心肌梗死范文10篇

心肌梗死范文篇1

1资料与方法

1.1一般资料

我科2011年1～12月共收治急性心肌梗死病人34例,符合中华心血管学会颁布的AMI诊断与治疗指南[1]。其中男18例,女16例,最大年龄73岁,最小年龄41岁,平均57岁。其中并发心律失常7例,并发心功能衰竭者2例,并发休克1例,死亡2例。

1.2方法

1.2.1急救护理方法一般早期给予高流量吸氧(4～6L/min),持续72h后改为低流量吸氧,持续一周,急性心肌梗死患者是心肌急性缺血、缺氧而致坏死,所以吸氧十分关键,根据有关资料报道,急性心肌梗死时,在减少心肌耗氧量的同时必须增加心肌的供氧。如出现并发症,特别是急性左心衰,应延长吸氧时间,提高吸氧流量,症状缓解后改为间断低流量吸氧。急性期需绝对卧床1～3周,适当的休息可缓解疲劳,减轻心脏的负担,有利于病情的恢复,也可根据病情适当调整卧床休息时间。有报道75%～95%的急性心肌梗死病人发生心律失常[2],尤以室性心律失常为多见,因此急性心肌梗死病人应立即进入监护病房,持续进行心电监护最少72h,同时观察血压、脉搏、心率、呼吸、体温等,并予以记录,密切观察病情变化,记录尿量。一旦出现病情变化,特别是心率失常,应及时报告医生,给予处理。

1.2.2溶栓治疗护理方法溶栓治疗是当前治疗急性心肌梗死的主要措施之一,它是将纤溶酶激活剂激活血栓中纤溶酶原,使转变为纤溶酶,然后再降解纤维蛋白成为纤维蛋白裂解产物(FPD),而溶解冠状动脉内的血栓,使闭死的血管再通[3],在起病3～6h内,采用溶解血栓法溶解冠脉内血栓,使阻死的血管再通,心肌得到再灌注,挽救濒死的心肌组织。但溶解后可发生再灌注后的一过性低血压和心律失常,以溶栓治疗后4h内发生率最高。因此溶栓治疗时应严密观察各种心律失常及生命体征变化,备好各种抢救药品及除颤器。溶栓治疗最常见的并发症为出血,用药期间要注意脑部、胃肠道和皮肤粘膜有无出血倾向。同时应注意有无药物不良反应或过敏反应,观察胸痛的性质、持续时间、意识、语言状态等,来判断溶栓效果,发现异常及时停药处理。

1.2.3生活护理方法患者一旦被确诊便会有恐惧、焦虑感,护理人员应及时耐心做好解释工作,安慰鼓励病人,消除紧张、焦虑情绪,树立战胜疾病的信心,保持良好的心态,配合治疗。患者在发病后一周内应谢绝探视人员,床上活动减少到最低程度。病员的洗脸、喂饭、翻身、大小便等由医护人员协助进行。护理操作和治疗要做到有计划、有准备,避免影响病员休息,第2周可下床在床边活动,第3～5周,如病情稳定,可离病室活动及散步,对有并发症者,卧床休息应适当延长。急性期进食流质饮食,病情稳定3d后,逐渐改半流质饮食,低脂饮食,少量多餐,不易过饱,因饱餐可使心脏负担加重,心肌耗氧量增加。同时避免使用辛辣或发酵食物,减少便秘和腹胀发生。保持大便通畅,必要时可用通便药物,甚至灌肠,防止大便过程中,诱发心律失常,甚至猝死。

1.2.4康复期护理在康复期鼓励病人树立乐观向上的思想,安心休养,避免诱发因素,减少病人情绪激动,保持精神愉快,就可以减少再发。此外,还应鼓励患者早日离床活动。心肌梗死病人应解除思想顾虑,不易长期卧床。康复期的病人,总担心心梗的复发,害怕出院后再发病时得不到医护人员的治疗和照顾。我们要加强健康知识的宣教,让患者及家属了解该病的发病机理、治疗以及诱发因素和自我救护等相关知识,改变不合理的饮食习惯,让病人意识到心梗是可以预防的。护理中应根据病情给予积极的支持与指导,使病人有合理的运动量,且勿操之过急。

2结果

通过对急性心肌梗死患者34例的治疗机密切观察,配合相应的护理措施,提高护理质量,为病人早日康复创造了良好的必要条件,对促进康复具有重要意义。

心肌梗死范文篇2

1资料与方法

1.1患者资料

本文所观察的98例患者均为2007年3月-2010年3月入住我院的进行心肌梗死的患者，患者年龄在46-78岁，其中男性患者52例，女性患者46例。所有患者入院前均进行心电图、心肌酶等相关检查，并符合1997年WHO有关心肌梗死的诊断标准[3]。

1.2方法

按照心肌梗死的具体分类，将患者分为有痛性心肌梗死及无痛性心肌梗死两组。属于无痛性心肌梗死患者的30例患者均符合以下相关的诊断标准，如：（1）患者无明显胸前区及其他部位的疼痛及不适；（2）符合心肌梗死的诊断标准。剩余的68例患者均符合心肌梗死的诊断标准，有明显的心前区的疼痛及不适的临床表现，将此68例患者归为有痛性心肌梗死患者组。对比观察两组患者的病变部位、并发症、及其临床死亡率。

1.3统计学方法

对本文所观察的两组患者的情况比较择统计学软件SPSS13.0进行统计，采用X检验，约定当P<0.01表示两组有明显差异，有统计学比较意义。

2结果

2.1观察两组患者心肌梗死的病变部位，并将结果统计为

2.2统计两组患者的并发症情况，并将结果统计为表二：

由表二可得无痛性心肌梗死患者的并发症发生的概率明显高于有痛性心肌梗死患者的并发症的发病率。P<0.01，有统计学意义。

同时，跟踪记录了两组患者的死亡人数，并比较两组患者的死亡率，结果为：30例无痛性心肌梗死患者经治疗无效死亡的患者为7例，患者的死亡率高达23%，有痛性心肌梗死患者的死亡人数为5人，患者的死亡率为7%。两组患者的死亡率差异显著，P<0.01，有统计学意义。

心肌梗死范文篇3

1资料与方法

1.1一般资料：回顾性分析2008年1月至2009年12月我院收治的38例急性心肌梗死患者的临床资料,其中男性26例,女性12例,年龄45岁~70岁,平均年龄54.5岁,发病时间在6h~12h内(仅一例发病超过72h)。所有病例均符合WHO急性心肌梗死诊断标准,且持续性胸痛≥0.5h,心电图显示呈超急性期改变,相邻两个或多导联ST段抬高在肢体导联≥0.1mV,胸部导联≥0.2mV[1],其中部分出现病理性Q波。

1.2方法：所有患者均注射硝酸甘油液治疗,硝酸甘油维持静滴,阿司匹林口服,严密观察患者的生命症状体征外。,连续监测心电。血压。血小板计数。心肌酶。肝肾功能。电解质。血常规。尿常规等,记录胸痛减轻情况及心律失常发生情况[2]。

2结果

37例急性心肌梗死患者经过治疗后持续性胸痛基本缓解或完全消失,12小时内心电监测发现,抬高的ST段在抬高最显著的导联迅速回降≥50%。38例急性心肌梗死患者仅1例由于就诊延误及合并糖尿病等慢性病死亡外,均好转出院。

3讨论

急性心肌梗死发生比较突然,症状危重,是中老年人猝死的原因之一。急性心肌梗死临床表现先兆为乏力,胸部不适,活动时心悸,气急,烦躁,心绞痛等前驱症状,其中以新发生心绞痛(初发型心绞痛)和原有心绞痛加重(恶化型心绞痛)为最突出,大多数患者多发生于清晨,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但程度重,持续时间长,休息或含用硝酸甘油片多不能缓解.少数患者伴有濒死感,甚至一开始就休克或急性心衰,全身发热。心动过速。白细胞增高和血沉增快等。发热多在疼痛发生后24~48小时后出现,体温多在38℃左右。胃肠道恶心,呕吐和上腹胀痛,重症者有呃逆。心律失常多发生在起病1~2天,而以24小时内最多见。以室性心律失常最多,尤其是室性期前收缩,房室和束支传导阻滞亦较多[3]。低血压和休克多在起病后数小时至数日内发生,多为心源性的。急性心肌梗死患者体征为心脏浊音界轻中度增大,心率多增快,心尖部第一心音减弱,可出现第四心音(心房性)奔马律,10~20%患者2~3天出现心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音,为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致,可有各种心律失常,血压降低等。急性心肌梗死临床诊断根据典型的临床表现,特征性的心电图改变以及实验室检查进行诊断。对中老年患者出现严重心律失常。休克。心衰而原因未明或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者应考虑本病[4]。

心肌梗死范文篇4

【关键词】缺血；再灌注；缺血预适应；缺血后适应；急性心肌梗死

经皮冠状动脉介入术（PCI）已较为广泛地应用于急性心肌梗死的治疗，有效的再灌注可以阻止心肌细胞的损伤和坏死，但再灌注本身可以进一步加重心肌细胞损伤。因此，如何减轻再灌注损伤，最大限度保护缺血心肌，成为现在研究的重点。缺血预适应是保护缺血心肌、防止再灌注损伤的一种有效方式。但由于这种预处理需在缺血前进行，而心肌缺血又不总是可以预知的，因此限制了它的临床应用。近来的动物实验表明缺血后适应也可以起到有效的心肌保护作用。与预适应不同，后适应可以在介入术中应用，更利于保护再灌注心肌。目前缺血后适应的研究报道主要见于动物实验，临床研究较为少见。预适应与后适应叠加对心肌梗死患者再灌注心肌的影响尚未见相关报道。我们观察了预适应与后适应叠加对急性心肌梗死患者介入治疗后，冠状动脉血流速度及心功能的恢复情况。

1对象与方法

11研究对象

选取我院2003年6月～2006年3月入院的老年急性心肌梗死患者106例，发病12h内接受PCI治疗，男72例，女34例，平均年龄(6621±542)岁。其中AMI前1w内存在梗死前心绞痛，介入治疗过程中接受后适应干预者35例为预适应与后适应叠加组(IPC+Postcon）。将71例无梗死前心绞痛患者随机分为两组，单纯再灌注组（IR，34例）及缺血后适应组（Postcon,37例）。AMI的诊断依据为2001年12月中华医学会心血管病学会分会提出的诊断标准。梗死前心绞痛定义为：AMI前24h内胸骨后或心前区疼痛发作1次以上，持续2～30min。排除标准：（1）陈旧性心肌梗死病史；（2）PCI治疗史、冠状动脉搭桥史；（3）慢性心功能不全病史。对照组：健康体检未发现心、肺、肝、肾、代谢等疾患，共45例，男31例，女14例，平均年龄(4389±1393)岁。

12冠状动脉介入治疗

所有患者均在发病12h以内以Judkins法行冠状动脉造影，常规多体位投照，确定冠状动脉病变支数和梗死相关动脉(IRA)，并对IRA行PCI术。术前顿服阿司匹林03g、波立维300mg，术后皮下注射低分子肝素，同时服用阿司匹林、波立维以及血管紧张素转化酶抑制剂、β受体阻滞剂和硝酸酯类等。再灌注开始1min内，给予IPC+Postcon组与Postcon组30s再灌注/30s再闭塞的3次循环后，再给予持续再灌注。PCI成功标准：IRA远端血流(TIMI)3级，残余狭窄＜20%，无严重并发症（死亡、再梗死、急诊冠状动脉旁路移植术）发生。

13冠状动脉血流速度的评价

校正TIMI帧数（CTFC）的计算：应用GE公司生产的INOVA2000心血管造影机，以30帧/s计数，前降支TIMI帧数除以17，得到CTFC。将CTFC40定义为TIMI血流2、3级的分界线。TIMI帧数计算的起止点：将造影剂完全填充动脉计为第一帧，当造影剂到达动脉末梢的标记性分支计为最后一帧。末梢标记性分支为：前降支（LAD）远端分支/分叉处（“鲸尾”征）；回旋支（LCX）为包含罪犯血管的最长动脉的远端分叉处；右冠状动脉（RCA）为后侧支动脉的第一个分支〔1〕。

14心肌酶及丙二醛测定

第1天每2h抽血一次，第2～3天每12h抽血一次，采用自动生化分析仪测定肌酸磷酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CKMB），观察其峰值，监测酶学动态变化。患者在入院即刻、再灌注后1、4、8、24、48h和7d取静脉血各2ml，10%EDTA抗凝，30min内低温离心，1500g离心10min，取血浆-70℃低温保存待测，采用硫代巴比妥酸（TBA）分光光度比色法测定MDA，试剂盒购自北京东亚免疫技术研究所。

15二维超声心动图测定室壁运动记分

术后8w行二维超声心动图检查，评价室壁运动情况。采用左心室16段划分法，室壁运动情况评价如下：运动正常=1；运动减低=2；运动消失=3；矛盾运动=4，室壁瘤=5。

16统计学分析

连续性变量采用x±s表示，采用t检验；分类变量用百分数表示，采用χ2检验或Fisher精确概率检验法。

2结果

21基础临床情况&nbsp;

3组患者年龄、性别、侧支形成情况、冠心病危险因素、单支血管病变率、血压、心率、PCI前TIMI血流分级、接受PCI治疗的时间等无统计学差异（见表1）。表1患者基础临床资料(略)

22CK、CKMB、MDA水平

IPC+Postcon组、Postcon组CK峰值、CKMB峰值明显低于IR组(P＜005)。IPC+Postcon组与Postcon组间无统计学差异(见表2)。AMI患者入院即刻MDA水平高于对照组，MDA时程特点为再灌注后1h达峰值，而后逐渐下降，术后48h仍高于入院水平。IPC+Postcon组与Postcon组患者术后各时点MDA水平均低于IR组，IPC+Postcon组与Postcon组间无统计学差异（见表3）。表23组患者CK、CKMB峰值(略)表3PCI前后血浆MDA动态变化(略)

23CTFC与WMSI

我们以往观察80例无冠心病患者冠状动脉造影冠脉TIMI帧数为LAD：394±38，LCX：219±27，RCA：227±30。LADTIMI帧数除以17得到CTFC。冠脉介入治疗及CTFC末帧标记见图1～图3。3组患者CTFC与术后8wWMSI数值可见IPC+Postcon组与Postcon组CTFC与WMSI均较IR组为低，提示两组有较快的冠状动脉血流及较好的室壁运动恢复。两组间未见统计学差异（见表4）。表43组患者CTFC与WMSI(略)

3讨论

缺血后适应的概念是相对于缺血预适应提出的。1986年Murry等提出了缺血预适应的概念〔2〕，多年来的研究证实它的确是心肌保护的一种方法。缺血后适应（postconditioning）是指心肌缺血后，在长时间的再灌注之前，进行的数次短暂再灌注/缺血的循环〔3～5〕。1999年国内学者高峰等〔6〕在研究成年大鼠心肌培养细胞的缺氧/复氧模型时首次提出了缺氧后处理（hypoxicpostconditioning）概念。Zhao等〔7〕在犬的在体急性缺血再灌注模型中证实了缺血后适应能改善缺血再灌注心脏的心功能、缩小梗死面积。

缺血预适应和后适应有共同的心肌保护机制：抑制再灌注早期的氧自由基产生、钙超载、线粒体通透性转换孔道（MPTP）的开放以及促进NOS的表达，KATP通道的开放，提示它们之间存在着某些相似之处〔8〕。目前认为氧自由基通过脂质过氧化作用介导心肌细胞的损害是心肌再灌注损伤的主要机制之一，近来发现再灌注心肌线粒体膜成分明显改变，心磷脂显著减少，并与MDA产生相关〔9〕。脂质过氧化过程是一种自由基产生和自由基与脂肪酸的链式反应，所产生的较稳定终产物为MDA，因此血浆MDA测定是间接反映自由基大量产生的可靠指标。心肌缺血再灌注损伤、PCI导致的动脉壁粥样硬化斑块破裂、心肌收缩功能损伤、心脏负荷增加等可能是导致MDA增加的主要原因〔10〕。本研究结果发现，通过有效迅速的再灌注治疗，MDA峰值出现在再灌注后1h，此后缓慢下降，说明氧自由基的生成、脂质过氧化在再灌注后1h达到高峰。

CTFC是利用X线数字减影动脉造影机器测量造影剂流经单位血管帧数的客观指标，可定量的分析末梢冠状动脉血流，将血管再通治疗后的患者进行危险度分层〔11，12〕。缺血后适应与预适应一样，可以通过抑制氧自由基生成，抑制中性粒细胞、血小板聚集等保护再灌注心肌〔13〕。我们研究发现，IPC+Postcon组与Postcon组的CTFC明显快于IR组，提示两组均可以加快冠状动脉复流速度，从而改善心肌微循环供血，IPC+Postcon组与Postcon组的CK、CKMB峰值低于IR组，术后8w室壁运动记分优于IR组，显示两组均可以通过改善冠状动脉血流减少心肌梗死面积。对以上各指标的改善，IPC+Postcon组与Postcon组之间并无统计学差异，提示预适应与后适应叠加并不优于单纯后适应对缺血再灌注心肌的保护。

缺血后适应的实施有一定的时机，氧自由基的大量产生，钙超载，MPTP的开放均是发生在缺血后再灌注的初期，提示这个时期可能是缺血后适应发挥作用的关键时期。Kin等人分别于鼠和兔的在体缺血再灌注模型中发现〔14，15〕，在再灌注数分钟之后再行后适应，其心肌保护作用会消失。可见再灌注的初期是后适应发挥其心肌保护作用的关键时期。如超过此期，缺血后适应不能起到保护作用。我们在再灌注初期（1min内）给予患者缺血后适应干预，发现接受Postcon的患者冠脉血流速度、MDA水平、心肌酶学指标均优于单纯再灌注组。

缺血预适应是一种有效的保护再灌注心肌的措施，但由于预适应需要在心肌缺血前进行，而心肌缺血又不总是可预知的，所以限制了缺血预适应在临床上的应用。而缺血后适应能在心肌缺血发生后再灌注之前进行，可应用于挽救缺血心肌，因此可能具有比预适应更广阔的临床应用前景。本研究发现，缺血预适应与后适应叠加，并未出现效果叠加的现象，提示单纯给予患者缺血后适应也可以起到改善灌注，减轻再灌注损伤的作用。

【参考文献】

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3GarciaDoradoD，PiperHMPostconditioning：Reperfusionof“reperfusioninjury”afterhibernation〔J〕CardiovascRes，2006；69：13

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6高峰，YanWL，GengYJ，等“缺氧后处理”对大鼠缺氧复氧心室肌细胞的保护作用〔J〕心功能杂志，1999；11：2412

7ZhaoZQ，CorveraJS，HalkosME,etalInhibitionofmyocardialinjurybyischemicpostconditioningduringreperfusion：comparisonwithischemicpreconditioning〔J〕AmJPhysiolHeartCircPhysiol，2003；285：H57988

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9WangCJ，GaoMT，WuYJ,etalProtectiveeffectof1(2,6dimethylphenoxy)2(3,4dimethoxyphenylethylamino)propanehydrochlorideonmyocardialischemiareperfusioninjuryinrats〔J〕Pharmazie，2005；60:9348

10DominguezRodriguezA，AbreuGonzalezP，delaRosaA,etalRoleofendogenousinterleukin10productionandlipidperoxidationinpatientswithacutemyocardialinfarctiontreatedwithprimarypercutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，interleukin10andprimaryangioplasty〔J〕IntJCardiol，2005；99:7781

11BologneseL，FalsiniG，LiistroF,etalEpicardialandmicrovascularreperfusionwithprimarypercutaneouscoronaryintervention〔J〕ItalHeartJ，2005；6:44752

12BellandiF，LeonciniM，MaioliM,etalMarkersofmyocardialreperfusionaspredictorsofleftventricularfunctionrecoveryinacutemyocardialinfarctiontreatedwithprimaryangioplasty〔J〕ClinCardiol，2004；27：6838

13TsangA，HausenloyDJ，MocanuMM,etalPostconditioning：aformof“modifiedreperfusion”protectsthemyocardiumbyactivatingthephosphatidylinositol3kinaseAktpathway〔J〕CircRes，2004;95：2302

心肌梗死范文篇5

【关键词】2型糖尿病；老年；无痛性急性心肌梗死

老年2型糖尿病(T2DM)患者病程长,病因复杂,冠状动脉受损严重,波及范围广,在发生急性心肌梗死(AMI)时胸痛的发生率较非2型糖尿病(NT2DM)人群低［1］，往往没有压榨性胸闷、胸痛或伴有放射痛等典型症状,同时心电图改变延迟,这种心肌梗死即为无痛性急性心肌梗死(PAMI)［2］。在临床工作中PAMI易被医生忽略而造成误诊、漏诊，贻误治疗，影响预后。现对我院35例老年T2DM并发AMI患者的临床资料分析如下。

1资料和方法

1.1一般资料选择2004年—2007年在我院附属医院住院确诊的60岁以上老年急性心肌梗死患者70例。其中2型糖尿病并发急性心肌梗死患者35例为观察组(T2DM组)，男20例，女15例，年龄60～78岁，中位年龄65岁，糖尿病病程7～15年，入院时空腹血糖为8.7～20.5mmol/L。同期住院的非2型糖尿病的老年急性心肌梗死患者35例作为对照组(NT2DM组)，其中男22例，女13例，年龄61～77岁，中位年龄68岁，住院前后血糖均在正常范围内。两组患者治疗方案、心脏功能均无显著性差异，具有可比性。

1．2诊断标准T2DM的诊断参照1999年WHO分类标准［3］。AMI的诊断符合中华医学会心血管病学分会《急性心肌梗死诊断和治疗指南》制定的诊断标准［4］。T2DM组的2型糖尿病均在发病前得以确诊,而NT2DM组在AMI的恢复期复查空腹及餐后2h血糖除外糖尿病。

1．3研究方法观察两组患者AMI时的主要临床表现、并发症及心电图特点。

1．4统计学处理计数资料以例数和百分数表示,组间比较采用χ2检验。所有数据采用SPSS13.0软件包进行统计学分析,P<0.05认为差异有统计学意义。

2结果

两组患者主要临床表现、并发症及心电图特点见表1。表1显示,老年T2DM患者出现AMI时,其临床表现为典型胸痛者较少,无痛型居多，多以牙痛、恶心呕吐、呼吸困难等临床表现为主，PAMI发生率显著高于NT2DM组（P<0.05）。T2DM组发生非ST段抬高型AMI的患者较NT2DM组明显增多,其病死率亦较NT2DM组明显增高（P<0.05）。表1两组患者主要临床表现、并发症及心电图特点比较

3讨论

本组资料显示,老年T2DM患者出现AMI时,其主要临床表现为牙痛、恶心呕吐、呼吸困难、两肺啰音、心力衰竭、心源性休克等，典型胸痛较少,无痛型占54.3%,PAMI发生率显著高于对照组，与文献报道相似［2］。另外，本资料显示老年T2DM发生非ST段抬高型AMI的患者较NT2DM组增多,两组患者病死率亦有显著差异,说明PAMI临床表现多变,并发症及病死率较高,误诊与漏诊率高，给临床工作带来较大困难。

分析老年T2DM易并发PAMI的原因有以下几点:①与NT2DM患者比较,T2DM患者动脉粥样硬化的发病率较高,考虑其因脂代谢紊乱,血管壁的结构改变及糖尿病血管内皮损害,使冠状动脉多支血管受累、血栓形成进而引发AMI［5］。②老年T2DM患者多伴有自主神经病变，心肌的自主神经传出纤维数量减少可以减弱甚至中断痛觉冲动的传入，同时T2DM易合并冠心病,多有多支冠脉病变,若此时侧支循环建立不良,缺氧的心肌处在顿抑或冬眠状态,即所谓冬眠心肌，对疼痛感觉迟钝，而发生PAMI。③T2DM患者易合并糖尿病心肌病,弥漫性改变使心肌硬度增加,导致心输出量下降，从而发生心力衰竭、心源性休克。此外，当右心梗死后,右心室的射血功能降低,导致左心室充盈不足,心排血量下降,若同时有左心室功能障碍,使左心排血量进一步下降,则加重心力衰竭与心源性休克。④急性心肌梗死后如缺血累及心脏传导系统时可引起各种心律失常,尤其是室性心律失常，而心肌梗死可被心律失常的表现所掩盖。⑤急性下壁心肌梗死时,因心脏下壁靠近膈面,支配二者的神经节基本临近于脊髓的同一断面上，因此，下壁心肌大面积坏死变性时刺激到膈肌，出现恶心、呕吐等症状，同时由于缺血缺氧、迷走神经反射使坏死心肌受刺激,亦可引起恶心、呕吐等胃肠道症状,临床上容易误诊为消化系统疾病。故老年T2DM患者出现不明原因的恶心、呕吐、上腹部不适时应特别重视，排除PAMI可能。

总之,老年2型糖尿病患者易合并无痛性急性心肌梗死，其症状不典型，易造成误诊、漏诊，病死率高,危害大。因此老年2型糖尿病患者就诊时应及时进行全导联心电图、血流动力学以及心肌酶学等检查，及时处理各种并发症。同时,尽早发现糖尿病,积极治疗,严格控制血糖,以防心血管并发症出现,提高对无痛性急性心肌梗死诱因及发病特点的认识,有利于预防和早期明确诊断无痛性急性心肌梗死，对降低病死率、改善预后有重要意义。

【参考文献】

［1］苗述楷,蔡惠文.糖尿病并发症防治学［M］.2版.北京:中国医药科技出版社，2005：93-110.

［2］王士雯,钱方毅.老年心脏病学［M］.2版.北京:人民卫生出版社,2002：920.

［3］钱荣立摘译.关于糖尿病的新诊断标准与分型［J］.中国糖尿病杂志,2000,8(1):5-6.

心肌梗死范文篇6

【关键词】心肌梗死危险因素应急措施

心肌梗死(AMI)是内科急危重症之一，以往多见于45岁以上患者。近年来，急性心肌梗死在年青人群中的发病率逐渐增加[1]。青年急性心肌梗死是指年龄在45岁及以下患者。本文主要回顾性分析青年急性心肌梗死的危险因素、临床特点及冠状动脉造影结果。初步探讨这些危险因素与青年急性心肌梗死的发病关系，为其早期防治提供依据。

1资料与方法

收集2007年1月—2008年10月住我院的急性心肌梗死患者30例，均行冠状动脉造影。急性心肌梗死诊断符合1978年WHO诊断标准。其中，男性27例，女性3例，平均年龄27—40岁(36±3.23)岁。分析病史、冠状动脉造影结果，比较高血压，糖尿病、高脂血症、吸烟等危险因素。冠状动脉造影采用Judkin′s法，以管腔狭窄≥50%为有意义病变。根据病变部位分为单支、双支、三支血管病变。危险因素判定标准：高血压和糖尿病按WHO标准;高脂血症按血脂异常防治建议。

2结果

危险因素：30例患者中有23例(76.6%)是当前吸烟者，吸烟量15支/天。高血压4例(13.3%)。高脂血症2例(6.6%)。糖尿病仅1例(3.3%)。30例中青年急性心肌梗死中，急性前壁心肌梗死15例(46.6%)，急性下壁并后壁心肌梗死7例(23.3%);13例老年急性心肌梗死中，急性前壁心肌梗死7例(53.8%)，急性下壁并后壁心肌梗死6例(46.1%)，无显著性差异(P>0.05)，不同年龄急性心肌梗死患者发生心肌梗死的部位无明显差异。

3讨论

冠心病为冠状动脉粥样硬化斑块形成引起管腔狭窄，当狭窄达70%—80%时，心肌供血明显减少，临床出现典型的心绞痛症状。当发生斑块破裂—急性血栓形成时，即可导致急性心肌梗死。研究已表明，高血压、糖尿病、高血脂吸烟等是冠状动脉粥样硬化的危险因素。吸烟和高脂血症是冠状动脉痉挛的独立危险因子，可使冠脉痉挛危险性分别增加4.2倍和2.3倍。近年来的流行病学研究表明，吸烟不仅是动脉粥样硬化性心血管病的独立危险因素，而且与其他危险因素有相加协同作用。

本文通过对急性心肌梗死患者和13例老年急性心肌梗死患者临床特点的对比分析，显示中青年急性心肌梗死以男性为主，女性很少见。提示可能与中青年男性多有不良的生活方式有关，另外还与体内雌激素水平及高密度脂蛋白低于同龄女性有关。

AMI大多发生在有冠心病危险因素的人群中，有报道吸烟，肥胖，原发性高血压，高血脂，高血糖均是冠心病的独立危险因素[2]，而中青年AMI危险因素以吸烟和肥胖为主。吸烟已成为中青年AMI发病的重要危险因素，长期吸烟可导致血管内皮抗氧化能力下降，血管内皮功能失调，促进动脉粥样硬化的形成和发展[3—4]。现已证实，吸烟可使内皮细胞增加血管细胞粘附因子表面，同时降低一氧化氮的合成和分泌功能，从而导致血管痉挛，血小板聚集，在此基础上形成血栓，从而促发AMI。肥胖为冠心病的独立危险因素，本文资料显示在中青年AMI中肥胖因素最为突出，高BMI值与AMI显著相关。老年AMI的危险因素以高血压，高血糖为主。因此中青年AMI应早期预防，重点是改变不良生活习惯，老年AMI需积极控制高血压、高血糖。

心肌梗死患者发病时有多数人出现胸痛，达90.3%，而老年人由于痛阀升高、敏感性下降、脑循环障碍等引起感觉迟钝而致胸症状不典型，有较大差异。

综合上述，应提高对AMI患者临床特点的认识。尤其是随着的近年来AMI发病率日趋上升，对患者出现的持续性胸痛，应立即作心电图检查。同时更应强调针对冠心病的危险因素对中青年人做好预防工作，把重点放在健康教育和改变不良生活习惯上，如戒烟，良好饮食习惯，运动，减轻体重。对老年AMI应积极控制血压、血糖，减少并发症及病死率。

参考文献

[1]梁文生，姜德谦，刘启明，中青年急性心肌梗死患者的生活方式及冠状动脉病变特征分析[J].中国心血管杂志，2007，12(2)：118—123

[2]胡大一，马长生，心脏病学实践2005规范化治疗，北京：人民卫生出版社，2005：07

心肌梗死范文篇7

1资料与方法

1.1一般资料

选取2011年10月~2012年1月期间笔者所在医院收治的急性心肌梗死合并糖尿病患者70例，随机分为两组。其中观察组36例，男23例，女13例；年龄58~73岁，平均（67.64±5.09）岁。对照组34例，男22例，女12例；年龄59~74岁，平均（67.92±5.24）岁。所有患者均同时符合急性心肌梗死及2型糖尿病诊断标准，排除由于急性心肌梗死而发生的一过性血糖升高[1]。两组患者性别、年龄、诊断、手术时间、合并症等一般资料比较（P＞0.05），差异无统计学意义，具有可比性。

1.2护理方法

1.2.1对照组给予常规护理。包括监测患者血糖及心电图，遵照医嘱为患者进行各项治疗和护理等。

1.2.2观察组在对照组基础上给予全面护理。鉴于急性心梗合并糖尿病患者临床表现不典型，因此对其病情观察更应严密，监测生命体征和心电图，测量血糖、心肌酶，观察患者的面色、体温、呼吸以及尿量等，随时做好抢救准备。严格控制患者的输液速度，降血糖速度不宜过快，当发生低血糖时脑组织可由于缺少能量而导致脑组织功能失调，若持续时间＞6h，脑组织的损伤将不再可逆而遗留各种后遗症。当患者出现低血糖反应时应立即停用降糖药物并给予少量食用糖，重者可给予葡萄糖静脉注射。糖尿病患者往往抵抗力较差，容易发生黏膜感染。急性心肌梗死合并糖尿病的患者卧床时间较长，因此一方面应加强口腔护理，另一方面应保持床铺的清洁，并经常翻身按摩，防止褥疮发生。长期糖尿病本已使患者情绪低落，部分患者可能还有焦虑心理，急性心肌梗死突然发病，恢复又较慢，二者联合发病，遗留后遗症的几率大大增加，患者往往具有紧张、恐惧甚至悲观、厌世等不良情绪。护理人员一方面要选择适宜的时间和方式向患者及家属详细介绍疾病的相关知识，及时将病情与患者及家属进行沟通，帮助患者树立战胜疾病的信心；另一方面应取得家属的配合，为患者营造一个轻松的治疗环境，消除患者的顾虑，使患者更好的配合治疗。根据患者的性别、年龄、身高、生活习惯等因素为患者设计合理的饮食，除了低盐、低脂、低糖以外，合理设置患者每日摄取热量，并合理分配糖、蛋白质以及脂肪所占比例。提倡粗粮、杂粮以及不饱和脂肪酸，鼓励多食新鲜蔬菜，避免高胆固醇食物。指导患者根据自己的兴趣爱好和病情程度选择适宜的锻炼方式，坚持进行体育锻炼。这一方面有利于降低血糖和血脂，另一方面有效避免了便秘的发生，从而降低了便秘诱发心梗的风险。

1.3观察指标

请两组患者相关知识问答，对知识掌握情况进行评定，以＞70分为知识掌握良好；随访两组患者治疗依从性，以基本可以按照医嘱进行治疗并采取健康的方式工作生活为依从良好；请两组患者及家属对护理满意度进行评价。

1.4统计学处理

应用SPSS13.0统计软件进行统计分析，计数资料用x2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

观察组患者知识掌握情况以及治疗依从性明显优于对照组，护理满意度明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

3讨论

心肌梗死范文篇8

关键词：急性心肌梗死(AMI)、早期溶栓、

急性心肌梗死溶栓时间的早晚与冠脉再通率及患者病死率都有密切的关系,只有尽早实施静脉溶栓才能获得最佳疗效[1],为了尽可能挽救更多的心肌,国外有资料表明，可将溶栓时间窗延迟至发病后至少12h,同时能降低死亡率[2]。为此，我院自2002年1月～2008年12月对57例患者资料进行了早期溶栓,现报道如下。

一、资料与方法

1.1一般资料

我院自2002年1月～2008年12月共收治急性心肌梗死患者177例,对其中符合早期溶栓指征的57例设为治疗组进行溶栓,其中男性34例,女性23例,平均年龄64岁;另57例符合条件的患者设为对照组,给予常规治疗,其中男性39例,女性18例,平均年龄67岁。溶栓指征:持续性胸痛≥30min,含服硝酸甘油症状不缓解，相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0.1MV,胸导>0.2MV，溶栓距发病时间6h内年龄≤70岁无溶栓禁忌症。

1.2治疗方法

溶栓前患者口服阿斯匹林0.3g,溶栓剂选用:尿激酶(uk)总量150万IU,用10mL生理盐水溶解,再加入100mL15%～10%葡萄糖(或生理盐水)中30min内静脉滴入;溶栓后3h内每30min复查1次心电图，共10次,以后每日1次,随访3d,溶栓后每2h随访心肌酶谱,共14次，以后每日1次,随访14d[3]。

1.3再通判断标准

(1)心电图抬高的ST段在输注溶栓剂开始后2h内在抬高最显著的导联ST段迅速回降≥50%。(2)胸痛自输入溶栓剂开始后2～3h内基本消失。(3)输入溶栓剂后2～3h内出现再灌注心律失常。以上3项中有2项或2项以上则判断为临床再通，说明溶栓有效。

二、结果

治疗组57例患者无1例发生颅内出血或重度出血并发症,仅有2例表现轻度出血:鼻出血1例,尿潜血阳性1例。住院病死率为7.01%。见表1。表1两组疗效比较注:两组再通率相比,P<0.05。

由表1可见，治疗组血管再通率、死亡率分别为71.92%、7.01%,对照组再通率、死亡率分别为29.82%、12.28%,两组血管再通率比较有统计学意义(P<0.05)。

三、讨论

急性心肌梗死一般都是由于冠状动脉突然阻塞,使依靠冠状动脉供血的心肌因缺血而受损伤,以致坏死。急性心肌梗死发病后6h以内溶栓是目前国际公认标准，即溶栓治疗的“时间窗”。临床资料表明，AMI发病后应尽快开始溶栓治疗，溶栓越早越好。及早发现可及时控制梗死面积扩大,显著降低病死率,因此，早期溶栓对于挽救濒临坏死的心肌，降抵AMI的病死率，缩小梗死范围，尽早开通梗死相关的冠状动脉，保护左心功能，减少并发症，改善远期疗效及提高生活质量都具有重要意义。临床上只有极少数AMI患者早期得到及时溶栓治疗，多数患者由于急诊医护人员检查、会诊或病重转送等因素延误了时间[4]。所以我们应该力争患者在入院半小时或发病最初1h的黄金时间内尽早用药，Rawles提出，AMI患者应尽早给予溶栓治疗，其紧迫性与处理心脏骤停同等重要。大量临床研究结果表明，在AMI发病后4h内应用溶栓药物效果最好，血管再通率最高，发病后12h虽然可以溶栓，但效果不理想[5]。

对于急性心肌梗死患者,尽早溶栓使其血栓性闭塞血管再通,冠状动脉血流的恢复减少了梗塞面积,改善心肌功能及提高存活率,静脉溶栓时间越早再通率越高,远期预后越好,1h内溶栓者再通率最高,死亡率可降低4%[6]。同时,由于静脉溶栓费用相对低廉,患者大多能接受,故静脉内溶栓是急性心肌梗死患者治疗方面进展最快的课题,尤其是近10年内[7]。本临床研究证明,早期溶栓能有效降低死亡率,这与LATE研究结果[2]基本一致,分析与早期溶栓改善心电稳定性,减轻左室重构及左室功能障碍,从而减少急性心肌梗死恶性心律失常,左心衰竭,室间隔破裂和心源性休克等并发症的发生有关[8]。本临床研究存在问题是,尚需进一步研究溶栓药物剂量与再通率的关系。

综上所述，从危险性与疗效相比较而言，我们认为AMI患者应推广使用溶栓疗法，同时我们建议临床医师应严格掌握适应证和禁忌症，并加强监测。

参考文献

1GISSI.Effectivenessofintravenousthrombolytictherapyinacutemyocardialinfarction[J].Lancet,1986，1:13971402.

2LatestudyGroup.LateAssessmentofThrombolyticEfficacy(LATE)Studywithalteplase6～24hoursafteronsetofacutemy2ocardialinfarction[J].Lancet,1993，342:759764.

3中国心血管杂志编委会.急性心肌梗塞溶栓疗法治疗方案[J].中华心血管病杂志,1996，24(4):328329.

4刘景丽,刘银丽.老年急性心肌梗死静脉溶栓治疗30例临床分析[J].中国实用医药,2007，(11):53.

5陈芸.急性心肌梗死溶栓治疗的观察与护理[J].实用临床医药杂志(护理版)，2009，5(4)：3233.

6尿激酶多中心临床试验协作组.国产尿激酶治疗急性心肌梗死多中心临床试验阶段总结报告[J].中国介入心脏病学杂志,1995,3(3):145148.

心肌梗死范文篇9

患者33例。男性21例，女性12例；年龄45～73岁，平均年龄52岁。接诊时，除3例意识障碍外，其余均神志清

楚，自诉心前区疼痛，呼吸困难；心电图检查均有不同程度的ST-T改变；急救地点为患者家中、宾馆、饭店、办公室及娱乐场所。

2急救体会

2.1AMI患者的急救准备

急救人员要有较强的急救意识，准备好急救药品和医疗器具，随时做好出诊准备，在接到出诊电话后，立即出车，并根据呼救者在电话里描述的病情，做好相应的准备。

2.2AMI患者的现场急救

2.2.1接诊后的医嘱

嘱咐AMI患者和家属要冷静并保持室内安静，不要慌忙送往医院，要帮助患者就地平卧进行家庭急救。禁忌剧烈搬动，因为在这种情况下各种轻微的活动都会增加心肌工作量，从而增加心肌耗氧量和加重心肌缺血，继而可引起严重的心律失常，甚至猝死。

嘱咐患者立即舌下含服硝酸甘油0.5mg或速效救心丸10粒。这些药物虽不能根治疾病，但可以扩张冠状动脉，增加心肌血供，防止梗死面积的进一步扩大，为下一步急救争取时间，降低死亡率。

在有条件的家庭可立即给予吸氧。因AMI患者心肌耗氧量增加，表现为不同程度的心肌缺氧，所以吸氧不但可以提供心肌的需氧量，而且可以预防心肌进一步损伤，减少梗死面积。

2.3医生到达现场后急救

2.3.1生命体征的监测

到达现场后，将患者就地平卧，立即给予吸氧、心电图检查，观察有无病理性Q波以及有无ST-T改变，询问病史，测量血压、脉搏、体温及呼吸。同时，给患者以精神安慰，以稳定其情绪。

2.3.2镇静止痛

AMI患者均有心前区疼痛伴濒死感，如不及时止痛，会加重心肌缺血。应立即给予硝酸甘油0.5mg舌下含服，如不缓解可肌注度冷丁50～100mg。

2.3.2快速建立有效的静脉通道

为保证一次穿刺成功，我们常选用粗大且直的肘正中静脉，采用Y型静脉留置针，用3M敷贴妥善固定，便于静脉给药及搬运时不易脱出及外渗。

3安全转运

对AMI患者进行初步的现场急救处理后，应尽快转入院内进一步治疗，据文献报道，AMI患者转运途中发生心律失常及心性猝死者占院前死亡的10%～20%。因此，安全转运十分重要。

3.1转运前的准备

作好解释，以取得患者的合作。有的患者经现场处理后，疼痛缓解，认为没有必要去医院；有的患者病情危重，担心搬动有危险，对转运存在着顾虑。因此，应对患者及家属作好解释工作，说明去医院进一步检查治疗的必要性。同时，也应交代转运途中可能出现的意外情况，并在转诊同意书上签字。

持续心电监护，再次描记心电图，测量生命体征，检查静脉通道，全面了解患者现状，估计在转运途中可能出现的问题，准备好相应的急救物品（如可能出现血压低，准备升压药；可能出现呼吸不稳定，做好气管插管的准备），选择好转运时机。

与医院取得联系，用电话告之院内，患者性别、年龄、主要病情，需要准备的用物如氧气、心电监护仪等，做好迎接患者的准备。

3.2转运途中的注意事项

搬运病人时，应使担架保持相应水平位，特别是上下楼梯或上下救护车时，勿大起大落，以免加重患者恐惧及心理负担，同时应安慰患者，对神志清楚者，应告诉患者现在所处位置，以缓解其紧张情绪。

保持各管道通畅。对于已静脉输液者，应注意输液速度，输液针头是否固定稳妥，局部有无红肿，药物有无外渗；氧疗者，应注意氧流量，并妥善固定鼻导管，防止管道扭曲及漏气；气管插管者，应予便携式呼吸机或简易人工呼吸机给氧，控制好呼吸频率及潮气量。

严密观察生命体征。转运途中应持续进行心电监护，警惕心律失常的发生。注意患者呼吸、血压及脉搏的变化，一旦发现异常，应立即处理。

严格交接班。患者转送到医院后，并不意味着院前急救结束。此时，应和病房护士一道将患者送至床旁，向其介绍入住科室及接待他（她）的病区医生护士，消除其陌生感。同时，向病区护士交待患者病情及生命体征，转运前的各种处理，正在输入的药物及滴注速度，和病房护士一起检查各种管道，连接好输氧管，一切交待清楚后，急救护士方可离开病房。

4护理

4.1重视心理护理，营造良好的急救环境

急性心肌梗死患者起病急、病情重，患者及家属都焦虑不安，周围围观人群多，急救环境差，不利于患者的救治。因此，安慰患者及家属，疏散周围人群，显得尤为重要。在救护过程中，要动作敏捷，轻、稳、准、快，稳定病人情绪，用非语言交流手段，以从容镇静的态度、熟练精湛的技术给患者安全感，赢得患者信任。绝不能由于自己的负性心理状态影响病人的情绪，要言语得体，语气和蔼，关心体贴患者，从而融洽护患关系，使病人保持有利于治疗和康复的最佳心理状态，能主动积极配合治疗和护理，促进病情早日康复。

4.2持续吸氧

吸氧是心肌梗塞治疗的重要措施，氧浓度控制在2～4L/M。氧疗可以提高血氧饱和度，缓解心绞痛，减少心律失常，减轻心脏负担，保证心脏及重要器官的需氧要求，控制心肌梗死的范围，因此，及时、有效的吸氧是非常重要的。

4.3疼痛的护理

心肌梗死患者常有剧烈的胸痛，疼痛可使心肌耗氧量增加而导致心肌梗死面积扩大。因此，需要迅速的给予有效的止痛剂。遵医嘱给予吗啡、硝酸甘油等药物镇痛时，应注意随时观察病人病情变化情况，专人守护。

4.4心电监护

急性心肌梗死病人确诊后应立即进行心电监护。转运途中应严密观察体温、呼吸、脉搏、血压等生命体征。及早发现并发症。

4.4.1关注心律失常

急性心肌梗塞病人并发心律失常常发生在发病24小时之内，以室性心律失常最多见。[2]通过心电监测可及时发现可能作为心室颤动先兆的任何性质的早博、室性心动过缓和房性心律失常等，并及时予以救治。护士应正确识别各种心律失常的图形，确保连续的心电监测质量，控制恶性心律失常的发生。

4.4.2防止心力衰竭

心力衰竭多发生于心肌梗塞时的最初几天，以左心衰竭为主。护理人员应严密观察患者呼吸、心率的变化，一旦出现呼吸急促、心率增快、烦躁、紫绀、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等急性左心衰竭症状时，应立即报告医生采取急救措施。

4.4.3血压监测

如果收缩压低于90毫米汞柱，应结合神志意识的变化、皮肤的颜色、未梢循环情况等判断是否休克，如果确定休克应立即给予抗休克处理，积极抢救。

5小结

在AMI患者的院前急救护理过程中，急救护士必须具备良好的心理素质及精湛的护理技术，应做到反应快，迅速而准确地对病情进行评估，及时地遵医嘱给药，保证患者基本生命支持，同时加强对患者心理护理，以提高AMI患者的院前急救成功率。

论文关键词：急性心肌梗死；院前急救

论文摘要：急性心肌梗死是急诊科常见急症，其发病急、死亡率高，正确有效的院前急救可有效减少并发症、降低死亡率。

参考文献

心肌梗死范文篇10

【关键词】心肌梗死；经皮冠状动脉介入治疗；Dressler综合征；诊断；治疗；病例报告

综合征又称为心肌梗死后综合征，是Dressler在1956年首次发现并命名，其是一种在心肌梗死后数日至数周出现发热、乏力、胸痛等症状，以心包炎、胸膜炎、肺炎为主要表现的临床综合征。近年随着溶栓、经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention，PCI）等再灌注治疗技术的开展，Dressler综合征发生率明显下降，但其发病机制尚不完全明确。本文报道1例PCI后发生Dressler综合征的急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）患者，其体质量极低，症状不典型，现将其诊治经过报道如下。

1病例简介

患者，男，60岁，41kg，主诉“持续性腹痛1周，加重2d”而于2021-02-25入住深圳市中医院急诊科。患者入院前1周出现持续性左上腹、左下腹及脐周疼痛，伴劳力性呼吸困难，未就医，入院前2d上述症状加重，无胸闷、胸痛，无咳嗽、咯痰、咯血。患者有糖尿病病史18年，平素血糖控制欠佳；地中海贫血1年余。有吸烟史，无酗酒嗜好。入院查体：脉搏125次/min，血压125/80mmHg（1mmHg=0.133kPa），意识清，贫血貌，痛苦面容，双肺可闻及散在湿啰音，心音低钝，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，未闻及心包摩擦音，腹软，无压痛，双下肢无水肿。查心电图显示窦律，V1-V6Q波形成，ST段抬高0.2~0.5mV，见图1。实验室检查：肌酸激酶同工酶（creatinekinase-MB，CK-MB）10.09μg/L（参考范围0~5.00μg/L），心肌肌钙蛋白I（cardiactroponinI，cTnI）8.55μg/L（参考范围0~1μg/L），肌红蛋白91μg/L（参考范围0~70μg/L），N末端脑钠肽前体（N-terminalpro-brainnatriureticpeptide，NT-proBNP）3946ng/L（参考范围0~300ng/L）；血常规检查：WBC8.52×109/L〔参考范围（3.5~9.5）×109/L〕，嗜中性粒细胞百分比（neutrophilpercent，NE%）78.7%（参考范围40.0%~75.0%），血红蛋白93g/L（参考范围130~175g/L），PJCCPVDSeptember2022，Vol.30No.9http://www.syxnf.netC反应蛋白（C-reactiveprotein，CRP）42.9mg/L（参考范围0~6.0mg/L）。心脏彩超检查结果：左心室前壁及心尖部室壁运动异常，左心室收缩功能减退，射血分数（ejectionfraction，EF）38%，心包少量积液。腹部彩超检查显示腹腔少量积液。肺部CT检查显示双肺炎症，右肺中叶膨胀不全，双侧胸腔积液。临床诊断为急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）、2型糖尿病、肺炎、地中海贫血，入院后给予常规处理，并行急诊冠状动脉造影（coronaryarteriography，CAG），显示左前降支（leftanteriordescending，LAD）近段次全闭塞，TIMI血流分级为1级，左回旋支（leftcircumflex，LCX）和右冠状动脉（rightcoronaryartery，RCA)未见狭窄，见图2。患者于LAD近段植入1枚支架，术后TIMI血流3级。患者术后7h呼吸困难加重，血压下降至80/54mmHg，双肺布满湿啰音，考虑合并心源性休克，遂予以主动脉内球囊反搏术（intra-aorticballoonpump，IABP）抗休克治疗；胰岛素降糖，头孢哌酮舒巴坦钠、莫西沙星抗感染等治疗。2月27日，患者出现持续性胸痛，为隐痛，复查心电图显示无动态改变，急查心肌梗死三联无明显增高，排除心绞痛。1d后患者胸痛消失，伴有轻微咳嗽、咯痰，无咯血，经上述治疗，患者间断发热2次，最高体温39.6℃，无咳嗽、咯痰，无胸腹痛；cTnI逐渐降至正常，NT-proBNP在364~1040ng/L之间波动，红细胞沉降率50mm/1h，去甲肾上腺素水平略升高，CRP降至12.5mg/L，血红蛋白降至66g/L。3月17日，给患者输注红细胞2U。患者肺炎症状、体征消失，CRP明显下降，但复查肺部CT显示肺部影像较前加重，心包积液及胸腔积液也明显加重。3月9日，患者行胸腔引流，引流液为血性（见图3），引流量650ml，3月10日至3月20日，引流量在280~350ml/d波动。胸腔积液常规+生化检查显示，血性，为漏出液，排除结核、肿瘤、感染，胸腔积液病理检查报告（3月16日）显示多量红细胞、间皮细胞和小淋巴细胞，伴粘液样变倾向反应性改变。3月20日，患者出现严重呼吸困难伴心动过速，血压下降，急查心脏超声显示大量心包积液，考虑心包填塞，立即予以心包穿刺引流，引流液为不凝血性液体，引流量约740ml。考虑合并Dressler综合征，予以强的松（30mg/d）口服，心包引流液递减，为90~600ml/d。3月25日，患者心包引流量和胸腹腔积液均为0；3月28日，复查胸部X线检查显示，双肺野阴影明显好转，之后将强的松每周减量5mg，但减至20mg/d时患者再次出现少量心包积液，建议患者加服秋水仙碱，家属拒绝。强的松复增至25mg/d至出院（4月29日），共住院63d，出院时患者仍存在少量心包积液。出院后患者未定期复查心包超声，2021-05-25，复查心脏彩超显示，存在少量心包积液，左心室后壁8mm，右心室前壁6mm，心尖部8mm，较出院时无明显增加，期间患者无明显不适。患者住院期间及随访时心包积液、胸腔积液、腹腔积液变化见表1。

2讨论