血液流变学范文10篇

血液流变学范文篇1

1.1研究对象39例NS患儿，均符合1981年全国儿科肾脏病科研协作组建议诊断标准［3］，其诊断标准为：大量蛋白尿(+++～++++)持续两周以上，24h尿蛋白定量>0.1g/kg?d；血浆蛋白低于30g/L；血胆固醇高于220mg/L；水肿。其中前两项为必备条件。病例来源于我院的住院病儿，其中，男27例，女11例，男女比例为2.9∶1，年龄1.5岁～14岁，平均年龄5.5岁。临床分型：单纯性肾病34例，肾炎性肾病5例。39例患儿均无心、肝及血液系统疾患。对照组：健康儿童35例，为我院门诊正常查体儿童，男23例，女12例，男女比例为1.9∶1;年龄1岁～14岁，平均年龄5.4岁，与观察组对比性别、年龄差异无显著性(P>0.05)。

1.2实验方法血液流变学参数的测定：抽取晨起空腹静脉血4ml(一般1岁～3岁抽取颈或股静脉血，3岁以上抽取肘前静脉血，观察组与对照组在抽血方法及部位上基本一致)，以浓度为3.125×104U/L肝素抗凝血。参考北京普利生仪器有限公司介绍的血流变指标测定方法，在LBYN6B型血液黏度计上进行测定，抽血后4h内完成检测。尿蛋白的检测：所有NS患儿在治疗开始当日收集24h尿液，甲苯防腐，尿标本置于-20℃冰箱保存，集中进行检测。24h尿蛋白定量采用全自动生化分析仪进行检测。

1.3统计方法实验结果以均数±标准差(±s)来表示，两均数间比较用t检验或t′检验(方差不齐时)；两变量间相关分析及多重回归分析经Excel2000统计处理。

2结果

2.1患儿血液流变学变化NS患儿全血黏度高切及低切、血浆黏度、血沉、红细胞压积、血沉方程K值、红细胞聚集指数、全血还原黏度高切等指标均高于正常对照组(见表1)，差异具有非常显著性意义。

表1NS患儿血液流液学参数变化(略)

注：带*者均系t′值

2.2患儿尿蛋白的影响因素以多重回归分析筛查影响NS患儿尿蛋白排出量的因素，选择AB结合量及血流变参数为自变量，分析结果见表2。由表2可见，在上述变量中，AB结合量、全血低切黏度、全血高切黏度、血浆黏度、血沉、血细胞比容、红细胞聚集指数对尿蛋白排出量有影响(P<0.05)。在此基础上，我们对上述自变量进行了逐步回归，结果见表3，回归方程依次为血浆黏度、全血黏度。

表2NS患儿尿蛋白影响因素多元线性回归分析(略)

表3NS患儿尿蛋白影响因素逐步回归分析(略)

注：*显著性水平选择在0.15水平

3讨论

3.1NS患儿血液流变学变化血液做为一种非牛顿液体，在血管内流动受血管因素、血球因素及血浆因素的影响。NS时由于存在蛋白质及脂质代谢紊乱，同时多伴有高凝血症，具备了血流异常的条件，本研究结果亦表明NS患儿血液呈现高黏滞、高聚集、高浓缩状态。一般认为，RBC聚集性受多种因素的影响，包括膜的理化结构，静电荷与静电力、大分子的存在及其体积与活性［4，5］，其中主要因素是RBC表面电荷及RBC之间大分子蛋白的长链桥接。NS时由于静电斥力减弱，致RBC聚集能力大大增强，全血黏度随之升高［6］。此外，血浆黏度增高、红血球压积增高、高脂血症等均是高血黏度的促成因素。

3.2肾病综合征蛋白尿的影响因素本文对肾病患儿尿蛋白量的多重回归分析证实，血液黏度、血浆黏度对患儿的尿蛋白量均有影响，其影响力大小依次为血浆黏度及全血黏度。NS时血液呈高黏滞状态已如前述，而血液黏度的增高往往导致循环减缓以及组织氧饱和程度的降低。Simpson［7］曾提出假说：高血黏度可引起肾小球毛细血管后阻力增加，从而导致肾小球内压力增高，血浆蛋白透过GBM导致蛋白尿，本文对尿蛋白的多因素分析亦支持此观点。综上所述，高脂血症及血液浓缩等因素又可使血液呈现高黏滞状态，而高黏血症又可进一步加重蛋白尿，由此产生恶性循环。因此，设法恢复肾小球电荷屏障功能，纠正血流变异常对于减轻蛋白尿，改善血流状态，减少并发症，恢复肾功能具重要意义。

参考文献：

［1］易著文.小儿临床肾脏病学［M］.北京:人民卫生出版社，1998:346361.

［2］LewisEJ，HunsickerLG，BainRP，etal.Theeffectofangiotensinconvertingenzymeinhibitionondiabeticnephropathy:theCollaborativeStudyGroup［J］.NenglJmed，1993，329:14561462.

［3］姜新猷，陈荣华.关于小儿肾小球疾病临床分类和治疗的建议的修订意义［J］.中华儿科杂志，1981，19(1)∶24.

［4］王怡，王仰宗.实用临床血液流变学［M］.北京：学苑出版社，1994，12，374.

［5］田牛.微循环障碍与相关疾病［M］.河南：科学技术出版社，1985，11，98.

［6］SahuS，NageswariK，BaneryeeR，etal.Hemorheologialchangesinnephroticsyndroml［J］.ClinHemorheolMicrocire，1998，19(1)∶17.

［7］SimpsonLI.Ahypothesisproposingincreasedbloodviscosityasacauseofproteinuriaandincreasedvascularpermeability.Nephron，1982，

【关键词】肾病综合征；蛋白尿；血液流变学,

血液流变学范文篇2

关键词：冬泳;老年人;微循环;血液流变学指标;

1前言

随着社会的发展，人们生活水平的提高，近年来,老年人由于微循环障碍,血液粘滞等原因,其心血管和椎动脉疾病的发生率呈逐渐上升的趋势。微循环是人体血液循环的中心环节和基本功能单位。微循环可作为评价机能状态的诊断和预见指标。而甲襞微循环是观察人体外周循环状态变化的良好部位。是揭示运动过程中人体生理变化﹑运动疲劳及恢复的病理过程的方法之一[1]。大量研究表明运动能够改善血液微循环和血液的血流变状况[2][3]。冬泳是近几年开展较好的群众运动,有越来越多的人加入到冬泳的队伍当中。但有关冬泳对微循环和血液流变影响的研究报导较少。甲襞微循环检查方法简单易行，无损伤，并可以获的丰富的其它方法难以得到的活体微循环信息，因此，具有广泛应用前景。而血液流变学指标能够动态，灵敏的反应血液流动的状态。本研究旨在通过对参加冬泳锻炼的老年人微循环和血流变的指标测试，为提倡老年人参加冬泳运动提供科学的依据。

2对象与方法

2．1对象

冬泳组30名,男25名女5名,年龄在43-65岁之间,冬泳时间均在3年以上；对照组30名,男25名女5名,年龄在42岁-46岁之间,无系统参加体育锻炼的历史。两组受试者在测试前后均未服用利尿剂、阿司匹林及肝素等会影响测试结果的药物，且无肝肾功能，内分泌系统疾病。

2．2方法

2．2．1实验方法

提取两组受试者的空腹静脉血，并观察其甲襞微循环。

2。2。2测试方法

采用北京产XTW2Ⅱ型彩色微循环检测仪,室温保持在22℃～24℃。检查均在上午进行。被测者取坐位，测量左手无名指甲襞远心端的第一排管袢，用显微镜和显示屏将图像放大200倍,在显示屏上观察、分析,采用田牛氏综合定量法计算加权积分值[4]。

清晨空腹,坐位采血。一次抽取右上肢肘正中静脉全血8ml,肝素抗凝在4h内完成检测。检测指标包括全血黏度,血浆黏度,红细胞压积(HCT,温氏法),血沉(ESR,温氏法),红细胞聚集指数(RAI),红细胞变形指数(EDI),全血还原粘度(ηre,低10s-1;ηre,高切120s-1)。采用北京普利生科学仪器公司生产的LBYN6型旋转式黏度计,在严格的质控条件下,由专人完成各项指标检测。血流变学指标主要用以下方法测定：(1)全血黏度及血浆黏度,用上海产XN23型自动电子计时毛细血管黏度计测定;(2)全血还原粘度:即全血黏度-1/血球压积;(3)血沉、血球压积:用Wintrobe短管法;(4)血沉方程K:即K=h/[1-(H-lnH)],式中H为血球压积,h为血沉。

2.2.3统计方法

统计学处理应用统计软件SPSS10.0版本进行统计分析。结果均以均数±标准差表示，组间对照采用独立样本t检验。以P<0.05为显著性水平。

3结果

3.1冬泳组和对照组的血液流变学指标

结果显示，冬泳组的红细胞压积、全血粘度、全血还原粘度、红细胞沉淀率与对照组相比出现显着下降（P<0.05）。

表1两组血液流变学指标比较

指标冬泳组对照组

红细胞压积（%）42.26?4.12#43.78?3.67

全血粘度（比）4.32?0.37#4.48?0.45

全血还原粘度7.10?1.92#8.39?1.35

血浆比粘度1.72?0.211.74?0.10

红细胞沉降率(mm/h)23.80?8.65#29.44?10.36

#与对照组比较:P<0.05

3.2冬泳组和对照组的甲襞微循环加权积分

结果显示，经过有规律的冬泳活动后,冬泳组甲襞微循环的各项指标积分值均明显降低,

其中以血管的形态和血液的流态的改善最为明显。各项分值前后比较均有显着性差异（P<0.05）但袢周形态评分两组差别不明显。

表2两组甲襞微循环加权积分比较

指标泳组对照组

管袢形态0.41?0.22&1.04?0.44

管袢流态0.29?0.12&0.42?0.30

袢周状态0.39?0.190.40?0.20*

综合积分1.23?0.47&1.80?0.65

&与对照组比较:P<0.05

注：诊断标准甲襞微循环总积分值:正常<3,异常≥3,中度异常≥4,重度异常≥8。

4讨论

人体中微动脉、毛细血管、微静脉之间的血液循环，就叫做微循环。微循环是沟通人体微动脉和微静脉循环的桥梁，是细胞和组织间物质交换的体液循环系统。人体单纯靠心脏的收缩力量不能将血液直接灌注到人体各器官的组织细胞，必需靠微循环部分的毛细血管不与心脏跳动同步的自律运动将血液进行第二次调节，第二次灌注，所以在医学上把微循环比喻为人体的“第二心脏”[5]。

微循环体液流量和人体器官组织代谢水平相适应，微循环效果良好，使人精力充沛、机能旺盛、健康长寿。微循环功能产生障碍，是器官功能低下和衰竭的重要原因。人到了老年以后，身体机能逐步退化，血液粘稠度增大，血流速度减慢，血液在毛细血管中就可能发生淤滞，甚至堵塞，使组织细胞无法正常代谢。细胞既无法得到充分的营养，又不能及时排出废物，从而影响到人体正常生理功能的发挥。这时，极容易发生疾病。甲襞微循环是全身末梢循环的一部分,它直接参与皮肤及其附属组织的物质交换,调节体温[6]。由于甲襞是机体暴露的部位,极易受外界环境的影响。在运动和温度变化时,甲襞微循环会发生相应变化。目前，研究健身运动对老年人微循环的影响尚处于初探阶段，但也有一些报道：有专家已经证实，太极拳气功，对于改善老年人微循环障碍有明显作用[7]。此外，也有学者分别观察了海水浴对老人甲襞微循环的影响，发现海水浴锻炼能使甲襞管袢数量增加，从而缓解小动脉痉挛使血流加速[8][9]。本实验显示出，经过较长期的冬泳，也会使老年人的甲襞微循环得到改善，而甲襞微循环恰能如实地反映微循环的状况。

血液的流变特性及其在各种生理和病理情况下的改变，是心血管系统，特别是心脏动力功能和组织供氧的决定因素之一。血液流变学相关的指标主要包括全血粘度，血浆粘度，红细胞聚集，红细胞变形能力的变化。高切变率下的全血粘度主要是红细胞变形性产生，高切粘度高，红细胞变形能力或弹性差，血管壁硬化毛糙。低切变率下的全血粘度主要是红细胞聚集决定的，低切粘度高，红细胞聚集性增高。血浆粘度的高低主要取决于血浆蛋白，尤其是纤维蛋白浓度，纤维蛋白原增多时，特别是其活性增强时，能直接提高血浆粘度。红细胞聚集指数表示红细胞聚集程度，是反映红细胞聚集性及程度的一个客观指标，增高表示聚集性增强。全血还原粘度是一个标准化指标，指全血粘度与血细胞容积浓度之比，意义与全血低切粘度相同[10]。红细胞变形能力对组织吸氧有着独特而重要的作用，只有红细胞变形能力处于良好状态时，红细胞才能通过比其直径小的毛细血管，才能不至于红细胞聚集而发生微血栓阻塞毛细管，这样一来，红细胞携带氧的功能才能充分发挥出来。随着年龄的增加，机体组织发生不同程度的老化和衰退，可导致老年人血液出现浓，粘，聚，凝的状态，临床上称之为高粘滞血症(HVS)[11]。高粘滞血症可使微循环的血管形态，血液流变异常，直接影响到组织器官生理功能。目前尚不能找到某种异常的血液流变学指标与临床某种疾病的特定关系。但是红细胞变形性的恶化，血液粘度的增高，仍然可以提示我们在体内存在诱发病灶，促使我们进一步检查确定，在这个方面，血液流变学检查依然是非常重要的。我们的研究表明，冬泳能使血管的形态和血液的流态得到明显改善，沉降率也出现了明显下降，提示冬泳对血液流变学的部分指标有一定改善。对预防老年人易患的高粘滞血症有积极的作用。

分析冬泳改善微循环和血流变情况的可能原因如下：冬泳时,由于血管的张驰,像血管操一样,有节律的活动。此时微血管的收缩和舒张,加快了血流,冲刷了沉积在血管壁上的脂肪颗粒和胆固醇,加速人体的新陈代谢,有效的改善心肌营养,增强了血管壁的弹性和微循环的适应能力。冬泳是对肌体全身血管的冷刺激,是对血液循环系统最理想的交替运动[12]。首先是皮肤血管急剧收缩,大量血液驱入内脏和深部组织,对内脏器官血液扩张。不久,大量血液从内脏又流向体表,皮肤血管又扩张,这样全身血管得到了锻炼。冬泳的冷应激还可以调整中枢神经系统的兴奋和抑制的平衡，有利于植物神经系统的功能改善。一些患有植物神经功能紊乱的患者，通过冬泳而痊愈的事例不少。人体进入水后，水的摩擦作为一种机械刺激，作用于体表，能引起神经系统兴奋，刺激信号传至中枢，调节大脑皮质功能，对心血管，呼吸泌尿系统都有调节功能。特别是对心血管系统[13]。因为水的摩擦力作用于体表，再加上水浪的冲击作用，使血管的舒张和收缩功能得到加强，加强血管的弹性和韧性，从而改善了微循环。冬泳运动有冷刺激和高散热的特点，能促进人的血管收缩和扩张，增强血液的微循环，提高人体免疫功能，有助于防止心血管疾病，提高大脑皮层的调节功能，加强人体呼吸器官和消化系统的功能。结果显示，冬泳组的红细胞压积、全血粘度、全血还原粘度、红细胞沉淀率与对照组相比出现显著下降,但是为何血浆比粘度没有出现显著变化,机制尚不清还需进一步研究。

5小结

本研究表明冬泳可以改善老年人微循环状况,降低冬泳老年人的红细胞压积、全血粘度、全血还原粘度、红细胞沉淀率。但冬泳如何改善老年人血管的形态和血液的流态,改善血流变学指针,其机制有待于一步研究。此外,冬泳还能增强机体的免疫功能,改善骨代谢。对延缓和预防心血管疾病，减少老年病的发生具有积极的意义。冬泳作为一种健身的手段值得推广。

参考文献

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[2]赵永青.体力活动对老年人甲襞微循环的影响[J].微循环学杂志2000,02,12-13

[3]孟晓静等.耐热锻炼前后对甲襞微循环的观察[J].中国公共卫生学报,1999,06,343-344

[4]田牛,李向东,刘育英微循环方法学[M]北京：原子能出版社2003,172-18

[5]GeMiao,YanYan,ZhangChuanmin,etal.DiscussionontherelationshipbetweennormalhematocritandgeographicalfactorsinChina.ClinicalHemorheologyandMicrocirculation,1997,17(6):459-465.

[6]任峰，任树生.血液流变学临床应用指南.天津：科技翻译出版公司，1996，25-30.

[7]张琦.魏星.赵思勇.陈刚.太极运动对中老年微循环系统的影响滨州医学院学报1997年05期78-90

[8]余逸波.王建三.冬泳健身与微循环关系探讨今日科技1998年02期36

[9]王博文86例老年人海水浴后甲襞微循环变化微循环学杂志1995年04期197-198

[10]Il''''iashenkoKK,KhvatovVB,GolikovPP,EvgrafovSIu,LezheninaNF,El''''kovAN.[Pathogeneticimplicationofsomelaboratoryparametersinthedevelopmentoftoxicohypoxicencephalopathyinacutepoisoningbypsychopharmacologicalagents]

AnesteziolReanimatol.2005Nov-Dec;(6):12-5.Russian.

[11]BernardF,VinetA,VerdantC.Skinmicrocirculationandvasopressininfusion:alaserDopplerstudy.CritCare.2006Mar29;10(2):135

血液流变学范文篇3

1资料与方法

1.1临床资料：肺心病36例，均符合1971年全国肺心病会议制定的诊断标准，其中男20例、女16例，年龄42～76岁，平均61.5岁，病程6～28年，其中Ⅱ型呼吸衰竭32例、Ⅰ型呼吸衰竭4例、Ⅱ°心衰14例、Ⅲ°心衰22例，随机选择了36例肺心病患者作为对照组，两组治疗前均查血气分析及血液流变学指标，经统计学处理无显著差异。

1.2治疗方法：将符合诊断标准的肺心病患者随机分为观察组、对照组，两组均常规采用鼻塞吸氧、合理使用抗生素，止咳化痰、平喘、对症、营养等治疗。治疗组除常规治疗外给予肝素50mg皮下注射，每日2次，用7～10d，尿激酶10万u静滴，每日1次，用3～5d，治疗前后复查血气分析及血液流变学指标。

1.3结果：两组患者治疗效果比较见表1。

表1两组血气分析及血液流变学指标比较表（略）

由表1中可以看出：治疗组的血气分析值及血液流变学指标均较对照组有明显改善，总有效率高于对照组。

2护理

2.1用药前护理：用药前向患者和家属说明用药目的常见并发症，使病人和家属有心理准备，消除顾虑，增强患者战胜疾病的信心，积极配合治疗使护理工作得以顺利进行，询问患者有无出血性疾病或消化性溃疡，如有活动性肝炎，控制不满意的高血压、心肺复苏后、糖尿病合并视网膜病变以及有过敏史者禁用，严格执行医嘱，准确掌握用药剂量，肝素为抗凝药，尿激酶为溶栓药，两种药物用量较多时，均会出现出血现象，故每日注射前及用药期间均应进行血小板计数、凝血酶原时间及凝血酶时间测定。

2.2在用药过程中：用药剂量要准确，尿激酶不能用酸性液体稀释，以免药效下降，且溶解后容易失活，因此应现配现用。每天监测血常规定期复查血气分析，嘱病人绝对卧床休息，避免碰撞或跌倒等。用药中加强皮肤护理，观察皮肤粘膜有无出血，皮下淤血，咯血、消化道出血等，大量咯血应立即停药，并做好输血准备，严密观察生命体征变化，每30min测量体温、脉搏、呼吸及血压一次，发现异常及时减慢滴速，通知医生处理。

2.3一般护理：在抗凝治疗初期，患者仍需卧床休息。避免不必要的翻动，限制亲友探望，防止情绪激动，指导患者正确用药，合理饮食，保持大便通畅，必要时使用导泻药。

2.4做好治疗期间的自我护理指导，出血是治疗期间的主要并发症，观察有无出血倾向，观察牙龈，皮肤粘膜有无自发或穿刺后出血，有无不明原因的关节肿痛或痰中带血。

2.5做好病人住院期间及出院指导很重要，教会病人预防出血的诱因，不要挖鼻，不要用锋利的剃须刀、避免碰撞等。监测出血征象，观察鼻腔、全身粘膜、大小便颜色等及时发现可使一些并发症得到及时处理。

血液流变学范文篇4

(山东省枣庄市立医院，山东枣庄277100)

关键词：肺心病；尿激酶；肝素

肺心病是由于支气管、肺、胸廓或肺动脉的慢性病变导致肺动脉高压，右心负荷过重，造成右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病，本病为中老年人的常见病，常导致肺、心功能衰竭，重症肺心病死亡率较高，严重威胁中老年人的健康。2003年2月至2004年8月，我们采用尿激酶与肝素联合治疗肺心病36例，取得了较为满意的效果，现报告如下：

1资料与方法

1.1临床资料：肺心病36例，均符合1971年全国肺心病会议制定的诊断标准，其中男20例、女16例，年龄42～76岁，平均61.5岁，病程6～28年，其中Ⅱ型呼吸衰竭32例、Ⅰ型呼吸衰竭4例、Ⅱ°心衰14例、Ⅲ°心衰22例，随机选择了36例肺心病患者作为对照组，两组治疗前均查血气分析及血液流变学指标，经统计学处理无显著差异。

1.2治疗方法：将符合诊断标准的肺心病患者随机分为观察组、对照组，两组均常规采用鼻塞吸氧、合理使用抗生素，止咳化痰、平喘、对症、营养等治疗。治疗组除常规治疗外给予肝素50mg皮下注射，每日2次，用7～10d，尿激酶10万u静滴，每日1次，用3～5d，治疗前后复查血气分析及血液流变学指标。

1.3结果：两组患者治疗效果比较见表1。

表1两组血气分析及血液流变学指标比较表（略）

由表1中可以看出：治疗组的血气分析值及血液流变学指标均较对照组有明显改善，总有效率高于对照组。

2护理

2.1用药前护理：用药前向患者和家属说明用药目的常见并发症，使病人和家属有心理准备，消除顾虑，增强患者战胜疾病的信心，积极配合治疗使护理工作得以顺利进行，询问患者有无出血性疾病或消化性溃疡，如有活动性肝炎，控制不满意的高血压、心肺复苏后、糖尿病合并视网膜病变以及有过敏史者禁用，严格执行医嘱，准确掌握用药剂量，肝素为抗凝药，尿激酶为溶栓药，两种药物用量较多时，均会出现出血现象，故每日注射前及用药期间均应进行血小板计数、凝血酶原时间及凝血酶时间测定。

2.2在用药过程中：用药剂量要准确，尿激酶不能用酸性液体稀释，以免药效下降，且溶解后容易失活，因此应现配现用。每天监测血常规定期复查血气分析，嘱病人绝对卧床休息，避免碰撞或跌倒等。用药中加强皮肤护理，观察皮肤粘膜有无出血，皮下淤血，咯血、消化道出血等，大量咯血应立即停药，并做好输血准备，严密观察生命体征变化，每30min测量体温、脉搏、呼吸及血压一次，发现异常及时减慢滴速，通知医生处理。

2.3一般护理：在抗凝治疗初期，患者仍需卧床休息。避免不必要的翻动，限制亲友探望，防止情绪激动，指导患者正确用药，合理饮食，保持大便通畅，必要时使用导泻药。

2.4做好治疗期间的自我护理指导，出血是治疗期间的主要并发症，观察有无出血倾向，观察牙龈，皮肤粘膜有无自发或穿刺后出血，有无不明原因的关节肿痛或痰中带血。

2.5做好病人住院期间及出院指导很重要，教会病人预防出血的诱因，不要挖鼻，不要用锋利的剃须刀、避免碰撞等。监测出血征象，观察鼻腔、全身粘膜、大小便颜色等及时发现可使一些并发症得到及时处理。

血液流变学范文篇5

1资料与方法

1.1临床资料：肺心病36例，均符合1971年全国肺心病会议制定的诊断标准，其中男20例、女16例，年龄42～76岁，平均61.5岁，病程6～28年，其中Ⅱ型呼吸衰竭32例、Ⅰ型呼吸衰竭4例、Ⅱ°心衰14例、Ⅲ°心衰22例，随机选择了36例肺心病患者作为对照组，两组治疗前均查血气分析及血液流变学指标，经统计学处理无显著差异。

1.2治疗方法：将符合诊断标准的肺心病患者随机分为观察组、对照组，两组均常规采用鼻塞吸氧、合理使用抗生素，止咳化痰、平喘、对症、营养等治疗。治疗组除常规治疗外给予肝素50mg皮下注射，每日2次，用7～10d，尿激酶10万u静滴，每日1次，用3～5d，治疗前后复查血气分析及血液流变学指标。

1.3结果：两组患者治疗效果比较见表1。

表1两组血气分析及血液流变学指标比较表（略）

由表1中可以看出：治疗组的血气分析值及血液流变学指标均较对照组有明显改善，总有效率高于对照组。

2护理

2.1用药前护理：用药前向患者和家属说明用药目的常见并发症，使病人和家属有心理准备，消除顾虑，增强患者战胜疾病的信心，积极配合治疗使护理工作得以顺利进行，询问患者有无出血性疾病或消化性溃疡，如有活动性肝炎，控制不满意的高血压、心肺复苏后、糖尿病合并视网膜病变以及有过敏史者禁用，严格执行医嘱，准确掌握用药剂量，肝素为抗凝药，尿激酶为溶栓药，两种药物用量较多时，均会出现出血现象，故每日注射前及用药期间均应进行血小板计数、凝血酶原时间及凝血酶时间测定。

2.2在用药过程中：用药剂量要准确，尿激酶不能用酸性液体稀释，以免药效下降，且溶解后容易失活，因此应现配现用。每天监测血常规定期复查血气分析，嘱病人绝对卧床休息，避免碰撞或跌倒等。用药中加强皮肤护理，观察皮肤粘膜有无出血，皮下淤血，咯血、消化道出血等，大量咯血应立即停药，并做好输血准备，严密观察生命体征变化，每30min测量体温、脉搏、呼吸及血压一次，发现异常及时减慢滴速，通知医生处理。

2.3一般护理：在抗凝治疗初期，患者仍需卧床休息。避免不必要的翻动，限制亲友探望，防止情绪激动，指导患者正确用药，合理饮食，保持大便通畅，必要时使用导泻药。

2.4做好治疗期间的自我护理指导，出血是治疗期间的主要并发症，观察有无出血倾向，观察牙龈，皮肤粘膜有无自发或穿刺后出血，有无不明原因的关节肿痛或痰中带血。

2.5做好病人住院期间及出院指导很重要，教会病人预防出血的诱因，不要挖鼻，不要用锋利的剃须刀、避免碰撞等。监测出血征象，观察鼻腔、全身粘膜、大小便颜色等及时发现可使一些并发症得到及时处理。

血液流变学范文篇6

1祖国医学对痰瘀的认识

中医学认为，本病病因病机多为中老年人肝肾亏虚，筋骨得不到濡养；脾失健运，湿邪内停，外湿易侵，久生痰浊，痰湿聚结，流注关节；加之外伤、长期慢性劳损致筋脉受损，瘀血积聚，或更兼风寒湿邪乘虚侵入，阻滞关节经络而成痹。在该病的病变过程中，无论是正虚还是外邪，最终必导致痰浊、瘀血。而痰饮和瘀血作为病理产物和致病因子，能共同致病，相互影响，相互转化。瘀血内阻久必生痰湿，痰浊停滞更致血瘀。痰瘀同病，单祛其痰则瘀化，专攻其瘀则痰难消，唯痰瘀兼驱方可奏效，祛痰可助化瘀，化瘀有助于祛痰。痰瘀同病须痰瘀同治，化痰祛瘀，即活血行瘀、化痰通络。因此，本病以正气不足为本，痰瘀互结为标，其中心病机为痰湿内阻，所以“化痰湿消瘀血”为治痹之关键。但临证须辨痰瘀轻重，痰重瘀轻则祛痰兼行瘀；瘀重痰轻者，行瘀兼祛痰。

2化瘀祛湿法对骨性关节炎血液流变学的影响

众所周知，血瘀与血液流变性有密切关系。以骨内静脉瘀滞为特征的骨内血流动力异常及由此所致的骨内高压的变化，从而影响骨性关节炎微循环的灌注而加重病情。通过对骨性关节炎患者与正常人、患者治疗前后的血液流变学指标进行比较分析发现，骨性关节炎患者治疗后纤维蛋白原含量下降，电泳指数上升，聚集能力减弱，变形能力增强，全血粘度和血浆粘度下降，血流变学指标较治疗前明显改善[1]。采用活血化瘀药治疗早期骨性关节炎，能扩张周围血管，降低血液粘稠度和血小板、红细胞凝集性，溶解血栓、改善血流动力学和血液流变学，从而改善微循环，降低骨内压，恢复骨关节供血，有利于骨关节的修复[2]。

痰证也出现血液流变性变化，呈现高“粘”、“聚”的理化特性。痰证、痰瘀相兼证共同表现为全血比黏度、血浆比黏度、还原全血比黏度、红细胞压积、纤维蛋白原、红细胞聚集指数、红细胞硬化指数等血液流变指标的异常，反映血液黏滞性、浓稠性、凝固性及聚集性均有不同程度的增高。而痰证更突出地表现在纤维蛋白原、血浆比黏度的异常升高，反映血液的高凝、高黏状态[3]。

因此，从痰瘀治疗骨性关节炎，更有利于改变骨性关节炎血液的高凝、高黏状态。同时，也从侧面论证，以化瘀祛湿法治疗骨性关节炎，可改善静脉瘀滞状态，是治疗早中期骨关节炎的有效方法之一。

3痰瘀与骨性关节炎的相关性

本病针对气血、痰湿瘀阻是重要的病理因素，采用化瘀祛湿法及类似治法治疗骨性关节炎，取得了较好的临床疗效。

雷波等[4]从瘀血痰湿论治，内服祛瘀化痰汤治疗48例膝关节骨关节炎患者，结果总有效率为91.7%。严培军等[5]以活血化瘀、祛痰利水立法，药用：川芎15g，丹参10g，红花10g，鸡血藤15g，半夏10g，白芥子6g，茯苓10g，陈皮10g，白术10g，牛膝12g。疼痛甚者加制川乌6g，制草乌6g；肿胀甚者加泽兰10g，泽泻10g；偏气虚者加黄芪30g，党参15g；偏血虚者加当归10g，白芍10g；寒盛者加威灵仙15g，桑寄生10g；湿盛者加薏苡仁10g，虎杖10g。治膝关节骨关节炎患者176例，临床治愈62例，好转106例，未愈8例，总有效率率95.45%。对痰、瘀、水互阻而致的膝关节骨关节炎，能起较好的治疗作用。金兑炫[6]用化痰祛瘀法，使用基本方药：制半夏10～20g，制南星20～30g，透骨草10g，伸筋草10g，独活10g，防己10g，生薏苡仁15g，地鳖虫10g，虎杖10g，甘草5g。随症加减，经l～4个疗程治疗（4周为1个疗程），总有效率为92%。对病程短者效果佳，如一侧膝关节退变，疼痛半年之内患者，仅服药1周即症状消失、功能恢复正常。而年龄超过65岁，病程多年者，取效则较慢较差。焦建锋等[7]以化瘀燥湿法治疗膝关节骨性关节炎196例，结果总有效率达92.3%。惠礽华等[8]从化痰祛湿，燥湿化痰入手，评价化痰除湿祛瘀剂膝痹康（小活络丹化裁）治疗痰、湿、瘀阻型膝骨关节炎的临床疗效和安全性，与口服美洛昔康作比较，结果治疗组总有效率达93.3%，可有效改善症状，且无显著毒副作用。研究结果证实，本方治疗膝骨性关节炎证属脾肾两虚，湿注关节或肝肾亏虚，痰湿交阻者有显著疗效。

血液流变学范文篇7

【关键词】脑梗塞；奥扎格雷钠

我院于2002年9月～2008年9月使用奥扎格雷钠治疗86例急性脑梗塞患者，取得满意疗效，报道如下。

1资料与方法

1.1临床资料152例患者均符合1995年第4届全国脑血管病会议制定的脑梗塞诊断标准［1］，发病在72h以内，并经头部CT或MRI证实为单发病灶，排除脑出血，无出血倾向及严重心、肝、肾功能不全，无严重精神障碍和痴呆症。神经功能缺损程度按统一标准分型［2］，0～15分为轻型，16～30分为中型，31～45分为重型。将152例患者随机分为奥扎格雷钠治疗组和对照组，治疗组86例，其中男47例，女39例，年龄42～78岁；对照组66例，其中男38例，女28例，年龄43～77岁。两组发病年龄、发病时间、伴发疾病、神经功能缺损程度评分差异均无显著性（P>0.05），具有可比性。

1.2治疗方法治疗组使用奥扎格雷钠80mg，加入5%葡萄糖或生理盐水250ml内静脉滴注，每天2次；对照组使用复方丹参注射液20ml，加入生理盐水500ml内静脉滴注，每日1次。两组均辅以胞二磷胆碱0.25～0.5g加入生理盐水250ml内静脉滴注，每日1次，连用10天；20%甘露醇125ml静脉滴注，每日2次，连用7天，均不再使用其他溶栓抗凝药和抗血小板药。两组疗程均为14天。

1.3疗效评定治疗前和治疗后7、14、30天各评价1次。①临床疗效。显效：治疗7天基本痊愈或显著进步；无效：治疗30天临床症状无变化或恶化。②神经功能缺损程度评分。按照1995年全国第4届全国脑血管病学术会议制定的临床疗效判定标准［2］，基本治愈：神经功能缺损程度评分减少45%～90%；进步：神经功能缺损程度评分减少17%～44%；无效：神经功能缺损程度评分减少<17%。③血液流变学指标。治疗前及治疗后14天各测1次。

1.4统计学处理率的比较用χ2检验，计量资料以±s表示，用t检验。

2结果

2.1两组临床疗效比较治疗组总有效率高于对照组(P<0.01)，见表1。

表1两组临床疗效比较（略）

注：与对照组比较，a：χ2=33.01，P<0.01

2.2两组治疗前后神经功能缺损评分比较治疗组治疗第7、14、30天神经功能缺损评分下降，优于对照组(P均<0.01)，见表2。

2.3奥扎格雷钠治疗前后血液流变学指标的检测结果治疗组治疗后血液流变学各项指标明显下降，与治疗前比较差异有高度显著性(P均<0.01)，见表3。

2.4不良反应治疗组2例出现头晕、恶心、心慌，对照组1例出现精神兴奋性升高，2例心慌，滴速减慢后，上述症状消失。两组均无因不良反应而停药者。

表2两组治疗前后神经功能缺损评分比较（略）

表3奥扎格雷钠治疗前后血液流变学指标的检测结果（略）

3讨论

脑梗塞是常见的脑血管病，其发病率、致残率和病死率都很高，严重影响人民的健康。急性脑梗塞是由多因素引起的，其发病机制主要是由于动脉硬化，血黏稠度增高，形成血栓使血管闭塞所致［3］。脑缺血可诱导细胞因子产生，脑缺血后产生的血小板活化因子、血栓烷A2(TXA2)、凝血酶和儿茶酚胺等使血小板活化。其中TXA2具有趋化性，可致血小板黏附于血管内皮细胞，导致血小板在静脉中黏附并且血小板之间以及白细胞与血小板之间相互聚集［4］。血小板胞膜上的磷脂可分解代谢，产生大量的TXA2，TXA2有强烈收缩血管、聚集血小板、损伤动脉内皮细胞的功能［5］。急性脑梗塞的治疗原则是早期溶栓治疗、早期药物治疗和早期康复治疗。绝大多数急性脑梗塞患者错过了发病后3～6h的有效治疗时间窗，失去最佳溶栓治疗的机会，因而防止血栓进展、防止新的血栓形成便成为治疗的关键。循证医学认为抗血小板聚集更为重要。奥扎格雷钠是选择性血栓素合成酶抑制剂，可减少TXA2的合成，促进前列环素(PGI2)的生成，具有抗血小板聚集作用，使血栓形成过程受到抑制，同时具有扩张血管、增加脑血流量的作用［6,7］。用自身血注入蛛网膜下腔出血模型试验表明，奥扎格雷钠持续静脉注入，具有抑制血中血栓烷B2浓度及脑血管痉挛等作用。

本试验结果表明，治疗组治疗后总有效率较对照组高，差异有高度显著性（P<0.01）；神经功能缺损评分下降，与对照组比较差异有高度显著性（P均<0.01）；可明显改善血液流变学指标，治疗前后比较差异有高度显著性（P均<0.01）。表明奥扎格雷钠治疗急性脑梗塞可明显改善血液流变学指标和脑神经功能缺损，疗效确切，不良反应小，值得临床推广。

【参考文献】

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［3］蒋锦龙，卢琴.纳洛酮与疏血通合用治疗脑梗死临床观察［J］.现代医药卫生，2005,21(17):2332.

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血液流变学范文篇8

红丝线,爵床科红丝线草属植物Peristropheroxburghiana(Schult)Brem。别名:红丝线草、山蓝、红蓝、青丝线、四川草。以全草入药。全年可采,洗净,鲜用或晒干。其性味甘、淡、凉。具有清热解毒、行气止血之功效,民间多用于治疗毒蛇咬伤、中暑、扁桃体炎、伤风、气喘、小儿惊风、散瘀止血。用于肺结核咯血、肺炎、糖尿病;外用治跌打损伤肿痛。近年来国内外有关红丝线的研究日益增多,笔者现就研究概况做简要综述。

1红丝线化学成分

研究红丝线(Lycianthesbiflora)的化学成分,杨光忠等[1]采用硅胶柱色谱法进行分离,从红丝线氯仿提取物中分得了5个化合物,经波谱分析化合物分别鉴定为:香兰子酸(1),正二十四烷酸(2),β-谷甾醇(3),β-胡萝卜甙(4),丁香脂素(5),这5种化合物都是首次从红丝线中分离到的化学成分。

2红丝线药理作用

2.1丝线草提取物(Peristropheroxburghiana,HSX)对胰岛素抵抗脂肪肝大鼠具有调脂保肝作用刘月丽等[2]利用高脂高糖饮食建立胰岛素抵抗脂肪肝动物模型,并连续8周预防性灌胃给予HSX处理。8周后测定糖耐量,处死大鼠,取血测定FFA、TC、TG、HDL-C、LDL-C、AST、ALT、FBG和FINS,并计算ISI:取全肝称重,计算肝指数;取肝左叶相同部位组织,常规HE染色,光镜下评估肝组织脂肪变性的程度。观察HSX对胰岛素抵抗脂肪肝大鼠胰岛素敏感性、血脂和肝脏功能的影响。结果显示:HSX高、低剂量处理后,模型组大鼠空腹血清胰岛素,血浆FFA、TG水平基本恢复正常,并提高血浆HDL-C水平,降低ALT和AST活性,降低肝指数,防止肝组织脂肪性病变;同时,低剂量的HSX可增加胰岛素敏感性,改善糖耐量。HSX对高脂高糖饮食引起的胰岛素抵抗脂肪肝大鼠具有调脂保肝作用,其作用可能与提高胰岛素敏感性有关。

2.2红丝线草提取物对高血压并发高脂血症模型大鼠调脂作用采用[3]双肾双夹结合高脂乳剂灌胃法复制肾性高血压并发高脂血症大鼠(RHHR)模型,大鼠造模后,连续5周灌胃给予红丝线草提取物,并于给药第5周末处死大鼠,取血测血清脂质、总抗氧化能力及卵磷脂胆固醇酰基转移酶活性。观察红丝线草提取物对肾性高血压并发高脂血症大鼠(RHHR)血清脂质、一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(T-AOC)及卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)活性的影响。结果红丝线草提取物高、低剂量和辛伐他汀均可明显降低RHHR血清中的总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇,同时明显升高血清高密度脂蛋白胆固醇水平;红丝线草提取物高、低剂量明显提高血清NO含量、总抗氧能力和LCAT的活性。显示红丝线草提取物对RHHR具有明显的调脂作用,其作用与提高血清LCAT活性、NO含量和总抗氧化能力有关。

2.3红丝线草提取物对肾性高血压大鼠血压和血液流变学的影响采用[4]两肾一夹高血压模型,灌胃给药7周(其中第6周停止给药),于第1、3、5、6、7周末测血压;第7周末留24h尿测尿量、尿蛋白含量,并处死动物取血测尿素氮、肌酐和血液流变学指标。观察红丝线草提取物对肾性高血压大鼠血压和肾功能、血液流变学的影响。结果显示,高剂量的红丝线草灌胃能使第3、5、7周末的高血压大鼠血压明显下降,且降低全血粘度、全血还原粘度、红细胞刚性指数:高、低剂量组的24h尿量、尿蛋白浓度和24h尿蛋白总量较模型组低,结果显示,红丝线草能降低肾性高血压大鼠的血压、血液流变学指标以及尿蛋白浓度和24h尿蛋白总量。

2.4红丝线草提取物对肾性高血压大鼠血压、一氧化氮(NO)和内皮素的影响庄旭丹等[5]采用两肾一夹高血压大鼠模型,连续灌胃给药4周,并于每周末测定血压;给药第4周末留尿测定尿一氧化氮含量,并处死动物取血测血清一氧化氮、一氧化氮合酶及内皮素的浓度变化。结果红丝线灌胃1周后能使肾性高血压大鼠血压明显下降,血清中一氧化氮合酶以及尿和血清中一氧化氮浓度明显升高,而血浆中内皮素浓度明显降低,作用持续4周。显示,红丝线能降低肾性高血压大鼠的血压,升高一氧化氮合酶以及尿和血清中一氧化氮(NO)浓度,降低血浆中内皮素浓度。

一氧化氮使血管平滑肌松弛,血管舒张,血压降低,导致肝硬化门脉高压及水钠潴留、腹水形成及功能性肾衰竭;一氧化氮合酶抑制剂可纠正高循环状态,提高水钠排泄,有利于治疗。一氧化氮可影响肝细胞蛋白合成和能量代谢,与慢性肝病低蛋白血症、低凝血因子及其他肝功能障碍有密切关系。

2.5红丝线的镇咳祛痰和免疫作用利用[6]恒定水温水浴提取植物成分,精密测定小鼠胸腺和脾脏的重量,喷雾引咳法测定药物对小鼠的止咳作用,气管段分泌分光光度法测定药物对小鼠的祛痰作用。结果显示,红丝线提取物可减少枸橼酸喷雾引咳小鼠的咳嗽次数,提高小鼠气管酚红排泄物,并能增加免疫器官胸腺和脾脏的重量,红丝线提取物有明显的祛痰作用和不同程度的止咳作用并有提高免疫的作用。

3红丝线草保肝护肝活性部位

临床及药理实验研究表明复方金丹肝泰能有效降低血清中的转氨酶,对肝细胞有一定保护作用,作为这一复方中的君药红丝线草也有降酶保肝作用。实验对红丝线的乙醇提取物进行萃取分离,分成了4个极性部位,对4个极性部位进行了保肝护肝药效学实验,从中筛选了药效学活性部位,正丁醇部位为红丝线草抑制D-半乳糖胺所致肝损伤所引起的转氨酶升高的药效活性部位[7]。

4结语

红丝线草提取物对胰岛素抵抗脂肪肝大鼠具有调脂保肝作用;对高血压并发高脂血症模型大鼠调脂作用;能降低肾性高血压大鼠的血压、血液流变学指标以及尿蛋白浓度和24h尿蛋白总量,能升高一氧化氮合酶以及尿和血清中一氧化氮(NO)浓度,降低血浆中内皮素浓度。

而一氧化氮(NO)是普遍存在于脊椎动物各种细胞中的一种生物介质,是细胞间信息传递的重要调节因子,作为第二信使和神经递质起着各种不同的功能。NO参与机体生理及病理过程,其对疾病发生及发展的影响是近年来研究的特点。

由于NO是生物体内一个非常活泼的小分子物质,其分子量小,具有亲脂性,因而能自由通过生物膜,是一种重要的信息分子,参与多种病理、生理过程。相信随着分子生物学的发展及检测手段的不断提高,人们一定能够准确地测定出生物体内NO的含量,弄清NO与人体疾病的关系,以及NO与细胞凋亡和人体衰老的关系,这样会进一步提高生命的质量。

【参考文献】

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3吕俊华,程朝晖,张世平,等.红丝线草提取物对高血压并发高脂血症模型大鼠调脂作用的研究.陕西医学杂志,2005,34(4):396-399.

4吕俊华,玉从容,杨文忠,等.红丝线草提取物对肾性高血压大鼠血压和血液流变学的影响.陕西医学杂志,2004,33(345):209.

5庄旭丹,吕俊华,杨文忠,等.红丝线草提取物对肾性高血压大鼠血压、一氧化氮和内皮素的影响.中药材,2003,26(4):266-268.

血液流变学范文篇9

1.1材料

1.1.1药物穿山甲(Manispentadactylalinnaeus)购自河南省药材公司，猪蹄甲购于郑州肉联厂，经河南中医学院中药品质与资源学博士陈随清教授鉴定为正品。据报道［6］，在猪蹄甲所含的17种氨基酸中含量位居前三名的为谷氨酸（16.09%）、精氨酸（8.22%）、亮氨酸（8.15%），此外尚含钠、硫、钙、锌等，以及甾类、胆固醇类成分。将猪蹄甲和穿山甲同等条件下煎煮，分别用旋转蒸发仪浓缩至相当于含生药1g/ml，置4℃冰箱备用。

1.1.2动物雄性SD大鼠72只，体重（200±20）g，由河南省实验动物中心提供，许可证号SCXK(豫)2005－0001。

1.1.3仪器B超，日本ATL超声9-HDI型；血液流变仪，北京普利生集团；电子天平，上海电子仪器厂；双目光学显微镜，日本OlympusBH系列。

1.2方法

1.2.1造模与用药按文献方法［7］将动物术前12h禁食，自由饮水，盐酸氯胺酮（0.2ml/100g）行大鼠腹腔注射麻醉，无菌操作下腹部取正中切口，长约2cm，开腹后找出阑尾，将其与邻近回结肠移置腹外，其中12只将外置肠管放回腹腔，双层缝合关腹，设为假手术组；余者均于距阑尾盲端1cm处用1号丝线环形结扎阑尾，用小圆针细丝线于回肠末端1.5cm处，将回肠和相对应位置的结肠浆肌层缝合3针，使已被结扎的阑尾包埋于缝合的肠段及相应的系膜间，将外置肠管放回腹腔，双层缝合关腹，回笼饲养。造模第2天，除假手术组外，其余大鼠按体重随机分为模型对照组、穿山甲对照组、猪蹄甲高、中、低剂量组，灌胃（ig）给药。给药剂量见表1。1次/d，连续2周。给药剂量依据《中国药典》［8］“穿山甲临床剂量9g”，按一般成人平均体重60kg，计算大鼠每千克体重每天ig量相当于生药剂量为：9/60×20（倍）＝3g·kg-1·d-1，猪蹄甲高、中、低剂量与穿山甲的剂量比，分别为2∶1，1∶1，0.5∶1。每次ig前，从4℃冰箱取出药液，水浴微加热至室温，并反复摇匀。

1.2.2B超检查大鼠肠痈形成情况分别于第7天和14天，在B超下逐只检查造模大鼠肠痈形成情况，测出脓肿长轴和短轴直径，计算平均直径〔平均直径＝（长轴直径＋短轴直径）/2〕。（第7天模型组随机剖检两只，确定探查的位置）。

1.2.3血液流变学检查末次给药40min后，腹主动脉取血，肝素抗凝。取约5ml血液用作血液流变学检查。

1.2.4病理组织学检查阑尾脓肿情况分离已形成的阑尾脓肿，剔除周围的脂肪和结缔组织，按常规病理学方法固定，包埋，切片，将病理切片进行HE染色。

1.3实验数据处理所有结果用±s表示，数据均用SPSS11.0进行单因素方差分析。

2结果

2.1用药7d，14dB超检查阑尾脓肿直径的变化结果见表1。结果显示，用药第7天后，在B超下观察到各组模型鼠阑尾脓肿包裹完好，边缘清晰，回声明显，假手术组大鼠阑尾部均无脓肿，提示模型是成功的。14d后，同样于B超下测算的大鼠阑尾脓肿直径的结果来看，与模型组比较，穿山甲组和猪蹄甲高剂量组脓肿直径均显著缩小，有统计学意义（P<0.01或0.05）。猪蹄甲中、低剂量组与模型组比较无显著性意义（P<0.05）。提示穿山甲、猪蹄甲对大鼠阑尾脓肿均有消痈肿化脓作用，其中猪蹄甲高剂量与穿山甲作用相似。表1猪蹄甲、穿山甲用药7d，14d后大鼠阑尾脓肿直径的变化（略）

2.2对大鼠阑尾脓肿病理组织学改变的影响代表性病理图见图1～4。结果表明，模型组大鼠阑尾脓肿壁可见大量中性粒细胞浸润，组织细胞（如单核巨噬细胞）和纤维细胞增生不明显。与模型对照组比较，各用药组均使大鼠阑尾脓肿炎症不同程度地减轻；穿山甲组与猪蹄甲高剂量组形态结构接近，镜下均可见白细胞浸润减轻，组织细胞（如单核巨噬细胞）和纤维细胞增多，脓液减少，脓腔局部肉芽组织包裹，个别动物发现脓肿壁有血管反应趋势。猪蹄甲中、低剂量组作用不明显，镜下可见大量嗜中性粒细胞浸润，液化的坏死组织形成的含有脓液的空腔，组织、纤维增生不明显。

2.3对阑尾脓肿大鼠血液流变性的影响结果见表2。结果显示，与假手术组比较，模型对照组全血比黏度（高、低切变率）和RBC压积增高、血沉加快，初步显示该模型可能具有血淤病机。与模型对照组比较,猪蹄甲高剂量组与穿山甲组全血高、低切黏度、RBC压积均有所降低，血沉减慢，提示猪蹄甲和穿山甲均可减轻脓肿大鼠黏、浓的血液流变学病理改变而可能具有活血作用。

表2猪蹄甲、穿山甲对阑尾脓肿大鼠血液流变性的影响(略)

3讨论

肠痈，属于内痈范畴，是一种发生于肠间的急性化脓性疾患，中医认为是热毒淤滞于大肠局部出现的一种痈脓。相当于现代医学的急性化脓性阑尾炎。本模型依据纤维蛋白渗出促使脓肿形成的机理，结扎大鼠部分阑尾，并缝合相邻肠管使被结扎化脓及坏死阑尾被网膜及肠管粘连包裹以防止腹膜炎。7d时溃破或穿孔的阑尾盲端已被肠管及网膜包裹，脓肿形成，未见腹膜炎形成；14d时，部分包块局限或缩小，所有造模大鼠活动良好，存活率为99%。由于B超对脓肿等液性病变诊断定位具有决定性意义［9］，故又分别于造模第7，14天在B超下逐只探查造模大鼠阑尾脓肿情况。结果表明，各组模型鼠阑尾脓肿均定位在腹中线两侧腹内，包裹完好，边缘清晰，回声明显，提示所造模型是成功的。

现代研究表明，“痈”是以大量中性粒细胞浸润为特征的化脓性炎症。本实验前期，已对猪蹄甲、穿山甲抗炎作用进行了对比实验研究，肯定了猪蹄甲具有与穿山甲相似的抗急、慢性炎症作用［5］。本实验病理结果表明，模型组大鼠阑尾脓肿壁可见大量中性粒细胞浸润，组织细胞（如单核巨噬细胞）、纤维细胞和淋巴细胞增生不明显。穿山甲和猪蹄甲高剂量对减轻脓肿组织白细胞浸润，促使组织细胞、纤维细胞产生及脓腔局部肉芽组织增生方面作用相似，部分动物脓肿壁肉芽组织增生和血管反应，猪蹄甲中小剂量作用则不明显，提示穿山甲和猪蹄甲高剂量具有较强的抗炎或促进炎症修复作用。

实验结果初步表明，穿山甲可降低全血高、低切黏度、RBC压积，使血沉减慢；猪蹄甲高剂量也显示出较强的作用。临床“痈证”是由于气血为毒邪壅塞不通所致，患者机体往往伴随“血淤”病机。但是肠痈大鼠毕竟是“病”的动物模型，与血液流变学改变的关系尚无明确定论。本实验结果显示，模型组肠痈大鼠全血比黏度和HCT%增高、血沉加快而具有瘀血倾向。当然是否因大鼠因麻醉手术、饮水过少而造成的血液浓度增加，尚待进一步实验探讨。

综上所述，初步认为猪蹄甲具有消痈排脓作用，在同等剂量下，猪蹄甲的作用强度低于穿山甲，但增大剂量等效。

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［7］殷铭，何清宇，罗连城．阑尾脓肿模型的制作及活血化瘀药的治疗作用［J］.中国中西医结合外科杂志，1997，3（4）：270．

血液流变学范文篇10

【关键词】凉燥致病机制

Abstract：ObjectiveToinvestigatethepathogeniceffectsofCool-Dryonmice.Methods216Kunmingmice(SPF)weredividedintothreegroupsincludinggroupA(normalmice),groupB(normaltemperatureandOuterDrymice),groupC(Cool-Drymice),72mice/group.RespiratorysecretionofMucopolysacchride(RS),IgGofRespiratory(IgGR)，hemorrheology，BacterialattackingandExpressionofbcl2，baxgeneweretestedinday7and14.ResultsIngroupCthepathologrealchangesofrespiratoryandskinswereobvious,andbacilliaquantityoflungincreased,bcl2geneexpressionwasreducedsignificantlycomparedwithgroupA(P<0.01).ConclusionIthasfirstprovidedtheevidencesofCoolDrythatinjuredthewindpipeandskinsandthedefencedof“lanketofCilla-mucus”andreducedtheexpressionofbcl-2gene,whichwasrelatedtothemechanismsofCoolDry.

Keywords：Cool-Dry;Pathogenicmechanism

燥气清冷肃降，肃杀收引，“燥气先伤于华盖”，易伤津液。“秋深初凉，西风肃杀，感之者，多病风燥，此属燥凉，较严冬风寒为轻。”外燥有温燥与凉燥之分，但未见凉燥病机系统性实验研究报道。在相关研究中证实外燥致小鼠气道病变的基础上［1］，本文研究凉燥及相兼细菌攻击对小鼠气管纤毛运动、气道液分泌与气道液IgG抗体、血液流变学及气管细胞bcl2基因，bax基因表达等影响，为阐析凉燥致病机制提供资料。

1材料与方法

1.1动物

无特定病原体级（SPF）昆明种小鼠216只，体重（18±1）g，雌雄各半，湖北省实验动物研究中心提供，许可证号：SCXK（鄂）2003-2005。

1.2仪器与试剂

LRH250人工智能气候箱（温度：（30～65±1）℃，相对湿度：（30～90）%±5%，广东医疗器械厂），XSJD恒温倒置显微镜（重庆显微镜厂），CS501超级恒温器（重庆实验仪器厂），756MC紫外分光光度计（上海精密科学仪器有限公司），FASCO全自动血液流变仪（重庆南方医疗设备公司）。咔唑（批号：054K078，Sigma公司），D-葡萄糖醛酸内酯（批号：2711EC，Sigma公司），四硼酸钠与台氏液试剂、10%甲醛、HE染料（分析纯，批号：050108）上海精细化工科技有限公司。TUNEL试剂盒（MK1020，200503）、bcl2兔抗鼠IgG多抗（BA0412，200503）、bax兔抗鼠IgG多抗（BA0315，200503）和阳性对照片由武汉博士德生物工程有限公司提供。

1.3菌株

金黄色葡萄球菌标准菌株(ATCC25923，北京天坛生物制品公司)。

1.4方法

1.4.1动物模型及分组

216只昆明小鼠随机分为常温常湿组、常温燥组、凉燥组，每组72只，分批置人工气候箱内、用昆明种小鼠饲料常规饲养。按表1模拟外燥“温度相对湿度风”条件进行造模。各组第7天和第14天进行检测前4h禁食、禁水。表1各组小鼠“温度－相对湿度－风”处理条件（略）

1.4.2病理组织学观察

断颈处死小鼠，常规取气管1.5cm，右肺组织（中）（40±10）mg/只、背部皮肤（0.5cm×0.5cm）及左足垫皮肤，HE染色、镜检。

1.4.3气管上皮纤毛运动实验（CiliamovementofTrachealEpithelium,CM,min/mm）：按文献方法［2］。

1.4.4气道液黏多糖（RespiratorysecretionofMucopolysacchride,RS,μg/ml）测定：咔唑比色法，参考文献方法［2］。

1.4.5气道液IgG（IgG-R）检测

常规气管插管，取灌洗液分离上清，按酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒说明书检测。以包被液作空白对照，PBSpH7.4（10%小牛血清）作阴性对照。每份样品检测3次，记录标本均值与阴性对照（P/N）倍数之平均值。

1.4.6血液流变学检测［3］

受血液流变仪对血量标本的限制，每组取9只小鼠眼球血合为1份标本进行测试，3份/组。肝素抗凝管取眼球血，4h内测定血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数。

1.4.7细菌攻击实验

取培养18h金黄色葡萄球菌，经标准比浊法配成细菌悬液（1×108cfu/ml），各组小鼠于第7天经鼻常规滴种金黄色葡萄球菌0.1ml/只，24h后重复1次。接种细菌第6天无菌取小鼠右肺（40±10）mg/只常规检测肺细菌数（BacilliaQuantity,BQ，1×106cfu/g取均值），以及RS与IgGR［4］。

1.4.8气管细胞凋亡检测

第14天取气管切片，按脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）试剂盒程序操作。结果判断：气管上皮细胞核内出现棕黄色颗粒为TUNEL染色阳性。镜下随机计数200个细胞，计算：

细胞凋亡率(%)=凋亡细胞数200×100%

1.4.9气管细胞bcl-2基因，bax基因表达检测第14天常规取气管标本切片、按试剂盒说明书操作。结果判断：气管上皮细胞浆内出现棕黄色颗粒为bcl-2（或bax）表达阳性。镜下计数500个细胞，计算：

阳性指数（PI）=阳性细胞数记数细胞数×100%

1.4.10统计学处理

实验数据以±s表示，采用SPSS13.0软件，资料之间比较用ANOVA分析，显着性检验采用多个样本均数间q检验（Newman-Keuls法）；各组第7天与第14天比较用t检验，P<0.05认为差异有统计学意义，检验水准为双侧α=0.05。

2结果

2.1气管、肺结构观察常温常湿组第7、第14天气管上皮结构完整、纤毛整齐，气管腺体、细支气管与肺泡未见异常，背部皮肤结构完整，毛球数多，新生毛干数丰富且层次清晰，足垫皮肤汗腺丰富。常温燥组第14天部分气管纤毛倒伏、黏连，肺泡轻度淤血，皮肤未见异常；凉燥组第14天气管上皮鳞状化生，气管纤毛多呈灶状缺损，≤20%气管浆液腺上皮黏液腺化生，肺部淤血、水肿明显，均较第7天严重；背部皮肤无明显异常，但足垫部皮肤腺体明显减少与皮下结缔组织增生。

2.2凉燥对气管上皮纤毛运动（CM）、气道液黏多糖（RS）与IgGR的影响结果见表2。表2凉燥对小鼠气管纤毛运动、气道液黏多糖与IgG-R的影响(略)

2.3凉燥对小鼠血液流变学的影响见表3。与常温常湿组比较，凉燥组血液流变学指标改变无显著性。表3凉燥对小鼠血液黏度的影响(略)

2.4凉燥相兼细菌攻击对小鼠肺细菌数（BQ）、呼吸道液黏多糖（RS）与IgG-R的影响见表4。表4细菌攻击对凉燥小鼠BQ、RS与IgG-R的影响（略）

2.5凉燥对气管细胞凋亡与bcl-2基因、bax基因表达的影响见表5。表5凉燥对小鼠气管上皮细胞bcl-2、bax基因表达与细胞凋亡的影响(略)

3讨论

按表1条件处理，病理检查可见凉燥组第14天气管上皮鳞状化生与炎性细胞浸润，气管纤毛多呈灶状缺损，肺泡充血、水肿明显，表明凉燥伤肺、伤津，肺失其濡养而致组织细胞结构受损；≤20%气管浆液腺上皮黏液腺化生，提示与凉燥肺津生成障碍相关；足垫皮肤汗腺明显减少与结缔组织增生等，表明肺宣输失司、皮毛腠理失之濡润，合以卫表不固，致“燥气先伤于华盖”。本结果为凉燥致病提供组织学证据。

气道液内含黏蛋白（主为黏多糖和蛋白质），覆盖于黏膜表面形成黏液毯，是气道的重要保护性屏障之一；RS与气道液分泌呈正相关，其主要作用是湿润气道黏膜、保护上皮的纤毛运动。与常温常湿组比较，凉燥组第7天RS减少，显示凉燥早期气道液分泌严重减少而具“干”之特点。值得注意的是凉燥组第14天RS明显增多（P<0.01），其机理可能是凉燥之邪的凉气可伤肺阳而致肺津不化、凝聚成痰饮，故气道液明显增加。气道纤毛受“凉凝”之气道液刺激而病理性运动加快。凉燥组细菌攻击后RS明显减少，也提示生物病原攻击可加重气道分泌障碍与“正气”受损［5］。IgG-R是气道重要免疫防御成分之一，凉燥组第7～14天以及细菌攻击后RS增高，与机体的保护性反应有关。凉燥相兼细菌攻击，外则卫滞邪郁，内则津少气虚，抗邪无力则病邪入里；肺津不化则凝成痰饮，细菌及其毒素可加重肺津生成障碍与宣输失司更甚，加之气道局部御邪屏障受损则对生物病原攻击的敏感性增高，但故凉燥组肺细菌数是常温常湿组的7.1倍，结果提示凉燥病机之一与损伤气道分泌与“纤毛-黏液毯”有关。凉燥组血液黏度变化不明显，但红细胞刚性指数增高，提示血液运行障碍，其机理有待研究。

bcl-2属于低丰度表达基因，编码的bcl-2/bax家族蛋白如bcl-2/bax二聚体为抑制细胞凋亡构型，bax/bax二聚体可诱导细胞凋亡。结果显示，常温常湿组与凉燥组气管细胞凋亡率均较低（≤0.3%），但凉燥组气管bcl-2阳性细胞多见于气管纤毛缺损或鳞状上皮化生处，提示与凉燥致病机制相关。

结果表明，凉燥主要病机可能是：凉燥伤津，凉燥之邪的凉气可伤肺阳而致肺津不化，凝集成痰饮，合以宣输失司，皮毛腠理失养而致卫表不固；肺津生成锐减，气道“纤毛-黏液毯”生物防御屏障受损，合以对生物病原攻击敏感性增加等综合因素致病。凉燥致气管细胞bcl-2基因表达下调与凉燥致病机制的相关性值得研究。

【参考文献】

［1］丁建中，张六通，邱幸凡，等.外燥对小鼠气管上皮纤毛运动与呼吸道液分泌的影响［J］.中医杂志，2006，48（8）：607.

［2］徐叔云，卞如濂，陈修.药理学实验方法，第3版［M］.北京：人民卫生出版社，2002：1360.

［3］童一秋.医院体检化验检验技术标准数据解读实用手册［M］.吉林：吉林音像出版社，2003：382.