神经范文10篇

神经范文篇1

【关键词】胚胎干细胞;神经细胞;分化

Progressindirecteddifferentiationofmouseembryonicstemcellsintoneuralcells

【Abstract】Mouseembryonicstemcellscangiverisetoectodermalderivativesincultureandcanbefurtherinducedintoneuronsandgliaforcell-replacementtherapiesinthecentralnervoussystemandforuseindrugdiscovery.Themethodsofdirecteddifferentiationofmouseembryonicstemcellsintoneuralcellsincludeneuraldifferentiationfromembryonicstemcellsviaembryoidbodies,stromalcellinducedneuraldifferentiation,defaultmodelmediatedneuraldifferentiation,adherentmonocultureinducedneuraldifferentiation,geneticengineeringmediatedneuraldifferentiationandsoon.Herewereviewthesemethodologies.

【Keywords】embryonicstemcell;neuralcell;differentiation

小鼠胚胎干细胞于1981年首次由Evans和Kaufman［1］成功分离建系，它们来源于胚泡的内细胞团（innercellmass,ICM），这些细胞具有稳定的二倍体核型，在体外可以分化为三个胚层的多种细胞。将小鼠胚胎干细胞重新植入胚泡可以参与形成胚胎。体外ES细胞维持未分化状态依赖于一些细胞因子的存在，如白血病抑制因子（leukemiainhibitoryfactor,LIF）［2］。撤去这种自我更新的刺激信号后，ES细胞很快分化为多种细胞。这些属性使ES细胞成为非常有用的发育生物学和功能基因组学研究的生物系统［3］。

1拟胚体（embryoidbodies,EBs）内神经细胞的分化

小鼠ES细胞通过拟胚体分化为神经细胞主要有以下两种方案。

1.1“4-/4+方案”［4］将小鼠ES细胞无LIF培养4天，形成EB；再用维甲酸（retinoicacid,RA）处理4天，然后在明胶（gelatin）［5］或层粘连蛋白（laminin）［4］包被的组织培养皿上培养［6］。培养6天后，细胞出现明显的神经细胞形态，开始表达神经细胞特异的基因，如神经微丝轻链（neurofilamentlightchain）、微管相关蛋白2和5（MAP2、MAP5）等。这些细胞对一系列神经递质和去极化电流起反应，证实了它们是可以传递兴奋的神经元。这一方案还会分化出神经胶质细胞，多数为星形胶质细胞，但也有少突胶质细胞的存在［7］。RA是一类促神经生长因子，不仅对多潜能干细胞有诱导作用，对神经前体细胞也有促进增殖、成熟的作用。RA与受体RAR、RXR结合，后者活化后与RA反应元件（RARE）结合，激活神经细胞相关基因并抑制中胚层相关基因的转录［8］。Wiles等人的实验表明RA通过激活抑胰蛋白（follistatin）抑制骨形态形成蛋白（bonemorphogeneticprotein,BMP）而使小鼠ES细胞向神经细胞方向分化［9］。

该方案时间短、成本低，是目前使用较为广泛的神经细胞诱导方法。其不足之处是EB的外层细胞先分化而内层细胞仍保持未分化状态,分化不均一，得到的细胞种类复杂，不利于纯化。

1.2“五步法”方案［10］(1)扩增未分化的胚胎干细胞；(2)去除分化抑制剂或促有丝分裂素，ES细胞开始分化，不贴壁悬浮生长，形成EB；(3)去除生长因子，选择巢蛋白（nestin）阳性细胞（即神经前体细胞）；(4)使用神经细胞培养液，添加生长激素、神经营养因子，扩增神经前体细胞；(5)利用促神经元存活因子诱导并维持神经元成熟。该方案不用RA处理EB，而是将EB在一种选择性的无血清培养基上培养。因为EB中的非神经细胞不能在这种培养条件下生存，所以大部分存活下来的细胞是nestin阳性的神经前体细胞［11］。这些神经前体细胞可被高效地诱导分化为神经元［12］。

该方案的主要优点是在进一步分化为神经元或神经胶质细胞之前，神经前体细胞已经得到较高的纯化，这有利于特定类型神经细胞的获得。但是，其操作较“4-/4+方案”复杂，而且多种生长激素、神经营养因子的应用增加了成本且不利于分化机制的阐明。

通过EB途径由ES细胞分化而来的神经元多数为γ-氨基丁酸（GABA）能神经元，少数是谷氨酰胺能神经元。通过改变诱导分化的条件，可以得到不同类型的神经元或神经胶质细胞，并提高分化效率。腹侧中脑和后脑是多巴胺能神经元和5-羟色胺能神经元产生的部位，SHH(sonichedgehog)和FGF-8（fibroblastgrowthfactor-8）对这两部分的形态发生起重要作用［13］，Lee等人［10］用这两种分子处理EB来源的神经前体细胞得到了多巴胺能神经元和5-羟色胺（5-HT）能神经元。2002年Wichterle等人［14］用背侧分子（RA）和腹侧分子（Hh-Ag1.3,一种SHH的拮抗剂）处理EB，得到了腹侧脊髓运动神经元。2005年Tsuchiya等人［15］在经典的“五步法”方案基础上，在第五步除去bFGF（basicfibroblastgrowthfactor），用含有层粘连蛋白的N2培养液中成功诱导分化出微小胶质细胞，并进一步用含有胎牛血清（fetalbovineserum,FBS）和粒单细胞集落刺激因子（GM-CSF）的RPMI-1640培养液扩增细胞，得到89.0%的微小胶质细胞。

2基质细胞诱导的神经细胞的分化

第二类诱导神经细胞分化的方法是基质细胞诱导方法，该方法的诱导机制尚不清楚，目前称为“基质细胞来源的诱导活性作用（stromalcell-derivedinducingactivity,SDIA）”［16］。

2000年Kawasaki等人描述了一种经基质细胞诱导ES细胞分化为多巴胺能神经元的方法［16］。这一方法中，神经细胞的分化通过ES细胞与小鼠骨髓来源的基质细胞PA-6细胞单层共培养而实现。实验结果表明，92%的细胞表现为神经细胞黏附分子（nervecelladhesionmolecule,NCAM）阳性，其中多数为酪氨酸羟化酶（tyrosinehydroxylase,TH）阳性细胞。酪氨酸羟化酶是多巴胺生物合成的限速酶，因此是多巴胺能神经元的一个很好的分子标志。2005年Yamozoe等人［17］用含有肝素的磷酸盐缓冲液冲洗培养的PA-6细胞得到含有所谓神经诱导因子（neuralinducingfactors,NIF）的溶液，用此溶液培养小鼠ES细胞，发现小鼠ES细胞可以在含有33%NIF溶液的培养液中生存，并且随着培养液中肝素浓度的增加，ES细胞分化为神经细胞的比例也增高。值得注意的是，PA-6细胞介导的神经细胞分化受到血清或BMP-4的抑制，血清和BMP-4的加入可引起ES细胞分化为多种非神经细胞。PA-6细胞的SDIA作用并不能使所有类型的干细胞诱导分化为多巴胺能神经元，例如，2005年Roybon等人［18］报道，对于神经前体细胞，PA-6细胞不能促进其向多巴胺能神经元分化，而是促进其向星形胶质细胞的分化。

2003年Barberi等人［19］描述的一种经基质细胞诱导分化的方法可以将ES细胞分别诱导分化为多种神经细胞。这一方法将小鼠骨髓来源的基质细胞MS5或S17或主动脉-性腺-中肾区来源的原始基质细胞作为饲养层细胞与ES细胞在血清替代培养液中共同培养，得到神经前体细胞，再用不同的细胞因子序贯处理这些神经前体细胞，分别可以得到较高百分比的胆碱能神经元、5-羟色胺能神经元、多巴胺能神经元、γ-氨基丁酸能神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞。将得到的多巴胺能神经元注射到6-OHDA诱导的帕金森模型动物的患侧纹状体内，8周后由中枢神经系统兴奋剂amphetamine或者纹状体D1、D2受体激动剂apomorphine所诱导的旋转不稳定症状得到了显著改善，并且可以在注射细胞的纹状体内发现大量的酪氨酸羟化酶阳性细胞。

基质细胞诱导神经细胞分化的方法可以高效获得某种特定的神经细胞，例如，多巴胺能神经元和胆碱能神经元。然而，作用机制还有待进一步阐明。

3默认模式（defaultmodel）介导的神经细胞分化

2001年Tropepe等人［20］发现小鼠ES细胞在低密度、无血清、无饲养层细胞的条件下培养7天后，约0.2%的细胞可形成神经球（neurosphere），并进一步自发分化为神经细胞，这种分化方法称为默认模式。这是抑制神经分化的信号分子表达降低的结果。Wiles等人［9］发现在神经分化过程中，可以检测到BMP、TGFβ等基因的表达下调。BMPs在神经发育早期与细胞表面丝/苏氨酸受体结合激活Smad蛋白，后者进入核内抑制Mash1、Math1、Ngn1/2、NeuroD等转录因子的活性，调节下游基因的表达，从而抑制神经分化［21］。BMP4处理的小鼠ES细胞在分化过程中神经元数量大为减少［22］；而用noggin、follistatin、chordin、Cerberus等BMPs的拮抗剂处理小鼠ES细胞则可促进ES细胞向神经细胞方向的分化。

该方法促进神经分化的效率较低，单独应用此法诱导神经细胞分化并不多见。

4单层粘附培养诱导的神经细胞分化

2002年Pacherník等人［23］在不形成EB和不用RA处理的情况下，将小鼠ES细胞生长在含有胰岛素（insulin）、转铁蛋白（transferrin）、硒元素（selenium）和纤连蛋白的无血清DMEM/F12培养液中，发现分化的细胞多数表达MAP-2等神经细胞的标志性蛋白。2003年Ying等人［24］将细胞密度为0.5～1.5×104/cm2的小鼠ES细胞培养于0.1%明胶包被的组织培养皿上，以N2B27作为培养液，培养4天后，60%以上的细胞分化为神经前体细胞。该方法形成的神经前体细胞具有良好的可塑性：神经前体细胞在N2B27培养液中培养，得到的细胞多数为GABA能神经元；FGF8和SHH处理神经前体细胞可以得到较多的多巴胺能神经元。

此类方法将形成EB的三维培养模式简化为单层粘附培养的模式，降低了复杂程度，有利于神经细胞分化早期事件的分子机制研究，而培养液中各成分发挥的作用需要进一步阐明。

5遗传工程介导的神经细胞分化

2002年Chung等人［25］将Nurr1（nur相关因子1）基因导入小鼠ES细胞，使其过表达，从而诱导ES细胞分化为具有中脑多巴胺能神经元表型的细胞。Nurr1是一种转录因子，直接结合于TH基因的启动子区域，调节维持中脑多巴胺能神经元表型的蛋白质的表达，如L-芳香族氨基酸脱羧酶（aromaticL-aminoaciddecarboxylase,AADC）、囊泡单胺转运蛋白2（vesicularmonoaminetransporter2,VMAT2）［26］和多巴胺转运蛋白（dopaminetransporter,DAT）［27］。将这种方法得到的多巴胺能神经元注射到脑内可以改善帕金森模型大鼠的运动缺陷［28］。该方法存在的问题是，在神经细胞分化之前过表达Nurr1会上调其他多巴胺能神经元分子标志的表达，而且由ES细胞分化的其他细胞也会出现这种情况［29］。

2004年Ikeda等人［30］将MASH1基因导入小鼠ES细胞，该ES细胞多数分化为表达βⅢtubulin和泛NCAM（panNCAM）的神经元样细胞，其中半数进一步分化为Islet阳性的运动神经元。MASH1是一种激活型碱性螺旋-环-螺旋结构的转录因子，表达于腹侧端脑，调节GABA能中间神经元和分支运动神经元的发育［31］。将得到的运动神经元样细胞注射到偏瘫小鼠脑室周围的运动皮层，可明显改善运动障碍。

遗传工程介导的神经细胞分化方法的优势是可以较高效率地得到感兴趣的特定的神经细胞。但是由于导入基因的功能多样性和不确定性，较难判断该基因对细胞的整体影响和长远影响。

6问题与展望

虽然小鼠胚胎干细胞诱导分化为神经细胞的方法取得了较大进展，目前可以较高效率地得到中枢神经系统的各种神经元和神经胶质细胞，但是仍有许多问题亟待解决。首先，虽然“五步法”方案解决了“4-/4+”方案中分化细胞不易纯化的问题，但是其分子机制尚待进一步阐明、操作步骤需要进一步优化；其次，SDIA诱导方法的作用机制和单层粘附培养的作用机制需要进一步阐明，这将会有利于我们对神经细胞分化过程中信号通路的掌握；再次，遗传工程方法导入的基因对细胞的长远影响需要进一步观察和研究；还有，现在所得到的神经细胞类型还不很明确，因为神经元和神经胶质细胞还可以分为很多亚型。例如中枢神经系统的胆碱能神经元根据形态和生化特性就可以分为不同亚型，它们的分布和生理功能也不尽相同。因此有必要获得特定部位和类型的神经细胞。

ES细胞向神经细胞分化的研究有利于人们了解胚胎神经细胞发育的机制、发现ES细胞向神经细胞分化的关键调节基因；建立体外定向诱导神经细胞分化体系将为神经疾病治疗药物的筛选以及基因工程药物的开发等提供有用的材料；体外大量有功能的特定神经元的获得使神经再生医学正一步步从理论走向实践。

【参考文献】

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11LendahlU,ZimmermanLB，Sstemcellsexpressanewclassofintermediatefilamentprotein.Cell，1990，60：585-595.

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14WichterleH,LieberamI,PorterJA,etal.Directeddifferentiationofembryonicstemcellsintomotorneurons.Cell，2002，110：385-397.

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19BarberiT,KlivenyiP,CalingasanNY,etal.Neuralsubtypespecificationoffertilizationandnucleartransferembryonicstemcellsandapplicationinparkinsonianmice.NatBiotechnol.2003，21：1200-1207.

20TropepeV,HitoshiS,SirardC,etal.Directneuralfatespecificationfromembryonicstemcells:Aprimitivemammalianneuralstemcellstageacquiredthroughadefaultmechanism.Neuron，2001，30：65-78.

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28KimJH,AuerbachJM,Rodríguez-GómezJA,etal.DopamineneuronsderivedfromembryonicstemcellsfunctioninananimalmodelofParkinson’sdisease.Nature,2002，418：50-56.

29SonntagKC,SimantovR,KimKS,etal.TemporallyinducedNurr1caninduceanon-neuronaldopaminergiccelltypeinembryonicstemcelldifferentiationEurJNeurosci,2004，19：1141-1152.

神经范文篇2

血管神经性头痛包括血管性头痛（偏头痛）和紧张性头痛（神经性头痛），是一组以血管舒缩功能障碍或神经肌肉紧张所引起的头痛，发生率较高。现代医学已证明，在它的致病因素中，以个性、情绪、精神因素为主。我们近年来对该病在采用心理治疗的基础上联合中药进行调理，收到了较满意的效果，现报告如下。

1对象与方法

1.1对象选取在我院心理科门诊就诊的450例血管神经性头痛患者为研究对象。均符合1995年全国第4届脑血管病学术会议制定的"血管神经性头痛"诊断标准。排除其它器质性疾病所致的头痛。入组患者中，多数均伴有失眠、情绪紧张、烦躁、耳鸣、头昏等症状，部分患者血压偏低；性格多倾向拘谨，追求完美，好胜、急躁，自卑等。

1.2方法

1.2.1对入组病例进行综合干预治疗并随访追踪观察，观察期限＞1mo，因采取综合干预治疗，故未设对照组。

1.2.2综合干预治疗根据患者的情况辩证的采取综合干预治疗措施：（1）了解患者的性格特征及处事方法，倡导患者遵循森田心理治疗的宗旨顺应自然的人生哲学，指导患者学习应用应对紧张刺激，缓冲宣泄内心冲突，调节及保持情绪稳定的方法。（2）选用阿米替林、舒乐安定、心得安、安泰乐、氟西汀、帕罗西汀等药物调节情绪、改善睡眠。（3）选用调节血管功能、改善脑循环的药物，如西比灵、尼膜地平及钙离子拮抗剂等药物治疗。（4）必要时给予神经安定镇痛剂如泰必利等，对发作性剧痛者可小剂量应用痛痉宁。（5）对血压偏低、灌流不足、头昏偏重者适当给予补气、升压、活血的中药辅助调理。（6）疗程7～15d。

2结果

2.1疗效入组患者中完成1mo追踪观察403例。在403例中，经辩证综合干预治疗，306例（75.9%）完成1疗程治疗，头痛完全缓解，情绪、睡眠恢复正常。97例（24.1%）头痛仅部分减轻或缓解，后又复发，继续门诊治疗1～2疗程，症状逐渐消失或缓解。

2.2复诊患者的特征（1）个性方面刻板、僵化、不灵活，心理治疗内化能力较差；（2）焦虑情绪明显；（3）长期精神负担较重，难以摆脱烦恼或从事紧张性职业，如消防工作等。

3讨论

血管神经性头痛的发生，遵循着紧张刺激-情绪反应-功能障碍这一发病机制过程。因此在治疗时应把心理和躯体看成统一整体进行综合干预能起到标本兼顾的效果。

近年来的诸多研究均证实了情绪因素在血管神经性头痛中的主导作用。美国头痛研究协会通过实验研究［1］发现：压抑敌意可导致头痛，而当压抑的敌对情绪得到宣泄时头痛即可缓解。述情障碍［2］是一种内心冲突剧烈、心理起伏大的形式，是极易导致头痛和心身疾病的原因之一。艾森克人格调查［3］也发现这类患者N分（情绪神经质分）普遍较高。郭述苏等［4］进行的偏头痛诱发因素及阻断试验发现，除女性月经期外，诱发因素排在前几位的分别是情绪焦虑、精神紧张、精神刺激、疲劳、睡眠改变。这些都提示了情绪和精神因素在治疗和预防中的重要性。

情绪的稳定性可以影响植物神经功能的稳定性进而影响血管舒缩功能，情绪变化还可以引起神经内分泌如5羟色胺、肾上腺素、儿茶酚胺等的升高，而这些神经递质均可以影响到血管的舒缩功能。此外，剧烈的情绪变化还可影响睡眠和精神状态，降低机体的应激和调适机能。给予相应稳定血管神经功能的药物可以阻断头痛的发作，钙离子拮抗剂可稳定血管功能，降低血管收缩性，改善脑循环缺氧状态，阿米替林可调节5羟色胺、儿茶酚胺等的血浆浓度，又兼有调节情绪的双重效应，心得安为β受体阻滞剂，也能调节血管舒缩功能。

在刺激与情绪反应的中间，存在一个可以调控的中介因素认知评价［2］，为心理治疗的实施提供了一个突破点，认知评价的结果，直接影响着情绪反应的强弱程度。顺应自然的人生哲学，倡导人们以平静、坦然的态度去接纳各种社会现实，任其自然，不与之对抗，不苛求自己过高的心理期望值，尽量缩小主观与现实之间的差距，尽量降低挫折感和心理失衡，能经常保持情绪和心境的轻松、自然、平静，这样就可以减轻心境的起伏及情绪反应程度。对于压抑愤怒情绪、述情障碍的患者，尽量引导其学会及时调整、疏泄，从而预防头痛发作。

本组结果显示，经综合干预多数患者痊愈或减轻。但对于部分血压偏低、大脑血液灌流不足的患者，若只调节情绪与血管功能，则可能因脑部血液灌流不足而反射性引起血管收缩，仍出现头昏、闷、痛等；若同时给予补气、升压、活血中药治疗，可消除因灌流不足引发的问题，获得更佳的效果。

部分患者就诊时头痛比较明显，若不及时缓解头痛则可能因此影响患者情绪，降低心理自我调适能力。短期适当给予止痛剂，可尽快解除患者痛苦，可增强心理调节的作用和信心，起到远近期效果相结合的作用。

综上所述，我们认为血管神经性头痛的治疗，从社会、心理、生化等多侧面综合施治，比生物模式和传统镇痛治疗模式疗效更佳、预防效果更好。

参考文献

［1］沙莲香，张小乔.人格的健康与治疗手册［M］.第1版.北京：中国人民大学出版社，1988：396

［2］张虹桥，章成国，彭伟英.紧张性头痛患者的述情障碍［J］.中国现代医学杂志，2001，11（7）：86

神经范文篇3

1.1对象选取在我院心理科门诊就诊的450例血管神经性头痛患者为研究对象。均符合1995年全国第4届脑血管病学术会议制定的"血管神经性头痛"诊断标准。排除其它器质性疾病所致的头痛。入组患者中，多数均伴有失眠、情绪紧张、烦躁、耳鸣、头昏等症状，部分患者血压偏低；性格多倾向拘谨，追求完美，好胜、急躁，自卑等。

1.2方法

1.2.1对入组病例进行综合干预治疗并随访追踪观察，观察期限＞1mo，因采取综合干预治疗，故未设对照组。

1.2.2综合干预治疗根据患者的情况辩证的采取综合干预治疗措施：（1）了解患者的性格特征及处事方法，倡导患者遵循森田心理治疗的宗旨顺应自然的人生哲学，指导患者学习应用应对紧张刺激，缓冲宣泄内心冲突，调节及保持情绪稳定的方法。（2）选用阿米替林、舒乐安定、心得安、安泰乐、氟西汀、帕罗西汀等药物调节情绪、改善睡眠。（3）选用调节血管功能、改善脑循环的药物，如西比灵、尼膜地平及钙离子拮抗剂等药物治疗。（4）必要时给予神经安定镇痛剂如泰必利等，对发作性剧痛者可小剂量应用痛痉宁。（5）对血压偏低、灌流不足、头昏偏重者适当给予补气、升压、活血的中药辅助调理。（6）疗程7～15d。

2结果

2.1疗效入组患者中完成1mo追踪观察403例。在403例中，经辩证综合干预治疗，306例（75.9%）完成1疗程治疗，头痛完全缓解，情绪、睡眠恢复正常。97例（24.1%）头痛仅部分减轻或缓解，后又复发，继续门诊治疗1～2疗程，症状逐渐消失或缓解。

2.2复诊患者的特征（1）个性方面刻板、僵化、不灵活，心理治疗内化能力较差；（2）焦虑情绪明显；（3）长期精神负担较重，难以摆脱烦恼或从事紧张性职业，如消防工作等。

3讨论

血管神经性头痛的发生，遵循着紧张刺激-情绪反应-功能障碍这一发病机制过程。因此在治疗时应把心理和躯体看成统一整体进行综合干预能起到标本兼顾的效果。

近年来的诸多研究均证实了情绪因素在血管神经性头痛中的主导作用。美国头痛研究协会通过实验研究［1］发现：压抑敌意可导致头痛，而当压抑的敌对情绪得到宣泄时头痛即可缓解。述情障碍［2］是一种内心冲突剧烈、心理起伏大的形式，是极易导致头痛和心身疾病的原因之一。艾森克人格调查［3］也发现这类患者N分（情绪神经质分）普遍较高。郭述苏等［4］进行的偏头痛诱发因素及阻断试验发现，除女性月经期外，诱发因素排在前几位的分别是情绪焦虑、精神紧张、精神刺激、疲劳、睡眠改变。这些都提示了情绪和精神因素在治疗和预防中的重要性。

情绪的稳定性可以影响植物神经功能的稳定性进而影响血管舒缩功能，情绪变化还可以引起神经内分泌如5羟色胺、肾上腺素、儿茶酚胺等的升高，而这些神经递质均可以影响到血管的舒缩功能。此外，剧烈的情绪变化还可影响睡眠和精神状态，降低机体的应激和调适机能。给予相应稳定血管神经功能的药物可以阻断头痛的发作，钙离子拮抗剂可稳定血管功能，降低血管收缩性，改善脑循环缺氧状态，阿米替林可调节5羟色胺、儿茶酚胺等的血浆浓度，又兼有调节情绪的双重效应，心得安为β受体阻滞剂，也能调节血管舒缩功能。

在刺激与情绪反应的中间，存在一个可以调控的中介因素认知评价［2］，为心理治疗的实施提供了一个突破点，认知评价的结果，直接影响着情绪反应的强弱程度。顺应自然的人生哲学，倡导人们以平静、坦然的态度去接纳各种社会现实，任其自然，不与之对抗，不苛求自己过高的心理期望值，尽量缩小主观与现实之间的差距，尽量降低挫折感和心理失衡，能经常保持情绪和心境的轻松、自然、平静，这样就可以减轻心境的起伏及情绪反应程度。对于压抑愤怒情绪、述情障碍的患者，尽量引导其学会及时调整、疏泄，从而预防头痛发作。

本组结果显示，经综合干预多数患者痊愈或减轻。但对于部分血压偏低、大脑血液灌流不足的患者，若只调节情绪与血管功能，则可能因脑部血液灌流不足而反射性引起血管收缩，仍出现头昏、闷、痛等；若同时给予补气、升压、活血中药治疗，可消除因灌流不足引发的问题，获得更佳的效果。

部分患者就诊时头痛比较明显，若不及时缓解头痛则可能因此影响患者情绪，降低心理自我调适能力。短期适当给予止痛剂，可尽快解除患者痛苦，可增强心理调节的作用和信心，起到远近期效果相结合的作用。

综上所述，我们认为血管神经性头痛的治疗，从社会、心理、生化等多侧面综合施治，比生物模式和传统镇痛治疗模式疗效更佳、预防效果更好。

参考文献

［1］沙莲香，张小乔.人格的健康与治疗手册［M］.第1版.北京：中国人民大学出版社，1988：396

［2］张虹桥，章成国，彭伟英.紧张性头痛患者的述情障碍［J］.中国现代医学杂志，2001，11（7）：86

神经范文篇4

此病可能与植物神经功能紊乱有关，过度紧张、兴奋、忧郁、疲劳、焦虑、急躁以及生活环境的改变，都可能是神经性皮炎的诱因。胃肠道功能障碍、内分泌系统功能异常、体内慢性病灶感染而致敏，也可能成为致病因素。局部刺激、搔抓、衣领的摩擦、过敏体质、化学物质刺激、昆虫叮咬、阳光照射、多吃刺激性食物等也都有可能引起神经性皮炎。中医把它称之为“顽癣“、“牛皮癣”、“摄领疮”，认为多由脾肺湿热，复感风湿热邪，蕴于肌肤所致。

2治疗

(1)瘙痒期治疗以止痒为主，要避免搔抓，皮损一般可迅速好转，局部涂擦神经性皮炎药水或含有皮质激素的软膏。严重的病人局部可用深度X线照射，或用同位素90锶贴敷，如局部有红肿，则需用抗生素治疗。(2)扑尔敏10mg肌注，每日1次，3～5次为1个疗程，或丹参注射液4ml肌注，每日1次，连用15天。如情绪波动或神经衰弱明显者，可给予安眠镇静类药物，如安定5mg、多虑平25mg每晚1次口服。

神经范文篇5

1996年starr等［5］首次将其命名为听神经病，998年doyle等［6］报道了8例听神经病患儿。这种病变表现也引起了国内学者的关注，顾瑞等［7］于1992年报道了16例中枢性低频感音神经性听力减退，根据听觉电生理检查结果，应有部分患者符合听神经病的诊断；1999年梁凤和等［8］报道了17例。

临床特点听神经病发病率较低，且多自幼年起病。1999年rance等［9］在5199例新生儿期有听力损伤高危因素的婴幼儿和青少年中检出109例abr异常，其中12例引不出abr，但微音电位正常，即听神经病在这组高危婴幼儿中的发病率约为0.23%。

arr等［5］报道的10例成人患者均为散发病例，虽然就诊时患者年龄跨度较大，但都是自婴幼儿或青少年期起病。听神经病发病率无性别差异。

1．病史：大多数患者主诉双耳听不清说话声，存有不同程度的言语交流困难，少数病例伴有耳鸣等，且多自幼年起病。均无耳毒性及噪声接触史，可有耳聋家族史。

2．纯音及言语测听：听神经病患者的纯音听阈呈轻、中度感音神经性聋，并呈现明显的个体差异。听力图可以是以低频损失为主的上升型，也可以是为以高频损失为主的下降型，还可以为平坦型曲线，但以低频感音神经性聋较多，等［10］和顾瑞等［7］分别报道了一组病例，其纯音听阈都以低频损失为主。言语听力差是听神经病的一个重要特点，患者言语识别率常不成比例地低于纯音听阈，starr等［11］和zeng等［12］推测言语识别能力差与听神经非同步化放电有关。rance等［9］则认为是到达更高位中枢的听觉信号发生语音畸变所致。

3．abr：abr引不出反应是听神经病最重要的特征之一。abr无反应的原因包括：①没有神经活动；②神经传导阻滞；③听神经纤维非同步化放电或同步化放电遭到破坏［1］。从听神经病患者存有可定量测定的听力，即有一定的神经冲动传入来看，第3种情况可能性较大。而导致有髓神经纤维非同步化放电最常见的原因是脱髓鞘。

4．诱发性耳声发射及对侧抑制：这里主要指瞬态声诱发耳声发射（tevokedotoacousticemission，teoae）和畸变产物耳声发射（oductionotoacousticemission，dpoae），在听神经病患者中，即使纯音听阈表现为重度感音神经性聋，诱发性耳声发射仍然可正常或轻度改变，同时微音电位也多正常，这是听神经病的又一个重要特点。正常人的诱发性耳声发射存在对侧抑制，在测试中给对侧耳加一定强度的白噪声，teoae的振幅一般下降2～4db［4］，但在听神经病患者中这种对侧抑制现象消失。

berlin等［4］比较了1位听神经病患者与普通感音神经性聋患者的teoae对侧抑制结果，两人虽有几乎相同的纯音听阈，但听神经病患者对侧抑制现象消失。berlin认为可能的解释有：①ⅰ型听觉传入纤维非同步放电不足以激动耳声发射对侧抑制；②仅仅依靠ⅱ型听觉传入纤维维持某些频率区正常的纯音听阈；③初级听觉神经元同步化放电受听觉传出系统调控，即传出系统的功能障碍是疾病的首发因素。由于白噪声并不能使听觉通路神经元同步化放电，说明耳声发射对侧抑制反射弧的激动并不需要听觉传入系统同步化放电。听神经病患者在有足够声刺激传入的情况下对侧抑制现象消失，提示脑干听觉通路或听觉传出系统存在病变，第3种可能性并不能轻易排除。另外还要注意可能出现的继发性耳声发射引不出，所以必要时应同时检测耳声发射和微音电位［13］。

5．中、长潜伏期反应：听神经病患者中、长潜伏期反应有明显的个体差异，starr等［5］报道的成人病例中约半数可引出，这可能是由于中、长潜伏期反应的检测并不严格要求神经元的同步化放电。

6．声导抗测试：听神经病患者的鼓室导抗图均呈“a”型，提示中耳功能正常；镫骨肌反射引不出。berlin等［4］2例感音神经性聋患者的比较发现，他们有着几乎相同的纯音听阈，都为2khz处正常，但听神经病患者镫骨肌反射引不出，其对照则可引出，而按一般理解，其至少应在2khz处可以引出。与耳声发射对侧抑制相似，镫骨肌反射的激动并不依赖于听觉传入纤维的同步化排放，听神经病患者在有一定听觉传入信号的情况下仍引不出镫骨肌反射，提示听觉脑干通路存在病变。

病变部位听神经病的病变部位尚未确定。由于abr的ⅰ波是由耳蜗内听神经纤维发生的，starr等［5］根据听神经病患者abr引不出反应推测病变可能发生于听神经的远端部分，包括内毛细胞，螺旋神经节细胞，两者之间的突触连接及耳蜗内的听神经纤维。

harrison等［14］利用卡帕损伤灰鼠(chinchilla)耳蜗内毛细胞而外毛细胞基本不受累的特性，以期建立听神经病的动物模型。他用纯音诱发的下丘单细胞电反应阈值代表纯音听阈，将其与abr相比较，发现abr阈值不成比例地高于纯音阈值。

这与听神经病患者纯音听阈与abr不协调相似。但该模型毕竟引出了abr波形，与听神经病不符，但可以说明仅仅有内毛细胞的损伤不足以解释听神经病的所有表现。

ⅰ型螺旋神经节细胞与内毛细胞连接的解剖结构特点有利于神经元同步化放电［11］。在听神经病中是否存在由于细胞连接结构的破坏而使神经元放电丧失了时间锁定(timelock)，进而导致abr引不出和言语听力下降的可能性？另外，两者突触连接的病变，从理论上分析，同样可以产生听神经病的表现。内毛细胞合成及释放递质的非同步化，必然导致神经冲动排放的非同步化。

外毛细胞是产生听力所必须的，但其与内毛细胞的关系，及与之相连的ⅱ型传入神经纤维功能至今未明，故它在听神经病中扮演的角色还难以定论。虽然诱发性耳声发射和微音电位提示外毛细胞微机械活动和发生感受器电位功能正常，但并不能排除其他诸如神经递质合成、释放、外毛细胞与ⅱ型节细胞突触连接等的异常。

但目前这些都缺乏相应的检测手段。

starr等［5］报道的10例成人病例中，8例在听力损伤若干年后出现了不同程度的外周神经病表现；有人报道［15-17］患有遗传性运动感觉神经病的家系中，部分成员出现听神经病表现，提示病变累及听神经。以上说明听神经病可能是一种全身性神经病变在听觉系统的表现。rance等［9］报道的12例听神经病患儿中均未发现外周神经受累的表现，可能是病变发展需有一个过程。

另外，根据听神经病的临床表现存在明显的个体差异特点，不排除同时存在两处或两处以上病变的可能性。有些部位的病变为所有听神经病患者所共有，而另一些部位的病变则为不同的患者所特有。

病因和病理听神经病只是一个功能性诊断，迄今尚未确定其病因。由于听神经病多于婴幼儿和青少年期起病，故患者新生儿期及婴幼儿期曾出现的疾病引起人们的高度重视。目前认为可能的病因有：

①遗传性疾病如charcot-marie-tooth综合征(包括遗传性运动感觉神经病ⅰ型及ⅱ型)和费里德赖希共济失调；②免疫性疾病如格林-巴利综合征；③感染性疾病如麻疹、脑膜炎；④毒性物质代谢性疾病如新生儿期高胆红素血症；⑤各种原因如新生儿肺透明膜病、肺炎等造成的缺氧；⑥无明显诱因。这其中以新生儿高胆红素血症尤为引人注目，rance等［9］普查的12例听神经病患儿中，6例曾出现新生儿高胆红素血症，血清胆红素浓度超过350μmol/l，另外berlin等［18］报道的5例听神经病患儿也均出现了新生儿高胆红素血症。

高胆红素血症患儿的abr既可以表现为反应阈值的升高，也可以表现为ⅰ-ⅴ波潜伏期延长，提示胆红素可以同时影响外周和中枢听觉系统。gunn大鼠是一种极好的急性高胆红素血症的动物模型。高胆红素血症的gunn大鼠表现为abr异常，微音电位正常，耳蜗核和斜方体的体积和细胞均明显缩小［19，20］。但胆红素导致听觉系统损伤仍有不少待解决的问题，如胆红素能否损伤听神经纤维？是作用于雪旺细胞还是轴索？对内、外毛细胞和螺旋神经节细胞是否有损伤作用？对耳蜗支持细胞和血管纹作用如何？胆红素对听觉系统的损伤到何种程度会产生听神经病的表现？

部分听神经病患者在听力损伤若干年后（平均10年）出现外周神经病表现是本病的又一令人费解之处。可能导致听神经病的病因除遗传性和免疫性疾病外，其他致病因素都是在短期内可以得到控制的，如高胆红素血症、缺氧、感染等，那么它们为什么要在若干年后才引起外周神经病变呢？有两种可能的解释：①除部分遗传性和免疫性疾病先后累及听神经和外周神经外，其他听神经病与外周神经病无相关性，发生于同一患者纯属巧合；②听觉系统对上述致病因素更敏感，病变发展更迅速。究竟如何解释有待相关资料的进一步积累。

由于缺乏相应部位的病理活检，故对听神经病的病理改变知之甚少。目前认为听神经纤维发生不均匀脱髓鞘的可能性较大，其根据有：①听神经纤维不均匀脱髓鞘可以解释abr引不出，及言语测听不成比例地低于纯音测听；②患者伴有外周神经病表现，且都以脱髓鞘为病变基础；③某些以脱髓鞘为主要病理表现的外周神经病累及听神经可出现听神经病的表现［15-17］；④某些中枢性原发性脱髓鞘疾病如多发性硬化累及听觉通路可出现类似听神经病的表现。starr等［5］报道的10例成人病例中，有8例在听力损伤若干年后出现了不同程度的外周神经受累的表现，其中3例是charcot-marie-tooth综合征，另5例仅有外周神经传导速度和腱反射异常。charcot-marie-tooth综合征的病理变化以神经脱髓鞘为主要表现，神经传导速度下降及腱反射减弱也是神经脱髓鞘的表现。但pareyson等［21］报道了对81例脱髓鞘性和21例轴索性外周神经病共102例患者abr的研究，其中44例出现异常，主要表现为ⅰ波潜伏期延长，ⅰ-ⅲ间期延长，少数为ⅲ-ⅴ间期延长，未发现引不出反应的现象。如果听神经病仅仅是听神经纤维脱髓鞘的表现，那么这与脱髓鞘性外周神经病累及听神经的病变有何不同？为什么有不同的abr表现？听神经纤维脱髓鞘到何种程度方引不出abr，到何种程度只引起abr波潜伏期的延长？听神经脱髓鞘是由于雪旺细胞内髓鞘成分降解，还是由于雪旺细胞死亡所致，或着两者兼有？由于雪旺细胞属于稳定细胞，可以通过增生修复损伤，如果脱髓鞘是雪旺细胞死亡所致，不可逆性听神经病中是否存在某种机制抑制了雪旺细胞的再生？

治疗目前对听神经病尚缺乏十分有效的药物治疗，对于是否适合佩带助听器和人工耳蜗植入尚存有争议。starr等［5］认为佩带助听器对改善听神经病患者的听力无益，在某些情况下甚至产生负面效果。rance等［9］的报道则积极得多，在15例佩带助听器的患儿中7例在使用1年后无改善，另8例患儿的言语识别和一般听觉反应都有明显的改善，这至少表明听神经病患儿存在通过佩带助听器改善言语识别技巧的可能。因此rance推荐所有行为听阈异常的外周神经病患儿都应该佩带助听器，但这是否适用于成年人，尚待证实。

人工耳蜗植入可以明显改善重度感音神经性聋患者的言语识别能力，但听神经病大多数只表现为轻或中度感音神经性聋，其预后较难预料。在听神经纤维脱髓鞘的情况下人工耳蜗植入的效果如何？shepherd等［22］报道电刺激有髓鞘缺失的听神经，产生了可传导的动作电位；电刺激有髓鞘缺失的听神经纤维也可引出abr［23］。

但髓鞘缺失与不均匀脱髓鞘是不同的。rance等［9］报道1例听神经病患儿人工耳蜗植入1年后，其言语识别能力没有任何提高。该患儿未引出电刺激诱导的abr，提示听觉脑干水平存在病变，但这种情况可能并不出现于每位听神经病患者，所以目前还不能说听神经病是人工耳蜗植入的禁忌证。

值得注意的问题听神经病的出现提示对于一些听觉检查结果矛盾的感音神经性聋患者及在高危新生儿听力筛选中，有必要同时进行abr、teoae和dpoae（和/或耳蜗微音电位）检查，以免漏诊。

神经范文篇6

多媒体教学是手段

教育心理学研究表明：人获取的外界信息中，83％来自于视觉，11％来自于听觉，增加视觉、听觉信息量是多获取信息最可取的方法。多媒体技术可以把各条神经所在位置的解剖层次、与周围组织的毗邻关系、穿刺的进针路线转换为图文并茂、情景交融、视听结合的教学方式，使以往呆板的教学形式变得丰富多彩，增强了教学感染力和教学内容的内在魅力[3]。除了临床麻醉学教研室提供的区域神经阻滞术的教学录像资料外，我们多年临床教学中所采用的超声显像技术还为我们带来了非常丰富、生动、直观的教学录像，供研究生拷贝，并将图片、动画、录像等资料上传至麻醉学院网站，学生可利用人机对话的交互式教学，突破时空的限制，根据自己的学习情况选择学习时问，反复学习操作要点，从而更加巩固了研究生们对超声显像技术在区域神经阻滞术中的运用的理性认识。

模拟教学是关键

区域神经阻滞的教学是实践性很强的操作性课程，没有感性认识是不易掌握的。而在临床带教时学生在患者身上实际操作的机会并不多，且因所遇病例和带教教师的不同，教学无法标准化。临床技能教学是医学教育的关键，如何在教学中有效提高临床技能是高等医学教育实践教学改革的关键。模拟教学正成为我国医学教育改革中的一个重要方面，可以改变传统的教学模式，提供了虚幻而安全的教学环境，可以在不损害病人利益的前提下，提高医学生的各项临床操作能力和临床诊断能力，培养敏捷正确的临床思维，从而减少在临床实践中的医疗事故和纠纷。在超声显像技术在区域神经阻滞中的运用的临床带教中，我们采用了医学模拟系统和学生模特超声显像学习相结合。医学模拟系统可模拟各种临床环境和病例，使学生可以对临床医学知识、技能和诊断进行综合训练，以高科技为基础，以模拟临床实际情况为前提，以实践教学、情景教学和个体化教学为特征，以其有医疗环境而无医疗风险为突出优点。教师可将重点的内容反复向学生演示，学生可以在不伤害病人和准许发生错误的情况下，反复多次进行操作训练，强化感性认识，直到完全掌握[4]。同时，我们利用超声显像技术的直观、实时、无创等特点，每堂课选择一个学生自愿者做我们的实习模特，系统观摩肋间神经、眶下神经、颈丛神经、臂丛神经、坐骨神经、股神经等神经的走行和它们与周围组织的解剖关系，使得学生对区域神经阻滞有了一个更为具体的感性认识。

神经范文篇7

1MRI

MRI是无创的，相对快速且没有辐射。随着科学技术的不断发展，磁共振成像在近十余年间取得长足进步，不仅是结构性MRI中PD特征性征象的发现，功能性MRI也为PD的诊断提供可视化和定量化的检查结果。1．1基于体素的形态学测量(voxel-basedmorphometry，VBM)PD以黑质神经元受损为主要病理特征，随着疾病进展，病变逐渐向边缘系统等各个脑区扩展致使灰质不同程度的萎缩，VBM借助SPM软件平台的全自动图像后处理技术，通过量化灰质体积(greymattervolume，GMV)较为直观敏感地比较受试者全脑灰质结构的差异以达到鉴别诊断及监测疾病进展的目的［2］。Duncan等［3］认为PD患者的特定神经网络结构中的GMV均有所减少，这为帕金森病的病理基础提供了形态学依据，但尚不能通过GMV的变化区分早期PD与健康对照组。VBM提示帕金森型多系统萎缩(Parkinsonvariantofmultiplesystematrophy，MSA-P)灰质萎缩主要集中在双侧壳核、屏状核、岛叶、中脑和丘脑，而PD的额叶、顶叶、枕叶和边缘叶GMV降低更明显，虽均为神经退行性疾病，两者的灰质萎缩模式各有不同，VBM一定程度上提高了鉴别神经退行性疾病的敏感度和特异度［4］。另一方面，Yang［5］等研究者通过VBM发现伴有快速眼球运动睡眠期行为障碍(rapideyemovementsleepbehaviordisorder，RBD)的PD患者右侧颞上回的GMV较无RBD的患者明显减少，这可能是VBM用于鉴别PD的另一着手点。1．2磁共振波谱(magneticresonancespectroscopy，MRS)MRS是当前唯一的研究人体器官组织代谢生化改变及化合物定量分析且对人体不造成损伤的影像学检测方法，已广泛运用于活体组织代谢与功能测定，其主要是通过N-乙酰天门冬氨酸(n-acetylaspartate，NAA)、γ-氨基丁酸(Gam-ma-aminobutyricacid，GABA)及肌酸(creatine，Cr)等主要代谢产物在频谱上产生的共振峰的不同，分别计算各波峰下面积半定量检测特定代谢物浓度来分析组织代谢的变化。NAA在脑组织内几乎全部位于神经元内，是目前公认的反映神经元功能的标志物，其浓度的降低提示神经元的破坏，Cr在各种病理状态下其浓度保持相对稳定，故一般作为MRS研究的内参物;与健康人比，PD患者的基底节NAA/Cr水平降低，在不同亚型之间也有明显差异［6］。GABA可能与PD的运动症状有关，四肢僵硬型PD较混合型PD显示出较高的GABA水平，而较高的GABA水平可能意味着相对缓慢的疾病进展和更好的预后，可利用MRS及时监测GABA水平的变化以估计PD的进展情况［7］。MRS作为PD鉴别诊断、评估预后的一种辅助检查技术，在PD的研究中具有重要价值。但现今众多研究结论尚存在一些争议，这可能与代谢物信号分析方式及计算方法不同有关。1．3磁共振弥散加权成像(diffusionweightedimaging，DWI)DWI现被广泛用于测量水分子在生物组织中的随机运动，表观扩散系数(apparentdiffusioncoefficient，ADC)是定量水扩散快慢的主要参数，可通过ADC的变化可检测壳核等神经组织的微结构损伤与否。壳核ADC值在区分PD与MSA-P、健康对照组时有很大价值，灵敏度可达70%～100%，特异度可达85%～100%，但不同研究之间的技术和方法以及研究对象的临床特征存在差异，使得难以直接比较各研究结果［8］。DWI也得到Seppi等［9］的认可，其认为DWI可作为MSA-P神经变性的潜在替代标志，从而与PD鉴别开来。磁共振弥散张量成像(Diffusiontensorimaging，DTI)则是在DWI的基础上根据方向通过多个系数构建的三维成像，用于提供更精细的组织微结构并评估白质束的完整性，其主要通过测量平均弥散率(meandiffusivity，MD)和各向异性分数(fractionalanisotropy，FA)提示有关组织受损的信息，MD和FA分别反映水分子在组织内运动的程度及方向性［10］。有研究认为DTI可以由此量化特定灰质和白质区域的损害，这可能有助于在临床上区分进行性核上性麻痹(progressivesupranuclearpalsy，PSP)、MSA-P和PD，并可以用来监测神经退行性疾病的进展［11］。但Chan［12］等发现帕金森病患者和正常人的MD无差异，且PD和健康对照组之间FA值存在重叠，没有单一的FA值同时具有较高的阳性预测值和阴性预测值，评估黑质FA系列测量值是否可作为疾病进展和治疗反应的客观监测指标还需进一步的纵向研究。1．4磁敏感加权成像(susceptibilityweightedimaging，SWI)铁可以游离或结合的方式存在于神经元或胶质细胞中，PD患者脑内铁沉积异常，过量的铁可通过产生自由基的方式对神经元造成损害，由此铁被认为在PD的发病机制中起关键作用，越来越多的研究支持铁成像可作为神经元丢失的标志性影像之一。SWI上有两个有可能区分PD和不典型帕金森综合征(atypicalParkinsoniansyndromes，APS)的影像特征:“燕尾征”和壳核低信号，“燕尾征”是指健康人黑质(substantianigra，SN)腹外侧部高信号周边的两条状低信号影，PD“燕尾征”的缺失有利于进一步提高PD的诊断准确性。“燕尾征”与临床金标准显示较好的一致性(K=0．72)，壳核低信号与临床金标准符合率较低(K=0．26)，同时联合两者对PD诊断的敏感性和特异性分别为97．4%和83．3%［13］。壳核低信号与Tinetti平衡与步态量表(评估失衡的严重程度和跌倒风险)总评分呈正相关，提示它可能对临床进展的前瞻性评估有意义［14］。

2TCS

德国的Becker［15］第一次提出TCS并将其用于PD的诊断，黑质高回声(substantianigrahyper-echogenicity，SN+)是TCS的半定量指标，代表了黑质回声信号的增强。一篇纳入了39篇研究的Meta分析显示SN+在区分PD患者和健康人方面具有很好的敏感性(85%)和特异性(89%)［16］。有研究提出SN+出现在PD临床阶段之前，与疾病的进展无关，因此，即使在临床症状不够明显的情况下，SN+也可成为PD非常早期诊断的一个稳定标志物［16～18］。值得注意的是，SN+不是PD的特异性标志，在健康人及特发性震颤(essentialtremor，ET)、路易体痴呆(dementiawithLewybodies，DLB)及皮质基底节综合征(corticobasalsyndrome，CBS)患者中也可观察到［17］，因此TCS并不能作为鉴别以上疾病的有效工具。另外，部分受检者受颞骨声窗条件限制，图像显示不良，且TCS的实际运用中受操作者的经验影响较大，这些都可能阻碍TCS的临床应用［18］。尽管有以上诸多限制，TCS还是因其操作方便、无创、价格低廉等优势被广泛应用，这就为我们及时更新TCS相关新技术提出了挑战。

3放射性核素显像(radionuclideimaging，RI)

RI是非侵入性的，安全无痛的，相比其他显像，它不仅提供解剖图像，还能显示细胞和分子层面的改变并体现化学生物变化过程。临床上，SPECT/CT及PET/CT均能直接显示多巴胺能细胞的缺失［19］，可用于PD的诊断、鉴别以及疗效评价。3．1SPECT3．1．1123I-FP-CITSPECT/CT123I-FP-CIT是一种多巴胺转运体蛋白(dopaminetransporter，DAT)示踪剂，可直接反映神经组织DAT的丢失情况。Ramani等［20］发现PD患者基线纹状体摄取值与运动障碍严重程度的进展呈负相关，特别是在四肢僵硬型PD当中。有研究认为除多巴胺能黑质纹状体系统外，PD患者纹状体外多巴胺及5-羟色胺能系统也有不同程度的改变，纹状体以外123I-FP-CIT显像也许能更好地解释神经退行性疾病中复杂的单胺能功能障碍［21］。值得一提的是有研究显示只有当大量DAT丢失时，SPECT的多巴胺能成像才显示异常，而我们的目标是能够在神经退化症状发生之前诊断该疾病，所以123I-FP-CITSPECT/CT显像若作为一种独立工具，暂还不足以准确地区分PD及其他类型的神经退行性病。另几种PET和SPECT分子成像技术也都已经证明有助于PD鉴别诊断的准确性，但现阶段只有123I-FP-CITSPECT/CT在英国获得临床使用许可。3．1．2123I-MIBGSPECT/CT有不少研究认为在发现黑质纹状体多巴胺能损伤的影像表现之前，心脏失神经的影像证据就得以显示。间碘苄胍(metaiodobenzylguanidine，MI-BG)是肾上腺素能阻滞剂胍乙啶的类似物，123I-MIBG心肌显像最初多用于评估心脏交感神经末梢功能，后发现PD患者心肌摄取减少，才被用于评估PD的进展以及区分PD和其他帕金森综合征。研究显示延迟H/M值鉴别PD与其他神经退行性帕金森病的综合敏感性可达89．7%，特异性为82．6%，延迟显像较早期显像更利于早期诊断帕金森病［22］。但有学者认为由于帕金森病患者多为中老年患者，很有可能存在年龄相关代谢及血管疾病，致使123I-MIBG心肌显像对个别病例的可预测性和在常规临床实践中的可行性降低，对显像结果的判读需要在个人基础上进行临床验证［23］。在大约3y内复查123I-MIBG心肌显像可能有助于帕金森病的诊断，且心肌显像随访研究在评估疾病进展方面有更大价值［24］，另外Ryu等［25］也发现随访心肌显像较初始显像心肌摄取的下降程度更有助于鉴别PD及APS。相比而言，选择123I-MI-BGSPECT/CT能提高PD诊断敏感性，123I-FP-CITSPECT/CT则显示更好的特异性。3．2PET3．2．118F-FDGPET/CT18F-FDG是葡萄糖代谢的生物标记物，一度被誉为“世纪分子”，是PET显像运用最为广泛的显像剂，其可间接反映黑质纹状体的代谢及功能状态。帕金森病相关模式(Parkinson’sdisease-relatedpattern，PDRP)最开始是从18F-FDG脑显像感兴趣区域(ROI)中识别出来，后逐渐运用到整个大脑的分析，其不仅能准确区分PD患者与对照组，而且还可区分PD和APS［26］。FDGPET显示局部葡萄糖代谢模式各有不同，PD患者主要表现为丘脑、壳核/苍白球、脑桥、小脑和运动皮质的相对高代谢，而后顶叶、枕叶和额叶皮质不同程度的低代谢［27］;MSA-P患者则表现为除小脑外，其他部位糖代谢明显降低;PSP的显像特点是额叶、中脑和纹状体-尾状核代谢低下［28］。现阶段PDRP已被证明能够区分PD和APS，但仍需要进一步验证，只有在确定用于鉴别的基于图像的截止值后，并在多中心研究中表现出极好的重测信度，才能考虑将本方法完全运用到临床［29］。3．2．211C-CFTPET/CTPET借助分子成像技术可活体显像，在诊断PD及评估病情进展方面发挥着日益重要的作用，其中11C-CFTPET显像对DAT的检测是早期诊断PD的一种重要手段。CFT示踪剂可高特异性地与DAT结合，同时与5-羟色胺、去甲肾上腺素受体结合率低，且CFTPET显像受患者服药因素的影响较少，其现已广泛应用于PD的临床研究［30］。研究显示11C-CFTPET显像对于H-Y早期与H-Y晚期具有良好的评估价值，但在不同年龄亚型及不同震颤亚型中鉴别意义不大［31］。随着病情的进展，PD患者脑基底节区11C-CFT吸收量逐渐积聚在壳核的前部，而核团的后部逐渐减少，同时PD患者基底节区11C-CFT吸收率随之降低，说明该显像对检测PD患者DAT改变具有较高的敏感性［32］。根据最新的运动障碍协会帕金森病临床诊断标准，突触前DAT正常的神经显像是排除帕金森病的指标之一，但由于缺乏特异性，DAT显像在鉴别PD与APS的价值有限［33］。目前尚无明确的鉴别诊断PD患者的DAT结合定量标准，在临床工作中，对PD的诊断还需有经验的神经内科医生在结合临床的基础上阅读PET图像并分析总结。

4小结与展望

神经范文篇8

【关键词】神经重症；吸痰术；吸痰安全

神经重症患者多有意识障碍、呼吸困难、气道分泌物增加、咳排痰能力下降、机械通气等症状是呼吸障碍的高危人群[1-2]。袁立等[3]指出吸痰操作如：吸痰方式、压力、深度等均可引起患者颅内压力（intracranialpressure，ICP）一过性急剧升高，继而对神经重症患者病情产生影响。本文将吸痰适应征、时机、吸痰深度及压力等多个方面进行对探讨不同因素对神经重症患者吸痰安全的影响。

1掌握恰当的吸痰的指征与时机

美国呼吸治疗学会[4]不对患者临床使用气道内吸痰的处理方式，当其出现下列任何一项指标时再进行吸痰处理，首先在听诊期间产生呼吸道痰鸣音内有明显的大水泡音；血氧饱和度下降或血氧分压下降；患者不能自主进行有效的咳嗽且出现频繁呛咳或呼吸窘迫综合症；清醒患者主诉憋气，主动示意吸痰；怀疑胃内容物或上呼吸道分泌物的误吸时。我国学者提出[1]：当患者出现呼吸频率骤变、血氧饱和度下降、呼吸机显示锯齿状流速和/或波形等，听诊可闻及较多湿罗音或局部痰音、甚至“寂寞肺”征时予以吸痰。不宜定时吸痰，应按需吸痰。Pedersen等[5]研究表明，气道内的分泌物在8h内缓慢形成，如患者8h内无吸痰指征，应进行1次吸痰。

2合适神经重症患者的吸痰负压吸引压力

成人气道分泌物的吸引专家共识(2014)建议：吸痰时负压控制在-80～-120mmHg(-10.7~-16.0kPa),痰液黏稠者可适当增加负压[6]。而国内教材中，推荐的吸引负压范围从-300～-400mmHg(-40.0-～53.3kPa)[7]。吸痰压力差距巨大，因此有学者就此问题进行研究，对于重型颅脑损伤患者，选择什么负压值既能有效清除呼吸道分泌物，又能避免加重颅脑损伤，下面对国内外的研究进行阐述。

3开放式吸痰与密闭式吸痰应用于神经重症患者吸痰安全的比较

国内外研究均表明：密闭式吸痰在颅内压、肺容量、患者的情绪等方面都要好于常规的开放式吸痰，能降低交叉感染的机率、有效预防和控制重型颅脑损伤术后机械通气患者的不良事件发生率，从而对改善颅脑手术患者的预后有积极作用。还有效避免外源性感染，降低医护人员职业暴露及环境污染，有效切断患者间的交叉感染途径，吸痰更及时、简便，提高人工气道的护理水平，同时也降低了护理工作量，提高了工作效率、护理质量，值得推广应用。

4临床工作中提高神经重症患者吸痰安全的新技术

新型的护理与临床结合模式：支气管镜灌洗联合常规吸痰；密闭式吸痰管联合呼吸过滤器；膨肺吸痰术等均取得显著成效：不仅降低患者肺不张的发生率、提高肺的潮气量、降低气道阻力及二氧化碳分压，还避免吸痰时氧分压及氧饱、血压、颅内压的剧烈波动，减少气道黏膜损伤，控制肺部感染。

5未来研究方向

有研究提出负压吸痰时间应<10s，整个吸痰时间应<15s为佳。吸痰时选择适合体位，如抬高床头15-30°侧卧位使头部稍后仰，可解除舌根对咽喉部的堵塞增加咽喉部通道弧度，减少心率增快，血压升高等不良反应发生，降低卒中再发风险。目前对神经重症患者气道管理方面的研究多以吸出痰液量、血流动力学改变、带管时间、住院时间等作为评价指标，并且缺乏系统、全面的评价。期待未来更大样本的循证研究科学、全面地评价吸痰的效果和安全性，以进一步减少吸痰并发症，降低平均住院天数、花费，改善患者愈后。

参考文献

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[2]李小寒,尚少梅.基础护理学[M].第4版.北京:人民卫生出版社,2008:170-171.

[3]袁丽,蒋红.护理干预对颅脑损伤病人颅内压影响的研究进展[J].护理研究,2015,29(10):1160-1162.

[4]AmericanAssociationforRespiratoryCare.AARCclinicalpracticeguidelinesendotrachealsuctioningofmechanicallyventilatedpatientswithartificialairways2010[J].RespirCare,2010,55(6):758-764.

[5]PedersenCM,Rosendahl-NielsenM,HjermindJ,etal.Endotrachealsuctioningoftheadultintubatedpatient-whatistheevidence[J].IntensiveCritCareNurs,2009,25(1):21-30.[6]中华医学会呼吸病学分会呼吸治疗学组.成人气道分泌物的吸引专家共识(草案)[J].中华结核和呼吸杂志,2014,37(11):809-811.

[7]李小寒,尚少梅.基础护理学[M].4版.北京:人民卫生出版社,2006:146-178.

[8]屈莉,王立明,王妮.长期卧床的脑血管疾病病人并发肺炎的适宜吸痰负压研究[J].护理研究,2012,26(22):52-54.

[9]陈璐,奚兴.不同负压吸痰对重型颅脑损伤患者影响的Meta分析[J].护理学杂志,2016,31(12):102-105+110.

神经范文篇9

【关键词】针刺疗法；偏瘫；手术后

偏瘫是额、顶、颞部脑外科手术后常见并发症，为观察针刺在瘫肢恢复过程中的促进作用，2007年10月～2008年4月，笔者采用针刺疗法对25例脑外科术后偏瘫患者进行治疗，取得了较好疗效，现报道如下。

1临床资料

1.1病例选择参照1995年全国第四次脑血管病专业会议修订的诊断标准［1］，选择在我院脑外科术后24h内即出现单侧上下肢肌力均下降者(按照0～5级分类法记录术后肌力),除外术前已有肌力下降或术后有意识障碍者。

1.2一般资料50例脑外科术后偏瘫患者，按就诊顺序随机分为两组，针刺组25例，男12例，女13例；年龄17～76岁，平均56．0±15．6岁；原发病：脑瘤12例，脑出血13例；肌力：上肢0级9例，1级5例，2级4例，3级4例，4级3例；下肢0级7例，1级5例，2级7例，3级3例，4级3例；左侧16例，右侧9例。对照组25例，男9例，女16例；年龄19～73岁，平均52．3±14．0岁；原发病：脑瘤13例，脑出血12例；肌力：上肢0级9例，1级4例，2级5例，3级4例，4级3例；下肢0级6例，1级5例，2级5例，3级5例，4级4例；左侧12例，右侧13例。两组患者资料比较差异无显著性(P>0．05)，具有可比性。

1.3治疗方法两组患者术后均常规抗炎、降颅压、营养等治疗。针刺组除常规西医治疗外术后3天加用针刺治疗，取内关、水沟、曲池、合谷、三阴交、极泉、委中等穴，并合用头针，治疗30天(每天1次)，对照组只用常规西医治疗。观察两组术后30天肌力，计算肌力提高幅度。

1.4统计学处理采用卡方检验。

2结果

2.1疗效标准参照1995年全国第四次脑血管病专业会议修订的疗效标准［1］。有效：瘫肢肌力提高幅度≥1级；无效：瘫肢肌力提高幅度<1级。

2.2两组疗效针刺组25例，上肢有效20例(80％)，无效5例；下肢有效18例(72％)，无效7例。对照组25例，上肢有效8例(28.8％)，无效17例；下肢有效14例(56％)，无效11例。经统计学处理差异有显著性(上肢χ2=8．78，P<0．01；下肢χ2=6．72，P<0．05)，针刺组疗效明显优于对照组。3讨论

脑外科术后偏瘫是由于术后水肿压迫皮质运动区以及皮质血运破坏所造成的中枢性肢体功能障碍，其恢复以皮质血运的改善为前提，自然过程通常在发病后3周建立起侧支循环，继而肢体功能开始恢复，因此偏瘫后第1个月的肢体恢复情况可大致反映侧支循环建立的速度［2］。本研究结果表明针刺组术后30天疗效明显高于对照组，说明针刺可促进皮质侧支循环的建立和水肿的吸收，加速运动区功能的恢复，进而提高偏瘫肢体肌力。现代实验研究表明：针刺能促进血及脑组织一氧化氮(NO)合成，提高NO含量，改善微血管自律运动，改善循环，提高超氧化物歧化酶(SOD)活性，降低过氧化脂质(LPO)含量，从而减轻脑组织氧化损伤，减少钙离子细胞内流，改善脑组织钙离子的超负荷，良性调节中枢神经系统递质的异常代谢，减轻脑细胞的坏死和凋亡［3］。也可促使因出血灶压迫、兴奋性受抑制而处在休克或休眠状态下的脑细胞觉醒并迅速恢复其兴奋性，进而使患肢的运动功能逐渐得以恢复［4］。最新的研究表明，无论何种针刺方式，针刺均通过增加Hsp70mRNA基因表达，促进Hsp70蛋白表达，从而达到保护和修复神经元的作用［5］。

综上所述，对神经外科术后偏瘫病人早期针刺治疗，可使意识、言语及肢体的神经功能恢复，效果明显，疗效肯定。

【参考文献】

1全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准(1995)．中华神经科杂志，1996，29(6)：381.

2陈建华，李亚新，刘影.早期针灸治疗对重型颅脑损伤患者肢体运动功能的影响.中国针灸，2007,27（12）：907-909.

3丁晶，石学敏．“醒脑开窍”针法治疗中风的实验研究进展．中华实用中西医结合杂志，2004，17(4)：1425.

神经范文篇10

1.1一般资料：选择随机选择老年择期手术患者（>65岁）30例，ASAⅡ～Ⅲ级，年龄65～78岁，肝肾功能基本正常，高血压≤中度，心电图示慢性冠状动脉供血不全。手术部位包括下腹部手术7例，会阴手术5例，下肢手术8例，前列腺电切10例。

1.2麻醉方法：选择L2～3或L3～4穿刺行腰麻硬膜外联合神经阻滞，腰麻用药0.5%布比卡因（0.75%布比卡因2ml＋10％Glucose）1.6ml。给药前常规扩容200～300ml平衡液及参附注射液20ml。手术结束前硬膜外注入1.5%利多卡因4ml。

1.3观察指标：使用Datex（芬兰产）多功能监护仪监测并记录观察并记录患者入室平静后、给药后5min、10min、15min、30min、60min收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）、脉搏血氧饱和度（SPO2）变化，并观察患者有无心律失常及心肌缺血加重等心电图变化。30例患者分别于入室后麻醉前、给药后30min、60min和术毕肘静脉取血5ml，加入含有抑肽酶10ul，EDTA-Na220ul的试管中，离心取血浆使用北方免疫研究所的放免药盒，国产2008G型γ闪烁仪测定血浆肾素(PRA)、血管紧张素(A)和醛固酮(AL)含量。

1.4统计学处理：应用SPSS10.0统计软件作统计学处理，各项指标以均数±标准差（±S）表示，自身对照组间均数T检验，P<0.05为差异有显著性。

2结果

患者麻醉后生命体征平稳，平面上达T10，下达S，各观察指标均无明显变化（P>0.05），血压下降幅度均<20%，SPO2均在96%以上，术中均未发生心律失常、心肌缺血加重等心电图改变，具体见表1表2。

表1患者麻醉前后生命征变化（略）

给药前后患者各观察指标无明显改变(P>0.05)

表2手术患者血浆ANP、PRA、AE和AL变化（略）

给药前后比较有显著差异(P<0.05)；给药前后比较有极显著差异(P<0.01)

3讨论

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是一类重要的生物活性物质,广泛存在于多种组织。RAAS在生理情况下对血压调控、水盐代谢起着重要作用,而在病理情况下,特别是组织中RAAS增加与高血压、动脉粥样硬化、心肌肥厚、血管中层硬化、细胞凋亡、心衰等密切相关。A-Ⅱ不仅本身具有强烈的心血管作用外,对其他内分泌系统,如儿茶酚胺系统、内皮素等的相互影响也很显著［1］。围术期持续的神经内分泌的活性增高不仅使外周血管阻力增加，水、钠潴留加重心脏的前后负荷而进一步抑制左室功能，还直接损害心肌加剧心衰的恶化，其活性水平直接与患者的预后有关。

我们临床检测发现，腰麻后老年患者肾素水平明显降低，血管紧张素及醛固酮水平虽有所降低，但不显著。可能与腰麻后肾脏血流减少有关。由于RAAS是维持血压循环稳定的重要因素，尤其高血压心脏病患者［2］，最近大量研究表明血管紧张素转化酶抑制可以大大减少高血压心脏病患者心梗、脑卒中的发病率［3］，而肾素又是RAAS生理转化的限速酶。因此腰麻可以通过抑制围术期肾素水平，起到心脑重要器官保护作用，减少围术期并发症。

传统观点认为老年人脊麻平面扩展快，加之心血管调节能力差，容易发生低血压［4］，因此广大麻醉工作者在选择老年人脊麻时非常保守，大多倾向于选择硬膜外麻醉或气管插管全麻（心功能较差者）。

我们临床观察发现，经过预处理，所有患者腰麻给药后，血压下降幅度均<20%，均在正常生理范围，而且没有一例发生呼吸抑制现象。综合分析，CSE同硬膜外麻醉相比具有以下优点：①作用确切，阻滞完善，硬膜外麻醉在实际应用中，往往由于操作问题或者硬膜外腔组织分隔等原因，造成神经阻滞无效或阻滞不全；②节段可控性强，注药后可通过调整体位，达到单侧阻滞或平面控制在T10以下；③用药少，不易发生局麻药毒性反应。同气管插管全麻相比，无需占领气道，免除了老年患者插管反应和拔管反应，减少了术后心肺并发症，而且静脉复合用药量少，大大降低了老年患者术后认知功能障碍发生机率。