死亡患者范文10篇

死亡患者范文篇1

【关键词】肺心病；氧动力学；血流动力学

自上世纪70年代SwanGanz导管发明以来，血流动力学监测在危重症急救中广泛的应用，并由单一、间断的循环功能监测向同步、整体、持续的血流动力学及氧动力学监测发展，使我们能在组织细胞水平上了解氧代谢状况，及早发现组织氧代谢障碍，为治疗缺氧性疾病提供有效的监测手段。慢性肺源性心脏病（肺心病）最根本的病理生理基础是缺氧引起的机体一系列损伤，近年的研究证实，肺心病失代偿期氧输送（DO2）与氧耗量（VO2）存在病理性氧供依赖关系〔1〕。为进一步了解老年肺心病因急性加重死亡患者的氧动力学变化，本文通过76例老年肺心病5年随访研究，并对其中死亡的43例进行分析，探讨老年肺心病死亡患者的氧动力学变化特点，以指导临床救治。

1资料与方法

11病例资料

选取1980年12月～2000年12月COPD住院患者76例（依照第二次全国肺心病专业会议制定的标准〔2〕），经右心漂浮导管检测肺动脉收缩压（PASP）＞30mmHg,肺动脉平均压（MPAP）＞20mmHg，年龄60～88（681±117）岁，男56例，女20例。

12检测项目

胸部X线正侧位片，常规12导联心电图；血常规、肝肾功能；痰微生物培养：送检2次，为同一种细菌且药敏试验相同者为痰菌阳性；血气分析：取桡动脉血检测pH、PaO2、PaCO2、SaO2%；并同步取静脉血检测电解质；血流动力学用德国SemensElema8导生理描记仪，经颈内静脉或上臂贵要静脉送入SwanGanz漂浮气囊导管检测肺动脉收缩压（PASP），肺动脉平均压（MPAP，mmHg）、肺动脉舒张压（PADP,mmHg）。经导管取混合静脉血检测氧分压（PvO2）、混合静脉血血氧饱和度（SvO2%）。并由SemensElema生理描记仪软件计算心脏指数(CI，L·min-1·m-2)；氧输送(DO2，ml·min-1·m-2)、参照文献〔9〕方法计算；氧耗量（VO2）用日本SS80基础代谢仪在床旁实测。以上检测均在首次做导管的72h内完成。

13方法

全部患者基础肺疾病为慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，病程6～40年，入院时为急性加重期，首次漂浮导管后随访5年，期间存活者为存活组，死亡者为死亡组；比较存活组与死亡组的各项检测数据，血流动力学及氧动力学指标；分析死亡组中不同的病程和死因的血流动力学及氧动力学变化。

14统计学处理p;

计量参数以x±s表示，进行两组间均数比较用t检验。进行直线相关性系数分析,所有统计计算均用SPSS100软件完成。

2结果

76例肺心病患者，存活33例，病死43例，其直接致死原因：消化道出血15例（349%），感染所致休克11例（256%），猝死6例（139%），心力衰竭7例（163%），肺性脑病4例（93%）。

21临床检查

死亡组胸片：片状浸润病变32例（744%），其中两侧病变15例（348%），伴胸水2例（46%），伴气胸2例（46%），两肺间质性改变8例（186%），肺大泡7例（162%），心/胸＞0519例（441%）。存活组：片状浸润病变21例（636%），其中两侧病变6例（182%），两肺间质性改变3例（91%），肺大泡3例（91%），心/胸＞056例（182%）。死亡组心电图改变：STT改变14例（326%），频发性房性早搏26例（60%），短阵房速11例（256%），心房纤颤8例（186%），频发室性早搏19例（442%），短阵室速4例（93%）。存活组：STT改变6例（182%），频发性房性早搏8例（24%），心房纤颤3例（91%），频发室性早搏5例（151%）。酸碱平衡〔3〕：死亡组中单纯性呼酸9例（21%），呼酸+代酸11例（255%），呼酸+代碱7例（162%），呼碱+代碱2例（48%），呼碱+代酸+代碱11例（256%），呼碱+代碱+代酸3例（69%）。存活组中单纯性呼酸16例（481%），呼酸+代酸7例（212%），呼酸+代碱4例（121%），呼碱+代酸+代碱6例（182%）。痰致病菌培养情况：死亡组25例（5813%）分离出致病菌57株，其中分离出5种菌2例，4种菌2例，3种菌5例，2种菌与1种菌各8例；存活组有8例（242%）分离出致病菌10株，其中2例分离出2种菌，其他6例分离出1种菌。两组主要致病菌为：铜绿假单孢菌17株，肺炎克雷白杆菌14株，白色念珠菌12株，大肠杆菌8株，其他菌有G-杆菌及G+球菌。多器官功能障碍综合征（MODS）标准参考文献〔4〕：死亡组41例(953%)出现MODS，其中有肾脏损害24例（558%），脑损害22例（512%），消化道15例（348%），肝脏12例(279%)，血液6例（139%），除原发心肺损害外再合并2个以上器官损害28例(651%)。存活组12例(363%)出现MODS，其中脑损害7例（212%）肾脏损害2例（6%），消化道2例（6%），肝脏1例(3%)。

22血流动力学及氧动力学改变

死亡组与存活组血流动力学及氧动力学比较见表1。表1死亡组与存活组血流动力学及氧动力学比较(略)

23死亡组不同死亡年限血流动力学及氧动力学改变见表2。表2死亡年限与血流动力学及氧动力学关系(略)

247例感染性休克和5例消化道出血患者临终前24～72h血流动力学及氧动力学变化见表3。表3临终前24～72h血流动力学与氧合情况(略)

3讨论

尽管近10余年来广泛使用呼吸机，危重症监护手段越来越完善，各类抗生素种类不断的更新换代，但重症肺心病的住院死亡率未见明显的下降，仍在15%左右。本组肺心病临终主要表现为严重的感染、MODS（953%）、以及复合酸碱平衡紊乱（906%），血流动力学改变为持续的肺动脉高压（413±106）mmHg和低CI（192±041）L·min-1·m-2，氧动力学变化表现为低PaO2(423±43)mmHg、DO2下降、DO2与VO2呈正相关（r=071），这种氧代谢障碍在病程越短的患者中越为明显。由于感染、心衰、酸碱失衡、微循环障碍、微血栓形成、血管内皮细胞受损、红细胞变形能力下降等因素的存在，使得氧的运输、组织内的释放、组织细胞氧的利用均出现障碍，导致DO2与VO2间的代偿机制完全丧失，出现病理性DO2VO2的依赖，提示组织氧供不足，氧债始终存在〔5〕。在危重病人中一旦出现病理性氧供依赖，死亡率高达70%〔6〕，即使通过应用呼吸机提高PaO2、药物强心、血管扩张剂等治疗方法增加DO2也无法使组织缺氧状况得到改善，最终导致死亡。如何改善晚期肺心病多环节氧代谢障碍仍是当今治疗的难题。

 死亡组痰培养阳性率高达5813%，致病菌依次为铜绿假单孢、肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌及白色念珠菌等，与国内文献报道〔7〕的菌种相似。严重感染是MODS最常见的始动原因,本组43例死亡患者中发生MODS41例，表明细菌及其产生的毒素导致全身中毒反应,使各器官有效循环血量不足,灌注量下降,各器官缺血缺氧,细胞坏死,引起各脏器功能损害。死亡组中7例感染性休克患者，除有明显的肺动脉高压及低体循环血压外，CI及VO2并不降低，分别为(41±09)L·min-1·m-2，(200±56)ml·min-1·m-2，甚至临终状态仍保持较高水平，但动脉血氧含量与混合静脉血氧含量之差（CaO2CvO2）减少，这与肺心病其他原因致死患者的血流动力学及氧合状态有明显不同，有人称之为“缺陷性氧耗”〔8〕，提示组织细胞对氧的利用出现障碍。这可能由于感染性休克致使血流分布紊乱，局部缺血与过度灌注同时存在。细菌毒素及炎性介质导致组织水肿,氧弥散距离增加。红细胞刚性增加使变形能力下降，细胞内线粒体呼吸功能(氧化磷酸化产能过程)受损,导致组织细胞的缺氧〔9〕。因此对治疗肺心病并发感染性休克患者仅提高DO2是不够的，还应改善组织细胞对氧的利用的功能。

死亡组因消化道出血致死共15例(349%)，从5例患者临终前的血流动力学监测提供数据表明这类患者不仅PaO2降低，而且CI及DO2均明显降低，分别为(23±06)L·min-1·m-2，(301±73)ml·min-1·m-2说明全身氧供不足。胃肠道血液供应的特点是营养血管呈发夹状，小血管从母支呈直角分出，如血流过快，红血球有跳跃现象更易产生缺氧，且胃肠道黏膜绒毛中存在对流机制，使黏膜对缺氧更敏感，黏膜容易缺氧而损害，引起出血。近年的研究提示,如果将氧动力学指标与其他反映组织缺氧的指标如胃黏膜组织内pH值结合起来，用于危重患者的监测将有助于判断胃黏膜细胞的氧合状态，对早期发现胃黏膜细胞缺氧及进行治疗有很大的帮助，有望降低肺心病并发消化道出血的发生率及病死率。

【参考文献】

1顾玉海,张海明,孙东明，等高海拔地区肺心病患者氧动力学与右心功能的关系〔J〕中国老年学杂志,2003;23(12):8745

2翁心植，王辰呼吸内科专题讲座〔M〕郑州:郑州大学出版社,2005：4165

3施焕中慢性阻塞性肺疾病〔M〕北京:人民卫生出版社,2006：191208

4张海明,叶燕明老年慢性肺心病急性加重期合并多脏器衰竭病因分析和防治探讨〔J〕医学理论与实践,2004;17(6):624

5GutierrezGOxygendeliveryandutilizationinhypothermicdogs〔J〕ApplPhysiol，1986；60：7516

6杨素征氧动力学监测与危重病关系的研究〔J〕医学综述,2003；9(1)：856

7俞森洋,老年肺部感染常见致病菌耐药现状及防治对策〔J〕中华老年多器官疾病杂志,2004;3(2):935

死亡患者范文篇2

【摘要】目的探讨老年肺心病死亡患者的氧动力学变化。方法选取1980～2000年间入住我院肺心病患者76例，随访5年，期间对死亡43例及存活33例的患者进行各项血流动力学及氧动力学监测对比。对并发消化道出血及感染性休克患者死亡前24～72h行血流动力学及氧动力学监测。结果死亡组及存活组平均肺动脉压（MPAP）分别为（413±106）mmHg，（289±65）mmHg(P＜001)；心脏指数（CI）分别为（192±041）L·min-1·m-2，（26±048）L·min-1·m-2(P＜001)；死亡组动脉血氧分压（PaO2）为(423±43)mmHg、氧输送(DO2)与氧耗(VO2)均较存活组明显下降、DO2与VO2呈正相关（r=071）。死亡年限愈短，MPAP愈高，CI、DO2、VO2、PaO2愈低。死亡的43例患者临终前39例(906%)有复合酸碱平衡紊乱，25例（5813%）痰菌培养出致病菌57株。41例（953%）出现多器官功能障碍综合征（MODS）。12例肺心病感染性休克与消化道出血的临终前24～72h血流动力学及氧动力学变化明显的不同。结论导致肺心病的死亡除严重的低PaO2外，还存在组织氧的释放、摄取和利用障碍。【关键词】肺心病；氧动力学；血流动力学自上世纪70年代SwanGanz导管发明以来，血流动力学监测在危重症急救中广泛的应用，并由单一、间断的循环功能监测向同步、整体、持续的血流动力学及氧动力学监测发展，使我们能在组织细胞水平上了解氧代谢状况，及早发现组织氧代谢障碍，为治疗缺氧性疾病提供有效的监测手段。慢性肺源性心脏病（肺心病）最根本的病理生理基础是缺氧引起的机体一系列损伤，近年的研究证实，肺心病失代偿期氧输送（DO2）与氧耗量（VO2）存在病理性氧供依赖关系〔1〕。为进一步了解老年肺心病因急性加重死亡患者的氧动力学变化，本文通过76例老年肺心病5年随访研究，并对其中死亡的43例进行分析，探讨老年肺心病死亡患者的氧动力学变化特点，以指导临床救治。1资料与方法11病例资料选取1980年12月～2000年12月COPD住院患者76例（依照第二次全国肺心病专业会议制定的标准〔2〕），经右心漂浮导管检测肺动脉收缩压（PASP）＞30mmHg,肺动脉平均压（MPAP）＞20mmHg，年龄60～88（681±117）岁，男56例，女20例。12检测项目胸部X线正侧位片，常规12导联心电图；血常规、肝肾功能；痰微生物培养：送检2次，为同一种细菌且药敏试验相同者为痰菌阳性；血气分析：取桡动脉血检测pH、PaO2、PaCO2、SaO2%；并同步取静脉血检测电解质；血流动力学用德国SemensElema8导生理描记仪，经颈内静脉或上臂贵要静脉送入SwanGanz漂浮气囊导管检测肺动脉收缩压（PASP），肺动脉平均压（MPAP，mmHg）、肺动脉舒张压（PADP,mmHg）。经导管取混合静脉血检测氧分压（PvO2）、混合静脉血血氧饱和度（SvO2%）。并由SemensElema生理描记仪软件计算心脏指数(CI，L·min-1·m-2)；氧输送(DO2，ml·min-1·m-2)、参照文献〔9〕方法计算；氧耗量（VO2）用日本SS80基础代谢仪在床旁实测。以上检测均在首次做导管的72h内完成。13方法全部患者基础肺疾病为慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，病程6～40年，入院时为急性加重期，首次漂浮导管后随访5年，期间存活者为存活组，死亡者为死亡组；比较存活组与死亡组的各项检测数据，血流动力学及氧动力学指标；分析死亡组中不同的病程和死因的血流动力学及氧动力学变化。14统计学处理计量参数以x±s表示，进行两组间均数比较用t检验。进行直线相关性系数分析,所有统计计算均用SPSS100软件完成。2结果76例肺心病患者，存活33例，病死43例，其直接致死原因：消化道出血15例（349%），感染所致休克11例（256%），猝死6例（139%），心力衰竭7例（163%），肺性脑病4例（93%）。21临床检查死亡组胸片：片状浸润病变32例（744%），其中两侧病变15例（348%），伴胸水2例（46%），伴气胸2例（46%），两肺间质性改变8例（186%），肺大泡7例（162%），心/胸＞0519例（441%）。存活组：片状浸润病变21例（636%），其中两侧病变6例（182%），两肺间质性改变3例（91%），肺大泡3例（91%），心/胸＞056例（182%）。死亡组心电图改变：STT改变14例（326%），频发性房性早搏26例（60%），短阵房速11例（256%），心房纤颤8例（186%），频发室性早搏19例（442%），短阵室速4例（93%）。存活组：STT改变6例（182%），频发性房性早搏8例（24%），心房纤颤3例（91%），频发室性早搏5例（151%）。酸碱平衡〔3〕：死亡组中单纯性呼酸9例（21%），呼酸代酸11例（255%），呼酸代碱7例（162%），呼碱代碱2例（48%），呼碱代酸代碱11例（256%），呼碱代碱代酸3例（69%）。存活组中单纯性呼酸16例（481%），呼酸代酸7例（212%），呼酸代碱4例（121%），呼碱代酸代碱6例（182%）。痰致病菌培养情况：死亡组25例（5813%）分离出致病菌57株，其中分离出5种菌2例，4种菌2例，3种菌5例，2种菌与1种菌各8例；存活组有8例（242%）分离出致病菌10株，其中2例分离出2种菌，其他6例分离出1种菌。两组主要致病菌为：铜绿假单孢菌17株，肺炎克雷白杆菌14株，白色念珠菌12株，大肠杆菌8株，其他菌有G-杆菌及G球菌。多器官功能障碍综合征（MODS）标准参考文献〔4〕：死亡组41例(953%)出现MODS，其中有肾脏损害24例（558%），脑损害22例（512%），消化道15例（348%），肝脏12例(279%)，血液6例（139%），除原发心肺损害外再合并2个以上器官损害28例(651%)。存活组12例(363%)出现MODS，其中脑损害7例（212%）肾脏损害2例（6%），消化道2例（6%），肝脏1例(3%)。22血流动力学及氧动力学改变死亡组与存活组血流动力学及氧动力学比较见表1。表1死亡组与存活组血流动力学及氧动力学比较(略)23死亡组不同死亡年限血流动力学及氧动力学改变见表2。表2死亡年限与血流动力学及氧动力学关系(略)247例感染性休克和5例消化道出血患者临终前24～72h血流动力学及氧动力学变化见表3。表3临终前24～72h血流动力学与氧合情况(略)3讨论尽管近10余年来广泛使用呼吸机，危重症监护手段越来越完善，各类抗生素种类不断的更新换代，但重症肺心病的住院死亡率未见明显的下降，仍在15%左右。本组肺心病临终主要表现为严重的感染、MODS（953%）、以及复合酸碱平衡紊乱（906%），血流动力学改变为持续的肺动脉高压（413±106）mmHg和低CI（192±041）L·min-1·m-2，氧动力学变化表现为低PaO2(423±43)mmHg、DO2下降、DO2与VO2呈正相关（r=071），这种氧代谢障碍在病程越短的患者中越为明显。由于感染、心衰、酸碱失衡、微循环障碍、微血栓形成、血管内皮细胞受损、红细胞变形能力下降等因素的存在，使得氧的运输、组织内的释放、组织细胞氧的利用均出现障碍，导致DO2与VO2间的代偿机制完全丧失，出现病理性DO2VO2的依赖，提示组织氧供不足，氧债始终存在〔5〕。在危重病人中一旦出现病理性氧供依赖，死亡率高达70%〔6〕，即使通过应用呼吸机提高PaO2、药物强心、血管扩张剂等治疗方法增加DO2也无法使组织缺氧状况得到改善，最终导致死亡。如何改善晚期肺心病多环节氧代谢障碍仍是当今治疗的难题。 死亡组痰培养阳性率高达5813%，致病菌依次为铜绿假单孢、肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌及白色念珠菌等，与国内文献报道〔7〕的菌种相似。严重感染是MODS最常[1][2]见的始动原因,本组43例死亡患者中发生MODS41例，表明细菌及其产生的毒素导致全身中毒反应,使各器官有效循环血量不足,灌注量下降,各器官缺血缺氧,细胞坏死,引起各脏器功能损害。死亡组中7例感染性休克患者，除有明显的肺动脉高压及低体循环血压外，CI及VO2并不降低，分别为(41±09)L·min-1·m-2，(200±56)ml·min-1·m-2，甚至临终状态仍保持较高水平，但动脉血氧含量与混合静脉血氧含量之差（CaO2CvO2）减少，这与肺心病其他原因致死患者的血流动力学及氧合状态有明显不同，有人称之为“缺陷性氧耗”〔8〕，提示组织细胞对氧的利用出现障碍。这可能由于感染性休克致使血流分布紊乱，局部缺血与过度灌注同时存在。细菌毒素及炎性介质导致组织水肿,氧弥散距离增加。红细胞刚性增加使变形能力下降，细胞内线粒体呼吸功能(氧化磷酸化产能过程)受损,导致组织细胞的缺氧〔9〕。因此对治疗肺心病并发感染性休克患者仅提高DO2是不够的，还应改善组织细胞对氧的利用的功能。死亡组因消化道出血致死共15例(349%)，从5例患者临终前的血流动力学监测提供数据表明这类患者不仅PaO2降低，而且CI及DO2均明显降低，分别为(23±06)L·min-1·m-2，(301±73)ml·min-1·m-2说明全身氧供不足。胃肠道血液供应的特点是营养血管呈发夹状，小血管从母支呈直角分出，如血流过快，红血球有跳跃现象更易产生缺氧，且胃肠道黏膜绒毛中存在对流机制，使黏膜对缺氧更敏感，黏膜容易缺氧而损害，引起出血。近年的研究提示,如果将氧动力学指标与其他反映组织缺氧的指标如胃黏膜组织内pH值结合起来，用于危重患者的监测将有助于判断胃黏膜细胞的氧合状态，对早期发现胃黏膜细胞缺氧及进行治疗有很大的帮助，有望降低肺心病并发消化道出血的发生率及病死率。【参考文献】1顾玉海,张海明,孙东明，等高海拔地区肺心病患者氧动力学与右心功能的关系〔J〕中国老年学杂志,2003;23(12):87452翁心植，王辰呼吸内科专题讲座〔M〕郑州:郑州大学出版社,2005：41653施焕中慢性阻塞性肺疾病〔M〕北京:人民卫生出版社,2006：1912084张海明,叶燕明老年慢性肺心病急性加重期合并多脏器衰竭病因分析和防治探讨〔J〕医学理论与实践,2004;17(6):6245GutierrezGOxygendeliveryandutilizationinhypothermicdogs〔J〕ApplPhysiol，1986；60：75166杨素征氧动力学监测与危重病关系的研究〔J〕医学综述,2003；9(1)：8567俞森洋,老年肺部感染常见致病菌耐药现状及防治对策〔J〕中华老年多器官疾病杂志,2004;3(2):9358SchumackerPTOxygensupplydependencyincriticalillness：anevolvingunderstanding〔J〕IntensCareMed,1998;24:9799姚咏明，柴家科，林洪远现代脓毒症理论与实践〔M〕北京:科学出版社,2005：48499

死亡患者范文篇3

1．1研究对象。选取我院三级甲等医院肿瘤科和分院二级乙等医院肿瘤科42名从事护理工作半年以上的注册护士进行调查。1．2方法。采用问卷调查法。在文献研究的基础上，自行设计调查问卷。问卷由护士的一般资料和死亡教育培训内容需求两部分组成:(1)一般资料:包括为5个等级，很重要、重要、一般重要、不太重要、不重要，并赋予相应分值:5、4、3、2、1分。本次调查共发放问卷42份，回收41份，回收率为97．6%，其中有年龄、性别、文化程度、职称、是否接受过死亡教育的培训等。(2)死亡教育培训内容需求。采用Delphi法构建的护士死亡教育核心知识体系，共8个维度50个条目，将重要程度分效问卷40份，有效回收率为95．23%。1．3统计学方法采用。SAS9．1．3统计软件进行数据分析，通过对问卷进行信效度分析，通过频数、百分比、均数、标准差等对护士死亡教育培训内容需求进行描述性分析。

2结果

2．1一般资料。被调查的40名护士，年龄＜25岁30人(75%)，26－35岁7人(17．5%)，36－45岁3人(7．5%)。工龄:1－5年29人(75%)，6－10年5人(12．5%)，11－20年4人(10%)，＞21年2人(5%)。学历:中专5人(12．5%)，大专25人(62．5%)，本科10人(25%)。职称:护士30人(75%)，护师7人(17．5%)，主管护师3人(7．5%)。是否接受过死亡教育的培训:是4人(10%)，否36人(90%)。2．2护士对死亡教育培训内容的需求程度。护士对于死亡教育培训内容8个维度的需求评分均＞3．51分(表1);其中死亡及濒死护理，各年龄层次对死亡的态度，自杀相关问题需求评分＞4．00分2．3死亡教育的培训学习方式可采用授课、课堂小组讨论、案例分析法、影片欣赏法、生命回顾法、书写遗书等体验式教育方式等。

3讨论

3．1肿瘤科护士急需接受死亡教育的培训。调查表明90%护士未接受过死亡教育，认为死亡教育培训工作对临床指导非常重要，可见死亡教育在临床肿瘤护士培训工作中是一个薄弱环节。死亡及濒死护理，各年龄层次对死亡的态度，自杀相关问题需求是临床护士死亡教育相关知识培训的核心内容。如何及时发现患者有自杀的先兆并避免自杀是护士迫切需要学习的内容。同时，不同年龄层次的患者对死亡的认识、态度以及所表现的行为差异很大，因此根据我国实际国情，结合社会现状，按照不同的群体给予不同侧重点的死亡教育，是肿瘤科护士急需学习的死亡教育相关知识。3．2提高与患者和家属沟通能力的培训。临床一线的护士在面对死亡事件时，常表现出惊恐、不知所措，或冷漠、麻木，不知道临终患者及家属需要什么，也不知道如何去与患者及家属进行沟通。通过学习可以分别采取以下方式①借题发挥，进行试探谈话;②由远及近，探讨生死观点;③回顾人生，升华生命意义;④了解需求，给予真诚帮助［3］，同时还要注重与患者家属的沟通。临终患者在生命的最后一段日子里承受着疾病、各种治疗带来的痛苦、面对死亡带来的恐惧以及各种复杂的心理问题，患者家属同时也在病床旁承受着面对死亡及亲人即将离去的痛苦及恐惧。故对临终患者家属也应进行死亡教育，以减轻他们的精神痛苦及恐惧，让他们了解死亡、正视死亡。因此护理人员需要掌握不同的沟通技巧和处理技巧才能提高临终护理的质量。3．3掌握对临终患者死亡态度及心理阶段相关的评估。实施死亡教育，医护人员应对临终患者进行全面评估，根据每个人政治态度、经济地位、文化水平、家庭和社会关系不同，选择合适的时机和方式进行［4］。护理人员通过死亡教育的学习与培训能够将理论与实践相结合，准确评估患者的心理状态，从尊重患者人格、隐私入手，站在患者的立场上换位思考，用通俗易懂的语言客观地解释病情，并在交谈过程中耐心倾听患者叙述，了解他们希望得到的信息后给予同情和抚慰，运用所学知识和技巧，尽可能从具体的行为中帮助其克服恐惧、悲观、消极等不良情绪，使患者的生命质量得以提升，能够无痛苦、舒适、安详和有尊严地走完人生的最后旅程，将死亡教育作为肿瘤科健康教育的重要组成部分，让患者实现优死。同时在患者临终前对家属实施死亡教育，能帮助家属减轻悲伤，缩短家属悲伤过程。然而开展死亡教育，还需要获得社会支持，并利用媒体、图片等方式，将临终教育的相关知识进行普及［5］。3．4指导肿瘤科护士学会工作压力的调适及减压。通过培训让护理人员了解工作压力的性质、来源，死亡对护理人员的影响及如何进行压力的调适及减压方法等，让护士对死亡逃避感及压力有明显下降，更好地为临终患者服务，缓解医患矛盾，护士能积极主动改变其对患者及家属护理服务态度，从而促进护士对肿瘤临终患者及家属态度的正向改变，有助于在临床真正开展临终关怀和优质护理服务工作。

参考文献

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死亡患者范文篇4

关键词：死亡病例；疾病构成；统计分析

死亡病例统计分析具有重要的临床科研价值，不同地区死亡疾病谱均有差异[1]。了解一个地区疾病死因的发展趋势，掌握居民死亡的疾病特点，对居民疾病防治具有重要意义[2]。通过对某院2017年-2019年门诊及住院患者死亡病例1035例进行统计分析，了解死亡病例的性别、年龄、疾病构成、死亡地点及户籍区域等情况，为医院合理配置医疗资源，提高医疗、服务质量管理提供依据。

1资料来源与方法

1.1资料来源

统计2017年1月1日-2019年12月31日某院上报死亡病例1035例。数据来源于中国疾病预防控制信息系统，在人口死亡信息登记管理中输入查询日期为2017年1月1日-2019年12月31日，选择全部内容信息，查询2017-2019年某院上报的死亡病例数据，数据真实可靠。1.2研究方法数据中根本死因采用《疾病和有关健康问题国际统计分类》(ICD-10)分类标准进行分类编码统计。数据运用Excel2007和SPSS19.0软件进行整理分析，定性资料以例数和相对数(%)表示，计数资料采用卡方检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1死亡性别构成统计

2017年-2019年某院上报死亡病例1035例，其中男性663例，占比64.06%；女性372例，占比35.94%；采用χ2检验分析不同性别死亡病例构成差异，结果为χ2=5.53，P＞0.05，不同年份死亡病例性别构成统计无显著性差异。见表1。

2.2死亡原因疾病构成及顺位

2017年-2019年门诊及住院患者死亡病例1035例，死亡病例按根本死因ICD编码降序排列前10位的疾病是肺癌(103例)、脑梗死(69例)、冠心病(64例)、脑出血(64例)、肺炎(63例)、慢性阻塞性肺疾病(53例)、糖尿病(45例)、肝癌(40例)、胃癌(40例)、心肌梗死(37例)。死亡原因居前3位的疾病是肿瘤、循环系统疾病和呼吸系统疾病，分别占总死亡病例的35.27%、26.86%和14.98%，见表2。

2.3不同死因年龄分布

死亡患者中39岁及以下患者的首要死因是损伤与中毒；40岁～79岁患者的首要死因是肿瘤；80岁及以上患者的首要死因是循环系统疾病。59岁以下患者因患损伤与中毒性疾病、某些传染病和寄生虫病的死亡病例大于60岁以上患者。不同年龄分段死亡病例死亡原因不全相同。采用χ2检验分析不同年龄分段死亡病例死亡原因构成差异，结果为χ2=199.32，P＜0.05，不同年龄分段死亡病例死亡原因构成差异有统计学意义，见表3。

2.4不同性别死因构成不同性别患者死亡原因

统计，死亡病例数男性大于女性，男性和女性死亡病例中死亡原因居前3位的疾病均是肿瘤、循环系统疾病和呼吸系统疾病，这与总死亡原因疾病构成一致。呼吸系统疾病和内分泌、营养与代谢系统疾病男女比例偏差较大，男性患者明显大于女性患者。男性患者死因顺位中损伤与中毒性疾病、泌尿生殖系统疾病较女性患者靠前。女性患者死因顺位中消化系统疾病、神经系统疾病较男性患者靠前。采用χ2检验分析不同性别死亡病例死亡原因构成差异，结果为χ2=16.99，P＜0.05，不同性别死亡病例死亡原因构成差异有统计学意义，见表4。

2.5死亡地点及户籍区域

2017年-2019年死亡病例1035例。死亡地点统计，院内死亡人数993例，占95.94%；院外死亡人数42例，占4.06%。院外死亡包括家中死亡和来院途中死亡。住院患者死亡人数921例，占88.98%；门急诊死亡人数114例，占11.02%。住院患者死亡人数占多数。死亡户籍区域统计，本县区内病例908例，占87.83%；本市内其它县、区62例，占5.99%；本省内其它地市户籍病例44例，占4.25%；其他省病例21例，占2.03%。大多数死亡病例属本县区内患者，本市其它县区患者较多，主要分布在永登县、七里河区、城关区、安宁区。

3讨论

3.1死亡病例性别构成

统计2017年-2019年某院上报死亡病例1035例，其中男性病例占比64.06%，女性病例占比35.94%。男性死亡病例数高于女性，这与男女职业分工、劳动强度、社会压力，心理排解能力不同有关，男性的健康更需要受到重视[3]。有研究表明，女性期望寿命比男性期望寿命高[4]，这也可能导致男性死亡病例高于女性。不同年份死亡病例性别构成无显著性差异。

3.2死因构成顺位

肿瘤、循环系统疾病和呼吸系统疾病居死亡原因前3位。死亡原因构成顺位统计，居首位的疾病是肿瘤，疾病排序为肺癌、胃癌、肝癌和结肠癌。肺癌仍是最常见的癌症类型，也是癌症死亡的首因[5]。这与吸烟、环境恶化、空气污染、农药化肥大剂量使用、生态环境破坏以及各种心理压力，不良生活方式有关[6]。吸烟是与死亡风险相关的最重要的风险因素。在中国，不仅在男性中，尤其在农村居民中吸烟率也较高[5]。应提倡积极戒烟，预防癌症要做到早发现、早诊断、早治疗。排第2位的疾病是循环系统疾病，其中冠心病、心肌梗死、脑梗死为主要死亡疾病。人们生活水平的提高，快节奏的生活与不合理的饮食结构、不良的生活习惯、缺乏运动锻炼等原因引起的肥胖等，促使循环系统疾病发病风险提高。加之人口老龄化等因素影响，使循环系统疾病年轻化，同时其发病率和病死率逐渐上升[7]。应该积极提倡合理饮食与运动锻炼，普及心脑血管疾病知识，鼓励定期体检，关注个人健康状况。排第3位的疾病是呼吸系统疾病，主要有慢性阻塞性肺疾病、肺炎、间质性肺病等疾病。慢性阻塞性肺疾病(ChronicObstructivePulmonaryDisease,COPD)是一种严重危害人类健康的常见病、多发病，居全球死亡原因的第4位[8]。我国40岁以上人群COPD患病率高达8.2%，COPD急性加重是COPD患者死亡的重要因素[9]。2014年COPD监测被纳人中国居民慢性病与营养监测体系，为制定COPD防控策略和措施提供依据[10]。加强慢性阻塞性肺疾病患者的健康教育，积极规范的治疗，有效预防和减少急性期的发生。死亡原因居前3位疾病累计构成比达到77.10%，占总死亡人数的绝大多数。社会和医疗机构应采取有效措施，积极防治肿瘤、循环系统疾病和呼吸系统疾病，有助于降低社会人群的病死率。由于交通事故、跌倒等引起的损伤与中毒性疾病也占较大比例，应该受到人们关注，遵守交通安全，预防跌倒、中毒等意外事件的发生。

3.3死因年龄构成

死亡病例年龄在60岁～79岁所占比较多(40.19%)，其中60岁以上死亡病例816例，占78.84%。这与老年人的生理特点有关，老年人整体免疫力水平较差，器官功能下降，且患病后预后差，并发症发生率高，这些因素威胁着老年群体的健康[11]。死亡病例的构成随年龄的增长呈上升趋势。社会和医疗机构应加强对老龄人群的健康关注，控制和降低疾病的病死率。＜20岁年龄段死亡病例8例，其中4例因意外事件死亡，3例因肿瘤死亡。值得注意的是学生死亡人数达5人，其中2人因疾病死亡，3人因意外损伤死亡。社会和家庭都应加强青少年安全教育，安全教育的方式应该多样化，提倡安全实践活动。同时也应加强监护人的安全监管教育。

3.4死因性别构成

不同性别患者死亡原因统计，男女性别在死亡病例中死亡原因居前3位的疾病都是肿瘤、循环系统疾病和呼吸系统疾病，与总体顺位一致。男性患者死因顺位在第4～第5位的疾病是损伤与中毒性疾病和消化系统疾病，这与女性患者死因顺位第4～第5位的疾病相反。男性患者死因顺位在第8～第9位的疾病是泌尿生殖系统疾病和神经系统疾病，女性患者死因顺位在第8～第9位的疾病是神经系统疾病、泌尿生殖系统疾病。不同性别死亡病例在死亡原因顺位构成存在差异。不同疾病男女性别构成，男性病例多大于女性病例，可能与吸烟、饮食、运动等不健康的行为管理因素有关，社区及健康管理机构需重视并加强男性患者的健康管理，提高健康行为管理意识。

3.5死亡地点

该院是区域内唯一三级综合医院，承担着危重患者和急诊救治的主要任务。从死亡地点统计分析，大多数死亡病例来自住院患者，门急诊死亡人数也相对较高，门急诊死亡病例主要疾病谱为交通事故、急性心肌梗死、脑出血，应加强门急诊医疗管理工作，提高门急诊医疗质量。死亡病例户籍区域统计大多数死亡病例属本县区内患者，其次是本市其它县区患者，主要分布在永登县、七里河区、城关区、安宁区。该院救治的患者区域性比较明显，还需要加强救治能力和服务质量，扩大救治区域。

参考文献

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[9]吴林,尹文.慢性阻塞性肺疾病急性加重的诊治进展[J].中国急救医学,2019,39(5):486-487.

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死亡患者范文篇5

1资料与方法

1．1一般资料

2005年1月1日－2011年12月31日我院急诊内科共对15876例患者进行急救，将死亡患者的临床资料纳入本次研究，包括院前急救送到急诊室呼吸、心跳已停止，经过急救无效而宣布死亡的患者，共计394例，急救成功率为97.5%。其中男274例，女120例，年龄14～96岁，中位年龄56岁。

1．2方法

对394例患者的年龄、性别、死亡年度、就诊后存活时间以及死亡原因进行回顾性分析。

2结果

2．1年龄、性别分布

死亡患者中以男性居多，且多发生于19～70岁年龄段。见表1。

2．2死亡年度分布

2005－2011年分别为19例(4．8%)、24例(6．1%)、25例(6．3%)、57例(14．5%)、69例(17．5%)、93例(23．6%)、107例(27．2%)，呈逐年上升趋势。

2．3入院存活时间

入院时已死亡30例(7．6%)，入院1h内死亡129例(32．7%)，入院1～6h死亡98例(24．9%)，入院7～24h死亡87例(22．1%)，25～48h死亡34例(8．6%)，＞48h死亡16例(4．1%)。2．4死亡原因394例患者死亡原因排在前4位的依次是:神经系统疾病(25．9%)、中毒(19．3%)、心血管疾病(18.8%)、呼吸系统疾病(9．4%)。见表2。

3讨论

死亡患者范文篇6

1资料与方法

1.1患者资料

本文所观察的98例患者均为2007年3月-2010年3月入住我院的进行心肌梗死的患者，患者年龄在46-78岁，其中男性患者52例，女性患者46例。所有患者入院前均进行心电图、心肌酶等相关检查，并符合1997年WHO有关心肌梗死的诊断标准[3]。

1.2方法

按照心肌梗死的具体分类，将患者分为有痛性心肌梗死及无痛性心肌梗死两组。属于无痛性心肌梗死患者的30例患者均符合以下相关的诊断标准，如：（1）患者无明显胸前区及其他部位的疼痛及不适；（2）符合心肌梗死的诊断标准。剩余的68例患者均符合心肌梗死的诊断标准，有明显的心前区的疼痛及不适的临床表现，将此68例患者归为有痛性心肌梗死患者组。对比观察两组患者的病变部位、并发症、及其临床死亡率。

1.3统计学方法

对本文所观察的两组患者的情况比较择统计学软件SPSS13.0进行统计，采用X检验，约定当P<0.01表示两组有明显差异，有统计学比较意义。

2结果

2.1观察两组患者心肌梗死的病变部位，并将结果统计为

2.2统计两组患者的并发症情况，并将结果统计为表二：

由表二可得无痛性心肌梗死患者的并发症发生的概率明显高于有痛性心肌梗死患者的并发症的发病率。P<0.01，有统计学意义。

同时，跟踪记录了两组患者的死亡人数，并比较两组患者的死亡率，结果为：30例无痛性心肌梗死患者经治疗无效死亡的患者为7例，患者的死亡率高达23%，有痛性心肌梗死患者的死亡人数为5人，患者的死亡率为7%。两组患者的死亡率差异显著，P<0.01，有统计学意义。

死亡患者范文篇7

1.1简要案情

2014年8月24日7：31某女子因交通事故受伤呼叫“120”，7:35左右某医院“120”到场查看患者后诊断重型颅脑损伤、院前死亡，遂通知殡仪馆工作人员前来接运尸体，9时许搬运尸体时发现患者手还在动，还有生命迹象，再次呼叫“120”接回该院抢救，诊断为特重型颅脑损伤、脑疝形成，考虑患者病情危重，于11:10转某市人民医院继续抢救，当日20:45宣告患者临床死亡。

1.2资料摘要

1.2.1某医院院前急救记录无名氏，女青年。主诉：车祸致呼之不应10min。现病史：患者乘坐3轮摩托车与小车相撞着地后，呼之不应。检查情况：R无，P无，神志深昏迷，双侧瞳孔散大固定，直径约6.0mm，对光反射消失，皮肤苍白。无肢体活动，刺痛无反应，头面部见血污，外耳道、鼻腔可见血痕，无呼吸，颈动脉未触及搏动。初步诊断：（1）重型颅脑损伤；（2）院前死亡。现场交“110”处理。1.2.2某医院急诊病历2014年8月24日9:30：于9:00接“120”通知到车祸现场，见一女性平躺仰卧位，呈昏迷状。BP16.5/10.5kPa（125/78mmHg），P78bpm，R18bpm，双侧瞳孔散大固定，对光反射消失，头颞顶部可见约5cm裂伤、出血，余未见明显外伤，即予开通静脉通道、包扎、吸氧，送ICU进一步抢救。入院查体：T36.3℃，P105bpm，R8bpm，BP16.5/10.1kPa（115/75mmHg），SPO290%，神志不清，昏迷状，不能睁眼，不能发声，刺痛无反应，呼吸微弱，右侧颞顶部见5cm长伤口，流血不止，口鼻腔及右外耳道见血迹，双侧瞳孔散大，直径5mm，对光反射消失。入院诊断：（1）特重型颅脑损伤脑疝形成；（2）右肱骨骨折，入院予气管插管、呼吸机辅助呼吸、开通深静脉通道，清创缝合，止血、脱水降颅压、对症等治疗。考虑患者病情重，予转上级医院进一步治疗。11:10患者出院。出院时联系到家属，证实患者为张某，20岁。1.2.3转院住院病历张某因“车祸致伤全身多处伴神志不清5h余”于2014年8月24日入院。入院体查：T36℃，P125次/min，R17次/min（呼吸机辅助呼吸），BP11.3/5.47kPa（85/40mmHg），GCS评分3分。神志深昏迷，熊猫眼征（+），双侧瞳孔等圆等大，直径5mm，对光反射消失。右侧颞顶部可见长约3cm伤口，已缝合。急诊CT示：左侧额颞顶部广泛急性硬脑膜下血肿，厚度约9mm，并大脑镰下脑疝形成；少量蛛网膜下腔出血，脑肿胀，广泛头皮血肿。入院后予脱水、护脑、补液等治疗。当日20:15患者突发血压下降至0mmHg，心率0次/min，经抢救无效死亡。死亡诊断：全身多发伤：（1）特重型颅脑损伤：左侧额颞顶部硬脑膜下血肿、脑疝形成、蛛网膜下腔出血、头皮血肿；（2）全身多处皮肤挫擦伤。

1.3死因鉴定

某鉴定机构的死因鉴定意见书：帽状腱膜下广泛出血，左颞经额顶部至右颞枕部见一横行骨折线，该骨折线在左颞顶部向后迁延至左枕部，呈横“Y”形，左颞顶部硬脑膜下大量血肿，额底及左右颞极大面积脑挫裂创，左右颅前窝骨折，双侧小脑扁桃体疝形成。鉴定意见：张某因钝性暴力致重型颅脑损伤而死亡。

1.4医疗损害司法鉴定

本案患方认为，某医院第一次“120”院前急救存在误诊，延误了最佳抢救时间，是导致患者死亡的重要原因。而该院认为，医院对患者的救治过程符合危急重症救治原则，诊疗过程中没有过错行为，患者系因重度颅脑损伤而死亡。本案经过医患双方及相关临床专家参加的陈述会[1]之后，综合分析认为，某医院“120”第一次出车到达现场后仅根据呼之不应，测不到血压和心率即诊断患者院前死亡，未按照院前急救规范流程对创伤患者进行诊治，未善尽诊疗义务，存在误诊、延误救治的过失。但根据尸检报告及医学影像学资料，张某颅脑损伤非常严重，包括颅盖骨骨折、颅底骨折、大面积脑挫裂伤及脑疝形成等，结合临床专家会诊意见分析认为，张某的重度颅脑损伤非常严重，即使及时诊断和及时规范的抢救，也难以避免死亡的后果，故张某的重度颅脑损伤是导致其死亡的主要因素，医院的过失可促进患者的病情进展，与患者最终死亡的后果之间存在间接的因果关系，属次要因素。

2讨论

“假死”是指人的循环、呼吸和脑的机能活动高度受到抑制，生命活动处于极度微弱状态，用一般的临床检查方法查不出生命体征，从外表上看好像人已经死亡，但实际上人还活着的状态[2]。处于“假死”状态的人经过及时有效的抢救，有的甚至不经过任何处理也有可能自然地恢复，但是即使一时复苏过来，如果导致“假死”的原因未去除，大部分仍会在短时间内死亡[2]。院前急救是指对各种遭受危及生命的急症、创伤、重度、灾难性事故等患者在入院前的紧急救护，包括患者发生伤、病后的现场医疗救护的呼救、现场救护、运送和途中监护等环节[3]。本案患者在遭受外伤后，一度处于“假死”状态，在未经详细检查的情况下容易被判断为死亡而失救。根据病历资料，患者车祸10min后“120”就到场，很及时就获得了医疗救护的资源，但某院医务人员仅根据物理检查未能测出呼吸、脉搏，神志深昏迷，双侧瞳孔散大固定，对光反射消失等，而未予意识状态（GCS）评分及心电图检查，也未进行心肺复苏及其他急救处理措施的情况下即诊断院前死亡。对于死亡的诊断，国际上规定：包括高级基础生命支持在内的有效连续抢救超过30min以上，伤病员仍然未出现自主循环，则可以停止复苏（指征包括：瞳孔散大或固定，对光反应消失，呼吸仍未恢复，深反射活动消失，心电图呈直线）[4-5]。因此，某医院的处理违反了院前急救原则，存在明显过失行为。某医院的过失与患者的死亡是否存在因果关系及过失参与度是本案需要解决的另一个重要问题。以死亡为损害后果的医疗损害司法鉴定，尸体解剖是不可缺少的重要环节，系统的尸体检验不但有助于明确死因，还对明确疾病或损伤的性质、程度、预后，以及评估疾病或外伤与医疗救治之间的关系都至关重要。就本案而言，只是明确死因还不够，还要客观评价颅脑损伤的程度，进而分析如果及时诊断、及时给予规范的抢救，则是否能改变死亡的后果。根据尸检报告和病历资料，张某的颅脑损伤非常严重，不但存在颅骨多发骨折，还存在硬脑膜下血肿、蛛网膜下腔出血、额底至左右颞极广泛的脑挫裂伤及脑疝形成等改变，这也与张某外伤后重度昏迷及生命体征极其微弱等表现相符，结合临床专家意见分析认为，即使及时的诊断和规范的急救也难以改变死亡的后果，因此张某的死亡后果主要与其重度颅脑损伤相关，而某院院前急救存在的过失属次要因素。该意见是基于病历资料、法医病理学死因分析及颅脑损伤严重程度评价的综合分析，符合司法鉴定的客观、科学、公平、公正的原则。院前急救是在非医疗环境下的救护，有一定的条件局限性，但医务人员仍要严格遵循院前急救的原则，对死亡的诊断更要谨慎和遵循规范，不得简化任何一个流程。对于外伤导致死亡的医疗损害鉴定案件，因果关系及参与度分析应综合考虑和分析损伤的性质、程度及医疗救治对外伤预后的影响，才能保证鉴定意见的客观、科学和公平公正性。希望通过本案例分析，给急救医务人员避免类似医疗纠纷提供参考，也为司法鉴定实践提供经验和参考。

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死亡患者范文篇8

对于终末期肾衰(ESRD)患者，目前的治疗方法主要仍是透析疗法，由于血透设备限制和费用高，比较多的患者选择腹透治疗，防治腹透并发症是提高腹透效果的关键。现对2004年4月至2008年4月因尿毒症行持续性不卧床腹膜透析(CAPD)治疗的60例患者的临床资料，作一回顾性分析，报告如下。

1临床资料

1.1一般资料

本组60例，其中男33例，女27例，年龄29～74岁(平均59.2岁)，腹膜透析时间3～48个月(平均23.3个月)。基础疾病：慢性肾小球肾炎39例，高血压肾病10例，糖尿病肾病10例，梗阻性肾病1例。本组患者均合并有高血压。

1.2方法

采用美国Baxter公司的双联腹膜透析管及透析液，CAPD剂量24h交换6000～8000ml，交换2～3次／d，每次留腹时间4h，夜间交换1次，留腹时间(12±4)h。每次交换后用碘伏帽封管。患者住院期间掌握腹膜透析操作，以后居家操作，家庭配备紫外线消毒灯，消毒1次/d，操作前洗手，戴口罩。患者平均来院随访1～3个月一次，行动不便者，医护人员上门随访3个月一次。

1.3结果

60例CAPD患者中发生腹腔感染10例，共发生腹膜炎20例次，主要表现为腹痛、腹透液浑浊、伴或不伴有发热，发生腹膜炎时间距置管的时间≤12个月15次，>12个月5次。处理首先留取透出液做常规检查及细菌培养，然后腹透液冲洗腹腔2～3次，直至透出液转清，然后给予经验性治疗，头孢唑啉和丁胺卡那/头孢他啶或者单用左氧氟沙星，以后根据临床表现、培养结果及药敏试验改用敏感抗生素，疗程2～3周。治愈15例，死亡4例，改为血透1例。CAPD患者住院35例次，其中因腹膜炎住院20例次、心衰5例次、血性腹水2例次、肺炎2例次、糖尿病足2例次、消化道症状2例次、隧道感染1例次、带状疱疹1例次。

退出CAPD18例，其中死亡7例，因经济原因放弃治疗6例，肾移植3例，改血液透析治疗2例。死亡原因中，4例死于腹膜炎，3例死于心血管并发症（其中2例死于心衰、1例死于室颤）。改血液透析的原因中，1例腹膜炎导致腹膜超滤功能衰竭，1例腹胀不愿接受腹膜透析。现有CAPD患者42例，大多数患者生活可自理，部分患者从事家务劳动，生活质量较高。

2讨论

腹膜透析是治疗终末期肾病的主要方法之一。随着国内肾脏病专科医生对腹膜透析的认识不断提高及腹膜透析新技术的广泛应用，腹膜透析相关性腹膜炎的发生率不断下降。但是腹膜炎仍是导致腹膜透析患者退出的重要原因［1］，其中晚发性腹膜炎（透析数年后发生的腹膜炎）是导致患者死亡的常见原因［2］。同时，腹膜炎也是腹膜透析患者住院的常见原因，导致医疗费用增加，透析质量下降，病死率增加。国内一些资料表明在腹膜透析患者死亡原因中，心脑血管并发症已成为主要因素，但在本组中，4例死于腹膜炎，3例死于心血管并发症，腹膜炎仍略高于心血管并发症。CAPD患者发生腹膜炎的主要原因是患者普遍免疫功能低下，加之可能由于本组农村患者较多，文化程度低，卫生条件差有关。本组腹膜炎均发生在家庭腹透中，主要由于操作者无菌操作不严格导致连接导管及拆接腹透管时被细菌污染，或肠道寄生菌穿透肠壁进入腹腔造成感染。本组有10例出现腹腔感染，其中2例患者有抑郁症伴精神障碍，因操作不当多次发生腹腔感染。腹膜炎导致患者死亡的主要原因是多种耐药菌群的出现、抗炎治疗效果差、伴发严重营养不良及多器官功能衰竭，抗生素的长期应用也易导致真菌性腹膜炎发生。对于难治性腹膜炎应及时拔管，可减少合并症和病死率［3，4］。

本组隧道感染1例，经切开引流及抗生素应用后好转。有学者认为，一旦诊断隧道炎，常预示患者出现腹膜炎的几率明显升高，因此需要及时拔出腹膜透析管［5］。

腹膜透析患者常见的心血管疾病有充血性心力衰竭、缺血性心脏病等，这些心血管疾病有的在开始腹膜透析治疗前就已存在，有的是在腹膜透析治疗过程中新发生。由于许多患者在开始腹膜透析前就存在一些心血管疾病的危险因素，如糖尿病、高血压、高脂血症、老龄、营养不良、贫血、炎症状态、容量超负荷等，同时随着腹膜透析时间延长，残余肾功能下降，透析不充分、营养不良、容量超负荷发生率增高，这些因素相互促进，导致腹膜透析患者心血管并发症高发。国内外许多资料表明，心血管并发症已经成为腹膜透析患者死亡的首要原因［1，6～11］。既往认为，腹膜透析患者无动静脉造瘘所致的体循环压力增高，体内容量变化缓慢持续进行，因而较少发生动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）。但是，目前认为腹膜透析对高血压的控制并不优于血液透析，本组患者均合并高血压，口服1～3种降压药。CAPD患者高血压及左心室肥厚的发生率明显高于血液透析及肾移植受者［11］。本组资料显示腹膜透析患者死亡原因中，心血管并发症仅次于腹膜炎(占43％)，同时心血管并发症也是CAPD患者住院的第二位原因(占14％)。除了腹腔感染、隧道感染和心血管并发症，CAPD患者还可能出现血性腹水，本组2例血性腹水患者，1例发生在洗澡后，1例发生在跌倒后，可能与腹压增加有关，经卧床休息及腹腔冲洗后，血性腹水消失。2例患者因消化道症状纳差、呕吐等原因住院，经过胃肠动力药及通便治疗，症状好转；1例患者因腹胀无法忍受改血透治疗。同时，原发病相关并发症如糖尿病足、免疫功能下降导致的肺炎、带状疱疹也是CAPD患者住院治疗的常见原因。肺炎在腹膜透析患者中并不少见，有报道肺炎是腹膜透析患者退出和住院的第二位原因，仅次于心血管疾病［7］。也有报道肺炎是腹膜透析患者死亡的第二位原因，仅次于心血管疾病［11］。

经济原因仍制约着我国腹透的发展。基层农村仍有部分患者因不能承担高透析费用而退出，本组6例因经济原因而放弃治疗，占退出人数33％。随着透析医疗保险的普及将会有改变。

总之，腹膜炎和心血管并发症仍是CAPD患者退出和死亡的主要原因，也是CAPD患者住院的首要原因。腹膜透析治疗需要选择合适的患者以减少腹膜炎和心血管疾病的发生，同时还要积极控制糖尿病、高血压等心脑血管危险因素，积极评价透析充分性，改善患者的容量负荷等，以减少心血管并发症。此外，必须加强对患者的随访及操作者的培训，减少操作污染导致的腹腔感染。对于难治性腹膜炎，应及时拔除导管，或转为血透保护腹膜，以备再次接受腹膜透析，减少腹膜炎引发的死亡。

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9陈丽萌,徐虹,周紫娟，等.持续腹膜透析患者的生存率及多变量预后分析.中国血液净化,2008,7(3):130～133.

死亡患者范文篇9

1急性心力衰竭治疗的选择

AHF的现代内科药物和非药物治疗方法主要有：利尿药、扩张血管药、正性肌力药物、呼吸机和血滤等。治疗方法的选择要依据患者的病情特点。血流动力学特点是反映AHF病情的重要方面，依据血压可将AHF分为下列3种类型［4］：①高血压性AHF，动脉收缩压＞140mmHg，占AHF的43％～50％，常是射血分数（EF）保留的心衰，老年女性多见，住院死亡率＜2％；②血压正常的AHF，动脉收缩压在90～140mmHg，占AHF的48％～52％，常是慢性收缩性心衰的急性失代偿，住院死亡率8％～10％；③低血压性AHF：动脉收缩压＜90mmHg，占AHF的2％～5％，包括心源性休克，住院死亡率＞15％（若为心源性休克，住院死亡率＞30％）。不同类型患者的预后有明显差别，在治疗的选择上也有明显不同。针对高血压性AHF，积极应用扩张血管药物；对血压正常的AHF，可以慎重应用扩张血管药物；而对于血压低的AHF患者，则需应用有升压作用的正性肌力药。利尿药的应用依据肺淤血水肿和（或）体循环淤血的程度决定。在肺淤血水肿和（或）体循环淤血程度重而利尿药效果欠佳的患者，可积极使用血滤等非药物治疗。在合并呼吸衰竭的AHF患者，可积极考虑无创呼吸支持治疗。

2AHF现代治疗措施的循证医学证据

2．1无创呼吸支持

无创呼吸支持（noninvasiverespiratorysupport,NIRS）包括持续气道正压（continuouspositiveairwaypressure,CPAP）和双水平间歇气道正压（bi-levelintermittentpositiveairwaypressure,biPAP）通气。可以增加心排血量，降低心脏后负荷，减少呼吸做功，减少气管插管，降低急性心源性肺水肿患者的死亡率。适应证是：严重的急性呼吸衰竭，PaO2/FiO2＜250mmHg，突发的气短伴呼吸频率＞30min-1，有肺水肿的典型体征。在一项有1069例急性心源性肺水肿患者参加的多中心随机对照研究中，直接比较了CPAP、biPAP与标准氧疗的临床效果，结果发现，无创机械通气可以改善患者的呼吸困难症状和酸中毒等代谢紊乱，但对短期死亡率无明显影响［5］。一项荟萃分析中，与标准氧疗相比，CPAP和biPAP均能降低气管插管和呼吸机的使用率，并降低7d死亡率［6］。因此，对有适应证的AHF患者，国内外指南均建议积极应用NIRS。

2．2吗啡

吗啡是多个指南一致推荐的AHF治疗的一线药物。在急性肺水肿伴有烦躁、紧张和焦虑症状的患者，静脉应用吗啡可改善临床症状和血流动力学，同时也注意到吗啡有引起低血压和呼吸抑制等不良反应。吗啡在AHF时能否改善近期预后还没有前瞻性对照研究的评价，但ADHERE大型注册研究结果提示应当慎用吗啡［7］。这项包括了147362例AHF患者的注册研究中，有20782例患者在住院期间接受了静脉注射吗啡治疗（约占14.1%），应用吗啡组患者的总死亡率显著高于未用吗啡组，分别为13.0%和2.4%（P﹤0.01）。因为这是一项回顾性观察研究，应用吗啡组的患者病情可能较重，因此还不能由此得出静脉应用吗啡增加死亡率的结论，但这项研究结果致少提示,吗啡不一定能改善AHF患者的预后，需要前瞻性研究来进一步明确这一问题。

2．3扩张血管药物

高血压性的AHF是扩张血管药物的最佳适应证。对于血压正常的心衰患者也可谨慎应用。指南推荐的首选药物是硝酸甘油，其次是硝普钠和奈西立肽。硝酸甘油和硝普钠作为血压高的AHF的常规用药，疗效是肯定的，但安慰剂对照的循证医学证据不多。曾有研究［8］以随机双盲安慰剂对照的方法，在急性心肌梗死合并左心衰的患者中评价了硝普钠的疗效，结果发现，短期（48h）静脉滴注硝普钠并没有降低21d和13周时患者的总死亡率（硝普钠和安慰剂分别为11.5%和10.4%，17.0%和19.0%）。进一步分析发现，在出现胸痛＜9h应用硝普钠者，13周时的死亡率高于安慰剂（分别为24.2%和12.7%,P=0.025）,若在胸痛＞9h开始应用硝普钠，则降低13周时的死亡率约35%（分别为14.4%和22.3%;P=0.04）。人重组B型脑钠肽（rhBNP，奈西立肽，nesiritide）作为治疗AHF的新药，其药理学作用有：均衡扩张动静脉血管、间接增加心排血量，利钠利尿，并能抑制神经内分泌激活的不良作用。在随机对照的VMAC研究中，比较了奈西立肽、硝酸甘油和安慰剂在降低肺毛细血管楔压和缓解气短症状方面的疗效，结果显示奈西立肽的效果明显［9］。因此2001年美国FDA批准奈西立肽可用于在休息时或轻微活动时有气短症状的AHF患者的治疗。但随后有荟萃分析对奈西立肽的安全性提出质疑，该荟萃分析纳入3个对照研究［10］，奈西立肽组485例，对照组（安慰剂或硝酸甘油）377例，结果西立肽组的30d死亡率有升高的趋势（奈西立肽组和对照组分别为7.2%和4.0%，P=0.059）。在2011年发表的ACCEND研究结果对奈西立肽的安全性作出了明确的回答，在这个共入选7141例AHF的大规模、多中心、安慰剂对照研究中，奈西立肽不增加30d的死亡和再住院率（奈西立肽组和安慰剂组分别为9.4%和10.1%，P=0.31），肾功能恶化率也没有明显增加(两组分别为31.4%和29.5%，P=0.11)，对呼吸困难症状有改善作用，但增加了低血压的发生率，因此不推荐奈西立肽为AHF的常规治疗药物［11］。

2．4袢利尿药

AHF的主要症状呼吸困难和肢体水肿等均由钠水潴留和液体的再分布引起，利尿药是目前唯一的可有效消除钠水潴留及相关症状的药物，可以在数小时内产生明显效果，已经成为心衰治疗的基础药物。同时临床实践和有关研究已注意到，利尿药可能引起肾功能损害，甚至与心衰患者的死亡率增加有关，因此需要循证医学的研究来明确利尿药对近期和远期预后的影响，这有待设计合理的研究来明确，但在AHF，特别是急性心源性肺水肿时，由于病情紧急，利尿药又是不可缺少的药物，因此难以设计安慰剂对照的临床研究来评价利尿药对预后的影响，目前还缺乏大规模随机对照的研究来评价其对AHF预后的影响。而有关利尿药的用法已有对照研究证实［12］，间断静脉推注与持续静脉滴注的临床效果相同。

2．5超滤

用超滤（ultrafiltration）的机械办法清除体内过多的水分，以替代利尿药治疗，不但是有效的，而效果好于利尿药，这在随机对照研究中已经得到证实。在这项200例急性失代偿心衰的随机对照研究中，超滤组和标准治疗组各100例，入选对象均是有明显钠水潴留表现的AHF患者，一级终点是48h的体重减少量和呼吸困难评价。结果表明，超滤组48h体重减少5.0±3.1kg，明显优于标准治疗组的3.1±3.5kg(P＜0.001)，48h净清除液体量也是超滤组多于标准治疗组（分别是4.6±2.6L和3.3±2.6L,P=0.001），90d的再住院率是超滤组低于标准治疗组（分别为18%和32%，P＜0.037）［13］。而不良事件两组相似。超滤技术的开展为有严重钠水潴留症状的AHF的治疗提供了一项有效方法，特别是当患者合并肾功能不全及其他造成利尿药抵抗的情况时。

2．6正性肌力药物

死亡患者范文篇10

关键词：急性病毒性肺炎；病毒肺炎；急性呼吸衰竭；死亡病例；病例讨论

病毒肺炎(COVID-19)发病人群以青壮年及老年人为主，但死亡患者以老年人为主[1]。国内部分死亡病例的分析发现，83%~100%伴有肺外器官改变，80.1%伴发其他基础性疾病，32.8%为65岁以上老年人[2-3]。截止2020年2月24日甘肃省共确诊肺炎(COVID-19)91例，死亡2例，死亡率2.2%，与全国报道的平均病死率基本持平。为加深对死亡病例的各种可能危险因素的认识及总结交流，现将2例死亡病例诊治过程及临床特点报告如下。

1病例资料

病例1：75岁，男性，其外孙2020年1月22日从武汉回兰州探亲并于2020年1月25日确诊为肺炎(COVID-19)入住兰州市肺科医院感染科隔离负压病房，外孙和患者先后于大年初一、初二一起在家就餐，有密切接触史。患者于2月1日出现干咳、乏力、全身肌肉酸痛及呼吸困难症状，并以“干咳、乏力伴呼吸困难”于2月1日入院兰州市肺科医院，入院次日该患者核酸检测阳性确诊为肺炎(COVID-19)。既往患者体质较弱，偏瘦，且伴糖尿病、陈旧性心梗等基础性疾病。入院查体：体温37.5℃，心率101次/min，血压123/80mmHg；神志清，精神较差，急性热病容；双肺呼吸音粗，可闻及湿性啰音(详细症状与体征见表1)。入院后胸部CT提示双肺多发小斑片影及间质性改变，并多发磨玻璃影、浸润影，以肺外缘为主(见图1)。血常规提示：白细胞5.2×109/L，淋巴细胞计数0.81×109/L。入院后给予盐酸莫西沙星(400mg/次，口服，1/d)抗感染，莲花清瘟胶囊(2粒/次，口服，3/d)抗病毒治疗2d，疗效不佳。患者仍低热，体温37.3~37.5℃，并出现胸闷、气短、呼吸困难及少尿，病情加重。改利托那韦(600mg/次，口服，2/d)抗病毒治疗，10d。当日复查血常规及生化提示：白细胞4.01×109g/L，中性粒细胞占60.5％，淋巴细胞计数0.66×109/L，D-二聚体3.40mg/L，纤维蛋白原5.01g/L，乳酸脱氢酶700U/L，α羟丁酸脱氢酶501U/L，磷酸肌酸激酶421U/L，C反应蛋白146.7mg/L，钠123.4mmol/L，氯97.3mmol/L；末梢血氧饱和度(SO80%~86%(吸氧浓度4L/min)。修正治疗方案给予亚胺培南抗感染，甲强龙冲击治疗，补液支持等的综合治疗(具体药物计量及疗程见表1)7d，患者仍持续发热(热峰37.4℃)，嗜睡并无尿。急查血气分析：pH7.34，paCO231mmHg，pO252mmHg，SO271%。生化提示：BUN51mmol/L，CR998umol/L，提示急性呼吸衰竭及急性肾功能衰竭。持续应用高流量面罩吸氧4~5L/min，并给予胸腺肽支持治疗，无创呼吸机辅助通气治疗4d后，患者病情进一步加重，心跳停止，经抢救无效于2020年2月16日15：47死亡。病例2：78岁，男性。该患者二儿子于2020年1月24日从武汉回兰州探亲，4日后被确诊为肺炎(COVID-19)入住兰州市肺科医院隔离病区，二儿子与患者于大年初二有密切接触史，患者于2月2日凌晨出现乏力并全身酸痛、呼吸困难等症状(具体症状与体征见表1)，以“干咳、乏力伴呼吸困难”于2月2日入院。2月4日该患者核酸检测阳性确诊为肺炎(COVID-19)。该患者患有冠心病、糖尿病、陈旧性脑梗死等基础疾病多年，体质差。入院前最高体温38.0℃，伴恶心、呕吐及腹泻，呕吐物为胃内容物。入院时该患者伴明显的胸闷、气短及呼吸困难。入院后查体：体温37.7℃，心率110次/min，呼吸24次/min，血压98/60mmHg；痛苦病容，双肺呼吸音粗，可闻及湿性啰音，心律不齐。急行胸部CT提示：双肺多发磨玻璃影、浸润影，少量胸腔积液(见图2)。血常规示血细胞5.0×109/L，中性粒细胞占60.2%，淋巴细胞计数0.63×109/L；磷酸肌酸激酶293U/L。心电图：窦性心动过速并心律不齐。入院后给予ɑ-干扰素雾500万U雾化吸入，2/d；利托那韦600mg，2/d抗病毒，以及吸氧、补液、纠酸等对症支持治疗。继续上述治疗方案治疗3d后患者持续发热，伴胸闷、气短、呼吸困难加重、少尿甚至无尿、下肢水肿等症状。血气分析：pH7.23，PCO230mmHg，PO266mmHg，SO278%，HCO2-17.1mmol/L，FiO221%。生化：BUN55umol/L，CR1018umol/L，提示急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭伴心衰。复查胸部CT提示，双肺多处肺实变，病情进展迅速持续加重。遂给予高流量面罩吸氧，利托那韦抗病毒，泰能抗感染，甲强龙(具体药物计量及疗程见表2)冲击治疗；同时给予胸腺肽提高免疫力，补液纠酸等综合治疗。1周后，患者病情仍进行性加重。给予持续应用高流量面罩吸氧4~5L/min，并给予胸腺肽支持治疗，无创呼吸机辅助通气治疗2d患者病情进一步加重，于2020年1月14日20：47死亡。

2讨论

2例患者均合并Ⅱ型糖尿病，又应用了大剂量糖皮质激素，给控制血糖带来一定的困难[4]。虽然积极应用了降糖口服药并配以胰岛素治疗，但始终很难达到理想水平(空腹血糖均仍在10mmol/L以上)，给病情的转归埋下了隐患。2例患者入院后即给予甲强龙冲击，利托那韦抗病毒，泰能抗感染，免疫制剂胸腺肽提高抵抗力，补液纠酸，高流量氧疗等综合治疗。经3天上述治疗后，本组患者症状及体征有所好转，继续上述方案治疗2天后，患者病情突然加重，呼吸困难明显，血氧饱和度下降明显，出现急性呼吸衰竭。进一步给予无创BiPAP呼吸机通气等综合治疗。因患者年龄大、基础疾病多、体制弱抵抗力差、并发症出现早且重等原因，经抢救无效死亡[5]。病例1患者基础病多且重，加上缺氧、应用大剂量糖皮质激素后，出现了狂躁、不配合治疗的情况[6]，虽经省精神科专家会诊后，加用多种抗精神障碍及抗抑郁等药物，但效果不明显，不能很配合无创通气及静脉输液。同时患者在重症成人急性呼吸窘迫综合征的基础上，并发了肺及肾功能衰竭，是促成患者死亡关键因素[7]。病例2患者在冠心病、糖尿病、陈旧性脑梗死基础上，病程早期伴腹泻。后期进展为严重的窦性心动过缓、少尿、呼吸困难及心跳骤停。考虑重症成人急性呼吸窘迫综合征可能并发肺、肾功能衰竭及心肌严重缺氧、心衰[8]，或病毒直接侵犯心脏或其脏器传导系统，导致严重心律失常致死亡。2例死亡病例中，有1例不配合呼吸机治疗，可能与应用时机、参数的调节、病人的心理准备不足均有关[9-10]。2例肺炎(COVID-19)患者死亡因素按风险大小依次有：1)年龄及基础病是患者死亡的首要原因[11]。2例患者年龄均＞75周岁，均伴2种以上的慢性基础性疾病。2)淋巴细胞减少是影响预后的关键因素[12]。