自身免疫性肝炎十篇

自身免疫性肝炎篇1

什么是自身免疫性肝炎

最新调查显示,自身免疫性肝炎在肝炎发病中所占比例不断提高,而对于这种并不具有传染性的肝炎,很多人并不认识。人们完全不必遇肝炎患者就色变,只有病毒性肝炎才具有传染性,其他类型的肝炎是不传染的。自身免疫性肝炎是慢性肝炎的一种,此病在青年女性的慢性肝炎中占有相当比例。自身免疫性肝炎不是由肝炎病毒或者不主要是由肝炎病毒侵入人体引起的。

人体的免疫系统对自身的蛋白组织具有耐受性,而对外来的蛋白组织没有耐受性,外来的蛋白组织(病毒、细菌等)一旦进入人体,免疫系统就会主动攻击它们,直到将其清除。然而某些因素,如遗传、药物、营养障碍及一些尚不知道的因素,使人体自身的某些蛋白组织失去了免疫系统对其具备的耐受性,这部分蛋白组织便会受到免疫系统的攻击,并产生损伤,这称为自身免疫损伤,或自身免疫病,自身免疫性肝炎就是这样发生的。简单地说,就是自身的免疫系统去攻击或残害自身的肝脏,使肝脏发生炎性病变。

有什么临床特征

本病临床特征为女性多见,呈慢性活动性肝炎表现。多数人呈缓慢发病,约占70%;少数可呈急性发病,约占30%。病人常表现为乏力、黄疸、肝脾肿大、皮肤瘙痒、体重下降、闭经等症状。病情发展至肝硬化后,可出现腹水、肝性脑病、食管静脉曲张出血。

自身免疫性肝炎的肝外表现

自身免疫性肝炎善于伪装,不动声色地吞噬肝细胞。发病一般比较慢,患者初期只是觉得乏力,检查为转氨酶升高,发展到一定时期会有黄疸,此时可能已发展为严重肝炎甚至肝硬化,治疗上大多为时已晚。

由于免疫细胞自相残杀,其他器官也会受到株连,因此自身免疫性肝炎常常伴有其他病变,这些病变医学上称为肝外表现。

1.对称性、游走性关节炎,可反复发作,无关节畸形。

2.低热、皮疹、皮肤血管炎和皮下出血。

3.内分泌失调、痤疮、多毛、女性闭经、男性发育、甲状腺功能亢进症、糖尿病等。

4.肾小管性酸中毒、肾小球肾炎。

5.胸膜炎、间质性肺炎、肺不张、纤维性肺泡炎。

6.溃疡性结肠炎、干燥综合征。

自身免疫性肝炎和遗传因素密切相关,很难预防,但却可以控制,及早发现及时治疗极为重要。尤其是没有酒精、药物、病毒病原学变化等危险因素的肝病患者更应警惕自身免疫性肝炎作怪。

自身免疫性肝炎的治疗

自身免疫性肝炎的治疗原则主要是抑制异常的自身免疫反应,治疗指征主要根据炎症活动程度,而非肝功能受损程度。

早期临床试验已总结出典型免疫性乙肝的治疗方案,包括单独使用泼尼松或泼尼松龙40～60mg/d,或小剂量激素20～30mg/d联合硫唑嘌呤1mg/(kg・d)。上述两种方案对于各种类型的自身免疫性肝炎均有效。目前倾向于使用联合方案,主要是由于其造成激素相关性不良反应的几率相对较小。对于已经出现细胞减少、硫嘌呤甲基转移酶缺陷、对硫唑嘌呤不耐受或患有肿瘤的患者建议单独使用激素治疗。对于绝经后妇女或患有骨质疏松、高血压、脆性糖尿病、肥胖或精神状况不稳定的患者则建议使用联合治疗。

自身免疫性肝炎篇2

【关键词】自身免疫性肝炎；中医治疗；病因病机

【中图分类号】R259.7 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）04-0088-01

肝脏是一个具有独特免疫学特征的淋巴样器官，也是自身免疫性疾病较早侵犯的器官之一。近五十年来，随着对本病的认识逐渐深入，无论是发病情况、发病机制、临床特征还是诊断手段、治疗策略都有较大进展。因此，全面认识自身免疫性肝病对于早期正确诊断和治疗此类患者非常重要。

1 自身免疫性肝炎的基本概念

肝病的发病中，免疫机制的参与非常重要。无论病毒性肝炎还是酒精性肝病都存在免疫异常。但通常所定义的自身免疫性肝病则特指一组疾病，包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎，以及兼有以上特点的重叠综合征。 AIH以肝细胞损害为主，PBC和PSC以胆道损害为主，均与自身免疫功能异常相关。自身免疫性肝病是慢性疾病，有较长的自然病程，呈进行性发展，最终导致肝硬化、肝功能衰竭。

该病为非病毒感染性的自身免疫性疾病，具有遗传倾向性，易患基因的人群可在环境、药物、感染等因素激发下起病，以肝细胞损害为主。本病如不及时治疗，病情发展至肝硬化后，可出现腹水、肝性脑病、食管静脉曲张出血等并发症，且该病比病毒性肝炎进展到肝硬化的时间要短，故病势较凶险，如不及时有效治疗，祸不旋踵。现代医学尚无特异治疗方法，常针对性使用免疫抑制剂。中医学虽无此病名，但辨证之纲纪，治法之要妙，方药之分量，尽在前贤笔下，如能细心体察，定能找出蛛丝马迹，病证方药藏于心胸之间，随证治之，焉有不效之理。笔者立足传统中医学，分析自身免疫性肝炎的中医药治疗思路。

2 自身免疫性肝炎中医治疗的诊断标准

目前中医对AIH的辨证尚无统一的病名及症候分类标准。根据AIH的主要临床表现当属中医的“胁痛” “黄疸” “水肺” “鼓胀” “风”等范畴。参照2002年《中药新药治疗的临床指导原则〉《中医内科学》和《中医诊断学》，结合中医传统辨证论治，将AIH分为以下4类症候：（1）肝郁脾虚：以胁助胀痛，情绪抑郁或急躁易怒，喜太息，面色无华，纳差，乏力嗜睡，腹痛欲湾后痛减或便溏不爽，舌质淡、舌苔白或腻、舌体胖边有齿痕，脉弦或细等为常见症候。（2）湿热蕴结：以身目黄染，胺腹及右胁胀闷，口渴少饮，食少纳呆，大便塘而不爽，头身困重，身热不扬或汗出不解，时低热，小便短黄。舌质红，笞黄腻，脉弦数或滑数等为常见症候。（3）气滞血疲：以胸胁胺腹胀闷窜痛，偶有刺痛，痛有定处拒按，或情志抑郁、急躁易怒，肌表赤缕或腹部青筋外露或有蛛疼，舌紫或有斑点，脉弦湿等为常见症的证候。（4）肝译阴虚：胁肋灼痛，劳累加重，头晕目按，耳鸣健忘，腰痛或腰酸腿软，口眼干巡。五心烦热或低热，或伴见耳鸣，头昏，大便干结，小便短赤，舌红少苔，脉细或细数。凡符合“胁痛”、“黄痕”、”水肺”或“鼓胀”等疾病的主要临床表现，其他症状具有两项及舌脉支持者即可诊断。

3 自身免疫性肝炎中医治疗的法度

《徐批叶天士晚年方案真本.卷下》 云：“若肝脏日刚木火内寄，情志拂逆，必相火，谓凉则肝宁。昔贤谓肝宜凉，肾宜温也。”从以上病机分析不难看出，本病的治疗亦需立足“湿、热、瘀、毒、郁”，重在通顺和畅肝络，而不在于补，过补则正气愈亢，邪气愈盛，得不偿失。视病情需补则补，壅补无宜，补宜灵动清泄，方不失补之本意。其治应从以下几个方面入手：其一，元.朱丹溪 《格致余论.阳有余阴不足论》提出：“司疏泄者，肝也。”《柳州医话》 也云：“七情之病，必由肝起。”因此，疏肝解郁是治疗自身免疫性肝炎的首要法则，也是中医药治疗肝病的不二法门。其治包括疏肝如柴胡、香附、陈皮、延胡索、青皮、郁金等；泄肝如桑叶、牡丹皮、茵陈等；柔肝如白芍、木瓜、五味子、女贞子、旱莲草等。如碱性磷酸酶（ALP）和 γ- 谷氨酰基转移酶（GGT）异常升高，则提示胆汁排泄不畅，有郁滞之象，须疏肝利胆，药用虎杖、大黄、枳实、垂盆草、田基黄等。其二，本病热毒胶结，需以清热解毒用事， 《素问.至真要大论》 云：“热淫于内，治以咸寒，佐以甘苦，以酸收之，以苦发之。”故其治包括清热解毒，如重楼、半枝莲、连翘、野、蒲公英等；清肝如栀子、夏枯草、虎杖、黄芩等；凉血如生地黄、玄参、赤芍、紫草等；燥湿如黄柏、黄连、苦参、龙胆草等。其三，湿之为病，留恋缠绵，治之如抽丝剥茧，层出不穷，本病水湿较甚者，宗叶氏宣上、畅中、渗下之旨，即《内经》 所谓“湿淫于内，治以苦热，佐以酸淡，以苦燥之，以淡泄之”之治。可考虑选用苦杏仁、藿香、佩兰、滑石、薏苡仁、茯苓、泽泻、通草等。其四，本病瘀血阻滞肝络，与热、毒、湿胶结，血行则热、毒、湿胶结之势可缓，热清毒解湿化，则可邪去正安，否则永无宁日。故活血化瘀之法应贯穿治疗始终，如水蛭、虻虫、五灵脂、鸡血藤、莪术、土鳖虫等。其五，治病为求其本，需顾护正气，方可气顺络畅，气血阴阳平衡，病可痊愈。

4 中医治疗的临床优点

中医对于AIH的治疗尚处于探索阶段。本研究发现中医辨证论治在治疗AIH方面有较好的疗效，尤其是在改善临床症状、肝功能、血清免疫球蛋白、调整机体免疫系统等方面具有一定的优势，治疗上往往能取得良好的临床效果，因为中医具有从整体观念，辨证论治，根据个体的差异对症用药，毒副作用少等特点，值得临床推广应用。中医辨证治疗近期疗效可靠，不反应较轻，对患者的远期疗效及病情的转归，及中药治疗的疗程、停药时间，需要更长期的观察。但是由于研究病例较少，且疗程较短，应进一步扩大随访病例并延长随访时间。该研究提示此疗法有助于AIH患者的康复，可资临床借鉴，并值得进一步深入研究，探讨其可能的作用机制。

结语

尽管近年来对AIH 研究取得了重大进展，但在诊断和治疗等方面仍有几个问题尚待解决。我们应该更好的应用中医药的诊疗手段，实现中西医结合，做好临床研究和累积更多的经验，使 A IH患者获得及时诊断和治疗，防止肝硬化的发生，最终达到改善患者生活质量和远期生存率的目的

参考文献

自身免疫性肝炎篇3

关键词：肝炎 自身免疫性 中医

中图分类号：R575.1 文献标示码：B 文章编号：1004-7484(2011)16-0051-02

自身免疫性肝炎（AIH）多隐匿性发病，自觉乏力、食欲不振、腹胀、尿色黄或深黄、皮肤瘙痒等。其体征为皮肤黄染、体重减轻、肝脾肿大、肝掌、腹水等；而晚期则可出现门脉高压、肝衰竭的临床表现。实验室检查肝功异常、血清胆红素升高、丙种球蛋白升高、血清免疫学检查异常而具有重要的诊断价值。

1 病例介绍

李某某，女，65岁，于2011年3月6日上午到我院找余看病。自述近半年来自觉乏力，不思饮食，右侧胸腹部胀痛，解黄尿，大便干，曾到外院诊治，未明确诊断，治疗效果不佳。查体温37.2℃，脉搏96次/分，面色暗黄，右侧肝区叩、压痛（+），脉弦细，初诊为：肝胃不和、阴黄。做血、尿常规检查，尿胆红素（+），检查肝功异常：乙肝表面抗原阴性，谷丙转氨酶（ACT）863u/L，谷草转氨酶（AST）538u/L，转酞酶336u/L，血胆红素升高，因此，建议到外院诊治，患者要求中医中药治疗。根据患者的要求及家属的意见，要求患者到外院检查抗核抗体（ANA）。检查结果为阳性（+）。西医诊断：自身免疫性肝炎。中医诊断：阴黄（胁痛），证属：气滞血瘀。治以疏肝理气、活血化瘀，佐以清热解毒。处方用加味逍遥散合四物汤加减。药用：柴胡、木香、当归、白芍、炒白术、牡丹皮、白花蛇草、茵陈、栀子、黄芪、五味子、茯苓、陈皮、甘草。水煎服，一日一剂，早晚服，服5剂。服完5剂后来医院复查。ALT 546u/L，ASL 382u/L，转肽酶 268u/L，效不更方再服7剂。3月23日来院复查肝功：ALT 318u/L，AST 206u/L，转肽酶 202u/L，血胆红素阳性。患者自觉明显好转，乏力好转，饮食增加，面色晦暗不明显，尿色较前清，脉较前有力。根据患者的病情及症状，在上方的基础上略有加减，再服10剂，服完后，再次来院复查尿常规和肝功能。尿胆红素已转阴，肝功ALT、AST、血胆红素均正常，只有转肽酶还在82u/L。继服上方7剂，于3月31日再次来院复查，尿、肝功能均正常，患者自觉一身轻松，饮食正常，睡眠及二便均正常，再服5剂以巩固疗效。随访至今患者一切正常。

2 病因病机

AIH在中医学中没有此病名。可见于“黄疸”“痞满”“胁痛”等病症中。《景岳全书 黄疸》中指出：阴黄之病何以致然？必以七情伤脏，或劳倦伤形，因致中气大伤，脾不化血，故脾之色自见于外。脾气虚，脾充血功能减弱或亢进，可见“黄疸”之症。而胁痛，多见于肝气郁结，瘀血阻络所致。至于痞满则多以情绪抑郁恼怒和情志不畅所引起。

3 辨证

该患者症见面目暗黄，皮肤瘙痒，右胁下胀痛不适，腹部闷胀，舌质紫暗有瘀斑点，脉弦细，肝功明显异常（ANA阳性）。此症应属中医的肝气郁结，瘀血阻络引起。因此，治宜疏肝理气，活血化瘀，佐以清热解毒，方用加味逍遥散和四物汤加减治疗，而取得了的疗效。

4 讨论

现代西医认为AIH的疾病有其易感性和临床病程有极强的遗传学因素，自身抗原抗体的活化效应可被遗传因素影响。现代中医认为AIH病位在肝、胆、脾、肾，其病机是先天禀赋不足，或后天脾胃虚弱。而思虑过多，性格躁怒者，性情不随，肝气不舒，瘀血内阻。以致脾胃运化失常，湿邪内生，雍阻中焦，临床表现食欲减退，脾胃虚弱，面色萎黄；肝气不舒，瘀血内阻，疏泄不利，导致胆汁疏泄失常，胆液溢于皮肤之外，造成身目黄染。因阻滞气机，则胁肋痛。瘀血内阻，血毒内生，皮肤失于濡养则皮肤瘙痒。久病及肾或先天不足，阴虚火旺则低热不退。以上病因而生发诸证。

笔者在医疗实践中，依据中医理论、辨证论治。从调理脾胃、疏肝利胆、活血化瘀、滋补中气，佐以清热解毒，并进行心理疏导，临床AIH取得了良好效果，而且疗效持久，不易复发，毒副作用小，又经济，能减轻患者及家庭的经济负担。值得同道深入研究而丰富临床治疗。

自身免疫性肝炎篇4

【关键词】 丙型肝炎;丙型肝炎病毒;自身抗体;自身免疫病

丙型肝炎是输血后肝炎的主要原因，感染后易慢性化，并与肝硬化和原发性肝癌的发生密切相关，近年来随着对慢性丙型肝炎病毒研究的发展，人们还认识到HCV感染不仅可以引起在慢性病毒性肝炎中普遍可见的肝脏损害，还常合并自身免疫损伤及肝外病变，如高丙种球蛋白血症、糖尿病、干燥综合症、血管炎、迟发性皮肤卟啉病、肾小球肾炎、类风湿关节炎以及自身免疫性甲状腺炎等〔1～3〕，但目前临床上HCV感染者所并发的自身免疫现象以及自身免疫性疾病是否与血清中存在的自身抗体相关、存在自身抗体的HCV感染者并发自身免疫性疾病的几率以及对疾病的严重程度和转归有何影响等问题尚未达成一致意见〔4，5〕。本研究主要探讨慢性丙型肝炎并发自身免疫现象及其与自身抗体发生的关系，并分析了部分合并自身免疫现象的慢性丙型肝炎患者的临床特征，同时评价了血清自身抗体水平在鉴别AIH与丙型肝炎中的价值，以进一步探讨AIH与慢性丙型肝炎之间的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料 所有病例均为吉林大学中日联谊医院消化科2003年1月至2009年8月住院及门诊患者，其中慢性丙型肝炎患者467例，经抗HCV及HCVRNA检测证实为HCV感染，男241例，女226例，年龄40～70岁，平均年龄(53.72±18.46)岁;自身免疫性肝炎患者35例，男7例，女28例，平均年龄(43.45±12.21)岁。诊断符合2000年中华医学会传染病与寄生虫分会、肝病学分会联合修订病毒性肝炎防治方案中的临床诊断标准及2004年中华医学会传染病与寄生虫分会、肝病学会丙型肝炎防治指南中有关标准〔6〕。除外甲型、乙型、丁型及戊型肝炎病毒感染，除外嗜酒以及应用免疫调节药物等因素。慢性乙型肝炎对照组患者330例，年龄、性别、体重指数与上述病例相匹配。 AIH诊断标准:参照2002年美国肝脏病学会制定的AIH诊断标准。

1.2 研究方法 HBVDNA、HCVRNA检测采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术，试剂由中山大学达安公司提供。HCVRNA定性及基因分型采用PCR微板核酸杂交酶联免疫吸附试验(ELISA)法，试剂由广州第一军医大学蓝星公司提供。抗核抗体(ANA)、抗平滑肌抗体(SMA)检测采用间接免疫荧光法(IIF)结合生物薄片的马赛克技术(BIOCH IPMOSIC TECHNOLOGY)。血清抗Ⅰ型肝肾微粒体抗体(LKMA1)、抗线粒体抗体(AMA)应用ELISA法进行检测。自身抗体检测相关试剂均由德国欧蒙公司提供。甲状腺球蛋白抗体(TGA)、甲状腺微粒体抗体(TMA)采用放射免疫法进行检测，试剂由北京科美东雅生物技术有限公司提供。

1.3 统计学方法 率的比较采用χ2检验，均数比较采用t检验。P值取双侧。用几何均数反映抗体平均滴度。

2 结 果

2.1 慢性丙型肝炎患者自身免疫现象合并状况调查及其与慢性乙型肝炎的比较 慢性丙型肝炎单纯合并自身抗体者152例(32.55%);合并自身免疫病，如糖尿病(6例)、甲状腺炎(2例)、肾小球肾炎(3例)、溃疡性结肠炎(4例)、甲状腺功能亢进(5例)、甲状腺功能减退(2例)、类风湿关节炎(3例)、血管炎(1例)等26例(5.57%);对照组330例慢性乙型肝炎患者中单纯合并自身抗体者29例(8.79%)，与慢性丙型肝炎组比较有显著差异(P

2.2 合并自身免疫现象慢性丙型肝炎患者自然状况和肝功能状况调查 慢性丙型肝炎患者是否合并自身免疫现象与性别、年龄以及病程均无明显关系;合并自身免疫现象慢性丙型肝炎患者血清ALT及TBIL水平高于不合并自身免疫现象慢性丙型肝炎者(P

2.3 合并自身免疫现象慢性丙型肝炎患者血清不同自身抗体阳性率及抗体水平及其与自身免疫性肝炎的比较 慢性丙型肝炎合并自身免疫现象患者血清ANA、SMA、LKMA1、TMA、TGA阳性率分别为39.3%、41.0%、8.4%、10.1%和10.1%;自身免疫性肝炎患者血清ANA、SMA、LKMA1、TMA、TGA阳性率分别为40.0%、51.4%、11.4%、0%和0%。慢性丙型肝炎合并自身免疫现象患者与自身免疫性肝炎者ANA、SMA和LKMA1的阳性率比较无显著性差异，而TMA、TGA则主要见于合并自身免疫现象的慢性丙型肝炎患者。AMA在两组中均未检出。

2.4 合并自身免疫现象慢性丙型肝炎患者自身抗体水平及其与自身免疫性肝炎的比较 自身免疫性肝炎患者血清ANA、SMA和LKMA1自身抗体水平明显高于丙型肝炎合并自身免疫现象者，两者比较具有显著性差异(P

3 讨 论

随着对慢性丙型肝炎患者肝外表现的深入研究，HCV感染与自身免疫的关系日益受到众多学者的重视。自身免疫是机体对自身组织产生过于亢进的免疫应答表现，病毒感染可能是诱发自身免疫的重要因素之一。已有研究结果证实，诱发自身免疫是HCV致病的一个重要机制，约1/3的HCV感染者血清中可检测到自身抗体，如：ANA、SMA、LKMAI、AMA、TGA、TMA、抗肝细胞膜抗原、抗磷脂抗体、抗中性粒细胞质抗体等〔7〕。文献报道慢性丙型肝炎出现自身抗体的几率高达38%，提示HCV感染可诱发机体产生自身免疫〔8，9〕。本实验共检测467例慢性丙型肝炎患者及330例慢性乙型肝炎患者血清自身抗体，其中慢性丙型肝炎单纯合并自身抗体者为152例，占32.55%。合并自身免疫病，如糖尿病、甲状腺炎、肾小球肾炎、溃疡性结肠炎、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、类风湿关节炎等26例，约占5.57%;330例慢性乙型肝炎单纯合并自身抗体者为29例，占8.79%，未见合并自身免疫病表现者，上述结果表明，HCV感染与自身免疫密切相关。

近年来由于人们发现某些AIH患者可同时出现HCV感染的标志物，而部分HCV感染者血清中亦可检测到多种非特异性自身抗体，并可合并自身免疫的临床表现，因而两者的关系更加密切，同时也给诊断和治疗带来许多新问题。虽然在大多数情况下丙型肝炎与自身免疫性肝炎较容易鉴别，但是当病毒感染和自身免疫现象共存时，由于激发丙型肝炎自身免疫反应的抗原较弱，鉴别常比较困难。值得注意的是AIH与慢性丙型肝炎在治疗原则上截然不同，AIH首选皮质类固醇激素或其他免疫抑制剂治疗，但对慢性丙型肝炎则列为相对禁忌证，而应以干扰素治疗为主。然而干扰素除抗病毒作用外，还能诱导某些细胞因子基因的表达，增强免疫活性细胞作用，提高白细胞抗原(HLA)在细胞表面的表达水平，从而诱发或加重自身免疫。不恰当的应用干扰素会使自身免疫性肝炎病情恶化，而盲目应用免疫抑制剂会加重丙型肝炎患者的病毒血症。因此探讨HCV感染合并自身免疫现象和自身免疫性肝炎时自身抗体的发生率以及抗体水平可能具有重要意义。有研究表明ANA和SMA同时阳性提示患有AIH。另外，其他类型肝病患者有时也可检测到非特异性自身抗体如ANA、SMA等，但通常抗体效价低，也不具有特异性。本研究检测了178例慢性丙型肝炎合并自身免疫现象患者及35例自身免疫性肝炎患者不同自身抗体阳性率。结果表明，慢性丙型肝炎合并自身免疫现象患者ANA、SMA、LKMA1、TMA、TGA阳性率分别为39.3%、41.0%、8.4%、10.7%、10.1%。自身免疫性肝炎患者ANA、SMA、LKMA1、TMA、TGA阳性率分别为40.0%、51.4%、11.4%、0%和0%。提示慢性丙型肝炎合并自身免疫现象患者与自身免疫性肝炎者ANA、SMA和LKMA1的阳性率比较无显著性差异，TMA、TGA主要见于合并自身免疫现象的慢性丙型肝炎患者。TMA、TGA是甲状腺特异性自身抗体，提示HCV感染能促进甲状腺自身抗体的产生，其可能原因不能排除甲状腺组织成分与HCV结构有部分相似性。

本研究还观察比较了丙型肝炎合并自身免疫现象及自身免疫性肝炎患者的自身抗体水平，对178例慢性丙型肝炎合并自身免疫现象者及35例自身免疫性肝炎患者血清自身抗体水平进行分析，结果表明自身免疫性肝炎患者血清ANA、SMA和LKM1A自身抗体水平明显高于丙型肝炎合并自身免疫现象者，两者相比较显著差异(P

有报道认为自身抗体的类型及水平反映着机体自身免疫紊乱水平，而且也是慢性肝病的诊断、治疗、判断预后的重要依据〔10，11〕。有文献报道，自身抗体的出现并不影响丙型肝炎的病情。CHC合并与不合并自身免疫现象者的临床表现和生化指标没有显著差异，非器官特异性自身抗体的存在虽然可能与病人的年龄和慢性肝病的病程及病情严重程度相关，但无独立的致病作用。自身免疫的血清学标志的临床意义仍是一个值得讨论的问题。本研究对丙型肝炎合并与不合并自身免疫现象患者自然状况和肝功能状况进行了调查结果发现，慢性丙型肝炎合并自身免疫现象与否在性别、年龄以及病程上均差异无显著性。合并自身免疫现象慢性丙型肝炎患者血清ALT及TBIL水平高于不合并自身免疫现象慢性丙型肝炎者。GGT与ALB在两组患者间无显著差别。提示与不合并自身免疫现象的慢性丙型肝炎相比合并自身免疫现象的慢性丙型肝炎患者病情相对较重。关于究竟如何评价自身抗体与丙型肝炎病情的关系，还有待于进一步的临床加以验证。

总之，正确区别合并自身免疫现象的慢性丙型肝炎和抗HCV阳性的AIH极为重要。但慢性丙型肝炎合并自身免疫现象的具体发病机制目前尚不清楚，相关问题尚需要进一步大样本深入探讨。

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自身免疫性肝炎篇5

【摘要】

目的 采用ELISA检测方法，初步探讨人高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与自身免疫性肝炎(AIH)发病的相互作用关系。方法 将纯化的HMGB1蛋白，包被ELISA检测微孔板，检测AIH患者和健康献血员的血清分别165份和69份，分析比较AIH患者和健康献血员的血清中抗HMGB1抗体的分泌情况。结果 AIH患者血清中抗HMGB1抗体的阳性率明显高于健康献血员(78.7% VS 50.7% ，P

【关键词】 高迁移率族蛋白B1 自身免疫性肝炎 ELISA

Abstract:

Objective Adaption the method of ELISA， investigation the relationship between the human high mobility group box-1 protein (HMGB1) and autoimmune hepatitis (AIH). Methods Coating the microwell plate using purified HMGB1 protein， detection the serum of the 165 AIH and 69 healthy respectively. Comparison the level of Anti-HMGB1 antibody in AIH and the healthy. Results The positive ratio of Anti-HMGB1 antibody in AIH more than that in healthy (78.7% VS 50.7% ，P

Keywords:high mobility group box-1 protein （HMGB1）；autoimmune hepatitis（ AIH）；ELISA

血循环中自身抗体的检测是自身免疫性肝炎(AIH)诊断和分型的主要依据。但自身抗体的检测并不能完全排除其他原因引起的肝脏病变，药物性肝炎、病毒感染等也可产生相应的自身抗体[1]。高迁移率族蛋白 (HMG)是存在于真核生物细胞内的一类非组蛋白染色体结合蛋白[2]。研究显示HMGB1是p-ANCA的一种新型靶抗原分子，AIH患者体内抗HMGB1抗体的阳性率达89%;在p-ANCA阳性的AIH患者体内，抗HMGB1抗体的阳性率为96%，两者具有很好的相关性[3]。本实验将前期实验纯化所得的HMGB1蛋白[4]，包被ELISA检测微孔板，检测AIH患者的血清共计165份，分析比较AIH患者和健康献血员的血清中抗HMGB1抗体的分泌情况，初步探讨HMGB1蛋白与AIH发病的相互作用关系。

1　材料和方法

1.1　标本来源　收集302医院2002年至2006年临床诊断为AIH患者的血清共计165份，健康献血员的血清由302医院输血科提供。

1.2　主要试剂　人重组HMGB1蛋白，小鼠抗人HMGB1抗体购自美国Sigma公司。辣根过氧化物酶标记羊抗人IgG，辣根过氧化物酶标记羊抗鼠IgG由解放军302医院病毒研究室提供。显色液A液、B液、终止液购自北京科卫临床诊断试剂公司。枸橼酸盐缓冲液(0.01M pH6.0)，抗体稀释液，DAB Kit(20×)购自北京中杉生物技术公司。

1.3　ELISA试验步骤　将纯化所得HMGB1蛋白与CB包被液按1∶200的比例混匀，加入微孔板中，每孔加入100μl，4℃静置过夜孵育。用PBST洗涤液洗板2次。每孔加100μl封闭液，37℃孵育封闭1h。用PBST洗涤液洗板2次。每孔加入(50-100)μl待测血清样品稀释液(血清稀释比例为1∶100)，37℃孵育45min。PBST洗涤液洗板5次。依次在每孔中加显色液A液、B液各50μl，混匀，37℃避光孵育10min。依次在每孔中加入终止液50μl，混匀。酶标仪对空白孔调零，单波长450nm读取各孔的OD值。

1.4　统计学处理　采用CHISS统计软件，数据采用卡方检验和直线相关分析。

2　结果

规定OD值大于2×cut off值的为阳性结果。统计学分析结果显示，AIH患者血清中抗HMGB1抗体的阳性率明显高于健康献血员(78.7% VS 50.7% )(x2=18.4286 ，P

3　讨论

AIH是一种肝脏的炎症性疾病，特点为具有肝病和(或)非特异性的体质性临床表现，血清氨基转移酶升高，血液循环中可检测到一些非器官特异和肝特异的自身抗体，并且伴有高丙种球蛋白G(IgG)血症[5]。AIH病因尚不清楚，目前多认为可能与遗传因素或病毒感染后通过分子模拟机制诱导机体发生自身免疫反应有关[5，6]。HMG是存在于真核生物细胞内的一类非组蛋白染色体结合蛋白，HMG又分为HMGA、HMGB、HMGN家族[2]。已有研究显示HMGB1与AIH的发展转归有关[3]。AIH患者体内抗HMGB1抗体滴度较PBC、慢性乙型和丙型肝炎患者的要高。并且将HMGB1与AIH血清预混可导致p-ANCA抗体滴度的显著下降[3]。以上均提示HMGB1是AIH的一种新型靶抗原。ANA、SMA阳性虽然是典型的Ⅰ型AIH的血清学标志，但无论是抗体滴度还是抗体活性都不能作为疾病严重性或疾病进展的准确性标志[7]。现有的研究资料表明抗HMGB1抗体是独立于ANA、SMA而单独存在的，与AIH及其合并的肝硬化、PBC和PSC较ANA、SMA等传统抗体具有更好相关性[3，7]，由此推论抗HMGB1抗体可能是AIH进展严重性的标记。而且，抗HMGB1抗体较ANA、SMA的检测方法简单快捷，更加方便临床上监测疾病的发生、发展和转归。本实验研究发现AIH患者血清中抗HMGB1抗体的阳性率明显高于健康献血员(78.7% VS 50.7% )。并且，抗HMGB1抗体滴度(OD值)与ALT水平有很好的相关性。可见HMGB1与AIH的炎症活动密切相关。但是，对于HMGB1在AIH发病中的作用机制尚不清楚。新近研究发现，HMGB1可与IL-1、IL-6、TNF-α、IL-8、巨噬细胞移动抑制蛋白等重要的炎症因子相互诱生[8]。由此推论，某一始动因素如遗传因素或病毒感染引起肝细胞、肝窦内淋巴细胞、巨噬细胞等分泌HMGB1，HMGB1与炎症分子相互诱生介导一系列炎症介质的释放，引起AIH炎症性活动;或者HMGB1与抗HMGB1抗体结合，调节AIH的免疫炎症过程。总之，HMGB1是AIH疾病发生发展中一个重要的炎症蛋白，与疾病的炎症活动程度有很好的相关性。

参考文献

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自身免疫性肝炎篇6

1.阜新市传染病医院消化三病房，辽宁阜新 123000； 2.阜新市传染病医院院部，辽宁阜新 123000

[摘要] 自身免疫性肝病作为一种非传染性肝病，究其病理机制，基于自体肝组织遭受机体免疫系统攻击下，诱发肝功能异常与肝组织损伤，血清中显现免疫球蛋白与自身抗体，进而诱导肝脏病理损伤，最终形成自身免疫性肝病。临床诸多研究资料证实，该病发病机制多与遗传因素、自身因素相关。近年来，伴随着实验室诊断技术的不断发展，临床上对自身免疫性肝病的发病机制的认识逐渐提高，疾病检出率呈增高趋势。该研究主要立足于自身免疫性肝病角度，深入探究其诊断方法，旨在指导临床治疗。

[

关键词 ] 自身免疫性肝病；诊断；分型

[中图分类号] R575　[文献标识码] A　[文章编号] 1672-5654（2014）12（b）-0169-02

[作者简介] 韩丽利（1975-），女，满族，辽宁阜新人，本科， 主治医师，主要从事慢性肝病的研究。

自身免疫性肝病作为一组以肝功能异常与肝脏病理损害为关键特征的非传染性肝病，其发病机制与自身免疫（涵盖原发性胆汁性肝硬化、自身免疫性肝炎、原发性硬化性胆管炎等）具有密切相关性[1-2]。此外，自身免疫性肝病亦属于晚期慢性肝功能衰竭的关键诱因，目前国内尚缺乏有效统计学数据证实自身免疫性肝病发病率呈逐年增加趋势，但通过临床研究发现的病例存在上升现象[3-4]。现阶段，自身免疫性肝病已成为了肝病领域研究的重要课题。该研究主要对自身免疫性肝病诊断做简要介绍，现报道如下。

1原发性硬化性胆管炎诊断研究

原发性硬化性胆管炎属于一种慢性胆汁淤积性肝病，以胆管狭窄、炎性损伤为主要特征，临床多表现为胆管破坏、肝内（或肝外）胆管炎症，若处理不及时，易进展为终末期肝病[5]。该病易发于任何年龄段，多见于40岁左右的男性，多数患者合并炎症性肠病，临床症状缺乏典型性，可多为发热、右上腹疼、黄疸等。

1.1 病理组织学特征

当活检组织源于临近狭窄部位时，会观察到胆管炎或胆管阻塞病理改变。立足于组织学角度，主要分为汇管周围炎期、汇管期炎症、纤维间隔期与肝硬化期四期，中等汇管区内胆管周围易显现纤维化，最小汇管区中常显现胆管消失；与汇管区比较，肝脏实质更轻，可见胆汁淤积，多因胆管缺失或阻塞所致；于病变后期，胆汁淤积主要表现为慢性病程特征[6-7]。

1.2 诊断方法

原发性硬化性胆管炎多应用ERCP诊断法。考虑到胆管树局部狭窄易诱发胆汁淤积，故在胆管造影时容易出现胆管串珠样改变（涵盖节段性扩张与多发狭窄）。

1.3 鉴别诊断

与原发性硬化性胆管炎相鉴别的疾病主要涵盖原发性胆汁性肝硬化、慢性肝炎及其他慢性胆道疾病。于慢性肝炎中，若胆管数量处于正常状态，则少见胆汁淤积与胆管周围纤维化。在临床上，该病与原发性胆汁性肝硬化鉴别难度大，经病理组织检查提示后期改变相似，需诊断时应借助AMA/AMA－M2检测或胆道造影[8]。于汇管区，原发性胆汁性肝硬化不伴有（或伴有或）慢性炎症反应，而原发性硬化性胆管炎多为胆管纤维性闭塞。与其他慢性胆道疾病比较，主要以胆管消失与界面炎为区别点。

2原发性胆汁性肝硬化诊断研究

原发性胆汁性肝硬化作为一种以慢性非化脓性和抗线粒体抗体阳性破坏性胆管炎为病变的自身免疫性疾，主要特征表现为非化脓性炎症，后期易进展为终末期肝病[9]。该病多见于女性，主要表现为瘙痒、酶系升高、胆汁淤积等，首发症状缺乏典型性，误诊率达70％左右。

2.1自身抗体检测

有学者经AMA－M2 测定证实，AMA－M2阳性属原发性胆汁性肝硬化的关键免疫学标志[1]。另有学者通过对MA－M2阳性PBC患者进行试验，结果提示M2型抗体靶抗原BCOADC-E2阳性率为69.5％，PDC－E2为85.3％，OGDC－E2为24.4％，表明AMA/AMA－M2抗体检测在PBC诊断中具有一定的特异性[10]。此外，有学者对原发性胆汁性肝硬化患者行自身抗体谱检测，发现抗sp100抗体对诊断PBC的敏感度为32.3％，抗早幼粒细胞白血病抗体达28.1％，抗gp210抗体为35.4％，未发现抗可溶性肝抗原/肝胰抗原抗体、抗肝肾微粒体-1抗体[11]。

2.2 病理组织学特征

肝脏活检对原发性胆汁性肝硬化诊断具有重要的应用价值，从组织学角度出发，主要分为汇管区炎症、小胆管反应与汇管区周围炎、间隔纤维化、肝硬化四期，但由于其肝脏内变分布处于不均匀状态，各分期病变存在重叠存在现象，故肝活检确诊难度大。

2.3 诊断标准

执行欧洲肝病学会2009年公布的PBC新指南[3]，以下3项中2项符合即可确诊：①血清抗线粒体抗体/AMA－M2呈阳性；②r-谷氨酰转移酶＞5倍正常值上限，或碱性磷酸酶＞2倍正常值；③肝活组织病理学检查提示胆管损害。

2.4 鉴别诊断

自身免疫性肝炎－原发性胆汁性肝硬化重叠综合征具备自身免疫性肝炎和原发性胆汁性肝硬化两种疾病血清学与组织学特征及临床表现，但并非两种疾病的叠加，具有异质性，进展快[12]。1999年IAIHG借助AIH评分联合生化及免疫学指标检测结果发现IgG、ALT、SMA在自身免疫性肝炎诊断中具有重要性，认可了肝组织活检在该病诊断中的应用意义。

3自身免疫性肝炎诊断研究

自身免疫性肝炎属于一种肝实质炎症性病变，易发于女性，临床主要表现为血清自身抗体阳性、高丙种球蛋白血症、血清转氨酶升高等。

3.1 病理组织学特征

经由活检提示伴有肝细胞损伤、活动性病变，于界面、汇管区、肝实质深部区存在大量的淋巴结，并伴有浆细胞浸润，界面性炎症明显，与临床症状严重程度吻合；高达25％左右的患者可显现急性过程。

3.2 诊断标准

执行美国肝病学会自身免疫性肝炎临床诊疗指南（2010版）[13]：①浆细胞或汇管区淋巴细胞浸润，伴有界面性肝炎（中至重度）；②IgG为正常值的2倍以上，或抗平滑肌抗体呈阳性；③ALT值为正常倍的5倍以上。

3.3 鉴别诊断

慢性丙型肝炎、药物性肝炎、慢性丙型肝炎及其他自身免疫性疾病往往伴有自身免疫性肝炎病变，其中自身免疫性肝炎与药物性肝损伤的关系主要包括3种类型：①自身免疫性肝炎合并药物诱导性肝损伤：已确定为自身免疫性肝炎，易发药物诱导性肝损伤，可应用进展性纤维化作以鉴别；②药物诱导性自身免疫性肝炎：未确诊为自身免疫性肝炎，并未显示药物诱导性肝损伤，需继续治疗；③免疫介导性药物诱导性肝损伤：其生化、临床、组织学表现与自身免疫性肝炎类似，可观察到、皮疹搭配嗜酸粒细胞增多，无进展性肝纤维化，于成功治疗停药后处于缓解状态[14]。

4结语

综上所述，自身免疫性肝病属于非特异性疾病，在诊断中，必须要综合生化、临床、组织学、影像学特征，不断完善诊断标准，提高诊断手段的准确性。自身免疫性肝炎对免疫抑制剂具有免疫、生化、组织学应答，强化诊断，能改善患者远期预后；原发性胆汁性肝硬化对UDCA具有生化应答，能改善患者远期预后；原发性硬化性胆管炎诊断较为棘手，有待进一步完善。

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自身免疫性肝炎篇7

关键词： 自身免疫性肝病 ； 抗核抗体 ；抗平滑肌抗体 ； 抗线粒体抗体

自身免疫性肝病（autoimmune liver diseases，AILD）是一类自身免疫反应，以肝脏为特异性免疫病理损伤的疾病，主要包括三类 ： 自身免疫性肝炎（autoimmune hepatitis， AIH），原发性胆汁性肝硬化（primary biliary cirrhosis， PBC），原发性硬化性胆管炎（primary- sclerosing cholagitis， PSC） [1]。此病无特征性病症，缺乏明确的诊断标准。血清中通常伴有自身特异性抗体或非特异性自身抗体表达，这些自身抗体的致病机制并不完全明确，但对疾病的诊断具有非常重要的意义。近几年肝病相关自身抗体检测已逐步成为自身免疫性肝病实验室诊断的常用指标[2]。本文选择102例自身免疫性肝病患者并对其自身抗体进行检测，探讨自身抗体检测对自身免疫性肝病诊断的临床意义。

1 材料与方法

者17例、原发性胆汁性肝硬化 （PBC）患者80例，不明原因肝损伤组（长期肝功能异常，肝炎病毒感染指标为阴性，排除SLE、RA等自身免疫性疾病史）40例，男19例，女21例，年龄24～69岁。正常对照组（随机选健康体检人员）40例。所有入选者均签署知情同意书。

1.2 诊断依据 按 2010 年美国肝病学会（AASLD）对自身免疫性肝病的诊断和治疗指南进行诊断[3]。按 2008 年中华人民共和国卫生行业标准（WS）之传染病诊断标准对病毒性肝炎进行诊断[4]。

1.3血清样品 采集各组患者空腹全血3 ml于试管中，放入37℃水浴箱中30 min，以3000 r/min离心10 min，分离血清，将血清分装于0.5 ml离心管中，-20℃保存。

1.4 检测方法

1.4.1 间接免疫荧光法检测 抗核抗体（AntinuclearAntibod-ies ANA），抗线粒体抗体（Anti -mitochrndral Antibodies，AMA），抗平滑肌抗体（SmoothMuscle Antibodies， SMA）。由德国IMTEC公司提供间接免疫荧光试剂，分别以HEP-2/猴肝、鼠肾、鼠胃为抗原基质，按试剂盒要求操作。待测血清用PBS缓冲液稀释，取25μL稀释后的血清滴在抗原基质片上，室温孵育30 min， 冲洗，滴加异硫氰酸荧光素（FITC）标记的抗体室温避光孵育30 min，冲洗，封片镜检。荧光显微镜观察细胞或组织内出现特异性荧光判为阳性。

1.4.2免疫印迹法检测

自身抗体包括：抗线粒体Ⅱ型抗体（AMA-M2）、抗肝肾微粒体抗体Ⅰ型（LKM-1）、抗可溶性肝抗原 （SLA）、抗可溶性酸性白抗体（Sp100）和抗肝胞浆I型抗体（LC-1） 由德国IMTEC公司提供。取1.5 ml已稀释血清与膜条反应，震荡温育30 min。洗膜后加入l稀释的酶结合物，震荡温育30 min。洗膜后加入底物，室温摇床上温育10 min， NBT/BCIP显色。蒸馏水洗膜终止反应。用试剂公司提供的阳性条带位置标准图判定膜条上阳性结果。

1.5统计学处理 统计学软件包SPSS 13.0对数据进行分析，数据比较用χ2检验，P

2.结果

2.1 间接免疫荧光法检测自身抗体阳性检测情况

ANA在AIH、PBC、PSC、肝损伤及正常对照组中的阳性率分别是： 76.4%、95.0%、40.0%、10.0%、0%。经χ2检验，与正常对照组之间阳性率差别有统计学意义（P

2.2 免疫印记法检测肝抗原自身抗体的检出情况

AIH组的LKM-1、SLA和LC-1抗体阳性检出率分别为23.5%、5.9%和17.6%，与肝损伤组LKM-1、SLA和LC-1抗体阳性的检出率比较，有显著性差异（P

3.讨论

自身抗体是不同原因导致机体B细胞产生针对自身器官、组织和细胞成分的抗体，进而诱发生理和病理的改变。我国慢性肝炎患者以病毒性肝炎为主[5]，自身免疫性肝病的发病率呈上升趋势。所以，自身免疫性肝病的发病机制和诊断受到越来越多的关注，自身抗体的检测在肝病诊断中占有越来越重要位置。

近年来AIH是新确定的疾病之一，在发达国家占全部慢性肝炎的20%左右[6]。AIH好发于儿童及各年龄段的成年人，女性较多见[6]，根据自身抗体的不同将AIH分三种类型：Ⅰ型主要以ANA和（或）SMA阳性为主；Ⅱ型是以抗LKM-1抗体和抗LC-1抗体阳性为主；Ⅲ型抗SLA/LP抗体阳性为特征[7]。AIH患者中Ⅰ型多见，在本研究中， 17例的AIH患者，其中13例患者出现ANA和3例SMA抗体与Ⅰ型AIH的诊断符合。2例抗LKM-1抗体阳性和抗3例LC-1抗体阳性属于Ⅱ型。AIH中ANA、LKM-1和LC-1检测出阳性，其阳性率为76.4%、23.5%和17.6%未见于其他肝脏疾病，是可能有价值的AIH诊断标志[8]。

AMA检测成为诊断PBC的重要检测项目。AMA在PBC临床、生化和组织学表现异常之前就可能出现。因为PBC患者主要标志AMA-M2为线粒体M2的抗原成分，本检测中AMA 、AMA-M2和水平SP100阳性率达100%、90.0%和23.8%，显著高于非PBC组。故M2亚型对PBC具有更高的特异性和诊断价值[9]。

PSC以胆管损伤为主的慢性胆汁淤积性疾病，多见于中青年男性[10]。本研究的5例PSC患者ANA阳性检测率40%，其余指标都是阴性。本文结果提示，PSC的免疫学指标不敏感和特异，主要依靠经内镜逆行胰胆管造影来做出正确诊断。

总而言之，自身免疫性肝病患者联合检测血清ANA、SMA、AMA、抗LKM-1、抗LC-1、抗SLA等自身抗体， 对自身免疫性肝病的临床诊断、鉴别诊断和治疗有着十分重要作用。

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自身免疫性肝炎篇8

[关键词] 乙型肝炎;传播;预防;致病机制

[中图分类号] R512.6+2 [文献标识码]B[文章编号]1673-7210(2009)07(b)-151-02

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)属于嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属,是乙型肝炎的病原体。1963年,Blumbeg在研究人类血清蛋白的多态性时,发现澳大利亚土著人血清中存在一种异常的肝炎相关抗原(HAA),通过纯化抗原、制备抗体,并与临床研究联系,最后确认这种抗原是HBV的表面抗原。1970年,Dane证实了在患者血清中存在乙型肝炎病毒颗粒。HBV感染是全球性的公共卫生问题,据估计全世界HBV携带者达3.5亿人之多。 HBV感染后临床表现呈多样性,可表现为重症肝炎、急性肝炎、慢性肝炎或无症状携带者,其中部分慢性肝炎可演变成肝硬化或肝癌。我国人群HBV携带率约为10%,其中大约有1.2亿人长期带有乙型肝炎病毒(乙肝病毒携带者),人群中大约有200 0万人是慢性乙型肝炎患者。所以乙型肝炎是我国严重的公共卫生问题,在一定程度上制约着我国经济的发展和国民健康素质的提高。

1 乙型肝炎病毒的传播途径

1.1 输血、血制品传播

HBV在血液中大量存在,而人对其极易感,故只需极微量的污染血进入人体即可导致感染。输入未经正规检测的血液及非正规生产的血浆、球蛋白、清蛋白、凝血因子等均可传播。

1.2 不洁的介入性医疗器械的刺伤

如注射器针头不消毒连续多人使用,农村地区常发生。采血针、针灸针不消毒连续使用,内窥镜如结肠镜不消毒连续多人使用,都可以使多人的血液通过新的创口进行交换,造成新的传播、新的感染。

1.3 乙型肝炎病毒母婴围生期传播

此传播过程和血液有直接关系,乙型肝炎病毒表面抗原阳性的孕妇,尤其是e抗原阳性的孕妇,在分娩的过程中很容易把乙肝病毒传给新生婴儿。怀孕满7个月到分娩后3周,孕产妇的乙肝病毒感染了胎儿或新生婴儿,叫围生期传播。围生期传播主要发生在分娩过程中,在HBSAg、HBeAg双阳性的孕产妇中,围生期传播率为80%～90%[1]。但因为双阳性孕产妇在表面抗原阳性母亲中所占比例只有30%,按我国每100例孕妇中平均有8例表面抗原阳性产妇计算,100例孕产妇中有8×0.3=2.4,即2.4个双阳性的产妇。按双阳性产妇围生期传播率为90%计算,2.4×0.9=2.16,也就是说围生期母婴传播率大约为2.16%,乙型肝炎的最长潜伏期是6个月,所以围生期传播的计算按新生儿满7个月龄的HBsAg阳性率为宜,围生期传播是母婴传播的一部分,7个月龄以后婴儿的HBsAg应为生活中的母婴传播,不可混为一谈。

1.4 性传播包括男男、男女性行为

男男性行为最为恶劣,表面抗原携带者的精液中有乙肝病毒,阴道分泌物中也有乙肝病毒,性交过程中很容易造成生殖黏膜破损使病毒乘机进入造成感染,肛膜薄且不是性交的正常管道,极易受伤,因而极易受感染,应提倡使用避孕套。这种传播属于体液加血液传播。

1.5 静脉吸毒者

常常一只注射器多人轮流注射,血液交换,最容易感染乙型、丙型肝炎,尤其是丙型肝炎传播在静脉吸毒者中最为严重。

1.6 生活中的某些危险因素

如共用剃须刀、牙刷、毛巾,或纹身、纹眉、穿耳、洞鼻时,因刀具的不洁造成相互传播。蚊虫的叮咬不能造成传播,有研究报道,蚊体内无乙肝病毒繁殖,蚊叮人时无胃内容物吐出,蚊繁殖季节与非蚊繁殖季节与乙肝病毒带率的高低无关联。

1.7 其他

大量流行病学实验证明,握手、接吻、共餐、共同工作、共宿舍无传染危险。大学新生入学普种乙肝疫苗可保证无传播危险。

2 乙型肝炎病毒的预防

2.1 加强对供血人员的筛选和患者的消毒

供血人员经过严格的筛选,可有效降低输血后乙肝病毒的传播几率。患者的血液、分泌物和排泄物,用过的餐具、药杯、衣物以及注射器和针头等,均须煮沸消毒15～30 min,或用3%漂白粉澄清液、5%过氧乙酸、200 ppm的二氯异氰脲酸钠、0.2%新洁尔灭等浸泡后洗涤、消毒。提倡使用一次性注射器具,对高危人群应采取特异性预防措施。

2.2 新生儿普遍接种乙型肝炎疫苗

新生儿是一个刚刚加入人群的新群体,这个群体正在发育,自身免疫系统尚未成熟,对外界的抵抗力很弱。新生儿乙肝疫苗免疫绝不是仅限于阻断母婴围生期传播,因为表面抗原阳性的母亲在人群中只占8%,92%的孩子出生于健康母亲,孩子们感染乙肝病毒的比重,生活中的危险因素大于母婴传播因素,如医原性传播,婴儿到1周岁时,从母体中获得的抗体开始耗去,患病入医院治疗的机会增加,频率加快,血原性传播的机会增加。如果新生儿期被感染,感染后几乎100%成为乙肝病毒无症状携带者,所以新生儿期打乙肝疫苗绝不是仅仅为了预防8%的乙肝表面抗原携带者母亲在围生期的母婴传播,而是为了新一代孩子一生中不受乙型肝炎病毒的危害。我国1980、1992年两次全国肝炎流行病学调查都表明,我国人群表面抗原携带率通常在2～4岁儿童达到人群高峰,在肝炎攻关计划“乙肝流行病学因素调查”中,75% HBsAg阳转者发生在5岁以下儿童,管理好注射器和采血针就可以使1～2 岁儿童HBsAg阳性率下降60%。新生儿免疫的最重要因素是及时全程免疫,现在人们把新生儿乙肝疫苗免疫的注意力都放在乙肝病毒携带者产妇的母婴传播上,这很片面,必须以全体新生儿为目标,以打满3针为目标。如果及时,全程免疫率能达到90%以上,新生儿乙肝表面抗原阳性率肯定会下降至0.5%以下,用不着加大疫苗剂量,按0、1、6方案,5 μg/0.5 ml×3针即足够,关键是全体新生婴儿要及时全程免疫。HBsAg、HBeAg双阳性产妇在怀孕后的3个月(7～9个月)大约有10%可发生宫内传播[2],即在胎儿期被感染,胎儿肝内已经有乙肝病毒生长复制,出生后用高效价乙肝免疫球蛋白及任何剂量的疫苗均无法阻断。我国当前生产的5 μg重组酵母疫苗及20 μg重组CHO疫苗的阻断效果大致为90%,在新生儿出生后24 h内用1支100 U/ml乙肝免疫球蛋白,同时在另一部位打1针5 μg重组酵母疫苗,这是最佳的阻断方案,最省钱、最有效,阻断率在95%左右。由于新生儿上臂三角肌肌肉缺乏,所以大腿上外侧肌肉是乙肝疫苗最佳注射点,臀部脂肪层厚不宜做为注射点,如果选用乙肝疫苗球蛋白(100 U/ml),可在一侧大腿打球蛋白,另一侧大腿打疫苗十分方便。国外报道上臂三角肌注射的效果不如大腿上外侧肌肉效果好,建议改用大腿上外侧注射。有些人群免疫接种后机体无应答,有研究者分析人白细胞抗原(HLA)亚型后发现,无应答者多为HLA-B3、SC01、DR3单倍体型的同质结合体,部分人用Pre-S2疫苗可改变这种无应答性[3]。

2.3 家中有乙肝表面抗原携带者其他家庭成员的预防

其他家庭成员最好的办法是到医院用胶体金纸条法查血中的表面抗原,如果表面抗原阴性,最好给予10 μg乙肝重组疫苗3针(0、1、6个月),之后查抗-HBs,如抗-HBs阴性,可补打1针,仍阴性用40 μg补1～2针,家中其他成员不要与携带者或乙肝患者共用毛巾、脸盆、脚盆、牙刷、剃须刀等,夫妻生活用避孕工具。

3 乙肝病毒的致病机制

HBV的致病机制迄今尚未完全清楚,近年来的大量研究结果表明,HBV并不直接引起肝细胞损害,而机体的免疫病理反应可能是致肝细胞损伤的主要因素。HBV侵入机体后,首先感染以肝细胞为主的多种细胞,在细胞内复制产生完整的病毒颗粒并分泌HBsAg 、HBeAg和 HBcAg等抗原成分。在血液或肝细胞膜上的病毒抗原成分可诱导机体产生特异性的体液免疫和细胞免疫。HBV感染肝细胞后,细胞膜上除有病毒特异性抗原外,还会引起肝细胞表面自身抗原发生改变,暴露出肝特异性脂蛋白抗原(LSP)。LSP可作为自身抗原诱导机体产生针对肝细胞组分的自身免疫反应,通过病毒抗原致敏的杀伤性T细胞(CTL)的杀伤作用或释放淋巴因子的直接或间接作用,损伤肝细胞。自身免疫反应引起的慢性肝炎患者血清中,常可测及LSP抗体或抗核抗体、抗平滑肌抗体等自身抗体。特异性CTL介导的细胞免疫效应在清除病毒同时又可导致肝细胞损伤,过度的细胞免疫反应可使大面积的肝细胞破坏,导致重症肝炎。若特异性细胞免疫功能低下则不能有效清除病毒,病毒在体内持续存在而导致慢性感染。HBV感染后可迅速介导机体产生HBsAb、Pre S1-Ab和Pre S2-Ab等针对病毒包膜抗原的抗体,然而,HBsAg和抗-HBs可形成抗原抗体复合物,这些免疫复合物随血循环沉积于肾小球基底膜、关节滑液囊等,激活补体,导致Ⅲ型超敏反应,故乙型肝炎患者可伴有肾小球肾炎、关节炎等肝外损伤。如果免疫复合物大量沉积于肝内,可使肝毛细管栓塞,导致急性肝坏死,临床表现为重症肝炎。机体对HBV的免疫耐受常常是导致HBV持续感染的重要原因。研究表明当HBV感染者特异性细胞免疫和体液免疫处于较低水平或完全缺乏时,机体既不能有效地清除病毒,也不能产生有效的免疫应答杀伤靶细胞,病毒与宿主之间和平共处,形成免疫耐受,临床上表现为无症状HBV携带或慢性持续性肝炎。

目前已有大量证据表明,HBV感染与原发性肝细胞癌(HCC)有密切关系。研究发现,初生时感染土拨鼠肝炎病毒(WHV)的土拨鼠,经3年饲养后100%发生肝癌,而未感染WHV的土拨鼠无一只发生肝癌[4]。人群流行病学研究显示,我国90%以上的原发性肝细胞癌患者感染过HBV,HBsAg携带者发生原发性肝癌的危险性比正常人高217倍[5]。肝癌细胞染色体中有HBV DAN的整合,整合的HBV基因片段有50%左右为负链DAN 5"末端片段,即X基因片段,转基因小鼠的实验证明X基因持续性高水平表达能诱发原肝癌。目前认为,X基因编码的X蛋白有反式激活作用,可反式激活细胞内原癌基因、抗癌基因或生长因子基因如P53、pRb、TGF-a、IGFⅡ、ras、myc、fos等,从而影响细胞周期,促进细胞转化,最后发展成原发性肝细胞癌[6]。

[参考文献]

[1]刘克州,章明太.有关乙肝疫苗临床应用的几个问题[J].实用内科杂志,1992,12(9):487.

[2]Li L.Transplacental transmission of hepatitis B virus[J]. Lancet,1986,1(8421):872.

[3]Alper CA. Genetic prediction of nonresponse to hepatitis B vaccine[J]. N Engl J Med,1989,321(11):728.

[4]周正任,李凡.医学微生物学[M].6版.人民卫生出版社,2005:291.

[5]徐立中,谢金娜,彭运生.乙型肝炎病毒表面抗原与原发性肝癌的相关性分析[J].河北医学,2008,14(4):408.

自身免疫性肝炎篇9

乙型肝炎相关性肾小球肾炎（hepatitis B virus associated glomerulone nephritis）是指由乙型肝炎病毒（HBV）直接或间接诱发的肾小球肾炎。本病曾称为乙型肝炎-肾炎、乙型肝炎免疫复合物肾炎、乙型肝炎病毒抗原相关性肾炎等。我国是HBV感染的高发区，人群HBV携带率高达15%，而乙肝相关性肾炎的发生率占HBsAg阳性者的23%-65%。

1 发病机制

乙肝相关性肾炎的发病机制尚未完全清楚，可能的机制有①循环免疫复合物沉积：乙肝病毒感染人体后，与体内产生的血清抗体形成免疫复合物，沉积在毛细血管袢上，进而激活补体，造成免疫损伤。②原位免疫复合物沉积：在HBV的三种抗原成分中，HBeAg的分子量较小，虽然也带有负电荷，但可以透过肾小球基膜，与先植入上皮下的带正电荷的抗体结合，形成原位免疫复合物沉积于肾小球上皮下而致病。③HBV直接感染肾脏：HBV是一种泛嗜性病毒，除肝细胞外，还可感染多种细胞。已发现肾脏细胞中确有HBVDNA存在，但HBV是否在肾脏复制及其在乙肝相关性肾炎中的作用目前尚无定论。④自身抗体和细胞免疫损伤：在慢性HBV感染者体内常可检出多种自身抗体，这些抗体的存在，会造成相应靶细胞的损伤。同时，HBV感染靶细胞后，可引起细胞毒性T淋巴细胞的免疫杀伤，从而改变靶细胞的抗原决定簇，引起自身免疫反应。

2 病理特征

乙肝相关性肾炎的病理类型较多，常见的类型为膜性肾病，儿童患者此种类型尤为多见，其次为系膜毛细血管性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎，少数表现为局灶性阶段性肾小球肾炎。HBV相关膜性肾病与典型的膜性肾病有所不同，光镜下表现为不典型改变，即除了弥漫性肾小球基膜增厚及钉突形成外，增厚的基膜常呈链环状，伴有较明显的系膜增生。电镜下可见大块电子致密物在上皮下、基膜内、内皮下及系膜区沉积。免疫荧光检查除见IgG、补体C3呈颗粒样沉积外，也常有IgM、IgA沉积，沉积部位除毛细血管壁外也见于系膜区。肾组织中HBV抗原阳性荧光物质分布与肾炎类型有关，膜性肾病主要分布在肾小球毛细血管袢，均呈典型的颗粒状荧光；系膜毛细血管性肾小球肾炎则毛细血管袢及系膜区兼有；系膜增生性肾小球肾炎主要位于系膜区，呈团块状。

3 临床表现

本病可见于任何年龄，但以儿童及青少年多见，男性居多。起病多隐匿，约半数病人可无自觉症状，多在查体或肝炎病程中检查尿常规发现有血尿和蛋白尿，部分病人可以肾小球肾炎或肾病综合症起病。水肿较常见，多为轻度，少数可出现重度水肿。高血压少见，个别晚期并发肾功能不全者明显。肝脏自觉症状多不明显，并存慢性肝炎时，可出现恶心、厌食、黄疸、肝区不适、肝脾肿大等。

4 实验室检查

①尿常规:几乎均有程度不同的蛋白尿和血尿，多为轻-中度，少数见大量蛋白尿和血尿。②乙肝病毒标志物：HBsAg均为阳性，60%-80%病例HBeAg阳性，半数病例血中可检测到乙肝病毒DNA。③肝功能:多数病例ALT及AST增高。④肾功能：多数正常，少数表现为Cr及BUN上升，肌酐清除率下降。⑤血清补体：约半数病例有C3及C4下降，随病情缓解多可恢复。

5 诊断标准

乙肝相关性肾炎国际上尚无统一的诊断标准。“2000年中华儿科学会肾病学组珠海会议”制定本病的诊断标准如下：⑴血清乙肝病毒标志物持续阳性；⑵患有肾小球肾炎，并可除外其它继发性肾小球疾病；⑶肾组织切片中找到HBV抗原或HBVDNA；⑷肾组织病理为膜性肾病。凡符合第⑴、⑵、⑶条可确诊，不论其肾组织病理如何。符合第⑴、⑵、⑷条，肾组织切片中未查到HBV抗原或HBVDNA，可作为拟诊。由于我国是乙肝流行高发区，故肾小球肾炎活检时应常规做HBV抗原或HBVDNA检查。

6 治疗

目前治疗乙肝相关性肾炎尚无特效药物，须采取综合治疗。⑴一般治疗：避免疲劳，给予低盐、优质蛋白饮食，严重肾功能不全者控制蛋白摄入。⑵抗病毒治疗：①α-干扰素，通过与细胞表面受体特异性结合，激活某些酶以阻断病毒复制。②核苷类似物，通过与HBV聚合酶的天然底物竞争，抑制HBV聚合酶的活性，中止HBVDNA逆转录过程中负链及正链的合成。⑶激素及免疫抑制剂：对此尚有争议，此类药物可延缓乙肝病毒的清除，应慎用。只有在肾病病情需要且HBV阴性时可试用，部分患者在减少尿蛋白方面可获短期效果。⑷保肝治疗：有肝功能异常者可加用保肝药物。⑸免疫调节剂治疗。⑹中医中药治疗。

7 预后

乙肝相关性肾炎的预后与病理类型有关。膜性肾病50%可自行缓解，当血清HBeAg实现血清学转换时，尿蛋白及肝功能会相继改善。病理改变为系膜毛细血管性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎者，预后较差，可逐渐发展为肾功能不全。

8 预防

本病预防关键在于积极防治乙型肝炎，特别是垂直传播者。近年来国内对所有新生儿实施了乙肝疫苗免费接种，有效减少了本病在婴幼儿时期的发病率。

参考文献

［1］ Ren J,Wang L,Chen Z,et al.Cene expression profile of transgenic mouse kidney reveals pathogenesis of hepatitis B virus associated nephropathy. J Med Virolm,2006,78(5):551-560

自身免疫性肝炎篇10

【关键词】自身免疫性肝病；探讨；干预

【中图分类号】R512 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）01-0159-01

自身免疫性肝病是由于机体的免疫系统攻击自身的肝组织所造成的、以肝胆损伤为主的一组疾病，　是一种对人体有严重危害的疾病，起病隐匿，症状复杂多变，表现为肝脏持续性损伤，进一步发展为肝纤维化，甚至肝硬化。该病主要由于人体免疫系统失衡所致。其病因与自身免疫功能异常、遗传因素、病毒感染、药物因素及环境因素有关。临床上常见的自身免疫性肝病包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎，此外，还有这三种疾病中任意两者之间的重叠综合征（overlap　syndromes）。以原发性胆汁性肝硬化最为常见，其次为自身免疫性肝炎，原发性硬化性胆管炎较前两者少见，自身免疫性肝病均不具有传染性。这三种疾病临床表现、化验检查方面均有各自的特点。自身抗体的出现在自身免疫性肝病发生过程中起着重要的作用。此病的诊断主要依靠病史、临床表现、体征和实验室检查结果，因为早期多无明显症状，易被患者忽视。随着人们对自身免疫性肝病认识的加深和诊断技术的提高，其发生率有增高趋势。关于自身免疫性肝病的诊治研究也越来越受到国内学者的关注。故自身免疫性肝病的探讨显得尤为重要，现报告如下：

我科自2011年1月开科至今共收治自身免疫性肝病31例，以原发性胆汁性肝硬化最为常见，其中女性23例，男性8例，年龄最大的85岁，最小的31岁。经过早期发现，早期给予干预，可使病变逆转或部分逆转，因此，早期诊断、及时给予干预显得尤为重要。

自身免疫性肝病很多人都不知道是一种自身免疫性疾病，更不知道早期症状有些什么，出现以下症状时应引起重视：①常出现疲劳、食欲减退、恶心、腹痛、瘙痒及小关节疼痛等症状，体格检查常无异常，但也可有肝肿大、脾肿大、黄疸以及慢性肝炎的症状和体征。②容易反复发作。③任何年龄均可发生，但是以中老年女性最常见。④肝炎病毒指标均为阴性。⑤没有酒精肝和药物肝。⑥有特征性自身免疫性抗体存在。⑦血清球蛋白，尤其是γ-球蛋白增高。

如果发现自己有上述症状，特别中老年女性，都应高度怀疑有自身免疫性肝病，请及时到正规医院进行相关检查，在专家指导下。随着医学的发展，早期发现、早期诊断、早期给予干预，能有效控制病情的恶化，达到早期治疗自身免疫性肝病的目的。干预内容如下：

1　心里指导 由于自身免疫性肝病病程长，症状反复，患者大多数都有不同程度的焦虑、抑郁、烦躁、易怒、悲观失望等，护士应热情、主动、真诚地对待患者，深入病房与患者交谈，讲解疾病的相关知识，注意事项，让其了解发病与心理因素有关，并给予同情及正确的引导。适时告知患者早期干预的重要性及自身免疫性肝病的预后和治疗前景的可观性，消除患者不良心理。同时指导家属多给予患者精神支持和生活照顾，鼓励并帮助患者树立战胜疾病的信心。

2　饮食指导 应给予新鲜、清淡、富含维生素的高碳水化合物饮食。少食多餐、忌食烟熏食物、烟、酒、辛、酸、辣等食物。肾功受损者应限制蛋白质摄入，有水肿、高血压、心衰者应限制钠的摄入。激素治疗后食欲亢进，应节制饮食，避免暴饮暴食。

3　休息、活动指导 活动期应卧床休息，慢性期或病情稳定后可适当活动，注意劳逸结合；由于自身已有免疫功能缺陷，加之长期使用糖皮质激素、细胞毒性药物，使机体抵抗力下降，更容易发生感染，故避免到人群集中的公共场所。应保持室内空气流通，空气新鲜，温度适宜，注意保暖，保持口腔、皮肤清洁。