出以食谱较宽，患者选择的范围更大的治疗方案，大多数患者均能接受，取得了较好的效果。

3.2每个患者的膳食建议都是有针对性的，首先要告知患者他的体质指数是多少，让他了解他是否需要减肥，其次使血糖的问题，根据他的饮食史，调整他的不良饮食习惯，第三有无其他疾病的情况，另外如何运动，定期监测的内容要在膳食建议中体现。

3.3真正将营养治疗方案落到实处。并不是件容易的事，原因在于患者没有充分认识到营养治疗在糖尿病综合治疗的重要性，多年形成的饮食习惯难以改变。要求糖尿病人主食、肉类、豆制品是要称重的，对于经常在外就餐或在食堂就餐或根本不可能单独制作糖尿病饮食的患者，主要通过食物模型进行营养宣教，通过食物模型患者有了量的概念。

3.4打印表格，让患者记录饮食血糖运动情况，定期随访，进行糖尿病再教育。

4营养宣教多样化，要注重细节

除了为每个患者拟定个性化营养处方，提供有针对性的膳食建议外，我们采用多种方式，对糖尿病患者进行营养宣教。

4.1针对患者对糖尿病营养知识的需求，打印了《糖尿病营养治疗原则》《糖尿病人食谱推荐》《常用食物的血糖生成指数》《控制血糖的六大食招》等宣传单，免费为患者发放，深受患者及家属的欢迎。让患者了解常见食物的血糖生成指数，低血糖指数的膳食能减少高胰岛素血症，保护胰岛功能，减少药物使用，降低TG，LDL-C，增强饱腹感，有利于控制体重，更能体现多样化平衡膳食、可持续、实用有效[5]。

4.2将《糖尿病人须知》和《糖尿病人食谱推荐》的内容制成展板，挂在内分泌科、心血管科、老年科病房，使患者及家属随时随地能了解有关糖尿病的营养常识，对患者康复很有益处。

糖尿病人范文篇5

临床医师早已认识到肥胖和K型糖尿病人存在胰岛素抵抗（IR）。1988年Reaven、DeFrnzo等人发现部分原发性高血压病人存在IR和高胰岛素血病，后者可致一系列上述代谢紊乱和动脉粥样硬化，命名：“调综合症”，后者易与心绞痛合并心电图缺血改变而冠脉造影正常者（冠心一调综合征）相混淆，目前多称前者为IR综合征或胰岛素抵抗代谢综合征（IRMS）。

原发性高血压病人常伴随糖、胰岛素和脂蛋白代谢异常，有人发现此现象也见于高血压病人的第一代亲属中血压正常者，继发性高血压病人中无此现象。单纯降压治疗并不能改善相伴随的代谢紊乱，相反有的降压药还能加重代谢紊乱。

Reaven估计人群中IR的患病率约为25％，在高血压病人中至少是50％，他推测IR高胰岛素血症通过下列机制导致高血压。

1、增加肾小管对Na+的再吸收；

2、交感神经过度兴奋；

3、阳离子向血管平滑肌细胞内转移，有利于血管收缩。

4、内皮细胞依赖的血管扩张功能减退；

5、胰岛素对血管平滑肌细胞有分裂增殖作用。

IRMS的发病机制不详，起初认为IR引起代价性高胰岛素血症，后者可致一系列代谢紊乱和动脉粥样硬化，现在许多作者又倾向于IR是上述代谢紊乱的基础。IR可致高胰岛素血症和交感神经兴奋，引起一系列代谢紊乱，后者都是动脉粥样硬化的独立危险固子。总之，因果关系不详，也可能还有一共同的未知基础

已知胰岛素在人体还有许多功能，IR对不一定出现全面抵抗，可以只表现在胰岛素对糖的利用障碍，而其它功能无损，如仍可致肾小管回吸收Na+增加。交感神经兴奋性增加和脂质代谢紊乱。

支持高胰岛素血症可引起高血压的论点有：

1.持续给大鼠静脉注射胰岛素可致血压升高；2．亚型糖尿病合并肥胖、高血压病人降低胰岛素用量可使血压下降。DeFrenzo（1992）在中国报告：从流利病学调查、动物实验和临床横断面分析认为胰岛素本身是冠状动脉粥样硬化的重要危险，因此，提出糖尿病人以胰岛素治疗有害无益。反对者认为：1．狗实验持久静脉输入胰岛素不引起高血压；2．胰岛细胞瘤病人和精神病人以前用胰岛素休克治疗者血中胰岛素很高但高血压并不比正常人多见；3．Anderson提出胰岛素事实上是一种血管扩张剂。

Reaven等（1996）提出IR和高胰岛素血症必然经过其它通道引起高血压，强调交感神精兴奋是它们之间的桥梁。胖人易同时伴有IR、高胰岛素血症和交感神经兴奋增加，后者可通过尿中儿茶酚胺浓度增加证实。这些都可致高血压和脂质代谢异常（TG↑、HDL，一C↓、LDL一C↑尤其是小微密LDL一C）。Reaven认为胰岛细胞瘤病人的胰岛素浓度都是短暂升高，他们是原发性高胰岛素血症，不是继发于IR，前者都有低血糖而后者往往血糖和胰岛素整天都高于正常。

高血压病人易患冠心病与脑卒中，机制尚不完全清楚，有效的治疗高血压能明显降低脑卒中但不能明显降低冠心病的发病率。机制之一是除高血压外，冠心病尚有其它危险因子，如不兼顾这些因子必然不会得到好的预防效果。

目前对IRMS的因果关系尚不能肯定，不是所有IR的因果关系尚不能肯定，不是所有IR病人都有高血压，也不是所有高血压病人都有IR，其相关关系尚待进一步研究。

胰岛素抵抗（IR）的分子生物学基础

Ⅱ型糖尿病代表IR的一个极端，牵涉到肝和周围组织抑制肝生产糖的能力降低，增强糖原再生和降低周围组织对胰岛素的反应（摄取和利用葡萄糖）。由于遗传的环境因素胰腺及细胞不能代偿以保持正常血糖水平时发生糖耐量常、糖尿病。

通过家系调查和单合子孪生兄弟调查提示IR有遗传特征，是多基因遗传性疾病受环境因素影响。分子学研究还在起步阶段，正在不断深入，已知有许多中间分子参与细胞内糖的转运，有的中间分子也参与其它信息系统，不是胰岛素的特异通道。

细胞膜上胰岛素受体是一种特异的糖蛋白，是由2个α亚单位和2个β亚单位组成。当胰岛素与α亚单位结合后，β亚单位发生自我磷酸化（artophosphorylatrm）和激活酪氨酸激酶，此后激活细胞内一系列中间分子，SH2（SrcHomo1gy一2）、IRS一1（InsulinrecepfOreuletrate一1）和PI一3激酶（Phosphatidylinasital一3Kinase）等。已葡萄糖进入细胞内要通过葡萄糖转运者GLUT一4蛋白、后者与上述细胞内信号通路关系尚有待进一步阐明。

细胞分子水平，IR可能发生的部位有三：1.葡萄糖转运效应系统；2．受体本身；3.受体后信号通道。后者已如上述，有待进一步深入，大量研究IR的精力已经放在：型糖尿病人胰岛素受体基因的突变上，已证实有40多种胰岛素受体基因突变。IR是一种遗遗传环境互应结果的表现型，情况复杂，通过对基因组广泛的筛选，并未发现”型糖尿病人有一共同的受体基因缺陷，其真实的细胞分子学机制尚不详。生理学研究发现卫型糖尿病人的脂肪细胞内GLUT一4浓度降低，从：型糖尿病人肌肉细胞部分提纯胰岛素受体发现酪氨酸激酶的活力明显降低。

DaindMoller（1996）通过转基因小鼠证明胰岛素受体功能缺陷可致IR。他将骨骼肌和心肌细胞激酶缺损的胰岛素受体转移到实验小鼠使之产生IR，能明显降低肌细胞酪氨酸激酶活性，继而引起下游信号IRS一1和PI一3激酶的活力下降。这些小鼠转基因后产生IR、高胰岛素血症、肥胖、糖耐量差和甘油三脂浓度升高，类似调综合症病人的临床表现，但无血压升高。

不是所有的或大多数IR病人都存在胰岛素受体缺陷致受体酪氨酸激酶时活性降低，因而想到降此以外还有很多其它因素也可以调节胰岛素受体的功能，如丝氨酸、磷酸化可影响胰岛素受体的酪氨酸激酶活性；高血糖可以激活蛋白激酶C（PKC）影响丝氨酸磷酸化而降低受体酪氨酸激酶的活性；肥胖者可能通过肿瘤坏死因子一a（TumornecrosinFactor一a增加IRS一1，后者通过反馈可抑制胰岛素受体酪氨酸激酶活性。Youngren等（1997）报告一种Plasmamem一braneslycoprotein（PC一1）可以不经过胰岛紊受体直接进入细胞内抑制胰岛素受体的酪氨酸激酶活性而不影响IGF一1受体（后者利用同一通道）。

如何测定胰岛素的敏感性

Ferrannini（1998）J．FHyperf16：895一906复习文选总结了各种测定胰岛素抵抗（IR）和胰岛素敏感性（1S）方法的优缺点。认为目前急需一种准确可被重复的方法来测定人体IR。

Ⅰ.胰岛素耐量试验是最早的在人体内测量IS的方法（1929），一次定量注射胰岛素后看血糖降低的速率，血糖下降越快，对胰岛素越敏感。此试验胰岛素的用量相当大（是药理剂量而不是生理剂量），血糖消退过程符合多指数而不是单指数过程，主要缺陷是容易引起低血糖神经系统和心血管系统反应，对糖尿病和老年动脉粥样硬化者不利。低血糖本身也可致IR，影响IS。

Ⅱ．血胰岛素浓度血胰岛素浓度越高，IR越重。空腹和餐后血胰岛素水平都曾被广泛用于测定IS，也有人应用空腹血糖调空腹胰岛素和它们之间的比例来测定IS，并与正常血糖胰岛素钳夹试验相比，各家报导变异系数5一25％不等。无论如何血胰岛素水平除决定于IR外，还有赖于胰岛素分泌、分布和分解；影响血糖浓度的因素比血胰岛素更多，如血中其它激素和门静脉高血糖素水平。

Ⅲ．正常血糖胰岛素钳夹试验多数作者公认是目前最好的方法（由DeFronzo等1979年改良）。基本方法是静脉输入外源胰岛素后引起急性高胰岛素血症，胰岛素开始输注速度为127。6μU／m2／min，10分钟后输注速度减为40vU／m2／min，并维持此速度主实验结束。胰岛素输入20分钟后，血胰岛素浓度从14μU／mL升到105＋5vU／mL，达到稳态。胰岛素输入4分钟开始输入葡萄糖，每5分钟监测血糖一次，并调整葡萄糖的输入速度，将血糖维持在正常空腹水平以防止发生低血糖。血胰岛素浓度在50μU／mL以上时能抑制90％的肝脏内源性葡萄糖生成，此时主要依赖输入的外源性葡萄糖将血糖维持在正常水平。所输外源性葡萄糖的量等于机体在胰岛素作用下所处理的葡萄糖。因此，根据输入葡萄糖的量和血胰岛素比值，可以间接了解机体对胰岛素的敏感性。实验过程的血糖、血胰岛素浓度及葡萄糖输入速度见附图。实验技术要求高，主要有3类：①2个静脉通道保持畅通。一条是输入胰岛素和葡萄糖，另一条是频繁抽血测定血标本。注意后者的血要动脉化，将手保持温在60一70℃。因为胰岛素能使组织利用葡萄糖、动静脉血糖浓度是有差别的，如用普通静脉血标本来调节外源葡萄糖的输入速度则必导致超量输入葡萄糖，后者可引起高血糖，又将刺激内生胰岛素分泌影响实验结果。②要有好的输液泵，能细调输入速度。③能快速测量血糖（30秒内完成），可在床边操作，实验者要经过10次以上培训才能熟练。

胰岛素输入一定要按体表面积计算，以免胖人多输。如何计算ISI有不同方法、各家报导不一，有的以公斤体重来计算糖的利用，有的运用去脂体重（FatFreeMass）来纠正（因为只有瘦肉才能摄取葡萄糖），后者较合理，否则男人的1SI高于女人。实验完毕以后仍需监测血糖，一段时间内仍有可能致低血糖。有人认为本实验是非生理性的，但各家报导实验的变异系数为10％（也是最小的）。

Ⅳ.口眼葡萄糖耐量试验（OGTT）同步测定血中胰岛素，根据胰岛素反应水平或胰岛素曲线下面积制断IR，是国内外常用方法（我院于1990年起也是用此方法）。①letoky和Reaven（1974）早已报导，在正常人中相隔48小时，进行第二次OGTT，其餐后2小时胰岛素反应水平明显不同（差别超过30％以上）者占50％。Tedde（1995）报导口服葡萄糖产生血胰岛素水平高于静脉输入等量的葡萄糖。胃抑制多肽（Gastricinhibitorypo1ypeptide）是最强的肠道促胰岛素分泌因子之一。他认为胃抑制多肽的分泌与餐后高胰岛素血症有关，在原发性高血压病人中也不例外。

V．胰岛素抑制试验最初由shen和Reaven1970年提出，经多次改良而成，是一种反钳夹试验。静脉持续输人生长抑素（Somatostatin）250ug／h抑制内生胰岛素分泌，同时输入固定剂量的胰岛素和葡萄糖（允许血糖浓度波动），在稳定状态血糖越高表明高对胰岛素的敏感性越差。

本试验可能不易达到稳定状态，糖尿病人在血糖达到稳定状态时血糖浓度可能已超出肾阈出现尿糖，血糖过高还可刺激内生胰岛素释放。对胰岛素敏感者可能出现低血糖反应。生长抑素除抑制内生胰素外可能还会抑制其它激素，如胃肠道激素和垂体，都要影响血糖浓度。与正常血糖胰岛素钳夹试验不同，本试验的血糖浓度是波动的，可高可低。

Ⅵ.微小模型分析法在静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）时看血糖下降的速率，Berqman1981改良同步测定血中胰岛素浓度，根据血糖和胰岛素的动态改变，应用微机计算胰岛素敏感性和葡萄糖效应。每次试验需4小时，抽血化验25次，但不需要当即测定血糖。此方法也曾流行一时，因为胰岛素反应不稳定，以后出现大小剂量外源胰岛素改良法（有人认为大剂量外源胰岛素有利于抑制内生胰岛素分泌，试验重复性较好）。

缺点：①相对较简单但仍很复杂，有时可致低血糖反应也影响试验结果，②试验要求胰岛素反应在基础水平上逐步上升，对严重IR病人胰岛素反应不良者则无法估计胰岛素敏感性。③本方法是经验估计法，从生理学观点这种推算过于简单化，有许多地方解释不通，也容易发生估计偏倚（bias），各家报导变异系数在15～28％。

Morris（1994）报导胰岛素常规放射免疫测定法缺乏特异性，与前胰岛素（Proinsulin）发生交叉反应，因此所得结果常高估了血胰岛素浓度。胰岛素抵抗病人中前胰岛素和胰岛素之间的关系尚不祥。Kahn等（1994）认为前胰岛素对心血管疾病的危险性比胰岛素更重要。

PaolissoG复习文献认为IR与高血压、糖尿病和细胞内Mg++浓度密切相关。活的细胞内含Mg++较多，血浆Mg++浓度比较衡定受多种因子控制，其中之一是胰岛素。通过体内和体外实验研究证明胰岛素可使Mg++从细胞外转入细胞内。细胞内Mg++还能调节胰岛素的作用，主要是葡萄糖的氧比代谢。酪氨酸激酶是糖降解的限速酶，它的激活也离不开Mg++。钠泵活力也需要Mg++作为辅酶。Mg++能对销Ca++对平滑肌细胞的兴奋一收缩偶联作用，使血管扩张。在：型糖尿病和高血压病人细胞内M++是下降的，可致血压升高和IR，后者可致糖尿病。

从上所述，至今尚没有完美测定IR和1S的方法，影响因素又十分复杂。Hansson等：EvaluationofendpointsinHypertersBIPressureSuppl2，1997．1997年3月在法国南部举行专题讨论会，讨论心血管疾病的中点和终点（intermediateversusendpoints）的关系，hardendpoints是指心血管疾病的患病率和死亡率，重点放在左心室肥厚、肾功能、大血管病变、血管内皮因于、胰岛素抵抗、高血压等替代终点。与会者一致认为目前科研中所应用的替代终点充满陷井和不足之处，但是为了节省时间和金钱不能没有替代终点。后者应具备以下条件：

①容易测量和定量，既可靠又能被重复，既敏感又特异。

②与所研究疾病存在“剂量一效应”关系。

③从病理生理学观点替代终点和硬终点明显相关，有良好的阳性和阴性的预见值。

④容易质控。

⑤对干预措施反应快而准确。

显而易见，目前测量IR方法都不能满足以上要求，因此IR还能作为替代终点。

1990年为了探索中国原发性高血压病人是否存在IR，在研究开始，我们欲选择单纯高血压病人（不伴有其它代谢异常），但很快发现难以达到目的，连续33例原发性高血压病人横断面检查中，单纯高血压病人只有8例，其余25例都有肥胖、高脂血症、糖耐量差或：型糖尿病中一种或一种以上的合并症。

随即发现美国SanAntonio的一份类似报告，在2930人群中普查发现高血压病人287例，其中单纯高血压的只有44例（15％），其余85％病人都有一个以上的上述代谢紊乱。上述结果是横断面调查而取得的，如果进行前瞻性跟踪调查则高血压合并代谢紊乱的数字还要高。

因此，这一组综合症在临床病人中是经常合并存在的，所有这些代谢异常和高血压都是动脉粥样化硬化的危险因子，为了防治冠心病、动脉粥样硬化，应针对所有的代谢异常，否则不能达到防治效果。

糖尿病人范文篇6

【关键词】糖尿病健康教育和心理护理

糖尿病是继心血管、肿瘤、艾滋病之后的第四大致人死亡疾病。我国糖尿病（DM）的患病率正在呈快速上升趋势，根据统计，目前我国患病率达3．2l％，比10年前提高了3～4倍，有2／3已确诊的糖尿病患者病情控制不良。糖尿病的治疗效果除了与患者病情和现有的医疗条件等因素有关外，尚有赖于患者自身，而掌握一定的糖尿病知识与技能是患者实现有效自身管理和控制的基础，因此患者健康教育和心理护理在糖尿病的治疗中是不容忽视的一个方面，在当前护理工作中，如何开展糖尿病的健康教育和心理护理，探讨最适宜的教育模式，是摆在临床护理工作中的一大难题［1］。

1健康教育和心理护理的必要性

1.1我国糖尿病病人对糖尿病的基本知识、检查治疗及自我护理知识普遍缺乏了解一项对216例糖尿病病人调查中发现，58．33％的病人不了解糖尿病的预后情况，21.29％的病人不了解饮食控制的重要性，75．61％的病人不了解高血糖的危害性。有47.9％的新诊断糖尿病病人从未接受过糖尿病教育。87％的病人不了解如何正确使用降糖药物及如何避免其副作用；60％的病人不控制饮食；72％的病人不会自我监测血糖和尿糖；92％的病人不了解如何适度活动，病程中34％的病人发生过低血糖；88．4％的病人愿意积极配合治疗；90．7％的病人认为接受糖尿病知识教育非常必要［2］，说明绝大多数糖尿病病人渴望接受全面、系统的指导，从而有效地控制糖尿病。

1.2接受过健康教育后,疗效明显提高有人将98例糖尿病病人随机分为“健康教育组”和“传统教育组”，住院期间向传统教育组的病人进行传统的糖尿病知识宣教；健康教育组则由责任护士按程序对住院病人实施系统化的健康教育。分别观察两组病人掌握相关知识、掌握相关技能及认识态度（遵医行为）等3个项目，结果显示：健康教育组分别为91．5％、93．5％、96.0％，传统教育组分别为74.6％、73．4％、，88．1％，（P<0．01、P<0．01、P<0．05）。国外有研究人员将1395例高危糖尿病病人（有糖尿病家族史、肥胖、糖耐量减低、静坐生活方式者）随机分为教育干预组和对照组，干预组由接受过专业糖尿病知识培训的护士对病人进行教育、监督。并由经主治医师进行督促；而对照组病人则不接受任何训练。3个月后随访发现，干预组病人中分别有15％、16％和6％接受了运动、饮食和减重计划，而对照组中相应的比例分别为2％、3％和2％（P<0．05），说明护士教育和医师督促相结合，在高危糖尿病人群中能增加其对运动、饮食和体重控制的依从性，从而预防糖尿病及其并发症。

1.3随着近年来“生物－心理－社会医学模式”的提出，给糖尿病的研究带来了一种新的研究思路研究发现，糖尿病在发病上不仅与上述生理病理学上的因素有关，还与社会环境、心理因素有关，如工作学习长期过度紧张，人际关系不协调，生活中的突发不幸事件等社会、心理上的不良刺激，都是糖尿病发生和引起加重的重要因素。临床观察进一步发现，大多数糖尿病人除了有多饮、多食、多尿、消瘦以及血糖增高这些大家都熟悉的症状和表现之外，还不同程度地存在着精神、思维、情感、性格等方面的心理障碍和情志活动的异常，如忧思过度、心烦不安、紧张恐惧、急躁易怒、悲伤易泣等。在对这些病人诊治过程中，单纯用药物来治疗，如口服降糖药或注射用胰岛素，疗效往往不够理想，而同时配合以心理疗法，采取形神合一、身心同治的方法进行治疗，常能收到事半功倍或单纯药物达不到的效果［3］。从而认识到糖尿病是一种身心疾病，心理、社会因素在糖尿病的发生、发展中具有重要的作用。治疗糖尿病也必须重视纠正和消除来自社会、环境的不良刺激，使不正常的心理状态恢复正常。在此前提下，再配合药物治疗，身心同治，才能收到满意疗效。因此，在糖尿病的治疗中心理疗法是非常重要的。

2健康教育的实施

上述研究结果表明，随着现代医学模式的转变，糖尿病病人的护理工作已由单纯症状护理向以病人为中心的整体护理（包括生理、心理及社会相关知识教育）转变。在发达国家及一些发展中国家，早已有了糖尿病教育护士协会。护士作为糖尿病病人获得知识的主要来源之一，必须做好健康教育工作。

2.1教育针对的人群包括门诊糖尿病患者和住院患者糖尿病患者教育内容可分为：治疗基本知识；糖尿病的本质、诊断、治疗原则、急慢性并发症等。基本生存技能；胰岛素注射、服药、家居血糖监测、低血糖处理、运动饮食调节等；预防知识；生病的处理、足部护理、旅行须知等。

2.2教育模式分为个体化教育、小组教育和患者联谊会

2.2.1个体化教育评估了解患者的一般情况；测量身高、体重、体重指数（BMI）、腰臀比；评估患者饮食、运动状况，相关知识掌握情况，是否伴有慢性并发症；了解近期的检验结果；目前接受的治疗方案；家庭背景及支持等。根据评估的结果了解患者现存问题，列出需要解决的问题，每次重点估计2～3个问题，作为本次教育的目标。根据上述已经确定的目标制定详细的教育计划，包括个体化教育和小组教育方案,预约下次教育时间。最后通过一对一形式的教育，指导用药细则，调整食谱和运动计划。

2.2.2小组教育以小组为单位，每次15人左右，由糖尿病专科护士、营养师、足病诊疗师主讲，通过问答、交流、观看录像等形式让患者了解糖尿病的相关知识。这种教育方式易于提高患者学习的兴趣，而且面对面的交流能够详细而深入地了解患者的疑惑，增进医患之间的相互信任。另外，小组活动也为患者之间交流提供了1个有效的平台，有利于更好地配合糖尿病的管理。对于住院患者和出院患者可有不同的计划，住院患者的护理教育计划：住院期间，糖尿病护士和医生合作，为住院的糖尿病患者制定完整的教育计划，积极实施并及时做出效果评价。出院患者的评估教育及跟踪服务：住院患者出院1～2周后常规来糖尿病中心复诊，糖尿病中心的护士要再次全面评估患者对糖尿病知识的认识程度、饮食、治疗、生活习惯及自我管理水平，并根据评估的结果对患者明确目标实施合理有效的教育。对每个患者教育都需制定明确的目标，目标是因人而异，根据年龄、家庭支持、患者存在的问题而定，下次复诊时评估上次的目标有无实现［4，5］。此后，对每一例糖尿病患者一般进行1～4次的跟踪评估。出院后，患者若有任何问题都可以通过电话与中心护士及时联系。

2.2.3患者联谊会可使患者更多地了解糖尿病知识，并打消因患糖尿病而产生的孤独感。一种最好的方法是与同样患糖尿病的病友交流。现在有很多地区成立了糖尿病病友自己的俱乐部组织。在这些团体组织中，你会遇到糖尿病病友也在学习患糖尿病后如何生活的问题。在一起互相学习，采用新的更有益于健康的生活方式，并且会做得既容易又有趣。如此改变生活和学习方式，对每个病友都有益，并为新的友谊奠定了基础。在这些团体中，许多糖尿病病友聚集在一起，比较他们各自的自我康复记录和交流他们各自成功和失败的经验。

3心理状态分析及心理护理

不同时期、不同心理类型的病人采用不同的对策。糖尿病患者有以下常见心理状态。

3.1悲观、失望、抑郁心态由于此类患者多是l型青少年或2型经长期药物治疗疗效不佳者，需终生依赖外源胰岛素替代治疗。当他们得知没有根治的可能，或有的经数年至十数年满怀信心地积极治疗，最终药物失效，依靠药物维持治疗的希望破灭，常有一种愤怒的情感，对治疗采取消极的态度。针对患者的心理情况，我们在做宣教时用亲切、诚恳的语言取得患者的信任，建立良好的医患关系，让患者了解到DM目前虽不能根治，但通过合理控制饮食、适当运动、科学用药、保持良好的情绪可以控制病情，并能像健康人一样工作、学习和生活。帮助患者解决实际困难，减轻其心理负担。以宣泄法使患者发泄愤怒的情绪，以升华法转移其矛盾心理，并且反复讲述DM的治疗前景并请恢复较好的患者介绍经验，消除患者悲观、愤怒和失望的心态，解除心理抑郁状态，树立战胜疾病的必胜信心。这类患者情绪稳定后均很主动地配合治疗护理，取得良好的治疗效果。

3.2恐惧、焦虑的心理由于糖尿病是一种难以彻底治愈的终身型疾患，而且随着病情的发展还会出现种种并发症，加上因缺乏相关知识或认识的片面化，一些病人产生焦虑、恐惧的心理也在所难免。他们恐惧被截肢而成残疾人，恐惧疾患带来的难以想象的麻烦，更恐惧折寿和死亡。如有些病人发现其他糖尿病人患糖尿病坏疽或眼底出血时，就怕得不得了，紧张、恐恐惶惶不可终日，有的病人甚至夜不能寐，从而使病情加重。还有的糖尿病病人合并有末梢神经病变，肢体麻木、疼痛，也怀疑得了糖尿病坏疽，担心要被截肢，一天到晚把注意力集中在这方面，对肢体疼麻感觉特别敏感，甚至影响了正常的工作、学习，服药也难以见效。而其实，糖尿病并非不治之症，其死亡率远比许多疾病都低得多。绝大多数病人的病情都渴望得到有效控制，病人中的长寿者也比比皆是。对以上所述的这类病人，可用转移注意式的心理治疗，这是一种把患者的注意力从疾病上转移到其他方面去，以减轻病情或使疾病转向痊愈的心理治疗方法,用言语诱导的方法说服和影响，转移其注意力，可收到单纯药物达不到的疗效。

3.3怀疑、拒绝和满不在乎的心理出现此类心理的患者多数为初发病且疾病症状较轻或无症状者，糖尿病早期患者一般都症状较轻甚至根本没有症状，有的还可能反常地“红光满面”，给别人一种“体格健壮”的假象。还有的患者误认为血糖高些对身体健康并无大碍，故对疾病采取“不以为然”的态度。还有的患者甚至怀疑医生诊断有误，拒绝改变饮食习惯和积极主动地配合医生服药治疗。还有些患者在经过一段时间治疗之后，血糖成功地下降至正常水平，就自认为病已治愈而自行停药，并放松了对饮食的合理控制，也不注意劳逸结合，直到血糖急剧上升，病情变本加厉时才后悔莫及。值得一提的是，这样的反反复复可能使得疾患更加难以治愈，甚至带来致命危险！这时可不与病人讨论病情，等待时机，可先不进入病人角色，但要告知患者家属如何照顾患者，主动关心患者，密切护患关系，以取得患者的信任。可请同病室的患者与其交流，通过发放糖尿病知识宣传资料、知识讲座及健康教育录像等，让患者逐步了解糖尿病的发病机理，明白它是慢性终身性疾病，需要坚持长期治疗。

3.4内疚、自责心理有的患者在认识到糖尿病与遗传相关时，便抱怨父母乃至祖宗八代怎么偏偏把病“传”给了自己。有的患有糖尿病的家长在得知子女也患上糖尿病后，深深的内疚感便油然而生,对于这类患者需用真诚的态度使之相信我们，让他把思想顾虑倾诉出来，让患者了解到DM目前虽不能根治，但合理地控制饮食、适当地运动、科学地用药、良好的情绪可以很好地控制病情，并能像健康人一样工作、学习和生活。在尽可能的条件下，协调社会各方面的关系，帮助了解患者的实际困难，以减轻其心理负担，同时取得家属的配合，使患者调适自己的不良心态，增强自我保护意识，我们运用温和的语言、熟练的操作、丰富的医疗护理基础知识取得患者的信赖，主动与患者谈心，合理提供治疗信息［6］。对病情变化、检查结果主动向其做科学的、保护性的解释，帮助患者重新树立治疗信心，用正确的人生观、社会观、价值观感染和影响患者，促使患者克服厌世的心理现象。

3.5抗拒对立和矫枉过正心理这是两种极端化的心理。一些由于得病时间较长、并发症多且严重，而治疗效果又不明显的患者，很可能对用药或治疗失去了信心，最后自暴自弃地对医务人员采取不理睬、不信任、不配合的“三不”态度。有的患者为了更快地“降糖”，便过量、过频用药，或过度节食、过度运动，最后造成低血糖，严重的还可能导致昏厥。第一种情况单纯心理治疗效果往往不佳，需用多种手段配合治疗。第二种情况可用化验单来说明问题，常可收到奇效。

4改善病人的情绪状态

糖尿病人心理治疗的重点是改善病人的情绪状态，克服消极情绪反应，帮助病人合理地安排生活和遵从医嘱。主要有以下方法。

4.1支持心理治疗通过解释、说理、疏导、安慰等，进行支持性心理治疗，以帮助病人消除各种消极情绪反应。

4.2认知疗法帮助病人对糖尿病基本知识的了解，消除不适当的预测、误解和错误信念。提高治愈疾病的信心。

4.3行为疗法某些行为疗法技术可帮助病人遵从药物治疗和饮食控制计划，包括血糖自我监测，行为强化，行为塑造疗法等。

【参考文献】

1汪向东，王希林，马弘．心理卫生评定量表手册．北京：中国心理卫生杂志社，1999，196：235.

2钱荣立．搞好糖尿病教育是提高和巩固疗效的基础.中国糖尿病杂志,1998，6（1）：1．

3刘俊荚，董荣乔，吕璇．健康教育用于糖尿病病人的护理体会．河北医药,2004，26（5）：442-443．

4SeleyJJ.10strategiesforsuccessfulpatientteaching．AmJNuts,1994,94（11）：3-65．

糖尿病人范文篇7

引起关注、进行广告宣传。

二、活动时间：2005年

从9月1日到10月31日（2个月）结束。

三、活动地点：

杭州市。

四、活动内容：

浙江今越生物工程有限公司是一家集科研、生产、营销与一体的综合性企业，新产品“今越糖可营养片”拥有西南西北、省级、市县级总分销网络1200多家，各大药店有售，具有对糖尿病人起到调节饮食、补充营养的功效。为答谢广大朋友对我公司的拥护厚爱，特举办一次《糖尿病人的心声》5000元稿酬征集活动，具体事项如下：

1、从即日起，凡见本次活动的报纸广告者均可参加，投稿内容《糖尿病人的心声》即畅写糖尿病人身体、生活、工作、病史、情绪、思想、需求和打算、准备如何关心自己和关心别人等方面的文稿。要求字迹清楚、工整。

2、来信寄至杭州恳山西路331号浙江今越生物工程有限公司策划部收，邮编310004，请把来信地址、姓名、电话、工作单位、个人简历写清楚寄给我们。

3、征稿时间两个月，我们将在10月底对参赛结果进行评选、复选，选出1名最优秀的5000元奖金得主，将评选结果公布与众。

4、谢绝来电，来稿不退，敬请谅解，本次活动一略免费报名参加。

5、本次活动由浙江今越生物工程有限公司注释。

五、参加人员：

公司产品策划部经理、策划员、设计师，和杭州市全市市民。

六、活动步骤和对策：

1、9月1日到9月3日，设计本次征稿活动报纸广告，设计大厅悬挂式荣誉奖牌，产品策划部经理负责安排、设计师主办。

2、9月2日，领取设计好的报纸广告光盘到广告公司谈广告事项，签协议书，交广告费，收取客户联合同、发票或收据（报社无定制、制作啡琳、出片服务，所以请广告公司）。产品策划部经理负责安排、策划员主办。公务员之家版权所有

3、9月3日，领取设计好的荣誉奖牌广告光盘到广告公司谈悬挂式荣誉奖牌定制事项，签协议书，交广告费，收取客户联合同、发票或收据，产品策划部经理负责安排、策划员主办。

4、9月4日到9月5日，设计本次活动评选结果的报纸广告，产品策划部经理负责、设计师主办。

5、9月5日到9月8日，快速、有礼貌接听处理客户打来的电话，做好记录，每个电话1到2分钟为宜，产品策划部经理负责安排、策划员主办，设计师帮办。

6、9月9日到10月15日，把来信进行阅读、记录、整理、归纳、分类、备案、存档，产品策划部经理负责安排、策划员主办，设计师帮办。

7、10月16日，选出10封典型的信件，具有一定的社会身份、公关身份、有影响力的人物为宜，产品策划部经理负责安排、策划员主办，设计师帮办。

8、10月17日，进行复选，请公证处人员公证，最终确定最佳最优秀的5000元奖金得主，产品策划部经理负责安排、策划员主办。

9、10月18日，通知最佳的5000元奖金得主，恭喜获奖，并告知在登报7日内来公司领取交税后的奖金奖牌，产品策划部经理负责安排、策划员主办。

10、10月19日，领取设计好的最佳的5000元奖金得主广告光盘到广告公司谈广告事项，签协议书，交广告费，收取客户联合同、发票或收据，协议书中要求广告公司写清报纸刊出日期，并做好本次报纸广告的存根和备挡，而且刊出时间以10月25日（周五）为宜，产品策划部经理负责安排、策划员主办。

11、10月25日到31日，最佳的5000元奖金得主来公司领取交税后的奖金奖牌，并做好日后跟踪、访问、合作项目的工作。产品策划部经理负责安排、策划员主办。

七、注意事项：

1、征稿活动报纸广告，刊出四分之一通栏，黑白版，活动标题、内容设计新颖。请广告公司、定制、制作啡琳、出片、刊登广告时间准时、准确为宜。协议书中要求广告公司写清报纸刊出日期，并做好本次报纸广告的存根和备挡，而且刊出时间以9月5日6日（周四周五）为宜。

2、大厅悬挂式荣誉奖牌，0.8米高*0.4米长,设计新颖具有一定的观赏性。

糖尿病人范文篇8

关键词：糖尿病家庭护理

糖尿病是一种常见的代谢内分泌疾病，是由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合症(慢性、全身性、代谢性疾病)，是由于人体内胰岛素绝对或相对缺乏所至，以高血糖为主要特征，是一种终身疾病。糖尿病发生后，引起糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱，糖大量从尿中排出，并出现多饮、多尿、多食、消瘦、头晕、乏力等症状。如得不到很好的控制，进一步发展则引起全身各种严重的急、慢性并发症，可导致眼、肾、神经、皮肤、血管和心脏等组织、器官的慢性并发症，以致最终发生失明、坏疽、尿毒症、脑中风或心肌梗死，严重威胁身体健康。

糖尿病具有家族遗传易感性，但这种遗传尚需外界因素的作用，这些因素主要包括肥胖，体力活动减少，饮食结构不合理，病毒感染等。由于生活方式的现代化，人口老龄化进程的加速，糖尿病尤其是老年糖尿病的发病率和致残致死率已跃居威胁人类生命和生活质量的第四位。老年人群体中糖尿病患者的比率在逐年增加。然而老年糖尿病患者实际在医院病房中的时间却是比较少的，因此糖尿病患者在家中的护理和自我保健就显得尤为重要，但往往人们缺少这方面的知识或缺乏对糖尿病主要症状的了解，因此就需对糖尿病患者的家庭护理进行合理有效的安排，包括饮食结构，体育锻炼，精神神经因素，化学物质和药物，血糖监测和控制，预防和定期检查等内容。

一、合理的饮食结构

无论在我国还是在西方，人们的饮食结构都以高热量、高脂肪为主，而热量摄人过多超过消耗量，则造成体内脂肪储积引发肥胖。同时，高脂肪饮食可抑制代谢率使体重增加而肥胖，肥胖引发Ⅱ型糖尿病。老年人肥胖，尤其是腹型肥胖更易使胰岛素的敏感性降低，并易并发心血管病。常年食肉食者，糖尿病发病率明显高于常年素食者，主要与肉食中含脂肪、蛋白质热量较高有关。所以饮食要多样化，以保持营养平衡，避免营养过剩。糖尿病患者常有高血脂症，高血脂促使大血管并发症的发生，发展。

老年人新陈代谢减慢，碳水化合物代谢也减慢，饮食中碳水化合物摄入量减少，致糖耐量减退，另一方面也可能食人过多，转变成脂肪储存下来。在饮食上要以清淡为主，多吃粗粮，粗粮可减少患糖尿病的危险。一定要注意每日的热量摄入量不能超过人体需要量，对含糖量多的食物绝对不吃。避免贪食，少吃动物脂肪和精制食品，多吃鱼类、蔬菜、豆制品和水果，水果最好只吃含糖量在4％以下的，如橙、西瓜、杏、草莓、菠萝、柠檬、李子、西红柿、黄瓜等，而且每天的摄入量不要超过400克。含糖量在10％以上的不能吃，它们是苹果、柑桔、香蕉、水蜜桃、石榴、荔枝、梨、龙眼等，吃水果最好在进食后约2小时左右。老年糖尿病患者应做到不吸烟、不喝酒，与不吸姻的糖尿病患者相比，吸烟的糖尿病患者发生大血管病变，如动脉粥样硬化、脑中风、心肌梗死、下肢脉管炎和坏死的危险性大大增加；酒会加重糖尿病病情或引起低血糖并掩盖低血糖症状，使甘油三脂和乳酸水平增高。控制体重增加、防止肥胖，但控制体重不宜提倡节食的方法，而采用少吃多餐等方法，糖尿病的自我保健和食物疗法比药物治疗更重要。

二、适当体育锻炼

体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性，降低体重，改善代谢，减轻胰岛素抵抗，使高胰岛素血症缓解，降低心血管并发症，因此体力活动减少已成为Ⅱ型糖尿病发病的重要因素。老年糖尿病患者应安排适当的体育锻炼，每天早、中、晚散步30分钟，也可视条件开展其他健身活动。可选择适合自己的运动方式及运动量，以不感到疲劳为宜，体育锻炼要持之以恒，否则无法取得良好的效果。同时，为了避免低血糖的发生，可随身携带一些食品备食。特别是饭后应进行室外活动，不宜立即卧床或睡觉。总之，运动是糖尿病人的辅助治疗，它能促进糖的氧化作用，增加胰岛素的敏感性，而达到降低血糖的作用。

三、精神神经的因素

在糖尿病发生、发展过程中，精神神经的因素所起的重要作用是近年来中外学者所公认的。因为精神的紧张，情绪的激动，心理的压力会引起某些应激激素分泌大量增加，而这些激素都是升血糖的激素也是与胰岛素对抗的激素，这些激素长期大量的释放，势必造成内分泌代谢调节紊乱，引起高血糖，导致糖尿病。老年患者必须学会精神放松，遇事不急不躁，保持情绪稳定，大喜大怒会升高血糖。

四、化学物质和药物

已经查明有几种化学物质能引发糖尿病，两种临床用药，戍双咪(用于治疗肺炎)和左旋门冬酰胺酶(一种抗癌药)也能引起糖尿病。

老年人过去有肝炎、肾炎史，在用药前应先查肝肾功能，在肝功能异常时不能用双胍类及胰岛素增敏剂，否则易产生肝功能衰竭，许多降糖药在肝内代谢，经肾排出，所以在肝肾功能不良时应慎重选药。在老年糖尿病肝肾功能不良或血糖控制不好时，应及早应用胰岛素治疗，但是用胰岛索更要防止低血糖，剂量不可过大，尤其是要防止老人视力不好或注射器刻度不清而搞错剂量。作为一名糖尿病患者，应该及早制定好长期的控制目标，对糖代谢，脂代谢，血压等指标做到心中有数，特别是出现眼底病变，肾脏病变，心脑血管病变等各种并发症患者，一定要严格控制各种危险因素，以防病情变化。这包括必须戒烟，控制饮食，保持适当运动和采用药物治疗。

五、血糖监测、控制、预防和定期检查

老年人虽然易患糖尿病，但如果能进行积极的预防，其发病率是能得到一定的控制。

5.1保持心情舒畅，心胸开阔，有利于防止血糖升高。

5.2养成良好的生活习惯，生活有规律，饮食有节制，劳逸适度。

糖尿病人范文篇9

关键词胰岛素；非注射给药途径；糖尿病治疗

糖尿病是位于心血管疾病和癌症之后威胁人类健康的一大疾病。据1998美国糖尿病协会年度报告中指出，目前世界范围内糖尿病患者约为1.35亿人，到2025年，估计糖尿病患者将上升到3亿人，其中发达国家由5100万增加到7200万，增加42%；而发展中国家由8400万跃进到2.28亿人，增幅达170%。在发达国家中，美国糖尿病患者接近1600万，约占美国总人口的5.9%，为此美国每年在预防和治疗糖尿病上约花费1000亿美元左右。我国的糖尿病患病状况也不容乐观。1998年的统计表明，我国有2000多万糖尿病患者，25岁至64岁的人群中发病率为2.5%。随着我国人口的日益老龄化以及现代人生活方式的改变，预防和治疗糖尿病已经引起了广泛的关注。

胰岛素是I型和中重度II型糖尿病患者日常治疗中不可缺少的药物。目前市售胰岛素制剂多数为注射剂，长期的注射会给病人带来躯体痛苦和耐受性，这已经是临床上治疗糖尿病被长期困扰的问题。胰岛素非注射给药剂型的开发近二十年来一直在不断地研制探索中，九十年代后期，随着新技术和新工艺的发展，不少胰岛素非注射给药制剂进入了临床试验阶段，从而使该类制剂的开发进入了一个崭新时期。

1口服给药

口服给药是所有给药途径中最为方便的一种，其病人依从性最好。但由于胰岛素作为一种蛋白质，在胃肠道内的吸收难以克服酸催化分解、蛋白酶降解以及粘膜穿透性差等屏障，具有生物利用度低下的缺点，因而提高该药物的生物利用度是药剂学家多年来一直在研究克服的难题。目前胰岛素口服制剂的研究主要着重于如下几方面：

1.1微球及毫微球制剂

Ramdas等制备了含有海藻酸的壳聚糖微球[1]，包裹胰岛素进行肠道给药，利用海藻酸和壳聚糖的粘附能力增加药物在吸收部位的滞留时间。Nagareya等[2]利用w/o/w方法制备出50μm左右的羟丙基甲基纤维素-醋酸琥珀酸酯(AS-HG)微球，含4%月桂酸和9%胰岛素(包封率达90%)，胰岛素在pH1.2溶液中不释放，而在pH6.8溶液中快速释放。大鼠肠道给药50u/kg，0.5小时后即出现明显的降血糖作用。Purdue大学的Lowman等[3]将pH敏感性的聚甲基丙烯酸-g-乙二醇的亲水凝胶制成微球，内含胰岛素，在胃酸环境中凝胶并不膨胀，当到达中性或偏碱性环境的小肠后，凝胶微球开始膨胀，胰岛素被释放出来产生降血糖效果。在正常及糖尿病大鼠身上降血糖作用能持续8小时。

1997年Nature杂志发表了Mathlowitz等[4]制备的胰岛素生物溶蚀性毫微球，平均粒径96.7nm，载体材料为富马酸-乙交酯-丙交酯的共聚物。该毫微球在肠道中具有较强的粘附力，能进入小肠吸收细胞，同时也能被Peyer结摄取而进入淋巴循环。毫微球能保护胰岛素不受酶的降解，同时增加其在吸收部位的滞留时间。大鼠体内的口服糖耐量实验表明，该制剂(20u给药量)有效地抑制了口服高血糖的形成。

1988年法国学者Damge和Couvreur等人[5]首先将聚氰基丙烯酸烷基酯为材料制备胰岛素毫微囊并获得成功。给予大鼠口服12.5u/kg或50u/kg胰岛素毫微囊，可分别降低血糖水平至50-60%达6-20天，在健康及糖尿病狗身上药效上长达6-8天。关于该制剂长时间的药效作用机理，最近清华大学的郑昌学等[6]通过抗体捕捉实验，认为胰岛素是借助于共价键的作用被牢牢吸附于毫微囊表面，因而产生极慢的释放作用。但是后来Couveur等人[7]却认为在制备毫微囊的过程中，胰岛素其实并没有与氰基丙烯酸异丁酯产生相互作用，也没有被共价结合到毫微囊的表面，而是被包裹在内核的油相。张强等[8]改进了毫微囊的制备方法，通过乳液聚合法制备出胰岛素的氰基丙烯酸正丁基酯毫微球，药物包封率达到75%左右。该胰岛素毫微球降糖效果维持12小时，比毫微囊的作用要迅速得多，可见毫微囊和毫微球对胰岛素的释放控制有很大差异。

1.2胰岛素脂质体

通过改变脂质体的成份来提高胰岛素的生物利用度或作用时间是近年来的研究热点。Muramatsu等[9]将二棕榈酰磷酯酰胆碱(DPPC)和豆甾醇取代胆固醇制得脂质体，胰岛素的包封率最高达到33%。以80u/kg的剂量口服给予正常大鼠，结果报道给药21小时后以DPPC：豆甾醇(7：4)的组分制备的脂质体的降血糖作用最明显，生物利用度可高达31.6%。Iwanaga等[10]将脂质体表面包裹PEG-2000或粘液素(mucin)。与未经表面处理的脂质体相比，PEG-2000包裹的胰岛素脂质体在小肠内的驻留时间明显延长，而经粘液素处理的脂质体在胃内驻留时间延长，在肠道内驻留时间没有改变。

沈阳药科大学最近研制了胰岛素微粒剂。他们将胰岛素与明胶形成复合物后，通过高速匀浆分散法制备成脂质体，经过冷冻干燥和过筛等处理得到微粒剂。糖尿病小鼠，大鼠，高血糖家兔的降糖实验表明，小鼠灌胃8u/kg，降糖百分率为33%，4u/kg降糖百分率为21%；13u/kg的剂量使肾上腺素注射后家兔的一过性高血糖趋于正常水平。在正常狗身上，2.7u/kg的胰岛素微粒剂即引起明显的血糖下降(>20%)。此制剂不含蛋白酶抑制剂，辅料无毒，有较大的临床应用前景。

1.3胰岛素微乳及油制剂微乳作为口服胰岛素载体具有粒径细小和渗透能力强的特点，可保护胰岛素在胃肠道中不受酸和酶的破坏，同时可模拟食物中乳糜微粒的成分被吸收进入淋巴系统，最终进入血液循环。Cortecs公司开发的胰岛素微乳制剂在水相中含胰岛素和蛋白酶抑制剂，油相中含胆固醇、磷酯和游离脂肪酸。口服后药物可被上皮细胞吸收，按1u/kg剂量对3例IDDM病人给药，血糖均见明显下降。

1997年，Cortecs公司进一步开发了胰岛素的油制剂。该方法[11]通过一种特殊工技术即通过两亲性表面活性剂的作用将亲水性药物如胰岛素或降钙素等增溶到弱极性的油中而形成了澄清透明的溶液，称为MacrosolTM，胰岛素在此系统中具有很高的物理稳定性。6个健康志愿者在灌胃口服该制剂后体内的葡萄糖水平比空白降低34%，胰岛素水平升高31%，C-肽水平下降38%。大动物的降糖实验结果与人体实验相似。Cortecs公司在1997年宣布已经完成了该制剂的II期临床试验。

与Cortecs公司相似，国内也正在开发类似的胰岛素油制剂，在糖尿病小鼠和大鼠身上已经显示出稳定的降血糖效应，目前该项工作正在进一步研究中。

2肺部给药

相对于蛋白多肽药物的胃肠道吸收而言，肺部具有较多的优点，如巨大的肺泡表面积；极薄的肺泡细胞膜；丰富的毛细血管网；狭小的气血通路；低酶活性；肺深处较慢的清除速率等。这些良好的生理环境为蛋白多肽的吸收提供了有利条件。

胰岛素的毫微球及微球制剂的肺部给药最近已经有人开始进行研究。Kawashima等[12]制备出粒径约400nm的聚乳酸毫微球，药物的包封率约为47%，通过超声雾化器将此毫微球导入豚鼠气管内，3.9u/kg的胰岛素剂量下可使降血糖作用维持48小时。此外，沈赞聪等[13]制备并研究了胰岛素氰基丙烯酸正丁酯毫微球在大鼠体内的降血糖效应。胰岛素微球的研究很是瞩目，1997年底Edwards等[14]在Science上报道了胰岛素多孔微球的成功制备和长时间的降血糖作用。他们利用双乳化溶剂挥发法制备出密度仅为0.1g/cm3，粒度大于5μm的聚乳酸微球。这种微球具有疏松的孔状结构，质轻，很容易被吸入。实验表明该多孔微球的肺部可呼吸率为50%，而非多孔微球的可呼吸率不足21%。经正常大鼠肺部吸入后其体内的降血糖作用能持续达96小时。相对皮下注射途径，经吸入给药的胰岛素多孔微球的生物利用度达87.5%，而同样条件下的非多孔微球的生物利用度仅为12%。该制剂在25℃RH33%条件下3个月内很稳定。

早在1987年上就有对糖尿病患儿进行胰岛素吸入治疗的临床研究。1993年Laube等人[15]考察6例糖尿病人通过雾化吸入器吸入1u/kg的胰岛素注射液的降血糖情况。6个病人中，平均最低血糖下降值为55%，最低能下降71%，表现出显著的降血糖效果。1998年他们又在7名糖尿病患者[16]中考察了雾化吸入1u/kg的胰岛素注射液相对皮下注射0.1u/kg后的药物生物利用度，同时用同位素标记法求出胰岛素在肺内的沉积分数。实验表明胰岛素的生物利用度为14.7%，如果考虑胰岛素的沉积分数，生物利用度则为18.9%。同年他们又考察了7名糖尿病人[17]雾化吸入1.5u/kg胰岛素注射液对餐后高血糖的调节作用。Chakraborti[18]将吸入给药剂量降低至10-20u/人。7名NIDDM病人被分为两组，第一组5名病人早餐后4小时雾化吸入10u人胰岛素注射液(Actrapid)，15min后体内血糖开始下降，45min达最低。第二组2名病人则在午餐后2小时吸入10u人胰岛素注射液，30min内未见血糖下降，此时再吸入10u人胰岛素注射液后，病人血糖开始下降，情况与第一组5名病人相似。作者认为第一次给药则是阻止了餐后的高血糖形成。

Aradigm公司开发了具有精确控制及监测给药量等功能的雾化吸入装置AERxTM。他们在7例健康志愿者和20例IDDM病人的试验都肯定了与皮下相似的降血糖作用和较高的的可重复性。病人在使用时可通过装置上的液晶显示来调节正确的喷雾速率和呼吸深度。除了胰岛素以外，此装置还在吗啡和芬太尼等镇痛药的吸入给药上进行研究。

与Aradigm公司开发胰岛素雾化吸入装置的同时，Dura和Inhale公司开发了胰岛素粉末吸入制剂。该制剂在16例NIDDM病人上考察给药后餐后高血糖的抑制作用及在51例NIDDM病人3个月的长期给药观察，都获得满意的结果。迈阿密大学的Skyler博士等在70名IDDM病人身上比较Inhale公司的粉末吸入剂与皮下注射治疗效果。他们将病人分为2组，半数病人仍维持常规的胰岛素注射给药治疗，另外半数病人在每次餐前吸入1-2次胰岛素粉末，晚上睡前注射1次长效胰岛素注射剂。经2个月治疗后，两组病人的血糖水平几乎相同，粉末吸入组没有出现肺损害的情况。

胰岛素肺部给药制剂目前很引人注目，估计1-2年内有上市的可能，这对糖尿病人来说将是一个很大的福音。

3口腔给药

在SanFrancisco举行的2000年DrugDeliverySystem会议上，加拿大Generex公司报道的胰岛素口腔喷雾剂引起了广泛的关注。该制剂经口腔喷雾后，通过口腔颊侧的粘膜吸收，10min内胰岛素开始起效。目前该制剂正在美国和加拿大进行临床试验，下一步的临床试验拟于今年底在英国和意大利进行。该制剂虽尚未得到FDA的批准，但据称已经收到FDA较有利的答复。Generex公司申报的商品名在美国将为Oralgen，在加拿大则为Oralin。

4其它给药途径

胰岛素经鼻粘膜吸收被认为是效果确切的，其鼻腔给药制剂包括鼻用气雾剂，喷雾剂，滴鼻剂等均有报道。但由于鼻粘膜较为脆弱，长期给药后易引起局部刺激和充血损伤。Kupila等[19]认为制剂中的吸收促进剂会大大降低病人的依从性，而不加促进剂条件下则无降血糖效果，因而胰岛素经鼻吸收并不是最理想的途径。

除此这外，胰岛素的眼用制剂、栓剂以及透皮吸收贴剂等都在研究中，但研究较为局限，未能成为胰岛素非注射给药的热点。

最近在Science2000年二月份杂志上Rivera等[20]报道了一种新型基因技术，该技术先将病人免疫上一种无害病毒，该病毒可将胰岛素通过基因转染到细胞内，并在内质网中形成聚集体。另外再合成一种小分子药物，口服该药物在体内可引起细胞内胰岛素的解聚，从而出现胰岛素的快速脉冲释放。治疗时病人在餐前仅需口服一粒含有该小分子药物的药片，就可以引起体内胰岛素的脉冲释放，引起血糖下降。体内胰岛素释放量取决于口服小分子药物的剂量。这种基因治疗法在蛋白多肽给药中的新应用，目前已经在糖尿病小鼠身上得到非常满意的预期效果。

5结语

随着新技术新方法的不断发展，胰岛素给药系统将日臻完善，将来肯定会有最适于临床应用的非注射胰岛素给药系统上市，长期罹于注射痛苦的问题将得到最终解决。

参考文献

1RamdasM,DileepKJ,AnithaY,etal.Alginateencapsulatedbioadhesivechitosanmicrospheresforintestinaldrugdelivery.JBiomaterAppl,1999,13(4)：290~296

2NagareyaN,UchidaT,MatsuyamaK.Preparationandcharacterizationofentericmicrospherescontainingbovineinsulinbyaw/o/wemulsionsolventevaporationmethod.ChemPharmBull,1998,46(10)：1613~1617转3LowmanAM,MorishitaM,KajitaM,etal.OraldeliveryofinsulinusingpH-responsivecomplexationgels.JPharmSci,1999,88(9)：933~937

4MathiowitzE,JacobJS,JongYS,etal.Biologicallyerodablemicrospheresaspotentialoraldrugdeliverysystems.Nature,1997,386：410~414

5DamgeC,MichelC,ApranhamianM,etal，Newapproachfororaladministrationofinsulinwithpolyalkylcyanoacrylatenanocapsulesasdrugcarrier.Diabetes,1988,37：246~251

6DuanMX,YueZC,MaH,etal.Stateofinsulinencapsulatedbypolyalkylcyanoacrylatenanoparticles.ProceedInternSympPoly.DrugDel,(Boston,1999)351

7AboubakarM,PuisieuxF,CouvreurPetal.Studyofthemechanismofinsulinencapsulationinpoly(isobutylcyanoacrylate)nanocapsulesobtainedbyinterfacialpolymerization.JBiomedMaterRes,1999，47(4)：568~576

8张强,丁继军，叶国庆等，口服胰岛素毫微球的体外释药及对糖尿病大鼠的降血糖作用。药学学报，1998，33(2)：152~156

9MuramatsuK,MaitaniY，NagaiT.Dipalmitoylphosphatidylcholineliposomeswithsoybean-derivedsterolsandcholesterolasacarrierfortheoraladministrationofinsulininrats.BiolPharmBull,1996,199(8)：1055~1058

10IwanagaK,OnoS,NariokaK,etal.Applicationofsurface-coatedliposomesfororaldeliveryofpeptide:effectsofcoatingtheliposome''''ssurfaceontheGItransitofinsulin.JPharmSci,199988(2)：248~252

11NewRRC,KirbyCJ.Solubilisationofhydrophilicdrugsinoilyfromulations.AdvDruDelRev，1997,24：59~69

12KawashimaY,YamamotoH,Takeuchi,etal,PulmonarydeliveryofinsulinwithnebulizedDL-lactide/glycolidecopolymer(PLGA)nanospherestoprolonghypoglycemiceffect..JControlledRelease,1999,62(1-2)：279~287

13沈赞聪，张强，魏树礼.胰岛素毫微球肺部给药对正常大鼠的降血糖作用.北京医科大学学报1999,31(5)：436~438

14EdwardsDA,HanesJ,CaponettiG,etal,LargePorousparticlesforpulmonarydrugdelivery.Science,1997,276：1868~1871

15LaubeBL,GeorgopoulosA,AdamsIIIGK.Preliminarystudyoftheefficacyofinsulinaerosoldeliveredbyoralinhalationindiabeticpatients.JAMA,1993,269(16)：2106~2109

16LaubeBL,BenedictGW,DobsAS.Timetopeakinsulinlevel,relativebioavailability,andeffectofsiteofdepositionofnebulizedinsulininpatientswithnoninsulin-dependentdiabetesmellitus.JAerosolMed,1998,11(3)：153~173

17LaubeBL,BenedictWG,DobsAS.Thelungasanalternativerouteofdeliveryforinsulinincontrollingpostprandialglucoselevelsinpatientswithdiabetes.Chest,1998,114：1734~1739

18ChakrabortiRN.Bronchopulmonaryabsorptionofaerosolisedinsulin.JIndianMedAssoc,1999,97(12)：493~495.

糖尿病人范文篇10

关键词胰岛素；非注射给药途径；糖尿病治疗

糖尿病是位于心血管疾病和癌症之后威胁人类健康的一大疾病。据1998美国糖尿病协会年度报告中指出，目前世界范围内糖尿病患者约为1.35亿人，到2025年，估计糖尿病患者将上升到3亿人，其中发达国家由5100万增加到7200万，增加42%；而发展中国家由8400万跃进到2.28亿人，增幅达170%。在发达国家中，美国糖尿病患者接近1600万，约占美国总人口的5.9%，为此美国每年在预防和治疗糖尿病上约花费1000亿美元左右。我国的糖尿病患病状况也不容乐观。1998年的统计表明，我国有2000多万糖尿病患者，25岁至64岁的人群中发病率为2.5%。随着我国人口的日益老龄化以及现代人生活方式的改变，预防和治疗糖尿病已经引起了广泛的关注。

胰岛素是I型和中重度II型糖尿病患者日常治疗中不可缺少的药物。目前市售胰岛素制剂多数为注射剂，长期的注射会给病人带来躯体痛苦和耐受性，这已经是临床上治疗糖尿病被长期困扰的问题。胰岛素非注射给药剂型的开发近二十年来一直在不断地研制探索中，九十年代后期，随着新技术和新工艺的发展，不少胰岛素非注射给药制剂进入了临床试验阶段，从而使该类制剂的开发进入了一个崭新时期。

1口服给药

口服给药是所有给药途径中最为方便的一种，其病人依从性最好。但由于胰岛素作为一种蛋白质，在胃肠道内的吸收难以克服酸催化分解、蛋白酶降解以及粘膜穿透性差等屏障，具有生物利用度低下的缺点，因而提高该药物的生物利用度是药剂学家多年来一直在研究克服的难题。目前胰岛素口服制剂的研究主要着重于如下几方面：

1.1微球及毫微球制剂

Ramdas等制备了含有海藻酸的壳聚糖微球[1]，包裹胰岛素进行肠道给药，利用海藻酸和壳聚糖的粘附能力增加药物在吸收部位的滞留时间。Nagareya等[2]利用w/o/w方法制备出50μm左右的羟丙基甲基纤维素-醋酸琥珀酸酯(AS-HG)微球，含4%月桂酸和9%胰岛素(包封率达90%)，胰岛素在pH1.2溶液中不释放，而在pH6.8溶液中快速释放。大鼠肠道给药50u/kg，0.5小时后即出现明显的降血糖作用。Purdue大学的Lowman等[3]将pH敏感性的聚甲基丙烯酸-g-乙二醇的亲水凝胶制成微球，内含胰岛素，在胃酸环境中凝胶并不膨胀，当到达中性或偏碱性环境的小肠后，凝胶微球开始膨胀，胰岛素被释放出来产生降血糖效果。在正常及糖尿病大鼠身上降血糖作用能持续8小时。

1997年Nature杂志发表了Mathlowitz等[4]制备的胰岛素生物溶蚀性毫微球，平均粒径96.7nm，载体材料为富马酸-乙交酯-丙交酯的共聚物。该毫微球在肠道中具有较强的粘附力，能进入小肠吸收细胞，同时也能被Peyer结摄取而进入淋巴循环。毫微球能保护胰岛素不受酶的降解，同时增加其在吸收部位的滞留时间。大鼠体内的口服糖耐量实验表明，该制剂(20u给药量)有效地抑制了口服高血糖的形成。

1988年法国学者Damge和Couvreur等人[5]首先将聚氰基丙烯酸烷基酯为材料制备胰岛素毫微囊并获得成功。给予大鼠口服12.5u/kg或50u/kg胰岛素毫微囊，可分别降低血糖水平至50-60%达6-20天，在健康及糖尿病狗身上药效上长达6-8天。关于该制剂长时间的药效作用机理，最近清华大学的郑昌学等[6]通过抗体捕捉实验，认为胰岛素是借助于共价键的作用被牢牢吸附于毫微囊表面，因而产生极慢的释放作用。但是后来Couveur等人[7]却认为在制备毫微囊的过程中，胰岛素其实并没有与氰基丙烯酸异丁酯产生相互作用，也没有被共价结合到毫微囊的表面，而是被包裹在内核的油相。张强等[8]改进了毫微囊的制备方法，通过乳液聚合法制备出胰岛素的氰基丙烯酸正丁基酯毫微球，药物包封率达到75%左右。该胰岛素毫微球降糖效果维持12小时，比毫微囊的作用要迅速得多，可见毫微囊和毫微球对胰岛素的释放控制有很大差异。

1.2胰岛素脂质体

通过改变脂质体的成份来提高胰岛素的生物利用度或作用时间是近年来的研究热点。Muramatsu等[9]将二棕榈酰磷酯酰胆碱(DPPC)和豆甾醇取代胆固醇制得脂质体，胰岛素的包封率最高达到33%。以80u/kg的剂量口服给予正常大鼠，结果报道给药21小时后以DPPC：豆甾醇(7：4)的组分制备的脂质体的降血糖作用最明显，生物利用度可高达31.6%。Iwanaga等[10]将脂质体表面包裹PEG-2000或粘液素(mucin)。与未经表面处理的脂质体相比，PEG-2000包裹的胰岛素脂质体在小肠内的驻留时间明显延长，而经粘液素处理的脂质体在胃内驻留时间延长，在肠道内驻留时间没有改变。

沈阳药科大学最近研制了胰岛素微粒剂。他们将胰岛素与明胶形成复合物后，通过高速匀浆分散法制备成脂质体，经过冷冻干燥和过筛等处理得到微粒剂。糖尿病小鼠，大鼠，高血糖家兔的降糖实验表明，小鼠灌胃8u/kg，降糖百分率为33%，4u/kg降糖百分率为21%；13u/kg的剂量使肾上腺素注射后家兔的一过性高血糖趋于正常水平。在正常狗身上，2.7u/kg的胰岛素微粒剂即引起明显的血糖下降(>20%)。此制剂不含蛋白酶抑制剂，辅料无毒，有较大的临床应用前景。

1.3胰岛素微乳及油制剂微乳作为口服胰岛素载体具有粒径细小和渗透能力强的特点，可保护胰岛素在胃肠道中不受酸和酶的破坏，同时可模拟食物中乳糜微粒的成分被吸收进入淋巴系统，最终进入血液循环。Cortecs公司开发的胰岛素微乳制剂在水相中含胰岛素和蛋白酶抑制剂，油相中含胆固醇、磷酯和游离脂肪酸。口服后药物可被上皮细胞吸收，按1u/kg剂量对3例IDDM病人给药，血糖均见明显下降。

1997年，Cortecs公司进一步开发了胰岛素的油制剂。该方法[11]通过一种特殊工技术即通过两亲性表面活性剂的作用将亲水性药物如胰岛素或降钙素等增溶到弱极性的油中而形成了澄清透明的溶液，称为MacrosolTM，胰岛素在此系统中具有很高的物理稳定性。6个健康志愿者在灌胃口服该制剂后体内的葡萄糖水平比空白降低34%，胰岛素水平升高31%，C-肽水平下降38%。大动物的降糖实验结果与人体实验相似。Cortecs公司在1997年宣布已经完成了该制剂的II期临床试验。

与Cortecs公司相似，国内也正在开发类似的胰岛素油制剂，在糖尿病小鼠和大鼠身上已经显示出稳定的降血糖效应，目前该项工作正在进一步研究中。

2肺部给药

相对于蛋白多肽药物的胃肠道吸收而言，肺部具有较多的优点，如巨大的肺泡表面积；极薄的肺泡细胞膜；丰富的毛细血管网；狭小的气血通路；低酶活性；肺深处较慢的清除速率等。这些良好的生理环境为蛋白多肽的吸收提供了有利条件。

胰岛素的毫微球及微球制剂的肺部给药最近已经有人开始进行研究。Kawashima等[12]制备出粒径约400nm的聚乳酸毫微球，药物的包封率约为47%，通过超声雾化器将此毫微球导入豚鼠气管内，3.9u/kg的胰岛素剂量下可使降血糖作用维持48小时。此外，沈赞聪等[13]制备并研究了胰岛素氰基丙烯酸正丁酯毫微球在大鼠体内的降血糖效应。胰岛素微球的研究很是瞩目，1997年底Edwards等[14]在Science上报道了胰岛素多孔微球的成功制备和长时间的降血糖作用。他们利用双乳化溶剂挥发法制备出密度仅为0.1g/cm3，粒度大于5μm的聚乳酸微球。这种微球具有疏松的孔状结构，质轻，很容易被吸入。实验表明该多孔微球的肺部可呼吸率为50%，而非多孔微球的可呼吸率不足21%。经正常大鼠肺部吸入后其体内的降血糖作用能持续达96小时。相对皮下注射途径，经吸入给药的胰岛素多孔微球的生物利用度达87.5%，而同样条件下的非多孔微球的生物利用度仅为12%。该制剂在25℃RH33%条件下3个月内很稳定。

早在1987年上就有对糖尿病患儿进行胰岛素吸入治疗的临床研究。1993年Laube等人[15]考察6例糖尿病人通过雾化吸入器吸入1u/kg的胰岛素注射液的降血糖情况。6个病人中，平均最低血糖下降值为55%，最低能下降71%，表现出显著的降血糖效果。1998年他们又在7名糖尿病患者[16]中考察了雾化吸入1u/kg的胰岛素注射液相对皮下注射0.1u/kg后的药物生物利用度，同时用同位素标记法求出胰岛素在肺内的沉积分数。实验表明胰岛素的生物利用度为14.7%，如果考虑胰岛素的沉积分数，生物利用度则为18.9%。同年他们又考察了7名糖尿病人[17]雾化吸入1.5u/kg胰岛素注射液对餐后高血糖的调节作用。

Chakraborti[18]将吸入给药剂量降低至10-20u/人。7名NIDDM病人被分为两组，第一组5名病人早餐后4小时雾化吸入10u人胰岛素注射液(Actrapid)，15min后体内血糖开始下降，45min达最低。第二组2名病人则在午餐后2小时吸入10u人胰岛素注射液，30min内未见血糖下降，此时再吸入10u人胰岛素注射液后，病人血糖开始下降，情况与第一组5名病人相似。作者认为第一次给药则是阻止了餐后的高血糖形成。

Aradigm公司开发了具有精确控制及监测给药量等功能的雾化吸入装置AERxTM。他们在7例健康志愿者和20例IDDM病人的试验都肯定了与皮下相似的降血糖作用和较高的的可重复性。病人在使用时可通过装置上的液晶显示来调节正确的喷雾速率和呼吸深度。除了胰岛素以外，此装置还在吗啡和芬太尼等镇痛药的吸入给药上进行研究。

与Aradigm公司开发胰岛素雾化吸入装置的同时，Dura和Inhale公司开发了胰岛素粉末吸入制剂。该制剂在16例NIDDM病人上考察给药后餐后高血糖的抑制作用及在51例NIDDM病人3个月的长期给药观察，都获得满意的结果。迈阿密大学的Skyler博士等在70名IDDM病人身上比较Inhale公司的粉末吸入剂与皮下注射治疗效果。他们将病人分为2组，半数病人仍维持常规的胰岛素注射给药治疗，另外半数病人在每次餐前吸入1-2次胰岛素粉末，晚上睡前注射1次长效胰岛素注射剂。经2个月治疗后，两组病人的血糖水平几乎相同，粉末吸入组没有出现肺损害的情况。

胰岛素肺部给药制剂目前很引人注目，估计1-2年内有上市的可能，这对糖尿病人来说将是一个很大的福音。

3口腔给药

在SanFrancisco举行的2000年DrugDeliverySystem会议上，加拿大Generex公司报道的胰岛素口腔喷雾剂引起了广泛的关注。该制剂经口腔喷雾后，通过口腔颊侧的粘膜吸收，10min内胰岛素开始起效。目前该制剂正在美国和加拿大进行临床试验，下一步的临床试验拟于今年底在英国和意大利进行。该制剂虽尚未得到FDA的批准，但据称已经收到FDA较有利的答复。Generex公司申报的商品名在美国将为Oralgen，在加拿大则为Oralin。

4其它给药途径

胰岛素经鼻粘膜吸收被认为是效果确切的，其鼻腔给药制剂包括鼻用气雾剂，喷雾剂，滴鼻剂等均有报道。但由于鼻粘膜较为脆弱，长期给药后易引起局部刺激和充血损伤。Kupila等[19]认为制剂中的吸收促进剂会大大降低病人的依从性，而不加促进剂条件下则无降血糖效果，因而胰岛素经鼻吸收并不是最理想的途径。

除此这外，胰岛素的眼用制剂、栓剂以及透皮吸收贴剂等都在研究中，但研究较为局限，未能成为胰岛素非注射给药的热点。

最近在Science2000年二月份杂志上Rivera等[20]报道了一种新型基因技术，该技术先将病人免疫上一种无害病毒，该病毒可将胰岛素通过基因转染到细胞内，并在内质网中形成聚集体。另外再合成一种小分子药物，口服该药物在体内可引起细胞内胰岛素的解聚，从而出现胰岛素的快速脉冲释放。治疗时病人在餐前仅需口服一粒含有该小分子药物的药片，就可以引起体内胰岛素的脉冲释放，引起血糖下降。体内胰岛素释放量取决于口服小分子药物的剂量。这种基因治疗法在蛋白多肽给药中的新应用，目前已经在糖尿病小鼠身上得到非常满意的预期效果。

5结语

随着新技术新方法的不断发展，胰岛素给药系统将日臻完善，将来肯定会有最适于临床应用的非注射胰岛素给药系统上市，长期罹于注射痛苦的问题将得到最终解决。

参考文献

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