治疗范文10篇

治疗范文篇1

1.1临床资料

本组12例，男4例，女8例。年龄18～54岁，平均36岁。囊肿位于左侧8例，右侧4例,主要临床症状：首发症状为无痛性血尿4例，单纯性腰痛2例，膀胱刺激症状和排尿不畅感4例，无任何症状体检发现2例。

1.2检查方法

12例患者均行B超、静脉尿路造影（IVU）检查及膀胱镜检查。B超均发现输尿管口呈囊性肿胀，4例合并患侧肾轻中度积液，IVU检查10例有典型“蛇头征”表现，2例合并肾轻中度积液。5例行排尿期膀胱造影，发现输尿管尿液返流1例。12例均行膀胱镜检查证实输尿管囊肿。

1.3治疗方法

全部病例均行手术治疗，其中行耻骨上经膀胱输尿管囊肿切除同时行输尿管膀胱抗返流吻合2例。行经尿道输尿管囊肿切开或去顶治疗8例。行单纯囊肿切除黏膜下隧道成形术(Mason术)2例。

2结果

12例患者术后病理报告均示输尿管口囊肿。12例患者的血尿、腰痛、膀胱刺激症状及排尿不畅感消失，行B超、IVU及膀胱排尿期造影未见输尿管口囊肿复发，无输尿管口狭窄及尿液返流。10例获随访12～36个月，无并发症发生。

3讨论

输尿管囊肿亦称输尿管膨出，是一种少见的先天性畸形。由于输尿管口先天性狭窄或功能性挛缩及输尿管壁发育不全，以致输尿管下端各层形成一囊性突入膀胱内，其外层为膀胱黏膜，内层为输尿管黏膜，两者之间为很薄的输尿管肌层。其发生机制可能是：①输尿管口狭窄的同时伴有输尿管口周围鞘膜的先天性薄弱；②输尿管膀胱壁段过长，弯曲或倾斜度过大，使尿液排泄不畅；③输尿管本身或周围组织炎症致疤瘢性狭窄。按年龄因素可分为成人输尿管囊肿及儿童输尿管囊肿，而成人输尿管囊肿常为单纯性输尿管囊肿，没有重复畸形，很少引起患侧肾功能改变［1］。成人输尿管口囊肿的临床症状无特异性，主要是输尿管口囊肿过大引起梗阻及返流所致症状：反复尿路感染、发热；反复肉眼血尿、排尿困难；腰痛；尿道外口有可复性肿物脱出等。也可因上尿路不完全梗阻而引发肾绞痛和腰痛等。输尿管囊肿患者一旦发生肾绞痛，即意味着发生了上尿路急性不完全梗阻，这种梗阻是一种不完全性的短暂的尿路动力性梗阻。由于囊肿病变的存在改变了原有输尿管的正常张力，产生突发性输尿管或临近血管扭曲而引发类Dietl危象。成人输尿管口囊肿的诊断主要依靠影像学检查及膀胱镜检查，相互结合可以提高诊断率。B超检查示：囊肿为形态规则的囊性无回声区，呈圆形或椭圆形，囊壁薄边缘光滑，囊性暗区可呈周期性增大或缩小。静脉尿路造影：膀胱内透明的圆形充盈缺损，边缘光滑；在膀胱造影剂与囊内充盈造影剂衬托下，囊壁呈光晕征，加之输尿管下端扩张，患侧输尿管酷似头向下潜入膀胱内的"眼镜蛇头"征，此为输尿管囊肿的典型X线征象。膀胱镜检查：镜下可见患侧输尿管开口部位呈球形或卵圆形囊肿，表面光滑半透明状，覆盖正常膀胱黏膜，呈节奏性膨胀和回缩。在各项检查中，B超诊断符合率达80%～100%［2］，可作首选的筛选检查；IVU能了解患侧尿路情况而作常规检查方法；膀胱镜是确诊输尿管囊肿，明确囊肿位置及大小，同时鉴别膀胱内有无其他疾病的重要方法；排尿期膀胱造影是观察有无输尿管膀胱尿液返流的主要方法，是评估前及术后有否返流的主要手段,Madeb等[3]报道多普勒超声可显示由囊肿内向膀胧喷射的尿流束，如发现规律的周期性喷尿，表明上尿路无梗阻和积水，可以暂不手术或仅行腔内手术。成人输尿管口囊肿的治疗原则是解除梗阻，防止返流，处理并发症及保护肾功能。手术是治疗输尿管口囊肿的唯一有效方法［4］。手术方法可根据术前对患侧肾功能、积液情况、有否尿液返流、囊肿大小等情况作出正确及完善的评估，视具体情况而制定不同的手术方式。一般认为：输尿管口囊肿小于3.0cm，不伴有膀胱或囊内其他病变，无泌尿系其他畸形及无膀胱尿液返流者，经尿道手术可作为首选［5］。既能解除梗阻，残留的囊壁又能起瓣膜的作用而抗逆流［6］。相当于输尿管口扩大，起到充分引流减压作用，保留顶部囊壁塌陷形成“活瓣”，在输尿管内压增高喷尿时打开，在膀胱内压增高时下塌盖住输尿管口起到抗返流作用，具有手术时间短，对患者损伤小、出血少、疗效好、安全性高，术后患者康复快等优点。但对于大于3.0cm的囊肿不宜采用此方法，这是因为输尿管口囊肿在病理解剖是膀胱内黏膜下输尿管囊性扩张，本身是膀胱壁间段输尿管的一部分，较大的囊肿在壁间段行程缩短，输尿管膀胱后壁薄弱，作腔内镜手术会缩短输尿管膀胱壁间段的距离，没有正常的抗返流机制，可能出现输尿管逆流及继发性感染现象。何镝森等认为囊肿直径＞3.0cm，选择输尿管囊肿切开术，均见返流发生［7］，这时则需以开放性手术为主。将输尿管末端拖入膀胱内再吻合固定，形成足够长的输尿管膀胱壁间段，具有较好的抗返流作用，减少返流机会。无论采用何种手术治疗，都应术后随访观察，定期行B超、IVU检查，必要时可行膀胱排尿期造影，了解术后肾脏功能及形态，有否尿液返流及输尿管口狭窄等。对手术后有返流导致反复上行性尿路感染，影响患侧肾功能的，则需行抗逆流手术治疗。

【参考文献】

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[5]门光金，许传亮，孙颖浩，等.成人输尿管囊肿11例报告［J］.临床泌尿外科杂志，1999，14：382

治疗范文篇2

1资料与方法

1．1一般资料

选择2008－06—2010－06月到怀安县医院口腔科门诊就诊的患者36例，其中女28例，男8例；年龄21～70岁；病程从6个月到10年不等．随机将患者分为两组，治疗组18例，男7例，女11例；对照组18例，男6例，女12例．临床症状：病损局部灼痛、干燥、粗糙、进食时刺痛感，在白色斑纹网状浸润基础上，呈片状充血、剥脱、浅表糜烂、溃疡，严重时有自发性出血．患者均为不伴有皮肤损害的单纯性口腔损害，无全身性疾病，病损局限于颊部，不累及牙龈等，均诊断为口腔颊部糜烂型扁平苔藓，在治疗前2周均未用过任何药．两组患者在性别、年龄、病程等方面比较，差异无统计意义（P＞0．05），具有可比性．

1．2治疗方法

首先对患者进行心理疏导，消除紧张情绪、恐癌心理，然后牙周洁治，治疗感染的牙齿，去除尖锐的牙尖、残冠，修整不良修复体，禁止吸烟饮酒，禁食刺激性食物．治疗组在西医治疗基础上加中医临床进行治疗，对照组采用纯西医治疗．

1．2．1西医治疗

曲安奈德注射液（昆明积大制药有限公司，国药准字H53021604）20～40mg加2％利多卡因注射液（山东华鲁制药有限公司，国药准字H37022147）1mL，摇匀成混悬液，在糜烂黏膜基底部分散注射［1］，每周1次，连用2～3次；病损部位视糜烂面积、疼痛情况给1‰维甲酸软膏涂敷，每天3～4次；全身配合口服维生素A2．5万U，维生素C0．2g，复合维生素B0．2g，1天3次，连用4周．每次给药前作临床观察，并记录病损变化情况．

1．2．2中医治疗

以自拟“化瘀清热汤”为基本方：生地15g，玄参10g，蒲公英10g，桑叶10g，连翘10g，白花蛇舌草21g，红花9g，赤芍10g，海藻15g，昆布15g，黄芪12g，当归10g，知母10g，丹皮10g，白芷10g，石斛15g，薏苡仁20g，甘草10g．根据病情辨证论治，随证加减．证见口干不欲饮，眼干，尿黄，大便干燥，手足心热，时有烦躁，脉稍数，属阴虚有热型，减黄芪，加天冬、麦冬、黄芩、泽泻等；证见胃纳差，大便稀汤或有不消化食物，舌苔白厚或厚腻，脉涩，属脾虚夹湿型，减知母，加苡仁、杏仁、蔻仁、茯苓、半夏等；证见口干舌燥，面色暗淡，腹胀纳差，舌质紫暗或舌有瘀斑，属气滞血瘀型，加桃仁、川芎等［2］．上方水煎服，日1剂，两周1个疗程，连用4个疗程．

1．3疗效评定标准

按中华口腔医学会口腔黏膜病专业委员会制定的标准［3］进行疗效评定．表1两组临床疗效的比较（n）组别n显效有效无效总有效率（％）治疗组18116194．4对照组1847761．1注：两组总有效率比较差异有统计学意义（P＜0．05）．

1．4统计学方法两组间疗效比较采用χ2检验．

治疗范文篇3

方法：将本院48例肾病综合征的患者随机分为治疗组和对照组，治疗组采用环孢素A并泼尼松治疗，而对照组单用泼尼松治疗，均治疗0.5年，比较两组治疗前后生化指标的改善及疗效，判断其治疗效果。结果：治疗0.5年后，两组生化指标均有明显改善，治疗前后对比差异有统计学意义（P0.05），具有可比性。

1.诊断标准

尿蛋白＞3.5g/d、血浆清蛋白低于30g/L、明显水肿、高脂血症。以上四个条件中，前两个条件必不可少。

1.3方法

对照组：泼尼松治疗，采用长效疗程法，初步阶段，1～2mg/（kg·d），每日1次晨顿服，8周为1个疗程，8周后，可每2周减量5mg，至半量时，改成全量，隔日1次顿服，每2周减量5mg，至15mg时维持，共治疗1.5年。对于复发的病例，先要进行感染的控制，待感染消除后，给予泼尼松，疗程、疗法与前同。同时予以抗凝、高血压控制、胃黏膜保护、降脂和补钙等综合治疗。

治疗组：在对照组的基础上给予环孢素A，首次给予剂量为3.2mg/（kg·d），后通过检查药物浓度以调整环孢素A的剂量，同时给予抗凝、高血压控制、胃黏膜保护、降脂、补钙等综合治疗，环孢素A疗程为0.5年，泼尼松疗程1.5年。

1.4检测项目

检测两组患者治疗前后尿量、肌酐水平、血浆清蛋白、24h蛋白定量、水肿等情况。

1.5疗效标准

参考多篇文献[2-3]，将治疗效果分为显效：水肿消退，24h尿蛋白定量50%，清蛋白高于治疗前，肾功能正常或改善明显；进步：水肿明显消退，24h尿蛋白定量较治疗前有所下降，但高于1.5g，清蛋白有所上升，但低于30g/L；无效：水肿未见消退或加重，24h尿蛋白定量下降<50%或未下降，清蛋白无上升或上升不明显。总改善率=显效率+有效率。

1.6统计数据处理

运用统计软件SPSS13.0处理数据。本组数据用x±s表示，采用t检验与χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1治疗效果

两组治疗0.5年后，对照组总改善率为79.17%，治疗组总改善率为95.83%，两组对比差异有统计学意义（P<0.05）。

2.2生化指标改善

两组治疗后，生化指标均有明显改善，但治疗组改善优于对照组，治疗前后与组间比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。

3讨论

肾病综合征由于病情复杂，病因繁多，对其有效治疗的研究困扰了临床多年，广大临床工作者无不在为提高疗效、节约费用和缩短时间苦苦追寻，但其效果仍不容乐观。

3.1肾病综合征的发病机制

要治疗疾病，首先要了解其发病机制，才能做出正确的判断。对于肾病综合征，主要是由于肾小球本该对蛋白质过滤起屏障作用的滤过膜，由于受损，屏障功能障碍，导致蛋白质漏出增加，从而形成了蛋白尿。而尿中丧失的大量蛋白质使血浆蛋白降低，血液胶体渗透下降，导致毛细血管内与组织间液体交换失衡，水潴留在组织间隙内形成水肿。

3.2肾病综合征的治疗比较分析

对于肾病综合征的治疗，主要的治疗方向是抗感染、抗凝、降解和扩血管，通常有糖皮质激素治疗、环孢素A治疗方法。糖皮质激素基本结构由21个碳原子组成，小剂量使用时，主要通过与受体结合，进而调节相关基因的转录和蛋白表达，以达到疗效，一般起效比较慢，而大剂量时，可通过与膜受体结合后的生化效应与低亲和力结合而发挥作用，起效比较快。本组对照组采用的是泼尼松治疗，其结构中的C1=C2结构能够提高亲脂性和组织渗透性，从而使药物能够快速作用于靶位，提高抗感染活性，C9无氟化，能够降低肌肉的毒性。但其副作用比较多，其导致的蛋白质高分解状态会加重氮质血症和使血尿酸增加，还会诱发痛风和加剧肾功能减退、高血压等。环孢素A作为一种免疫抑制剂，能够选择性地作用于T淋巴细胞，同时不影响骨髓中的粒系和红系细胞，通过抑制IL-2的生成及受体的表达，减少细胞因子的形成与聚集，达到改善炎症的作用，进而提高GBM孔径和电荷选择性，促使足突重建，从而降低肾病综合征中蛋白尿的大量产生。从表1、2中可以看出，联合用药效果更为明显，对比有统计学差异，说明联合用药可选性更强。

3.3联合用药能够降低并发症

环孢素A治疗中，最严重的问题就是肾毒性，有文献报道指出，环孢素A的肾毒性与剂量有明显关系，而且可以通过尿量的变化来判断疗效和副作用，同时指出应用小剂量激素能够提高疗效，而本组研究正是采用此种办法，结果表明患者尿量逐步趋向于正常，没有发生严重并发症。

[参考文献]

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治疗范文篇4

1．1一般资料本组共52例，男40例，女12例，年龄3~68岁，平均38．5岁，均为闭合伤，其中高处坠落伤8例，交通事故伤35例，直接暴力伤9例。

1．2就诊时间及是否合并休克1~2h36例，其中合并休克12例；6~24h11例，合并休克5例；>24h3例,未合并休克；3~10d2例，未合并休克。

1．3损伤程度及处理Ⅰ度破裂15例，Ⅱ度破裂23例，Ⅲ度破裂10例，Ⅳ度破裂4例。腹腔内积血100~2400ml，平均900ml。非手术治疗4周。其中Ⅰ、Ⅱ度破裂采用脾修补术，Ⅲ、Ⅳ度破裂采用部分脾切除术或脾切除术。

2结果

全组无一例死亡，其中51例均1次手术痊愈出院，1例因脾部分切除术后再出血，而第2次行脾切除术治愈。随访1~5年，随访率达76%，合并肠粘连梗阻6例，无脾切除术后凶险感染(OPSI)合并症。

3讨论

3．1脾破裂治疗观点的演变近年来，外伤性脾破裂的发生率有明显增加倾向，脾破裂占腹腔内损伤的30%~70%，居首位。其中20%~30%的脾破裂合并其他内脏伤，对外伤性脾破裂的处理直接关系到患者的生存率及生存质量。近百年来，采用脾切除术作为脾破裂的经典手术，其手术死亡率降低到1%~5%之间，而死亡患者多是由于治疗不及时或有严重合并症者。由此可见脾切除术作为脾破裂的标准术式是勿庸置疑的。近年来，由于免疫学对脾脏的进一步研究，发现脾脏在机体免疫方面具有重要作用。临床上发现脾切除后，可诱发许多并发症，其中以凶险性感染(OPSI)最为严重。故许多学者认为脾破裂者应尽可能保留脾脏。保脾治疗包括非手术治疗和保脾手术。

3．2非手术保脾治疗的可行性在外科发展初期，对脾破裂均采用非手术治疗，其死亡率高达90%以上。这可能与当时技术水平有关。近年来，尤其在国外由于脾脏免疫学说的发展，临床医师对保脾的观点日趋关注。因此，非手术保脾治疗也自然成为措施之一。但成功率各国报道不一，Teseph报道一组非手术治疗儿童脾破裂的成功率为95%以上(23/24)。沈连群医师报道一组脾破裂成功率为78%以上(22/28)。总成功率在30%~70%。据我们观察，非手术治疗弊大于利，有治疗时间长，并发症多等弊端。本组保守治疗5例，成功4例，平均住院时间及花费高于手术治疗2倍以上，且有1例中途因保守无效而改为手术。我们认为对非手术治疗应持慎重态度，保守治疗指征应限于：①婴幼儿患儿，无其他合并症，血液动力学一直保持稳定的情况下，可行保守治疗；②成人外伤无休克，出血量少，生命体征稳定，可在严密观察下，包括生命体征、尿量、红细胞压积、末梢循环状态等，试行保守治疗；④病史超过24h，生命体征平稳，又无合并伤，腹腔内出血少，可试行非手术治疗。保守治疗中途改为手术指征：血流动力学不稳定，腹胀持续加重，或合并肠粘连梗阻者。

治疗范文篇5

1.1材料雄性SpraqueDawley（SD）大鼠104只，体质量250～300g，购自西安交通大学实验动物中心.实验动物实验前禁食12h，自由进水.海风藤酮（共150mg）购自北京大学药学院，牛磺胆酸钠购自Sigma公司，髓过氧化物酶（MPO）测定试剂盒购自南京建成生物公司，PAF标准品购自Sigma公司，大鼠IL6ELISA试剂盒购自Sigma公司，大鼠TNFαELISA试剂盒购自Sigma公司.

1.2方法采用随机数字把104只大鼠分为3组，分别为假手术对照组(n=24)，急性胰腺炎（AP）组(n=40)，海风藤酮治疗组(n=40)，每组又按术后3，6，12，24h平均分为4个小组.第1组大鼠术前12h禁饮食，氯胺酮ip麻醉（1.5mL/kg），仰卧固定，剪毛后常规消毒、铺巾，腹正中开腹，轻微刺激胰胆管后，关腹；第2组采用张群华等［3］的方法制备AP模型；第3组制模术后立即经阴茎静脉注入海风藤酮，每6h，10mg/kg，1～2次.由于海风藤酮均以DMSO(25g/L)为溶剂，故假手术组及AP模型组均于术后经阴茎静脉注射等量的DMSO.3组大鼠分别在术后3，6，12，24h，氯胺酮ip麻醉（1.5mL/kg），仰卧固定，剪毛常规消毒、铺巾，开腹.经下腔静脉抽血4～8mL，不加抗凝剂，凝血后离心（3000r/min，18℃，10min），取血清1.5～3mL(-80℃)保存，留待进行生物法检测血小板活化因子、ELISA检测TNFα及IL6及全自动生化仪检测血清淀粉酶.同步取胰腺组织和肺组织，部分制成组织匀浆，测定髓过氧化物酶（MPO）的活性，部分用Bouin液固定，石蜡包埋、切片，HE染色，光镜下观察胰腺及肺的炎症病理变化.

统计学处理：采用SPSS12.0forWindows软件包进行统计分析，实验数据以x±s表示；组间比较用非参数秩和检验，P＜0.05为差异有统计学意义.

2结果

2.1血清淀粉酶活性AP组血清淀粉酶显著升高，到12h时达高峰，与假手术组相比较有统计学差异（P＜0.01）；治疗组与AP组各时相段比较可降低血清淀粉酶，差异有统计学意义（P＜0.05），但仍高于假手术组各时相段（P＜0.05，表1）.

表1AP大鼠血清淀粉酶浓度的变化（略）

aP<0.05,bP<0.01vsAP.

2.2胰肺组织MPO活性采用单因素方差分析：假手术组各时相段胰腺及肺组织MPO活性相比较无统计学差异（P＞0.05）；注射35g/L牛磺胆酸后，AP组、治疗组胰腺及肺组织MPO活性显著升高，到12h时达高峰，与假手术组相比较有统计学差异（P＜0.01）；给药后3，6，12及24h时，海风藤酮治疗组与AP组组间比较差异有统计学意义（P＜0.05或0.01）.说明海风藤酮可显著降低胰腺及肺组织MPO活性（表2）.

表2AP大鼠胰腺及肺组织MPO活性的变化（略）

aP<0.05vsAP.

2.3血清PAF，TNFα，IL6AP组各时段血清PAF，TNFα，IL6升高，其中PAF持续升高，TNFα在6h时达高峰，而IL6在12h达高峰，与假手术组各个时相段比较有统计学差异（P＜0.01）；用药后治疗组与AP组比较各个时相段可降低血清PAF，TNFα，IL6的水平（P＜0.05，表3）.

表3血清中PAF,TNFα,IL6的变化（略）

aP<0.05vsAP.

2.4胰肺病理组织学假手术组大鼠胰腺/肺组织未见明显病理改变.AP组3h后胰腺水肿加重，于12h达高峰，腺泡呈孤岛样分布，片状出血坏死，大量PMN浸润；6，12h肺以PMN增多为主，肺泡间隔增厚，可见少量红色蛋白渗出物，并可见肺泡壁破裂，肺间质充血、水肿、明显增宽，肺泡和肺间质中有大量的中性粒细胞浸润.用药后，可显著减轻胰腺/肺组织的病理损害，炎性细胞浸润减少，水肿、出血、坏死减轻，表现为点状坏死.

3讨论

AP发病机制十分复杂，早期胰腺细胞损伤导致局部的炎症反应，随着疾病进展，就会引起全身炎症反应综合征（STRS）严重时可出现多脏器功能不全（MODS）甚至多脏器功能衰竭（MOF），病死率常高达40%［4-5］.胰腺腺泡损伤后，释放多种受激活的胰酶及炎症细胞因子，有多种细胞的过度激活和相互作用，产生氧自由基和炎症介质引起胰腺的血管通透性增加，最后导致了胰腺炎的发生.目前研究表明，重症急性胰腺炎相关肺损伤也与胰酶异常激活和释放、炎性细胞过度激活、炎症介质的释放致个身STRS等有关［6］.我们证实注射牛磺胆酸后，AP组各时段血清PAF显著持续升高，到24h时达高峰，与假手术组对应时相段比较有统计学差异（P＜0.01），假手术组各个时相段血清PAF相比较无统计学差异（P＞0.05）.提示PAF和其他的炎性细胞因子（如TNFα,IL6）一起在AP中起着重要作用.治疗组与AP组相应时相段比较有统计学差异（P＜0.01），说明海风藤酮能够抑制血清PAF,TNFα及IL6的水平.相关性也表明血清PAF变化与胰腺组织MPO活性、胰腺组织形态学改变呈正相关；血清PAF变化与肺组织MPO活性、肺组织形态学改变呈正相关.PAF拮抗剂海风藤酮治疗AP的主要作用机制可能有［7-8］：①与PAF竞争靶位，抑制PAF活性的发挥；②抑制AP血中PAF含量的升高；③抑制巨噬细胞、淋巴细胞及内皮细胞产生TNFα,IL6,IL8等炎性细胞因子和炎性递质；④抑制中性粒细胞活性，降低髓过氧化酶；⑤减低血管通透性，提高微循环的血流速度；⑥降低胰酶活性，减轻胰腺组织自我消化等作用机制.

PAF是通过多种效应、多个环节参与AP的发生发展，已日益受到关注，而且阻断PAF治疗AP的研究也取得了可喜的成绩，本实验应用特异性PAF抑制剂海风藤酮来治疗AP，是第一次系统的在炎症介质水平上了解海风藤酮对AP的影响.目前尚未见临床报道，为阐明AP的发病机制和治疗AP提供了理论和实验依据.

【参考文献】

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治疗范文篇6

资料与方法

病例资料：567例患者中，男342例，女225例；年龄5～82岁，平均29.8岁。其中利特尔区出血420例，均在额镜照明鼻镜下射频止血。这部分患者主要为儿童，成人也常见。中隔中后段出血为64例，下鼻道出血为49例，其余34例分别为中下鼻甲、嗅裂、鼻咽部等，全在鼻内镜下射频止血，这部分患者主要为成人，特别是中老年患者。所有患者门诊治疗为510例，住院治疗为57例，皆因出血量大(＞400ml)或出血部位隐蔽且剧，不易1次彻底止血。

治疗方法：①额镜前鼻镜下射频治疗。麻醉：患者取坐位，头稍后仰。予2％丁卡因加0.1％肾上腺素棉片，作出血鼻腔利特尔区黏膜表面麻醉。为减轻疼痛，对侧相应部位也予棉片麻醉，5～10分钟后在额镜照明，前鼻镜下取出棉片。用射频治疗仪对准出血侧利特尔区出血点或黏膜破溃区照射，至黏膜发白为止，对明显的出血点可予四周点状照射，最后对准出血点照射。对有活动性出血的可予棉球或棉片填压一会儿，待无再出血后照射。对仍有出血的可边吸引边止血，或先在出血点外放一薄层丁卡因肾上腺素棉片，在棉片外予照射，无出血后取棉片，再加以完善。这样既可提高治疗效果，又可减轻疼痛，避免照射过深而造成鼻中隔穿孔。止血后可予照射处涂少许金霉素眼膏，治疗后一般无需特殊用药。②鼻内镜下射频治疗。麻醉，患者取坐位或仰卧位。予2％利多卡因加肾上腺素棉片作出血侧鼻腔表面麻醉，5分钟后在0度鼻内镜下显示器下取出棉片，可从嗅裂开始或下鼻道逐一检查出血点，查明出血点后再予丁卡因肾上腺素棉片局部麻醉，稍后取出予射频治疗，方法同上。对出血点位置隐蔽，如嗅裂内，不易照射的，可予明胶海绵填压，必要时加凡士林纱条填压，对出血量大、全身情况差的，予以住院观察，并予对症处理。

结果

对所有患者随访3～6个月，无再出血者为治愈者，其中420例利特尔区出血患者1次治愈为398例，其余22例皆因炎症明显或中隔前端弯曲明显，3个月内再发出血，予2次射频治疗治愈。对鼻内镜下出血147例，1次治愈为140例，7例再出血者，其中2例为血液系统疾患者，5例为第1次检查鼻内镜下未发现明显出血点。所有患者无严重并发症发生。讨论

鼻出血是门诊最常见、多见的急症，对小儿鼻出血尤其多见。小儿鼻出血绝大部分都在利特尔区，且症状不重，每次出血量不大，但易复发，反复出血。大多就诊时在家已有反复出血史。大部分因炎症和挖鼻引起，极少数也有全身基础疾患如血液病等。我们对明确出血部位的都予射频治疗，且疗效确切。而以往大多予药物治疗或填塞，患者回家后易反复，多次就诊，给患者带来不便，且费用高、痛苦大。对少数鼻腔炎症明显者，先予药物治疗，炎症好转后仍有出血的再予射频治疗；对有合并基础疾患者，射频止血后再综合治疗原发疾患。

治疗范文篇7

1病例介绍

患者，男，22岁。5年前出现大便时肛门肿物脱出肛外，便后可自行回至肛内。5年来逐渐加重，肿物脱出增大，有时需用手推送方能还至肛内，并伴有少量大便带血，至笔者所在医院就诊。门诊诊断：(1)直肠脱垂(Ⅲ度)；(2)息肉病待查。入院查体：下蹲位行排便动作后可见一类圆锥状肿物脱出，色暗红，布满粘液，脱出部分肠管可见约50枚息肉样肿物增生。站立后肿物可完全回至肛内，肛门口自然闭合。常规检查，并安排肠镜。肠镜提示：顺利抵达盲肠，所见结肠黏膜光滑，未见充血及肿物增生。退镜见距肛门约10cm以下息肉样改变，质地脆，易出血。息肉病理提示：炎性改变。入院诊断：直肠脱垂并发直肠多发炎性息肉。

2治疗

2.1息肉分布区域直肠黏膜结扎术目测，沿直肠纵轴方向及息肉分布位置将脱出段直肠大体上分为3个纵形欲手术区域，原则为最大限度的使息肉位于一直线上。因息肉质脆，触之极易脱落并广泛渗血，电凝止血困难，故尽量避免夹持息肉，从距齿线1.5cm处开始向近端纵形夹持松弛的直肠黏膜，带少量肌层，长度6~7cm，并确保有足够多的息肉组织在内。邻线交叉间断缝合。去除钳上组织，残端渗血用电刀烧灼。同法处理另外两个区域，最终形成三个大体纵形结扎带。结扎带之间残留少量息肉分别缝扎后电刀烧灼。

2.2三间隙注射术重新消毒，更换无菌巾。在截石位3点处距肛缘1.5cm处用7.5腰穿针做皮下穿刺，经肛门括约肌至肛提肌，穿过肛提肌有落空感时，即进入骨盆直肠间隙，此时用左食指深入直肠壶腹触摸针尖部位，证实针体位于直肠壁外而未穿透直肠时，再将腰穿针全部刺入，准确定位后边退针边推入1:1消痔灵或50%葡萄糖注射液，使药液成扇形分布，一侧总药量为15~20ml。同法处理右侧骨盆直肠间隙。直肠后间隙注射；于尾骨与肛缘中点进针，沿骶骨曲进入约6~7cm，注药10~15ml。

2.3肛门环缩术3或9点位肛缘外1~2cm处切开皮肤，引入7号丝线，在皮下层括约肌外侧环形一周。按术前测算的肛门松弛程度决定缩小的范围，以食指能轻松通过为准，结扎线结推入皮下，缝合切口。

2.4术后处理及随访流质饮食并控便3d后改正常饮食，1周内尽量卧床，常规预防感染，并结合康复新液保留灌肠。每日肛门换药，7d拆线出院。院外3个月内避免重体力劳动。3个月及6个月复诊未再脱出，同时6个月肠镜检查未见结直肠息肉病变。

3讨论

3.1详问病史，严格检查，明确诊断，确立术式临床上直肠多发息肉多见于炎症性肠病、家族性息肉病等，直肠脱垂并发者较少见。其性质可为假性息肉、癌性息肉、炎性息肉。病性不同，其治疗手段也不同。因炎症性肠病引起者，其发病规律有从远端向近端蔓延的特征，治疗侧重点在原发疾病而非息肉的治疗，多采取保守治疗的方法，必要时行全大肠切除回肠储袋肛管吻合术或腹会阴联合切除术。家族性息肉病因具有高度癌变的倾向，一般选择腹会阴联合切除术。因长期脱出慢性炎症刺激引起的息肉增生，原发病和息肉常需共同治疗，多选择经肛三联术或经腹切除术等。此患者初发症状为脱出，当时并无腹痛、腹泻、粘液脓血便等，家族中也无息肉病家族史，肠镜提示远端炎症性息肉，故可排除家族性息肉病和炎症性肠病，入院确诊为：直肠脱垂并发直肠多发炎性息肉。可选择经腹手术或经肛手术。考虑到直肠息肉局限于10cm以下肠管，并且和脱出肠管重叠，故选择创伤较小的经肛手术。

3.2个体化治疗，力求创伤最小化，利益最大化直肠脱垂合并多发息肉的治疗一般而言可采取脱垂与息肉同步治疗法或分期治疗法。若先行脱垂三联术，因息肉较多又质地脆易出血，治疗棘手，息肉可予手术后行抗炎治疗后，择期肠镜下电灼术。也可术中先于正常黏膜处行规范标准的柱状结扎术，息肉部分再一一处理。前者相对容易、风险小，但费用较高，带来二次创伤，心理负担较重；后者可能会造成大面积瘢痕的形成，术后肛门狭窄几率增加，同时手术时间较长，术后并发症较多。而本例患者经过术中设计，在行柱形结扎时尽量将病变息肉包含于结扎直肠黏膜内，力求一种手段解决两个问题，使残余息肉最少化。结扎时夹带少量肌层可增加结扎的牢固性，避免脆性黏膜引起滑脱，同时残余息肉行直视下结扎与电灼双重处理，避免了出血的风险。

治疗范文篇8

关键词:癌痛；规范化治疗；合作药物治疗管理模式；临床药师

合作药物治疗管理（CDTM）实际就是在患者知晓情况、自愿参与、并且与医院签订知情同意书的前提下，在临床药师与医生之间所签订的一种协议。在此协议架构内，临床药师需全面且详细地评估患者，且依据实验室结果，制订处方，选择、启动、监测和调整用药方案［1］。协议明确了医疗团队中临床药师的基本责任与作用，而且在CDTM模式的引导与驱动下，临床药师凭借所掌握的药学知识，依据相关药物的基本特点，引导患者用药，提高其用药合理性及治疗效果，降低药物不良反应［2－3］。本文针对我院收治癌痛患者，探讨CDTM模式在癌痛治疗中的积极作用，报告如下。

1　资料与方法

1．1　一般资料。选取2019年1月—2019年11月来我院接受治疗的癌痛患者100例，依据随机数字表法分为观察组和对照组，每组50例。对照组男31例，女19例，年龄（50．3±5．7）岁；治疗前疼痛评分（NRS）为（5．3±1．0）分；肺癌24例，胃癌15例，肠癌6例，鼻咽癌1例，淋巴瘤2例，乳腺癌2例。观察组男30例，女20例，年龄（50．2±5．4）岁；治疗前NRS为（5．2±1．0）分；肺癌25例，胃癌14例，肠癌6例，鼻咽癌2例，淋巴瘤2例，乳腺癌1例。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。所有患者均经临床检查明确为肿瘤，NRS＞3分，Karnofsky功能状态评分（KPS）大于70分。排除精神疾病、慢性疼痛病史者，另排除药物滥用史及长期酗酒者。1．2　方法。两组均进行癌痛规范治疗，对照组治疗中无药师参与，观察组有药师参与。临床药师依据CDTM模式，分类、梳理所选取病例，为临床医师制订合理用药方案提供协助，且给予药学干预与监护，借助具体案例，深入剖析CDTM工作流程及具体内容。用NRS法来评定疼痛程度［4］：无痛为0分，轻度疼痛为1～3分，中度疼痛为4～6分，重度疼痛为7～9分，极度疼痛为10分。疼痛缓解率＝（无痛＋轻度疼痛）例数／总例数×100％。1．3　统计学方法采用。SPSS21．0软件包对数据进行统计学分析。计数资料以百分率（％）表示，用χ2检验；计量资料以珚x±s表示，用t检验。P＜0．05为差异有统计学意义。

2　结果

治疗范文篇9

对于临床表现为非肾病综合征的特发性FSGS，目前主张在血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)治疗的基础上，可给予低蛋白饮食加α-酮酸制剂、调脂、抗凝等治疗。而对于表现为肾病综合征的特发性FSGS患者，由于自发缓解罕见，总体预后较差，故建议给予免疫抑制剂治疗。糖皮质激素的应用糖皮质激素具有明显的抗炎作用，它可直接作用于G0期细胞及免疫效应淋巴细胞，抑制炎症反应，对炎症细胞及炎症介质也具有强有力的抑制作用，同时还可以影响肾小球基底膜本身的通透性。

有实验证明糖皮质激素可防止实验动物模型足细胞发生凋亡以及肌动蛋白细胞骨架重排。过去认为特发性FSGS对激素治疗的反应差。后续的研究认为，经短程激素治疗后仅约25%的FSGS患者可获得完全缓解。近年来，大量的临床回顾性研究和荟萃分析发现，延长激素治疗疗程可使大约50%～60%的患者治疗有效，大大提高了FSGS的缓解率。所以目前主张在治疗成人和儿童特发性FSGS应采用6个月的泼尼松疗法。目前建议足量泼尼松1mg/(kg?d)或60mg/d(最大量不超过80mg/d)持续使用2～3个月后逐渐减量，一般获得完全缓解的平均时间为3～4个月。当糖皮质激素减至35mg/d或隔日70mg时维持半年，再缓慢减量。持续使用4～6个月作为一线方案，其使用超过6个月无效者才称为激素抵抗［1］。对特发性FSGS患者亦有学者采取隔日激素疗法，尤其是老年FSGS者，可减少长期激素治疗带来的副作用。有研究发现采用隔日1～1．5mg/kg的泼尼松，其完全缓解率仍可达44%，而激素副作用可显著减少［2］。

特发性FSGS患者的诱导治疗也可采取甲泼尼龙静脉冲击疗法。甲泼尼龙0．5～1．0g/d静脉冲击，连续3d之后，再口服泼尼松0．5mg/(kg?d)维持，在3～6个月内每月可重复静脉冲击治疗。对于儿童FSGS，甲泼尼龙静脉冲击的基本治疗以Men-doza方案为主，即甲泼尼龙(30mg/kg)第1～2周隔天1次，第3～10周时每周1次，第11～18周时隔周1次，19～52周时每月1次;53～78周时隔月1次;从第3～10周时开始给予泼尼松隔日2mg/kg口服，11周开始减量［3］。甲泼尼龙静脉冲击疗法是否优于单纯口服激素治疗仍未得到证实，但他们都可作为联合其他免疫抑制剂治疗过程中的一个重要的基础药物。对激素治疗有效的特发性FSGS患者如果复发可再次给予激素诱导治疗。临床还观察到，FSGS者对激素治疗的反应与病理类形有关;塌陷型者的预后都远较经典型患者差。对激素治疗的反应，以顶部型患者达到完全缓解者为多。对成人特发性FSGS的初始治疗，根椐晚近RCT的资料并结合KDIGO的意见:①激素和免疫抑制剂，仅推荐予临床表现为肾病综合征的特发性FSGS患者;②初始激素的剂量应偏大，泼尼松或泼尼龙的使用剂量，建议为1mg/(kg?d)(最大80mg)或隔日2mg/kg(最大120mg)，(2C);③治疗疗程偏长，建议大剂量激素疗程至少为4周，若患者可耐受，最长可达16周或直至获得完全缓解，(2D);④减药应缓慢，在达到完全缓解后，激素应缓慢减量(减量过程为3～6个月)，(2D);⑤对使用大剂量激素有相对禁忌或不能耐受者(如血糖控制差的糖尿病患者，精神病和严重骨质疏松症患者)，建议使用钙调神经磷酸酶抑制剂作为一线治疗选择，(2D);⑥对激素抵抗或耐药的FSGS要考虑加用其他免疫抑制剂的治疗。KDIGO以分级(GRADE)方法，以资明确证据质量和推荐强度间的关系。其中，证据质量分为高(A)、中(B)、低(C)和极低(D)4级，推荐等级分为1级和2级。1级表示临床一般都应遵守，2级表示大多数情况下应遵守。尽管如此，但仍应根据患者情况权衡利弊，而后作出选择。长疗程使用激素的过程中，需要密切关注激素治疗所导致的副作用，如类固醇糖尿病，继发性的霉菌感染和结核感染或复发等。多年的临床研究表明，对激素敏感的患者，有相对更好的预后。对激素抵抗或耐药的FSGS要考虑加用其他免疫抑制剂。其它免疫抑制剂的选择应用激素抵抗或激素依赖性患者的治疗目前仍较为困难。可供选择的二线药物有环孢素A(Cyclospor-inA，CsA)、环磷酰胺(Cyclophosphamide，CTX)和霉酚酸酯(Mycophenolatemofetil，MMF)等。其中，被循证医学证明有效的应数CsA。环孢素ACsA为11个氨基酸组成的环形多肽，是从土壤霉菌中分离出来的一种强效、选择性的免疫抑制剂，在用CsA持续半年的治疗方案中，1年的复发率为40%，1．5年为60%。在成人患者中，Cattran的一项RCT是设计较好的一项研究。虽然样本量小，但证实CsA能有效提高FSGS患者临床缓解率，保护肾功能。2008年Cochrane的一个评价系统，旨在评价不同剂量、不同给药方式、不同治疗时间的糖皮质激素、烷化剂、CsA等药物治疗成人FSGS的随机和半随机对照研究。经严格筛查，4项研究的108人被列入。3项研究涉及CsA联合或不联合泼尼松与单纯泼尼松及不接受任何其它治疗的方案比较。结果表明:3．5～5mg/(kg?d)CsA与单纯激素治疗相比能更好地促进成人FSGS患者的缓解［4］。CsA治疗FSGS中所暴露的问题:①患者停药后容易复发;在用CsA持续半年的治疗方案中，1年的复发率为40%，1．5年为60%。KDIGO建议给予CSA3～5mg/(kg?d)，分2次服用，至少维持4～6个月。如能达到部分或完全缓解，建议使用CsA12个月或更长，再缓慢减量。②CsA的肾毒性问题;大剂量的CsA，尤其剂量大于5．5mg/(kg?d)时更易发生，故目前认为，对肾活检己有较重肾间质纤维化的患者，不宜采用CsA。对激素抵抗的成人FSGS患者，采用小于3．5～5．5mg/(kg?d)剂量的CsA联合用小剂量泼尼松治疗，椐认为这对降低蛋白尿和延缓肾功能减退都是有效的［5］。

治疗范文篇10

1临床资料

一般资料选择2006年6月—2009年12月在我院门诊就诊的失眠患者84例，男35例，女49例，年龄在26～68岁之间(44.4±5.8岁)，病程2～72个月(49.3±7.8个月)。诊断标准参考美国精神障碍诊断和统计手册。现分析如下。

2治疗

失眠的基本治疗是消除各种可能的外因。

2.1非药物治疗治疗失眠非药物治疗方法有心理治疗，自我调节治疗等。

2.1.1睡眠卫生教育规律的工作时间，无论前晚何时入睡，早晨都应按时起床，周末和假日也保持通常的上床和起床时间。安静、舒适和安全的睡眠环境，保证安心入睡。不在床上阅读和看电视。每日适度规律的运动，但不要在睡前2小时内进行。适度运动可缓和交感神经系统，是改善睡眠障碍的良方。晚餐后不饮酒、咖啡和茶，不吸烟，睡前不要过多饮食；选择合适的晚餐食物。晚餐应多吃清淡的食物，如新鲜蔬菜、水果，少吃刺激性食物。睡前喝杯加蜂蜜的牛奶，也有助于安眠。

2.1.2心理治疗

行为治疗：建立良好的睡眠卫生习惯，阻断卧床与失眠之间形成的条件反射，学会精神和躯体放松方法。

睡眠限制疗法：通过缩短卧床时间(但不少于5小时)，增强睡眠的欲望，提高睡眠效率。睡眠效率正常值为95％左右。

刺激控制疗法：包括只在有睡意时才上床；上床后不做睡眠以外的事；出现睡意时再回卧室；定时起床；日间不午睡或小睡。逐步建立规律的睡眠。

2.2药物治疗

2.2.1苯巴比妥类：镇静催眠疗效不如苯二氮卓类，且安全范围较窄，成瘾性和耐受性均较苯二氮卓类强。

2.2.2水化氯醛：特别适用于儿童和老年人，儿童口服30～50mg／kg，成人500～2000mg。口服易吸收，约15分钟即可入睡，持续6～8小时。该药不缩短REMS睡眠，醒后无不适感，大剂量可产生抗惊厥作用。治疗失眠，适用于入睡困难的患者。

短期应用有效，连续服用超过两周则无效。

2.2.3格鲁米特(glutethimide，导眠能)：为中效类镇静催眠药，具有镇静、催眠、抗惊厥等中枢抑制作用。该药作用机制尚不明确。临床主要用于失眠症的短期治疗，不适合长期应用，因为催眠药的应用仅在3～7天内有效，如需再给予本品治疗，应间隔1周以上。

2.2.4苯二氮卓类镇静催眠药：是目前临床常用的镇静催眠药物。临床常用的有地西泮、氯氮卓、硝西泮、氟西泮、劳拉西泮、艾司唑仑等20余种。

2.2.5唑吡坦(Zoplpiden，又名思诺思)：作用类似苯二氮卓，具有较强的镇静、催眠作用，抗焦虑、抗惊厥和肌肉松弛作用较弱。可缩短入睡时间，减少夜间觉醒次数，延长总睡眠时间，改善睡眠质量，无明显精神运动障碍。适用于短暂性、偶发性失眠症或慢性失眠的短期治疗。

2.2.6佐匹克隆(Zopiclone，又名忆梦返，唑吡酮)：系抑制性神经递质GABA受体激动剂，本品作用迅速，与苯二氮卓类相比作用更强。动物实验证明，本品除具有催眠、镇静作用外，还具有抗焦虑、肌松和抗惊厥作用。用于各种原因引起的失眠症，尤其适用于不能耐受次晨其他药物残余作用的患者。

2.2.7扎来普隆(Zaleplon，sonata)：用于成年人失眠的短效治疗。本品是非苯二氮卓类的催眠药，具有镇静催眠、肌肉松弛、抗焦虑用抗惊厥作用。具有以下特点：后遗作用(白天镇静作用、焦虑、瞌睡和损害识别记忆能力等)较小，极少产生耐受性和依赖性，几乎不引起反弹性睡眠障碍，一般不会产生对药物的依赖性；能明显缩短睡眠潜伏期，并提高睡眠效率。

3病因分析

3.1睡眠卫生习惯不良是由各种可诱发人入睡困难的日常生活习惯导致的睡眠紊乱，睡眠时间无规律、午睡或睡眠时间过长，睡前从事易兴奋活动，如阅读小说、观看情节复杂的电视剧、进行强体力或脑力活动、服用咖啡和饮酒等。睡眠的不良习惯加以睡眠的消极状态共同造成。单单违背睡眠卫生达不到失眠的严重程度，大部分都是很多因素聚集造成的，其中包括有不适当的睡眠卫生。床上所呆时间过久是造成长期失眠的重要原因之一，但不是最基本的，最初的原因只能起加重作用。纠正不良睡眠卫生习惯与环境后，失眠可缓解。

3.2睡眠调节紊乱是急性应激、冲突或环境变化导致的短暂性睡眠障碍。个体平时对心理刺激、环境变化、内心冲突和季节性变化适应困难。通常起病较急，表现出失眠，常伴有焦虑、易激惹，严重者影响社交和职业功能。如压力解除，适应能力提高，失眠可以得到纠正。明显地与职业的变化、思想活动的增加和情绪压力有关。在某些压力之下，没有导致情绪和行为异常，而只出现以失眠为核心的症状。