心肌范文10篇

心肌范文篇1

1资料与方法

1.1一般资料

我科2011年1～12月共收治急性心肌梗死病人34例,符合中华心血管学会颁布的AMI诊断与治疗指南[1]。其中男18例,女16例,最大年龄73岁,最小年龄41岁,平均57岁。其中并发心律失常7例,并发心功能衰竭者2例,并发休克1例,死亡2例。

1.2方法

1.2.1急救护理方法一般早期给予高流量吸氧(4～6L/min),持续72h后改为低流量吸氧,持续一周,急性心肌梗死患者是心肌急性缺血、缺氧而致坏死,所以吸氧十分关键,根据有关资料报道,急性心肌梗死时,在减少心肌耗氧量的同时必须增加心肌的供氧。如出现并发症,特别是急性左心衰,应延长吸氧时间,提高吸氧流量,症状缓解后改为间断低流量吸氧。急性期需绝对卧床1～3周,适当的休息可缓解疲劳,减轻心脏的负担,有利于病情的恢复,也可根据病情适当调整卧床休息时间。有报道75%～95%的急性心肌梗死病人发生心律失常[2],尤以室性心律失常为多见,因此急性心肌梗死病人应立即进入监护病房,持续进行心电监护最少72h,同时观察血压、脉搏、心率、呼吸、体温等,并予以记录,密切观察病情变化,记录尿量。一旦出现病情变化,特别是心率失常,应及时报告医生,给予处理。

1.2.2溶栓治疗护理方法溶栓治疗是当前治疗急性心肌梗死的主要措施之一,它是将纤溶酶激活剂激活血栓中纤溶酶原,使转变为纤溶酶,然后再降解纤维蛋白成为纤维蛋白裂解产物(FPD),而溶解冠状动脉内的血栓,使闭死的血管再通[3],在起病3～6h内,采用溶解血栓法溶解冠脉内血栓,使阻死的血管再通,心肌得到再灌注,挽救濒死的心肌组织。但溶解后可发生再灌注后的一过性低血压和心律失常,以溶栓治疗后4h内发生率最高。因此溶栓治疗时应严密观察各种心律失常及生命体征变化,备好各种抢救药品及除颤器。溶栓治疗最常见的并发症为出血,用药期间要注意脑部、胃肠道和皮肤粘膜有无出血倾向。同时应注意有无药物不良反应或过敏反应,观察胸痛的性质、持续时间、意识、语言状态等,来判断溶栓效果,发现异常及时停药处理。

1.2.3生活护理方法患者一旦被确诊便会有恐惧、焦虑感,护理人员应及时耐心做好解释工作,安慰鼓励病人,消除紧张、焦虑情绪,树立战胜疾病的信心,保持良好的心态,配合治疗。患者在发病后一周内应谢绝探视人员,床上活动减少到最低程度。病员的洗脸、喂饭、翻身、大小便等由医护人员协助进行。护理操作和治疗要做到有计划、有准备,避免影响病员休息,第2周可下床在床边活动,第3～5周,如病情稳定,可离病室活动及散步,对有并发症者,卧床休息应适当延长。急性期进食流质饮食,病情稳定3d后,逐渐改半流质饮食,低脂饮食,少量多餐,不易过饱,因饱餐可使心脏负担加重,心肌耗氧量增加。同时避免使用辛辣或发酵食物,减少便秘和腹胀发生。保持大便通畅,必要时可用通便药物,甚至灌肠,防止大便过程中,诱发心律失常,甚至猝死。

1.2.4康复期护理在康复期鼓励病人树立乐观向上的思想,安心休养,避免诱发因素,减少病人情绪激动,保持精神愉快,就可以减少再发。此外,还应鼓励患者早日离床活动。心肌梗死病人应解除思想顾虑,不易长期卧床。康复期的病人,总担心心梗的复发,害怕出院后再发病时得不到医护人员的治疗和照顾。我们要加强健康知识的宣教,让患者及家属了解该病的发病机理、治疗以及诱发因素和自我救护等相关知识,改变不合理的饮食习惯,让病人意识到心梗是可以预防的。护理中应根据病情给予积极的支持与指导,使病人有合理的运动量,且勿操之过急。

2结果

通过对急性心肌梗死患者34例的治疗机密切观察,配合相应的护理措施,提高护理质量,为病人早日康复创造了良好的必要条件,对促进康复具有重要意义。

心肌范文篇2

【关键词】尿激酶、溶栓治疗、急性心肌梗死、疗效观察

【Abstract】objectivesObservestheAMIurokinasethrombolysisthecurativeeffectandthesecurity.MethodsDividesintothetreatmentgroupandthecontrolgroupstochastically128examplepatients,intheconventionaltreatmentfoundation,thetreatmentgroupcarriesontheurokinasethrombolysistreatment,thecontrolgroupgivestheblastingoilandtheheparinsodiumtreatment.ResultsDuringtwogroupofgroup''''st-PA,PA1,thebloodvesselpassrate,theCK-MBdifferenceagainhavethesignificance.ConclusionsTheurokinasethrombolysistimemoreearly,againpassesrateishigher,isonekindtreatstheAMIsecurity,theeffectiverescuemeasure.

【Keywords】Urokinase、thrombolysis、AMI、Curativeeffectobservation

尿激酶溶栓[论文网已成为治疗急性心肌梗死（AMI）的主要措施之一，它可使闭塞的冠状动脉再通,从而挽救濒死的心肌,缩小心肌坏死的面积,改善心功能,大量临床资料表明溶栓治疗明显降低了AMI病死率。我院职称2003年6月～2005年6月应用尿激酶治疗AMI，明显降低了早期病死率，提高了AMI患者的生活质量，收到较好效果。现就其疗效及安全性给予探讨，报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选择我院[论文网]2003年6月～2005年6月符合中华心血管学会颁布的AMI诊断和治疗指南［1］的患者共128例，其中男86例，女42例，年龄25～78岁，平均64岁。梗死部位：广泛前壁41例，前间壁29例，前壁20例，下壁+正后壁18例，下壁15例，前间壁+高侧壁5例。溶栓时间均在6h以内。

1.2治疗方法

将128例患者随机分为治疗组（64例）、对照组（64例）。治疗组中男性40例，女性24例，平均年龄65（26～79）岁。对照组中男43例，女18例，年龄63（24～70）岁。2组患者年龄、性别、病程差异均无显著性（P>0.05），具有可比性。所有AMI患者均给予心电监护、吸氧、镇静、卧床休息、静脉滴注硝酸甘油、口服肠溶阿司匹林等常规治疗。治疗组：溶栓前即刻口服阿斯匹林200mg后,立即给予尿激酶50万u加生理盐水40mL静注,继以100万u尿激酶加生理盐水100mL静滴,30min内滴完。溶栓开始后12h起每隔12h皮下注射低分子肝素钙0.6ml，连用5天，阿斯匹林次日后改为100mg,1次/d口服，出院后长期服用。。对照组：给予硝酸甘油0.1～0.2mg/min,肝素钠125μg/d静脉滴入。

1.3疗效标准

1.3.1溶栓标准

（1）胸痛>0.5h;（2）相关导联2个或更多导联ST段抬高，肢导≥0.1mV、胸导1～3≥0.3mV、胸导4～6≥0.1mV;（3）年龄≤80岁;（4）血压≤160/100mmHg，血压超标经过降压后溶栓;（5）无明显溶栓禁忌证;（6）发病≤12h。

1.3.2再通判定标准

①心电图抬高的ST段于开始用溶栓剂2h内回降>50%;②胸痛2h内缓解或消失;③2h内出现再灌注心律失常;④心肌酶峰值前移,CK、CK-MB峰值在起病后14h内到达。以上4项中2项或2项以上者判为再通,其中②、③两项组合不能判为再通。

1.4统计学处理

两组数据均采用均数±标准差x-±2s表示，采用t检验;计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有显著性。

心肌范文篇3

关键词：病毒性心肌炎丙种球蛋白心肌保护小儿

病毒性心肌炎(viralmvocaMitis，VMC)是儿童时期常见的心血管疾病，如未经有效治疗可引起心功能衰竭，甚至发展为扩张型心肌病，预后不良。其发病机制目前尚不清楚，病毒是VMC的最重要病因，以柯萨奇病毒B(CVB)为最常见，除病毒感染外，机体免疫功能异常尤其是细胞免疫功能异常对VMC发病起极其重要的作用[1]。本病尚无特效治疗，静脉注射免疫球蛋白(IVIG)作为免疫调节剂已经用于治疗病毒度心肌炎，且获得满意疗效的报道[2]，为探讨IVIG对VMC患儿心肌的保护作用，我们对36例VMC患儿在常规治疗的基础上加用IVIG进行治疗，治疗21天后复查CTnⅠ、CK—MB、α－HBDH和左、右心室Tei指数、ICT、IRT、ET，观察指标的变化。

1资料与方法

1.1临床资料72例VMC患儿为2005年6月～2007年5月我院住院部患者，均符合1999年中华医学会儿科学分会心血管专业组修订的诊断标准[3]。随机分为两组,常规治疗组A，IVIG治疗组B。A组36，男21例，女15例；平均(7.27土1.66)岁；病程(8.35土2.73)；B组36例，男20例，女16例；平均(7.34±1.59)岁;病程(8.41土2.77)。两组患儿治疗前的CTnⅠ、CK—MB和α－HBDH见表1，左心室Tei指数、ICT、IRT、ET见表2，右心室Tei指数、ICT、IRT、ET见表3，A、B两组治疗前均未用任何影响免疫功能的药物。两组性别、年龄、病程、观察指标上具有可比性(p＞0.05)。

1.2治疗方法A组：给予休息、更昔洛韦、1，6二磷酸果糖、大剂量维生素C、辅酶QlO，维生素E、复合维生素B和参麦注射液等综合治疗。B组在常规治疗基础上加用IVIG，0.4g／(kg·d),连用7天。

1.3观察指标

1.3.1CTnⅠ、CK—MB和α－HBDH的观察

两组于早上空腹静脉采血2ml，离心分离血清，CTnⅠ采用抗人CTnⅠ单抗，应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法进行定量测定(试剂盒由南京强欣生物技术有限公司提供)。CK—MB和α—HBDH采用美国杜邦DADE—AR全自动生化分析仪自动检测(试剂由北京世诊中拓生物技术有限公司提供)。

1.3.2左、右心室Tei指数、ICT、IRT、ET的观察

(1)仪器:使用AlokaSSD～5500型彩色超声诊断仪，配有e-DMS硬件存储功能，探头频率为2.5MHz。

(2)操作过程：嘱被检者在安静、室温环境中休息5min，检测中同步记录心电图，采集二尖瓣及三尖瓣血流频谱时取样容积分别置于心尖四腔、心二尖瓣和三尖瓣瓣尖水平，采集左室流出道血流频谱时取样容积置于心尖五腔心切面主动脉瓣下，采集右室流出道血流频谱时取样容积置于大动脉短轴切面肺动脉瓣下，清晰显示二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣口血流频谱，每次均选取5个心动周期，并且将信息全部存储到机器硬盘中。事后通过e－DMS信息分析系统，即可自动计算出左、右心室的等容收缩间期(ICT)、等容舒张间期(IRT)和射血时间(ET)以及左、右心室的Tel指数。

(3)Tel指数的计算：Tel指数的定义为等容收缩间期与等容舒张间期之和除以射血时间，即Tei指数：(ICT+IRT)／ET。左或右心室射血时间记为b，二尖瓣或三尖瓣血流终止处到下个心动周期二尖瓣或三尖瓣血流始的时间记为ICT＋IRT＝a－b，即使存在二尖瓣或三尖瓣的返流,也可以被A峰终止到下一个心动周期E峰开始的时间间隔所替代，不会对测量及结果产生影响．所以Tei指数＝(a－b)／b。

1.4统计学处理：数据以表示，两组资料的比较采用t检验，治疗前、后资料的比较采用配对t检验，分类资料的比较采用x2检验，数据的处理通过SPSS13．0软件。

2结果

2.1两组治疗前后CK—MB、α—HBDH和CTnⅠ检测结果比较见表1。

表1两组治疗前后CK—MB、α—HBDH和CTnⅠ检测结果比较

组别病例数CK—MB(IU／L)α—HBDH(IU／LCTnⅠ(ρ/ng.L-1)

A36治疗前41.13±8.94310.17±42.6654.64±6.95

治疗后17.89±2.98207.12±33.4320.14±4.18

B36治疗前40.94±9.52308.52±41.7353.48±7.12

治疗后29.25±4.17259.27±35.3931.75±5.17

注：A、B两组治疗前后比较p＜0.05,A、B两组治疗疗效比较p＜0.05，有明显差异性

2.2两组治疗前后左心室Tei指数、ICT、IRT、ET结果比较见表2。

表2两组治疗前后左心室Tei指数、ICT、IRT、ET结果比较

组别病例数RV-TeiRV-ICT(ms)RV-IRT(ms)RV-ET(ms)

A36治疗前0.39±0.0446.57±14.2377.36±12.32312.65±38.53

治疗后0.32±0.0332.75±8.6253.11±8.15290.52±21.37

B36治疗前0.39±0.0345.89±13.6977.58±12.56313.21±39.01

治疗后0.35±0.0338.54±10.5864.13±10.64278.36±32.42

注：A、B两组治疗前后比较p＜0.05,A、B两组治疗比较p＜0.05，有明显差异性

2.3两组治疗前后右心室Tei指数、ICT、IRT、ET结果比较见表3。

表3两组治疗前后右心室Tei指数、ICT、IRT、ET结果比较

组别病例数RV-TeiRV-ICT(ms)RV-IRT(ms)RV-ET(ms)

A36治疗前0.29±0.0439.24±8.6361.02±10.35320.31±26.25

治疗后0.25±0.0331.32±7.0450.73±8.22371.41±30.53

B36治疗前0.29±0.0338.97±9.3160.48±11.43321.15±25.42

治疗后0.25±0.0331.45±7.5351.16±8.67370.87±29.08

注：A、B两组治疗前后比较p＜0.05,有明显差异性;A、B两组治疗比较p＞0.05,无差异性

3讨论

病毒性心肌炎（VMC）是由于病毒侵犯心肌，在心肌细胞内复制而导致心肌溶解并由此诱发一系列心肌自身免疫反应的结果，其病理特征为心肌细胞的坏死或变性[4]。美国日本学者认为VMC发病是细胞免疫异常起主要作用，病毒感染起次要作用[1]。VMC的心肌损害最初是由病毒直接损害所致，随后由病毒导致的自身免疫反应过程进一步损害心肌是VMC主要的发病机制[5]。病毒可直接通过分裂细胞骨架蛋白一营养障碍基因导致心肌组织损害，导致营养不良基因－糖蛋白复合物裂解；VMC免疫系统过度激活，辅助性T细胞和细胞毒性T细胞不平衡及主要组织相容性复合物的异常表达、抗心肌线粒体抗体、腺嘌呤核苷转移子、M受体、层黏连蛋白等抗体水平上调，均可导致心肌细胞损伤，甚至形成扩张型心肌病。

IVIG治疗VMC的可能机制:(1)免疫调节功能,VMC时IVIG可中和病原体、减轻补体介导的组织损伤，通过抑制FcR、加速致病IgG的分解、减少炎性因子和抗病毒效应等机制参与抗炎。(2)调节体液因子的分泌,IVIG能通过减少血浆中神经介质的分泌和改善细胞外基质重构而发挥有效作用;IVIG可减少这些体液因子的分泌，从而减少毛细胞血管通透性，使纤维蛋白单体外渗至间质减少，从而减轻结缔组织的异常改变[6]。(3)影响细胞凋亡及调节细胞周期,IVIG中含有Fas抗体，与炎性细胞膜上的Fas抗原结合后，通过激活细胞内半胱天冬酶(caspase)系统导致炎症细胞凋亡。

2005年6月～2007年5月我们将72例VMC患儿随机分为常规治疗组A和IVIG治疗组B治疗，并选用对心肌损伤敏感的指标CTnⅠ、CK—MB、α－HBDH和左、右心室Tei指数、ICT、IRT、ET两组治疗前后进行观察分析。VMC时CK—MB、α—HBDH和CTnⅠ可通过损伤的细胞膜弥散到细胞间质，进入血液循环，治疗21天后复查CK—MB、α—HBDH和CTnⅠ，两组治疗前后比较p＜0.01,A、B两组治疗比较p＜0.05，有明显差异性。可见IVIG组心肌损伤制度较常规治疗组低。1995年日本学者Tel提出了一个评价心脏收缩与舒张功能的新指标一Tei指数，可以准确地估测心脏整体功能，是一种无创性的超声检查指标，治疗21天后复查超声，左心室Tei指数、ICT、IRT、ET,A、B两组治疗前后比较p＜0.05,A、B两组治疗比较p＜0.05，有明显差异性；右心室Tei指数、ICT、IRT、ET,A、B两组治疗前后比较p＜0.01有明显差异性,A、B两组治疗比较p＞0.05,无差异性。通过数据可见VMC时，左心室损伤制度比右心室更加严重，IVIG治疗对左心室恢复较为理想，IVIG可以降低心肌纤维溶解、坏死以及修复性疤痕和纤维化，增强心脏收缩和舒张功能。

IVIG能调节VMC患儿机体细胞免疫功能，促进心肌细胞的恢复，改善心脏的收缩和舒张功能，保护心肌功能。

参考文献

1陈树宝．小儿心脏病学进展[M]．北京:科学出版社,2005.237～240.

2牛峰海，单继平．静脉滴注免疫球蛋白治疗病毒性心肌炎临床疗效观察[J]．中国当代儿科杂志，2000,2(3):170.

3中华医学会儿科学分会心血管学组、中华儿科杂志编辑委员会．儿病毒性心肌炎诊断标准[J]．中华儿科杂志，2000，38(2)：75．

4刘小芳,孙毅平.免疫制剂治疗病毒性心肌炎的研究进展[J]．中国实用儿科杂志,2007,22(6):474.

5陈淳媛,杨作成.静脉内免疫球蛋白治疗病毒性心肌炎的机制研究进展[J]．国际儿科学杂志，2007,34(3):118.

心肌范文篇4

【关键词】心先胺扩张型心肌病

扩张型心肌病主要特征是单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩功能减退，伴或不伴有充血性心力衰竭。本病常伴有心律失常，病死率较高。因本病原因未明，尚无特殊的防治方法。目前治疗原则是针对充血性心力衰竭和各种心律失常。本研究从2001年1月至2008年10月在我院住院的扩张型心肌病伴充血性心力衰竭患者治疗中，加用心先胺（环磷酸腺苷苯甲胺cAMP），疗效显著，报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选我院2001年1月至2008年10月住院的扩张型心肌病患者60例，均符合扩张型心肌病的诊断标准[1]，伴充血性心力衰竭，心功能Ⅳ级，x线示心胸比例＞0.57，其中男38例，女22例，年龄35～60岁，随机分为治疗组30例，对照组30例。

1.2方法

两组病人均常规给洋地黄、利尿剂、ACEI、扩血管等，治疗组在上述治疗基础上，加用心先胺120mg加5％葡萄糖250ml静脉滴注，每日一次，观察患者心功能改善情况，平均住院日，心胸比例改善情况。

1.3疗效判定标准

显效：临床症状、体征明显改善，心功能正常或Ⅰ级，心胸比例接近正常。有效：临床症状、体征改善，心功能Ⅱ～Ⅲ级，心胸比例大于0.51，小于0.57。无效：临床症状、体征无缓解，心功能Ⅳ级，心胸比例＞0.57。统计学处理采用t检验。

2结果

2.1治疗有效率

治疗组显效25例，有效4例，无效1例，总有效率96.1％。对照组显效18例，有效5例，无效7例，总有效率76.1％。两组对比差异显著（P＜0.05）。

2.2平均住院日

治疗组平均住院14.5d，对照组平均住院25.5d。两组对比差异显著（P＜0.05）。

3讨论

扩张型心肌病是一种原因未明的心肌病，各心腔扩大，室壁变薄，心肌纤维化，心肌收缩功能减弱，氧耗增多，心排血量减少，引发心力衰竭及各种心律失常。心先胺是非洋地黄类强心药，有轻度抑制磷酸二酯酶的作用，使细胞内cAMP浓度增加，从而促进了钙内流，能增加心肌收缩力，改善心脏泵血功能，使排血量增加，还可扩张外周血管，减轻心脏负荷，改善心功能。其作用强，毒性小，在临床应用中取得较好疗效。

心肌范文篇5

论文摘要本文简单介绍了心肌缺血预适应现象的概念，着重介绍了心肌缺血预适应与细胞凋亡对缺血心肌保护机制的关联性的最新报道。

心肌缺血预适应（IP或称心肌缺血预处理）是指心肌经1~4次短时间（2~10分钟）缺血，对随后的长时间缺血性损伤产生耐受性，细胞的损伤程度明显减轻，大部分细胞能存活。这是一种保护心肌的新概念，即由缺血触发了内源性自我保护性能。产生预适应保护效应的机制尚末完全阐明，主要与释放一些内源性物质有关。

缺血预适应有两种：早期保护和延迟保护。早期保护指缺血1~4次，每次2~10分钟的刺激，大多可以发生预适应保护，少于2分钟就不产生保护效应；一般在缺血刺激后数分钟内出现保护效应，持续2~3小时；如果缺血时间很长（＞90分钟）亦不出现预适应的保护作用，预适应保护作用消失后再次缺血刺激以重建保护效应。延迟保护是经几次缺血刺激，在早期预适应消失24小时后再度发生预适应的保护效应，可持续24~72小时，成延迟相保护效应，故又称之为“第二窗口”保护。缺血预适应的提出

20世纪80年代初期，国外学者已观察到短暂多次心肌缺血后并不引起心肌缺血进行性加重和ATP水平的下降，说明心肌一次缺血后对再次心肌缺血有适应作用。Murry等观察到阻塞犬左冠状动脉回旋支4分钟，其心肌梗死范围为危险区域的29％，如先对犬左回旋支作4~5次阻塞，每次5分钟，每2次阻塞间隙给予5分钟的再灌注，再给予40分钟的阻塞，结果梗死范围仅为危险区域的7％。据此Murry首先在1986年提出心肌缺血预适应的概念[1]。揭示了心肌在反复短暂缺血后可以使心肌在随后长时间心肌缺血中得到保护，延缓心肌细胞死亡的速度。以后发现这种保护作用存在于多种动物身上。如猪、兔、大鼠均已获得证实。也证实了冠心病病人存在预适应现象。与此同时，随着对预适应的进一步深入研究，发现不仅心肌有预适应，而且肾、肠、肝等其他器官也可发生。这一概念的提出为缺血心肌的保护及其机理探讨开辟了崭新的领域。

细胞凋亡与心肌缺血预适应

IP作用已在不同的动物种类(包括人类)得到了证实，但其作用机制仍不十分清楚。最近的研究表明，心肌细胞的凋亡可能是心肌缺血预适应减小心肌梗死面积的机制之一。且认为IP对心肌细胞凋亡的保护，可能还与抑制了bcl-2和Bax的表达和中性粒细胞的聚集有关[2]。

细胞凋亡与IP早期：曾志勇[3]在体外循环模型基础上，对猫的心肌进行IR和IP研究，结果证实IP不仅能减少体外循环缺血再灌注导致的心肌细胞坏死，而且能够抑制心肌细胞凋亡。

丁氏等在麻醉家兔心肌缺血再灌注模型上，观察了预处理对心肌细胞凋亡和凋亡相关调控基因(Fas、bcl-2、Bax等)的影响，结果发现：凝胶电泳显示，单纯缺血组的缺血心肌DNA呈云梯状，IP组则无明显云梯；原位末端标记表明，IP组缺血未坏死心肌的凋亡细胞较单纯缺血组减少；流式细胞术测得的缺血心肌细胞凋亡率分别为11．2%±0．4％和6．35%±0．2％(P<0．01)，单纯IR组Fas蛋白表达较IP组明显升高，说明IP减少缺血引发的心肌细胞凋亡，并减少缺血心肌组织中Fas蛋白表达。

程氏观察大鼠，出现缺血再灌注可诱导心肌细胞凋亡，缺血预处理可减少心肌细胞凋亡。bcl-2和Bax的蛋白表达在心肌凋亡发生中起重要作用，IP可上调bcl-2蛋白的表达和下调Bax蛋白表达。

细胞凋亡与IP“第二窗口”保护：Gottlieb等发现，在体外培养的家兔心肌细胞，缺氧45分钟，再给氧24小时，用TUNEL法，28．8%±7．5％的细胞产生DNA碎片。如果缺氧／再给氧之前，使细胞首先经历一次5分钟缺氧／5分钟再给氧后，只有17.7%±8.6％的细胞产生DNA碎片，两者相比差异有显著性。Christophe等在大鼠整体心脏发现：冠状动脉分别结扎10分钟、20分钟、30分钟，再灌注180分钟心脏，琼脂凝胶电泳结果表明：冠脉结扎20分钟和30分钟，再灌注180分钟，梗死区心肌组织出现明显的DNA“ladder”现象，而预适应组(结扎冠脉5分钟／再灌注5分钟)没有发现DNA“ladder”现象。原位末端标记表明：单纯缺血再灌注，梗死区心肌的凋亡细胞数明显比预适应组增多，并与梗死面积呈正相关。刘兴德、陈运贞在整体大鼠上发现，心肌缺血5分钟，再灌注5分钟，反复3次，然后心肌缺血45分钟后，再灌注24小时（IP+IR24小时组)，和单纯心肌缺血45分钟，再灌注24小时(IR24小时组)，运用TUNEL法检测，结果IP+IR24小时表达bcl-2和bcl-xl蛋白阳性的心肌细胞数及阳性心肌细胞数与心肌细胞总数的百分比明显高于IR24小时组(P<0．05，0．01)，说明大鼠IP第二保护窗能够显著减少I／R心肌细胞凋亡[4]。

迄今为止，在IP领域，对于心肌细胞凋亡在IP中的确切作用及发生机制，还缺乏足够的认识，但是随着研究的深入，IP对心肌细胞凋亡的影响，将逐渐被揭示。

参考文献

1MurryCE，JeaningsRB，ReimerKA．PreconditioninyWithIschemia：ADelayOfLethalCellInjuryInIschemicMyocardiumCirculation，1986，74(5)：1124

2NakamuraM，WangA，eta1．PreconditioningDecreasesBax，Expression，PmnAccumulationAndApoptosisInReperfusedRatHeartCardiovascRes，2000，45(3)：661-670

心肌范文篇6

1资料与方法

1.1患者资料

本文所观察的98例患者均为2007年3月-2010年3月入住我院的进行心肌梗死的患者，患者年龄在46-78岁，其中男性患者52例，女性患者46例。所有患者入院前均进行心电图、心肌酶等相关检查，并符合1997年WHO有关心肌梗死的诊断标准[3]。

1.2方法

按照心肌梗死的具体分类，将患者分为有痛性心肌梗死及无痛性心肌梗死两组。属于无痛性心肌梗死患者的30例患者均符合以下相关的诊断标准，如：（1）患者无明显胸前区及其他部位的疼痛及不适；（2）符合心肌梗死的诊断标准。剩余的68例患者均符合心肌梗死的诊断标准，有明显的心前区的疼痛及不适的临床表现，将此68例患者归为有痛性心肌梗死患者组。对比观察两组患者的病变部位、并发症、及其临床死亡率。

1.3统计学方法

对本文所观察的两组患者的情况比较择统计学软件SPSS13.0进行统计，采用X检验，约定当P<0.01表示两组有明显差异，有统计学比较意义。

2结果

2.1观察两组患者心肌梗死的病变部位，并将结果统计为

2.2统计两组患者的并发症情况，并将结果统计为表二：

由表二可得无痛性心肌梗死患者的并发症发生的概率明显高于有痛性心肌梗死患者的并发症的发病率。P<0.01，有统计学意义。

同时，跟踪记录了两组患者的死亡人数，并比较两组患者的死亡率，结果为：30例无痛性心肌梗死患者经治疗无效死亡的患者为7例，患者的死亡率高达23%，有痛性心肌梗死患者的死亡人数为5人，患者的死亡率为7%。两组患者的死亡率差异显著，P<0.01，有统计学意义。

心肌范文篇7

1资料与方法

1.1一般资料：回顾性分析2008年1月至2009年12月我院收治的38例急性心肌梗死患者的临床资料,其中男性26例,女性12例,年龄45岁~70岁,平均年龄54.5岁,发病时间在6h~12h内(仅一例发病超过72h)。所有病例均符合WHO急性心肌梗死诊断标准,且持续性胸痛≥0.5h,心电图显示呈超急性期改变,相邻两个或多导联ST段抬高在肢体导联≥0.1mV,胸部导联≥0.2mV[1],其中部分出现病理性Q波。

1.2方法：所有患者均注射硝酸甘油液治疗,硝酸甘油维持静滴,阿司匹林口服,严密观察患者的生命症状体征外。,连续监测心电。血压。血小板计数。心肌酶。肝肾功能。电解质。血常规。尿常规等,记录胸痛减轻情况及心律失常发生情况[2]。

2结果

37例急性心肌梗死患者经过治疗后持续性胸痛基本缓解或完全消失,12小时内心电监测发现,抬高的ST段在抬高最显著的导联迅速回降≥50%。38例急性心肌梗死患者仅1例由于就诊延误及合并糖尿病等慢性病死亡外,均好转出院。

3讨论

急性心肌梗死发生比较突然,症状危重,是中老年人猝死的原因之一。急性心肌梗死临床表现先兆为乏力,胸部不适,活动时心悸,气急,烦躁,心绞痛等前驱症状,其中以新发生心绞痛(初发型心绞痛)和原有心绞痛加重(恶化型心绞痛)为最突出,大多数患者多发生于清晨,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但程度重,持续时间长,休息或含用硝酸甘油片多不能缓解.少数患者伴有濒死感,甚至一开始就休克或急性心衰,全身发热。心动过速。白细胞增高和血沉增快等。发热多在疼痛发生后24~48小时后出现,体温多在38℃左右。胃肠道恶心,呕吐和上腹胀痛,重症者有呃逆。心律失常多发生在起病1~2天,而以24小时内最多见。以室性心律失常最多,尤其是室性期前收缩,房室和束支传导阻滞亦较多[3]。低血压和休克多在起病后数小时至数日内发生,多为心源性的。急性心肌梗死患者体征为心脏浊音界轻中度增大,心率多增快,心尖部第一心音减弱,可出现第四心音(心房性)奔马律,10~20%患者2~3天出现心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音,为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致,可有各种心律失常,血压降低等。急性心肌梗死临床诊断根据典型的临床表现,特征性的心电图改变以及实验室检查进行诊断。对中老年患者出现严重心律失常。休克。心衰而原因未明或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者应考虑本病[4]。

心肌范文篇8

【关键词】缺血；再灌注；缺血预适应；缺血后适应；急性心肌梗死

经皮冠状动脉介入术（PCI）已较为广泛地应用于急性心肌梗死的治疗，有效的再灌注可以阻止心肌细胞的损伤和坏死，但再灌注本身可以进一步加重心肌细胞损伤。因此，如何减轻再灌注损伤，最大限度保护缺血心肌，成为现在研究的重点。缺血预适应是保护缺血心肌、防止再灌注损伤的一种有效方式。但由于这种预处理需在缺血前进行，而心肌缺血又不总是可以预知的，因此限制了它的临床应用。近来的动物实验表明缺血后适应也可以起到有效的心肌保护作用。与预适应不同，后适应可以在介入术中应用，更利于保护再灌注心肌。目前缺血后适应的研究报道主要见于动物实验，临床研究较为少见。预适应与后适应叠加对心肌梗死患者再灌注心肌的影响尚未见相关报道。我们观察了预适应与后适应叠加对急性心肌梗死患者介入治疗后，冠状动脉血流速度及心功能的恢复情况。

1对象与方法

11研究对象

选取我院2003年6月～2006年3月入院的老年急性心肌梗死患者106例，发病12h内接受PCI治疗，男72例，女34例，平均年龄(6621±542)岁。其中AMI前1w内存在梗死前心绞痛，介入治疗过程中接受后适应干预者35例为预适应与后适应叠加组(IPC+Postcon）。将71例无梗死前心绞痛患者随机分为两组，单纯再灌注组（IR，34例）及缺血后适应组（Postcon,37例）。AMI的诊断依据为2001年12月中华医学会心血管病学会分会提出的诊断标准。梗死前心绞痛定义为：AMI前24h内胸骨后或心前区疼痛发作1次以上，持续2～30min。排除标准：（1）陈旧性心肌梗死病史；（2）PCI治疗史、冠状动脉搭桥史；（3）慢性心功能不全病史。对照组：健康体检未发现心、肺、肝、肾、代谢等疾患，共45例，男31例，女14例，平均年龄(4389±1393)岁。

12冠状动脉介入治疗

所有患者均在发病12h以内以Judkins法行冠状动脉造影，常规多体位投照，确定冠状动脉病变支数和梗死相关动脉(IRA)，并对IRA行PCI术。术前顿服阿司匹林03g、波立维300mg，术后皮下注射低分子肝素，同时服用阿司匹林、波立维以及血管紧张素转化酶抑制剂、β受体阻滞剂和硝酸酯类等。再灌注开始1min内，给予IPC+Postcon组与Postcon组30s再灌注/30s再闭塞的3次循环后，再给予持续再灌注。PCI成功标准：IRA远端血流(TIMI)3级，残余狭窄＜20%，无严重并发症（死亡、再梗死、急诊冠状动脉旁路移植术）发生。

13冠状动脉血流速度的评价

校正TIMI帧数（CTFC）的计算：应用GE公司生产的INOVA2000心血管造影机，以30帧/s计数，前降支TIMI帧数除以17，得到CTFC。将CTFC40定义为TIMI血流2、3级的分界线。TIMI帧数计算的起止点：将造影剂完全填充动脉计为第一帧，当造影剂到达动脉末梢的标记性分支计为最后一帧。末梢标记性分支为：前降支（LAD）远端分支/分叉处（“鲸尾”征）；回旋支（LCX）为包含罪犯血管的最长动脉的远端分叉处；右冠状动脉（RCA）为后侧支动脉的第一个分支〔1〕。

14心肌酶及丙二醛测定

第1天每2h抽血一次，第2～3天每12h抽血一次，采用自动生化分析仪测定肌酸磷酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CKMB），观察其峰值，监测酶学动态变化。患者在入院即刻、再灌注后1、4、8、24、48h和7d取静脉血各2ml，10%EDTA抗凝，30min内低温离心，1500g离心10min，取血浆-70℃低温保存待测，采用硫代巴比妥酸（TBA）分光光度比色法测定MDA，试剂盒购自北京东亚免疫技术研究所。

15二维超声心动图测定室壁运动记分

术后8w行二维超声心动图检查，评价室壁运动情况。采用左心室16段划分法，室壁运动情况评价如下：运动正常=1；运动减低=2；运动消失=3；矛盾运动=4，室壁瘤=5。

16统计学分析

连续性变量采用x±s表示，采用t检验；分类变量用百分数表示，采用χ2检验或Fisher精确概率检验法。

2结果

21基础临床情况&nbsp;

3组患者年龄、性别、侧支形成情况、冠心病危险因素、单支血管病变率、血压、心率、PCI前TIMI血流分级、接受PCI治疗的时间等无统计学差异（见表1）。表1患者基础临床资料(略)

22CK、CKMB、MDA水平

IPC+Postcon组、Postcon组CK峰值、CKMB峰值明显低于IR组(P＜005)。IPC+Postcon组与Postcon组间无统计学差异(见表2)。AMI患者入院即刻MDA水平高于对照组，MDA时程特点为再灌注后1h达峰值，而后逐渐下降，术后48h仍高于入院水平。IPC+Postcon组与Postcon组患者术后各时点MDA水平均低于IR组，IPC+Postcon组与Postcon组间无统计学差异（见表3）。表23组患者CK、CKMB峰值(略)表3PCI前后血浆MDA动态变化(略)

23CTFC与WMSI

我们以往观察80例无冠心病患者冠状动脉造影冠脉TIMI帧数为LAD：394±38，LCX：219±27，RCA：227±30。LADTIMI帧数除以17得到CTFC。冠脉介入治疗及CTFC末帧标记见图1～图3。3组患者CTFC与术后8wWMSI数值可见IPC+Postcon组与Postcon组CTFC与WMSI均较IR组为低，提示两组有较快的冠状动脉血流及较好的室壁运动恢复。两组间未见统计学差异（见表4）。表43组患者CTFC与WMSI(略)

3讨论

缺血后适应的概念是相对于缺血预适应提出的。1986年Murry等提出了缺血预适应的概念〔2〕，多年来的研究证实它的确是心肌保护的一种方法。缺血后适应（postconditioning）是指心肌缺血后，在长时间的再灌注之前，进行的数次短暂再灌注/缺血的循环〔3～5〕。1999年国内学者高峰等〔6〕在研究成年大鼠心肌培养细胞的缺氧/复氧模型时首次提出了缺氧后处理（hypoxicpostconditioning）概念。Zhao等〔7〕在犬的在体急性缺血再灌注模型中证实了缺血后适应能改善缺血再灌注心脏的心功能、缩小梗死面积。

缺血预适应和后适应有共同的心肌保护机制：抑制再灌注早期的氧自由基产生、钙超载、线粒体通透性转换孔道（MPTP）的开放以及促进NOS的表达，KATP通道的开放，提示它们之间存在着某些相似之处〔8〕。目前认为氧自由基通过脂质过氧化作用介导心肌细胞的损害是心肌再灌注损伤的主要机制之一，近来发现再灌注心肌线粒体膜成分明显改变，心磷脂显著减少，并与MDA产生相关〔9〕。脂质过氧化过程是一种自由基产生和自由基与脂肪酸的链式反应，所产生的较稳定终产物为MDA，因此血浆MDA测定是间接反映自由基大量产生的可靠指标。心肌缺血再灌注损伤、PCI导致的动脉壁粥样硬化斑块破裂、心肌收缩功能损伤、心脏负荷增加等可能是导致MDA增加的主要原因〔10〕。本研究结果发现，通过有效迅速的再灌注治疗，MDA峰值出现在再灌注后1h，此后缓慢下降，说明氧自由基的生成、脂质过氧化在再灌注后1h达到高峰。

CTFC是利用X线数字减影动脉造影机器测量造影剂流经单位血管帧数的客观指标，可定量的分析末梢冠状动脉血流，将血管再通治疗后的患者进行危险度分层〔11，12〕。缺血后适应与预适应一样，可以通过抑制氧自由基生成，抑制中性粒细胞、血小板聚集等保护再灌注心肌〔13〕。我们研究发现，IPC+Postcon组与Postcon组的CTFC明显快于IR组，提示两组均可以加快冠状动脉复流速度，从而改善心肌微循环供血，IPC+Postcon组与Postcon组的CK、CKMB峰值低于IR组，术后8w室壁运动记分优于IR组，显示两组均可以通过改善冠状动脉血流减少心肌梗死面积。对以上各指标的改善，IPC+Postcon组与Postcon组之间并无统计学差异，提示预适应与后适应叠加并不优于单纯后适应对缺血再灌注心肌的保护。

缺血后适应的实施有一定的时机，氧自由基的大量产生，钙超载，MPTP的开放均是发生在缺血后再灌注的初期，提示这个时期可能是缺血后适应发挥作用的关键时期。Kin等人分别于鼠和兔的在体缺血再灌注模型中发现〔14，15〕，在再灌注数分钟之后再行后适应，其心肌保护作用会消失。可见再灌注的初期是后适应发挥其心肌保护作用的关键时期。如超过此期，缺血后适应不能起到保护作用。我们在再灌注初期（1min内）给予患者缺血后适应干预，发现接受Postcon的患者冠脉血流速度、MDA水平、心肌酶学指标均优于单纯再灌注组。

缺血预适应是一种有效的保护再灌注心肌的措施，但由于预适应需要在心肌缺血前进行，而心肌缺血又不总是可预知的，所以限制了缺血预适应在临床上的应用。而缺血后适应能在心肌缺血发生后再灌注之前进行，可应用于挽救缺血心肌，因此可能具有比预适应更广阔的临床应用前景。本研究发现，缺血预适应与后适应叠加，并未出现效果叠加的现象，提示单纯给予患者缺血后适应也可以起到改善灌注，减轻再灌注损伤的作用。

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7ZhaoZQ，CorveraJS，HalkosME,etalInhibitionofmyocardialinjurybyischemicpostconditioningduringreperfusion：comparisonwithischemicpreconditioning〔J〕AmJPhysiolHeartCircPhysiol，2003；285：H57988

8YellonDM，HausenloyDJRealizingtheclinicalpotentialofischemicpreconditioningandpostconditioning〔J〕NatClinPractCardiovascMed，2005；2：56875

9WangCJ，GaoMT，WuYJ,etalProtectiveeffectof1(2,6dimethylphenoxy)2(3,4dimethoxyphenylethylamino)propanehydrochlorideonmyocardialischemiareperfusioninjuryinrats〔J〕Pharmazie，2005；60:9348

10DominguezRodriguezA，AbreuGonzalezP，delaRosaA,etalRoleofendogenousinterleukin10productionandlipidperoxidationinpatientswithacutemyocardialinfarctiontreatedwithprimarypercutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，interleukin10andprimaryangioplasty〔J〕IntJCardiol，2005；99:7781

11BologneseL，FalsiniG，LiistroF,etalEpicardialandmicrovascularreperfusionwithprimarypercutaneouscoronaryintervention〔J〕ItalHeartJ，2005；6:44752

12BellandiF，LeonciniM，MaioliM,etalMarkersofmyocardialreperfusionaspredictorsofleftventricularfunctionrecoveryinacutemyocardialinfarctiontreatedwithprimaryangioplasty〔J〕ClinCardiol，2004；27：6838

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心肌范文篇9

【关键词】心脏损伤ExperimentalstudiesontreatmentofseveremyocardialcontusionwithXingdinginjectioninrabbits【Abstract】AIM:ToexploretheroleofXingdinginjection(XDI),aninjectionmadeoftraditionalChinesemedicinalherbs,inthetreatmentofmyocardialcontusioninrabbits.METHODS:Thirtyrabbitswererandomlydividedintothreegroups:controlgroupwithfalseimpact(controlgroup,n=10),severemyocardialcontusiongroup(MCgroup,n=10)andXDItreatmentgroup(XDIgroup,n=10).ThemodelsofrabbitwithseveremyocardialcontusionweremadebyBIMIIHorizontalBioimpactMachine.At5minbeforeimpactand5min,30min,2,4,8and24hafterimpact,bloodsamplesweretakenfromcommoncarotidarteryofrabbitsineachgrouptomeasuretheconcentrationsofplasmathromboxaneA2(TXA2)andprostacyclin(PGI2)byradioimmunoprecipitation.Attheendoftheexperiment,theheartofonerabbitfromeachgroupwasharvestedtoobservethemicrostructuralchangesand2heartswererandomlytakenfromeachgrouptoobserveultrastructuralchanges.RESULTS:TheconcentrationsofplasmaPGI2hadadistinctfallingoffwhilethecontentsofplasmaTXA2weresignificantlyhigherintheearlyperiodofseveremyocardialcontusion(at4haftermyocardialcontusion).Themorphologicalinjuriesofmyocardialtissuesweresevere.WithXDI,thereductionoftheconcentrationsofplasmaPGI2andtheincreaseofthecontentsofplasmaTXA2weresignificantlyrelieved.Themorphologicalinjuriesofmyocardialtissueswereobviouslylessened.CONCLUSION:XingdinginjectioncanimprovethereductionoftheconcentrationsofplasmaPGI2andtheincreaseofthecontentsofplasmaTXA2intheearlyperiodofseveremyocardialcontusion,whichmayconcentratetoitstherapeuticeffectonseveremyocardialcontusion.【Keywords】heartinjuries;contusions;PGI2;TXA2;Xingdinginjection【摘要】目的：探讨杏丁注射液对心肌挫伤的治疗作用，为临床救治心肌挫伤提供实验依据.方法：利用BIMII型生物撞击机制备兔严重心肌挫伤模型；并用杏丁注射液进行治疗作为对照.分别于撞击前5min，撞击后5，30min，2，4，8，24h采颈总动脉血检测血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2）的含量；于伤后24h摘取心脏作光镜检查，随机取2只兔心作电镜检查，观察心肌组织形态学改变.结果：血浆PGI2浓度在伤后早期（伤后4h）明显下降，而血浆TXA2浓度则明显升高.形态学检查心肌组织损伤较重.用杏丁注射液治疗后血浆PGI2浓度降低和TXA2浓度升高都较轻，心肌组织损伤也明显减轻.结论：杏丁注射液对心肌挫伤有治疗作用，其机制可能与杏丁注射液升高血浆PGI2浓度和降低TXA2浓度有关.【关键词】心脏损伤；挫伤；PGI2；TXA2；杏丁注射液0引言心肌挫伤(myocardialcontusion,MC)是指钝性暴力所引起的无原发心脏破裂或心内结构损伤的心脏创伤［1］，可发生于交通事故中，亦可发生于高处坠落、胸部受挤压及运动时［2］.MC后常引起程度不等的心脏并发症，如低心排出量、低血压、传导异常、血心包、心源性休克等［3］，严重威胁伤员的生命.然而，目前临床对MC的治疗尚缺乏有效的药物.我们探讨杏丁注射液对MC有无治疗作用，为临床救治MC提供实验依据.1材料和方法1.1材料健康家兔30只，雌雄兼用，体质量（2.5±0.3）kg，分成3组，每组10只.A组：正常对照组（controlgroup），除为伪撞击（胸壁向内压缩0cm)外，余均同B组；B组:MC组（MCgroup），撞击后立即给予生理盐水4mL/kgiv，并24h输液以维持兔循环稳定；C组:杏丁注射液治疗组（Xingdinggroup），除撞击后立即给予杏丁注射液（贵州益佰制药股份有限公司，每5mL含银杏总黄酮4.5~5.5mg，双密达莫1.8~2.2mg）4mL/kgiv外，余均同B组.采用BIMII型水平式生物撞击机制备兔MC模型：参照文献［4］设置撞击参数：驱动压力为800kPa，撞击面积为1.77cm2，撞击时相为心脏收缩末期、呼气末，胸壁向内压缩3cm（Control组胸壁向内压缩0cm）.根据心动周期采用计算机控制触发系统撞击兔心前区，撞击中心点在第4,5肋间胸骨左缘旁0.5cm.1.2方法1.2.1血浆PGI2,TXA2测定各组分别于撞击前5min,撞击后5,30min,2,4,8,24h采颈总动脉血用放射免疫非平衡法检测血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2）的含量.因TXA2,PGI2不稳定，直接测量困难，故本实验分别以其稳定的代谢产物6酮前列腺素1a（6ketoPGF1a）、血栓素B2（TXB2）的含量来表示TXA2,PGI2的生成.具体操作按试剂盒（北京北方生物技术研究所）说明书进行.1.2.2心肌形态学观察于伤后24h摘取心脏，在心脏左前降枝远侧端取材（包含左右心室），每组随机取8只行HE染色，光镜下观察，另2只制备超薄切片，在ECNAI10透射电镜下观察.统计学分析：实验数据以x±s表示，经SPSS10.0软件采用重复测量设计方差分析，P<0.05为有统计学意义.2结果2.1TXB2浓度变化血浆TXB2浓度在撞击伤后逐渐升高，30min时即较明显，伤后4h达峰值，此后又逐渐下降，伤后8h仍明显高于伤前，伤后24h基本恢复正常；用杏丁注射液治疗后，血浆TXB2浓度升高的幅度较低，时间较短（Tab1）.2.2血浆6ketoPGF1a浓度变化血浆6ketoPGF1a在撞击伤后逐渐降低，30min时较明显，伤后4h达最低值，此后又逐渐回升，伤后8h仍明显低于伤前，伤后24h基本恢复正常；用杏丁注射液治疗后，血浆6ketoPGF1a浓度下降的幅度较低，时间较短（Tab1）.表1兔血浆TXB2和6ketoPGF1a变化（略）2.3心肌组织形态学变化2.3.1心脏大体标本观察Control组兔心肌组织未见异常表现；MC组无心脏破裂，部分兔于心尖部和/或心前壁可见较大面积瘀斑或出血点，另一部分在室间隔右室面或左室面可见范围较广的点状出血；杏丁注射液治疗组亦无心脏破裂，心脏的瘀斑较MC组小，出血点也较MC组少.2．3．2心肌组织光镜观察Control组兔心肌纤维排列整齐，未见断裂、变性及坏死，肌间无出血，无炎细胞浸润，间质小血管无扩张，细胞核完整；MC组心肌纤维明显肿胀、变性，部分心肌纤维局灶性排列紊乱、坏死，可见空泡变；心内膜下心肌传导系统纤维明显肿胀变性；心肌纤维间可见大量炎细胞浸润；心肌间质水肿，间质小血管明显扩张充血；心肌间质出血；细胞核失去完整性，横纹消失；杏丁注射液治疗组心肌肿胀、变性明显较MC组减轻，间质水肿也较轻，肌间出血少，炎细胞浸润亦较少.2．3．3心肌组织超微结构变化Control组心肌肌原纤维排列整齐，肌小节中的I带、A带、H带、M线、Z线规律交替排列，肌丝清晰.肌原纤维间线粒体清晰完整，嵴规整，肌原纤维间富含糖原，间质血管壁结构清楚，内皮细胞完整；MC组可见肌节过度收缩、肌小节结构消失，部分肌丝断裂，肌浆网扩张，线粒体肿胀、嵴结构紊乱和消失，毛细血管扩张，内皮细胞肿胀，连接分开，间质出血，并有炎细胞浸润；杏丁注射液治疗组心肌超微结构损害明显较MC组轻，肌[1][2]节、肌浆网、线粒体基本正常，肌丝排列较整齐.3讨论心肌挫伤后心肌继发性损伤的机制，目前尚不完全清楚.国内有学者研究后认为，血液流变学异常、IL8浓度升高及其所介导的中性粒细胞（PMN）浸润增加共同参与了严重钝性心脏损伤后心肌水肿和继发性心肌损伤的发生和发展过程［5］.我们的实验结果显示，胸部严重撞击伤后，血浆TXB2浓度在伤后早期（伤后4h）明显升高，血浆PGI2浓度在同一时期则明显下降，心肌组织损伤较重；而用杏丁注射液治疗后，在伤后早期（伤后4h）血浆TXB2浓度升高和PGI2浓度下降均明显减少，心肌组织损伤亦较轻，提示胸部撞击伤后血浆TXB2浓度升高和PGI2浓度下降可能会加重其合并的MC.杏丁注射液对MC有治疗作用，其机制可能与其减轻胸部撞击伤后血浆TXB2浓度升高和PGI2浓度下降有关.PGI2与TXA2是一对具有拮抗效应的血管活性物质，它们之间合成释放的平衡是维持血管张力的主要因素之一.生理情况下，PGI2与TXA2处于动态平衡中，共同维持血管的正常舒缩功能；病理情况下，PGI2与TXA2平衡失调，血管处于痉挛状态.此外，PGI2与TXA2平衡失调还可激活白细胞，产生氧自由基、促进血小板聚集、阻塞血管、致心律失常等［6］.作用于胸部的钝性暴力可引起血管内皮细胞和心内膜内皮细胞损伤［7］；同时，伤后引起的全身应激反应，通过神经、体液因素使机体释放儿茶酚胺、组织胺、缓激肽等活性物质，加重内皮细胞损伤.内皮细胞损伤后其功能发生障碍，使PGI2与TXA2之间的平衡遭到破坏，导致血管张力调节失衡，血管收缩痉挛，冠脉阻力增大，血管通透性加大，微血栓形成和局部血流障碍，如此形成恶性循环，不断加重内皮细胞和心肌损伤.杏丁注射液为银杏叶提取物和双密达莫的中西药复方制剂，具有抑制花生四烯酸代谢产生TXA2，同时增加PGI2的产生；改善血流动力学，扩张小动脉，降低血管壁通透性，改善血液流变学，降低血液黏滞性，抑制血小板和红细胞的病理改变，增加红细胞的变形性等作用.胸部撞击伤后应用杏丁注射液，减轻了由于损伤所致的PGI2与TXA2平衡失调，进而使血管痉挛得以缓解，血小板的聚集性得以降低，心肌的血流灌注因此而得到改善，心肌的继发性损伤得以减轻.【参考文献】［1］刘维永,蒋耀光.胸部创伤［M］.长春:吉林科学技术出版社.1999:200-204.［2］OlsovskyMR,WechslerAS,TopazO.Cardiactrauma.Diagnosis,management,andcurrenttherapy［J］.Angiology,1997;48(5):423-432.［3］OrliaguetG,JacquensY,RiouB,blinedseveremyocardialandpulmonarycontusion:Earlydiagnosiswithtransesophagealechocardiographyandmanagementwithhighfrequencyjetventilation:Casereport［J］.JTrauma,1993;34(3):455-457.［4］闵家新,朱佩芳,王正国,等.不同致伤条件撞击对兔钝性胸部创伤伤情影响的实验研究［J］.第三军医大学学报，2000,22(6):509-511.MinJX,ZhuPF,WangZG,etal.Experimentalstudyoftheeffectofdifferentimpactparametersontheseverityofbluntchesttraumainrebbits［J］.ActaAcademiaeMedicmaeMilitarisTertiao,2000,22(6):509-511.［5］蔡建辉,刘维永，易定华，等.丹参对兔严重钝性心脏损伤的治疗作用［J］.中国危重急救医学,1997;9(3):129-133.［6］郭志凌,赵华月.PGI2/TXA2失平衡与心肌缺血再灌注［J］.心血管病学进展,1995,16(5):266-269.［7］蔡建辉,刘维永.重度心肌挫伤早期血栓前状态的实验研究［J］.中华创伤杂志1997,13(6):345-347

心肌范文篇10

1方法

急性心肌梗塞（Killip分级2级到4级）患者29例，随机分为BiPAP治疗组（BiPAP组16例）和常规治疗组（常规组，13例）.常规治疗组的治疗办法为抗血小板、硝酸酯类药物、强心、利尿剂、急诊PCI等.BiPAP治疗组在常规治疗基础上给予无创BiPAP治疗72h.于入院即刻和入院后24h分别记录生命体征和动脉血气分析变化.于入院即刻、入院后24,72h分别抽静脉血测定血氨基末端脑钠素前体（NTproBNP）和高敏C反应蛋白（HsCRP）浓度.

统计学处理摘要：采用t检验、卡方检验及方差分析.P%26lt;0.05有统计学显著性.

2结果

两组患者的平均年龄、性别构成、合并疾病、平均发病时间以及生命体征、Killip分级、动脉血气结果等均无显著性差异（P%26gt;0.05）.16例BiPAP治疗患者中13例在治疗后2h临床症状明显缓解，肺部音基本消失；常规治疗组13例患者中6例在治疗后2h症状明显缓解.治疗24h后，BiPAP组的收缩压、心率、呼吸频率等显著低于常规组，心功能显著改善，而动脉血氧分压、氧饱和度等显著高于常规组.舒张压无显著改变.在治疗前两组NTproBNP水平无显著差异.治疗24h后，BiPAP组的NTproBNP显著低于常规组（P%26lt;0.05），在治疗的第72小时差别更显著（P%26lt;0.01）.在治疗前、治疗24h后两组HsCRP水平无显著差异；治疗72h后BiPAP组的HsCRP显著低于常规治疗组.

3讨论

急性心肌梗塞并发泵衰竭时，由于心排血量急剧降低，重要脏器灌注不足，组织缺血缺氧；由于肺静脉回流受阻，肺毛细血管压升高，血浆外渗，导致肺泡性肺水肿，肺水肿使气体交换发生障碍，而且低氧血症对心肌有负性肌力功能，又可加重泵衰竭，从而形成恶性循环，其死亡率高达40%~50%.抢救是否及时、合理和预后密切相关.

以往认为急性心肌梗塞是机械通气的相对禁忌症.本探究发现，对急性心肌梗塞合并泵衰竭患者BiPAP治疗2h后临床症状显著改善，24h后和常规治疗组相比，BiPAP治疗组收缩压、心率显著降低，表示心肌氧耗量的降低，心功能显著改善，呼吸频率减慢，血气分析显示氧分压和氧饱和度也比常规治疗组显著提高，提示BiPAP辅助呼吸治疗较常规治疗具有显著优越性.

本探究中，BiPAP组治疗后几乎所有患者在2h内病情均得到显著改善，而常规治疗组仅50%在2h内得到缓解.因此，BiPAP治疗在急性心肌梗塞合并泵衰竭患者抢救中疗效显著.由于无创呼吸机操作方便，费用低，便于护理等，便于及时应用.及早使用人工机械通气治疗，也有助于洋地黄、利尿剂和血管扩张剂充分发挥疗效.

NTproBNP和左心功能不全关系密切，而且NTproBNP比脑钠素(BNP)更稳定［3-4］.本探究发现，急性心肌梗塞合并泵衰竭后NTproBNP水平显著升高，在发病后24h达高峰，其浓度和泵衰竭的程度平行.使用BiPAP辅助呼吸治疗24h后NTproBNP水平显著降低，同时泵衰竭症状的改善，而当治疗72h后NTproBNP水平降低更明显时，患者的泵衰竭症状完全缓解，提示NTproBNP是泵衰竭敏感的诊断指标.HsCRP在急性心肌梗塞时显著升高，可能和冠脉内斑块的不稳定有关，它在泵衰竭中的功能还不明确.本探究发现，急性心肌梗塞合并泵衰竭患者的HsCRP显著升高，达72h以上无显著降低，而BiPAP治疗后72小时HsCRP出现显著降低，是否和心功能的改善有关，还是稳定斑块的结果，尚有待于进一步探索.

因此，对急性心肌梗塞合并泵衰竭患者，在使用药物治疗的同时，早期使用BiPAP辅助呼吸治疗是提高抢救成功率的有效手段.而氨基末端脑钠素前体（NTproBNP）是观察泵衰竭治疗效果的敏感指标.

【参考文献

［1］MehtaS,JayGD,WoolardRH,etal.Randomized,prospectivetrialofbilevelversuscontinuouspositiveairwaypressureinacutecardiogenicedema［J］.CritCareMed,1997,25摘要:620-628.

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