糖尿病肾病范文10篇

糖尿病肾病范文篇1

【糖尿病，2型；糖尿病肾病；多态性，单核苷酸；二酰基甘油酰基转移酶1；TDIFP技术

0引言

二酰基甘油酰基转移酶(DGAT)是微粒体酶，催化甘油二酯和脂肪酰基辅酶A以共价健结合，是三酰甘油（TG）合成的限速酶.近来有报道DGAT1缺陷小鼠可反抗饮食诱导的肥胖、提高胰岛素及瘦素敏感性.胰岛素反抗是2型糖尿病（T2DM）发病的重要原因，而肥胖是T2DM最主要的危险因素之一.DGAT1基因可列为T2DM病因学探究的候选基因，我们应用了具有高敏感性和特异性的检测单核苷酸多态性（SNPs）方法荧光偏振模板依靠的染料掺入反应法（TDIFP）［1,2］检测了该基因第378位赖氨酸到天门冬酰胺（K378N）多态性在T2DM患者和健康人中的分布，以明确其和T2DM及DN的关联性.

1材料和方法

1．1材料

1.1.1血样标本2型糖尿病患者（T2DM组）摘要：94例T2DM患者均系我院内分泌科就诊患者，依1999年世界卫生组织（WHO）糖尿病诊断标准诊断.按其是否发生肾病并发症分为两组摘要：①糖尿病肾病组（DN＋组）29（男15，女14）例，年龄（58.5±7.2）岁，病史5~12a，多次尿白蛋白阳性，排除感染、高血压引起的尿蛋白.糖尿病肾病常和糖尿病视网膜病变同时存在，若同时有尿蛋白但无糖尿病视网膜病变，则尿蛋白不能排除为高血压造成，因而该组剔除了有尿蛋白无视网膜病变同时有高血压患者共17例.②糖尿病非肾病组（DN-组）42（男20，女22）例，年龄（54.9±10.6）岁，病史3~10a，尿白蛋白阴性，因有糖尿病视网膜病变多已伴发肾脏改变，可能尚处于病变早期而无临床表现，因而该组剔除了尿白蛋白阴性但同时有糖尿病视网膜等微血管病变患者共6例.健康对照组（Control组）摘要：随机取我院体检中心体检健康者45（男21，女24）例，年龄（48.5±13.1）岁，经检查排除糖尿病、高血压、高血脂、冠心病、肥胖及肾病等，且均无糖尿病家族史.采集所有受检对象空腹静脉血样标本，EDTA抗凝，提取DNA，另一管送常规生化检验.

1.1.2主要试剂及仪器dNTP，TaqDNA聚合酶、pGEMTEasy载体系统购自Promega公司.核酸外切酶I、虾碱性磷酸酶、AcycloDNA聚合酶和荧光偏振检测仪Victor2购自PerkinElmer公司.荧光标记终止子AcycloTerminatorsTM（AcycloGTPR110/AcycloCTPTAMRA）为PerkinElmer公司专利产品.DNA引物5′CACACCCCACCTACCTGATGC3′及5′CCTGGGGGCTGGGATGG3′；探针5′CTTCTGGCAGAACTGGAA3′由上海博亚生物技术有限公司合成.

1.2方法

1.2.1DNA引物及探针设计根据引物设计的基本原则，应用DNAStar软件，结合TDIFP反应的非凡要求设计引物及探针.引物和探针序列不能重叠，探针的3′末端必须紧邻待测变异基因位点.特异性寡核苷酸探针及和变异碱基对应互补末端掺入的特异碱基GTP/CTP是基于DGAT1基因扩增片段内的序列及变异碱基设计的，扩增靶片段长度为140bp（Fig1）.

1.2.2DNA的提取及PCR扩增用标准酚/氯仿法由四周血白细胞内提取基因组DNA.取DNA模板5μL，dNTP150μmol/L，引物各0.25μmol/L，MgCl22.0mmol/L,TaqDNA聚合酶16.67nkat，反应体系共25μl.PCR条件摘要：95℃4min；94℃30s，52℃40s，72℃30s，40个循环；72℃5min，扩增靶片段DNA.标本DNA经扩增后所得产物用20g/L琼脂糖凝胶电泳检测.将经回收、连接、转化、筛选、测序正确的发生和未发生变异的质粒DNA作为阳性和阴性标准品.

1.2.3DGAT1K378N基因多态性的检测鉴定采用TDIFP方法对扩增产物中K378N变异碱基进行检测.首先消化处理摘要：虾碱性磷酸酶和核酸外切酶Ⅰ混合物和PCR产物37℃孵育2h，可分别降解PCR产物中残余的dNTPs和引物，避免对后续反应的干扰；而后80℃热处理15min灭活酶.以此产物为模板和探针结合，再以AcycloGTPR110和AcycloCTPTAMRA这两种荧光标记终止子为底物，在AcycloDNA聚合酶及其缓冲液中于95℃2min,然后95℃15s，50℃30s，25个循环杂交延伸,最后15℃延伸10min，4℃保存.PCR产物模板和探针互补杂交，和模板互补的游离荧光标记终止子AcycloG/CTP掺入到探针末端，荧光素分子量增加，在荧光偏振检测仪上分别检测AcycloGTPR110（波长535nm）和AcycloCTPTAMRA（波长595nm）的荧光偏振（FP）值,据两种荧光的FP值,推断变异碱基类型.

统计学处理摘要：正态分布资料用x±s表示，各组间基因型及等位基因频率比较采用χ2检验，组间均数比较采用t检验（方差不齐时用t′检验）或方差分析，疾病危险因素分析采用二分类Logistic回归，整个统计分析用SSPS11.0软件处理.

2结果

2.1临床特征DN＋组和DN－和正常对照组的性别（Sex）、年龄(Age)、体质指数BMI，均无显著差异(P%26gt;0.05)，DN＋组和DN－的收缩压(SBP)及舒张压(DBP)水平高于正常对照组(P%26lt;0.05)，并且DN+组收缩压高于DN－组(P%26lt;0.05,Tab1).表1各组临床特征比较（略）

2.2生化特征DN＋组和DN－和正常对照组的血胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白（HDL）等均无显著差异(P%26gt;0.05)，DN＋组和DN－组的TG水平高于正常对照组(P%26lt;0.05,Tab2).表2各组生化指标特征比较（略）

2.3反应体系及引物测试PCR扩增所有标本基因组DNA中DGAT1基因目的片断,显示扩增片段长度为140bp,无非特异扩增条带，和预期相符.

2.4TDIFP方法检测PCR扩增产物消化后，和DGAT1基因特异探针及两种荧光标记碱基混合反应，AcycloCTPTAMRA掺入，TAMRAFP值增高，对应N378等位基因；AcycloGTPR110掺入，R110FP值增高，对应K378等位基因；两者都有掺入时，为杂和基因型.DN+，DN-，T2DM，正常对照组基因型及等位基因频率经χ2检验符合HardyWeinberg遗传平衡定律(P%26gt;0.05)，样本具有群体代表性.①T2DM患者DGAT1K378等位基因频率(66.0％)和健康对照组（54.4％）比较未达显著性水平（χ2=3.432,P=0.064,Tab3).②DN＋组和DN－组的K378N等位基因频率及基因型频率无显著差异（P%26gt;0.05,Tab4).表3T2DM组和正常对照组等位基因及基因型频率比较（略）表4DN+组和DN-组等位基因及基因型频率比较（略）

2.5用Logistic回归进行疾病危险因素分析以是否有T2DM为因变量进行Logistic回归分析，SBP（P=0.000），TG（P=0.003）进入方程，提示SBP（OR=1.122，95％CI摘要:1.055～1.193）,TG升高（OR=6.532，95％CI摘要:1.923～22.185）是T2DM发生的危险因素.

3讨论

DGAT是TG合成的限速酶，包括DGAT1和DGAT2两种.DGAT1的表达广泛，在肾上腺皮质髓质、睾丸、小肠高表达，在甲状腺、胃、心、骨骼肌、肝中等量表达，而DGAT2表达较受限制［3］.已发现DGAT1缺陷小鼠可通过增加能量消耗反抗饮食诱导的肥胖，组织TG水平降低，胰岛素及瘦素敏感性提高［4］.而过表达DGAT的胰岛β细胞在高糖水平下培养72h后，糖刺激的胰岛素分泌明显受损［5］.DGAT被认为和胰岛素反抗密切相关，抑制该酶可能是治疗肥胖及糖尿病的新靶点.还有报道过表达DGAT1可减少信号脂质(DAG、磷脂酶C、磷脂酶A2和膜脂质）而合成TG，调节膜脂质和信号脂质的合成，因而在调节细胞生长方面有重要功能［6］.

SNPs被目前认为是疾病临床表现的遗传基础.SNPs的探究热点是启动子区的SNPs和cSNPs即及蛋白质编码区域内的SNPs.cSNPs又分同义cSNPs和非同义cSNPs.非同义cSNPs指碱基序列的改变可使以其为模板翻译的蛋白质序列发生改变，从而可能影响蛋白质的功能，这种改变常是导致生物性状改变的直接原因.已有报道DGAT1基因启动子C97T变异和土耳其女性低体质量指数、高HDLch及低DBP有关［7］.但Coudreau等［8］探究则认为该变异和法国人肥胖无关.DGAT1基因SNPs变异和糖尿病关系尚未见报道.我们检索了美国国家生物技术信息中心Entrez的SNP数据库，检索到该基因的一个cSNPs变异K378N并进行了病例对照探究，T2DM患者DGAT1K378等位基因频率(66.0％)高于健康对照组（54.4％），虽未达显著性水平；但不能否认该基因和糖尿病可能存在关联.催化同样反应的DGAT2，和DGAT1分属于不同的基因家族［9］，是否会补偿由于DGAT1K378N基因多态性造成的异常.这有待DGAT1及DGAT2各自功能的进一步阐明，以及基因变异和酶活性间的对应关系的探究.另外可能受到该基因其他多态性位点的影响，如和C97T变异有无交互功能存在.

本探究还显示DN＋组和DN－组K378N等位基因频率及基因型频率无显著差异，DGAT1基因多态性和糖尿病肾病发生无关.Logistic回归结果提示TG及SBP为糖尿病的危险因素，因此可以从对TG代谢或对SBP有影响的众多候选基因中进行多基因筛查，这将有助于糖尿病遗传学的探索.

【参考文献］

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糖尿病肾病范文篇2

由于生活水平的提高和生活方式的改变，糖尿病的发病率逐年升高。糖尿病是一种慢性进行性疾病，糖尿病微血管病变是导致多脏器损伤以及疾病恶化的基本病理基础；抑郁症在糖尿病患者中发病率较高，它不仅决定患者接受治疗的依从性，而且影响患者的治疗、预后与结局。作者观察了112例2型糖尿病患者抑郁状况与糖尿病肾病的关系，以探讨抑郁对微血管并发症的影响。

1资料与方法

1.1一般资料

2005年5月至2007年5月，本科门诊与住院的2型糖尿病患者112例，男58例，女54例；年龄56～73岁，平均65岁。两组患者病程为9～11年。均符合1997年ADA/WHO糖尿病诊断标准，无其它慢性肝、心、肺等疾病，糖尿病发病前无精神病史。其中有高血压病36例，糖尿病眼底病变20例。所有入选患者3个月内行3次尿液检查，包括尿常规、24h尿蛋白、24h尿白蛋白。如果2次24h尿白蛋白在30～300mg/d之间，并排除其他可能引起24h尿白蛋白增高的原因，如酮症酸中毒、泌尿系感染、运动等，即可诊断为早期糖尿病肾病。如尿常规测定尿蛋白持续阳性，24h尿蛋白定量＞0.5g/d，24h尿白蛋白＞300mg/d，排除其他可能的肾脏疾病后，可确定为临床显性糖尿病肾病。

1.2方法

(1)所有入选患者均控制饮食和降血糖、降血压治疗，监测血糖、血压1次/周，调整降糖、降压治疗，要求血压控制在＜130/80mmHg，空腹血糖＜7mmol/L(毛细血管快速血糖法)，观察结束时查HbA1c(f放射免疫法，正常范围：4.5％～6.3％)。(2)抑郁的评价方法：由医务人员向患者介绍有关Zung抑郁量表的测定方法，消除患者的顾虑，如实填写量表，进行自我抑郁评分。该量表含20个项目，每项按照14级评分。评定总分换算成抑郁严重度指数，计算公式：抑郁指数=各条目累积分/80，抑郁指数≥0.5者诊断为抑郁［3］。（3）分组方法：按性别、年龄（相差＜2岁)、文化程度、工作性质、劳动强度、病程相匹配分为合并抑郁症组（观察组）与无抑郁症组（对照组），分别为57例和55例，患者在性别，血糖水平等差异无显著性，具有可比性。

1.3统计学处理

用SPSS12.0软件，采用卡方检验。

2结果

所有入选患者中57例合并抑郁症，55例患者为对照组。两组患者在血糖、HbA1c比较的差异无显著性。见表1。表1两组患者在肾病、血糖、HbA1C的比较(略)注：两组比较P＜0.05

3讨论

随着人们生活水平的提高，生活方式现代化，体力活动减少，营养过剩，糖尿病的发病率有逐年升高之势。同时现代生活的快节奏、强竞争特点使人们的精神紧张，心理情绪问题变得明显与突出，有研究发现糖尿病患者的抑郁症发病率明显高于正常人群，约为正常人群的3～5倍［2］。

糖尿病患者发生抑郁的机制一方面可能与神经内分泌因素有关，另一方面糖尿病患者严格的饮食控制、锻炼和治疗要求，消耗大量精力；再者经济因素如收入减少，支出增加及社会支持减少等均可以解释糖尿病患者群中抑郁症的发生。随之而来的是患者的自我照料能力下降，使血糖失控，又使情绪和日常生活进一步恶化，由此形成恶性循环［3］。另外抑郁患者对治疗的顺应降低，血糖控制不理想，这些因素均可使糖尿病加重并增加了血管并发症的危险［4］。

本组临床观察发现相同年龄、病程的2型糖尿病患者，合并抑郁症的患者其肾脏病变明显高于无抑郁症状的患者，提示有抑郁症的2型糖尿病患者存在病情控制不良，较无抑郁症的患者更早出现微血管并发症，因此在临床工作中应对情绪问题予以足够重视，及时予以干预，更好地控制患者血糖，减少糖尿病肾脏病等并发症的发生与发展，提高患者的生活质量。

【参考文献】

1汪向东.心理卫生评定量表手册.中国心理卫生杂志，1999，(增刊)：1942～1951.

糖尿病肾病范文篇3

糖尿病已经成为仅次于恶性肿瘤、心脑血管疾病危害人类健康的第三大类疾病。近年来,终末期肾病患者中糖尿病肾病的比例在逐年增加,新开始血液透析治疗的患者当中有30%是糖尿病肾病患者［1］。终末期糖尿病肾病患者绝大多数需要接受长期维持性透析治疗,但因糖尿病肾病的特殊性,这类患者的生活质量、生存率均不及其他的血液透析患者。本文旨在探讨如何提高糖尿病肾病患者的透析水平，以进一步改善其生活质量和提高生存率。

1临床资料

1.1一般资料

2000年1月至2007年6月在本院进行血液透析患者37例,其中男20例,女17例,年龄36～79岁(平均61.3岁)，均符合糖尿病肾病诊断标准［2］。另取同期在本院进行血液透析的非糖尿病肾病患者48例作为对照组,其中男31例,女17例,年龄30～72岁(平均59.2岁)。

1.2方法

两组患者均采用GambroAK-95和Fresenius4008B透析机，每周透析2～3次,每次5h。根据每个患者情况给予降压、补充促红细胞生成素、叶酸、维生素、活性维生素D3等,糖尿病肾病患者并予以皮下注射胰岛素控制血糖。比较两组患者首次透析前的肌酐、尿素氮和观察透析后2年的的血白蛋白变化、透析期间发生的并发症(心功能不全、透析低血压、高血压、脑血管意外、感染)、存活情况、死亡原因。

1.3统计学处理

计量资料用(x±s)表示,配对资料用t检验及χ2检验。

2结果

2.1两组存活率比较

糖尿病肾病组1年存活32例(86.49%)，3年存活19例(51.35%)，5年存活5例(13.51%)；非糖尿病肾病组1年存活45例(93.75%)，3年存活38例(79.17%)，5年存活23例(47.92%)。3年和5年的存活率糖尿病肾病组明显低于非糖尿病肾病组(p<0.01)。糖尿病肾病组患者的主要死因是心血管并发症(3年内死亡8例，占同期死亡数的44.44%)和感染(3年内死亡3例，占同期死亡数的的16.67%),主要为透析通路感染和肺部感染，其他死因为脑血管意外、多脏器功能衰竭、电解质紊乱、低血糖。

2.2透析期内两组并发症比较

见表1。糖尿病肾病组心功能不全、透析低血压、感染发生率等均明显高于非糖尿病肾病组。表1两组并发症发生率及血白蛋白比较(略)注：与非糖尿病肾病组比较，p<0.01

2.3肌酐、尿素氮与糖尿病肾病患者存活期关系

糖尿病肾病组存活2年与2年内死亡患者首次接受透析前肌酐、尿素氮比较，存活组首次透析前肌酐(584.3±81.9)μmol/L、尿素氮(23.48±6.89)mmol/L,死亡组患者首次透析前肌酐(921.6±230.1)μmol/L、尿素氮(38.13±12.43)mmol/L，死亡组均明显高于存活组(p<0.01)。

2.4透析2年后两组血白蛋白比较

糖尿病肾病组血白蛋白(26.20±0.19)g/L，非糖尿病肾病组血白蛋白(33.10±0.19)g/L，前者明显低于后者(p<0.01)。

3讨论

3.1透析时机

糖尿病是一种慢性进行性疾病,随着疾病的进展，心、脑、肾和眼底血管均同时受损。故糖尿病患者一旦出现肾功能不全，常进展迅速，即使其肾功能损害不严重，也可出现明显的尿毒症症状和难以控制的水钠潴留，这与患者存在的其他糖尿病并发症如心血管病变、胃肠道病变、低蛋白血症、营养不良等有关。另外，糖尿病肾病患者由于机体代谢异常，体内多种酶的功能缺陷，影响氮质代谢与肌酐的生成，因此所测的血肌酐值常低于实际所代表的肾功能［3］。本资料存活2年以上患者首次透析前肌酐、尿素氮明显低于2年内死亡患者。故对于糖尿病肾病患者透析时机的选择应早于一般患者。作者认为，当CCr降至25ml/min就可行内瘘手术准备透析，当CCr降至20ml/min就可开始透析。适当的提早透析，将有助于提高糖尿病肾病患者的生存率和生活质量。

3.2并发症的防治

糖尿病肾病患者，除一般尿毒症的并发症外，还有更多的并发症，这是影响其生存率和生活质量的主要因素。本资料糖尿病肾病组患者的心功能不全、透析低血压、感染发生率均高于非糖尿病肾病组，糖尿病肾病组44.44%的患者在3年内死于心血管并发症，与文献一致［4］。因此预防和控制心血管并发症必须引起重视。（1）适当提早透析。本资料中5例患者出现了心功能不全才开始透析，其生存时间较短，均死于顽固性心衰。（2）加强宣教，严格控制透析间期体重。体重增加量过多是糖尿病肾病患者的一项独立危险因素［5］，是引起心衰及透析低血压的首要原因,要求患者透析间期体重增加不应超过干体重的3%～5%，以防止心功能不全和透析中低血压的发生。（3）充分透析。糖尿病肾病患者对透析不充分的敏感性更高，因此应尽量保证这些患者的透析时间，降低心血管并发症。（4）合理使用降压药，保持血压稳定。对于易发生透析中低血压的患者透析前可减药或停服一次。感染是糖尿病透析患者的另一重要并发症，主要为透析通路感染和肺部感染。预防透析通路感染的关键是严格无菌操作，对已有感染迹象的患者应及早给予血培养、抗生素封管，如无效则拨管。防治肺部感染的关键是明确病原菌，有针对性治疗。

3.3胰岛素的合理应用

影响糖尿病透析患者血糖的因素较多。终末期肾病患者（不论有无糖尿病）对胰岛素的敏感性都降低,要维持正常血糖水平需要增加胰岛素用量,另外，部分患者通过透析后尿毒症症状改善，食欲好转，随着食量的增加，也要增加胰岛素用量。但是，由于目前多数透析单位使用无糖透析液,4h的治疗会丢失约25～30g糖，而且充分透析可使胰岛素受体的敏感性增加，因而又要求减少胰岛素用量，故糖尿病透析患者血糖调节相对较困难,没有一个具体的公式可遵循。作者认为，首先要加强血糖检测，根据具体情况个体化使用胰岛素，特别要警惕低血糖的发生。本资料有5例曾在透析中发生低血糖。对这类患者透析前胰岛素应减量或停用一次。

3.4改善营养状况

本资料糖尿病肾病组患者血白蛋白明显低于非糖尿病肾病组患者。其实很多糖尿病患者由于胃轻瘫及为控制血糖而过分限制了糖和蛋白质的摄入，在进入透析以前就已经存在营养不良，进入透析后，又由于每次透析丢失蛋白质，使原有的营养不良很难纠正。低蛋白血症是透析患者死亡的独立危险因素［6］,因此对这些患者应加强热量和蛋白质的补充,胃瘫患者给予胃动力药促进胃排空及胃肠蠕动，对严重营养不良者可给于胃肠道外营养。

【参考文献】

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糖尿病肾病范文篇4

关键词：糖尿病肾病；中医药；临床疗效

糖尿病肾病是糖尿病患者常见的慢性并发症，主要是由于肾小球硬化和肾小球过滤功能发生障碍导致的尿蛋白水平升高，且尿微量蛋白排除率增高的一种代谢性疾病[1]。随着近年来临床研究的发展，对糖尿病肾病患者的治疗主要以中医药着手，以期得到良好的治疗效果。本文以我院收治的68例糖尿病肾病患者为研究对象，分析探讨中医药治疗对糖尿病肾病患者的临床治疗效果。具体内容报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料。选取我院2014年4月～2017年4月收治的68例糖尿病肾病患者为研究对象，采用随机双盲法分为对照组（n=34）和观察组（n=34）。观察组男女比例20/14，年龄48～75岁，平均（53.47±7.32）岁；对照组男女比例19/15，年龄47～76岁，平均（52.08±6.84）岁。观察组和对照组患者上述资料经统计比较无显著差异（P>0.05），研究结果有意义。本次研究经过我院伦理委员会批准，所有患者均自愿签署知情同意书。1.2治疗方法。对照组患者采用临床常规西医治疗，观察组患者在对照组的基础上根据患者的不同分期进行辩证治疗。对III期患者所用药物组成为：党参、山药、茯苓、山萸肉各15g，白术、肉桂各12g，牡丹皮、泽泻各10g，炮附子、甘草各6g；对于IV期患者所用药物组成为：仙灵脾20g，石斛、山药、仙茅跟、山萸肉各15g，车前子、肉桂各12g，牡丹皮、泽泻、天花粉各10g，炮附子、甘草各6g。对于V期患者所用药物组成为茯苓、猪苓、山茱萸、山药各15g，白芍、桂枝各12g，干姜、牡丹皮、泽兰各10g，炮附子、甘草各6g。根据患者的具体情况称取药物制备水煎剂治疗，每日1剂，分早晚服用。持续用药治疗4周为一个疗程。1.3观察指标及临床疗效判断标准对比。观察两组患者临床疗效和治疗前后24h尿蛋白定量和尿微量蛋白排除率。临床疗效分为显效、有效和无效。显效：患者临床症状全部消失，且实验室指征基本趋于正常，分级下降2级以上；有效：患者临床症状明显改善，且实验室指征有所恢复，分级下降1级；无效：患者临床症状和实验室指标均未有改善。总有效率=（显效+有效）/总数×100%。1.4统计学方法。所有临床数据均由专业统计医师录入SPSS23.0软件进行统计分析，计量资料和计数资料分别以x±s和%表示，组间比较分别采用t检验和χ2检验，以P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2结果

2.1两组患者临床疗效比较。观察组患者临床治疗总有效率为91.18%（32/34），显著高于对照组的61.76%（21/34），两组相比差异具有统计学意义（X2=8.17，P＜0.05）。2.2两组患者治疗前后24h尿蛋白定量和尿微量蛋白排除率比较。治疗前，两组患者24h尿蛋白定量和尿微量蛋白排除率相比无显著性差异（P＞0.05），经治疗后，两组患者24h尿蛋白定量和尿微量蛋白排除率均显著改善，且观察组患者的改善效果显著优于对照组（P＜0.05）。具体数据见附表。

3讨论

西医临床上认为糖尿病肾病患者的发病主要是由于患者长期处于高血糖状态，进而导致肾小球动脉硬化，使肾小球滤过率增加，尿蛋白水平升高，导致蛋白尿、水肿高血压以及血肌酐增高等情况[2]。目前，临床上对于该病患者的治疗尚未有特效治疗方案。近年来，临床上逐渐将治疗方向转向中医药治疗。本次研究对我院收治的68例糖尿病肾病患者进行分组研究，对照组患者采用临床常规治疗，观察组患者在常规治疗的基础上加用中医药治疗。本次研究结果显示，观察组患者的临床治疗总有效率显著高于对照组，且观察组患者24h尿蛋白定量和尿微量蛋白排除率改善情况均分别显著优于对照组（P＜0.05）。这一结果表明，在西医常规治疗的基础上加用中医药治疗可以有效改善患者的临床症状，效果显著。

总之，糖尿病肾病患者采用中医药治疗有助于改善患者的临床症状，保护肾功能，疗效确切，具有较高的临床推广价值。

参考文献

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糖尿病肾病范文篇5

【糖尿病肾病；肾小管间质纤维化；转化生长因子；结缔组织生长因子

糖尿病肾病（DN）是糖尿病主要的慢性并发症之一，其已成为导致终末期肾衰竭的主要原因。过去的探究认为糖尿病肾病的病变主要是肾小球的硬化。但近期的大量探究，已证实糖尿病肾损伤同时也发生在肾小管。探究证实在各种继发性及原发性肾小球疾病中，肾小管间质病变程度是反映肾功能下降严重程度和判定预后最重要的指标［1］。糖尿病肾病发病机制非常复杂，主要是遗传因素、长期的糖代谢紊乱、血液动力学改变、蛋白尿，及炎症因子、细胞因子、激素等因素综合功能的结果。近年来大量的实验证实，细胞因子和糖尿病肾病的病理变化及临床表现密切相关。在高糖、蛋白尿、慢性缺氧等因素的功能下肾组织中的一些细胞因子异常表达从而加重其病理损害。本文主要针对和糖尿病肾病肾小管间质损害有关的细胞因子进行综述。

1糖尿病时肾小管间质的变化

糖尿病肾病的病理特征主要表现为早期肾脏肥大，肾小球和肾小管基底膜的增厚，随着病程进展，可逐渐发展为肾小球细胞外基质进行性积聚，肾小管间质纤维化，而最终发展为不可逆性肾组织结构毁损。正常的肾小管上皮细胞（TEC）具有旺盛的代谢活性和潜在的增殖能力，并能分泌多种细胞因子。糖尿病患者在尿糖、蛋白尿和慢性缺氧等因素的功能下，其TEC极易发生结构和功能损伤。因TEC和尿液直接接触，尿液中的蛋白、细胞因子等有害物质可直接引起TEC损伤、活化及表型转化，并释放多种炎症因子和生长因子。而肾小管上皮细胞损伤后的改变被认为是肾间质纤维化的起始因素［2］。主要因为TEC在结构上和肾间质紧密相连，损伤的TEC可直接参和间质炎症、纤维化，或通过吸引间质炎症细胞浸润和促进间质固有细胞增殖而在间质纤维化过程中起重要功能。肾小球蛋白高滤过造成的肾小管的蛋白负荷为诱导间质炎症的关键信号；蛋白质等大分子物质过滤至肾小管，导致溶酶体破裂、能量供给降低，并且一些特定成分可直接损伤小管细胞，从而造成小管间质病变［3］。同样，Mark也认为和肾小管接触的蛋白尿将会引起小管四周炎症及纤维化［4］。此外，糖尿病患者处于一种慢性低水平的炎症状态。体内有多种生长因子参和炎症反应，并功能于极性很强的小管上皮细胞，使细胞间紧密连接消失、极性破坏，小管上皮细胞的屏障功能减弱，加速细胞外基质沉积，导致间质纤维化［5］。由此可见，肾小管间质纤维化已成为糖尿病肾病自然发展的必然趋向。

2转化生长因子-β（Transforminggrowthfactor-beta,TGF-β)

TGF-β是一个多潜能的生长因子，由多种细胞分泌的、具有多重生物学效应的细胞因子。TGF-β在哺乳动物体内主要存在三种同分异构体TGF-β1、TGF-β3、TGF-β2，各异构体的生物学特征基本相同。但在肾脏，TGF-β1表达的最多，主要在肾小管上皮细胞和肾小球。TGF-β1主要通过自分泌及旁分泌发挥生物学功能，它通过控制细胞周期G1期向S期转化来抑制细胞增生、诱导细胞肥大；同时它能增加肾小球上皮细胞、系膜细胞、肾近曲小管上皮细胞和成纤维细胞ECM蛋白分子的合成，抑制基质降解蛋白酶如胶原酶的合成，阻止ECM的降解，结果使ECM成分稳定升高。在长期的高糖环境培养下，Fraser等发现近曲小管上皮细胞的TGF-β1的转录被激活，同时也激活了血小板衍化生长因子（PDGF）的受体，以致增强了对内源性的PDGF的反应，而并不刺激PDGF的合成。而且糖诱导下的TGF-β1的转录增加，同时PDGF介导下的TGF-β1的表达也增加。此外，还发现PDGF对TGF-β1的表达有协同功能。从而证实了在DN的发展中高糖对致纤维化因子TGF-β1合成的各个环节进行调节［6］。探究显示，在DN小管间质纤维化过程中，TGF-β1参和了有关细胞外基质（ECM）堆积及细胞肥大的各大环节摘要：TGF-β1可刺激ECM中层粘蛋白、纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ型胶原等多种成分合成增加，而且TGF-β1不仅可抑制和ECM成分降解有关的基质金属蛋白酶（MMPs）的表达及活性，还能通过增加MMP抑制物的表达及活性，减少ECM的降解。另外，TGF-β1还可使间质纤维原细胞转化为肌成纤维细胞，导致ECM过度产生，小管间质纤维化［7］。Li等认为TGF-β1可能在肾小管间质纤维化进程中经Smad信号转导通路调节表达肌成纤维细胞表型的基因的转录，促发TEC向成纤维细胞转化发生，促进肾间质纤维化［8］。Han等在短期内给STZ所致的糖尿病大鼠模型持续皮下注射TGF-β1反义寡核苷酸液（ODN）可以明显地减少TGF-β1蛋白水平，减缓肾脏的重量增长，降低细胞外基质mRNA的水平；在体外实验中TGF-β1ODN可以减轻高糖所致近曲小管肥大［9］。在db/db糖尿病小鼠模型中，予TGF-β抗体可以成功地阻止细胞外基质表达和肾功能损伤［10］。所以，在糖尿病肾病中TGF-β1可能通过介导肾脏肥大，细胞表型转化，增加细胞外基质，抑制基质降解酶合成及活性等功能，而加速肾间质纤维化，导致肾功能受损。

3结缔组织生长因子（Connectivetissuegrowthfactor,CTGF)

CTGF最初是从人脐静脉内皮细胞中分离纯化获得的一种富含半胱氨酸的生长调节因子。CTGF基因属于CCN家族。人的CTGF基因定位于6q23,为单体分泌蛋白，相对分子质量约为36KD或38KD，两者N端结构不同。CTGF存在于心、脑、肾、肝、子宫、胎盘、胰腺、结缔组织等多种组织器官中，在肾脏中含量最高。在正常肾脏组织中，肾小球壁层、脏层上皮细胞及一些间质细胞均可分泌少量CTGF，在肾小管间质炎症时，CTGF的来源主要由成纤维细胞及肾小管上皮细胞转化而来的成肌纤维细胞。目前认为，CTGF在细胞的增殖、分化、胚胎形成和损伤的修复中起着重要调节功能。高血糖本身可以引起CTGF的表达和合成增多，此外还可以通过刺激TGF-β的产生，而上调CTGF的表达和分泌。糖基化终末产物可以使人类肾脏基质细胞中的CTGF上调；另一部分实验，在糖尿病大鼠中予AG（糖基化终末产物形成抑制剂）治疗可以预防CTGFmRNA及其蛋白水平的增加［11］。在0kada等的实验中，抑制肾小管上皮细胞CTGF的表达，虽然不能影响TGF-β1mRNA的水平，但可以使基质蛋白的mRNA水平降低，并减轻肾间质纤维化［12］。Wang等在糖尿病鼠的近曲小管、皮质和髓质远曲小管及乳头状集合管都观察到CTGFmRNA表达，且含量明显增多，但在非糖尿病鼠却未见上述现象［13］。McLennan等认为CTGF介导高糖对ECM降解的抑制功能［14］，在肾小管间质纤维化中发挥功能。此外，CTGF可增加细胞外基质及纤维原细胞；介导TGF-β致细胞肥大的功能；介导TGF-β致上皮细胞转型表达的功能，刺激肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞转分化，而CTGF反义寡核苷酸的导入可有效抑制TGF-β诱导的转分化过程［15］。同样，Yokoi等人通过CTGF的抑制剂也减轻了肾脏间质纤维化的程度［16］。总之，CTGF作为TGF-β致纤维化的下游调节因子，在许多方面介导TGF-β的致纤维化功能，其在糖尿病肾病中起重要的功能。

4血小板衍化生长因子（Platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)

PDGF是一种多肽，可由多种细胞经刺激产生。它由两条高度同源的肽链即A链、B链通过二硫键连接而成，分子量约为30KD，存在3种形式摘要：PDGF-AA、PDGF-BB、PDGF-AB。PDGF的生物学效应为摘要：（1）促进成纤维细胞、神经胶质细胞、平滑肌细胞、上皮细胞及内皮细胞增生；（2）刺激成纤维细胞、血管平滑肌细胞、中性粒细胞和单核细胞的趋化性；（3）引起血管收缩等。糖尿病状态下存在肾组织局部糖代谢紊乱。高糖可刺激葡萄糖转运子1（GLUT1）的表达和活化，促进葡萄糖进入细胞内，而细胞内高糖可诱导PDGF产生，后者进一步刺激GLUT1的表达和活化。促进更多的葡萄糖进入细胞内，形成恶性循环，促成糖尿病肾病的发生。此外，PDGF可通过和转化生长因子之间的相互功能促进DN的发生、发展。如前所述，近端肾小管上皮细胞可通过分泌细胞因子TGF-β1在肾间质纤维变性的发生中起重要功能，而其分泌受高血糖和PDGF的调节。同时，TGF-β1调节PDGF受体的表达和分泌。实验已证实糖尿病时肾小管间质内PDGF的表达增加。Kelly等发现用链脲佐菌素诱导的糖尿病鼠和糖尿病病人，其肾小管间质内PDGF-B链mRNA表达较正常增高近5倍，采用原位杂交也可见肾小管上皮细胞内PDGF-B链mRNA表达升高，使用AGEs（晚期糖基化终末产物）抑制剂氨基胍后可显著降低PDGF-BB的水平［17］。PDGF除引起肾小球系膜细胞增生和ECM积聚外，还可引起肾小管及其间质的病变。Wang等通过对24~30周病程的糖尿病鼠肾单位微穿刺检查也发现近端小管中PDGF表达升高，而水平升高的PDGF-BB能功能于肾小管间质肌成纤维细胞，诱导其产生胶原纤维Ⅲ，从而引起肾小管间质的纤维化，加重肾脏的硬化［18］。总之，PDGF通过使细胞增生，ECM积累，纤维细胞表达，和TGF-β相互功能等方面在糖尿病肾病的发生、发展中起着重要的功能。

5单核细胞趋化因子1（Monocytechemoattractantprotein,MCP-1)

MCP-1属于趋化因子家族中的β类趋化因子（趋化因子是一些分子量相对较低的蛋白质）。其可由体内多种细胞产生，包括内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞、系膜细胞等。MCP-1有两种分子量分别为15kD和13kD的蛋白质，分别称之为MCP-1α和MCP-1β。MCP-1的主要功能是趋化和激活单核-巨噬细胞，它对单核细胞的趋化功能在C-C亚族趋化因子中占绝对优势；另外还刺激单核细胞产生呼吸爆破和钙离子释放。此外MCP-1可趋化和激活嗜碱性粒细胞，使其释放组胺。Wada等发现DN患者尿中MCP-1水平的升高和肾间质纤维化及肾小管萎缩的程度相一致，也和肾间质中CD68阳性单核巨噬细胞数具有显著相关性［19］。因此，认为局部产生的MCP-1参和了DN的发展，尤其通过单核巨噬细胞的聚集和活化导致肾小管间质损害。进一步的临床试验探究发现，大量蛋白尿的患者尿中MCP-1平均水平明显高于正常蛋白尿及微量蛋白尿者，且尿MCP-1排泄水平和尿中白蛋白及N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）的排泄水平呈正相关，提示尿MCP-1由肾小管细胞产生释放入尿液，产生的MCP-1进一步参和肾小管损害［20］，说明大量蛋白尿通过增加肾小管表达MCP-1，从而加速DN进展。

6肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor,HGF)

HGF又名离散因子（sactterfactor,SF)属不耐热多糖蛋白。其前体由728个氨基酸残基组成单链，是无活性的，经蛋白酶水解功能产生具有生物活性的异二聚体，成熟的HGF蛋白分子由α链（分子量为68kD）和β链（分子量为34kD）通过二硫键相连接。探究已证实，HGF是一种非组织特异性生长因子，是目前已知生物活性最广泛的生长因子之一，其可以刺激多种上皮细胞和内皮细胞进行有丝分裂、运动以及小管形态的发生［21］。对正常肾脏HGF的功能主要是保留和维持肾脏细胞的表型和分化状态。大量探究表明肝细胞生长因子的减少和肾小管间质纤维化密切相关。探究发现在高血糖的功能下HGF的表达存在时间特异性摘要：高血糖这个有害信号刺激细胞后，使得细胞发生损伤，诱导机体发生一过性防御反应，早期HGF/c-Met快速上调，可以促进细胞有丝分裂，对损伤的细胞进行修复；而随着高血糖的持续稳定的功能，细胞产生防御反应的能力下降，HGF/c-Met表达逐渐降低，而且伴随着TGF-β等生成增多，使细胞外基质蛋白表达增多并抑制其降解，造成细胞肥大，最终导致肾脏纤维化［22］。在糖尿病肾病动物模型C57BL/KSJ-db/db(db/db)鼠12W时连续肌肉注射HGF12周后发现，其在不影响糖代谢功能的前提下，HGF通过减少小管上皮细胞的凋亡及表型转化、增加基质的分解，以及抑制TGF和CTGF上调及抑制TIMP（组织基质金属蛋白酶）抑制因子表达，从而抑制糖尿病时肾小管间质病变，明显的改善了肾功能［23］。同样，Dai等的实验中证实HGF可以减轻糖尿病肾病时肾脏肥大，肾脏内转化生长因子的表达，以及肾小管上皮细胞的凋亡，从而对糖尿病肾病起保护功能［24］。总之，通过体内外实验可以证实，肝细胞生长因子通过对抗一些促纤维化的生长因子（TGF等）的功能对糖尿病肾病起保护功能。

7表皮生长因子（Epidermalgrowthfactor,EGF)

EGF在体内合成的主要器官之一是肾脏，Henle’s袢升枝厚壁段和远曲小管是EGF合成的主要部位，肾小球内浸润的单核细胞和血小板也能释放EGF。EGF可以刺激上皮细胞增殖。Wassef等给STZ诱导的SD糖尿病大鼠予以EGF受体抑制剂PKI166（100mg/kg·d）2天和3周后，通过检测增殖细胞核心抗原（PCNA）反映肾小管上皮细胞增殖并测量肾重，结果发现，干预2天和对照组相比，EGF受体抑制剂显著减少肾重及肾小管上皮细胞增殖（P＜0.01）干预3周和对照组相比，EGF受体抑制剂还可明显降低肾小管上皮细胞的硬化（P%26lt;001）［25］。由此可见，EGF参和了DN的发展，促进了TEC的改变。

8骨桥蛋白（Osteopontin,OPN)

OPN具有组织细胞特异性，能以多种不同的成熟形式存在于不同的组织细胞及正常体液中。肾脏为表达OPN的主要器官之一。在正常成人肾脏切片中可见，OPN主要表达于肾小管（包括近曲小管、远曲小管、髓袢升支粗段）及一些集合管上皮。OPN启动子存在高糖及葡萄糖胺的反应元件，提示高血糖及葡萄糖胺可诱导OPN的表达。体外培养的人近端小管上皮细胞在高糖环境下可经磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）途径诱导OPN表达［26］。另一实验显示肾小管及系膜细胞在缺氧环境下OPN表达上调，并且和高糖上调OPN的功能相协同，促进Ⅳ型胶原合成［27］。

9总结

肾小球和肾小管肥大是DN早期的主要病理表现，而肾小管间质纤维化更是DN进展为肾衰竭的主要因素。由于高糖等因素刺激导致TGF-β、CTGF、MCP-1、HGF、PDGF等多种细胞因子异常分泌，直接或间接促进成纤维细胞增殖，诱导Ⅰ型、Ⅳ型胶原和FN的合成，促进ECM堆积；并且细胞因子间的失衡使间质炎症细胞浸润和间质固有细胞增殖、ECM积聚。由于细胞因子形成网络系统而使该功能放大，因此细胞因子在DN发病机制中具有重要功能。因此，寻求恢复细胞因子间平衡、阻止细胞因子失衡而继发肾间质纤维化的手段，将成为今后防止DN持续进展的新途径。

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糖尿病肾病范文篇6

糖尿病肾病是危害人类健康的一种严重并发症，其病程长、反复发作、预后差，发病率约18%，导致肾功能不全是糖尿病患者死亡的主要原因之一，死亡率约13～26%。现将我科2005年10月至2007年9月收治23例糖尿病肾病患者的护理体会报告如下。

1临床资料

本组病人23例，年龄45～89岁，最短病程15d，最长12年，其中合并尿酮症酸中毒3例，视网膜病变5例，末梢神经病变11例。实验室检查，尿蛋白+～+++，尿糖+～+++，餐后血糖16.20～21.65mmol/L，血钾2.3～5.2mmol/L，经治疗护理均好转出院。

2护理

2.1心理护理

糖尿病肾病患者病程长，难以治愈，患者精神压力大，容易产生悲观失望情绪，放弃治疗甚至产生轻生念头，这对控制病情、恢复健康具有极大的影响，在心理护理方面，我们要注意以下几个方面：①护士要有高度的责任感和同情心；②根据患者年龄、职业、文化程度等向病人介绍该病进展和科室现有医疗、护理情况及技术水平；③取得病人的信任，同时还要取得患者的亲属协助和配合，建立良好的医患关系，及时了解他们需要，鼓励患者克服困难，树立长期与病魔作斗争的信心；④针对患者悲观失望情绪，介绍科室治疗成功的病例，让他们相互交流如何减少或延缓并发症的发生和发展，使患者保持乐观、积极的态度，主动配合治疗。

2.2一般护理

2.2.1皮肤护理糖尿病肾病患者，皮肤内含糖增加适宜细菌繁殖，血糖增高，血液中嗜中性粒细胞移动缓慢，杀菌能力降低，机体抵抗能力下降容易并发皮肤化脓性感染以及霉菌感染，故应注意口腔及皮肤的清洁卫生。

2.2.2足部护理糖尿病肾病患者常伴有末梢神经病变，下肢动脉供血不足，细菌感染等多种因素，引起足部感觉异常、溃疡、肢端坏疽等病变，所以注意足部保护，积极向病人宣传足部护理的相关知识，经常观察患者足背动脉的搏动、皮肤的色泽及弹性，检查足部皮肤有无破损、水泡。患者趾甲不宜过短，以免损伤甲沟引起感染，每日晚上用不超过40℃温水洗脚，不要穿太紧的鞋，鞋的渗透性要好，一旦出现足部病变应及早治疗。

2.2.3水肿及褥疮的护理糖尿病肾病患者因长期低蛋白血症易发生水肿，加之血管病变引起精神营养不良，容易导致皮肤破损，甚至发生褥疮。因此在护理上要对症处理，对水肿轻的患者劝其少下床活动，重者卧床休息并抬高患肢，对出现褥疮的患者，护士要经常帮助病人更换体位，保持床位清洁、平整，经常按摩受压部位，必要时用红外线照射局部。

2.2.4密切观察病情变化糖尿病肾病的糖代性往往不稳定，易发生高血糖或者是低血糖。一般多见于注射胰岛素，护士应督促患者注射胰岛素半小时后进食，防止出现低血糖。对出现低血糖患者立即口服50%葡萄糖40～60mL，20min后好转。因此对用降糖药特别是胰岛素，护士查患者是否按时进食，同时提高护理人员对低血糖反应能力，防止低血糖发生。准确出入量，糖尿病肾病患者往往有多饮症，日常有尿量的改变，因此准确记录出入量及时指导治疗。

2.2.5饮食护理饮食护理是糖尿病肾病治疗中的一项重要基础措施，不论糖尿病类型和病情轻重或有并发症，也不论是否使用药物治疗，都应该严格执行、长期坚持，做到总热量和营养成分必须适应生理需要，进餐定时定量。如患者感到饮食结构单调，护士根据生理所需搭配各类食品，使其品种多样化。此外让病人做到主食、粗细粮搭配，副食、荤素搭配。食谱设计要切合实际，符合病人饮食习惯和经济条件，以保证病人摄取营养而平衡膳食。

糖尿病肾病范文篇7

1.1研究对象1999年9月至2003年8月门诊及住院的2型糖尿病伴肾功能损害的患者共60例。随机分为治疗组和对照组，其中治疗组30例，男19例，女11例，平均年龄（60.5±8.3）岁，平均病程（6.9±6.1）年；对照组30例，男17例，女13例，平均年龄（57.6±10.4）岁，平均病程（6.2±5.7）年。两组患者治疗前年龄、病程、尿蛋白、肾功能、血脂水平无明显差别。

1.2治疗方法(1)对照组。控制血糖、血压，予常规治疗和低蛋白饮食，蛋白摄入量0.6~0.8g・kg－1・d－1，适当增加运动。并予糖适平片100~120mg/d或格列齐特片160~320mg/d，开博通片25~75mg/d，口服8周。（2）治疗组。一般治疗同对照组。在此基础上自拟基本方：黄芪15g，党参15g，太子参15g，生地黄15g，枸杞子15g，女贞子15g，山药15g，当归9g，大黄（后下）6g。兼血瘀者加丹参、川芎、桃仁、红花、丹皮、泽兰、益母草；水湿甚者加苍术、赤小豆、玉米须、冬瓜皮、车前子、牛膝；湿热者加扁蓄、瞿麦、黄柏、土茯苓；湿浊较甚者加木香、槟榔、陈皮、厚朴。治疗8周。

1.3疗效标准根据《中药新药临床研究指导原则》［1］中的规定。

1.4观察指标两组患者于治疗前后分别经放射免疫分析法检测尿白蛋白（urinaryalbumin,Ualb）及尿β2微球蛋白（urinaryβ2microglobulin,Uβ2M），常规检测空腹血糖（fastingbloodglucose,FBG），餐后2h血糖（2hourbloodglucose,2hBG），总胆固醇（totalcholesterol,TC），甘油三酯（triglyceride,TG），血清肌酐（serumcreatinine,Scr）及血尿素氮（bloodureanitrogen,BUN），并作血液黏度测定。

1.5统计学方法检测所得的实验数据采用x±s表示，采用t检验，计数资料采用卡方检验。

2结果

2.1临床疗效治疗组显效7例，有效19例，无效4例，总有效率86.7%；对照组显效3例，有效15例，无效12例，总有效率60%。治疗组疗效优于对照组，两组比较差别有统计学意义（P<0.01）。

2.2治疗前后血液流变学和生化指标的变化两组患者生化指标FBG、2hBG、TG、TC、Scr、BUN、Uβ2M、Ualb治疗前无明显差别（P>0.05）；两组治疗后与治疗前比较各指标均有不同程度下降（P<0.01），且治疗组明显优于对照组（P<0.05）。血液流变学各项指标治疗前两组无明显差别（P>0.05），治疗后治疗组明显降低（P<0.05），对照组治疗前后无明显变化。见表1、表2。

表1两组患者生化指标比较（略）

注：*P<0.05,与治疗前比较;△P<0.05,与对照组比较

表1（续）两组患者生化指标比较（略）

注：*P<0.05,与治疗前比较;△P<0.05,与对照组比较

表2两组患者血液流变学指标比较（略）

注：*P<0.05,与治疗前比较;△P<0.05,与对照组比较

3讨论

糖尿病肾病的治疗一般以控制血糖，控制饮食为主，并辅以降压、调整脂代谢与糖代谢，应用血管紧张素转换酶抑制剂以减轻蛋白尿，延缓肾功能衰竭，保护肾功能，改善预后。中医药治疗除能控制病情发展、改善症状外，且副作用小，安全有效，可长期服用［2］。本组资料中治疗组的疗效明显优于对照组。

糖尿病肾病的病机为本虚标实，虚实夹杂。气血阴阳之虚为本病的病理基础，气滞湿阻、瘀血内停为主要病机。治疗宜益气养阴、滋肾增液、运脾驱湿、活血化瘀。笔者自拟方中以黄芪、党参健脾益气兼利水消肿，合用太子参益气养阴；生地黄滋阴补肾填精，山药、枸杞子健脾益肾，与黄芪相配可气阴兼顾，当归养血活血，大黄攻逐湿浊兼活血化瘀通络。全方针对患者夹杂瘀血、水湿、湿热之证，标本兼顾。

本组资料显示，中西医结合疗法较单用西药疗效显著，可以明显地降低肾脏微量白蛋白尿排泄，使早期微量白蛋白尿得以逆转，同时还可以改善脂质代谢，降低血黏度和血脂，改善血液的高凝状态。因此对早期患者，这应该是一种较为理想的治疗方法。虽然治疗组和对照组患者血糖的改善无明显差异，但治疗组的Ualb、Uβ2M降低程度明显低于对照组，说明中西医结合治疗可能还具有减少患者尿白蛋白漏出的疗效。

［参考文献］

糖尿病肾病范文篇8

1.健康教育

（1）DN进展速度取决于患者对预防工作的态度、依从性及对病症相关知识的具备程度。责任护士对于新入院的患者应热情接待的，使患者尽快熟悉环境，主动与患者沟通和交流，从而对患者进行评估。针对患者的不同情况进行健康教育。

（2）健康教育形式

①书面教育：运用科普科知识，科室内编写一些资料，发放图片，用宣传栏形式供患者及家属阅读。

②小讲课：每个月由护士长组织一次关于糖尿病知识系列小讲课。

③随机教育：有疑问时，立即给予纠正或解答。

④电话咨询教育：患者出院后的情况用电话定期随访。

⑤趣味课题：患者之间相互交流相互探讨，开展有奖答疑。

⑥大型义诊：聘请上级医院知名教授授课、义诊、咨询和答疑。

2.预防及护理干预

（1）饮食护理

①控制每日总热量：教会病人饮食的计算方法，三餐应定时、定量，不要随意添加饮食量。

②指导患者蛋白质的摄入：许多临床研究发现，高蛋白饮食可增加肾小球的高灌注和高过滤，引起肾脏肥大，使肾单位的工作负担增加和结构损坏，还可以促进残余肾单位肾小管高代谢；但过量限制蛋白摄入可引起低蛋白血症、肌肉消瘦或营养不良。每日蛋白的摄入应根据患者肾功能的水平、营养状况、摄食和消化能力以及饮食习惯等方面的情况而定。正常成人饮食蛋白的生理需要量最低限度为0.6g/（kg·d）。尿蛋白正常者一般在1.0~1.2g/（kg·d）；早期肾病的患者，一般在0.8～1.0g/（kg·d）；对临床糖尿病肾病的应为0.6～0.8/g（kg·d）；对尿毒症肌苷清除率＜30ml/min的患者，蛋白质摄入量应为0.6g/（kg·d）效果较好。有严重的低蛋白血症时，白蛋白及必需氨基酸静注是十分有利的。

③钠盐及电解质摄入：尿少血钾高者应限制含钾高的蔬菜水果；浮肿、尿少伴高血压心力衰竭者严格限制盐分和水量。（2）运动指导适当运动可减轻体重，提高胰岛素的敏感性，促进组织对糖的作用，改善血糖、血脂代谢，防治心血管并发症。急性期患者必须卧床休息，注意劳逸结合、气候变化，防止受冷，以免病情加重或复发，控制好血压。

（3）心理护理：心理护理始终贯穿于整个护理过程。长期病痛和治疗给患者带来了精神压力和经济负担，患者产生悲观失望等情绪。良好的社会支持能提高患者适应性行为，保持乐观情绪。关心体贴病人，其明白经合理的治疗和护理，早期是可以逆转的。

（4）控制血压MA增高的患者，存在肾小球高灌注、高过滤状态。须严格控制血压在正常水平。首选ACEI，必要时联合用药以延缓肾小球硬化的发生与发展。

（5）控制血糖血糖通过血流动力学作用、广泛的糖基化作用、多元醇途径、氧化应激及生长因子途径等引起肾组织损害。严格控制血糖对延缓肾脏损害起至关重要的作用。

（6）控制血脂异常早在1982年，Moorhead[3]就提出脂类聚集可以导致慢性的肾损伤，近30年来多项的动物试验和临床研究都证明脂代谢紊乱还能促发肾小球硬化和紧小管间质损伤，与慢性肾脏疾病的发展有关，降脂治疗可以减少肾损伤，保护残余肾功能。

（7）个人卫生指导糖尿病患者易发生皮肤、口腔、泌尿系等感染，嘱患者加强个人卫生，勤剪指、趾甲，保持口腔清洁卫生，保持皮肤完整和泌尿系、生殖系的洁净。

（8）透析患者的护理严密观察患者的生命体征，对年老、反应较差者床边监护，注意血糖的变化，采用碳酸盐透析液，高钠续贯低温透析。同时鼓励患者进行适当的运动，注意休息，保证睡眠，预防感染，提高免疫力。

参考文献

1.RossingP.Diabeticnephropathy:worldwideepidemicandeffectslfcurrecttrdatmentonnaturalhistoryCurrDiabRep2006;Dec,6(6):479-83.

糖尿病肾病范文篇9

1资料与方法

1.1临床资料

经本院伦理委员会批准，选取2019年1月至2020年1月我院内分泌科门诊及病房收治的早期DN患者88例，均符合WHO推荐的糖尿病诊断标准Mogenson糖尿病肾病诊断与分期标准，近6个月内无心血管事件发生，精神状态良好；排除孕妇及哺乳期妇女；合并酮症酸中毒等严重糖尿病并发症患者。采用密封信封随机法将其分为观察组与对照组，每组各44例。观察组：男26例、女18例，平均年龄（68.59±13.19）岁，平均病程（54.34±11.09）个月，体重指数（27.54±7.31）kg/m2；对照组：男24例、女20例，平均年龄（68.99±11.04）岁，平均病程（52.54±9.39）个月，体重指数（28.81±6.04）kg/m2。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2方法

对照组开展普通护理干预模式，包括病情护理、生活指导、用药指导等。观察组在普通护理基础上实施健康教育结合延续性护理。（1）心理干预：入院治疗期间，结合患者情绪状态进行针对性的心理干预，倾听患者的心声，了解患者恐惧和担忧的原因，对负性情绪及时疏导，鼓励家属多陪伴、支持患者，提高其治疗配合度，树立其对治疗的信心。（2）院内健康教育：为患者定期组织健康教育讲座，向患者介绍DN知识及家庭护理要点和注意事项，提高患者自护能力。（3）出院方案制定：结合患者病情和饮食喜好制定饮食方案，为患者提供饮食指导，向患者发放食物主要营养元素及热量手册，便于患者本人自行选择；出院前完善患者基本信息，指导患者加入微信群，便于长期进行随访、干预和答疑。

1.3观察指标

护理干预持续26周后，比较两组干预前后空腹血糖（FBG）和糖化血红蛋白（HbA1c）情况；采用焦虑自评量表（SAS）及抑郁自评量表（SDS）评估两组情绪状况，得分与情绪状况成反比。

1.4统计学分析

采用SPSS17.0统计软件处理数据，P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组干预前后血糖指标比较

观察组和对照组住院前的FBG分别为（9.01±1.31）、（8.99±1.24）mmol/L，26周后分别为（5.92±0.98）、（6.78±1.28）mmol/L；观察组和对照组住院前HbA1c分别为（8.81±1.14）%、（8.83±1.26）%，26周后分别为（6.51±1.19）%、（7.78±0.97）%。两组住院前的FBG、HbA1c比较，组间差异均无统计学意义（均P＞0.05）；干预26周后，两组FBG、HbA1c均有降低，且观察组降低优于对照组，组间比较差异均有统计学意义（t＝3.54、5.49，均P＜0.05）。

2.2两组干预前后的情绪状况比较

观察组和对照组住院前SAS评分分别为（77.32±7.44）、（78.86±7.06）分，26周后分别为（34.51±4.06）、（58.89±5.18）分；观察组和对照组住院前的SDS评分分别为（68.92±6.24）、（67.09±6.12）分，26周后分别为（36.59±4.37）、（48.84±4.21）分。两组住院前SAS、SDS评分比较，组间差异均无统计学意义（均P＞0.05）；26周后，两组SAS、SDS评分均低于住院前，且观察组改善优于对照组，组间比较差异均有统计学意义（t＝24.57、11.20，均P＜0.05）。

3讨论

DN是糖尿病主要的微血管并发症之一，主要表现为蛋白尿，多数患者呈进展性慢性肾脏病［1］，最后发展至终末期肾病丧失自理能力，需长期采用透析治疗维系生命。目前关于DN的治疗仍以稳定血糖，控制肾脏病变进展为主要原则。DN患者通常糖尿病病史较长，各系统并发症已陆续出现，长期口服药物及胰岛素注射治疗给患者精神带来沉重负担，导致治疗依从性较差，生存质量不佳，需要通过长期护理干预稳定血糖。本文通过在DN患者中加强住院期间健康教育护理以及出院后长期延续护理干预，为稳定患者病情和情绪起到了一定的作用。结果显示，经过持续干预26周后，观察组血糖指标和情绪评分均明显优于对照组。由此可见，与对照组的普通护理干预比较，健康教育结合延续性护理取得的临床效果更加显著，有助于稳定DN患者的血糖水平，控制并发症的发展，改善患者的情绪状态，提高患者的生活质量，值得临床应用。

参考文献

糖尿病肾病范文篇10

【摘要】糖尿病肾病(DiabeticNephropathy，DN)是糖尿病(DiabetesMellitus，DM)最常见的慢性微血管并发症之一。多数研究认为30%～50%糖尿病患者会合并糖尿病肾病，糖尿病肾病已成为肾功能衰竭的主要原因之一，也是糖尿病患者主要死亡原因之一。糖尿病患者一旦发生肾损害，则病情可进行性加重，临床表现为蛋白尿、水肿、肾功能减退至肾衰竭。严格控制血糖水平、降低血压、改善血液动力学紊乱、降低血脂无疑对控制糖尿病肾病的进展起着重要作用。糖尿病肾病患者对糖尿病知识的缺乏，是患者病情发展的危险因素，正确的健康干预在预防糖尿病肾病中起着不可替代的作用。论文百事通为了提高糖尿病肾病患者的生活质量，我们对120例糖尿病肾病患者进行了有针对性的健康干预，取得良好效果，现报告如下。

一、资料与方法

2007年9月至2010年5月对120例住院患者进行了健康干预，其中男58例，女62例，平均年龄64.5岁，均为糖尿病肾病患者，取得满意效果，随访98例，院外生活质量良好。

1.1心理护理糖尿病肾病为糖尿病的慢性并发症之一，多见于糖尿病病程超过10年者，因患者病史时间长，治疗费用高，经济负担重，常伴有不同类型心理障碍，加之对治疗及预后缺乏信心，从而产生焦虑、恐惧、绝望心理，护理人员应同情患者，用亲切的语言安慰患者，使其对护理人员产生信赖感。建立良好的护患关系，对其做到耐心、细致的解释工作及热情周到的服务。在护理时我们给予关心、体贴、照顾和尊重患者，消除了患者的悲观和失望，并树立战胜疾病的信心，能以积极的态度配合治疗。

1.2健康教育健康教育在糖尿病肾病的预防中的作用举足轻重，要让患者认识到糖尿病肾病是慢性病，它是糖尿病的严重并发症，但并非不治之症，使其了解治疗的目的、重要性和长期性，以及患者目前的现状，要使患者理解饮食控制和定时复查的重要性。有些患者对饮食和药物治疗比较重视，但对每月留取尿检查的重要性不了解、不引起重视。因此，所有的糖尿病肾病患者均应接受预防糖尿病肾病的教育，使患者了解糖尿病肾病的预防、发生、发展、临床分期、治疗方案、饮食治疗、复查时间、肾病的危害等，从思想上充分认识。健康教育需要医护人员和患者共同协作，针对患者的知识水平和病程的长短，我们通过个体教育、小组教育或看录像、发放健康教育宣传材料、大课堂等多种形式，使患者对糖尿病肾病知识更加了解，提高了患者生活质量。

二、健康教育内容

2.1治疗控制原发病①饮食治疗：低盐、低蛋白、低胆固醇、低脂肪饮食是糖尿病肾病的饮食原则。食盐摄入量＜6g/日，伴有肾功能不全者降至2g/日。不食腌制品，食油以植物油为优。过量的蛋白质可增加肾小球滤过率，促进肾小球基底膜增厚。减少蛋白质摄入量，不仅对治疗肾功能不全有利，而且有助于减少尿蛋白排出量。一般每日蛋白质摄入量≤30～40g。选用优质蛋白质，如牛奶、鸡蛋、肉类。豆制品应限制，限制钾的摄入，少食富含钾的食物，摄入充足维生素、微量元素，特别是维生素B、维生素C和锌、钙、铁等，对肾脏有保护作用。②运动治疗：适当的运动可使血糖降低、减少降糖药的用量，特别是2型糖尿病患者，通过运动能使自身胰岛素更好发挥作用，提高药物治疗的功效。

早期和中期糖尿病肾病患者应每周运动3～5次，运动20～30分/次。早期患者进行中等度运动量，如平地慢跑、做广播操等。出现临床蛋白尿时，应该进行低强度运动，如跳交谊舞、散步、打太极拳等。运动时间选择餐后1小时。避免长时间强度非常大的能持续升高血压的运动。若出现临床蛋白尿就不宜进行较强度的运动治疗，这样可以延缓或阻止糖尿病肾衰竭的发生几率。③口服降糖药物指导：糖尿病肾病的出现与血糖控制不理想有很大关系，故要重视降糖药物的应用。服药期间应定期检测血糖，并继续遵守饮食计划，并注意是否有出汗、心悸、无力、视物不清等低血糖症状。发生低血糖时要立即喝些糖水。吃些热值高的食物，改善低血糖的症状。

2.2严格控制血压糖尿病肾病患者控制血压是控制病情的重要手段，抗高血压治疗可减少或消除微量蛋白尿，减缓患者肾脏的损害程度。①密切注意血压的变化，定时间定部位定血压计准确测量血压，并向患者说明如果血压控制的不理想，会加重肾脏的负担，导致心肾功能衰竭和高血压脑病而危及生命；②给患者讲解降压药的服用方法和服用时间，避免血压波动，加重病情；③教会患者严密观察并准确记录液体出入量，限制钠盐和水的出入量，因为过多的盐具有增强淀粉酶活性而促进淀粉消化和小肠吸收游离葡萄糖的作用，可引起血糖浓度增高而加重病情；④嘱患者注意调节情绪保持情绪稳定。

2.3预防感染糖尿病肾病患者因长期低蛋白血症易发生水肿，加之血管病变引起微血管痉挛，局部微循环障碍，皮肤抵抗力差，容易导致皮肤破损，甚至发生褥疮及各种皮肤感染。嘱患者注意病室的通风换气，经常洗澡，保持皮肤清洁，防止泌尿系统感染。注意休息，减少人员流动，感冒流行期间注意预防感冒，有感染发生时及时用药。

2.4戒烟与限制饮酒吸烟可导致和加重胰岛抵抗，可影响胰岛素的敏感性，导致胰岛素的拮抗激素水平的增高，不利于血糖的控制。饮酒能导致肥胖增加，肝糖原合成降低。特别是肥胖、高血压和高血脂的患者，因为酒精可引起应用胰岛素分泌剂或胰岛素治疗的患者出现低血糖。糖尿病肾病患者应戒酒，因为酒精可以使肾血流量减少，恶化肾功能，并增加心脏负担。

三、康复指导

①嘱患者注意生活起居，避免过度劳累；②注意保暖，防止受凉；③注意个人卫生，预防泌尿系统感染；④坚持糖尿病肾病饮食，避免应用对肾脏有害的药物；⑤帮助患者增强战胜疾病的信心，消除悲观的情绪，争取最佳疗效；⑥积极预防和治疗上呼吸道和泌尿道感染；⑦定期检测尿微量白蛋白，尿常规，随诊肾功能等，有问题及时就诊。

四、结果

通过健康干预患者提高了对糖尿病肾病的认识，具有了较丰富的糖尿病肾病的理论知识，自我管理能力明显提高，并能树立正确的健康观念，改变了不良的生活习惯，大多数患者掌握了饮食、运动及药物治疗的方法，使病情得到控制，取得良好效果，随访98例，院外生活质量良好。