心肌炎范文10篇

心肌炎范文篇1

关键词：病毒性心肌炎丙种球蛋白心肌保护小儿

病毒性心肌炎(viralmvocaMitis，VMC)是儿童时期常见的心血管疾病，如未经有效治疗可引起心功能衰竭，甚至发展为扩张型心肌病，预后不良。其发病机制目前尚不清楚，病毒是VMC的最重要病因，以柯萨奇病毒B(CVB)为最常见，除病毒感染外，机体免疫功能异常尤其是细胞免疫功能异常对VMC发病起极其重要的作用[1]。本病尚无特效治疗，静脉注射免疫球蛋白(IVIG)作为免疫调节剂已经用于治疗病毒度心肌炎，且获得满意疗效的报道[2]，为探讨IVIG对VMC患儿心肌的保护作用，我们对36例VMC患儿在常规治疗的基础上加用IVIG进行治疗，治疗21天后复查CTnⅠ、CK—MB、α－HBDH和左、右心室Tei指数、ICT、IRT、ET，观察指标的变化。

1资料与方法

1.1临床资料72例VMC患儿为2005年6月～2007年5月我院住院部患者，均符合1999年中华医学会儿科学分会心血管专业组修订的诊断标准[3]。随机分为两组,常规治疗组A，IVIG治疗组B。A组36，男21例，女15例；平均(7.27土1.66)岁；病程(8.35土2.73)；B组36例，男20例，女16例；平均(7.34±1.59)岁;病程(8.41土2.77)。两组患儿治疗前的CTnⅠ、CK—MB和α－HBDH见表1，左心室Tei指数、ICT、IRT、ET见表2，右心室Tei指数、ICT、IRT、ET见表3，A、B两组治疗前均未用任何影响免疫功能的药物。两组性别、年龄、病程、观察指标上具有可比性(p＞0.05)。

1.2治疗方法A组：给予休息、更昔洛韦、1，6二磷酸果糖、大剂量维生素C、辅酶QlO，维生素E、复合维生素B和参麦注射液等综合治疗。B组在常规治疗基础上加用IVIG，0.4g／(kg·d),连用7天。

1.3观察指标

1.3.1CTnⅠ、CK—MB和α－HBDH的观察

两组于早上空腹静脉采血2ml，离心分离血清，CTnⅠ采用抗人CTnⅠ单抗，应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法进行定量测定(试剂盒由南京强欣生物技术有限公司提供)。CK—MB和α—HBDH采用美国杜邦DADE—AR全自动生化分析仪自动检测(试剂由北京世诊中拓生物技术有限公司提供)。

1.3.2左、右心室Tei指数、ICT、IRT、ET的观察

(1)仪器:使用AlokaSSD～5500型彩色超声诊断仪，配有e-DMS硬件存储功能，探头频率为2.5MHz。

(2)操作过程：嘱被检者在安静、室温环境中休息5min，检测中同步记录心电图，采集二尖瓣及三尖瓣血流频谱时取样容积分别置于心尖四腔、心二尖瓣和三尖瓣瓣尖水平，采集左室流出道血流频谱时取样容积置于心尖五腔心切面主动脉瓣下，采集右室流出道血流频谱时取样容积置于大动脉短轴切面肺动脉瓣下，清晰显示二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣口血流频谱，每次均选取5个心动周期，并且将信息全部存储到机器硬盘中。事后通过e－DMS信息分析系统，即可自动计算出左、右心室的等容收缩间期(ICT)、等容舒张间期(IRT)和射血时间(ET)以及左、右心室的Tel指数。

(3)Tel指数的计算：Tel指数的定义为等容收缩间期与等容舒张间期之和除以射血时间，即Tei指数：(ICT+IRT)／ET。左或右心室射血时间记为b，二尖瓣或三尖瓣血流终止处到下个心动周期二尖瓣或三尖瓣血流始的时间记为ICT＋IRT＝a－b，即使存在二尖瓣或三尖瓣的返流,也可以被A峰终止到下一个心动周期E峰开始的时间间隔所替代，不会对测量及结果产生影响．所以Tei指数＝(a－b)／b。

1.4统计学处理：数据以表示，两组资料的比较采用t检验，治疗前、后资料的比较采用配对t检验，分类资料的比较采用x2检验，数据的处理通过SPSS13．0软件。

2结果

2.1两组治疗前后CK—MB、α—HBDH和CTnⅠ检测结果比较见表1。

表1两组治疗前后CK—MB、α—HBDH和CTnⅠ检测结果比较

组别病例数CK—MB(IU／L)α—HBDH(IU／LCTnⅠ(ρ/ng.L-1)

A36治疗前41.13±8.94310.17±42.6654.64±6.95

治疗后17.89±2.98207.12±33.4320.14±4.18

B36治疗前40.94±9.52308.52±41.7353.48±7.12

治疗后29.25±4.17259.27±35.3931.75±5.17

注：A、B两组治疗前后比较p＜0.05,A、B两组治疗疗效比较p＜0.05，有明显差异性

2.2两组治疗前后左心室Tei指数、ICT、IRT、ET结果比较见表2。

表2两组治疗前后左心室Tei指数、ICT、IRT、ET结果比较

组别病例数RV-TeiRV-ICT(ms)RV-IRT(ms)RV-ET(ms)

A36治疗前0.39±0.0446.57±14.2377.36±12.32312.65±38.53

治疗后0.32±0.0332.75±8.6253.11±8.15290.52±21.37

B36治疗前0.39±0.0345.89±13.6977.58±12.56313.21±39.01

治疗后0.35±0.0338.54±10.5864.13±10.64278.36±32.42

注：A、B两组治疗前后比较p＜0.05,A、B两组治疗比较p＜0.05，有明显差异性

2.3两组治疗前后右心室Tei指数、ICT、IRT、ET结果比较见表3。

表3两组治疗前后右心室Tei指数、ICT、IRT、ET结果比较

组别病例数RV-TeiRV-ICT(ms)RV-IRT(ms)RV-ET(ms)

A36治疗前0.29±0.0439.24±8.6361.02±10.35320.31±26.25

治疗后0.25±0.0331.32±7.0450.73±8.22371.41±30.53

B36治疗前0.29±0.0338.97±9.3160.48±11.43321.15±25.42

治疗后0.25±0.0331.45±7.5351.16±8.67370.87±29.08

注：A、B两组治疗前后比较p＜0.05,有明显差异性;A、B两组治疗比较p＞0.05,无差异性

3讨论

病毒性心肌炎（VMC）是由于病毒侵犯心肌，在心肌细胞内复制而导致心肌溶解并由此诱发一系列心肌自身免疫反应的结果，其病理特征为心肌细胞的坏死或变性[4]。美国日本学者认为VMC发病是细胞免疫异常起主要作用，病毒感染起次要作用[1]。VMC的心肌损害最初是由病毒直接损害所致，随后由病毒导致的自身免疫反应过程进一步损害心肌是VMC主要的发病机制[5]。病毒可直接通过分裂细胞骨架蛋白一营养障碍基因导致心肌组织损害，导致营养不良基因－糖蛋白复合物裂解；VMC免疫系统过度激活，辅助性T细胞和细胞毒性T细胞不平衡及主要组织相容性复合物的异常表达、抗心肌线粒体抗体、腺嘌呤核苷转移子、M受体、层黏连蛋白等抗体水平上调，均可导致心肌细胞损伤，甚至形成扩张型心肌病。

IVIG治疗VMC的可能机制:(1)免疫调节功能,VMC时IVIG可中和病原体、减轻补体介导的组织损伤，通过抑制FcR、加速致病IgG的分解、减少炎性因子和抗病毒效应等机制参与抗炎。(2)调节体液因子的分泌,IVIG能通过减少血浆中神经介质的分泌和改善细胞外基质重构而发挥有效作用;IVIG可减少这些体液因子的分泌，从而减少毛细胞血管通透性，使纤维蛋白单体外渗至间质减少，从而减轻结缔组织的异常改变[6]。(3)影响细胞凋亡及调节细胞周期,IVIG中含有Fas抗体，与炎性细胞膜上的Fas抗原结合后，通过激活细胞内半胱天冬酶(caspase)系统导致炎症细胞凋亡。

2005年6月～2007年5月我们将72例VMC患儿随机分为常规治疗组A和IVIG治疗组B治疗，并选用对心肌损伤敏感的指标CTnⅠ、CK—MB、α－HBDH和左、右心室Tei指数、ICT、IRT、ET两组治疗前后进行观察分析。VMC时CK—MB、α—HBDH和CTnⅠ可通过损伤的细胞膜弥散到细胞间质，进入血液循环，治疗21天后复查CK—MB、α—HBDH和CTnⅠ，两组治疗前后比较p＜0.01,A、B两组治疗比较p＜0.05，有明显差异性。可见IVIG组心肌损伤制度较常规治疗组低。1995年日本学者Tel提出了一个评价心脏收缩与舒张功能的新指标一Tei指数，可以准确地估测心脏整体功能，是一种无创性的超声检查指标，治疗21天后复查超声，左心室Tei指数、ICT、IRT、ET,A、B两组治疗前后比较p＜0.05,A、B两组治疗比较p＜0.05，有明显差异性；右心室Tei指数、ICT、IRT、ET,A、B两组治疗前后比较p＜0.01有明显差异性,A、B两组治疗比较p＞0.05,无差异性。通过数据可见VMC时，左心室损伤制度比右心室更加严重，IVIG治疗对左心室恢复较为理想，IVIG可以降低心肌纤维溶解、坏死以及修复性疤痕和纤维化，增强心脏收缩和舒张功能。

IVIG能调节VMC患儿机体细胞免疫功能，促进心肌细胞的恢复，改善心脏的收缩和舒张功能，保护心肌功能。

参考文献

1陈树宝．小儿心脏病学进展[M]．北京:科学出版社,2005.237～240.

2牛峰海，单继平．静脉滴注免疫球蛋白治疗病毒性心肌炎临床疗效观察[J]．中国当代儿科杂志，2000,2(3):170.

3中华医学会儿科学分会心血管学组、中华儿科杂志编辑委员会．儿病毒性心肌炎诊断标准[J]．中华儿科杂志，2000，38(2)：75．

4刘小芳,孙毅平.免疫制剂治疗病毒性心肌炎的研究进展[J]．中国实用儿科杂志,2007,22(6):474.

5陈淳媛,杨作成.静脉内免疫球蛋白治疗病毒性心肌炎的机制研究进展[J]．国际儿科学杂志，2007,34(3):118.

心肌炎范文篇2

心肌炎是指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎性病变，常为各种全身性疾病的一部分。近年来由于对心肌炎的病原学的进一步了解和诊断方法的改进，心肌炎的诊断增加，已被作为常见的心脏病之一，而病毒性心肌炎在其中发病率最高，是当前我国最常见的心肌炎。病毒性心肌炎是病毒所引起的心肌急或慢性炎症。一般是在病毒感染（如感冒、咽痛、腹泻等）后的1～3周内发生。导致心肌炎的病毒有多种，主要经呼吸道或肠道感染，少数肝炎患者可发生心肌炎。病毒可直接损伤心肌，也可通过免疫机制导致心肌炎症。

对病毒性心肌炎的治疗，目前尚无特效药，有些所谓抗病毒药物，还处于临床试用摸索阶段。人体被病毒感染后，心肌受到损害，其炎症呈局灶性或弥漫性，也可累及心包膜，窦房结以及传导系统，病变程度各不相同，可发生病窦、心力衰竭、心肌心包炎以及不同程度的房室传导阻滞和心律失常，甚至几种病变同时存在，临床表现多种多样，因此，病毒性心肌炎不是单用一种药物、一个方剂所能治愈的，目前多采取综合治疗及对症处理的方法进行治疗。

1一般治疗

1.1休息休息相当重要。活动和疲劳可使病情加重。急性期需卧床休息到热退后3～4周,心影恢复正常,始能下床轻微活动。恢复期应继续限制活动，待病情稳定,再逐步增加活动量。病情较重,心脏增大者,卧床6个月左右,如心脏未明显缩小,应适当延长卧床时间。有心功能不全者,应绝对卧床休息,以减轻心脏负担,使心衰获得控制,心脏情况好转后,始能轻度活动。一般重症患儿需卧床休息6个月以上;轻症患儿如仅有早搏等心律失常,则可适当缩短卧床休息时间。

1.2饮食多进食含维生素C类水果（如橘子、番茄等）及富含氨基酸的食物（如瘦肉、鸡蛋、鱼、大豆等）。

2药物治疗

2.1抗生素虽对引起心肌炎的病毒无直接作用，但因细菌感染是病毒性心肌炎的重要条件因子，故在开始治疗时，均主张适当使用抗生素。一般应用青霉素肌注1～2周或400万～960万u/d静脉滴注1周或克林霉素1.2g/d静脉滴注1周,以清除链球菌和其他敏感细菌。

2.2保护心肌心肌炎时，自由基产生增多，而超氧化物歧化酶活性下降，自由基加重心肌细胞损伤。（1）维生素C具有保护心肌不受自由基和脂质过氧化损伤作用。用法：重症心肌炎患者，维生素C5g+5％葡萄糖注射液250ml，静脉滴注，每日1次，疗程1～2周。（2）辅酶Q10参与氧化磷酸化及能量的生成过程，并有抗氧自由基及膜稳定作用。用法：辅酶Q10片10mg口服，每日3次，疗程1个月。（3）曲美他嗪通过抑制游离脂肪酸β氧化，促进葡萄糖氧化，利用有限的氧，产生更多ATP，增加心脏收缩功能。用法：曲美他嗪20mg口服，每日3次，疗程1个月。

2.3抗病毒近年来对原发病毒感染提出使用干扰素或干扰素诱导剂［1］预防和治疗心肌炎，与此同时，对其他抗病毒的药物研究在继续深化，并有新药应用于临床，如阿昔洛韦、更昔洛韦。李红等［2］研究结果表明，更昔洛韦有抗巨细胞病毒的活性，能明显减少巨细胞病毒所诱导的细胞凋亡的发生。对中药抗病毒的研究仍在继续，如郭乃榄等［3］研究发现大蒜素在体外能有效地抑制巨细胞病毒;李红等［2］在实验中亦进一步证实了大蒜毒对巨细胞病毒临床分离株的抑制作用。另外，其他一些中药如大青叶、板蓝根、连翘、虎杖等可能对病毒感染有效［1］。

2.4肾上腺皮质激素的应用关于皮质激素的应用目前尚有争论，多数认为：病程早期（即发病18天内）及轻症病例则不必使用；病情严重如心脑综合征、心源性休克、Ⅱ度以上房室传导阻滞、严重心力衰竭等应立即使用，病情缓解减量停药；反复发作或病情迁延者，可能与自身免疫有关，故主张使用，一般病例口服强的松1～1.5mg/（kg·d），3～4周，症状缓解逐渐减量、停药；严重病例使用氢化考的松8～12mg/（kg·d）或地塞米松0.2～0.4mg/（kg·d）静脉滴注。

2.5调节免疫功能针对免疫情况选用免疫增强剂、转移因子、胸腺肽针剂、干扰素等。近年来研究的主要方向是，如何应用生物手段在病毒性心肌炎的早期进行有效治疗，改善心肌病理改变，减少炎细胞浸润，降低心肌纤维化程度，降低病死率。研究发现，中药黄芪对提高免疫功能及改善心功能有益［1］，葛根在治疗病毒性心肌炎中亦有较好效果，在辨证组方中重用葛根，对缓慢性心律失常患者有提高心率的作用［4］。

2.6对症治疗出现心力衰竭者，按常规心力衰竭治疗，但洋地黄用量偏小，贝那普利5～10mg或培哚普利2～4mg或咪达普利5～10mg口服，每天l次。心肌炎急性期不主张应用β受体阻滞剂，因其可降低心肌免疫力；但若有心脏扩大、心肌变薄等重构倾向时，即使急性期也应用。完全性房室传导阻滞者，使用临时体外起搏器，不能恢复者安装永久心脏起搏器。根据心律失常情况选择抗心律失常药物治疗。

病毒性心肌炎的发病以轻中型多见，重型较少，经长期随诊结果，绝大多数痊愈，少数迁延，极少数死亡。故病毒性心肌炎重在早期治疗，通过治疗减轻心肌的炎性反应，使心肌损伤范围缩小，心肌纤维化程度减轻。中西药物的运用，是要提高机体免疫力，使机体生物防御能力增强，及时杀灭病毒、清除被病毒感染的心肌细胞不使病毒扩散，同时可保护正常心肌细胞不受损害。

【参考文献】

1陈灏珠.实用内科学，第10版.北京:人民卫生出版社，1997，1326.

2李红，董永绥，方峰，等.大蒜素和更昔洛韦抑制巨细胞病毒所致细胞凋亡的实验研究.中华儿科杂志，1999，37（4）:219.

心肌炎范文篇3

1.1一般资料收集我院2004年3月-2008年12月间收治的20名病毒性心肌炎患者资料。其中男13例,女7例,年龄22～45岁，本组均符合病毒性心肌炎临床诊断标准。16例发病前2～3周有呼吸道和消化道感染史，11例有不同程度的肢体乏力、胸闷、心前区不适、心悸及心脏杂音等非特异性症状，9例表现为阿-斯综合征、心源性昏厥和心跳骤停，5例表现为急性左心衰竭。

1.2治疗患者均休息1～3周,进食富含维生素和蛋白质且易消化的食物。给予心电、血压、呼吸等综合监护,营养及改善心肌细胞代谢(维生素C、辅酶Q10、黄芪等)治疗。在治疗初期应用青霉素400万～800万单位/天,静滴1周。(2)抗病毒治疗,α-干扰素200万U,肌肉注射,1次/天。5%葡萄糖注射液250ml+黄芪注射液30ml,静脉滴注,1次/天；保护心肌,改善心肌代谢,大剂量维生素C5g/次,1次/天，辅酶Q10,10mg口服,3次/天；中间穿插免疫调节治疗,并逐渐减量停药。心力衰竭者,按常规心力衰竭治疗,但洋地黄用量偏小,贝那普利5～10mg,口服,1次/天,倍他乐克25mg～50mg,口服2次/天。心力衰竭者给予利尿、扩血管为主的纠正心力衰竭治疗,快速心律失常者给予肾上腺素能β-受体阻滞剂减慢心率。

1.3护理严格按照本院对入院患者制定的医护条例执行。

1.4结果经过我院科学积极的治疗和护理，15例患者临床治愈；3例有不同程度的心功能不全，随访发现心脏进行性增大或左心室收缩/舒张功能减弱；2例死亡。对我院临床资料进行总结分析后发现，在病毒性心肌炎患者的护理上，许多问题应引起心内科医护人员的关注，其治疗和护理应当具有规范性，科学性，下面就这个问题作一简要介绍。

2护理干预

随着整体护理的逐步实施和完善，护士在疾病控制中起着越来越重要的作用，掌握正确的评估方法，完善相关护理，对提高病毒性心肌炎患者的生活质量，促进病人的康复和提高病人的生存质量有着重要的意义。

2.1一般护理嘱咐患者平时应该注意休息，这是减轻心肌耗氧量、减轻心脏负担的有效措施。急性期必须卧床休息，无并发症可卧床休息一个月，合并心力衰竭严重者可休息6-12个月，直到症状消失，心脏功能恢复正常。症状好转后方能逐步起床活动，室内应保持空气清新，注意保暖。

2.2饮食指导病毒性心肌炎患者应注意卧床休息，进食易消化和富含维生素及蛋白质的食物，避免着凉、腹泻等情况发生。禁食刺激性食物，禁烟酒，对心力衰竭的患者还要注意低盐饮食。

2.3心理护理心肌炎患者病情轻重不一，易出现两种相反的心理状态：一种认为自己症状不重，掉以轻心。忽视休息治疗；另一种缺乏信心，产生悲观恐惧情绪，因此，医务人员当向病人做有关本病的常识介绍及各种使用仪器的必要性。使之能正确对待疾病，消除焦虑急躁的情绪，保持健康心态，积极配合治疗。

2.4合理用药在急性期应用促进心肌代谢的药物，如ATP、辅酶A、肌苷、1．6-二磷酸果糖等药物静脉滴注。用药原则谨遵医嘱。

2.5病情观察医护人员应定时给患者测量体温、脉搏，密切观察患者的精神状态，呼吸频率等方面的变化，以及时判断有无心源性休克的发生。少数患者在治疗病毒性心肌病的同时还有其它疾病或症状，在治疗过程中难免遇到突发情况，应密切观察患者病情，及时报告医生，以便于采取相应的护理。

2.6出院指导嘱咐患者出院后合理休息、适当锻炼、加强营养、定期复查的重要性。

3护理体会

绝大多数病毒性心肌炎的患者经及时的治疗和科学的护理后是可以治愈的，但由于误诊或护理不当而引起慢性病毒性心肌炎，发展到扩张型心肌病，最后心功能不全猝死。因此护理病毒性心肌炎患者时应首先熟悉其发病机制、临床表现、治疗方法、病程及愈后的相关知识，应强调一般护理，加强心理护理，稳定患者情绪，分散或转移其注意力，患者更应重视皮卧床休息，减轻心脏压力，劳逸结合以及良好的饮食习惯是配合综合治疗取得良好疗效的重要保证。

参考文献

[1]冯冲，陈国伟.病毒性和自身免疫性心肌炎的治疗进展[J].国外医学内科学分册,1999,26(5):196-120.

[2]赵建萍.病毒性心肌炎的护理[J].中医药研究，2001，17（4）：33-34.

[3]陈怀生,温隽珉.病毒性心肌炎的临床诊治及相关问题[J].中国实用内科杂志，2008，28（6）：510-512.

[4]周红艳.病毒性心肌炎的治疗[J].中外医疗，2008，7：79.

心肌炎范文篇4

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急性重症病毒性心肌炎是一种危及患儿生命的严重感染性疾病，现将1996年2月～2001年12月收治的52例急性重症病毒性心肌炎分析如下。

1资料与方法

1.1资料来源本文采用回顾性分析方法，收集3家医院自1996年2月～2001年12月住院治疗的急性重症病毒性心肌炎52例，其中男30例，女22例，年龄1～12岁。

1.2确诊依据（1）发病前近期有明显的病毒感染史。52例中有明确感染史者48例（92.4%），其中36例（75.0%）为呼吸道感染，12例（25.0%）为肠道感染，其余4例仅表现为发热而无呼吸道或肠道症状;（2）急性病毒性心肌炎的临床症状;（3）有心肌损伤的表现，如严重心律失常、心脏扩大、急性左心衰竭、心源性休克、心脑综合征及呼吸窘迫等;（4）血清心肌酶增高或（和）血清肌钙蛋白增高;（5）有组织学和病原学的证据。以上均符合1999年9月昆明会议制定的急性心肌炎诊断标准［1］。

1.3临床表现

1.3.1发热所有患儿均有发热，体温38℃～39.6℃，多为不规则热或弛张热。

1.3.2呼吸困难本组有25例（48.1%）患儿以发热后突发出现喘憋、呼吸困难、烦躁不安、紫绀为主要表现的急性左心衰竭症状。

1.3.3惊厥与抽搐有18例（34.6%）患儿表现为发热后5～7天出现惊厥，意识丧失和抽搐，小婴儿表现为双眼凝视。其中10例心电图证实为Ⅲ°房室传导阻滞（Ⅲ°AVB）并发心脑综合征。

1.3.4疼痛有8例年长儿在发热1周后分别出现持续性胸痛（5例）、腹痛（2例）和肌痛（1例），胸痛患儿心电图出现异常Q波，酷似心肌梗死表现，其中3例伴有心源性休克。

1.3.5其他症状52例中12例合并急性肺水肿，3例出现呼吸窘迫综合征，4例出现心包积液，3例出现胸腔积液，2例出现腹水。另外，患儿多有乏力、萎糜、苍白、多汗及肢端发凉等症状，小婴儿多有拒食、哭闹等表现。

1.3.6体征叩诊心脏扩大7例，听诊第一心音减弱23例，安静时心动过速26例，心动过缓6例，闻及奔马律19例，肺部干湿罗音13例，肝脾肿大9例，腹部移动性浊音2例。

1.4标准12导心电图记录窦性心动过速26例，心动过缓6例，Ⅲ°AVB10例，双分支三分支传导阻滞6例，窦房传导阻滞2例，AVB合并阵发性室性心动过速1例，合并阵发性房颤2例;ST-T改变13例，表现为以R波为主的导联2个或2个以上有ST-T改变，持续4天以上，并有动态变化，其中5例伴有异常Q波;频发室性早搏伴短阵性室速2例，频发房性早搏伴阵发性房颤5例。

1.5实验室检查

1.5.1血清心肌酶全部患儿自入院第1～2天测心肌酶1次，共7～10天，CPK、AST、LDH、CK-MB均持续增高1周以上，无酶峰变化。

1.5.2心肌肌钙蛋白（CTnI、CTnT）共检测18例，其中17例增高。

1.5.3病毒分离28例进行了咽部分泌物和粪便的病毒分离，6例分离出柯萨奇病毒，但只有3份恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高4倍。

1.5.4中和抗体和IgM定36例进行了病毒中和抗体的测定，10例病毒中和滴度增高，5例IgM增高。

1.5.5病理检查1例5岁男孩，入院3天后死亡，尸检发现心脏肥大，心内膜下水肿，心肌横纹模糊，部分心肌断裂，肌束间水肿伴弥散性淋巴细胞、单核细胞及浆细胞浸润。同时伴有脑神经元细胞变性、坏死。心脏血液进行聚合酶链反应（PCR），测得柯萨奇B3病毒RNA阳性。

1.6超声心动图检查全部患儿入院后均进行了超声心动图检查，发病5天内12例可见左室内径增大，8例病愈后恢复正常，4例发展为扩张心肌病。4例发现少量心包积液，病愈后恢复正常。

1.7X线表现8例表现为心胸比率增大，11例表现为急性肺水肿征象，3例表现为急性呼吸窘迫综合征的胸片特征。

1.8治疗急性重症病毒性心肌炎患儿，多发病急剧，病情危重，缺乏特异性治疗措施。本组采用卧床休息、抗病毒、保护心肌、控制心力衰竭、抢救心源性休克、纠正严重心律失常等综合治疗方法。15例早期应用激素治疗（应用时间为3～5天），28例应用黄芪注射液，19例应用了复方丹参注射液，22例应用穿琥宁（或类琥宁）注射液，8例应用了更昔洛韦，5例年长儿因AVB持续时间较长，安放了临时起搏器帮助度过了急性期。几乎全部病例均应用了维生素C，维生素B6和能量合剂等。

2结果

本组7例急性期死亡，其中3例死于急性肺水肿，2例死于呼吸窘迫综合征，2例死于心脑综合征。出院后随访2年，4例发展演变成扩张型心肌病，1例植入永久性起搏器，6例心电图遗留有不同程度异常改变。

3讨论

3.1急性重症病毒性心肌炎发病急骤、病程进展迅速、病情危笃，常在短时间内发生严重心力衰竭、心律失常、心源性休克、合并急性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征、心脑综合征及多脏器功能损害等，抢救治疗不当，常可危及患儿生命［2～4］。

3.2合并心律失常患儿，一般不选用抗心律失常药物，因目前常用的抗心律失常药物几乎都有心肌负性作用，易诱发或加重心衰，或导致新的心律失常［5］。合并快速心律失常药物治疗无效的情况下，应积极推广射频消融术［6］。合并Ⅲ°AVB出现心脑综合征时，安放临时性起搏器是帮助患儿度过急性期的重要方法，4周仍未能恢复正常心律者，可植入埋藏式心脏起搏器［6］。

3.3本组12例在疾病早期发生左室内径增大，8例病愈后恢复正常，4例发展演变为扩张型心肌病。近年来研究证明，扩张型心肌病的发病与病毒感染和免疫损伤有关，并且有人认为扩张型心肌病和病毒性心肌炎是同一病理过程的不同阶段，感染早期是病毒直接侵犯心肌细胞，而后期则发生心室重塑［2］。提示我们早期应用药物干扰心肌纤维化是防止心肌炎向心肌病发展转化的手段之一。

3.4自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上，可做为病原学诊断的参考依据。但多年临床体会，上述阳性率很低，而病原学的确诊指标又很难实施，所以，急性病毒性心肌炎仍然要依

参考文献

1中华医学会儿科学分会心血管学组，中华儿科杂志编辑委员会.病毒性心肌炎诊断标准.中华儿科杂志，2000，37:75.

2易岂建，钱永如.小儿心血管疾病诊治进展.中国实用儿科杂志，2001，16（5）:272.

3北京儿童医院.实用小儿心电图学，北京:人民卫生出版社，1981，199-202.

4ResetarM，JanicinalI，KovacikovaO，etal.Rhythmdisordersafteracuteviralmyoeardilis.CeskPediatr，1993，48:19-23.

心肌炎范文篇5

特发性心肌炎（Idiopathicmyocarditis）是一种少见的心脏疾病，至今原因未明，常突发心力衰竭而死亡［1］。现收集台州市因医疗事件争议解剖的2例特发性心肌炎病例，并结合文献探讨其临床及病理学特征。报道如下。

1临床资料

病例1：女；28岁。发热、头痛、咽痛，上腹部不适伴厌食3d，于2004年10月24日入院。患者否认有风湿病史。体检：体温38.8℃，脉搏110次/min。咽部扁桃体II°肿大；心脏叩诊心界稍扩大，并可在心前区听到低钝的收缩期杂音；上腹轻压痛，无反跳痛及肌紧张。实验室检查见白细胞9.1×109/L，中性粒细胞68%。心电图：窦性心动过速，II°房室传导阻滞。心脏超声心动图提示心腔扩大。临床诊断上呼吸道感染。入院后第1天予抗生素及输液治疗，在输液后5min突然心跳停止，经心肺复苏抢救2h无效死亡。大体检查：心外膜光滑，透过心外膜可见心肌布满大小不等的灰白色斑片状病灶。心脏重580g，沿血行径路剪开，见左、右心腔扩大，心腔及大血管内见大量血凝块，左、右心耳见3枚附壁血栓形成，大小为0.3～0.6cm。心室肌壁肥厚，左、右室壁分别为1.3cm及1.0cm。左心室切面见有大小不等的斑片状灰黄色病灶。右心房壁厚0.2cm，左心房壁厚0.4cm，其间也散在灰黄色的结节状病灶。各瓣膜周径基本正常，未见赘生物。分别在左室前壁、后壁、侧壁、乳头肌、室中隔、右室6个部位取材，石蜡切片，HE染色。镜检：心肌细胞排列规则，结构清楚，未见明显的变性和坏死。心肌间质水肿，纤维间隙扩大，纤维母细胞和小血管增生。病灶区（大体上灰黄色病灶）心肌间质内有大量嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润，间以少量单核细胞和中性粒细胞，浸润细胞尤以小血管和近心内膜处为甚。心外膜完整，未见上述细胞浸润。冠状动脉无粥样硬化。

病例2：女；35岁。心窝部疼痛3d于2005年10月25日入院。体检：心脏叩诊心界稍扩大，心前区可闻及收缩期杂音。血检查：白细胞8.9×109/L，尿潜血（+）。超声心动图检查：心脏扩大。经胃镜检查后发现胃轻度炎症，拟诊为慢性胃炎，予口服胃药及补液处理，第2天患者出现心窝部极度疼痛，送医院后经对症处理疼痛症状无明显改善。2h后心脏停搏，心脏体外起搏无效死亡。尸检结果：心脏明显大于患者右拳，重600g，质软。沿心脏血行径路剪开见心腔扩大，左、右心室壁分别为1.3cm及1.0cm，左右心房壁分别为0.4cm及0.2cm。心肌切面失去正常光泽，呈灰褐色，病灶呈不规则斑点状或巢束状。取材规范同例1。镜检：心肌细胞稍肥大，横纹清楚，未见明显变性坏死，间质扩大、水肿，并有大量嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及少量的单核细胞、中性粒细胞浸润。特别是在部分心肌间隙内可见局灶性的肉芽肿结节。肉芽肿中央为红染的坏死物，周边可见朗汉样巨细胞及少量纤维组织、类上皮细胞。冠状动脉无粥样硬化。

2讨论

特发性心肌炎又称Feidler心肌炎或孤立性心肌炎(IsolatedMyocarditis)，亦称特发性巨细胞性心肌炎（IdiopathicGiant-cellMyocarditis），是一种少见的原因不明的心肌疾病。迄今为止国际上仅100例报道［2］，国内查1990年以来的文献，报道不足20例［3］。本病首先由Feidlar于1899年提出，直至1902年Scott等进一步描述了该心肌炎的特征，方引起医学家们的广泛关注［4］。它是一种病变局限于心肌的急性间质性心肌炎。常由于急性心脏扩张，发生突然的心力衰竭致死。

特发性心肌炎临床上多见于20～50岁的青壮年，男女发病率相似。Forster及Stoloff等发现儿童亦有类似的心肌炎，且多见于＜3岁的儿童［2，3］，最小年龄仅6周［4］。发病前常有发热、全身倦怠等感冒症状，有的则表现为恶心、呕吐等胃肠道不适症状。继而出现心悸、胸痛、呼吸困难，甚者可出现阿-斯综合征。体格检查可发现心外界扩大，心前区可闻见收缩期杂音。心电图检查提示心率快，或房室传导阻滞，提示心肌病变。超声心动图可见心腔扩大。由于本病较罕见，故入院时常误诊为上呼吸道感染而予抗炎、输液等治疗，在治疗过程中，迅速出现心衰而死亡。

本病的病理学特点主要表现是心脏扩大，重量可达600g左右。心肌壁增厚达2～3cm，眼观心肌壁可见灰白色不规则斑块状病灶广泛分布于心肌壁，致心肌质软，失去正常光泽。组织学上特发性心肌炎可分为2型［5］：⑴弥漫性间质性心肌炎（diffuseinterstitialmyocarditis）：镜下特点为心外膜完整，心肌细胞排列规则，横纹清楚，未见心肌细胞变性和坏死。心肌纤维间隙扩大，间质中弥漫性大量嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及数量不等的单核细胞或中性粒细胞浸润。在内膜下及近内膜处的心肌间质内更为明显。本组例1完全符合弥漫性间质性心肌炎的标准。⑵以肉芽肿为特征的特发性巨细胞性心肌炎（idiopathicgiantcellmyocarditis），其特点是除上述弥漫性炎症细胞浸润外，在心肌内可见局灶性的坏死及肉芽肿形成。病灶中心部可见红染无结构的坏死物，周边有纤维母细胞、淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，形成肉芽肿并混杂有许多多核巨细胞。巨细胞的形态、大小各异，可为异物型或Langhans型多核巨细胞。本组例2属于此型。

在临床上，由于该病起病急，多以感冒的症状为主要表现，常难以确诊，至出现急性心力衰竭，为时已晚，根据本组2例的临床表现，除发热等感冒症状外，均有心界扩大及心前区收缩期杂音的体征，故当感冒伴相关的心脏检查异常时，应考虑到本病的可能。近年来，Shields等提出可采用心肌活检的手段诊断本病，从而可及时采取免疫抑制药物控制疾病的发展［6］。

在病理上确诊特发性心肌炎时，必须掌握2个标准，即：⑴不存在其它部位引起心肌病变的原发性疾病。⑵病变只局限于心肌，而心外膜及心内膜均无炎症病变。常需鉴别的心肌病变有：⑴冠心病心肌梗死：多发于成年人，临床上患者常有冠心病病史。大体及镜下检查有冠状动脉粥样硬化的改变，心肌病变的本质是缺血性梗死，炎症反应乃继发性改变，故病变以心脏变性坏死为主，早期可有中性粒细胞等反应，后期梗死灶机化、瘢痕形成。有时，同一心脏内可见新旧不一的梗死灶，伴纤维化，心肌间质中的小动脉并常呈硬化性改变。⑵细菌性心肌炎：以心肌间质内弥漫性化脓性炎症为特征，可伴有小脓肿形成。⑶风湿性心肌炎：风湿性全心炎病变主要侵犯二尖瓣、主动脉瓣，心肌病变主要表现为间质小血管周围及内膜下的风湿结节形成，其中阿少夫细胞为单个大核细胞与特发性心肌炎的巨细胞不同，故两者在形态上鉴别并不困难。⑷心肌结节病：是以肉芽肿形成为主要特征的心肌疾病，同时有皮肤及淋巴结等结节病，结节病的肉芽肿主要由上皮样细胞构成，中央较少坏死，即使出现坏死也是纤维素样坏死而非干酪样坏死，亦无弥漫性炎细胞浸润现象。除严重的病例外，通常心脏无扩大，心肌壁无增厚。⑸病毒性心肌炎：在诸多心肌疾病中，病毒性心肌炎与特发性心肌炎（弥漫型）的鉴别较为困难。两者均好发于年轻人，均可出现发热等不适症状。形态学上又都是表现为心肌间质的弥漫性炎症改变，但不同的是病毒性心肌炎的炎症细胞以淋巴细胞为主，而特发性心肌炎除淋巴细胞外，常可见多量嗜酸性粒细胞浸润。此外，病毒性心肌炎的病变多同时累及心内、外膜及心肌，而特发性心肌炎通常不侵犯心内、外膜。

关于特发性心肌炎的病因至今未明，目前多数学者认为本病可能是免疫异常所致的同一类型的心肌间质反应［6］。有学者则发现约19%的特发性心肌炎患者伴有桥本甲状腺肿、慢性溃疡性结肠炎、风湿性关节炎及恶性贫血等自身免疫性疾病［7］，且动物实验也证实本病可因自身免疫异常所致。近年来已有不少报道采用免疫抑制治疗可有效地抑制疾病恶化，对于病情已控制的患者，也可采用心脏移植手术，并取得良好的效果［8］。

【参考文献】

1LeslieT，CooperJr,MD,etal.Idiopathicgiant-cellmyocarditis-Naturalhistoryandtreatment.NEnglJMed，1997,336:1860～1866.

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5MasonJW,O`ConnellJB,HerskowitzA,etal.Aclinicaltrialofimmunosuppressivetherapyformyocarditis.NEnglJMed，1995，333:269～275.

6RenH,PostonRSJr,HrubanRH,etal.Longsurvivalwithgiantcellmyocarditis.ModPathol，1993，6:402～407.

心肌炎范文篇6

MuLifang，ZhaoHongli，XieDan.

DaQingOilFieldGeneralHospital，Heilongjiang163001.

【Abstract】ObjectiveToexplorethecurativeeffectoftraditionalChinesemedicineinthemyocardiacinjuryofchildrenwithupperrespiratorytractinfection（URI）.Methods150caseswithmyocardiacinjuryamong250caseschildrenofURIwerefreelyassignedthreegroups.TheyweretreatedrespectivelybyWesternmedicineandChinese-Westernmedicine.ResultsChinese-WesternmedicinegroupexceededtraditionalChinesemedicineandWestermmedicinegroupsintherestoreofmhyocardiacenzymescore.ConclusionTraditionalChinesemedicinehasanotablecurativeeffectonthemyocardiacinjuryofchildrenwithURI.

KeywordstraditionalChinesemedicineupperrespiratorytractinfectionmyocardiacinjury

上呼吸道感染是儿科的常见病，其发病率占儿科疾病的首位，病毒感染所致者占90%以上。近年来临床观察和基础研究结果提示上呼吸道感染可致心肌酶谱异常及引起心肌损伤，为了解感染后心肌损伤情况并寻求一个简便、易行、经济有效的治疗方案，笔者开展了中药芪冬颐心口服液治疗小儿上呼吸道感染致心肌损伤的研究，现报告如下。

1资料与方法

1.1研究对象收集2003年1月～2004年6月在我院门诊及住院部治疗的400例上呼吸道感染患儿中150例有心肌损伤者，男82例，女68例，平均年龄7.25岁。按入院先后顺序随机分成联合用药组（治疗组）75例，西医治疗组（对照组）75例，所有病例均为血清心肌酶谱异常，临床上有不同程度的呼吸道感染症状伴心前区不适、心悸、乏力、多汗等多个症状，而心电图、超声心动图、心脏三位片正常。

1.2治疗方法对照组给予基础西医治疗，即口服维生素C100mg/（kg·次），3次/d;肌苷片200mg/次，3次/d;辅酶Q10mg/次，3次/d。中西药组:除给予基础西药治疗外，加用芪冬颐心口服液，10ml/次，3次/d。各组疗程均为2周。

1.3观察指标及疗效判定治疗期间，观察患儿临床症状改善情况，并采用ELISA法检测患儿血清病毒抗体，于治疗第2周后复查血清心肌酶谱以判断各组疗效。

1.4统计学处理组间计量资料的统计学处理采用t检验。

2结果

2.1西药组治疗前后血清心肌酶谱测定结果见表1。

表1西药组治疗前后血清心肌酶测定结果（略）

表1结果表明，西药组对CK-MB、LDH1异常者疗效显著，治疗前后两者相比P<0.01，差异有显著性。

2.2中西药组治疗前后血清心肌酶谱测定结果见表2。

表2中西药组治疗前后血清心肌酶测定结（略）

表2结果表明，中西医组对CK-MB、LDH1异常者疗效显著，P<0.01，差异有显著性。

2.3两组治疗后血清心肌酶测定结果比较见表3。

表3两组治疗后血清心肌酶测定结果（略）

结果表明，在CK-MB恢复上，中西药组优于西药组，差异有显著性，P<0.05。

从以上结果可以看出，上呼吸道感染可致心肌酶谱异常，中西药组和西药组对心肌损伤的恢复有一定的治疗作用，但在CK-MB的恢复上中西药组明显优于西药组。

3讨论

国内外文献报道，上呼吸道感染可致心肌损伤引起血清心肌酶谱升高。为此，我们对400例上呼吸道感染患儿进行了血清心肌酶谱测定、心电图、超声心动图及X线心脏三位片检查，筛选出150例心肌酶谱异常而心电图、超声心动图及X线心脏三位片检查均正常的患者。我们的研究结果表明，中西药组和西药组对上呼吸道感染所致的心肌损伤均有一定的治疗作用，但在CK-MB的恢复上，中西药组明显优于西药组。

目前研究表明，在心肌损伤时测定PK、LDH同工酶CK-MB、LDH1的意义较大［1］，且对早期病毒性心肌炎的诊断较灵敏，特异性高，因此，CK-MB的恢复情况可作为疗效判断的指标。

本组150例上呼吸道感染心肌损伤的患儿伴有不同程度的乏力、多汗、食欲不振、口干、舌红、脉细等症状。中医认为是气阴两虚，淤血阻滞所致，治疗以益气养阴、活血化瘀为主。我们应用中药芪冬颐心口服液取得了满意疗效，表明芪冬颐心口服液对上感心肌损伤中血清心肌酶异常的恢复有显著疗效，应用芪冬颐心口服液进行中西医结合治疗效果更佳。芪冬颐心口服液是由黄芪、麦冬、人参、生地、桂枝、紫石英、丹参、金银花、淫羊藿等中药组成。现代药理研究证实［2］，黄芪对感染柯萨奇B病毒的心肌细胞有一定保护作用，可减少心肌病变面积，增加心肌细胞的cAMP含量，使正性肌力增加，可抗心律失常，提高机体免疫能力和抗病毒能力，并可激活干扰素系统、改善内皮细胞生长、减轻感染对心肌细胞的损伤，减少经细胞膜的心肌细胞钙内流，改善病毒感染心肌细胞的离子通道及电活动异常;保护心肌免遭或减轻病损的作用及抑制病毒复制、诱生干扰素等作用。近年来有关麦冬的研究发展也很快［3，4］，发现其具有多方面的作用，如对血糖、免疫功能的双向调节作用及抗菌作用，但突出的研究集中在心血管系统主面，主要为以下几点:（1）能显著提高心肌收缩力及保护心肌缺血时的心脏泵血功能，主要表现在血流动力学参数得到改善;（2）对心肌缺血有保护作用;（3）有抗心律失常作用;（4）有抗氧化作用。丹参能活血化瘀，具有增加冠脉血流量、改善心肌微循环、提高心肌对缺血缺氧的耐受性，因而对心肌有保护作用，并具有提高细胞内SOD、谷光甘肽氧化酶的活性、抗氧化等作用。现代研究表明人参含有人参皂甙等多种成分，具有强心、升压、兴奋心脏、增强心肌收缩力、提高心率等作用。对心脏，能减弱或消除由氯仿———肾上腺素引起的心律不整，具有抗病毒和免疫调节作用。银花等具有较广的抗菌谱，并有抗病毒、防感冒的作用。因此我们认为中药芪冬颐心口服液可以广泛地应用于防止感冒、心肌损伤、疑诊心肌炎和确诊心肌炎的中西医结合治疗中。

总之，中药芪冬颐心口服液对小儿上感心肌损伤有显著疗效，该药具有来源充足、价格便宜、使用方便等优点。因此我们认为芪冬颐心口服液可作为治疗小儿感心肌损伤的理想药物，并建议确诊心肌炎者加用本药，以提高疗效，缩短病程。

参考文献

1郭迪.儿科基础与临床，上海:上海科学技术出版社，1980，610.

2刘星揩，喻正坤.黄芪成分和药理活性研究进展.植物资源与环境，1992，1（2）:4.

心肌炎范文篇7

1治疗方法

该病情可表现为:患儿出现神经源性肺水肿，合并呼吸、心力衰竭、合并神经系统感染、出现微循环障碍引起病急、进展快、病情严重等。治疗方法共有以下几种:(1)对合并细菌感染者，加用抗生素进行抗炎治疗;(2)清开灵注射液、利巴韦林等静脉点滴进行抗病毒治疗;(3)对症使用鲁米那、安定和维生素C、B6、B12可以镇静止惊，营养神经。支持治疗;(4)使用阿昔洛韦软膏治疗皮肤丘疱疹，高热时口服布洛芬或物理降温;(5)并发症患儿病情严重，可结合病情对症治疗，缩短发热病程，减少并发症的发生［1］。

2护理方法

2.1消毒隔离

确诊患儿应及时隔离，安放房间保持空气新鲜，流通、洁净、温度适宜，严格限制人员出入，患儿物品使用含氯消毒剂浸泡，不便浸泡的可放在阳光下暴晒，彻底消毒。患儿房内最好使用静电吸附消毒机消毒，密切接触者也要进行7到10天的隔离［2］。医护人员诊疗护理前双手要彻底清洗消毒，听诊器、血压计、体温计和血压计袖在使用后用含氯消毒剂消毒，患儿出院后，医护人员对其床位先用紫外线灯照射，再用含氯消毒剂擦拭消毒后才可另外收治患者。

2.2心理和发热护理

患儿被隔离后处于陌生的环境中，加之病情疼痛，容易产生恐惧紧张心理，哭闹频繁。患儿家属及医护人员根据患儿年龄和性格特点做好心理护理，稳定患儿情绪，避免哭闹，消除患儿心里恐惧感。治疗时可从各方面鼓励表扬患儿，使之消去内心的陌生感。大龄患儿像手、足部疱疹以及口唇溃疡并结痂者，外表在很大程度上会影响患儿情绪，所以应加强患儿及家属医学知识宣教，让其在了解所患疾病的病因、机制等前提下配合治疗，同时在给患儿输液时，护士要降低穿刺失败率，避免反复穿刺。对于体温异常的患儿应根据病情做相应的护理，例如，体温在37.5℃～38.5℃之间的患儿，鼓励其多喝开水;超过38.5℃的则进行物理降温或药物降温，患儿出汗退热后，应及时补充水分和营养，同时更换衣服保持皮肤清洁，高热惊厥患儿抽搐时，积极控制体温，同时还要注意区别因疾病引起的神经系统并发症。

2.3皮肤护理

保证患儿衣物整洁，穿着宽松、舒服，床铺干净平整，尽量不让患儿皮肤受到刺激。小患儿可包裹双手，防止其抓破皮疹，对已破裂皮疹或疱疹，用2%碘伏在破溃处消毒。医护人员在护理过程中动作要轻柔，避开皮损处贴胶布并进行各种注射，时常清洗患儿贴身衣物，避免皮疹感染。另外，患儿每晚洗漱，但不使用肥皂，穿鞋尽量松软，多休息，减轻足部皮疹破损。

2.4口腔护理

口腔溃疡使患儿疼痛，张口困难，饭前饭后可用生理盐水给患儿漱口，对不会漱口及症状严重者用生理盐水棉球轻轻擦拭，清洁口腔后再涂以锡类散，促使溃疡愈合。患儿口腔涂药后，应闭口10分钟，不宜马上饮水、进食，以保证疗效。

2.5休息及饮食护理

患儿应少运动，多卧床休息，进食宜清淡、温性、可口、易消化、柔软的流质或半流质饮食，如牛奶、鸡蛋羹、菜粥一类，家属也可包素饺子或者馄饨等给患儿吃，平时让患儿少食多餐，保持营养均衡，同时嘱其不食冰冷、辛辣等刺激性食物。进食前后，让患儿饮用少量温开水，以保持口腔清洁，促进溃疡愈合。对于因口腔溃疡疼痛、张口困难而拒食、拒水的患儿，要及时补液以纠正因脱水、酸中毒而造成的电解质紊乱。入院后，医护人员应教育家属注意患儿饮食和生理卫生，当患儿出现其它病情如腹泻的情况时，家属及时告知并协助护理人员清理患儿排泄物及留取标本，患儿遵医嘱使用肠道药物。

2.6密切观察病情变化

柯萨奇A16和E71是引发手足口病的两种最常见的病原体。E71可并发脑膜炎、脑炎等，而柯萨奇A16则可并发心肌炎。在护理过程中密切观察患儿有无胸闷、呼吸急促、易惊、头痛、嗜睡、恶心、呕吐、眼球震颤、脑膜刺激征等，定时监测心率体温是否正常，如果患儿心慌且心肌酶谱检测出肌酸激酶同工异常增高，那么应高度怀疑患儿并发心肌炎。发现异常的同时应及时报告医生并做好抢救准备。患儿输液治疗时，据情况严格控制滴速。高热患儿要及时采取退热措施。

心肌炎范文篇8

【关键词】水痘，播散型/治疗;传染病;护理;儿童

水痘是水痘带状疱疹病毒引起的儿童常见的急性传染病。人群普遍易感，6个月以下婴儿较少见，孕妇患水痘时，胎儿可被感染。免疫功能缺陷者可出现播散型水痘，重症水痘可发生水痘肺炎、水痘脑炎、水痘肝炎、间质性心肌炎及肾炎等[1]。本院共收治小儿水痘播散型患儿34例，现将护理体会报道如下。

1临床资料

1.1一般资料200612～200812本院共收治小儿水痘播散型患儿34例，其中男19例，女15例;年龄12d至3岁;平均住院14d;患儿周身可见密集分布红色斑疹、丘疹、水痘疹、脓疱疹。21例伴肺炎，19例合并心肌炎，2例合并肝炎。34例患儿均给予对症支持，抗病毒、抗感染治疗及精心护理，患儿均痊愈出院。

1.2护理措施

1.2.1消毒隔离本组34例患儿均安置在安静的隔离病房，室温保持在22～24℃，相对湿度50%～60%。每日紫外线照射2次，每次1h，照射时遮盖暴露部位皮肤。每日通风2次，地面用1000mg/L含氯消毒剂擦拭2次;婴儿尿布、衣物高压消毒后使用;玩具消毒液浸泡后用清水清洗;医护人员接触患儿时做好手消毒。34例患儿均无医源性感染的发生。

1.2.2病情观察严密观察患儿生命体征、神志、皮疹的变化。本组10例呼吸急促的患儿给予低流量吸氧，鼻导管及湿化瓶内蒸馏水每日更换，严格控制氧流量，观察缺氧症状有无改善。6例心衰患儿注意观察心率变化，西地兰缓慢静推时间≥20min;静滴丙种球蛋白时，滴数控制在每分钟15滴。21例高热患儿测体温时在旁监护，防止体温计破损，造成患儿损伤。温水擦浴时动作轻柔，禁用阿司匹林退热，患儿经过3～8d体温恢复正常。

1.2.3皮肤护理注意保持皮肤清洁，5例新生儿每日用温水轻擦皮肤，禁止用肥皂和酒精。34例患儿给予穿宽松柔软的衣服，保持被服清洁干燥。19例患儿每日勤换尿布，注意情绪变化，防止大小便浸渍。剪短患儿的指甲，用柔软纱布做成手套将手包裹起来，避免抓伤皮肤，防止感染后出现瘢痕。皮肤结痂后让其自行脱落，5例翘起的痂皮用消毒剪刀剪去，25例水疱破溃处涂阿昔洛韦软膏。本组34例患儿均未出现瘢痕。

1.2.4静脉留置针护理本组34例患儿均采用静脉留置针输液，减少反复穿刺对皮肤造成的损伤。避免在疱疹处穿刺，妥善固定，防止脱出，每天消毒穿刺部位皮肤，无静脉炎发生。

1.2.5饮食指导10例母乳喂养婴儿，嘱母亲禁食鱼虾等发物;6例实施人工喂养婴儿，选择营养丰富的全脂奶粉。患儿口腔每餐后用温生理盐水棉球擦拭，保持口腔清洁。对于能够进食的患儿发热时给予清淡、流质、半流质和富含营养的饮食。病情稳定后给予含高热量、高蛋白质的饮食，多吃水果、蔬菜，注意补充维生素[2]。每餐后用温开水漱口。34例患儿无护理并发症发生。

2讨论

水痘为自限性疾病，10d左右自愈。但免疫缺陷的小儿和新生儿患水痘时症状严重，易形成播散型水痘。重症水痘可发生水痘肺炎、间质性心肌炎、肝炎、肾炎等，出血型水痘可至内脏出血，继发细菌感染所致的坏疽型水痘可因败血症死亡。因此护理人员及时发现病情变化，配合医生采取相应的急救措施，精心的皮肤护理等可以减少并发症的发生，提高抢救成功率。

妊娠期感染水痘，可致胎儿畸形、早产或死胎。产前数日内患水痘，可发生新生儿水痘，病情常较危重[3]。本组5例新生儿水痘，母亲产前均有水痘史，因此，对于易感母亲及所生的新生儿进行预防非常关键。除严格与水痘患者隔离外，也可在接触水痘患者后72h内注射水痘带状疱疹免疫球蛋白。对于易感的育龄妇女，可注射水痘减毒活疫苗预防自然感染的发生[4]。

加强水痘防病宣传，教育和培养儿童养成良好的卫生习惯。教室、宿舍要经常开窗通风，保持环境整洁，空气流通。幼儿园发现水痘患儿应及时报告，隔离传染源，患病儿童必须在家隔离治疗，待结痂干燥后方能复学(自发病起15d左右)。水痘流行季节，易感儿童尽量少去公共场所，患者停留过的房间、呼吸道分泌物及污染物要消毒。正常易感儿童注射水痘减毒活疫苗，可以有效的预防。

【参考文献】

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[2]刘玉英，张艳峰，邵辉.内科常见疾病护理健康指导[M].北京：军事医学科学出版社，2006:212.

心肌炎范文篇9

药物治疗是控制心律失常的主要措拖之一。20世纪80年代末心律失常抑制试验(CAST)出乎意料的结论,使人们对心律失常药物治疗的观念发生了巨大的变化,但在药物的治疗过程中如何运用循征医学的结论,指导临床正确、安全、合理使用抗心律失常药物,仍有不少需要引起重视的问题。

抗心律失常药物的合理使用

心律失常表现形式多种多样。从治疗学角度上讲,并非一有心律失常就要用药,而是需要正确评估病情,严格掌握适应证,做到安全、合理用药。

合理使用的必要性:①药物负性效应的警示作用:抗心律失常药物的致心律失常作用、负性肌力作用、脏器毒性作用及其他不良反应等提示,临床医师应合理应用抗心律失常药物。②卫生经济学关于价效比的要求。③不合理用药导致医源性心理疾患。

合理使用的基本原则包括以下几个方面:

首先应掌握循证医学结论和药物的药理特性:①掌握循证医学实践的结论:如不同类型、同一类型不同品种的药物对心肌梗死患者远期预后的影响。②掌握常用药物的药理特性:包括药代学和药效学,特别是对心肌电生理与机械功能的影响。

准确评估患者的病情,减少诊治偏差:①消除诊治误区:最为常见的是将青少年的良性室性期前收缩当作“心肌炎后遗证”,将不明原因的老年患者房颤或室性期前收缩归因于冠心病,进而滥用抗心律失常药物,甚至胺碘酮。②纠正相关背景因素:应努力查找并纠正导致心律失常的相关背景因素,如有无器质性心脏病、不适当用药、内分泌功能障碍、酸碱失衡及电解质紊乱等,避免在纠正背景因素前直接使用抗心律失常药物。

其次应严格掌握临床用药适应证:①心律失常引起相关的临床症状,并明显影响患者生活质量和工作能力。②心律失常引起血流动力学障碍。③心律失常的存在直接或潜在导致或增加猝死的风险。

再次需加强用药后反应的监测:①疗效的监测:观察患者症状改善情况及动态心电图监测疗效。特别需要强调的是,对于无器质性心脏病临床依据、预后良好的室性期前收缩,其疗效的观察以症状改善为主,不主张频繁地做动态心电图监测。②毒性反应监测:应注意监测相应药物的毒性反应。

最后还需要始终遵循个体化治疗原则:应始终遵循针对每一个患者的个体化治疗原则,包括药物种类、剂量、用药方式的选择和把握等。

心律失常药物治疗中存在的问题

心律失常的病因诊断不准确:临床实践中存在有关心律失常病因诊断上的误区。最常见的是将年轻患者的室性期前收缩或非持续性室速诊断为心肌炎或心肌炎后遗症;将老年人室性心律失常或房颤诊断为冠心病所致,并随便使用抗心律失常药物。

心律失常药物使用欠合理:抗心律失常药物使用上有用药泛滥和不合理现象。造成前者的主要原因是诊断上的误区、对室性心律失常危险程度的判断有误或界定不清、对用药适应证把握不严等。导致后者的主要原因是不了解循证医学重要结论、不了解各种抗心律失常药物的药理特性和用药指征。

新的Ⅲ类抗心律失常药物前景堪忧:循证医学实践使抗心律失常的研究热点由Ⅰ类转移至Ⅲ类药物。具有多通道阻滞作用的第一代Ⅲ类药物胺碘酮、索他洛尔“口碑”尚可,但有缺点。特异性阻滞ⅠKr的第二代纯Ⅲ类药物如伊布利特、多非利特,虽对房扑、房颤的转复显示出良好的疗效,但在SWORD(d-sotalol)和DIAMOND(dofelitide)研究中,这些药物用于心肌梗死或左室功能障碍患者后得到令人尴尬的结果,使人们对新的Ⅲ类抗心律失常药物的前景堪忧。具有同时阻滞ⅠK和ⅠKr并兼有阻滞其他通道和受体作用的第三代Ⅲ类药物(如阿齐利特)前景如何?其作用于心肌梗死后猝死高危人群的疗效怎样?

同时在临床应用过程中,还存在多种药物联合应用的情况,在联合用药时,应注意以下问题:①以达到疗效高、不良反应少为目的。②最好不联合用同类抗心律失常药物。③Q-T间期延长,在选用有可能进一步延长Q-T间期的药物时更需慎重。④最好避免与可能增加其不良反应的药物合用。⑤β-受体阻滞剂不可与异搏定合用。⑥应能引起严重不良反应的药物联用时,应十分慎重,且应加强监护。

讨论

不少学者提出,应放弃应用抑制钠快速通道的药物,并建议改用延长动作电位、增加不应期的钾通道抑制剂。另外,常用的Ⅲ类药旋太可(索他洛尔),市售为左、右旋施太可,兼有β-受体阻滞作用,而右旋(d)施太可可快速抑制晚期钾电流,其β-受体阻滞作用较弱,被认为可应用于左室功能不全者。

心肌炎范文篇10

1．互文性的分类

迄今，人们对互文性的分类做了许多尝试例如，Kristeva(1986)区分了水平(horizonta1)互文性和垂直(vertica1)互文性。前者指一段话语与一连串其它话语之间的具有对话性的互文关系，后者指构成某一语篇较直接或间接的那种语境，即从历史或当代的角度看以各种方式与之相关的那些语篇。Jenny(1982)把互文性分为强势的(strong)和弱势的(weak)；前者指一个语篇中包含明显与其它语篇相关的话语，如引言，抄袭等，后者指语篇中存在语义上能引起对其它语篇联想的东西，如类似的观点，主体思想等。Fairclough(1992)区分了显著(manifest)互文性和构成(constitutive)互文性。与Jenny的强势互文性一样，显著互文性是指一个语篇中标明的与其它语篇的互文关系：“在显著互文性中，其它语篇明显地存在于所分析的语篇中，它们被语篇的表层特征，如引号，明确标示或暗示”；构成互文性指一个语篇中各种体裁或语篇类型规范(conventions)的那种复杂关系，它“是语篇生成中涉及的那些话语规范的组合”。(Fairclough1992：l04)

但是，上述这些分类均存在不尽如人意之处。例如，Kristeva的区分所依赖的语篇的水平轴和垂直轴事实上与Saussure所提出的词的横组合和纵聚合关系有异曲同工之处。水平互文性强调发话人如何根据别人的话来组织自己的话语；垂直互文性强调一个语篇充满了其它语篇的片断，人们在试图理解该语篇时必须具备一定的关于这些语篇的知识。Fairclough所做的区分显然不包括一个语篇中没有注明的但却是属于别人的那些话语，而这类互文性可以说司空见惯，尤其在新闻语篇中(见Bell1991)。另外，这两种互文性往往相随而生，难以分开。例如，如果一个语篇引用某人的几行诗(显著互文性)，那么它也同时引起了读者对诗歌体裁规范(构成互文性)的联想。本文将从读者或分析者的角度把互文性分为“具体的”(specific)和“体裁的”(generic)两种。前者指一个语篇包含有具体来源(即写作主体)的他人的话U语，这类互文性能够涵盖上述的强势互文性、显著互文性和不加标明引用他人话语而产生的互文关系。后者指在一个语篇中不同风格(style)、语域(register)或体裁(genre)的混合交融，即Bakhtin(1981)所说的“异体语言”(heteroglossia)。它们涉及的不是个体主体，而是集合主体，如某一社会阶层或群体。

2．互文性分析的困难

互文性这个概念的提出对于话语分析具有重要的理论意义，它使我们能够在某一语篇与其它语篇的相互关系中来分析和评价该语篇结构成分的功能以及整个语篇的意义和价值。然而，互文性研究从一开始就面临诸多困难。首先，互文性并不表示一种稳定的界限分明的关系。当然，对某个语篇互文关系的一种建构可以会比另一种更可信；但是任何这种建构都产生于某种阅读目的或兴趣。这意味着不同的读者在不同的时代对同一语篇可能建构出不同的互文关系。其次，根据Krlsteva的理解，互文性不一定局限于各种表义系统在特定语篇中的表现形式，它是指一种文化的一般形态，这种形态是一个复杂的代码网络，具有异质弥散的语篇实现形式。解构主义者(deconstructivist)基本上接受了Kristeva这种观点。他们认为、语篇的任何边界都不复存在，它变成了一个由无数互文关系构成的无限的网络；语篇性(textualilv)变成了互文性(见Leitch1983)。因而每个语篇因其与另一语篇相关，都是互文的(Barthes1979：77)。“每个语篇都被表明以一种最难以捉摸的同化方式包含着其它语篇；这种同化作用既是心理分析也是纯修辞批评研究的课题。任何我们认为属于能与语篇的字母相分离的精神的或意义的东西都仍存在于互文的范围之内。”(见Bloometal：viii)Culler(198l：l09)道出了互文性分析所处的两难境地。它“因其所表示的广大而不明确的语篇空间，是个难以使用的概念。但是，当人们把它的范围缩小以使之更加有用时，他们或者陷于传统的实证主义的语源研究，或者只是为了释义方便而把以前的相关语篇一一列出”。换言之，互文性这个概念，唯其具有具体清楚的所指才是可以操作的，但是缩小它的所指范围也就削弱了其描写整个语篇的互文关系网络的能力。

Frow(1986：157)提出了互文性研究的目的和原则。“提及另一语篇就会含蓄地触及一个体裁的规则中包含的全部的潜在意义。因此，辨别某个语篇所涉及的那些具体的语篇就不那么重要了”，“关键的是，能否建构出该语篇所赖以形成的那些标准结构(canonicalstructures)。具体的互文关系在这一建构过程中可能是重要的线索，但是它们本身从来也不是目的。”(1986：157)Frow在这里强调的是，互文性分析的最终目的不是要建立一个“客观的历史体系”或者“客观的语篇序列”，“它只能是对建构某种相关关系的全局价值(例如其效果、带来的快乐、产生的说教或政治兴趣)的一种评价”。所以，互文性分析必须有别于语源研究，前者强调阅读的过程，而不是对具体相关语篇的辨认；这种辨认既不是互文分析的出发点也不是其目的。互文材料很少只是被简单地嵌入某一语篇，而是根据该语篇内部的逻辑关系和语义结构被重新加以利用。因此互文性分析的重点应该是考察互文材料在特定语篇中的语义功能和结合的方式与和谐程度。

3．互文性的语用分析

互文性研究一直局限于文学批评。但是，近年来它在语篇分析，尤其是在“批评语言学”(criticallinguistics)中，受到越来越多的注意。批评语言学的主要研究对象是新闻报刊等非文学语篇，目的是通过语言分析揭示语篇中隐含的意识形态意义和权力关系以及语言对社会过程的介入作用。新闻报道中充斥着各种形式的直接和间接引语以及来源未加任何说明的他人的话语；这些引语和“抄袭”来自各种渠道，信息来源广泛，代表着各种人(通常是有权者)的利益和意识形态。Fowler(199l：228)指出，“如果批评语言学主要关注的是报纸语篇的意识形态意义，那么研究那种语篇与其撰稿人的消息来源之间的关系就是极为重要的。”批评语言学家在对引语的研究中继承了Volosinov和Bakhtin的理论和方法(见Volosinovl973；Bakhtin1981)，重视引述者的话语和引语之间的动态关系。这种关系可以概括为三个方面：(1)引语和引述者的话语之间在多大程度上是界限分明的，即引述者在多大程度上把引语的“声音”与自己的声音融为一体或者相互分开；(2)转述语境在多大程度上支配或影响读者对引语的理解；(3)引语在多大程度上表达了原话的人际功能意义(见辛斌1998)。我们认为考察这种动态关系对于分析任何语篇的具体互文性都是至关重要的。

Bakhtin(198l：264)指出，“小说可以被定义为艺术地组织起来的社会话语类型的一种多样性(有时甚至是语言的多样性)和个体声音的多样性。”任何一种民族语言的内部都存在不同的典型群体行为、不同的社会方言和地域方言以及职业专门术语、不同的体裁和不同的年龄性别语言等等。“小说通过这种社会话语类型的多样性和在这种条件下活跃的不同的个体声音来和谐地组织表达其所有主题、世界上的全部客体以及描述和表达过的结构统一性，它们帮助异体语言进入小说；每一种异体语言都容许多种声音和各种(总是具有或多或少对话性的)联系和相互关系”。虽然Bakhtin在这里谈论的只是小说，但是根据他的理论，任何语篇都在一定程度上具有上述这样的对话性和体裁多样性。

Fowler(1982)把具体语篇涉及的不同体裁分为“类”(kind)和“式”(mode)。前者指的是通常意义上的体裁，由一组特定的语义和形式特征来定义。类总是用名词表示，在英语里，ThisworkisaZ这样的命题中的Z通常表示一个类。式与类有对应关系，但它们只是有其对应类的部分特征。式总是用形容词来表示，例如在英语里的narration／narrative，poetry／poetic，drama／dramatic等成对词中，前者表示类。后者表示式。acomicplay几乎相当于acomedy，但是，comic这个式也常常用于修饰其它的类。例如当我们把JaneAustin的小说Emma称为acomicnovel时，我们的意思是，这部分属于喜剧式和小说类。Fowler对类与式的区分表明了这样的一个事实：整体上属于某一个体裁的语篇可以(而且往往)具有其它体裁的特征。我们认为这就是Bakhtin所说的异体语言和本文所说的体裁互文性。

语篇的体裁互文性也可以被视为不同声音之间的相互作用关系，但这些声音不属于任何个体，而是属于不同的群体。可以说体裁的分类与社会群体或阶层的分类密切相关。某一群体或阶层使用或垄断一种(些)体裁，另一群体使用或垄断另一种(些)体裁。其结果，每一种体裁或式都有自己的语义潜势(meaningpotentia1)，包括具体的语义范畴、适当的主体地位、修辞方式和使用规则等；它们代表着不同社会群体或阶层的利益，适合于表达不同群体的立场观点或意识形态。作者或读者在创作或阅读任何语篇时都会自觉或不自觉地依赖这种语义潜势并从中作出选择。因此，体裁互文性分析的主要目的之一应该是考察语篇中各种类和式的混合交融表达了怎样的意识形态，以及这种体裁或式的混合是如何和在多大程度上帮助作者达到其交际意图或目的的。请看下面这个广告语篇：

(1)警惕——病毒性心肌炎!!!

诊治——到北京朝阳中医院

北京朝阳区中医院心肌炎专科门诊由副主任医师坐诊，采用97年国家新药玉丹荣心丸(97国卫药准字Z一099号)专门治疗儿童和成人病毒性心肌炎。病毒性心肌炎、心肌病是指病毒感染引起心肌细胞的变性坏死和间质细胞侵润及纤维渗出过程，其发病率呈上升趋势，已成为心血管疾病中常见病之一。其临床表现多种多样……为使更多的人了解病毒性心肌炎，使患者得到及时、有效、准确的治疗，欢迎全国各地患者与下列医院联系就诊。……广告被认为是一种寄生语篇，因为它几乎可以随心所欲地利用各种体裁的特征，形式灵活多变。例(1)中的广告是一个典型的Fairclough(1992)称之为“信息——宣传”(information-publicity)或者“告诉一销售”(telling--sel1ing)的语篇。就整个语篇的交际目的而言，它是一则广告，旨在推销一种产品和服务；但是中间的斜体部分在体裁上又属于“信息报告”(informationreport)。这种体裁在各类广告中司空见惯，它往往以专家或权威的口气提供表面上是为了消费者利益，实则是为了推销相关产品的信息。例(1)中的报告部分的主要功能便在于此：它所传递的一些有关病毒性心肌炎的信息，其实际效果是给这种疾病的患者施加了心理上的压力并可能促使他们尽快接受该产品和服务。不同的体裁容许不同的主体地位，从而一个语篇中不同体裁的交叉混合往往使作者处于矛盾的地位。在例(1)的斜体部分中，作者是报告人，是信息的提供者，因而与读者(信息的接受者)相比他处于权力地位。其余部分，作者是做广告的人，是推销者，而在高度商品化的社会里，消费者对于推销者而言处于权力地位。写作主体的这种矛盾地位表现在这两部分不同的语言风格上。例如，与其余部分不同，斜体部分使用的基本上是通常以非人格化为特征的科技语言。专业／科技语言是表示权威的一种方式。

Todorov(1976：164)指出“一个社会选择和表达那些最符合其意识形态的言语行为；这就是为什么一些体裁在一个社会里的存在和它们在另一个社会里的不存在显示一种主要的意识形态，这并不是偶然的；每一种这样的选择都取决于它所处的意识形态结构。”Todorov的上述观点表明，一种体裁的有与无或兴与衰取决于社会的意识形态，因此体裁互文性分析的另一主要目的应该是考察各种体裁在不同历史阶段与当时的社会意识形态及其变化之间的关系。让我们看一个简单的例子：

(2)Thevocationalpreparationproductisusuallyapro—gramme．Itsdesignandimplementationarethereforecentralpartsofthemarketingprocess，andshouldstartfromtheneedsof-potentialcustomersandclientsandthebenefitsforwhichtheyarelooking．

这是一个教育语篇，但却点缀着一些经常出现在商业语篇中的词汇，例如，作者用product代替course，用customers和clients代替learners。Halliday(1978)把这种现象叫做“重新词化”(relexicalization)，例(2)中的重新词化反映了西方社会中教育的商品化。商业语篇的各种特征在其它非商业语篇中也相当普遍，反映了商业在现代社会中的主导地位和与此相适应的商业语篇的“霸权”(hegemony)地位(见Gramscl1971)，以及它对其体裁的“殖民”(colonization)趋势(见Habermas1984)。

互文性是语篇的一个基本特征，互文性分析构成语篇分析的一个重要方面。但如本文所述，这方面的研究尚存在许多困难和争议。我们认为，互文性分析必须摆脱纯粹客观描写的实证主义影响，注重语篇互文关系的功能性分析。在这一方面，Bakhtin／Volosinov的对话理论(dialogism)和批评语言学已经开辟了理论和实践上的先河。

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