病毒性范文10篇

病毒性范文篇1

【关键词】轮状病毒；肠炎；肠外器官；损伤；呼吸系统；泌尿系统

轮状病毒性肠炎临床发生比例较高，一般多发生于2周岁以内的婴幼儿群体中，新生儿发生比例相对不高，超过一半的腹泻患儿均为轮状病毒感染性肠炎，且具有一定的传染性[1-2]。有研究显示[3]，轮状病毒性肠炎不仅会造成肠内感染，同时也会造成患儿肠外其他系统发生损伤，表现为呼吸系统、消化系统、循环系统、神经系统、泌尿系统、血液系统等，上述肠外器官损伤对轮状病毒性肠炎患儿的生命安全造成了极大威胁，因此对其实施研究十分必要，对临床治疗起到参考作用。目前临床中对轮状病毒性肠炎患儿的肠外器官损伤情况较为重视，对此，本研究就我院轮状病毒性肠炎患儿其他症状进行总结和分析。

1临床资料与方法

1.1临床资料。选择2018年1月—2019年1月我院所收治的轮状病毒性肠炎患儿73例，其中，轮状病毒性肠炎患儿男女分布比为39∶34，年龄为3～29个月，平均（16.35±5.03）个月。纳入标准：（1）患儿均符合轮状病毒感染症状；（2）患儿家长了解本研究，自愿参与。排除标准：（1）先心病；（2）原发性肝肾疾病；（3）癫痫病史[4-9]。1.2方法。全部轮状病毒性肠炎患儿均采集其大便与血液标本，通过心电图、X线、脑脊液、血清生化检查，分析患儿的相关结果，包括呼吸系统、消化系统、循环系统、神经系统、泌尿系统、血液系统等[10-13]。

2结果

2.1轮状病毒性肠炎患儿呼吸系统表现。轮状病毒性肠炎患儿进行胸部X线检查，其中5例轮状病毒性肠炎患儿存在支气管炎，占比6.85%；8例轮状病毒性肠炎患儿存在支气管肺炎，占比10.96%；41例轮状病毒性肠炎患儿X线检查未见异常变化，占比56.16%。全部轮状病毒性肠炎患儿中18例存在上呼吸道感染，占比24.66%。2.2轮状病毒性肠炎患儿消化系统表现。46例轮状病毒性肠炎患儿存在代谢性酸中毒，占比63.01%；低血钠患儿15例，占比20.55%；低血钾患儿12例，占比16.44%；高血钠患儿2例，占比2.74%；低血钙患儿4例，占比5.48%。45例轮状病毒性肠炎患儿存在发热，占比61.64%；15例轮状病毒性肠炎患儿存在ALT升高，占比20.55%。2.3轮状病毒性肠炎患儿循环系统表现。心肌酶谱异常方面，15例轮状病毒性肠炎患儿存在CK升高，占比20.55%；15例轮状病毒性肠炎患儿CKMB升高，占比20.55%；其中6例轮状病毒性肠炎患儿CKMB超过常规标准2倍，占比8.22%。2.4轮状病毒性肠炎患儿神经系统表现。3例轮状病毒性肠炎患儿存在热性惊厥，占比4.11%；1例轮状病毒性肠炎患儿存在存在无热惊厥，占比1.37%。上述4例患儿均为全身性发作，其脑电图检查显示未见异常，脑脊液、颅MRI检查未见异常。2.5轮状病毒性肠炎患儿泌尿系统表现4例轮状病毒性肠炎患儿存在泌尿系统，占比5.48%，其中1例轮状病毒性肠炎患儿存在轻度水肿，占比1.37%；2例轮状病毒性肠炎患儿存在镜下血尿，占比2.74%；1例轮状病毒性肠炎患儿存在尿素氮升高，占比1.37%。2.6轮状病毒性肠炎患儿血液系统表现。12例轮状病毒性肠炎患儿存在血液系统，占比16.44%；其中5例轮状病毒性肠炎患儿存在轻度贫血，占比6.85%；2例轮状病毒性肠炎患儿存在重度贫血，占比2.74%；4例轮状病毒性肠炎患儿存在粒细胞减少，占比5.48%；1例轮状病毒性肠炎患儿存在血小板减少，占比1.37%。2.7轮状病毒性肠炎患儿其他表现4例轮状病毒性肠炎患儿存在皮疹，占比5.48%。

3讨论

轮状病毒性肠炎临床发生比例极高，有学者研究，5周岁以下的儿童至少经历过一次轮状病毒性肠炎，一般多发生在秋冬季节[14]，因此临床之中轮状病毒性肠炎多被称之为秋季腹泻，轮状病毒性肠炎通过粪-口传播方式予以传播，具有较高的传染性，患儿感染后，其潜伏期多为1～3d，患者起病较急，临床表现为发热、上呼吸道感染等症状，部分患儿在起病后1～2d后存在呕吐、腹泻等症状，严重时患儿可能发生脱水、酸中毒或电解质紊乱情况，严重危害患儿的生长发育。轮状病毒感染后，主要作用于患儿的小肠绒毛柱状上皮细胞，极大程度上降低了患儿的双糖酶含量，故造成二糖吸收不良症状，影响了患者的钠离子、氯离子吸收，患儿肠道呈现出高渗透状态，严重时患儿可能存在水样腹泻症状[15]。本研究对轮状病毒性肠炎患儿其他系统损伤情况进行总结，结果显示，支气管炎占比6.85%；轮状病毒性肺炎占比10.96%。上呼吸道感染占比24.66%。代谢性酸中毒占比63.01%；低血钠比20.55%；低血钾比16.44%；高血钠比2.74%；低血钙比5.48%。发热占比61.64%；ALT升高占比20.55%。CK升高占比20.55%；CKMB升高占比20.55%；其中CKMB超过常规标准2倍比8.22%。热性惊厥占比4.11%；无热惊厥占比1.37%。泌尿系统占比5.48%，其中轻度水肿占比1.37%；镜下血尿占比2.74%；尿素氮升高占比1.37%。血液系统占比16.44%；其中轻度贫血占比6.85%；重度贫血占比2.74%；粒细胞减少占比5.48%；血小板减少占比1.37%。皮疹占比5.48%。结果显示呼吸系统、消化系统与循环系统发生损害的比例相对较高，但一般而言病情较轻，尤其是呼吸系统损伤，临床中患儿病程时间较短，恢复效果确切，不会引发重度肺部感染症状。对于部分心肌酶谱异常的患儿，需给予其大量维生素C与二磷酸果糖联合治疗，从而保护患儿的心脏功能，使其心电图异常症状有所恢复，但也需注意患儿其他临床指标，防止患儿发生其他肠外器官损伤。由于当前轮状病毒性肠炎患儿肠外器官损伤机制尚不明确，一般多认为与病毒血症具有密切关系，在轮状病毒感染早期，其病毒对患儿的脑部、肝脏、肺脏的重要器官及系统产生影响，故发生损伤，此类损伤一般多为一过性，通过早期治疗可予以有效缓解。因此，临床治疗轮状病毒性肠炎患儿，仍需以改善患儿病毒感染为主，但需对患儿多种肠外器官损伤早期表现进行合理鉴别，从而保障轮状病毒性肠炎患儿临床治疗效果。

病毒性范文篇2

1.1一般资料。选取2018年6月～2019年6月来体检中心进行体检的对象22837例作为研究对象。其中有287例为乙肝患者，病程6个月～3年，平均（1.68±0.25）年，年龄32～65岁，平均（48.84±2.38）岁，男187例，女100例。对比所有乙肝病毒性肝炎患者的临床资料数据，差异无显著性，差异无统计学意义（P＞0.05）。纳入标准：所有患者均有临床症状，即恶心、呕吐、腹部不适、肝功能异常等；患者无精神认知障碍；患者均已知情且签订知情同意书。排除标准：精神障碍患者；患者知情且不同意签署知情同意书。1.2研究方法。所有乙肝病毒性肝炎患者均行两对半检验。仪器为新波自动时间分辨免疫荧光仪，型号EasyCutaMiNi，生产厂家为珀金埃尔默。清晨，患者要保持空腹状态，使用肝素管采集静脉血4mL，利用转速3000r/min离心机对血液样本进行分离处理，时间设置在10min，等待检测。检测血清样本中HbcAb、HbeAb、HbeAg、HbsAb以及HbsAg等乙肝五项指标，同时选择合适的指示剂进行诊断，要严格按照标准操作。1.3观察指标。对临床检验结果进行对比分析。观察患者血常规检查中HBeAg，HBcAb和HBsAg等三项指标的情况，若三项指标均为阳性，其余指标为阴性，患者诊断为大三阳；检查患者HBeAg和HBsAg等两项指标为阴性，其余指标为阳性。1.4统计学方法。将本文的临床检验结果数据进行整理，纳入统计学软件23.0中进行数据处理，差异有显著性，P＜0.05。

2结果

287例行两对半检验的乙肝病毒性肝炎患者中，大三阳46例16.02%，小三阳11例3.83%，其他类型230例80.13%，经统计学分析，差异显著，差异有统计学意义（P＜0.05），详见表1。

3讨论

受到诸多因素的影响，乙肝病毒性肝炎患者的数量逐年增长，因其有反复发作，病程长、传染性强等特点，严重影响患者身心健康。乙肝病毒性肝炎患者患病后，体内的肝脏器官都有着不同程度的病变。患者体内肝脏受损后，主要表现为浑身乏力，身体伴有部分或者全部水肿现象，同时随着患者患病时间的延长，患者的面色发黄发黑且出现炎症等症状，损害患者身心健康。肝脏器官在消化系统中发挥着重要的作用，一旦其发生异常，患者的消化功能受到影响，极易出现恶心、呕吐等症状。乙肝病毒性肝炎患者会出现皮肤发黄现象，其主要因为患者体内的胆红素浓度高于正常值，严重者会出现黄疸[4]。患者因体质不一致的原因，患者的病情表现不一致，且疼痛感也不尽相同。由于乙肝病毒性肝炎具有传染性的性质，导致患者出现了诸多的不良情绪，且正常人害怕与患者正常沟通交流，无法正常的生活。长而久之，患者易出现自我厌弃情绪，严重者会产生自杀倾向。患者属于乙肝病毒携带者感染者，在治疗期间应采取隔离措施，同时要为患者进行心理疏导，消除患者心理负面情绪，提升患者治疗依从性[5]。目前，临床上常常采用两对半临床医学检验方式进行乙肝病毒性肝炎的检测。检验机制：通过对患者血液样本进行检验分析，检测HbcAb、HbeAb、HbeAg、HbsAb以及HbsAg指标阳/阴性，根据检验结果的阳/阴性率判断患者的病症，从而有效区分大三阳和小三阳。根据指标表现的不同可以将患者感染情况清晰的表现出来，为医生制定治疗计划提供依据。即HbsAg为阳性，患者处于早期急性感染阶段；HbsAb为阳性，患者接种过乙肝疫苗，具有较强的免疫性；HbeAg为阳性，患者是乙肝病毒感染者，且传染性较强；HbeAb为阳性，患者具有乙肝病毒传染性；HbcAb为阳性；患者乙肝病毒传染性较强[6]。因此医生根据患者诊断的具体情况，制定科学合理的治疗方案，提升患者治疗有效率。医生可以根据两对半检验结果对患者肝功能状态进行判断，且制定科学合理治疗方式，落实早发现早治疗原则。本文的数据结果显示：287例行两对半检验的乙肝病毒性肝炎患者中，大三阳46例16.02%，小三阳11例3.83%，其他类型230例80.13%，经统计学分析，差异显著，差异有统计学意义（P＜0.05）。由此可以发现，两对半临床医学检验方式能够清晰明确地判断患者病症，在临床中，采用两对半检验方式检验乙肝病毒性肝炎患者，对治疗有重大意义。

综上所述，针对乙肝病毒性肝炎患者诊断中，采用两对半临床医学检验方式具有较高的正确率，对预防乙肝病毒性肝炎有着重要的作用，应用价值较高。

参考文献

[1]汪晓琴.乙肝病毒性肝炎患者两对半临床医学检验分析[J].健康之友,2019,(9):89-90.

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[5]丁小霞,姚素霞,胡忠昌.乙肝病毒性肝炎患者两对半临床医学检验分析[J].养生保健指南,2017,(28):50.

病毒性范文篇3

【论文摘要】目的探讨中西医结合治疗单疱病毒性角膜炎的临床疗效。方法选择2006年10月至2007年4月在本院门诊就诊的60例（67只眼）患有单疱病毒性角膜炎患者，病程为6d~8个月。经过系统采用局部及全身中西医结合的方法进行治疗，通过裂隙灯显微镜及荧光素钠染色观察角膜炎性反应的转归及愈合情况。结果本组病例治愈率为86．57%，总有效率为98．51%，随访期限内3例复发，肝经湿热型1例，肝胆实热型2例，分别采用中西医结合的方法治疗后痊愈。结论中西医结合是治疗单疱病毒性角膜炎的一种有效方法。

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单疱病毒性角膜炎是由于单纯疱疹病毒感染角膜组织所表现的角膜炎性病变，其病情顽固，易于复发，对视力损害比较严重。是当今世界上危害严重的感染性眼病之一，发病率占角膜病的首位。单疱病毒性角膜炎的治疗至今仍是眼科界最棘手的问题之一。本病发病前常见有上呼吸道感染或其他发热史，数日后眼部出现疼痛、畏光、流泪等角膜刺激症状，在角膜某一部位可见灰白色点片状或树枝状浸润灶，病灶扩大融合，上皮破损加重，形成地图状溃疡，或表现为非溃疡型的盘状角膜炎和弥漫性角膜实质炎[1]。该病以冬春季节发病率较高，并且发病率有逐年上升趋势，与国内外报道相近似[2]。单疱病毒性角膜炎在中医属“聚星障”、“花翳白陷”范畴[3]。临床主要分为外感风热型、肝经湿热型、肝胆实热型。笔者近几年来采用中西医结合方法治疗单疱病毒性角膜炎获得较满意疗效，报告如下。

1一般资料

共观察60例病例67只眼（外感风热型20只眼、肝经湿热型35只眼、肝胆实热型12只眼），其中男32例，41只眼，女28例，26只眼，年龄9~63岁，病程6d~8个月，其中初发者26例，复发34例。

2中医辨证分型治疗

2．1外感风热型黑睛骤生星翳，抱轮红赤，羞明，发热，咽痛，苔薄黄，脉浮数，治宜疏风透邪，清热泻火，方选用银翘散加龙胆泻肝汤加减：连翘、荆芥、防风、生地、当归、车前子、木通、柴胡、板蓝根、龙胆草、黄芩。

2．2肝经湿热型黑睛星翳，反复发作，缠绵不愈，头重胸闷，便溏，舌红苔黄腻，脉濡数。治宜清热利湿，解毒明目，方用龙胆泻肝汤加薏苡仁、板蓝根、竹叶。

2．3肝胆实热型黑睛翳障骤起，渐次扩大加深，抱轮红赤，畏光流泪。眼内涩痛，头痛溲赤，口苦，苔黄，脉浮数，治宜清肝泻火，解毒明目，方用龙胆泻肝汤加减：龙胆草、板蓝根、蒲公英、黄芩、栀子、石决明、生地、柴胡、当归、青葙子、车前子。

3西医治疗

3．1阿昔洛韦又称无环鸟苷滴眼液。目前临床对单疱病毒性角膜炎的治疗主要以抗病毒药物为主，此药对单疱病毒有选择性抑制作用，细胞毒性小，角膜通透性高，在角膜和前房中均可达到有效治疗浓度[4]，所以是当今最有效的抗单疱病毒药物。常用0．1%的药物浓度，每日4~6次滴眼。

3．2干扰素由于具有非特异性的广谱抗病毒活性，联合应用抗病毒药物可显著缩短疗程。

3．3环胞霉素A由于皮质类固醇的诸多不良反应，近年来笔者局部采用环胞霉素A治疗基质型单疱病毒性角膜炎取得较好疗效，可用0．5%~2%的滴眼液，长期应用此药还可预防单疱病毒性角膜炎的复发。

3．4辅助治疗内服维生素B2，维生素C，维生素E等，肌内注射聚肌胞针200mg，1次/d。

4疗效判定标准

治愈：症状消失，角膜荧光染色阴性，视力提高4行以上或达到1．0。

显效：症状消失，角膜炎症消退，遗留薄翳，视力提高3行，荧光染色阴性。

有效：症状基本消失，角膜炎症大部分消退，视力提高2行以上，荧光染色阴性或少许着色。

无效：症状无减轻，角膜炎症未控制，荧光素染色阳性，视力无变化。

5治疗结果

根据症型辨证分析，采用上述中西医结合的治疗方法，67只眼中外感风热型20只眼治愈19例占95%，好转1例。肝经湿热型35只眼中治愈30例占85．7%，好转5例。肝胆实热型12只眼中治愈9例占75%，好转2例，无效1例。本组最终痊愈58只眼，治愈率为86．57%，总有效率为98．51%。随访期限内有3例复发，肝经湿热型1例，肝胆实热型2例，采用本法治疗后痊愈。

6讨论

本组病例共报告60例67只眼单疱病毒性角膜炎患者，发病率男多于女，与1973年日本田中直彦及我国邢台地区眼科医院报道相近[5，6]。笔者在治疗该病过程中，采用分期辩证论治的方法，根据外感风热、肝胆实热、肝经湿热等不同病理机制采用中西医结合的方法进行治疗。近年来国内外学者提出本病的发病诱因与机体细胞免疫功能下降有关[7]，故笔者同时配合补养气血，选用提高细胞免疫功能的中药治疗以扶正固本，以防止病情复发。实践证明采用中西医结合的方式治疗本病，在避免了长期使用抗病毒滴眼液产生毒副作用的同时，既缩短了疗程，又获得了令人满意的临床疗效。

参考文献

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［5］田中直彦.单疱病毒性角膜炎.日眼，1973，77：460.

病毒性范文篇4

1.1一般资料收集我院2004年3月-2008年12月间收治的20名病毒性心肌炎患者资料。其中男13例,女7例,年龄22～45岁，本组均符合病毒性心肌炎临床诊断标准。16例发病前2～3周有呼吸道和消化道感染史，11例有不同程度的肢体乏力、胸闷、心前区不适、心悸及心脏杂音等非特异性症状，9例表现为阿-斯综合征、心源性昏厥和心跳骤停，5例表现为急性左心衰竭。

1.2治疗患者均休息1～3周,进食富含维生素和蛋白质且易消化的食物。给予心电、血压、呼吸等综合监护,营养及改善心肌细胞代谢(维生素C、辅酶Q10、黄芪等)治疗。在治疗初期应用青霉素400万～800万单位/天,静滴1周。(2)抗病毒治疗,α-干扰素200万U,肌肉注射,1次/天。5%葡萄糖注射液250ml+黄芪注射液30ml,静脉滴注,1次/天；保护心肌,改善心肌代谢,大剂量维生素C5g/次,1次/天，辅酶Q10,10mg口服,3次/天；中间穿插免疫调节治疗,并逐渐减量停药。心力衰竭者,按常规心力衰竭治疗,但洋地黄用量偏小,贝那普利5～10mg,口服,1次/天,倍他乐克25mg～50mg,口服2次/天。心力衰竭者给予利尿、扩血管为主的纠正心力衰竭治疗,快速心律失常者给予肾上腺素能β-受体阻滞剂减慢心率。

1.3护理严格按照本院对入院患者制定的医护条例执行。

1.4结果经过我院科学积极的治疗和护理，15例患者临床治愈；3例有不同程度的心功能不全，随访发现心脏进行性增大或左心室收缩/舒张功能减弱；2例死亡。对我院临床资料进行总结分析后发现，在病毒性心肌炎患者的护理上，许多问题应引起心内科医护人员的关注，其治疗和护理应当具有规范性，科学性，下面就这个问题作一简要介绍。

2护理干预

随着整体护理的逐步实施和完善，护士在疾病控制中起着越来越重要的作用，掌握正确的评估方法，完善相关护理，对提高病毒性心肌炎患者的生活质量，促进病人的康复和提高病人的生存质量有着重要的意义。

2.1一般护理嘱咐患者平时应该注意休息，这是减轻心肌耗氧量、减轻心脏负担的有效措施。急性期必须卧床休息，无并发症可卧床休息一个月，合并心力衰竭严重者可休息6-12个月，直到症状消失，心脏功能恢复正常。症状好转后方能逐步起床活动，室内应保持空气清新，注意保暖。

2.2饮食指导病毒性心肌炎患者应注意卧床休息，进食易消化和富含维生素及蛋白质的食物，避免着凉、腹泻等情况发生。禁食刺激性食物，禁烟酒，对心力衰竭的患者还要注意低盐饮食。

2.3心理护理心肌炎患者病情轻重不一，易出现两种相反的心理状态：一种认为自己症状不重，掉以轻心。忽视休息治疗；另一种缺乏信心，产生悲观恐惧情绪，因此，医务人员当向病人做有关本病的常识介绍及各种使用仪器的必要性。使之能正确对待疾病，消除焦虑急躁的情绪，保持健康心态，积极配合治疗。

2.4合理用药在急性期应用促进心肌代谢的药物，如ATP、辅酶A、肌苷、1．6-二磷酸果糖等药物静脉滴注。用药原则谨遵医嘱。

2.5病情观察医护人员应定时给患者测量体温、脉搏，密切观察患者的精神状态，呼吸频率等方面的变化，以及时判断有无心源性休克的发生。少数患者在治疗病毒性心肌病的同时还有其它疾病或症状，在治疗过程中难免遇到突发情况，应密切观察患者病情，及时报告医生，以便于采取相应的护理。

2.6出院指导嘱咐患者出院后合理休息、适当锻炼、加强营养、定期复查的重要性。

3护理体会

绝大多数病毒性心肌炎的患者经及时的治疗和科学的护理后是可以治愈的，但由于误诊或护理不当而引起慢性病毒性心肌炎，发展到扩张型心肌病，最后心功能不全猝死。因此护理病毒性心肌炎患者时应首先熟悉其发病机制、临床表现、治疗方法、病程及愈后的相关知识，应强调一般护理，加强心理护理，稳定患者情绪，分散或转移其注意力，患者更应重视皮卧床休息，减轻心脏压力，劳逸结合以及良好的饮食习惯是配合综合治疗取得良好疗效的重要保证。

参考文献

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病毒性范文篇5

心肌炎是指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎性病变，常为各种全身性疾病的一部分。近年来由于对心肌炎的病原学的进一步了解和诊断方法的改进，心肌炎的诊断增加，已被作为常见的心脏病之一，而病毒性心肌炎在其中发病率最高，是当前我国最常见的心肌炎。病毒性心肌炎是病毒所引起的心肌急或慢性炎症。一般是在病毒感染（如感冒、咽痛、腹泻等）后的1～3周内发生。导致心肌炎的病毒有多种，主要经呼吸道或肠道感染，少数肝炎患者可发生心肌炎。病毒可直接损伤心肌，也可通过免疫机制导致心肌炎症。

对病毒性心肌炎的治疗，目前尚无特效药，有些所谓抗病毒药物，还处于临床试用摸索阶段。人体被病毒感染后，心肌受到损害，其炎症呈局灶性或弥漫性，也可累及心包膜，窦房结以及传导系统，病变程度各不相同，可发生病窦、心力衰竭、心肌心包炎以及不同程度的房室传导阻滞和心律失常，甚至几种病变同时存在，临床表现多种多样，因此，病毒性心肌炎不是单用一种药物、一个方剂所能治愈的，目前多采取综合治疗及对症处理的方法进行治疗。

1一般治疗

1.1休息休息相当重要。活动和疲劳可使病情加重。急性期需卧床休息到热退后3～4周,心影恢复正常,始能下床轻微活动。恢复期应继续限制活动，待病情稳定,再逐步增加活动量。病情较重,心脏增大者,卧床6个月左右,如心脏未明显缩小,应适当延长卧床时间。有心功能不全者,应绝对卧床休息,以减轻心脏负担,使心衰获得控制,心脏情况好转后,始能轻度活动。一般重症患儿需卧床休息6个月以上;轻症患儿如仅有早搏等心律失常,则可适当缩短卧床休息时间。

1.2饮食多进食含维生素C类水果（如橘子、番茄等）及富含氨基酸的食物（如瘦肉、鸡蛋、鱼、大豆等）。

2药物治疗

2.1抗生素虽对引起心肌炎的病毒无直接作用，但因细菌感染是病毒性心肌炎的重要条件因子，故在开始治疗时，均主张适当使用抗生素。一般应用青霉素肌注1～2周或400万～960万u/d静脉滴注1周或克林霉素1.2g/d静脉滴注1周,以清除链球菌和其他敏感细菌。

2.2保护心肌心肌炎时，自由基产生增多，而超氧化物歧化酶活性下降，自由基加重心肌细胞损伤。（1）维生素C具有保护心肌不受自由基和脂质过氧化损伤作用。用法：重症心肌炎患者，维生素C5g+5％葡萄糖注射液250ml，静脉滴注，每日1次，疗程1～2周。（2）辅酶Q10参与氧化磷酸化及能量的生成过程，并有抗氧自由基及膜稳定作用。用法：辅酶Q10片10mg口服，每日3次，疗程1个月。（3）曲美他嗪通过抑制游离脂肪酸β氧化，促进葡萄糖氧化，利用有限的氧，产生更多ATP，增加心脏收缩功能。用法：曲美他嗪20mg口服，每日3次，疗程1个月。

2.3抗病毒近年来对原发病毒感染提出使用干扰素或干扰素诱导剂［1］预防和治疗心肌炎，与此同时，对其他抗病毒的药物研究在继续深化，并有新药应用于临床，如阿昔洛韦、更昔洛韦。李红等［2］研究结果表明，更昔洛韦有抗巨细胞病毒的活性，能明显减少巨细胞病毒所诱导的细胞凋亡的发生。对中药抗病毒的研究仍在继续，如郭乃榄等［3］研究发现大蒜素在体外能有效地抑制巨细胞病毒;李红等［2］在实验中亦进一步证实了大蒜毒对巨细胞病毒临床分离株的抑制作用。另外，其他一些中药如大青叶、板蓝根、连翘、虎杖等可能对病毒感染有效［1］。

2.4肾上腺皮质激素的应用关于皮质激素的应用目前尚有争论，多数认为：病程早期（即发病18天内）及轻症病例则不必使用；病情严重如心脑综合征、心源性休克、Ⅱ度以上房室传导阻滞、严重心力衰竭等应立即使用，病情缓解减量停药；反复发作或病情迁延者，可能与自身免疫有关，故主张使用，一般病例口服强的松1～1.5mg/（kg·d），3～4周，症状缓解逐渐减量、停药；严重病例使用氢化考的松8～12mg/（kg·d）或地塞米松0.2～0.4mg/（kg·d）静脉滴注。

2.5调节免疫功能针对免疫情况选用免疫增强剂、转移因子、胸腺肽针剂、干扰素等。近年来研究的主要方向是，如何应用生物手段在病毒性心肌炎的早期进行有效治疗，改善心肌病理改变，减少炎细胞浸润，降低心肌纤维化程度，降低病死率。研究发现，中药黄芪对提高免疫功能及改善心功能有益［1］，葛根在治疗病毒性心肌炎中亦有较好效果，在辨证组方中重用葛根，对缓慢性心律失常患者有提高心率的作用［4］。

2.6对症治疗出现心力衰竭者，按常规心力衰竭治疗，但洋地黄用量偏小，贝那普利5～10mg或培哚普利2～4mg或咪达普利5～10mg口服，每天l次。心肌炎急性期不主张应用β受体阻滞剂，因其可降低心肌免疫力；但若有心脏扩大、心肌变薄等重构倾向时，即使急性期也应用。完全性房室传导阻滞者，使用临时体外起搏器，不能恢复者安装永久心脏起搏器。根据心律失常情况选择抗心律失常药物治疗。

病毒性心肌炎的发病以轻中型多见，重型较少，经长期随诊结果，绝大多数痊愈，少数迁延，极少数死亡。故病毒性心肌炎重在早期治疗，通过治疗减轻心肌的炎性反应，使心肌损伤范围缩小，心肌纤维化程度减轻。中西药物的运用，是要提高机体免疫力，使机体生物防御能力增强，及时杀灭病毒、清除被病毒感染的心肌细胞不使病毒扩散，同时可保护正常心肌细胞不受损害。

【参考文献】

1陈灏珠.实用内科学，第10版.北京:人民卫生出版社，1997，1326.

2李红，董永绥，方峰，等.大蒜素和更昔洛韦抑制巨细胞病毒所致细胞凋亡的实验研究.中华儿科杂志，1999，37（4）:219.

病毒性范文篇6

1资料与方法

1.1病例选择

选择我院1999年1月至2000年2月收治的病毒性肝炎患者共127例。诊断按1995年北京第五次全国传染病寄生虫学术会议修订的标准进行。其中甲型肝炎11例、戊型肝炎9例、乙型肝炎78例、丙型肝炎24例、庚型肝炎3例(均为合并乙型肝炎感染，未引入乙型肝炎计算)。双盲随机分为2组，治疗组共65例，男50例、女15例，年龄(31±10)岁；对照组共60例，男47例、女13例，年龄(31±8)岁。

1.2治疗方法

治疗组用凯西莱0.2g加入10%葡萄糖注射液250ml中静脉滴注，每日1次，疗程为4周。对照组用甘草酸二胺0.15g加入10%葡萄糖注射液250ml中静脉滴注，方法与疗程同治疗组。两组中根据病情辅以护肝、利胆、利尿，纠正电解质紊乱，支持治疗等综合治疗。

1.3观察指标

①症状：乏力、纳差、恶心、呕吐、肝区不适、腹胀、腹泻、上消化道出血等；②体征：巩膜黄染、肝掌、蜘蛛痣、肝脾肿大、腹部压痛、腹水等；③化验：肝功能(ALT、AST、A/G、r-GT、AKP、TSB)、HBVM(治疗前、后进行比较)；④8周时检测白蛋白含量。

1.4疗效评定标准

治愈：临床症状消失、肝功能正常、胆汁酸、白蛋白均正常［1］；好转：临床症状基本消失，肝功能明显好转，体征明显改善；未愈：以上指标均有异常改变，临床症状加重，无变化或死亡。

2结果

两组疗效结果比较见表1。

*

3讨论

本文急性肝炎两组治愈率均为100%，提示凯西莱起到保护肝细胞、促进肝功能恢复正常的确切疗效，慢性肝炎的临床疗效明显优于对照组，进一步验证其保肝护肝，阻止肝细胞坏死，降低慢性肝炎转氨酶有较好的近期疗效。

肝炎后肝硬化、亚重肝、慢重肝时，肝细胞损伤严重，早期使用凯西莱，对阻止亚重肝、慢重肝的病情有利［2］，促进肝细胞有序性再生，全面恢复肝功能，有助于提高重型肝炎的生存率。

使用凯西莱后改善了临床症状和体征，促进PT恢复正常，两组8周时白蛋白恢复正常者分别为62.1%、23.1%，差异极显著(P＜0.01)，提示凯西莱有促进蛋白质合成及通过刺激DNA合成，促进肝细胞再生，提高白蛋白水平，加快白蛋白复常的作用，凝血机制的改善可认为除促进肝细胞再生外，亦与凝血因子生成增加有关。HBsAg及抗HBc治疗前后比较无影响，有待于进一步观察。

参考文献

病毒性范文篇7

〔关键词〕优质护理；慢性乙型病毒性肝炎；护理管理

慢性乙型病毒性肝炎是临床上常见的传染性疾病，该疾病传染性较强，若早期未对其采取针对有效的治疗手段，则会导致病情恶化而变成肝纤维化，并逐渐发展为肝硬化，最终演变为肝癌，严重影响患者的生命与健康[1]。临床上尚未发现该病的有效治疗方案，常以抗病毒治疗为主。相关研究表明，后期予以针对性的护理管理是改善患者临床症状的重要途径[2]。优质护理管理不仅能从表层化评估疾病与监测体征，同时还能满足患者需求，效果显著。本研究探讨优质护理在慢性乙型病毒性肝炎患者护理管理中的应用效果，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料。选择2016年5月至2017年5月我院收治的慢性乙型病毒性肝炎患者80例作为研究对象，根据电脑软件随机抽签的方式分为对照组与观察组，每组40例。对照组男23例，女17例；年龄20～67岁，平均（51.36±2.17）岁；病程1～18年，平均（11.21±1.23）年。观察组男22例，女18例；年龄20～66岁，平均（52.47±2.62）岁；病程1～17年，平均（10.37±1.53）年。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。1.2方法。对照组采取常规护理管理，即评估患者的生活自理能力，并根据评估结果制定护理方案。观察组采取优质护理管理。（1）分层管理干预：结合护理人员的工作年限与技术能力实施分层管理，包括主管护士、主管组长及护理人员等，每一层护理人员的工作都应规范化，主管组长定期检查护理人员的工作情况，确保护理服务的落实。（2）健康知识宣教与饮食干预：护理人员需为患者讲解病房环境、消毒方法以及化验检查的重要性，为其详细讲解慢性乙型病毒性肝炎的疾病知识、治疗方法、用药方法及注意事项等，加深患者对疾病的认识。同时，还需给予营养不良患者饮食干预，嘱患者多食优质蛋白质、高维生素的食物，注意少食多餐。对于呕吐严重的患者，可给予补充能量与维生素。（3）用药干预：控制病毒的发展需针对患者的病情合理使用药物治疗，在用药治疗前需采用迈瑞iPM8心电监护仪监测患者的生命体征。常用的药物有奥曲肽、生长抑素等，使用佳士比2000注射泵缓慢注射，在注射时需严格控制速度，必要时可采用TERUFUSIONTE-135输液泵控制速度。慢性乙型病毒性肝炎患者的治疗与护理是漫长的过程，因此患者较易出现焦虑、烦躁等不良情绪，甚至出现治疗依从性较差的患者[3]。因此，护理人员需为患者详细介绍药物的作用与注意事项，并及时缓解其不良情绪。1.3临床评价。比较两组生命质量评分。采取生命质量综合评估问卷表（GQOL-74）进行评价，包括躯体功能、社会功能、心理功能及物质生活，得分越高说明患者的生命质量越好。1.4统计学处理。采用SPSS20.0统计软件进行数据分析，计量资料以x-±s表示，采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

观察组躯体功能、社会功能、心理功能及物质生活评分均高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

3讨论

慢性乙型病毒性肝炎患者的治疗主要是以抗病毒治疗为主，但药物治疗并不能有效起到灭毒的作用，而后期采取优质护理能有效改善患者临床症状，对于提升患者的生命质量具有积极作用。优质护理是以人为本，立足于患者疾病的特殊性，以患者病情状况为基础而开展的护理干预[4]。由于慢性乙型病毒性肝炎疾病的治疗过程漫长，患者较易产生急躁、紧张等不利于恢复的负性心理。优质护理管理以患者的病情与心理状态为依据，从饮食、药物、疾病知识等方面予以干预，可有效改善患者的生命质量[5]。本研究结果显示，观察组各生命质量评分均优于对照组（P<0.05），说明优质护理能有效提升患者的治疗依从性，确保护理服务质量，使患者得到全方位的护理干预，从而有效改善其生命质量。综上所述，优质护理在慢性乙型病毒性肝炎患者护理管理中的应用效果显著，能有效改善患者的生命质量。

［参考文献］

［1］王凤丽，赵慧.优质护理在慢性乙型病毒性肝炎患者护理管理中临床效果观察[J].中国卫生产业，2016，13（31）：148-150.

［2］唐文君，胥碧芬，林玲.优质护理在慢性乙型病毒性肝炎患者护理管理中的临床效果[J].中国保健营养，2017，27（3）：184-185.

［3］曹冬梅，殷爽，肖燕.优质护理在慢性乙型病毒性肝炎患者护理管理中临床效果观察[J].世界最新医学信息文摘（连续型电子期刊），2017，17（48）：169，172.

［4］梅花，史改，孙青，等.慢性乙型病毒性肝炎患者干扰素治疗相关症状调查[J].护理学杂志，2016，31（17）：45-47.

病毒性范文篇8

Keywordsseriousmyocarditisdiagostictechniques

急性重症病毒性心肌炎是一种危及患儿生命的严重感染性疾病，现将1996年2月～2001年12月收治的52例急性重症病毒性心肌炎分析如下。

1资料与方法

1.1资料来源本文采用回顾性分析方法，收集3家医院自1996年2月～2001年12月住院治疗的急性重症病毒性心肌炎52例，其中男30例，女22例，年龄1～12岁。

1.2确诊依据（1）发病前近期有明显的病毒感染史。52例中有明确感染史者48例（92.4%），其中36例（75.0%）为呼吸道感染，12例（25.0%）为肠道感染，其余4例仅表现为发热而无呼吸道或肠道症状;（2）急性病毒性心肌炎的临床症状;（3）有心肌损伤的表现，如严重心律失常、心脏扩大、急性左心衰竭、心源性休克、心脑综合征及呼吸窘迫等;（4）血清心肌酶增高或（和）血清肌钙蛋白增高;（5）有组织学和病原学的证据。以上均符合1999年9月昆明会议制定的急性心肌炎诊断标准［1］。

1.3临床表现

1.3.1发热所有患儿均有发热，体温38℃～39.6℃，多为不规则热或弛张热。

1.3.2呼吸困难本组有25例（48.1%）患儿以发热后突发出现喘憋、呼吸困难、烦躁不安、紫绀为主要表现的急性左心衰竭症状。

1.3.3惊厥与抽搐有18例（34.6%）患儿表现为发热后5～7天出现惊厥，意识丧失和抽搐，小婴儿表现为双眼凝视。其中10例心电图证实为Ⅲ°房室传导阻滞（Ⅲ°AVB）并发心脑综合征。

1.3.4疼痛有8例年长儿在发热1周后分别出现持续性胸痛（5例）、腹痛（2例）和肌痛（1例），胸痛患儿心电图出现异常Q波，酷似心肌梗死表现，其中3例伴有心源性休克。

1.3.5其他症状52例中12例合并急性肺水肿，3例出现呼吸窘迫综合征，4例出现心包积液，3例出现胸腔积液，2例出现腹水。另外，患儿多有乏力、萎糜、苍白、多汗及肢端发凉等症状，小婴儿多有拒食、哭闹等表现。

1.3.6体征叩诊心脏扩大7例，听诊第一心音减弱23例，安静时心动过速26例，心动过缓6例，闻及奔马律19例，肺部干湿罗音13例，肝脾肿大9例，腹部移动性浊音2例。

1.4标准12导心电图记录窦性心动过速26例，心动过缓6例，Ⅲ°AVB10例，双分支三分支传导阻滞6例，窦房传导阻滞2例，AVB合并阵发性室性心动过速1例，合并阵发性房颤2例;ST-T改变13例，表现为以R波为主的导联2个或2个以上有ST-T改变，持续4天以上，并有动态变化，其中5例伴有异常Q波;频发室性早搏伴短阵性室速2例，频发房性早搏伴阵发性房颤5例。

1.5实验室检查

1.5.1血清心肌酶全部患儿自入院第1～2天测心肌酶1次，共7～10天，CPK、AST、LDH、CK-MB均持续增高1周以上，无酶峰变化。

1.5.2心肌肌钙蛋白（CTnI、CTnT）共检测18例，其中17例增高。

1.5.3病毒分离28例进行了咽部分泌物和粪便的病毒分离，6例分离出柯萨奇病毒，但只有3份恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高4倍。

1.5.4中和抗体和IgM定36例进行了病毒中和抗体的测定，10例病毒中和滴度增高，5例IgM增高。

1.5.5病理检查1例5岁男孩，入院3天后死亡，尸检发现心脏肥大，心内膜下水肿，心肌横纹模糊，部分心肌断裂，肌束间水肿伴弥散性淋巴细胞、单核细胞及浆细胞浸润。同时伴有脑神经元细胞变性、坏死。心脏血液进行聚合酶链反应（PCR），测得柯萨奇B3病毒RNA阳性。

1.6超声心动图检查全部患儿入院后均进行了超声心动图检查，发病5天内12例可见左室内径增大，8例病愈后恢复正常，4例发展为扩张心肌病。4例发现少量心包积液，病愈后恢复正常。

1.7X线表现8例表现为心胸比率增大，11例表现为急性肺水肿征象，3例表现为急性呼吸窘迫综合征的胸片特征。

1.8治疗急性重症病毒性心肌炎患儿，多发病急剧，病情危重，缺乏特异性治疗措施。本组采用卧床休息、抗病毒、保护心肌、控制心力衰竭、抢救心源性休克、纠正严重心律失常等综合治疗方法。15例早期应用激素治疗（应用时间为3～5天），28例应用黄芪注射液，19例应用了复方丹参注射液，22例应用穿琥宁（或类琥宁）注射液，8例应用了更昔洛韦，5例年长儿因AVB持续时间较长，安放了临时起搏器帮助度过了急性期。几乎全部病例均应用了维生素C，维生素B6和能量合剂等。

2结果

本组7例急性期死亡，其中3例死于急性肺水肿，2例死于呼吸窘迫综合征，2例死于心脑综合征。出院后随访2年，4例发展演变成扩张型心肌病，1例植入永久性起搏器，6例心电图遗留有不同程度异常改变。

3讨论

3.1急性重症病毒性心肌炎发病急骤、病程进展迅速、病情危笃，常在短时间内发生严重心力衰竭、心律失常、心源性休克、合并急性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征、心脑综合征及多脏器功能损害等，抢救治疗不当，常可危及患儿生命［2～4］。

3.2合并心律失常患儿，一般不选用抗心律失常药物，因目前常用的抗心律失常药物几乎都有心肌负性作用，易诱发或加重心衰，或导致新的心律失常［5］。合并快速心律失常药物治疗无效的情况下，应积极推广射频消融术［6］。合并Ⅲ°AVB出现心脑综合征时，安放临时性起搏器是帮助患儿度过急性期的重要方法，4周仍未能恢复正常心律者，可植入埋藏式心脏起搏器［6］。

3.3本组12例在疾病早期发生左室内径增大，8例病愈后恢复正常，4例发展演变为扩张型心肌病。近年来研究证明，扩张型心肌病的发病与病毒感染和免疫损伤有关，并且有人认为扩张型心肌病和病毒性心肌炎是同一病理过程的不同阶段，感染早期是病毒直接侵犯心肌细胞，而后期则发生心室重塑［2］。提示我们早期应用药物干扰心肌纤维化是防止心肌炎向心肌病发展转化的手段之一。

3.4自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上，可做为病原学诊断的参考依据。但多年临床体会，上述阳性率很低，而病原学的确诊指标又很难实施，所以，急性病毒性心肌炎仍然要依

参考文献

1中华医学会儿科学分会心血管学组，中华儿科杂志编辑委员会.病毒性心肌炎诊断标准.中华儿科杂志，2000，37:75.

2易岂建，钱永如.小儿心血管疾病诊治进展.中国实用儿科杂志，2001，16（5）:272.

3北京儿童医院.实用小儿心电图学，北京:人民卫生出版社，1981，199-202.

4ResetarM，JanicinalI，KovacikovaO，etal.Rhythmdisordersafteracuteviralmyoeardilis.CeskPediatr，1993，48:19-23.

病毒性范文篇9

乙型肝炎主要是通过输血及血制品、不洁注射及围产期母婴垂直传播感染的。据血清流行病学调查，我国人群的乙肝表面抗原（HBsAg）携带率为10％，约1．2亿人，其中1／4的人最终将发展为慢性肝病，包括慢性肝炎、肝硬化和肝癌。我国现有慢肝患者1200万，每年死于肝病者约30万，其中半数为肝癌。

1医源性传播

医源性传播是乙型肝炎的重要传播途径之一。它主要是通过输血及血液制品，或被患者的血液、体液污染的医疗器械及其他物品，或意外地接触污染的血液和体液等途径，在医疗活动中使乙肝病毒经皮肤或粘膜进入人体而感染[4，5]。有报道血液透析工作人员的HBV携带者和感染率显著高于对照人群[4]。庄辉认为，乙肝流行病学特征发生改变，主要与以下因素有关：不同乙肝病毒流行区之间的人口流动增加；社会经济状况改善，医疗服务项目增加，增加了医源性传播；

1.1经血液或血制品传播

输入被HBV污染的全血、血清、血浆、血小板、凝血因子，注射或输入人免疫球蛋白等血液制品都会引起乙肝传播。上海市的12所医院中，在透析室经两次透析的病人100%感染了乙肝[4]。

在特殊的情况下医务人员也可以将乙肝病毒传给病人，如美国某一地区，4年中有71例乙肝病人在发病前2-6个月曾经治疗过牙病，其中55例病人可以追踪到同一个牙医。检查显示这位牙医血中带有乙肝病毒，虽然他的唾液、尿、粪便中未找到病毒，器械消毒可靠，但就是由于他经常不戴手套操作导致感染。

后来这位牙医操作时戴上手套，此后经过他治疗的病人再未发生过乙肝。

1.2经被污染的医疗器械传播

使用被乙肝病人的血液或体液污染的医疗器械及物品也是乙肝医源性传播的主要方式[4]。因此在化验采血、注射、预防接种、针刺、拔牙、各种内镜检查时，如消毒不严，共用器械，直接接触阳性的血液或间接接触被污染的医疗器械，均可引起乙肝传播。

2性接触传播

性接触传播亦包括家庭夫妻间的传播。乙肝或HBsAg携带者的唾液、精液、和阴道分泌物中都可检测到HBV，因此将乙肝列入性传播疾病（STD）的考虑已渐趋肯定[6]。

据美国疾控中心调查资料[4]表明，成年人半数以上的乙型肝炎与性接触有关。1974年在伦敦2个医院中也发现男性同性恋者HBsAg阳性率比志愿献血者高50倍[4]。还有报道[7]夫妻一方HBsAg阳性时，经过平均27个月的观察，其HBsAg阴性配偶的HBV感染指标阳转率高达52.63%，显示了性传播的重要性。周仁荣研究发现女性HBV携带者对配偶的影响要大于男性HBV携带者，但HBV携带者对配偶受染的影响并不随婚龄的增加而增多[8]。庄辉认为人们行为、生活方式改变，静脉内注射、性乱行为等增加了病毒传播；

因为乙肝疫苗的大量应用和联合乙肝免疫球蛋白在孕妇和新生儿的及时接种，乙肝流行病学传播形式发生了明显的改变，在2006年12月20召开的第五届公共卫生北京论坛上，专家指出，母婴传播乙肝比例正在下降，而临床输血、性传播等明显上升。

3其他传播途径

以前曾怀疑HBV通过蚊虫传染的可能，但近年的研究[5]一直没有证实昆虫可以传播，却发现蚊虫叮咬吸血与注入实际上是互不相通的两个部分，故已否定了此种传播途径。

参考文献：

［1］王豪.乙型肝炎病毒感染的自然史.中国计划免疫，2004，10（3）：166～167.

［2］胡蓉，曹务春，张习坦.部队乙型肝炎疫苗预防接种的成本-效果分析.中华流行病学杂志，2001，22（2）：142～145.

［3］于淑丽，龚幼龙，邵瑞太.慢性乙肝、乙肝后肝硬化和肝癌的疾病负担.中国公共卫生，2003，19（3）：282.

［4］李立明主编.流行病学.人民卫生出版社，2000：301.

［5］李梦东，王宇明主编.实用传染病学（第3版）.北京：人民卫生出版社.2004：381～391.

［6］代芊，戴成杰，周勋念，等.HBV感染家庭内聚集调查.解放军医学高等专科学校学报，1997，25（1）：35.

病毒性范文篇10

关键词：病毒性心肌炎丙种球蛋白心肌保护小儿

病毒性心肌炎(viralmvocaMitis，VMC)是儿童时期常见的心血管疾病，如未经有效治疗可引起心功能衰竭，甚至发展为扩张型心肌病，预后不良。其发病机制目前尚不清楚，病毒是VMC的最重要病因，以柯萨奇病毒B(CVB)为最常见，除病毒感染外，机体免疫功能异常尤其是细胞免疫功能异常对VMC发病起极其重要的作用[1]。本病尚无特效治疗，静脉注射免疫球蛋白(IVIG)作为免疫调节剂已经用于治疗病毒度心肌炎，且获得满意疗效的报道[2]，为探讨IVIG对VMC患儿心肌的保护作用，我们对36例VMC患儿在常规治疗的基础上加用IVIG进行治疗，治疗21天后复查CTnⅠ、CK—MB、α－HBDH和左、右心室Tei指数、ICT、IRT、ET，观察指标的变化。

1资料与方法

1.1临床资料72例VMC患儿为2005年6月～2007年5月我院住院部患者，均符合1999年中华医学会儿科学分会心血管专业组修订的诊断标准[3]。随机分为两组,常规治疗组A，IVIG治疗组B。A组36，男21例，女15例；平均(7.27土1.66)岁；病程(8.35土2.73)；B组36例，男20例，女16例；平均(7.34±1.59)岁;病程(8.41土2.77)。两组患儿治疗前的CTnⅠ、CK—MB和α－HBDH见表1，左心室Tei指数、ICT、IRT、ET见表2，右心室Tei指数、ICT、IRT、ET见表3，A、B两组治疗前均未用任何影响免疫功能的药物。两组性别、年龄、病程、观察指标上具有可比性(p＞0.05)。

1.2治疗方法A组：给予休息、更昔洛韦、1，6二磷酸果糖、大剂量维生素C、辅酶QlO，维生素E、复合维生素B和参麦注射液等综合治疗。B组在常规治疗基础上加用IVIG，0.4g／(kg·d),连用7天。

1.3观察指标

1.3.1CTnⅠ、CK—MB和α－HBDH的观察

两组于早上空腹静脉采血2ml，离心分离血清，CTnⅠ采用抗人CTnⅠ单抗，应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法进行定量测定(试剂盒由南京强欣生物技术有限公司提供)。CK—MB和α—HBDH采用美国杜邦DADE—AR全自动生化分析仪自动检测(试剂由北京世诊中拓生物技术有限公司提供)。

1.3.2左、右心室Tei指数、ICT、IRT、ET的观察

(1)仪器:使用AlokaSSD～5500型彩色超声诊断仪，配有e-DMS硬件存储功能，探头频率为2.5MHz。

(2)操作过程：嘱被检者在安静、室温环境中休息5min，检测中同步记录心电图，采集二尖瓣及三尖瓣血流频谱时取样容积分别置于心尖四腔、心二尖瓣和三尖瓣瓣尖水平，采集左室流出道血流频谱时取样容积置于心尖五腔心切面主动脉瓣下，采集右室流出道血流频谱时取样容积置于大动脉短轴切面肺动脉瓣下，清晰显示二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣口血流频谱，每次均选取5个心动周期，并且将信息全部存储到机器硬盘中。事后通过e－DMS信息分析系统，即可自动计算出左、右心室的等容收缩间期(ICT)、等容舒张间期(IRT)和射血时间(ET)以及左、右心室的Tel指数。

(3)Tel指数的计算：Tel指数的定义为等容收缩间期与等容舒张间期之和除以射血时间，即Tei指数：(ICT+IRT)／ET。左或右心室射血时间记为b，二尖瓣或三尖瓣血流终止处到下个心动周期二尖瓣或三尖瓣血流始的时间记为ICT＋IRT＝a－b，即使存在二尖瓣或三尖瓣的返流,也可以被A峰终止到下一个心动周期E峰开始的时间间隔所替代，不会对测量及结果产生影响．所以Tei指数＝(a－b)／b。

1.4统计学处理：数据以表示，两组资料的比较采用t检验，治疗前、后资料的比较采用配对t检验，分类资料的比较采用x2检验，数据的处理通过SPSS13．0软件。

2结果

2.1两组治疗前后CK—MB、α—HBDH和CTnⅠ检测结果比较见表1。

表1两组治疗前后CK—MB、α—HBDH和CTnⅠ检测结果比较

组别病例数CK—MB(IU／L)α—HBDH(IU／LCTnⅠ(ρ/ng.L-1)

A36治疗前41.13±8.94310.17±42.6654.64±6.95

治疗后17.89±2.98207.12±33.4320.14±4.18

B36治疗前40.94±9.52308.52±41.7353.48±7.12

治疗后29.25±4.17259.27±35.3931.75±5.17

注：A、B两组治疗前后比较p＜0.05,A、B两组治疗疗效比较p＜0.05，有明显差异性

2.2两组治疗前后左心室Tei指数、ICT、IRT、ET结果比较见表2。

表2两组治疗前后左心室Tei指数、ICT、IRT、ET结果比较

组别病例数RV-TeiRV-ICT(ms)RV-IRT(ms)RV-ET(ms)

A36治疗前0.39±0.0446.57±14.2377.36±12.32312.65±38.53

治疗后0.32±0.0332.75±8.6253.11±8.15290.52±21.37

B36治疗前0.39±0.0345.89±13.6977.58±12.56313.21±39.01

治疗后0.35±0.0338.54±10.5864.13±10.64278.36±32.42

注：A、B两组治疗前后比较p＜0.05,A、B两组治疗比较p＜0.05，有明显差异性

2.3两组治疗前后右心室Tei指数、ICT、IRT、ET结果比较见表3。

表3两组治疗前后右心室Tei指数、ICT、IRT、ET结果比较

组别病例数RV-TeiRV-ICT(ms)RV-IRT(ms)RV-ET(ms)

A36治疗前0.29±0.0439.24±8.6361.02±10.35320.31±26.25

治疗后0.25±0.0331.32±7.0450.73±8.22371.41±30.53

B36治疗前0.29±0.0338.97±9.3160.48±11.43321.15±25.42

治疗后0.25±0.0331.45±7.5351.16±8.67370.87±29.08

注：A、B两组治疗前后比较p＜0.05,有明显差异性;A、B两组治疗比较p＞0.05,无差异性

3讨论

病毒性心肌炎（VMC）是由于病毒侵犯心肌，在心肌细胞内复制而导致心肌溶解并由此诱发一系列心肌自身免疫反应的结果，其病理特征为心肌细胞的坏死或变性[4]。美国日本学者认为VMC发病是细胞免疫异常起主要作用，病毒感染起次要作用[1]。VMC的心肌损害最初是由病毒直接损害所致，随后由病毒导致的自身免疫反应过程进一步损害心肌是VMC主要的发病机制[5]。病毒可直接通过分裂细胞骨架蛋白一营养障碍基因导致心肌组织损害，导致营养不良基因－糖蛋白复合物裂解；VMC免疫系统过度激活，辅助性T细胞和细胞毒性T细胞不平衡及主要组织相容性复合物的异常表达、抗心肌线粒体抗体、腺嘌呤核苷转移子、M受体、层黏连蛋白等抗体水平上调，均可导致心肌细胞损伤，甚至形成扩张型心肌病。

IVIG治疗VMC的可能机制:(1)免疫调节功能,VMC时IVIG可中和病原体、减轻补体介导的组织损伤，通过抑制FcR、加速致病IgG的分解、减少炎性因子和抗病毒效应等机制参与抗炎。(2)调节体液因子的分泌,IVIG能通过减少血浆中神经介质的分泌和改善细胞外基质重构而发挥有效作用;IVIG可减少这些体液因子的分泌，从而减少毛细胞血管通透性，使纤维蛋白单体外渗至间质减少，从而减轻结缔组织的异常改变[6]。(3)影响细胞凋亡及调节细胞周期,IVIG中含有Fas抗体，与炎性细胞膜上的Fas抗原结合后，通过激活细胞内半胱天冬酶(caspase)系统导致炎症细胞凋亡。

2005年6月～2007年5月我们将72例VMC患儿随机分为常规治疗组A和IVIG治疗组B治疗，并选用对心肌损伤敏感的指标CTnⅠ、CK—MB、α－HBDH和左、右心室Tei指数、ICT、IRT、ET两组治疗前后进行观察分析。VMC时CK—MB、α—HBDH和CTnⅠ可通过损伤的细胞膜弥散到细胞间质，进入血液循环，治疗21天后复查CK—MB、α—HBDH和CTnⅠ，两组治疗前后比较p＜0.01,A、B两组治疗比较p＜0.05，有明显差异性。可见IVIG组心肌损伤制度较常规治疗组低。1995年日本学者Tel提出了一个评价心脏收缩与舒张功能的新指标一Tei指数，可以准确地估测心脏整体功能，是一种无创性的超声检查指标，治疗21天后复查超声，左心室Tei指数、ICT、IRT、ET,A、B两组治疗前后比较p＜0.05,A、B两组治疗比较p＜0.05，有明显差异性；右心室Tei指数、ICT、IRT、ET,A、B两组治疗前后比较p＜0.01有明显差异性,A、B两组治疗比较p＞0.05,无差异性。通过数据可见VMC时，左心室损伤制度比右心室更加严重，IVIG治疗对左心室恢复较为理想，IVIG可以降低心肌纤维溶解、坏死以及修复性疤痕和纤维化，增强心脏收缩和舒张功能。

IVIG能调节VMC患儿机体细胞免疫功能，促进心肌细胞的恢复，改善心脏的收缩和舒张功能，保护心肌功能。

参考文献

1陈树宝．小儿心脏病学进展[M]．北京:科学出版社,2005.237～240.

2牛峰海，单继平．静脉滴注免疫球蛋白治疗病毒性心肌炎临床疗效观察[J]．中国当代儿科杂志，2000,2(3):170.

3中华医学会儿科学分会心血管学组、中华儿科杂志编辑委员会．儿病毒性心肌炎诊断标准[J]．中华儿科杂志，2000，38(2)：75．

4刘小芳,孙毅平.免疫制剂治疗病毒性心肌炎的研究进展[J]．中国实用儿科杂志,2007,22(6):474.

5陈淳媛,杨作成.静脉内免疫球蛋白治疗病毒性心肌炎的机制研究进展[J]．国际儿科学杂志，2007,34(3):118.