心肌病范文10篇

心肌病范文篇1

1.临床资料

1.1一般资料

回顾性分析2009年10月至2011年8月阜外心血管病医院心外科成人中心共收治5例隐匿性HOCM患者，占同期手术治疗的HOCM的6.7%（5/74)，其中男性4例，女性1例，平均年龄33（22～43）岁，平均体重71（49-81.5）Kg。1例患者有明确家族史。患者均有有不同程度胸闷、气短等症状，β受体阻滞剂及维拉帕米等药物治疗效果欠佳。所有患者胸骨左缘均可闻及粗糙收缩期杂音。所有患者手术前心脏彩色多普勒检查均提示心肌非对称性肥厚，二尖瓣收缩期前向运动（Systolicanteriormovement,SAM）现象均阳性，静息状态下左室流出道（Leftventricularoutflowtract,LVOT）压差（文中均指峰值）平均为29.4（13～49）mmHg（1mmHg=0.133Kpa），运动激发试验后LVOT压差平均为105.2（91-124）mmHg。

1.2手术方法

本组患者均在全麻低温体外循环下进行改良扩大Morrow手术。经主动脉根部斜切口或横切口入路，牵拉主动脉右冠瓣，尽量充分显露并探查肥厚室间隔及二尖瓣前叶。室间隔切除的范围：上端位于在右冠瓣主动脉瓣环下方3mm；右侧在右冠窦中点右方2～3mm，向左冠窦方向10～12mm,到左、右冠瓣交界处；纵行切除长度一般要切至二尖瓣乳头肌根部，长度约45～50mm；切除厚度达室间隔基底部厚度的50％。与经典的Morrow手术相比，切除的宽度和长度都有所扩大。5例患者均合并二尖瓣瓣下结构的异常，如二尖瓣乳头肌根部异常肌束；乳头肌中部与心室游离壁之间存在异常肌束或腱索；左室心尖部位室间隔和游离壁之间异常肌束等病理解剖类型。术中对二尖瓣乳头肌周围、左室心尖部位的异常肌束均进行切除或切断松解。术中、术后即刻行经食道或者经胸超声心动图来评估病情及手术效果。

1.3运动激发试验

通过运动平板或者爬楼试验，运动终点标准为：（1）心率达到180次/分；（2）心绞痛发作；（3）眩晕、先兆晕厥等；（4）患者出现不适，要求停止。达到运动终点后患者立刻行彩色多普勒检查。1.4统计学处理：统计资料采用2组t检验。

2.结果

全组患者无围手术期死亡，无严重手术并发症，手术效果良好。主动脉阻断时间平均70.4分钟（35-157分钟），平均体外循环时间102.6分钟（49-225分钟）。1例患者因二尖瓣瓣叶增厚、脱垂、A2和P2中部穿孔，瓣环扩大，在对A2、P2穿孔进行修补后，以29号美敦力成型环行二尖瓣成形术，但术中TTE显示中量返流，遂再次阻断，改行机械瓣置换术。除外瓣膜置换术后患者，其余4例患者术后LVOT压差峰值平均为3.75mmHg（0--8mmHg），与术前相比有显著差异（p<0.01）。所有患者SAM现象均消失。彩色多普勒超声显示，所有患者手术前二尖瓣存在少量（4例）或少中量返流（1例），除去二尖瓣替换的一例患者，另外4例出院前复查二尖瓣无返流（1例）、微量返流（2例）和少量返流（1例）。截至最后一次复查，为无返流（3例）和少量返流（1例）；1例术前主动脉瓣微量返流，术后为少量返流，但随访4个月后彩超未查及反流。心电图显示，3例在术后出现室内传导阻滞（2例）和左束支传导阻滞（1例）。左房平均内径大小由术前的41.4mm减至出院前为34.6mm。所有患者均通过门诊复查、电话随诊。平均随访11（4-20）个月，病人症状消失，生活质量明显改善，心功能I～II级，无远期死亡、并发症或再次手术。

3.讨论

心肌病范文篇2

1概念

1975年，Prosser等［1］提出“尿毒症毒素所致特异心肌功能障碍即为尿毒症心肌病”的概念，尿毒症心肌病这一概念己经确立，但某些仍未能得到充分解决：尿毒症心肌病是尿毒症毒素本身导致的特异性心肌损伤从而造成特异性“尿毒症心肌病”？还是由于贫血、高血压、容量负荷过重等多种因素导致的继发性心肌损伤?随着异常体液因素的发现，目前更倾向于认为尿毒症心肌病是尿毒症时心肌的压力和容量负荷过重，代谢毒素的毒性作用及某些营养物质的缺乏(如白蛋白、微量元素)等综合作用导致的特异性心肌病变。

2致病因素及危险因素

2.1贫血持久性贫血加重缺血性心脏病的发生，加速细胞死亡，代之以间质细胞、心室扩张、收缩功能下降。贫血与左室形态异常的联系较为明确。London等发现血色素与左室扩张和左室重量密切相关，促红细胞生成素（EPO）纠正贫血后，心输出量恢复，左室容积和质量也呈恢复趋势，但不能完全降至正常。在用EPO充分纠正贫血的同时，应积极控制血压，才能有效地控制和改善心脏的病理改变。

2.2高血压血压控制不良，尿毒症患者将较快为左室肥厚，舒张功能受损。透析患者收缩期高血压发生率很高，是左室肥厚的独立危险因素。Cannella［2］等发现β-受体阻滞剂、转换酶抑制剂（ACEI）和钙离子拮抗剂联合降压8例血透患者，其高血压和左室质量显著降低。

2.3营养不良和低蛋白血症这是尿毒症透析患者与死亡较为相关的危险因素。严重的营良不良会加重心脏功能衰竭，表现为左室扩张和收缩功能障碍。

2.4动-静脉内瘘内瘘使动脉阻力下降，静脉回心血量增加，心脏无效循环增加，心输出量增加。

2.5容量负荷容量负荷和左室肥厚呈正相关，透析间期体重增长与左室质量具相关性，将患者体重严格控制在干体重范围，可以降低左室扩张的程度，但评价干体重不能单凭临床表现，还应该测量上腔静脉直径。

2.6高血糖糖尿病尿毒症心肌病变较肾炎尿毒症心肌病变出现早而严重。糖尿病心脏血管病变和心肌代谢变化加速心肌病变的发生和发展，许多透析的糖尿病患者其左室质量明显增加，伴左室明显扩张，表现为顽固的心功能不全。

2.7心肌间质纤维化尸检表明，尿毒症患者的左室质量增加多伴有间质纤维索增加，可能与钙化及甲旁亢PTH增加有关。

2.8高脂血症高脂血症可以加速动脉粥样硬化、冠心病的发生与发展。

3发病机制

尿毒症心肌病的发病机制迄今尚未完全阐明，目前认为可能与下列因素有关。

3.1代谢毒素的作用尿毒症是各种肾脏疾病持续进行性发展的终末阶段，通过多年，人们已经从尿毒症患者的血中分离出200多种代谢产物或毒性物质，部分为尿毒症时所特有的，部分则显示其含量比正常值明显增高，这些物质统称为尿毒症毒素。尿毒症毒素包括肌酐、尿素氮、胍乙酸、甲基胍以及其他一些已知和未知的毒素，这些物质均可心脏的结构和功能。Weisensee［3］等用血透病人的血清体外灌流培养大鼠心肌细胞时发现，无论是肌酐还是尿素氮或两者的混合物，均可降低心肌细胞的收缩性，诱发心肌细胞的不同步收缩，明显缩短心肌细胞存活时间，且随其浓度的增加，对心肌细胞的抑制作用增强。

中分子物质（middlemolecularsubstances,MMS）是分子量为300～12000D的一类多肽，对心肌的影响已越来越引起重视，大量实验研究证明：MMS可直接或间接干扰体内正常的活性成分，如直接影响一些代谢过程中的关键酶，或通过酶发挥间接作用，如Na+-K+-ATP酶，受MMS抑制后，可继发性地抑制红细胞的生成、糖异生作用、DNA的合成及许多酶的代谢，最终使机体的功能和代谢发生紊乱。崔存德［4］等在实验中观察到MMS对大鼠心率有抑制作用，且随MMS注射剂量增大，抑制作用逐渐明显，同时心动周期相应缩短，心室舒张末期压力减少，心内压峰值减低。表明MMS对心功能有抑制作用，抑制强度与MMS量呈线性关系。

3.2继发性甲旁亢和钙磷代谢紊乱甲状旁腺激素（parathyriodhormonePTH）是一种肽类激素，它作用于骨和肾细胞参与调节机体的钙平衡，同时可作用于心肌细胞，增加心率，影响心肌收缩力，干扰能量代谢。临床数据也证实尿毒症患者的高PTH可加重心脏损害，可引起左室肥大，舒张功能障碍和心律失常。Amann［5］等在动物实验中发现，心肌成纤维细胞表面可能存在PTH受体。心肌间质细胞纤维化及胶原沉积增加，可仅在继发性甲状旁腺亢进时发生，这提示PTH是心肌间质细胞纤维化的重要因素。Bayczynski［6］等将大约10μmolPTH注射入大鼠观察PTH是否会影响心肌高能磷酸键。结果发现和对照组相比心肌内的ATP和磷酸肌酸均明显下降。笔者并发现在试验中PTH并没有显著升高血浆钙离子浓度，而是通过心肌细胞内钙离子聚集而影响心肌的能量代谢，对心肌产生不良影响，如心肌纤维舒张受阻、心肌纤维不协调收缩、舒张功能受损、心肌细胞结构破坏、空泡变性、线粒体损伤、染色体崩解甚至心肌细胞坏死和凋亡。Hara［7］等和Sato［8］等在其临床研究中发现继发性甲状旁腺亢进患者血清高PTH会加速左室肥大。在甲状旁腺次全切除后，血浆PTH浓度明显下降，左室心肌细胞数量明显减少。研究也表明继发性甲状旁腺功能亢进在心肌间质纤维化中发挥允许作用［9，10］。甲状旁腺切除或活性维生素D控制甲旁亢可减轻间质纤维化。

钙磷代谢紊乱本身亦可直接影响心功能，矿物质的代谢紊乱会导致血管的钙化。晚期尿毒症和长期透析患者可有严重内脏钙化，尤其是心肌和肺，导致心、肺功能异常。心肌细胞、心脏传导系统和瓣环的钙沉积可引起充血性心力衰竭、心律紊乱或传导阻滞。尿毒症患者心血管缺血性疾病与冠状动脉钙化密切相关［11］。Virtanen［12］等发现对伴继发性甲旁亢的尿毒症患者输注钙溶液可损害心室舒张功能。用高磷液体灌注离体大鼠心脏，发现其心率和收缩压均明显下降。

3.3肾素-血管紧张素-醛固酮系统Hans［13］等回顾性研究发现，在低肾素患者中心肌梗死和中风的发病率比正常人和高肾素组低。有研究表明：病理情况下超生理浓度的血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）有可能通过交感神经系统引起儿茶酚胺释放或对心脏直接作用，即通过旁、自分泌或胞内分泌，从而使心肌肥厚。这些作用与高血压、冠心病的并发症如左心肥厚、心律失常、再灌注心肌损伤发生和梗塞或心肌重塑有关［14］。Watanabe［15］等观察发现给血液透析患者输注AngⅡ可使其左心射血指数明显下降。现已证明，在心肌细胞膜、细胞核及其线粒体上都存在有AngⅡ受体，AngⅡ可通过受体介导，对心肌细胞可诱导体积增大，对非心肌细胞，则诱导促增生反应，因而AngⅡ可作用于间质的成纤维细胞，刺激分化和胶原形成，参与心肌肥厚的发生。

3.4脂质代谢失调脂质代谢异常在尿毒症患者中常见，主要表现为血清甘油三酯中等增加而胆固醇在正常范围内，脂蛋白再分配异常，以极低密度脂蛋白胆固醇和中间密度脂蛋白胆固醇显著升高，低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇显著降低，而其中间甘油三酯显著增高。Tschope［16］等观察到在德国，随访196例开始透析的糖尿病患者，死于心肌梗死的患者，其血胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇明显高于其余患者。Hahnd［17］等了252例长期血透患者的资料，发现有冠状动脉疾病患者的极低密度脂蛋白胆固醇明显高于无冠状动脉疾病患者。

3.5肉毒碱的缺乏1978年发现肉毒碱对狗的缺血心肌有保护作用，引起人们的极大关注。尿毒症患者常有肉毒碱的缺乏，从而加重了对心脏的损害作用。Romagnoli［18］等观察发现对有左心收缩功能障碍的透析患者给予肉毒碱治疗，可以增加左室射血分数，改善左室功能，减轻临床症状。

3.6其他肾功能衰竭导致的营养不良、贫血和透析期低血压，以及醋酸盐透析液的影响，均可导致或加重心功能不全。

4病理生理变化

有学者认为心肌间质纤维化是尿毒症心肌病的病理基础，早在1943年，Rossle等就注意到了尿毒症病人存在心肌间质纤维化，Mall［19］等观察了160例尿毒症病人死亡后尸解的心肌组织，发现91%均有不同程度的心肌间质纤维化，且尿毒症的心肌纤维化远比相等心脏的原发性高血压或糖尿病患者严重，并随病人透析时间延长而加重。镜下可见原发性血管周围间隙的纤维化及弥漫性心内膜纤维包裹入心肌形成蜂窝状模式，常伴心肌细胞肥大，无心包细胞坏死；间质细胞的胞浆和核容量增多，其左室乳头肌中间质组织的容量密度是4%～8%(而正常为1%～2%)。在尿毒症鼠中，也观察到其心肌间质增多、间质细胞和核容量增多［20］。该类患者心肌电镜的超微结构也表明有高尔基体增多的细胞激活以及间质中胶原纤维的增多和沉积。

5检查

5.1超声心动图超声心动图可以动态显示心脏的结构和功能，测定心腔大小及室壁厚度，观察血流情况，此法敏感性很高，其图像和数据能准确反映心肌损害的情况，且无创，简便，病人耐受性好，因而成为诊断尿毒症心肌病的有效方法。尿毒症心肌病的超声心动图表现多样。，超声心动图对心肌病的诊断已可以达到细胞分子水平。

5.2心肌核素显像和磁共振核素显像及磁共振运用核素心肌显像及左室显像来尿毒症心肌病有一定的价值:核素显像示50%尿毒症患者LVEF值下降；用左室显像测LVE可区别容量负荷过重导致循环充血的病人和左室功能不全的病人，后者通过血透可获得立即和长时期的改善；用其测LVEF及左室收缩舒张时间可区别患者有无左室功能不全。心肌核素显像可发现不同程度的放射性缺损及灌注异常，后者约占70%；MRI可用于诊断心包囊肿和评估与心包有关的心脏旁团块。这两项检查费用较高，其敏感性和特异性尚无报道，目前仅在其他检查不能确诊时试用。

5.3心电图尿毒症患者心电图缺乏特异性，缪初升［21］等对98例尿毒症患者共作心电图154例次，其中异常心电图140例次，以左室肥厚劳损最为多见，共37例次，其次为ST-T改变，共35例次，室性早搏32例次，房性早搏18例次，传异阻滞14例次，心房颤动4例次。

5.4血生化检测除运用超声心动图对尿毒症心肌病进行估测外，血生化指标正受到重视。肌钙蛋白作为心肌损伤的敏感指标备受关注。目前，尿毒症患者血肌钙蛋白的研究已有较多开展。

肌钙蛋白是位于横纹肌肌原纤维细丝上的由3个亚单位组成的肌钙蛋白复合物，TnT是原肌球蛋白结合的亚单位，TnI是ATP酶抑制亚单位，TnC是钙结合亚单位。TnC在成人骨骼肌中也有表达，不作为心肌损伤的特异性指标；TnT主要在心肌中表达，在发育中及损伤后再生的骨骼肌中也有表达；TnIl仅在心肌中表达，心肌损伤时才释放入血。

5.4.1TnT升高25%～71%的尿毒症患者血cTnT有不同程度升高；Musso等发现，49例尿毒症患者中，23例cTnT升高，其水平比急性心梗者低，且随访中与不利的冠脉事件无关；FrankelWL等发现尿毒症患者中，需透析者57%cTnT升高，不需透析者30%cTnT升高，提示尿毒症病情不同心肌损害程度不同。

5.4.2TnI水平升高MartinGS等发现56例肾衰者中，18例cTnI升高，占29%,cTnI阳性者心脏其他检测均异常且死亡率高;TUNA等发现将健康人cTnI水平设为≤0.03ng/ml时，cTnI的特异性为83%，而将其设为＜0.15ng/ml时，cTnI的特异性为100%。总之，在尿毒症患者中，cTnI有很高的特异性。

5.4.3cTnT、cTnI与CK-MB的比较尿毒症患者中cTnT升高比cTnI升高更常见，但两者的水平都明显低于冠脉综合征者;同时测量两者及CK-MB水平，发现cTnI的特异性比cTnT和CK-MB高，分别为96%～100%、46%～95%及56%;cTnI的敏感性比CK-MB高，分别为94%和44%。

综上所述，多种因素参与尿毒症心肌损害，其表现多样，症状缺乏特异性。了解尿毒症心肌病的最新动态，认识其基本病理和病生改变，才能做出正确诊断和。

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2CannellaG，PaolettiE，DelfinoR，etal.Regressionofleftventricularhypertrophyinhypertensivedialyzeduremicpatientsonlong-termantihypertensivetheraphy.KidneyInt，1993，44：309.

3WeisenseeD,LowFriedrich1,RichleM,etal.invitroapproachtouremiccardiomyopathy.Nephron，1993,65(3):392-400.

4崔存德，王桂兰，李韶，等.尿毒症患者血浆中分子物质对大鼠心肌舒缩性的抑制作用.病理生理杂志，1998，4（3）：304-307.

5AmannK，RitzE，WiestG,etal.Aroleofparathyroidhormonefortheactivationofcardiacfibroblastsinuremia.JAmSeeMphrol,1994,4(10):1814-1819.

6BayczynskiR,NlassrySG,KohanR,etal.Effectofparathyroidhormoneonmyocardialenergymetabolismintherat.KidneyInt,1985,27(5):718-725.

7HaraS,UbaraY,ArizonoK,etal.Relationbetweenparathyroidhormoneandcardiacfunctioninlong-termhemodialysispatients.MinerElectrolyteNbtab，1995,21(1-3):72-76.

8SatoS,OhtaM,KawaguchiY,etal.Effectsofparathyroidectomyonleftventricularmassinpatientswithhyperparathyroidis.MinerElectrolyteNbtab,1995,21(1-3):67-71.

9KlausDS.CardiovascularReseach,1998，37:34.

10MixoslawS.KidneyInt,1997，52:s12.

11PaoloRaggi，AmyBoulay，ScottChasan-Taber,etal.cardiaccalcificationinadulthemodialysispatients.Alinktweenend-stagerenaldiseaseandcardiovasculardisc.JAmCollCardiol，2002，39(4):695-701.

12VesaKVirtsnen，HeikkiHTSaha，KajWE.Groundstroem,etal.(calciuminfusionandleftventriculardiastolicfunctioninpatientswithchronicrenalfailure.NephrolDialTran，1999,13(2):384-388.

13HansR,Brunner.Experimentalandclinicalevidencethatairgiontensin11isanindependentriskfactorforcardiovasculardisease.AmJCardiology，2001，87(8):3-9.

14陈兰英.心脏肾素-血管紧张素系统与心肌肥厚.心血管学进展，1996,17(6):336-339.

15WatanabeK,AizawaY,ShibataA,etal.Pressionofheartfunctionafterangiotensin11infusioninpatientsonchronichemodialysis.ClinExpDialApheresis,1981,5(4):249-259.

16TschopeW,KochM,ThomasB,etal.Serumlipidspredictcardiacdeathindiabeticpatientsonmaintenancehemodialysis:Resultsofaprospectivestudy.Nephron,1993,64(3):354-358.

17HahnR,OetteK,MondorfH,etal.Analysisofcardiovascularriskfactorinchronichemodialysispatientswithspecialattentiontothehyperlipoproteinemias.Atherosclerosis,1983,48(3):279-288.

18RomagnoliGF,NasoA,CarraroG,etal.BeneficialeffectsofL-carnitineindialysispatientswithimpairedleftventricularfunction:anobservationalstudy.CurrAdResOpin，2002,18(3):172-175.

19MallG.NephrolDialTransplant，1990，5:39-44.

心肌病范文篇3

［关键词］扩张型心肌病；心衰；心律失常；血管扩张剂

心肌病是指合并有心脏功能障碍的心肌疾病。扩张型心肌病是心肌病的一种常见类型。其主要体征为心脏扩大、奔马律、肺循环和体循环瘀血征。扩张型心肌病患者病情早期，一般无症状或有极度疲劳、乏力、气促等症状。应用血管紧张素转换酶抑制剂，β受体阻滞剂和地尔硫等药物治疗，使病人心功能改善，心脏大小逐渐恢复到正常，有可能使患者康复。但病情晚期，一旦病人发生心衰，出现肝脏肿大、水肿、腹水等表现时，则预后不良，病死率高。但如能合理利用血管紧张素转换酶抑制剂、扩血管药物、洋地黄、利尿剂等，有效控制心衰，密切观察病情，积极防治栓塞，猝死等并发症，仍能提高扩张型心肌病患者的生活质量和生存率。我院自2003年1月至2004年10月共收治扩张型心肌病患者9例。现将护理体会总结如下。

1临床资料

本组9例病人中，男6例，女3例。年龄最小者41岁，年龄最大者69岁。其中无心衰型病人5例，均康复出院。其余4例均有不同程度心衰，其中1例因心衰进行性加重，住院期间死亡。其余3例经治疗和精心护理，病情相对稳定，住院1月余，好转出院。

2护理体会［1］

2．1做好基础护理

2．1．1限制活动适当限制扩张型心肌病患者的活动量，可减轻患者心脏负荷，减少心肌耗氧，有利于病变的恢复。症状明显者应卧床休息，症状较轻者应避免过劳。

2．1．2协助料理生活及大、小便，做好晨晚间护理，保持床单位及病室清洁空气新鲜。

2．1．3指导饮食禁烟、酒、浓茶等刺激性食物；限制钠盐摄入，防止钠水潴留而致循环血量增多，从而增加心脏负担；进食不宜过饱，少食多餐，给予易消化食物，多进食水果、蔬菜，防止便秘。

2.1．4预防褥疮对于有心衰，皮下水肿患者，因其长期卧床，故预防褥疮十分重要。床上应铺以海绵垫，每日定时按摩受压部位，2h协助翻身一次，并轻拍其背，防止坠积性肺炎的发生。

2．2重视心理护理患者一般病程较长，部分患者发生心衰，心律失常时，症状常难以纠正，患者易产生思想顾虑。而胸闷、气息、心悸等不适感常迫使病人由于濒死的威胁，引起焦虑、紧张、绝望感。这种不良的心理状态，可促使交感肾上腺能系统兴奋，致儿茶酚胺排出增高，心率加快，外周阻力增加，从而进一步加重心脏负担，形成恶性循环。因此，应十分重视心理护理。从各方面关心、体贴患者，及时发现和处理自觉症状，各项操作认真、准确，让患者对护理人员产生信赖感，对住院有安全感，心理上处于良好状态，以利于病情恢复。

2．3密切观察病情变化及时测血压，脉搏应数1min，必要时听诊测心率(如房颤)。观察有无血压下降、脉速、脉缓、脉律不齐等症状，发现异常应及时描记心电图，必要时给予心电监护。部分扩张型心肌病患者有发生肺动脉栓塞或周围动脉栓塞的可能，故护士必须了解各种栓塞的症状，作出正确判断，以便给予患者相应的急救处理。本病可造成猝死，须加强夜间巡视。观察患者呼吸、睡卧姿势等，及时发现，及时抢救。患者夜间入睡平卧后，回心血量增加，使肺瘀血加重。故有发生夜间阵发性呼吸困难的可能。夜间巡视时，一旦发现病人呼吸加快或烦躁坐起，应立即给病人采取半卧位，同时给予低流量氧气吸入，并报告医师。

2．4几个重点护理措施

2．4．1保护血管在静脉穿刺时，要注意保护血管，便于长期治疗。特别是有皮下水肿的患者，不仅穿刺难度大，需要慎重操作，而且不利于观察液体是否渗出。护士在巡视中，采取与周围皮肤对比触摸的方法，便可及时发现有无液体外渗。

2．4．2控制滴速［2］部分已发生心衰的患者，输液时要控制滴速，一般每分钟不超过30滴。

2．4．3使用血管扩张剂时应注意向病人解释可能出现的头痛、头部搏动感、眩晕、恶心等不良反应，嘱病人坐起站立时动作切勿过猛，因血管扩张剂可引起体位性低血压。部分病人在治疗中需使用作用快而强的硝普钠，由于它用量稍大或静点稍快可造成过度降压，故须严格掌握药物浓度和静点速度，开始以8μg/min~10μg/min滴入，同时密切观察血压、脉搏及患者的一般情况，静脉点滴5min~15min后，根据临床反应增减剂量。硝普钠遇光后分解为有毒物质，静脉点滴时药瓶及胶管上的玻璃接头处，均应遮以黑纸。此外，应在临用前配制，不得与其他药物配伍，4h内用完。

2．4．4应用利尿剂时注意观察每日尿量，有无低血钾症状。如腹胀、倦怠、心率增快、心律失常等。

2．4．5观察洋地黄类药物反应，每次给药前数脉搏如每分钟低于60次或高于120次，或出现心律失常者应立即停药，报告医师；静脉推注西地兰时速度宜慢，应同时听心率；注意观察洋地黄的中毒症状。如：纳差、恶心呕吐、腹泻、黄绿视、头痛等。发现异常立即停药或减量。

3小结

有效的控制心力衰竭和心律失常是治疗扩张型心肌病患者的关键。为提高扩张型心肌病病人的生活质量和生存率，精心细致的护理工作至关重要，并且需医护之间，医患之间相互配合，分工协作。

参考文献:

心肌病范文篇4

【关键词】心先胺扩张型心肌病

扩张型心肌病主要特征是单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩功能减退，伴或不伴有充血性心力衰竭。本病常伴有心律失常，病死率较高。因本病原因未明，尚无特殊的防治方法。目前治疗原则是针对充血性心力衰竭和各种心律失常。本研究从2001年1月至2008年10月在我院住院的扩张型心肌病伴充血性心力衰竭患者治疗中，加用心先胺（环磷酸腺苷苯甲胺cAMP），疗效显著，报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选我院2001年1月至2008年10月住院的扩张型心肌病患者60例，均符合扩张型心肌病的诊断标准[1]，伴充血性心力衰竭，心功能Ⅳ级，x线示心胸比例＞0.57，其中男38例，女22例，年龄35～60岁，随机分为治疗组30例，对照组30例。

1.2方法

两组病人均常规给洋地黄、利尿剂、ACEI、扩血管等，治疗组在上述治疗基础上，加用心先胺120mg加5％葡萄糖250ml静脉滴注，每日一次，观察患者心功能改善情况，平均住院日，心胸比例改善情况。

1.3疗效判定标准

显效：临床症状、体征明显改善，心功能正常或Ⅰ级，心胸比例接近正常。有效：临床症状、体征改善，心功能Ⅱ～Ⅲ级，心胸比例大于0.51，小于0.57。无效：临床症状、体征无缓解，心功能Ⅳ级，心胸比例＞0.57。统计学处理采用t检验。2结果

2.1治疗有效率

治疗组显效25例，有效4例，无效1例，总有效率96.1％。对照组显效18例，有效5例，无效7例，总有效率76.1％。两组对比差异显著（P＜0.05）。

2.2平均住院日

治疗组平均住院14.5d，对照组平均住院25.5d。两组对比差异显著（P＜0.05）。

3讨论

扩张型心肌病是一种原因未明的心肌病，各心腔扩大，室壁变薄，心肌纤维化，心肌收缩功能减弱，氧耗增多，心排血量减少，引发心力衰竭及各种心律失常。心先胺是非洋地黄类强心药，有轻度抑制磷酸二酯酶的作用，使细胞内cAMP浓度增加，从而促进了钙内流，能增加心肌收缩力，改善心脏泵血功能，使排血量增加，还可扩张外周血管，减轻心脏负荷，改善心功能。其作用强，毒性小，在临床应用中取得较好疗效。

心肌病范文篇5

扩张型心肌病（DCM）是一种原因不明以左心室或双心室心腔扩大和心室收缩功能障碍为主要特征的心肌疾病。大多数学者认为该病与病毒感染及自身免疫应答有关，病程晚期常发展为顽固性心力衰竭伴心律失常，病死率较高，出现心衰后5年存活率为40％，10年存活率仅为22％［1］。因此，对DCM进行早期治疗，使用药效好、副作用少的药物以延缓病情的发展具有重要意义。作者采用中西医结合对30例DCM患者进行治疗，效果较好，现报告如下。

1临床资料

1.1一般资料

2001年4月至2006年6月，本科收治DCM患者60例。DCM的诊断采用1980年WHO/ISF心肌病的定义和分类型标准［2］，心功能分级采用美国心脏学会（NYHA）心功能分级方案。随机分为两组，各30例。中西医结合治疗组(治疗组)：男16例，女14例，平均年龄39.6岁，心功能Ⅱ级9例，Ⅲ级15例，Ⅳ级6例；西药治疗组(对照组)：男18例，女12例，平均年龄41.2岁，心功能Ⅱ级8例，Ⅲ级16例，Ⅳ级6例。两组临床资料比较差异无统计学意义。

1.2治疗方法

对照组采用一般的治疗方法，给予患者低盐饮食、卧床休息、纠正水电解质紊乱、控制感染、吸氧，常规口服血管扩张剂消心痛，ACEI卡托普利、洋地黄、地高辛，利尿剂双氢克尿噻和/或安体舒通，β受体阻滞剂倍他乐克。治疗组在对照组用药的基础上加用参麦注射液50ml加入5％的葡萄糖250ml中静脉滴注。参麦注射液的成分人参和麦冬。两组均以7d为1个疗程，连续进行4个疗程后进行疗效比较。用药前后详细记录血、尿、大便常规和肝肾功能、血电解质、心电图、彩色多普勒超声心动图测量左室射血分数(LVEF)、舒张早期和晚期二尖瓣前向血流速度E峰与A峰比值(E/A)。

1.3疗效评定标准

临床疗效判断标准参照《临床诊断依据治愈好转标准》［3］。显效:心衰症状及体征消失，心功能改善2级;有效:心衰症状及体征明显好转，心功能改善1级;无效:心功能无改善或病情加重或死亡。

1.4统计学方法应用EXCEL和SPSS软件。计量资料行t检验，组间率的比较采用χ2检验。

2结果

2.1两组疗效比较

治疗组显效19例，有效9例，无效2例，总有效率93.33%；对照组显效12例，有效8例，无效10例，总有效率66.67%。两组总有效率比较，差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2治疗前后超声心动图变化

见表1。治疗后，两组患者心脏收缩功能和舒张功能较治疗前均有明显改善(P＜0.05)。治疗组的改善好于对照组(P＜0.05)。表1两组患者超声心动图变化比较（略）

3讨论

扩张型心肌病是一种危害人体健康的重症疾患,目前尚无特效的药物和治疗手段。中医认为本病属“心悸”、“胸痹”范畴，归纳病机为心气不足、心肾阳虚、痰凝水泛,属本虚标实。心气不足则血行迟缓,血不足以濡养于心,使心肾阳虚;水饮不化,水液潴留,以致痰浊水饮弥漫,上凌心肺。治宜益气养心、活血利水［4］。近年来,随着对扩张型心肌病发病机制的研究深入,长期交感神经代偿性兴奋使血中儿茶酚胺积聚,因而可诱发心肌细胞凋亡,因此治疗由过去的单纯纠正血液动力学障碍发展到针对心肌细胞损伤所引起的心肌扩张、纤维化和能量利用障碍［5］。β受体阻滞剂的作用机制为:对心肌细胞肥厚的预防和对抗氧化剂作用的利用,可改善心肌能量代谢［6］；降低血液中儿茶酚胺的浓度,防止心肌损害［7］；通过阻断肾小球旁细胞β受体而抑制过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使周围血管扩张,减少水钠潴留,降低心脏的前负荷［8］；增强副交感神经活性,从而防止致命性心律失常；有效抑制交感神经兴奋,降低心率,使心室舒张期充盈充分,主动舒张功能得到改善,能量需求减少,心肌效能增加；纠正免疫变化,阻止对心肌β受体产生自身抗体。参麦注射液由红参、麦冬的提取物组成,有效成分主要为人参皂苷。现代药理研究证明,人参皂苷能促进心肌细胞DNA合成与更新,改善心肌能量代谢,减少或消除自由基,扩张冠状动脉,改善血液循环,有利于老化与损伤心肌细胞超微结构的修复和保护,从而增强心肌收缩力,增加心排出量,改善血流动力学。

心功能不全患者常有微循环障碍及血液流变学异常,其全血比黏度、血浆比黏度、红细胞压积均明显升高［9］。而参麦注射液具有改善微循环、抗凝、减少心肌耗氧量、增强心肌收缩力、提高机体免疫力和保护心肌细胞的作用。本资料表明中西医结合治疗有效率比单纯西药治疗有效率高，与文献一致［10，11］。彩色多普勒超声心动图能评价左室收缩和舒张功能，左室射血分数(LVEF)为反映左室收缩功能的指标，舒张早期和晚期二尖瓣前向血流速度E峰与A峰比值(E/A)是左室舒张功能的体现。从本次实验可以看出，治疗组使用中西医结合药物治疗后，LVEF、E/A值显著上升，心脏收缩和舒张功能的改善优于单纯西药治疗的对照组（P<0.05），提示中西医结合治疗能增强心脏泵功能，减轻心脏负荷，改善循环。

【参考文献】

1叶任高编.内科学.第5版.北京:人民卫生出版社,2002.345.

2BrandenburgRO,ChazovE,CherianG,etal.ReportoftheWHO/ISFtashforceonthederinitionandclassificationofcardiomyopathies.Br-heartJ,1980,44:762.

3孙传兴编.临床诊断依据治愈好转标准.北京:人民军医出版社,1998.52.

4肖少寒,邓斌,陈芸,等.中西医结合治疗扩张型心肌病46例临床观察.现代医药卫生，2005，21（18）：2425.

5WagsteinF.Adrenergicbeta-blockingagentsincongestiveheartfailureduetoidiopathicdilatedcardiomyopathy.EurHeartJ,1995,16(suppl):123～133.

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7MaghussonY,MarulloS.Mappingofafunctionalautoinmmuneepitopeontheβadrenergicreceptorin.patientswithidiopathicdlatedcardiomyopathy.Clininvest,1990,869(7):1658～1663.

8KarstersK.Initialexperiencewithbeta-blockersindiatedCardi-omypathy.AMJcardiol,1993,71(suppl):33～38.

9铁瑛,刘建玲,徐运文.心力衰竭血液流变学的改变.临床荟萃,1993,(8):17～18.

心肌病范文篇6

【关键词】心先胺扩张型心肌病

扩张型心肌病主要特征是单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩功能减退，伴或不伴有充血性心力衰竭。本病常伴有心律失常，病死率较高。因本病原因未明，尚无特殊的防治方法。目前治疗原则是针对充血性心力衰竭和各种心律失常。本研究从2001年1月至2008年10月在我院住院的扩张型心肌病伴充血性心力衰竭患者治疗中，加用心先胺（环磷酸腺苷苯甲胺cAMP），疗效显著，报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选我院2001年1月至2008年10月住院的扩张型心肌病患者60例，均符合扩张型心肌病的诊断标准[1]，伴充血性心力衰竭，心功能Ⅳ级，x线示心胸比例＞0.57，其中男38例，女22例，年龄35～60岁，随机分为治疗组30例，对照组30例。

1.2方法

两组病人均常规给洋地黄、利尿剂、ACEI、扩血管等，治疗组在上述治疗基础上，加用心先胺120mg加5％葡萄糖250ml静脉滴注，每日一次，观察患者心功能改善情况，平均住院日，心胸比例改善情况。

1.3疗效判定标准

显效：临床症状、体征明显改善，心功能正常或Ⅰ级，心胸比例接近正常。有效：临床症状、体征改善，心功能Ⅱ～Ⅲ级，心胸比例大于0.51，小于0.57。无效：临床症状、体征无缓解，心功能Ⅳ级，心胸比例＞0.57。统计学处理采用t检验。

2结果

2.1治疗有效率

治疗组显效25例，有效4例，无效1例，总有效率96.1％。对照组显效18例，有效5例，无效7例，总有效率76.1％。两组对比差异显著（P＜0.05）。

2.2平均住院日

治疗组平均住院14.5d，对照组平均住院25.5d。两组对比差异显著（P＜0.05）。

3讨论

扩张型心肌病是一种原因未明的心肌病，各心腔扩大，室壁变薄，心肌纤维化，心肌收缩功能减弱，氧耗增多，心排血量减少，引发心力衰竭及各种心律失常。心先胺是非洋地黄类强心药，有轻度抑制磷酸二酯酶的作用，使细胞内cAMP浓度增加，从而促进了钙内流，能增加心肌收缩力，改善心脏泵血功能，使排血量增加，还可扩张外周血管，减轻心脏负荷，改善心功能。其作用强，毒性小，在临床应用中取得较好疗效。

心肌病范文篇7

Keywordsseriousmyocarditisdiagostictechniques

急性重症病毒性心肌炎是一种危及患儿生命的严重感染性疾病，现将1996年2月～2001年12月收治的52例急性重症病毒性心肌炎分析如下。

1资料与方法

1.1资料来源本文采用回顾性分析方法，收集3家医院自1996年2月～2001年12月住院治疗的急性重症病毒性心肌炎52例，其中男30例，女22例，年龄1～12岁。

1.2确诊依据（1）发病前近期有明显的病毒感染史。52例中有明确感染史者48例（92.4%），其中36例（75.0%）为呼吸道感染，12例（25.0%）为肠道感染，其余4例仅表现为发热而无呼吸道或肠道症状;（2）急性病毒性心肌炎的临床症状;（3）有心肌损伤的表现，如严重心律失常、心脏扩大、急性左心衰竭、心源性休克、心脑综合征及呼吸窘迫等;（4）血清心肌酶增高或（和）血清肌钙蛋白增高;（5）有组织学和病原学的证据。以上均符合1999年9月昆明会议制定的急性心肌炎诊断标准［1］。

1.3临床表现

1.3.1发热所有患儿均有发热，体温38℃～39.6℃，多为不规则热或弛张热。

1.3.2呼吸困难本组有25例（48.1%）患儿以发热后突发出现喘憋、呼吸困难、烦躁不安、紫绀为主要表现的急性左心衰竭症状。

1.3.3惊厥与抽搐有18例（34.6%）患儿表现为发热后5～7天出现惊厥，意识丧失和抽搐，小婴儿表现为双眼凝视。其中10例心电图证实为Ⅲ°房室传导阻滞（Ⅲ°AVB）并发心脑综合征。

1.3.4疼痛有8例年长儿在发热1周后分别出现持续性胸痛（5例）、腹痛（2例）和肌痛（1例），胸痛患儿心电图出现异常Q波，酷似心肌梗死表现，其中3例伴有心源性休克。

1.3.5其他症状52例中12例合并急性肺水肿，3例出现呼吸窘迫综合征，4例出现心包积液，3例出现胸腔积液，2例出现腹水。另外，患儿多有乏力、萎糜、苍白、多汗及肢端发凉等症状，小婴儿多有拒食、哭闹等表现。

1.3.6体征叩诊心脏扩大7例，听诊第一心音减弱23例，安静时心动过速26例，心动过缓6例，闻及奔马律19例，肺部干湿罗音13例，肝脾肿大9例，腹部移动性浊音2例。

1.4标准12导心电图记录窦性心动过速26例，心动过缓6例，Ⅲ°AVB10例，双分支三分支传导阻滞6例，窦房传导阻滞2例，AVB合并阵发性室性心动过速1例，合并阵发性房颤2例;ST-T改变13例，表现为以R波为主的导联2个或2个以上有ST-T改变，持续4天以上，并有动态变化，其中5例伴有异常Q波;频发室性早搏伴短阵性室速2例，频发房性早搏伴阵发性房颤5例。

1.5实验室检查

1.5.1血清心肌酶全部患儿自入院第1～2天测心肌酶1次，共7～10天，CPK、AST、LDH、CK-MB均持续增高1周以上，无酶峰变化。

1.5.2心肌肌钙蛋白（CTnI、CTnT）共检测18例，其中17例增高。

1.5.3病毒分离28例进行了咽部分泌物和粪便的病毒分离，6例分离出柯萨奇病毒，但只有3份恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高4倍。

1.5.4中和抗体和IgM定36例进行了病毒中和抗体的测定，10例病毒中和滴度增高，5例IgM增高。

1.5.5病理检查1例5岁男孩，入院3天后死亡，尸检发现心脏肥大，心内膜下水肿，心肌横纹模糊，部分心肌断裂，肌束间水肿伴弥散性淋巴细胞、单核细胞及浆细胞浸润。同时伴有脑神经元细胞变性、坏死。心脏血液进行聚合酶链反应（PCR），测得柯萨奇B3病毒RNA阳性。

1.6超声心动图检查全部患儿入院后均进行了超声心动图检查，发病5天内12例可见左室内径增大，8例病愈后恢复正常，4例发展为扩张心肌病。4例发现少量心包积液，病愈后恢复正常。

1.7X线表现8例表现为心胸比率增大，11例表现为急性肺水肿征象，3例表现为急性呼吸窘迫综合征的胸片特征。

1.8治疗急性重症病毒性心肌炎患儿，多发病急剧，病情危重，缺乏特异性治疗措施。本组采用卧床休息、抗病毒、保护心肌、控制心力衰竭、抢救心源性休克、纠正严重心律失常等综合治疗方法。15例早期应用激素治疗（应用时间为3～5天），28例应用黄芪注射液，19例应用了复方丹参注射液，22例应用穿琥宁（或类琥宁）注射液，8例应用了更昔洛韦，5例年长儿因AVB持续时间较长，安放了临时起搏器帮助度过了急性期。几乎全部病例均应用了维生素C，维生素B6和能量合剂等。

2结果

本组7例急性期死亡，其中3例死于急性肺水肿，2例死于呼吸窘迫综合征，2例死于心脑综合征。出院后随访2年，4例发展演变成扩张型心肌病，1例植入永久性起搏器，6例心电图遗留有不同程度异常改变。

3讨论

3.1急性重症病毒性心肌炎发病急骤、病程进展迅速、病情危笃，常在短时间内发生严重心力衰竭、心律失常、心源性休克、合并急性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征、心脑综合征及多脏器功能损害等，抢救治疗不当，常可危及患儿生命［2～4］。

3.2合并心律失常患儿，一般不选用抗心律失常药物，因目前常用的抗心律失常药物几乎都有心肌负性作用，易诱发或加重心衰，或导致新的心律失常［5］。合并快速心律失常药物治疗无效的情况下，应积极推广射频消融术［6］。合并Ⅲ°AVB出现心脑综合征时，安放临时性起搏器是帮助患儿度过急性期的重要方法，4周仍未能恢复正常心律者，可植入埋藏式心脏起搏器［6］。

3.3本组12例在疾病早期发生左室内径增大，8例病愈后恢复正常，4例发展演变为扩张型心肌病。近年来研究证明，扩张型心肌病的发病与病毒感染和免疫损伤有关，并且有人认为扩张型心肌病和病毒性心肌炎是同一病理过程的不同阶段，感染早期是病毒直接侵犯心肌细胞，而后期则发生心室重塑［2］。提示我们早期应用药物干扰心肌纤维化是防止心肌炎向心肌病发展转化的手段之一。

3.4自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上，可做为病原学诊断的参考依据。但多年临床体会，上述阳性率很低，而病原学的确诊指标又很难实施，所以，急性病毒性心肌炎仍然要依

参考文献

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4ResetarM，JanicinalI，KovacikovaO，etal.Rhythmdisordersafteracuteviralmyoeardilis.CeskPediatr，1993，48:19-23.

心肌病范文篇8

论文关键词目的：进一步认识心源性休克的病因、临床特点及治疗的方法。方法：回顾分析46例心源性休克患者的临床资料。结果：46例心源性休克中，抢救成功22例，占47.83%。其中，慢性心功能不全急性恶化、扩张型心肌病晚期、高血压性心脏病三者死亡率最高。结论：心源性休克病因复杂，临床死亡率高，抢救成功的关键在于早期诊断，同时应针对不同心脏基础病变，争分夺秒，正确实施抢救治疗。

资料与方法

我院心内科1998年10月～2003年10月46例心源性休克中，男35例，女11例，男女之比为3.08∶1。年龄16～83岁，平均67岁，住院时间最长93天，最短1天，平均住院23天。

病因分类：46例心源性休克中，急性心肌梗死15例。其中左室前壁梗死4例，下壁及后壁大块梗死5例；右室及心内膜梗死各1例；同时并发室间隔穿破及急性二尖瓣关闭不全各1例，广泛前壁梗死2例。风心病心衰急性恶化4例。扩张型心肌病晚期7例，其中，1例伴有III度房室传导阻滞，住院期间发生心脏、呼吸骤停。低钾致尖端扭转型室性心动过速1例。外伤及心包穿刺导致急性心包填塞各1例。主动脉夹层1例。高血压性心脏病晚期11例。肺源性心脏病合并呼吸功能不全5例。

诊断标准：心源性休克参考WTO诊断标准［1］。①收缩期血压低于85mmHg；②神志改变；③皮肤湿冷；④在无肾脏病因或血容量不足的情况下，尿量每小时少于20ml；⑤纠正了使血压下降和心输出量减少等心外因素后，仍然持续性休克。本组病例均符合上述标准。心脏基础病的诊断则依据：18导联体表心电图，心脏不同方位X线摄片，心脏彩色多普勒，心肌损伤的相关酶学检查，24小时动态血压，24小时动态心电图，经食管心脏调搏等，综合判定。

一般治疗：急性心肌梗死及主动脉夹层病人中,10例因病情分别给予静脉注射安定10mg,肌肉注射杜冷丁100mg。全部病例均在ICU行床旁心电监护及动脉血氧饱和度监测。动脉血氧饱和度低于95%时，加大氧流量，最大6L/分。扩容治疗时要充分评估左心室功能状态，如果存在低血容量时才进行扩容治疗，对于急性心肌梗死患者要根据病情和体征，决定输液量和输液速度，同时用尿激酶及其他药物进行规范的静脉溶栓治疗。本组1例主动脉夹层，进行了快速输液、输血，其余45例均未行短时间快速静脉输液。

心律失常及特殊治疗：尖端扭转型室速1例反复发作3次，经电复律后均转复。1例扩张型心肌病伴III度房室传导阻滞，出现室性自主心律40次/分，置临时心脏起博器，频率调到70次/分，7天后改为右室单腔永久起搏器。高血压心脏病合并主动脉夹层1例，待病情稳定后行支架治疗。心包填塞2例行心包穿刺，抽出血性积液分别为120ml、170ml。

药物治疗：有明显心排血量减低，血压中度以上下降时选用多巴胺按2～5μg/（kg•分）静滴；血压中度以下下降时按5～10μg/（kg•分）静滴；收缩压低于80mmHg并有心排血量减少时，按10～20μg/（kg•分）静滴。心肌梗死首选多巴酚丁胺，按5μg/（kg•分）用药，最大剂量按15μg/（kg•分）静滴。方法用250mg多巴酚丁胺加5%葡萄糖250ml，依据血压调整滴速，一般使收缩压维持在90mmHg以上。1例III度房室体导阻滞者在安装临时起博器前，自主心律太慢，血压下降明显，使用异丙肾上腺素1mg加入5%葡萄糖250ml中静滴，提高心室率在50次/分左右，药物治疗至安装起搏器结果

住院治疗心源休克46例中，好转22例，死亡24例（52%）。其中心肌梗死死亡3例，慢性心功能不全急性恶化死亡4例，扩张型心肌病死亡5例，高血压性心脏病死亡8例，肺源性心脏病死亡3例，急性心包填塞死亡1例。

讨论

避免使用对心肌收缩功能有影响的药物。因心肌收缩功能减损从而发生休克在本组病例中达72.5%。尤其对伴有快速心律失常的心功能不全病人，使用β受体阻滞剂合心爽、心律平、异搏定等时应充分评估药物对心肌收缩功能的影响，对合并有心功能不全的心律失常病人，我们在使用上述药物时，同时加用小剂量正性肌力药物，如地高辛0.125mg，每日1次，效果比较理想。

不适当输液扩容治疗，往往加重心源性休克的病情。

正确使用扩血管药物，减少心源性休克的发生。临床使用扩血管药物治疗心力衰竭时要对滴速、剂量、血管选择性具体分析，才能使其发挥满意的临床效果。否则可能因顽固心衰导致心源性休克发生。我们体会到硝普钠对扩张型心肌病心衰、心脏后负荷过重以及左心室流出道无梗阻、心室腔明显扩大的病例，使用时安全范围大。硝酸甘油对冠心病合并心衰时不仅能明显减轻心脏前负荷，而且通过扩张冠状动脉，能够减少心肌耗氧，改善心肌供血。以肺动脉压增高所致右心负荷过重时，首选酚妥拉明或者联合用硝酸甘油效果理想。

室性快速性心律失常是发生心源性休克的常见原因之一。一旦发生心室颤动、心室扑动、室性心动过速，及时果断终止是抢救成败的关键。在住院治疗的心脏病病例中，特别是心肌梗死病例，一度好转的病情往往被突然发生的室性心律失常快速逆转成心源性休克，常常使治疗前功尽弃。回顾发现，尽管这类心律失常的原因相当复杂，但是，临床上只要仔细观察，及时处理电解质紊乱，纠正酸碱平衡失调，同时严密进行心电、心肺功能监护和监测，这类心源性休克仍然可能避免发生。

参考文献

心肌病范文篇9

诊断标准：心源性休克参考WTO诊断标准［1］。①收缩期血压低于85mmHg；②神志改变；③皮肤湿冷；④在无肾脏病因或血容量不足的情况下，尿量每小时少于20ml；⑤纠正了使血压下降和心输出量减少等心外因素后，仍然持续性休克。本组病例均符合上述标准。心脏基础病的诊断则依据：18导联体表心电图，心脏不同方位X线摄片，心脏彩色多普勒，心肌损伤的相关酶学检查，24小时动态血压，24小时动态心电图，经食管心脏调搏等，综合判定。

一般治疗：急性心肌梗死及主动脉夹层病人中,10例因病情分别给予静脉注射安定10mg,肌肉注射杜冷丁100mg。全部病例均在ICU行床旁心电监护及动脉血氧饱和度监测。动脉血氧饱和度低于95%时，加大氧流量，最大6L/分。扩容治疗时要充分评估左心室功能状态，如果存在低血容量时才进行扩容治疗，对于急性心肌梗死患者要根据病情和体征，决定输液量和输液速度，同时用尿激酶及其他药物进行规范的静脉溶栓治疗。本组1例主动脉夹层，进行了快速输液、输血，其余45例均未行短时间快速静脉输液。

心律失常及特殊治疗：尖端扭转型室速1例反复发作3次，经电复律后均转复。1例扩张型心肌病伴III度房室传导阻滞，出现室性自主心律40次/分，置临时心脏起博器，频率调到70次/分，7天后改为右室单腔永久起搏器。高血压心脏病合并主动脉夹层1例，待病情稳定后行支架治疗。心包填塞2例行心包穿刺，抽出血性积液分别为120ml、170ml。

药物治疗：有明显心排血量减低，血压中度以上下降时选用多巴胺按2～5μg/（kg•分）静滴；血压中度以下下降时按5～10μg/（kg•分）静滴；收缩压低于80mmHg并有心排血量减少时，按10～20μg/（kg•分）静滴。心肌梗死首选多巴酚丁胺，按5μg/（kg•分）用药，最大剂量按15μg/（kg•分）静滴。方法用250mg多巴酚丁胺加5%葡萄糖250ml，依据血压调整滴速，一般使收缩压维持在90mmHg以上。1例III度房室体导阻滞者在安装临时起博器前，自主心律太慢，血压下降明显，使用异丙肾上腺素1mg加入5%葡萄糖250ml中静滴，提高心室率在50次/分左右，药物治疗至安装起搏器结果

住院治疗心源休克46例中，好转22例，死亡24例（52%）。其中心肌梗死死亡3例，慢性心功能不全急性恶化死亡4例，扩张型心肌病死亡5例，高血压性心脏病死亡8例，肺源性心脏病死亡3例，急性心包填塞死亡1例。

讨论

避免使用对心肌收缩功能有影响的药物。因心肌收缩功能减损从而发生休克在本组病例中达72.5%。尤其对伴有快速心律失常的心功能不全病人，使用β受体阻滞剂合心爽、心律平、异搏定等时应充分评估药物对心肌收缩功能的影响，对合并有心功能不全的心律失常病人，我们在使用上述药物时，同时加用小剂量正性肌力药物，如地高辛0.125mg，每日1次，效果比较理想。

不适当输液扩容治疗，往往加重心源性休克的病情。

正确使用扩血管药物，减少心源性休克的发生。临床使用扩血管药物治疗心力衰竭时要对滴速、剂量、血管选择性具体分析，才能使其发挥满意的临床效果。否则可能因顽固心衰导致心源性休克发生。我们体会到硝普钠对扩张型心肌病心衰、心脏后负荷过重以及左心室流出道无梗阻、心室腔明显扩大的病例，使用时安全范围大。硝酸甘油对冠心病合并心衰时不仅能明显减轻心脏前负荷，而且通过扩张冠状动脉，能够减少心肌耗氧，改善心肌供血。以肺动脉压增高所致右心负荷过重时，首选酚妥拉明或者联合用硝酸甘油效果理想。

室性快速性心律失常是发生心源性休克的常见原因之一。一旦发生心室颤动、心室扑动、室性心动过速，及时果断终止是抢救成败的关键。在住院治疗的心脏病病例中，特别是心肌梗死病例，一度好转的病情往往被突然发生的室性心律失常快速逆转成心源性休克，常常使治疗前功尽弃。回顾发现，尽管这类心律失常的原因相当复杂，但是，临床上只要仔细观察，及时处理电解质紊乱，纠正酸碱平衡失调，同时严密进行心电、心肺功能监护和监测，这类心源性休克仍然可能避免发生。

论文关键词心源性休克死亡率治疗

论文关键词目的：进一步认识心源性休克的病因、临床特点及治疗的方法。方法：回顾分析46例心源性休克患者的临床资料。结果：46例心源性休克中，抢救成功22例，占47.83%。其中，慢性心功能不全急性恶化、扩张型心肌病晚期、高血压性心脏病三者死亡率最高。结论：心源性休克病因复杂，临床死亡率高，抢救成功的关键在于早期诊断，同时应针对不同心脏基础病变，争分夺秒，正确实施抢救治疗。

参考文献

心肌病范文篇10

关键词：斑点追踪，二维；糖尿病；心肌病；心室功能，右

糖尿病心肌病（diabeticcardiomyopathy，DC）是导致糖尿病患者心力衰竭及死亡的重要原因之一［1］。随着糖尿病发病率的持续上升，DC所致的心力衰竭未来可能在全球范围内流行［2］。右室功能异常是各种类型心力衰竭和死亡的预测因子［3］，因此准确评估右室功能对DC患者的病情分析、早期干预及预后评估均有重要的价值。近年来有关DC右室功能受损的影像学特点、受损机制、诊断方式及预后评估等方面的研究备受国内外学者关注。二维斑点追踪（two-dimensionalspeckletrackingimaging，2D-STI）技术是一种早期评估右室功能的新技术，其利用心肌斑点高度拟合右室壁运动，可全面、细微、准确地反映亚临床右室收缩及舒张功能障碍。本文就2D-STI在DC患者右室功能评估中的应用进展进行综述。

一、2D-STI评估右室功能的可行性

与左室不同，右室因具有独特的解剖结构和血流动力学特点，使其结构和功能的影像学评估存在一定难度。随着影像学检查技术的不断发展，2D-STI的出现使右室功能的影像学评估成为可能。Longobardo等［4］回顾性分析表明，与传统超声技术相比，2D-STI在右室功能评估方面具有更高的敏感性和准确性。Kavurt等［5］研究表明2D-STI测量的右室整体纵向应变（rightventriculargloballongitudinalstrain，RVGLS）评估右室功能受损的敏感性为75.0%，特异性为68.4%，且RVGLS与心脏核磁共振成像（cardiacmagneticresonance，CMR）测得的右室射血分数具有良好的相关性。Mirea等［6］研究表明2D-STI测量的RVGLS可作为评估右室功能的可靠指标，具有良好的可重复性，但右室各节段尤其是基底段的应变仍存在可变性，因此评估右室局部功能时应更加谨慎。目前，应用2D-STI评估右室功能并不局限于心血管疾病，在其他疾病中也进行了诸多尝试，如急性呼吸窘迫综合征、早产等［7］，越来越多的研究证实2D-STI可以作为评估各种疾病右室功能的可靠影像学技术。

二、2D-STI在DC患者右室功能评估中的应用

1.DC患者右室功能改变及应变特点：目前已有学者应用2D-STI对DC患者的右室收缩、舒张功能变化和右室心肌各节段、各层次的应变特点进行了探讨。Norouzi等［8］研究发现无论有无右侧冠状动脉阻塞（狭窄率>70%），糖尿病患者右室游离壁舒张功能均会受损，表现为右室游离壁舒张早期应变率降低，进一步证实DC是由糖尿病引起的心肌病变，而非冠状动脉阻塞所致，且右室游离壁舒张早期应变率可能是预测糖尿病右室心肌损伤的较敏感指标。研究［9-10］发现2型糖尿病及2型糖尿病前期患者右室收缩及舒张期应变和应变率均减低（均P<0.05），表明糖尿病患者在血糖代谢障碍阶段即可出现右室舒张及收缩功能的降低。Tadic等［9］研究表明与健康对照组相比，2型糖尿病前期组及2型糖尿病组右室收缩及舒张早期应变率均减低（均P<0.05）；Kowsari等［10］研究进一步发现2型糖尿病前期组与2型糖尿病组右室收缩期应变、应变率及舒张早期应变率比较差异均无统计学意义，由此推测2型糖尿病患者在由糖代谢正常向糖代谢障碍的过渡期对右室功能损害程度可能高于糖代谢障碍加重期，有待后续研究进一步验证。Berceanu等［11］研究发现无症状1型糖尿病组右室整体和游离壁应变参数与正常对照组比较差异均无统计学意义，无症状1型糖尿病患者右室功能是否受损未来需更多研究进一步探讨。袁彩娣等［12］研究发现与健康对照组相比，2型糖尿病组右室游离壁基底段和心尖段纵向收缩期峰值应变均减低（均P<0.05），随着2型糖尿病病情的进展，患者右室壁心尖段和基底段受损更为明显。但研究［6］证实基于2D-STI测得的右室基底段应变具有较高的可变性，因此右室基底段及心尖段应变反映右室心肌受损的敏感性和特异性仍有待进一步探讨。Tadic等［13］应用分层2D-STI测量并发现2型糖尿病组右室各层心肌的收缩期应变及应变率均较对照组减低（均P<0.05），以心内膜下层心肌为著，表明右室心内膜下层心肌应变评估2型糖尿病患者右室功能的敏感性较高。由此可见，在糖尿病前期即应关注是否出现右室功能受损，尤其是右室心内膜下层心肌应变和舒张早期应变率的降低，为DC患者亚临床右室功能受损提供了诊断依据。2.DC患者右室功能受损机制：深入了解糖尿病患者右室功能受损机制可为DC患者右室功能受损的预防、治疗提供思路。目前已有学者尝试应用2D-STI探讨糖尿病右室功能损伤的机制。Ng等［14］联合CMR和2D-STI两种技术进行研究，结果发现心肌甘油三酯含量较高的2型糖尿病患者右室心肌应变及应变率下降更明显，且心肌甘油三酯含量与右室游离壁收缩期应变、应变率及舒张期应变率均相关（β=0.457、0.321、-0.403），证实2型糖尿病患者右室功能受损可能是心肌代谢障碍引起的心肌甘油三酯蓄积所致。Todo等［15］研究发现无症状的2型糖尿病患者右室游离壁纵向应变减低，且与左室心肌纵向应变相关，推测无症状2型糖尿病患者右室功能降低可能是右室心肌本身发生了重构且与左室重构同步，亦或是继发于亚临床左室功能障碍。总之，目前DC右室功能受损的机制仍未明确，未来需更多研究进行更深入的探索。3.DC右室功能受损替代参考指标：尽管目前2D-STI已被证实可以作为评估右室功能的可靠手段，但其操作相对耗时，在DC患者右室功能受损的筛查及病情评估方面尚未得到广泛应用。为了便于临床诊治，学者们开始寻找一些方便临床观测且能间接反映DC患者右室功能受损的替代指标。Liu等［16］研究发现无论2型糖尿病患者血糖控制情况和肾脏功能受损程度如何，第3、4个四分位数血清尿酸水平与无症状2型糖尿病患者的右室游离壁心肌纵向应变均密切相关（β=0.33、0.41），临床可以根据2型糖尿病患者的血清尿酸水平早期发现可能存在的亚临床心肌功能障碍。黄敬垣等［17］研究发现2型糖尿病患者右室收缩期应变、应变率与空腹（r=0.59、0.63）及餐后2h（r=0.65、0.68）的血清C肽水平均密切相关，表明血清C肽水平有可能是评估2型糖尿病患者右室收缩功能的替代参考指标。屈文涛等［18］通过多因素回归分析表明2型糖尿病患者心外膜脂肪厚度是RVGLS的独立影响因素（β=-0.418），能够间接地反映2型糖尿病患者右室心肌功能受损程度，可作为评估2型糖尿病右室心肌受损的一个新的参考指标。未来仍需更多的研究验证这些间接反映右室功能异常的替代指标的准确性，同时对其参考值进行探讨，为DC的早期诊断和病情评估提供依据。4.右室功能受损对DC不良心血管事件的预测价值：研究［19］表明右室功能异常独立于临床心血管疾病与心力衰竭、死亡率密切相关。近年来，有学者证实DC患者右室功能受损对其不良心血管事件具有预测价值。Al-Biltagi等［20］研究发现新诊断的1型糖尿病患儿存在亚临床右室功能受损，且RVGLS与体内抵抗素水平相关（r=-0.454），基于以往研究［21］结果显示抵抗素是包括心肌梗死和心血管死亡在内的主要不良心血管事件的独立预测因子，间接证实了RVGLS对1型糖尿病不良心血管事件的发生具有一定的预测价值。Tadic等［22］通过分层2D-STI研究发现，2型糖尿病患者24h低频域及高频域心率变异均与右室心内膜下层心肌纵向应变相关（r=0.289、0.244），二者均是导致右室心内膜下层心肌纵向应变受损的独立影响因素（β=0.193、0.167）。心率变异是自主神经功能的直接反应，是糖尿病患者心脑血管疾病发病率和死亡率的预测因子，该结果间接证实了右室心内膜下层心肌应变可以作为2型糖尿病患者心脑血管发病率和死亡率的预测指标。Vukomanovic等［23］应用分层2D-STI证实了无并发症的2型糖尿病患者右室心内膜下层心肌应变与心肺适应参数（峰值摄氧量及每搏摄氧量）均独立相关（β=0.226、0.288），认为心肺适应能力的降低可能是一般人群全因死亡率的重要预测因子，同样也肯定了右室心内膜下层心肌应变对2型糖尿病患者死亡率的预测价值。以上研究均间接证实了右室心肌应变尤其是心内膜下层心肌应变对DC患者不良心血管事件的预测价值，未来需开展更多相关研究为其提供更有力的证据。

三、总结与展望目前应用