神经病范文10篇

神经病范文篇1

糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，也是导致糖尿病患者足部溃疡和截肢的主要原因，最常见的是慢性感觉运动性的对称性糖尿病周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy，DPN)和糖尿病自主神经病变(diabeticautonomicneuropathy，DAN)［1］。截肢的风险是对糖尿病患者的一个终生威胁，且糖尿病性足部溃疡和截肢的代价高昂［2］。早期发现糖尿病周围神经病变对于糖尿病患者十分重要，因为预防性的干涉措施可及时的应用以减少发病率。

1糖尿病神经病变的分类

糖尿病神经病变按照受累神经所在部位分为:(1)脊神经病变:包括远端神经病变、近端神经病变和单神经病变。(2)颅神经病变:包括单颅神经病变和多颅神经病变;(3)自主神经病变。按照临床表现分为:(1)亚临床型:亚临床型糖尿病神经病变有神经功能异常,感觉或运动神经传导速度减慢,感觉神经阈值升高,但无临床神经病变的症状和体征。(2)临床型:临床糖尿病神经病变是指有神经病变的症状体征和/或临床可检查到的神经功能异常。临床神经病变为一个或一些特异性的临床综合征,表现为弥漫性或局灶性改变。根据美国糖尿病学会(ADA)推荐的分类方法，将糖尿病神经病变分为两大类:全身对称性多发神经病变(Generalizedsymmetricpolyneuropathies)和局灶性或多发局灶性神经病变(Focalormultifocalneuropathies)。

1.1全身对称性多发神经病变

(1)急性感觉性神经病变少见，主要见于急性并发症(如酮症酸中毒)或血糖急剧波动时，而在胰岛素治疗时因血糖变化过大引起的特殊情况称为胰岛素性神经病变。急性感觉性神经病变的特点是症状严重尤其是夜间明显加剧，但常无阳性的客观检查指标和体征。(2)慢性感觉运动性DPN是糖尿病神经病变最常见类型。常见症状有烧灼样疼痛、电击或刀刺疼、麻木、感觉过敏和深部肌肉痛等，以下肢多见，夜间加剧。

1.2局灶或多局灶神经病变

称为单神经病变，主要累及正中神经、尺神经、桡神经和第3、4、6、7颅神经，病因为微小血管梗死，大多数会在数月后自愈。

1.3糖尿病自主神经病变

DAN可明显致残并有较高的病死率，常见症状有静息时心动过速、运动耐受降低、体位性低血压、阳痿、脆性糖尿病和不能感知低血糖等。

2糖尿病周围神经病变的评估方法

2.1NDS评分系统及其改良方法

经常地使用和广泛接受的糖尿病神经病变评估方法是由Dyck等［3］早在上世纪80年代提出了NDS评分(NeuropathyDisabilityScore,NDS)。NDS评分是对于四肢解剖水平的一种神经学的检查评分，是为一般神经病变所设计，并非专门用于糖尿病周围神经病变。尽管这一评分被很好的建立并十分完整，但它难于在临床中应用于有糖尿病性足部疾病的患者，而且缺乏对于测试方法和项目打分的准确描述［4，5］。NIS-LL评分(theNeuropathyImpairmentScoreintheLowerLimbs,NIS-LL)是针对末梢性多发神经病变的NDS评分修正评估方法，然而，它过度偏重于运动等级的评估，包括了总分88分中占了64分，这一评分并未证实有效［6］。其他一些对于NDS评分系统进行改进的方法被使用，如Veves评分和Young评分等［7,8］。然而，这些评分方法一直并没能证实有效，特别是缺乏关于临床标准方面的预见性价值。

2.2MNSI评分系统

Feldman等［9］于1994年发展了一种二个评分系统的结合体：MNSI评分(MichiganNeuropathyScreeningInstrument,MNSI)和MDNS（MichiganDiabeticNeuropathyScore,MDNS）评分。MNSI评分包括一份15个问题组成的症状问卷和一份足部检查量表，用于糖尿病周围神经病变的筛查，如果得出一个异常的评分则提示医生需进行更为详尽的神经传导功能检查，此时被称为MDNS评分，在一个大型多中心的临床研究中验证了MNSI评分的有效性及在临床研究中可用于糖尿病周围神经病变的监测。但是MNSI评分的主要缺点是在门诊应用时太费时间，且无独立的检查评分。

2.3DNE评分系统

2000年，Meijer等［1］提出了DNE评分(DiabeticNeuropathyExamination,DNE)，由NDS评分修改而来，最高分为16分。随后，他们又提出了DNS评分(DiabeticNeuropathySymptom,DNS)，包括4个症状(下肢的疼痛、针刺觉、麻木及走路不稳)，最高分为4分，非常简单，他们认为利用这个评分可大致判定有无糖尿病周围神经病变，适用于门诊筛查工作。2003年，Meijer等［10］进一步的评价了DNE评分和DNS评分在诊断多发性糖尿病神经病变的有效性和它们与心血管自主神经功能试验和电反应诊断的关系，结果发现这二种评分均可区别有无患多发性糖尿病神经病变的患者，并且和心血管自主神经功能试验和电反应诊断有很强的相关性，更加巩固了DNE和DNS评分在日常临床工作中诊断糖尿病周围神经病变的作用。

3糖尿病周围神经病变的检查项目

对于糖尿病周围神经病变的确切诊断还必须依靠一些客观的神经功能检查，如神经传导功能检查、定量感觉检查、神经活检等。

3.1神经传导功能检查(nerveconductionstudy,NCS)

NCS可早期发现亚临床型神经病变,且敏感性、特异性、可重复性均较好,故可作为独立诊断DPN的标准［11］。检查常用指标有:神经传导速度(NCV)、F波、振幅。神经传导速度对神经纤维节段性脱髓鞘的敏感性较高,可动态地反映神经受损的程度,神经病变患者其神经传导速度平均每年减少1m/s,腓肠神经振幅的变化在反映有髓神经纤维的密度变化上较NCV更为敏感,但其变异性大,一般不用于DPN的前瞻性研究。传统的电生理检查方法对于小神经纤维的轴突变性不敏感,近年的一种新的研究方法［11］—运动神经传导速度分布对感觉神经功能异常的检出率明显提高,可反映小神经纤维轴突的活性。栾松等［12］研究发现,早期糖尿病周围神经病者运动神经传导速度分布峰值左移,各级速度纤维传导均减慢,有助于早期诊断和发现DPN的亚临床病变。

3.2定量感觉检查(quantitativesensorytests,QST)

QST已被广泛地应用于糖尿病多发性周围神经病变的临床诊断中。在定量感觉检查中,振动觉阈值(vibrationperceptionthresholds,VPT)测定和Semmes-Weinstein单丝检测(Semmes-Weinsteinmonofilamentexamination,SWME)已在国际上得到认可,能较稳定地评价糖尿病周围神经病变的程度,并预测糖尿病足发生的危险性［13］。

VPT的测量有多种方法,如分度音叉、计算机辅助感觉评估系统、生物感觉定量测试仪等。128Hz分度音叉虽便于携带且价格较低,但从敲击音叉即振动开始,到被检者判断振动停止、操作者读数,被检者的判断会受初试振幅大小的影响,且操作者读数只能精确到1,因此存在读数不准确、可重复性差的缺点。对于一些神经病变较重的患者,甚至感觉不到振动的开始,因而难以对其做出定量评估。计算机辅助感觉评估系统虽然能获得可靠的结果,但设备昂贵、操作费时,临床上难以普及［13］。相比之下,生物感觉定量测试仪则较为方便和可靠,振动频率为120～200Hz,可用以评价触觉小体(Meissner小体)、环层小体(Pacinian小体)及相关的大神经纤维的功能。

SWME亦可评价大神经纤维的功能。单丝有不同的规格，10g(5.07级)单丝在检测糖尿病足保护性感觉丧失中被认为是十分有效的工具［14］,然而在检测DPN时的敏感性较低,使得10g单丝的临床应用受到局限。因此,更多的研究将10g单丝与其他定量感觉检查方法联合应用,或使用较细的单丝来检测DPN［14］。Kamei等［15］研究发现4.31/2g单丝筛查糖尿病周围神经病变的敏感性高于5.07/10g单丝(分别是60%和30%)。贾晓凡等［16］通过生物感觉定量测试仪、128Hz分度音叉和SWME167例正常人和172例T2DM患者的VPT和触觉阈值,建立不同年龄正常人的VPT和触觉阈值参考值,并与糖尿病患者进行对比、分析发现，SWME和VPT测定结合临床症状,能更方便、可靠地诊断糖尿病多发性周围神经病变。

3.3形态学的诊断方法

形态学的诊断方法通过活组织检查可直接观察神经结构，判断神经病变是否存在，神经的受损性质及其严重性，从而对糖尿病神经病变有一个客观的评估，主要包括神经活检和皮肤活检。神经活检主要用于DPN发病机制的探讨和药物疗效的评价。一般选取外踝后方的腓肠神经,观察神经纤维的形态和生化特征及脉管系统。尽管有髓神经纤维密度与神经功能缺陷、电生理检查的改变一致,但神经病理改变与病变程度的相关性究竟如何还无定论,用于治疗效果评价也备受争议［17］。神经活检是一种侵入性的伤害性检查，易造成感染、疼痛、感觉异常、感觉缺失等不良后果，在临床试验中的使用仍有颇多争议，一般不推荐作为DPN的常规诊断。

皮肤活检可采用免疫组织化学的方法标记表皮神经纤维的标志物—蛋白基因产物PGP9.5,观察介导痛觉及温度觉的表皮小神经纤维密度。与腓肠神经活检相比,皮肤神经活检取材方便,创伤性小,对小纤维神经病变更敏感,可用于确定临床表现和电生理无阳性发现的周围神经病的存在［18］。Stunner等［19］研究发现，表现为足部皮肤烧灼痛的特发性神经病变患者中，56%的患者有糖耐量异常，通过皮肤活检发现他们的表皮内神经纤维密度显著减少，说明在糖耐量异常时就有可能存在小神经纤维病变。虽然皮肤活检在标本取样及组织读片上较神经活检简化，但它终究也是一个创伤性检查，目前只用于研究，是否适用于临床，还需进一步的研究。其他如在体神经暴露、MRI检查、血管荧光造影、神经外膜血管照相术及角膜共聚焦显微镜技术等均为DPN的研究提供了新的手段。

但是，糖尿病周围神经病变的诊断尚无金标准,糖尿病周围神经病变的检查方法各有利弊，明确糖尿病周围神经病变性质，尚需多种方法综合分析。

【参考文献】

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4DyckPJ,ShermanWR,HallcherLM,etal.Humandiabeticendoneurialsorbitol,fructoseandmyo-inositolrelatedtosuralnervemorphometry.AnnNeurol,1980,6:590～596.

5DyckPJ,MeltonJ,O''''BrienPC,etal.Approachestoimproveepidemiologicalstudiesofdiabeticneuropathy:insightsfromtheRochesterDiabeticNeuropathyStudy.Diabetes,1997,46:5～8.

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9FeldmanEL,StevensMJ,ThomasPK,etal.Practicaltwo-stepquantitativeclinicalandelectrophysiologicalassessmentforthediagnosisandstagingofdiabeticneuropathy.DiabetesCare,1994,17:1281～1289.

10MeijerJW,BosmaE,LefrandtJD,etal.Clinicaldiagnosisofdiabeticpolyneuropathywiththediabeticneuropathysymptomanddiabeticneuropathyexaminationscores.DiabetesCare,2003,26:697～701.

11BertoraP,VallaP,DezuanniE.Prevalenceofsubclinicalneuropathyindiabeticpatients:assessmentbystudyofconductionvelocitydistribu2tionwithinmotorandsensorynervefibres.JNeurol,1998,245:81～86.

12栾松,崔丽英,汤晓芙,等.糖尿病周围神经病运动神经传导速度分布.中华神经科杂志,2006,39(7):436～439.

13GelberDA,PfeiferMA,BroadstoneVL,ponentsofvarianceforvibratoryandthermalthresholdtestinginnormalanddiabeticsubjects.JDiabetesComplications,1995,9:170～176.

14RahmanM,GriffinSJ,RathmannW,etal.Howshouldperipheralneuropathybeassessedinpeoplewithdiabetesinprimarycare?Apopulationbasedcomparisonoffourmeasures.DiabetMed,2003,20:368～374.

15KameiN,YamaneK,NakanishiS,etal.EffectivenessofSemmes-Weinsteinmonofilamentexaminationfordiabeticperipheralneuropathyscreening.JDiabetesComplications,2005,19:47～53.

16贾晓凡，张木勋，郭伟,等.定量感觉检查对糖尿病周围神经病变的诊断价值.中华物理医学与康复杂志,2005,27(10):610～613.

17ThomasPK.Nervebiopsy.DiabetMed,1997,16:351～352.

神经病范文篇2

1996年starr等［5］首次将其命名为听神经病，998年doyle等［6］报道了8例听神经病患儿。这种病变表现也引起了国内学者的关注，顾瑞等［7］于1992年报道了16例中枢性低频感音神经性听力减退，根据听觉电生理检查结果，应有部分患者符合听神经病的诊断；1999年梁凤和等［8］报道了17例。

临床特点听神经病发病率较低，且多自幼年起病。1999年rance等［9］在5199例新生儿期有听力损伤高危因素的婴幼儿和青少年中检出109例abr异常，其中12例引不出abr，但微音电位正常，即听神经病在这组高危婴幼儿中的发病率约为0.23%。

arr等［5］报道的10例成人患者均为散发病例，虽然就诊时患者年龄跨度较大，但都是自婴幼儿或青少年期起病。听神经病发病率无性别差异。

1．病史：大多数患者主诉双耳听不清说话声，存有不同程度的言语交流困难，少数病例伴有耳鸣等，且多自幼年起病。均无耳毒性及噪声接触史，可有耳聋家族史。

2．纯音及言语测听：听神经病患者的纯音听阈呈轻、中度感音神经性聋，并呈现明显的个体差异。听力图可以是以低频损失为主的上升型，也可以是为以高频损失为主的下降型，还可以为平坦型曲线，但以低频感音神经性聋较多，等［10］和顾瑞等［7］分别报道了一组病例，其纯音听阈都以低频损失为主。言语听力差是听神经病的一个重要特点，患者言语识别率常不成比例地低于纯音听阈，starr等［11］和zeng等［12］推测言语识别能力差与听神经非同步化放电有关。rance等［9］则认为是到达更高位中枢的听觉信号发生语音畸变所致。

3．abr：abr引不出反应是听神经病最重要的特征之一。abr无反应的原因包括：①没有神经活动；②神经传导阻滞；③听神经纤维非同步化放电或同步化放电遭到破坏［1］。从听神经病患者存有可定量测定的听力，即有一定的神经冲动传入来看，第3种情况可能性较大。而导致有髓神经纤维非同步化放电最常见的原因是脱髓鞘。

4．诱发性耳声发射及对侧抑制：这里主要指瞬态声诱发耳声发射（tevokedotoacousticemission，teoae）和畸变产物耳声发射（oductionotoacousticemission，dpoae），在听神经病患者中，即使纯音听阈表现为重度感音神经性聋，诱发性耳声发射仍然可正常或轻度改变，同时微音电位也多正常，这是听神经病的又一个重要特点。正常人的诱发性耳声发射存在对侧抑制，在测试中给对侧耳加一定强度的白噪声，teoae的振幅一般下降2～4db［4］，但在听神经病患者中这种对侧抑制现象消失。

berlin等［4］比较了1位听神经病患者与普通感音神经性聋患者的teoae对侧抑制结果，两人虽有几乎相同的纯音听阈，但听神经病患者对侧抑制现象消失。berlin认为可能的解释有：①ⅰ型听觉传入纤维非同步放电不足以激动耳声发射对侧抑制；②仅仅依靠ⅱ型听觉传入纤维维持某些频率区正常的纯音听阈；③初级听觉神经元同步化放电受听觉传出系统调控，即传出系统的功能障碍是疾病的首发因素。由于白噪声并不能使听觉通路神经元同步化放电，说明耳声发射对侧抑制反射弧的激动并不需要听觉传入系统同步化放电。听神经病患者在有足够声刺激传入的情况下对侧抑制现象消失，提示脑干听觉通路或听觉传出系统存在病变，第3种可能性并不能轻易排除。另外还要注意可能出现的继发性耳声发射引不出，所以必要时应同时检测耳声发射和微音电位［13］。

5．中、长潜伏期反应：听神经病患者中、长潜伏期反应有明显的个体差异，starr等［5］报道的成人病例中约半数可引出，这可能是由于中、长潜伏期反应的检测并不严格要求神经元的同步化放电。

6．声导抗测试：听神经病患者的鼓室导抗图均呈“a”型，提示中耳功能正常；镫骨肌反射引不出。berlin等［4］2例感音神经性聋患者的比较发现，他们有着几乎相同的纯音听阈，都为2khz处正常，但听神经病患者镫骨肌反射引不出，其对照则可引出，而按一般理解，其至少应在2khz处可以引出。与耳声发射对侧抑制相似，镫骨肌反射的激动并不依赖于听觉传入纤维的同步化排放，听神经病患者在有一定听觉传入信号的情况下仍引不出镫骨肌反射，提示听觉脑干通路存在病变。

病变部位听神经病的病变部位尚未确定。由于abr的ⅰ波是由耳蜗内听神经纤维发生的，starr等［5］根据听神经病患者abr引不出反应推测病变可能发生于听神经的远端部分，包括内毛细胞，螺旋神经节细胞，两者之间的突触连接及耳蜗内的听神经纤维。

harrison等［14］利用卡帕损伤灰鼠(chinchilla)耳蜗内毛细胞而外毛细胞基本不受累的特性，以期建立听神经病的动物模型。他用纯音诱发的下丘单细胞电反应阈值代表纯音听阈，将其与abr相比较，发现abr阈值不成比例地高于纯音阈值。

这与听神经病患者纯音听阈与abr不协调相似。但该模型毕竟引出了abr波形，与听神经病不符，但可以说明仅仅有内毛细胞的损伤不足以解释听神经病的所有表现。

ⅰ型螺旋神经节细胞与内毛细胞连接的解剖结构特点有利于神经元同步化放电［11］。在听神经病中是否存在由于细胞连接结构的破坏而使神经元放电丧失了时间锁定(timelock)，进而导致abr引不出和言语听力下降的可能性？另外，两者突触连接的病变，从理论上分析，同样可以产生听神经病的表现。内毛细胞合成及释放递质的非同步化，必然导致神经冲动排放的非同步化。

外毛细胞是产生听力所必须的，但其与内毛细胞的关系，及与之相连的ⅱ型传入神经纤维功能至今未明，故它在听神经病中扮演的角色还难以定论。虽然诱发性耳声发射和微音电位提示外毛细胞微机械活动和发生感受器电位功能正常，但并不能排除其他诸如神经递质合成、释放、外毛细胞与ⅱ型节细胞突触连接等的异常。

但目前这些都缺乏相应的检测手段。

starr等［5］报道的10例成人病例中，8例在听力损伤若干年后出现了不同程度的外周神经病表现；有人报道［15-17］患有遗传性运动感觉神经病的家系中，部分成员出现听神经病表现，提示病变累及听神经。以上说明听神经病可能是一种全身性神经病变在听觉系统的表现。rance等［9］报道的12例听神经病患儿中均未发现外周神经受累的表现，可能是病变发展需有一个过程。

另外，根据听神经病的临床表现存在明显的个体差异特点，不排除同时存在两处或两处以上病变的可能性。有些部位的病变为所有听神经病患者所共有，而另一些部位的病变则为不同的患者所特有。

病因和病理听神经病只是一个功能性诊断，迄今尚未确定其病因。由于听神经病多于婴幼儿和青少年期起病，故患者新生儿期及婴幼儿期曾出现的疾病引起人们的高度重视。目前认为可能的病因有：

①遗传性疾病如charcot-marie-tooth综合征(包括遗传性运动感觉神经病ⅰ型及ⅱ型)和费里德赖希共济失调；②免疫性疾病如格林-巴利综合征；③感染性疾病如麻疹、脑膜炎；④毒性物质代谢性疾病如新生儿期高胆红素血症；⑤各种原因如新生儿肺透明膜病、肺炎等造成的缺氧；⑥无明显诱因。这其中以新生儿高胆红素血症尤为引人注目，rance等［9］普查的12例听神经病患儿中，6例曾出现新生儿高胆红素血症，血清胆红素浓度超过350μmol/l，另外berlin等［18］报道的5例听神经病患儿也均出现了新生儿高胆红素血症。

高胆红素血症患儿的abr既可以表现为反应阈值的升高，也可以表现为ⅰ-ⅴ波潜伏期延长，提示胆红素可以同时影响外周和中枢听觉系统。gunn大鼠是一种极好的急性高胆红素血症的动物模型。高胆红素血症的gunn大鼠表现为abr异常，微音电位正常，耳蜗核和斜方体的体积和细胞均明显缩小［19，20］。但胆红素导致听觉系统损伤仍有不少待解决的问题，如胆红素能否损伤听神经纤维？是作用于雪旺细胞还是轴索？对内、外毛细胞和螺旋神经节细胞是否有损伤作用？对耳蜗支持细胞和血管纹作用如何？胆红素对听觉系统的损伤到何种程度会产生听神经病的表现？

部分听神经病患者在听力损伤若干年后（平均10年）出现外周神经病表现是本病的又一令人费解之处。可能导致听神经病的病因除遗传性和免疫性疾病外，其他致病因素都是在短期内可以得到控制的，如高胆红素血症、缺氧、感染等，那么它们为什么要在若干年后才引起外周神经病变呢？有两种可能的解释：①除部分遗传性和免疫性疾病先后累及听神经和外周神经外，其他听神经病与外周神经病无相关性，发生于同一患者纯属巧合；②听觉系统对上述致病因素更敏感，病变发展更迅速。究竟如何解释有待相关资料的进一步积累。

由于缺乏相应部位的病理活检，故对听神经病的病理改变知之甚少。目前认为听神经纤维发生不均匀脱髓鞘的可能性较大，其根据有：①听神经纤维不均匀脱髓鞘可以解释abr引不出，及言语测听不成比例地低于纯音测听；②患者伴有外周神经病表现，且都以脱髓鞘为病变基础；③某些以脱髓鞘为主要病理表现的外周神经病累及听神经可出现听神经病的表现［15-17］；④某些中枢性原发性脱髓鞘疾病如多发性硬化累及听觉通路可出现类似听神经病的表现。starr等［5］报道的10例成人病例中，有8例在听力损伤若干年后出现了不同程度的外周神经受累的表现，其中3例是charcot-marie-tooth综合征，另5例仅有外周神经传导速度和腱反射异常。charcot-marie-tooth综合征的病理变化以神经脱髓鞘为主要表现，神经传导速度下降及腱反射减弱也是神经脱髓鞘的表现。但pareyson等［21］报道了对81例脱髓鞘性和21例轴索性外周神经病共102例患者abr的研究，其中44例出现异常，主要表现为ⅰ波潜伏期延长，ⅰ-ⅲ间期延长，少数为ⅲ-ⅴ间期延长，未发现引不出反应的现象。如果听神经病仅仅是听神经纤维脱髓鞘的表现，那么这与脱髓鞘性外周神经病累及听神经的病变有何不同？为什么有不同的abr表现？听神经纤维脱髓鞘到何种程度方引不出abr，到何种程度只引起abr波潜伏期的延长？听神经脱髓鞘是由于雪旺细胞内髓鞘成分降解，还是由于雪旺细胞死亡所致，或着两者兼有？由于雪旺细胞属于稳定细胞，可以通过增生修复损伤，如果脱髓鞘是雪旺细胞死亡所致，不可逆性听神经病中是否存在某种机制抑制了雪旺细胞的再生？

治疗目前对听神经病尚缺乏十分有效的药物治疗，对于是否适合佩带助听器和人工耳蜗植入尚存有争议。starr等［5］认为佩带助听器对改善听神经病患者的听力无益，在某些情况下甚至产生负面效果。rance等［9］的报道则积极得多，在15例佩带助听器的患儿中7例在使用1年后无改善，另8例患儿的言语识别和一般听觉反应都有明显的改善，这至少表明听神经病患儿存在通过佩带助听器改善言语识别技巧的可能。因此rance推荐所有行为听阈异常的外周神经病患儿都应该佩带助听器，但这是否适用于成年人，尚待证实。

人工耳蜗植入可以明显改善重度感音神经性聋患者的言语识别能力，但听神经病大多数只表现为轻或中度感音神经性聋，其预后较难预料。在听神经纤维脱髓鞘的情况下人工耳蜗植入的效果如何？shepherd等［22］报道电刺激有髓鞘缺失的听神经，产生了可传导的动作电位；电刺激有髓鞘缺失的听神经纤维也可引出abr［23］。

但髓鞘缺失与不均匀脱髓鞘是不同的。rance等［9］报道1例听神经病患儿人工耳蜗植入1年后，其言语识别能力没有任何提高。该患儿未引出电刺激诱导的abr，提示听觉脑干水平存在病变，但这种情况可能并不出现于每位听神经病患者，所以目前还不能说听神经病是人工耳蜗植入的禁忌证。

值得注意的问题听神经病的出现提示对于一些听觉检查结果矛盾的感音神经性聋患者及在高危新生儿听力筛选中，有必要同时进行abr、teoae和dpoae（和/或耳蜗微音电位）检查，以免漏诊。

神经病范文篇3

关键字：马来酸桂哌齐特注射液；糖尿病周围神经病变；甲钴铵注射液

目的探讨延缓和控制糖尿病周围神经病变的方法。

方法糖尿病周围神经病变患者184例，随机分为治疗组（132例）和对照组（52例），治疗组用马来酸桂哌齐特注射液和甲钴胺注射液联合治疗，对照组单用甲钴胺注射液治疗，3个疗程后观察比较2组疗效。

结果两组糖尿病周围神经病变患者麻木疼痛减轻程度、神经传导速度均明显改善，且治疗组优于对照组（P＜0.05或P＜0.01）。

结论马来酸桂哌齐特注射液联用甲钴胺注射液对糖尿病周围神经病变有明显疗效。关键词马来酸桂哌齐特注射液；糖尿病周围神经病变；甲钴铵注射液糖尿病周围神经病变（diabeiticPeripheralneuropathy，DPN）是糖尿病常见的慢性并发症之一，发病率5%～50%[1]。目前尚缺乏特异疗法。2008年3月—2009年3月来我院门诊及住院治疗的DPN患者184例，在固定糖尿病治疗方案的基础上加用马来酸桂哌齐特注射液及甲钴胺注射液治疗效果较好，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料184例DPN患者随机分为2组，治疗组132例，男68例，女64例，年龄42～78岁，糖尿病病程2～34年，周围神经病变病程1～9年。对照组52例，男24例，女28例，年龄43～75岁，糖尿病病程2～31年，周围神经病变病程1～8年。两组患者的性别、年龄、糖尿病病程、周围神经病病程差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2诊断标准184例DPN病变患者符合糖尿病学[2]及其它有关文献制定的诊断标准：（1）符合1999年WHO糖尿病诊断标准；（2）有肢体感觉、运动神经病变表现，如肢体麻木，针刺样、烧灼样、闪痛或刀割样疼痛，肌萎缩无力，深浅感觉明显减退，腱反射、膝反射减退或消失；（3）肌电图检查显示正中神经、腓神经有传导障碍。排除标准：其它原因导致的周围神经系统病变，对马来酸桂哌齐特注射液和甲钴注射液过敏者，严重心肝肾功能异常者，妊娠期糖尿病，有出血倾向者。

1.3治疗方法在治疗前1个月内血糖控制稳定。治疗组：马来酸桂哌齐特注射液（海南四环医药有限公司）320mg加入生理盐水250ml内静泳滴注，每日1次，甲钴胺注射液（山东瑞阳制药有限公司）500ug和维生素B1100mg肌内注射，每天1次；对照组：单用甲钴铵注射液治疗。15日为1疗程，停药5天，继续下1疗程，观察3个疗程。余支持疗法与疗程相同，治疗结束后，评价疗效。

1.4观察指标麻木疼痛减轻的程度，神经传导速度改变情况，记录左右正中神经、腓总神经的感觉传导速度（SCV）。（正常参考值：正中神经SCV＞55m/s，腓总神经SCV＞45m/s）。同时记录治疗过程中患者的精神状况、饮食情况并密切观察血糖以及其它并发症。公务员之家

1.5疗效判定疗效判断标准：显效：疼痛全部消失、SCV提高5m/s；有效：疼痛明显减轻，SCV提高3m/s；无效：疼痛无变化，SCV无改变。

1.6统计学方法用SPSS10.0软件进行统计学处理。计量数据用均数±标准差（X+S）表示，组间比较用±检验，计数资料采用X2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1疗效比较治疗组疗效优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01）。见表1。表12组疗效比较[例（%）]组别例数显效有效无效总有效率（%）对照组5212（23.08）18（34.62）22（42.30）57.70治疗组13268（51.52）#50（37.88）14（10.60）89.40*注：与对照组相比*P＜0.05#p＜0.012.2SCV变化2组治疗后SCV均有改善（p＜0.5,p＜0.01）而治疗组优于对照组（p＜0.05）。见表2。

表2两组治疗前、后MNCV和SNCV变化（x±s,m/s）

组别例数运动传导速度感觉传导速度正中神经腓神经

对照组治疗前5243±438+339+327±4

治疗后48±4*40±4*41±4*31±4*

治疗组治疗前13242±438+338±332+4

治疗后52±5#△45±4#△43±4#△39±4#△

与治疗组比较，*P＜0.05，#P＜0.01；与对照组比较，△P＜0.05。

3讨论

DPN具有特殊生物学特性[3]，动脉病变常在肢体远端，常伴有周围神经病变而导致临床症状不明显，一旦出现临床症状治疗比较困难。DPN发病机制是在血糖代谢紊乱的基础上多种因素共同作用的结果，发病机制比较复杂。近年来大量临床研究显示：代谢异常、微血管损害、血液粘稠、血流缓慢、凝血机制失调、血小板功能异常等，对DPN的发展具有重要作用。糖尿病患者周围神经受损，神经细胞中蛋白质发生糖化变化，加上神经营养因子缺乏，糖尿病微血管病变造成局部缺氧，最终导致神经细胞肿胀、神经纤维鞘膜脱落，周围神经传导速度减缓，诱发电位波幅下降，潜伏期延长，出现周围神经病变症状。治疗强调控制血糖和改变并恢复神经功能为原则。马来酸桂哌齐特注射液有扩张血管[4]，缓解血管压力，改善外周循环，有效恢复病变组织的血液供应，改善临床症状。该药所具有的内源性腺苷增效作用可使细胞在无氧代谢时，减少对能量的需要，提高细胞对缺血的耐受力。甲钴胺注射液由于参与脱氢核苷合成胸腺啶过程，起促进核酸、蛋白合成作用，还由于能提高蛋氨酸合成酶的活性，促进髓鞘的主要结构脂质卵磷质的合成从而提高髓鞘的形成，起到恢复神经键传达延迟和神经传达物质的减少作用。与马来酸桂哌齐特注射液合用，起协同作用。达到明显的相加效果。马来酸桂哌齐特注射液与甲钴胺注射液合用治疗DPN有效率为89.4%，较单用甲钴胺注射液疗效明显，也较张氏[4]单用马来酸桂哌齐特注射液治疗糖尿病血管神经病变疗效80%有所提高，且无明显的不良反应，可作为糖尿病周围神经病变治疗改善药物。公务员之家

参考文献：

1陈灏珠.实用内科学.12版.北京：人民卫生出版社，2005:1030-1031.

2许曼音.糖尿病学.上海:上海科学技术出版社，2003:10.

神经病范文篇4

1多学科、多中心神经科临床病例讨论会对神经病学专业继续教育的贡献

单中心、单学科的神经科临床病例讨论会可能会存在病种相对单一的缺陷，多中心、多学科的神经科临床病例讨论会可以极大地弥补这种缺憾，北京市神经科临床病理讨论会历史悠长，参与者众，对我国神经病学人才培养影响深远，是一个极好的神经病学继续教育范例。北京市神经科临床病理讨论会由我国著名神经病学及神经病理学家黄克维教授于60年代初亲自倡导创办，自1978年重新恢复。该临床病理讨论会的程序是：北京各大医院相继将自己宝贵的临床疑难病例及病理资料与大家分享，近年来这种病源已经扩展到上海、山东等外地省市；与会的各大医院均定期在与会前组织全科医生集体讨论，确定本科对该疾病临床特点、定位诊断、定性诊断的意见，由本科室的年轻医师进行汇总、查阅文献、现场宣读；临床病理讨论会会上各家医院相继各抒己见，畅所欲言；等待最后的病理结果报告；专家进一步分析病情、总结治疗中的经验教训。首都医科大学宣武医院病理科朴月善、卢德宏认为，北京市神经科临床病理讨论会对临床医学继续教育的贡献是通过以下几个方面实现的：充分的会前准备、热烈的与会讨论、高质量的病例提供、每年一期汇编，这也是这种高质量的临床病例讨论会的保证。

北京市神经科临床病理讨论会为北京市的临床医师尤其是年轻住院医师和研究生提供了非常直观的临床诊断思路和非常震撼的学习机会，是一种多学科、多中心联合的医学教育形式。几十年来，北京市神经科临床病理讨论会内容涉及广泛，囊括了神经病学几乎所有的病种，很多在国内第一次报告的病例首先出现在北京市神经科临床病理讨论会中，如Crow-Fukase综合征、成人型Leigh综合征、嗜酸性筋膜炎、艾滋病、CADASIL、血管内淋巴瘤病、正染性脑白质营养不良、中枢神经系统原发性淋巴瘤、阿米巴原虫感染及路易包涵体性痴呆等，《北京市神经科临床病理讨论汇编》也已发行至全国，成为深受神经病学专业医师喜爱的参考读物。可以说，北京市神经科临床病理讨论会为北京市乃至全国神经病学整体水平的提高起到了极大的推进作用，也见证了一代又一代神经病学专业学人的成长历练过程。类似的多中心、多学科临床病例讨论会在全国不同省市可能还有很多。这种多中心、多学科神经科临床病例讨论会还需要继续坚持下去。

2国际医学会议的神经科临床病例讨论会是神经病学继续教育的一个重要平台

现代医学科学要求医务工作者必须不断学习新知识、认识新理论、掌握新技术、开拓新视野，才能顺应时展的趋势，参加神经病学专业的国际会议是一个非常有效的继续教育途径。目前有越来越多的神经病学专业的双边、多边国际会议以各种形式的交流活动相继在中国举办，除了国外著名专家的特邀演讲、专题讨论会、专家峰会、自由投稿发言及壁报展示外，神经科临床病例讨论会也是其中一种形式。如第25届亚太眼科学会年会的神经眼科分会场就有“挑战性神经眼科病例（ChallengingcasesinNeuro-ophthalmology）”分享，神经眼科学是一门广泛涉及神经病学、眼科学、神经外科等的交叉学科，来自不同国家的一些神经眼科罕见病例或疑难病例，如散发性遗传性视神经病（sporadichereditaryopticneuropathy）、副肿瘤性视神经病（paraneoplasticopticneuropathy）、放射性视神经病（radiationopticneuropathy）、外伤性视神经病（traumaticopticneuropathy）、激素在非动脉炎性前部缺血性视神经病的应用（Steroidworkinnonarteriticanteriorischemicopticneuropathy）、眼肌型重症肌无力的激素早期应用（Earlyuseofsteroidforocularmyasthenicgravis）等，都在大会上作了病例报道与分析，引起了与会者极大的讨论热情，开阔了年轻医生的视野，与会者可以从中汲取许多有益的知识。

神经病范文篇5

论文摘要：细胞凋亡是糖尿病慢性并发症发病机制之一。糖尿病肾病(DN)、糖尿病心肌病、糖尿病视网膜病变(DR)、糖尿病神经病变等多种DM慢性并发症的发生与细胞凋亡密切相关。其中凋亡相关基因BCL-2、Bax、Fas、BCL-XL、Pax-3及一些胞内信号转导分子等可能对组织细胞的凋亡进行调控。

糖尿病慢性并发症发病机制极为复杂，细胞凋亡是近年来关注的又一热点。由糖尿病引起的细胞凋亡有3种途径：一是有线粒体介导的内源性细胞凋亡激活途径，二是由死亡配体和死亡受体结合的外源性细胞凋亡激活途径，三是由内质网介导的细胞凋亡激活途径。本文对糖尿病肾病(Diabeticnephropathy，DN)、糖尿病心肌病、糖尿病视网膜病变(Diabeticretinopatthy，DR)、糖尿病神经病变等多种糖尿病(DM)慢性并发症与细胞凋亡的关系进行阐述，以期为中医药措施的干预治疗提供参考。

1细胞凋亡与糖尿病肾病

糖尿病肾病(DN)是DM的主要慢性并发症之一，超过了30%的终末期肾功能衰竭是由糖尿病肾病所致。肾小管上皮细胞在高血糖状态下，抗凋亡基因BcL-2、BcL-x表达降低，而促凋亡基因Bax表达增加，从而使细胞凋亡数目增加，故认为DM高血糖状态下的代谢紊乱改变了凋亡调节基因的表达，使细胞凋亡增加是发生DN的原因之一。近来的研究证实肾小球内足细胞的缺失是早期DN的特点，此特点也就决定了DN是一个逐渐加重的过程。那么在DN早期是什么原因引起了肾小球内足细胞的缺失呢?在1型DM(Ins2AkitaAkitamice)和2型DM(Leprdb/dbdb/dbmice)大鼠在高血糖状态下足细胞的凋亡显著增加。由葡萄糖诱导的活性氧自由基(reactiveoxygenspecies，ROS)产物在体内及体外均激发了足细胞的凋亡和衰竭。这一结果暗示足细胞的凋亡和衰竭代表了1型DM和2型DM大鼠糖尿病肾病的一个新的早期的病理机制。首次证明过氧化物酶体增生物激活受体PPARa是核受体家族配体基因的一个成员，其可使过氧化物酶体增殖，这种增殖可在肾脏显著的表达，并且在脂质代谢和血糖内环境的稳定起了很重要的作用。通过使用已敲除PPARa的大鼠及体外培养肾小球系膜细胞，证实PPARa在DN发病机制中的作用，发现PPARa的不足，加速了DN的进展，这是因为PPARa的不足引起了甘油三酯的浓度、循环游离脂肪酸、炎症反应及胞外基质形成增加、肾小球的凋亡所致。提示促PPARa药物可以作为治疗1型糖尿病肾病的一个有效措施。研究发现还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶的长期抑制阻止了肾小球足细胞的凋亡，改善了足细胞功能的衰竭、肾小球系膜间质的增厚及单侧丧失排泄能力(VAE)(indb/dbmice)。另外足细胞的凋亡程度与尿蛋白漏出量相一致，并且足细胞的凋亡先于足细胞的丢失(inAkita减少37%，db/db减少27%)[1-2]。

2细胞凋亡与糖尿病心肌病

成年大鼠的心肌细胞对升高的血糖浓度和饱和的十六烷酸(软脂酸)是敏感的。十六烷酸通过重新形成神经酰胺的结构和激活线粒体凋亡通路而诱发心肌细胞凋亡。高血糖和软脂酸促进了肌纤维组织和肌原纤维节的混乱，就象在心衰性心肌病中看到的那样。因此高糖和脂毒性在DM心肌细胞凋亡中起到了关键性作用。高血糖直接诱发了细胞凋亡，高血糖所引起的心肌细胞的凋亡至少部分是通过ROS(Reactiveoxygenspecies)刺激了细胞色素C激活caspase-3通路而形成的[3-4]。

3细胞凋亡与糖尿病视网膜病变

DR的发生发展与视网膜毛细血管内皮细胞、周细胞、神经细胞的凋亡有着密切的联系。

凋亡相关基因BCL-2和Bax在早期DM大鼠视网膜血管和神经细胞的表达随病程的进展逐渐增强，二者在糖尿病视网膜细胞凋亡中起到重要作用。AR(AlclseRecluctase)在早期DR发病机制中起着主要作用，引起了一系列视网膜损害，包括周细胞(pericytes，PCs)丢失，视网膜神经细胞凋亡，神经胶质再激活以及新血管形成等。周细胞的凋亡是DR的早期事件。PCs的凋亡被认为是持续高血糖的结果。研究发现在高糖状态下培养周细胞7天，发现细胞凋亡显著。为进一步检查软脂酸浓度的升高对DR细胞凋亡的影响，有人用0.4mmol/L软脂酸培养24h周细胞，观察视网膜细胞的氧化应激及细胞凋亡的情况，结果发现软脂酸诱导的PCs细胞凋亡与NAD(D)H氧化酶、NF-Kb激活及神经酰胺的增多有关，这些分子之间的更精确的关系有待进一步的研究。

另外DR患者的结构性视网膜胰岛素受体(AKt)信号传导通路逐渐受到损伤，这种变化是通过AKt激酶的激活而引起，并暗示信号传导通路的丧失多发生在DR初期阶段[5-8]。

4细胞凋亡与糖尿病神经病变

大约50%～80%DM患者都伴有一定的神经性疾病，这主要是由于DM所引发的神经细胞凋亡所致，其中包括大脑中枢神经细胞和外周神经细胞的凋亡。

DM会促进大脑神经细胞的凋亡，凋亡主要发生在大脑局部缺血的阴影区(ischemicpenumbralzone，IPZ)以及大脑中线区域。糖尿病神经病变患者血清中的免疫球蛋白对成神经细胞瘤NIE-115细胞具有毒性作用，病变以细胞凋亡的形式发生，NIE-115细胞膜中包含Fas，糖尿病神经病变患者血中包含Fas调节的凋亡的激活因子，可能参与糖尿病神经病变的发病机制。

糖尿病患者背根神经节(DRG)中神经元细胞凋亡的数目显著增加，认为细胞凋亡同样发生于DM周围神经病变中。通过实验发现DM神经病变患者神经元细胞中BCL-2水平显著下降，而BCL-XL和Bax水平与正常人相比没有什么显著变化，同时伴随着神经元细胞色素C从线粒体向胞质的易位。所有这些变化都联系着线粒体的功能异常[9-11]。

5其他

糖尿病除了会引发上述组织细胞凋亡外，还会引发外周血细胞、性腺细胞、肝细胞和脾细胞等组织细胞的凋亡。把肝细胞和脾细胞分别培养在正常血糖物质的量浓度(5.5mmol/L)和高血糖物质的量浓度(25mmol/L)培养液中96h后进行检测，发现在高浓度葡萄糖培养液中的肝细胞和脾细胞凋亡显著增加，同时BCL-2基因及与其相关的BCL-x基因的表达明显下降，引发肝和脾组织的病变。细胞凋亡也是胚胎形成的一个重要调节机制，某些凋亡调节基因的表达发生变化可导致先天性畸形或其他病理状态[12-13]。

总之，细胞凋亡在糖尿病慢性并发症中发挥着重要的作用，但其机制未完全阐明，凋亡相关基因BCL-2、Bax、Fas、BCL-XL、Pax-3及一些胞内信号转导分子等可能对组织细胞的凋亡进行调控。但其研究大多只限于动物实验阶段，其具体机制尚待进一步探讨。

参考文献

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神经病范文篇6

摘要急性运动性轴索型格林-巴利综合征电生理特征为运动神经传导速度正常或轻度减慢，伴有诱发电位波幅明显减低；F波潜伏期正常；感觉神经传导速度和诱发波幅正常；多有纤颤电位和正尖波。和经典型格林-巴利综合征的脱髓鞘的运动及感觉神经传导速度减慢的电生理改变不同。利用神经传导速度来分类格林-巴利综合征亚型最轻易和最确切，利用电生理诊断标准可确定急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、急性运动性轴索神经病、急性运动性感觉神经病等格林-巴利综合征亚型，动态观察神经电生理变化，对治疗及预后判定有指导意义。

急性运动性轴索神经病（AMAN）电生理特征为运动神经传导速度正常或轻度减慢，伴有诱发电位波幅的明显减低；F波潜伏期正常；感觉神经传导速度和诱发波幅正常；多有纤颤电位和正尖波；恢复期运动电位时限多增宽。表明AMAN是一种不损害感觉纤维的严重运动神经病，和远端运动神经末梢功能障碍有关。电生理学对AMAN的诊断、格林-巴利综合征（GBS）的分型及对AMAN预后判定方面均有一定实用价值，本文仅就近年来AMAN电生理学方面探究进展综述如下。

1AMAN电生理学学诊断价值的探究进展

一般来说，传导速度减退代表脱髓鞘病变，运动诱发电位波幅降低代表轴索损害。经典型GBS由于脱髓鞘的病理特征，运动及感觉神经传导速度减慢为其首要诊断标准。虽然在疾病早期传导速度减慢并不常见，约在50%左右，但在2-3周后提高至80%-90%[1-2。然而，李春岩[3报告自1991-1996年间，应用丹麦DANTECcANTATA型肌电图仪检查GBS患者229例，连续4周动态电生理观察，发现有109例运动神经传导速度在2周内无减慢或轻度减慢，而复合肌动作电位（CMAP）下降，小于正常下限的80%，感觉神经传导速度及波幅正常，和经典型GBS电生理表现显著不同，而本组患者尸检病理支持运动神经轴索变性。作者认为根据目前对GBS患者生前分型主要依据电生理诊断，提出对AMAN电生理学诊断标准为摘要：①患者1-4周电生理运动神经传导速度不减慢；②同时伴有CMAP下降，低于正常下限80%；③感觉神经传导速度及波幅正常。有报道提出AMAN损害电生理特征可归纳为摘要：①运动神经传导速度正常或轻度减慢，伴诱发电位波幅的明显降低；②F波潜伏期正常；③感觉神经传导速度和诱发波幅正常；④多有纤颤电位和正尖波；⑤恢复期运动单位电位的时限多增宽。

Mckhann等[4对21例经Johnshopkins医院确诊的AIDP和我国22例AMAN患者在发病年龄、测定时间大致相同的情况下进行了电生理探究，结果表明21例AMAN患者正中神经、尺神经和腓神经的感觉传导速度均正常，仅1例AMAN患者正中神经感觉传导速度轻度减慢。而急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（AIDP）中63%正中神经、87%的尺神经和21%的腓神经其感觉传导速度减慢或消失。AIDP和AMAN两组其四周神经感觉传导速度有显著性差异。所有AMAN患者运动神经传导速度正常或轻度减慢，CMAP波幅明显降低，近端刺激的CMPA振幅和远端刺激所产生的相同。AMAN的F波（刺激运动神经产生产的逆行冲动到达脊髓的一种反射，前角细胞严重损害易使其消失）潜伏期正常。这说明AMAN是一种不损害感觉纤维的严重运动神经病，提示AMAN和远端运动神经末梢功能障碍有关。肌电图检查发现所有病例肢体肌肉显示去神经电位（正性尖波和纤颤电位），被检肌肉运动神经元电位不能或仅少数能被随意激活（小于正常10%），恢复期运动单位时限增宽。运动神经元形态正常。当诱发时感觉神经动作电位和F波在正常范围内时，恢复通常是好的。Yuki等报告2例需使用呼吸机的重症AMAN病例，电生理为AMAN所特有的改变。

2电生理学对GBS分型的探究

Kuwabara等[5探究发现抗GM1抗体IgG和电生理诊断之间在统计学上明显相关，通过电生理诊断标准对16例抗GM1igG阳性患者分类，AMAN或AMSAN12例，AIDP3例，未确定1例。除轴索特征外，存在传导减慢和阻滞的快速消退。认为可逆性传导衰竭和轴索变性构成了抗。和轴索变性的构成了抗GM1igG阳性GBS患者的病理生理学机制。Ho等[6探究了AMAN型GBS患者瘫痪和恢复机制，发现电生理诊断是低复合运动电位振幅，表明轴索变性，无脱髓鞘证据。Alam等[7认为利用神经传导速度来分类GBS亚型是最轻易和最确切的，利用电生理诊断标准可确定AIDP、AMAN、AMSAN等GBS亚型。

高长玉等[8对河北地区218例GBS患者进行肌电图、神经传导速度和F波测定，根据电生理分为3种类型摘要：Ⅰ型（7.8%）提示运动神经脱髓鞘病变；Ⅱ型（53.7%）提示运动神经轴索损害；Ⅲ型（38.5%）尚难确定是脱髓鞘还是轴索损害。本组测定运动传导速度、运动诱发波幅、感觉传导速度、感觉诱发波幅异常率分别为50.5%、88.0%、19.4%、11.4%，说明运动神经的损害率很高，感觉神经损害率较低。Ho等[9利用电生理学特征对129例中国北京GBS进行分型，发现AMAN型为65%、AIDP型24%和未归类者11%。如何从电生理学上进行GBS分型？中美GBS协作组认为AIDP型GBS要具备脱髓鞘电生理表现，即运动、感觉神经传导速度减慢，远端潜伏期延长，F波潜伏期延长，有确切的波形离散等指标。而AMAN型GBS需具备两个条件摘要：第一，首先无上述脱髓鞘的电生理表现。第二，同时伴有运动诱发电位波幅明显下降。肌肉复合动作电位小于正常下限的80%。

3电生理学对AMAN治疗及预后的判定

Visser等[10认为AMAN型GBS电生理学上很少或无脱髓鞘证据，半数患者有去神经活动性，假如前驱有Cj感觉则对免疫球蛋白治疗效果好，但对血浆置换法则差，表明电生理学改变对治疗有指导意义。李春岩[3认为AMAN早期及其病变稍微者，仅表现运动神经纤维Ranvier结区损坏，使轴膜内、外离子渗漏，造成动作电位下降，此期及时治疗，病变可逆转恢复，动作电位波幅可恢复。

目前国外新观点[11-14认为摘要：AMAN早期或轻度病变为Ranvier结区增宽，免疫抗体、补体沉积在轴膜上，推测此改变引起轴索损害稍微，尚未达到不可逆程度。免疫物质在Ravier结区轴膜沉积，可引起神经电生理上诱发电位波幅下降。1995年，Takigawa等[14用单神经电压钳夹技术证实抗GM1抗体、补体存在时，它通过逐级去极化使K+流上升速度和幅度提高。抗体和补体同时功能时，则抑制Na+而阻断动作电位的产生及破坏Ranvier结区轴膜。AMAN早期或轻度改变时有IgG和补体在Ranvier结区轴膜上沉积，推测它可导致神经病理及电生理改变。如在此期损害得到治疗控制，致病抗体及时清除，损害稍微的结区得到恢复，电生理学上诱发波幅下降即可恢复。假如病变进一步加重。Mφ侵入髓鞘腔内破坏轴索，致使广泛的运动轴索Wallerian样变性，则重症或晚期患者表现波幅进行性下降难以恢复。临床上表现神经功能恢复不良、预后差。因此，动态观察神经电生理变化，对治疗及预后判定有指导意义。

参考文献

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9HoTW,MishuB,LiCYetal.Guillain-Barresyndromeinnorthemchina摘要:relationshiptoCampylobecterjejuniinfectionandanti-glycolipidantibodies.Brain,1995;118摘要:597

10VisserLH,Van-der-MecheFG,Van-DoornPaetal.Asubgroupwithspecificclinical摘要:electrodiagnosticandLaboratoryfeatures.Brain,1995;118摘要:841

11GriffinJW,LiCY,MackoCetal.EarlynodalchangesintheacutemotoraxoanlneuropathypatternoftheGuillain-Barresyndrome.Jneurocytol,1996;25摘要:33

12ReesJH,GregsonNA,HughesRAC.Anti-gangliosideGM1antibodiesinGuillain-BarresyndromeandtheirrelationshiptoCampylobacterjejuniinfection.AnnNeurol,1995;38摘要:809

13HaferMC,HsiehST,LiCTetal.Acutemotoraxonalneuropathyanantibody-mediatedattackonaxolemma.AnnNeurol,1996;40摘要:635

神经病范文篇7

一般资料

本组45例患者，男33例，女12例，年龄48～67岁，病程10+5年。均为2型糖尿病患者。

病因分析

（1）血管病变长期血糖控制不理想，糖脂代谢紊乱，机体处于高糖、高凝、高粘状态而发生管壁增厚、管腔狭窄，下肢供血逐渐减少。

（2）神经病变高血糖微血管病变导致神经内膜缺血缺氧而发生神经病变，导致周围感觉神经缺失，肢体末梢的保护性感觉减弱或丧失，周围运动神经病变，骨间肌萎缩，足部脂肪垫变薄，跖骨头突起。

（3）合并感染因神经病变患者痛觉减低或消失。当外界因素损伤局部组织造成伤口感染，引起糖尿病足，严重者导致坏疽。其次，糖尿病患者的白细胞功能障碍，多核细胞的移动趋化功能降低，噬菌能力下降，是导致感染的另一重要原因。{3}

（4）其它诱因

①患者缺乏糖尿病相关知识，对末梢神经病变如肢体麻木，蚁走感、灼痛感等不及时就医，足部溃烂不及时诊治而造成糖尿病足。

②生活习惯不良，如嗜酒，不讲卫生，不注意防范。

③忽视足部护理，只注意心脑肾的防护。

治疗方法

（1）控制血糖：

使FPG控制在4.4～6.1mmol/L

PPG控制在4.4～7.8mmol/L

（2）控制感染

根据药敏结果或经验用药选用两种或以上抗生素联合应用。

（3）伤口处理

清创去脓，每天换药1～2次，局部用红外线照射，及湿敷，湿敷液配制：生理盐水100ml,胰岛素8u，庆大霉素8万u，654-210mg，局部坏死严重者，可予以祛腐生肌药外敷。

（4）扩管改善微循环

（5）营养神经

（6）降低血脂，抑制血小板聚集，促纤溶

（7）营养支持

（8）截肢：病变严重损坏骨质感染扩大明显，及时截肢。

护理方法：

（1）糖尿病知识教育

（2）戒烟

（3）每天检查足，看足底有无大疱，割伤或跛足，尤其是要注意足趾之间。

（4）每天洗足，仔细擦足，特别是足趾之间。

（5）避免温度过高或过低，洗澡前手试水温。

（6）不要赤足。

（7）不要使用化学制剂。

（8）不使用足操作的一些工具。

（9）经常检查鞋内有无异物。

（10）对干燥的足，可以在洗澡后稍擦护肤油。

（11）直着修前剪趾甲。

（12）确保每次就诊时均检查足。

（13）足皮肤有大疱或溃疡时均看医生。

参考文献

[1]邓尧利，糖尿病足的临床护理体会[J]，使用医技杂志2005；12（2）七月：385

神经病范文篇8

1资料与方法

1.1一般资料

选择笔者所在医院住院与门诊诊治的糖尿病足患者36例，其中男23例，女13例；年龄最小52岁，最大84岁，平均（63.3±11.3）岁；糖尿病病程最短1年，最长8年；均应用胰岛素治疗，血糖控制在达标范围内。

1.2护理方法

本组溃疡面积小于1cm2患者21例应用湿润烧伤膏（汕头市美宝制药有限公司，Z20000004）治疗，经换药1～2个月后愈合；溃疡面积大于1cm2、小于2cm2患者9例应用密闭式敷料[绍兴振德医用敷料有限公司，浙绍食药监械（准）字2006第1640016号]换药，经换药1～3个月后创面愈合；大于2cm2患者3例经手术植皮治疗，3例经皮瓣转移治疗后均痊愈。

1.3健康教育

让患者充分了解溃疡发生的原因是重要的健康教育内容，其中包括让患者了解穿鞋过紧造成足趾挤压伤；热水洗脚、泡脚时间超过5min或用力过大、水温过高而致伤；使用热水袋、电热毯、电热堡饭包等致烫伤[2]；足癣破溃或感染，鸡眼处理不当损伤，修脚、剪指甲造成外伤，小外伤未及时发现或未正规处理而感染，皮肤营养不良起水疱，足部干裂未使用润肤露皮肤护理而造成皮肤小裂伤，神经病变造成足部畸形所致摩擦破损，局部胼胝形成而局部受压引起，吸烟引起血液的含氧量降低，已有溃疡及截肢史者造成健侧足部受压或摩擦等。

2结果

本组患者经过湿润暴露疗法、密闭式辅料换药和手术治疗，均获得痊愈。创面愈合后，骚样较小，皮肤弹性可。经医嘱患者注意穿鞋、保暖、和预防创伤等方法后，无再次出现溃疡。

3讨论

神经病范文篇9

【关键词】糖尿病足足溃疡坏疽

糖尿病足(DF)是糖尿病下肢血管病变、神经病变和感染、单独或共同作用引起的糖尿病患者下肢和(或)足溃疡或坏疽等综合因素所致的足部疼痛。皮肤深溃疡、肢端坏疽等病变的总称。DF作为糖尿病的一个严重并发症，具有很强的致残性和致死性，是糖尿病慢性并发症之一，截肢率高达40%。因此提高对本病的认识和治疗极为重要。DF的治疗以预防为主，早期诊断，早期治疗。

1、1.1早期表现：

1.1.1皮肤表现：皮肤营养不良、干燥、无汗、变脆而无弹性、皮温下降、皮色变暗、毛发脱落、部分病人自发性起水泡、逐渐糜烂、溃破、坏疽。

1.1.2肌肉：萎缩、屈伸肌失去正常的牵引、张力平衡。

1.1.3骨骼：可致趾间关节弯曲形成弓形足、槌状趾、鸡爪趾等足的畸型。并可引起韧带断裂、多发性骨折，形成夏科氏关节。骨质疏松，易发生病理性骨折。

1.1.4神经病变：手足麻木刺痛，烧灼痛或感觉丧失，休息痛、夜间痛。

1.1.5血管、足背动脉搏动减弱或消失，间歇性跛行等。

1.2糖尿病足坏疽：

1.2.1湿性坏疽：最常见，多发生在肢端动、静脉同时受阻，皮肤肿胀、溃烂、有脓性分泌物、疼痛。

1.2.2干性坏疽：多发生在肢端动脉及小动脉弱样硬化，血管狭窄或动脉血栓形成、皮肤变黑、干枯、疼痛消失。

1.2.3混合性坏疽：同一足的不同部位呈现干性或湿性坏疽，一般病情较重、坏疽面积较大。

1.3糖尿病足病变的分级：DF的经典分级方法为Wagner分级法。[1]

共分6个及别：0级有发生足溃疡因素，目前无溃疡

1级表面有溃疡、临床上无感染

2级较深的溃疡、常合并软组织炎、无脓肿或骨的感染

3级深度感染，伴有骨组织病变或脓肿

4级局限性坏疽(趾、足跟或前足背)

5级全足坏疽2糖尿病足(DF)的治疗

2.1内科治疗：

2.1.1加强对糖尿病患者的教育，进行合理的足部护理及保健。

2.1.2当FPG>7.0mml/L时应在原治疗的基础上联合用药，当FPG>10.0mml/L时，应使用胰岛素进行强化治疗[2]

2.1.3改善微循环：

2.1.3.1山莨菪碱，一般剂量是0.5～1.0mg/Kg.d轻者口服，重者静脉滴注，疗程25天。

2.1.3.2前列腺素E1(凯时)一般用量100～200ug/日，静脉滴注，疗程15～21天。

2.1.3.3中药制剂如复方丹参注射液，川芎嗪、红花、灯盏花素等。

2.1.4降低血液凝固性：口服潘生丁，阿斯匹林、华法林、培达等、低分子肝素钙皮下注射、静点肝素纳、尿素酶等。

2.1.5高压氧疗法：可促进血循环，改善下肢缺氧，每天一次，10次为一疗程。

2.1.6抗感染治疗：可造用广谱抗生素及甲硝唑。

2.1.7改善神经病变：神经生长因子胰激肽原酶醛糖还原酶抑制剂，如依帕斯他。通心络等。

2.2外科治疗

2.2.1对于无感染、无缺血的足溃疡患者可以考虑可移植皮治疗。可移植皮为一种新材料，是一各异源的双分子层人工皮肤类似物像人们皮肤一样，具有上层表皮细胞和下层真皮细胞，真皮细胞由人类的成纤维细胞，可以不断分化成人类表皮细胞的结构，这项工作已在美国开展、治疗效果较好[6]

2.2.2对于下肢动脉狭窄的患者，可以考虑动脉血管球囊扩张，血管支架，超声消融，血管搭桥或更换人工血管。

2.2.3严重的糖尿病足坏疽，需外科清创、截趾、截肢术。

2.2.4新近也有人应用介入放射治疗糖尿病足，包括经皮动脉路径血管内旋转切割血管成形术，经皮气囊扩张血管成形术和狭窄动脉放置支架等。3骨髓干细胞移植疗法

英国医学杂志2002年8月首先报道了用人自体骨髓干细胞移植治疗下肢缺血。在短短一年的时间里，此疗法几乎被所有血管外科、内分泌科、老年病科医生所关注。[4]

参考文献

[1]糖尿病综合治疗指南

[2]瞿介明，呼吸机相关肺炎的发病机制【J】.中华结核和呼吸杂志2001；24(6)：327

[3]王力、袁玫、耿洁等，小牛血去蛋白注射液治疗糖悄病周围神经病变的临床疗效【J】.[3]实用医药杂志2004；12(5)313-316

神经病范文篇10

[关键词]麻风病;尺神经炎;显微外科

麻风病是由麻风杆菌感染引起的一种慢性丙类传染病,由挪威医生阿姆斯特朗·汉森初次觉察该菌[1]。未经医治的麻风病患者是本病的首要传染源,本病主要通过飞沫、密切接触进行传播,携带麻风易感基因的个体、和麻风病患者有血缘联系的亲属是感染麻风的高危人群。本院收治了1例以尺神经炎为主要临床表现并被误诊为周围神经病变的麻风病患者,现结合其临床资料、相关文献复习进行分析讨论,以加强医务工作者对麻风病的认识,避免和减少误诊、漏诊及畸残的发生。

1临床资料

患者,男,28岁,因“发现左上臂包块伴左上肢疼痛、麻木1个月”,于2021年2月24日在本院骨科行住院治疗。1个月前患者无意间发现左上臂包块,生长缓慢,伴局部放射痛及麻木,麻木范围逐渐扩大,左手小指不能伸直,无皮肤红肿发热,无头晕、头痛,无潮热、盗汗等,就诊于外院诊断为:周围神经病,经止痛及营养神经等药物医治,效果不佳,后转入本院。既往史、个人史、家族史无特殊。入院查体:双侧眉毛外侧2/3缺如;左上臂远端尺侧可扪及一大小为3.0cm×4.0cm的包块,质硬,活动度差,形态不规则,界限不清楚,周围无红肿,无波动感,包块处有压痛;左侧尺神经粗大;左手环指和小指弯曲呈爪形,小指内收,大拇指对掌功能受影响,小鱼际肌及骨间肌明显萎缩;左手前臂外侧、左手小拇指及环指尺侧半痛温触觉减退,肌力4级,肌张力正常,双上肢肢端血运可,夹纸试验及Froment征阳性。神经肌电图显示,左尺神经肘上5cm处中度稍偏重损伤。左侧肱骨核磁共振成像(MRI)结果显示,左侧肱骨内侧髁见小片状稍长T1稍长T2信号影,边界模糊;左上臂内侧软组织内见条片状稍长T1稍长T2信号影,边界模糊。初步诊断为:左尺神经炎。予甲钴胺等营养神经医治后症状缓解不明显,于2021年3月4日择期臂丛麻醉下行“显微镜下左尺神经探查松解活检术”(图1),术中发现左尺神经在上臂中下段明显增粗、变韧、有神经内干酪样病变,神经外膜、束膜广泛纤维化,神经束持续受压、水肿。在显微镜下对神经进行充分松解切除纤维化神经外膜、束膜并送活检。病理结果支持神经外膜、束膜广泛纤维化,部分神经变性,未找到抗酸杆菌(图2)。图1显微术后追问病史,患者3年前于某院确诊为麻风病,经联合化疗后,于2019年9月临床治愈。术后修正诊断为麻风性尺神经炎,并予脱水、营养神经等治疗。术后次日,患者神经症状迅速得到改善,疼痛消失、左手功能得到明显恢复。1周后患者疗效满意出院。术后3个月随访,患者神经症状消失,左手功能已恢复,左小指、环指肌力5级。

2讨论