维生素k十篇

维生素k篇1

本栏目作者王鹤滨同志曾是毛泽东主席的保健医生，同时还是周恩来、刘少奇、朱德等中央首长的保健医生。他出生于1924年，已87岁高龄。应本刊特邀撰写关于养生保健的科普文章。王老毕业于延安中国医科大学，曾任中南海门诊部主任等职，后留学前苏联，获医学副博士学位。他至今笔耕不辍，在国内外共30多篇，出版多部医学著作。

维生素K于1929年丹麦化学家达姆从动物肝和麻子油中发现并提取。

维生素K分为两大类，一类是脂溶性维生素，即从绿色植物中提取的维生素K1和肠道细菌（如大肠杆菌）合成的维生素K2。另一类是水溶性的维生素，由人工合成即维生素K3和K4。

维生素K，又称凝血维生素，属脂溶性维生素。其中，最常见的有维生素K1和K2。现代维生素K已能人工合成，如人工合成的维生素K3，已为临床普遍应用。维生素K1是黄色油状物，维生素K2是淡黄色结晶，都有耐热性。

维生素K人体需要量非常少，但它却是维护血液功能正常凝固的重要营养元素，具有抗出血作用，可用于妇产科和外科手术止血，还可辅助治疗慢性肝炎、癌肿、多发性硬化、营养不良、肠张力缺乏性排便障碍和痢疾等疾病。

维生素K可防止骨质疏松症。长期注射维生素K可起到增强甲状腺内分泌活性等作用。

人工合成的维生素K是水溶性的，可用于口服或注射。维生素K溶于线粒体膜的类脂中，起着电子转移的作用，可防治血栓的形成，增加肠道蠕动和分泌功能。还适用于预防各种类型的偏头痛。

维生素K和肝脏合成4种凝血蛋白密切相关。如果缺乏维生素K1，则肝脏合成的凝血蛋白为异常蛋白质分子，它们催化凝血作用的能力将大为下降。这几种凝血蛋白减少，会出现凝血迟缓和出血病症。

人体缺乏维生素K时，可致平滑肌张力及收缩减弱。它还影响一些激素的代谢，如延缓糖皮质激素在肝中的分解。此外，维生素K缺乏常见于胆管梗阻、脂肪痢、长期服用广谱抗菌素的病患以及新生儿。他们在服用维生素K后，都可以使不良症状得以减轻。

据《美国临床营养学杂志》报道，有研究认为维生素K可降低患前列腺癌的风险。

维生素K的来源主要有两方面，首先是肠道内细菌的合成，其次是从食物中摄取。维生素K易受紫外线照射而破坏，故要避光保存。

维生素K广泛存在于各种食物中，其中富含维生素K的粮食作物和蔬菜的品种较多，动物性食品则较少。植物性食品主要有绿茶、南瓜、西兰花、水芹、花椰菜、香菜、莴苣、小麦、玉米、燕麦、土豆、青豆、豇豆等。

维生素K虽然如此重要，但也不可随意补充。由于它可能损害肝功能，所以肝病患者不宜服用。使用抗血液凝固剂的人同时摄入维生素K可能产生反效果。其他如孕妇及授乳妇女也应避免大量服用。

即使需要服用的人群，如经常流鼻血者等，也要在医师指导下，合理用量。一般成年人建议摄取量为65～80微克。

如果服用维生素K过量，会影响皮肤以及呼吸器官的功能，导致呼吸困难，皮肤起水泡。补充维生素K过多会损坏肝肾功能。过多补充维生素K，孕妇会产生溶血性贫血，其新生儿会出现高胆红素血症，甚至核黄疸。有特异性体质的老人，过量服用维生素K后，可诱发溶血性贫血、过敏性皮炎、肝脏疾病等。

维生素k篇2

关键词：维生素K缺乏症　维生素K　母乳喂养

【中图分类号】R729　【文献标识码】A　【文章编号】1008―1879(2010)02―0116―02

1　资料与方法

一般资料：46例中男32例，女14例，男女之比16：7，发病年龄生后24小时以内10例；生后1～7天28例；生后8天以上8例，母乳喂养4 0例，母乳和牛乳混合喂养6例，无出血性疾病家族史及外伤史，出生后未接种维生素K预防剂量18例，接受维生素K预防剂量28例。临床表现：皮肤出血12例，脐部渗血6例，血便16例，呕血2例，颅内出血26例(56.5％)，腹腔内出血2例，鼻衄2例。发病前有腹泻18例，上感4例，肺炎3例。实验室检查：全部病例血小板数、出血时间均正常，凝血酶原时间均延长，26例患儿低色素性贫血，Hb≤60g／L 5例，HB＝60～90g／L 21例。结果全部病例给予维生素K15～10mg／kg，连用3～5天，输新鲜同型血或新鲜血浆，每次10ml／kg补充凝血因子和纠正贫血，同时予以对症治疗：止痉、脱水、激素、能量合剂及抗生素等治疗。结果治愈30例，死亡2例，放弃14例。

维生素k篇3

关键词 维生素K缺乏 临床分析

资料和方法

2000年7月～2005年12月迟发性维生素K缺乏症患儿93例，男59例（63.44%），女34例（36.56%），男∶女=1.735∶1。＜30天1例，1～3个月82例，＞3个月10例。早产儿21例，足月儿72例，均为母乳喂养儿，其中母乳加米粉喂养者10例，且其母哺乳期少进食青菜（不良喂养史6例）。大部分为农村地区，既往无出血史，无家族史。均未使用过维生素K1。发病前因呼吸道、消化道感染服用抗生素18例，腹泻25例，皮肤发黄者18例，发热者18例。发病至就诊时间最短4小时，最长2天。

临床表现：主要主诉以哭闹不安、呕吐、进行性面色苍黄为首发症状。其中哭闹不安93例，占100%，呕吐82例，面色苍白93例。针刺部位出血不止30例，口腔出血5例，消化道出血13例，脐部出血1例，皮肤瘀斑3例，血尿1例。抽搐、不省人事48例，5例出现脑疝。18例合并婴儿肝炎综合征。体查均有皮肤苍白、黄染。其他体征有神智不清，前囟饱满紧张，双瞳孔对光反射迟钝，双瞳孔不等大、不等圆，双眼裂不等大，局部皮肤黏膜渗血，肝脏增大等。

诊断标准：①生后8天～3个月突然起病；②母乳喂养儿，生后未给维生素K；③急性或亚急性颅内出血或其他部位出血；④给予维生素K治疗后出血停止；⑤凝血酶原时间（PT）部分凝血活酶时间PTT延长3秒以上。

实验室检查：全部病例均有红细胞、血红蛋白下降。其中Hb～12g/L 17例，～9g/L 62例，～6g/L 14例。血小板正常范围内。止凝血功能PT、PTT均延长。肝功能检查82例，ALT升高大于80U/L 22例，ALP升高大于150U/L 72例，TBIL升高大于20μmol/L 60例，大于34μmol/L 48例，DBIL大于6μmol/L 82例。电解质检查82例中血钠降低41例，血钙降低13例，血钾升高5例，血磷升高18例。24例查TORCH，其中CMV-IgG（+）12例，CMV-IgM（+）6例，RV-IgG（+）6例。头颅CT检查58例，均有不同程度颅内出血（62.3%）：蛛网膜下腔出血27例，硬膜下出血3例，实质内出血28例，脑室内出血16例，两个部位以上出血者16例。

结 果

全部病例入院后均给予维生素K110mg静脉注射，连用1～5天。40例输新鲜血活血浆10～20ml/（kg・日），同时应用20%甘露醇2.5～5mg/kg每3～6小时静推脱水，速尿、地塞米松减轻脑水肿。维持水电解质平衡。抽搐者予安定鲁米那抗惊厥治疗，抽搐停止后应用维生素B6、 CDPC、脑活素、GM-1等药营养脑神经治疗。

预后情况：经治疗后死亡6例，自动出院27例（37.6%），好转24例（25.8%），痊愈34例（36.56%）。随访20例，其中智力低下5例，癫痫4例，脑瘫2例，不遗留后遗症9例。

讨 论

维生素K缺乏性出血（VKDB）是指由于维生素K缺乏导致维生素K依赖凝血因子活性低下，并能被维生素K所纠正的出血，迟发性（Late VKDB）是指出生后8天以上，以突发性颅内出血为主要临床表现。颅内出血发生率为65%～100%。病死率高达25%，约50%遗留脑性瘫痪、智力低下、癫痫等神经损害。因婴儿脑发育迅速、血管周围组织改变快，故易引起颅内出血。因新生儿肝脏对凝血酶原的合成尚未成熟，凝血因子在新生儿期仅为正常成人的30%～60%，维生素K经过胎盘的通透性差，婴儿肝内维生素K储存量低，母乳维生素K浓度低，仅为1～15mg/L(牛乳为60μg/L)。新生儿肠道菌群尚未充分建立。母乳喂养儿肠道以乳酸杆菌为主，该菌不能合成维生素K，故维生素K合成不足。婴儿肝胆系统疾病或代谢性疾病、肠道感染、长期使用抗生素等均可诱发此病。

迟发性维生素K缺乏症大多发生在农村、母乳喂养儿，且乳母少进食青菜，颅内出血发生率高达65%～100%，预后不良，大多遗留永久性神经系统后遗症。故应在广大农村开展宣传教育，科学喂养，及时补充维生素K进行干预，及早发现，可大大降低发病率、死亡率及后遗症率。有研究表明，预防性用药可有效预防晚发性维生素K缺乏症，亚临床肝功能损害史脂溶性维生素K吸收不良，故肌肉注射效果更佳。

全国维生素K缺乏协作组提出的预防措施：①所有新生儿出生后常规补充维生素K1 2.5～5mg；②单纯母乳喂养者除改善母亲饮食外，婴儿每10天补充维生素K1 2.5mg，共10次；③分娩前服用抗凝血药物的孕妇分娩前2～4周开始服用维生素K10mg；④小婴儿如发生感染、腹泻、服用抗生素、肝脏疾病等应注意补充维生素K；⑤纯母乳喂养儿生后3周开始监测PIVKA-Ⅱ水平，早期发现及时补充维生素K。

参考文献

1 诸福棠.实用儿科学.第7版，780-782

2 廖建湘.迟发型维生素K缺乏所致颅内出血.中国实用儿杂志，2005，3：133-135

维生素k篇4

[关键词] 晚发性; 维生素K缺乏; 婴儿; 颅内出血

[中图分类号] R722.115 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)09-129-02

晚发性维生素K缺乏是由于维生素K缺乏而导致体内某些维生素K依赖凝血因子活性降低的自限性出血或疾病,本病与下列因素有关:①肝脏储存量低,母体维生素K经胎盘通透性很低,仅1/10的量到达胎儿体内,母亲产前应用抗惊厥药及抗凝药和抗结核药等,干扰维生素K的储存或功能;②合成少,新生儿刚出生时肠道尚无细菌使用广谱抗生素抑制肠道正常菌群,均使维生素K合成不足;③摄入少,母乳中维生素K含量明显低于牛乳,因此纯母乳喂养的婴儿多见。刚出生时摄入少,获得的维生素K量亦少;④吸收少,有先天性肝胆疾病、慢性腹泻等可影响维生素K的吸收。本病分为早发型、经典型和晚发性。晚发性是发生于生后1个月以后的婴儿,多见于纯母乳喂养、慢性腹泻、营养不良和长期接受全静脉营养者,除外其他部位出血,几乎均有颅内出血,死亡率高。幸存者遗留神经系统后遗症。现将我院自1999～2005年底收治的晚发性维生素K缺乏所致小婴儿颅内出血26例总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

发病年龄29d～4个月,男14例,女12例。家族中均无出血病史,20例母乳喂养,6例混合喂养,3例因腹泻服用磺胺类药物。26例均无外伤史,生后未用过维生素K,农村患者22例,平时母亲很少吃蔬菜和水果。主要症状及体征:发热8例,皮下出血点及注射部位出血不止8例,抽搐、呕吐、意识障碍15例,前囟饱满、尖叫20例,黄疸10例,肝脏均大于肋下2cm,瞳孔不等大5例,26例均有不同程度贫血。实验室检查:血红蛋白(50～90)g/L,其中小于60g/L者6例,红细胞(200～340)万/ mL,白细胞(9000～15600)/mL,血小板全部大于11万,出血时间均小于3min,凝血时间8～10min,凝血酶原时间均延长,肝功检查正常,26例头部CT均有颅内出血,5例有脑疝。

1.2 治疗方法

全部病例均应用维生素K治疗,静脉推注维生素K 5mg/次,每天1次,一般使用3～5d,凝血障碍得到改善。贫血者静脉输注红细胞(10～15)mL/(kg・次),1～2次,同时辅以脱水剂、镇静剂、营养脑细胞类药物及激素等治疗。

2 结果

4例患儿因脑疝未能纠正于入院1～2d死亡,死亡率15.4%,其余22例痊愈出院,治愈率84.6%。出院后半年至两年随访22例,3例脑瘫生活不能自理,4例有癫痫样发作,2例智力较差,后遗症率32.3%,其余13例正常。

3 讨论

晚发性维生素K缺乏是由于维生素K缺乏而导致体内某些维生素K依赖凝血因子活性降低的自限性出血或疾病,其发病机制是某些凝血因子主要在肝微粒体内合成,在此过程中需维生素K参与,这些凝血因子前体蛋白的谷氨酸残基才能羧基化,羧基型蛋白具有更多的钙离子结合位点,然后方具凝血生物活性。当维生素K缺乏时,上述维生素K依赖因子不能羧化,只是无功能的蛋白,因此不能参与凝血过程而出血。凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ成为维生素K依赖因子,这些因子以维生素K作为辅酶在肝细胞内合成。当维生素K缺乏时,血中这些因子减少或消失,引起凝血因子障碍,临床表现为各个系统出血不止。本病分为早发型、经典型和晚发性。早发型是生后24小时内发生,多与母亲产前服用干扰维生素K代谢的药物有关,少数病因不明。经典型是生后第2～5天发病,早产儿可迟至生后2周发病。晚发性维生素K缺乏症指生后1个月以后的婴儿因维生素K缺乏而引起,突发性颅内出血较多的出血性疾病。1～3个月母乳喂养儿易发病,人乳中含维生素K极少,仅15μg/L,而牛乳中含60μg/L,蔬菜和水果里含维生素K较多,产妇及乳母食蔬菜水果少是导致人乳内维生素K少的主要原因。腹泻者应用抗生素,使肠内细菌特别是大肠杆菌合成维生素K减少。同时长期腹泻影响肠壁吸收维生素K。先天性胆道闭锁易使吸收维生素K发生障碍。肝病者可使肝细胞对维生素K利用发生障碍。早期诊断和治疗对预后有关键性影响,加强对乳母营养指导,多食含维生素K的食物,对长期腹泻及应用抗生素者,应预防性补充维生素K。

[参考文献]

[1] 沈晓明,王卫平. 儿科学[M]. 第7版. 北京:人民卫生出版社,2008:136.

[2] 李建明. 晚发性维生素K缺乏症合并颅内出血13例误诊临床分析[J].江西医药,2005,40(1):21.

[3] 刘义勇,刘日荣,原小军. 晚发性维生素K缺乏症致颅内出血45例的CT表现分析[J]. 中国误诊学杂志,2008,8(36):145.

维生素k篇5

【关键词】维生素K缺乏；颅内出血；x线计算机；体层摄影术

【中图分类号】R591 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）06-0464-01

晚发性维生素K缺乏症又称婴儿迟发性出血性疾病，是指新生儿晚期（生后20天～90天）由于维生素K缺乏引起的小儿出血性疾病。约60～80%表现为颅内出血[1]。收集我院近年来16例患儿的临床资料，旨在探讨CT对晚发性维生素K缺乏症颅内出血的诊断价值。

1 资料与方法

分析16例临床确诊为晚发性维生素K缺乏症的患儿资料。男13例，女3例。发病日期35天～81天，平均年龄48天。母乳喂养14例，母乳喂养2例。抽搐11例，嗜睡、昏迷4例，前囟饱满、呕吐13例，皮肤粘膜出血或针刺部位出血不止5例，凝血时间及凝血酶原时间延长8例。16例患儿熟睡或镇静后均行螺旋CT常规平扫，层厚5mm，间隔5mm，扫描范围听眶线至颅顶。

2 结果

3 讨论

晚发性维生素K缺乏症的病因是维生素K缺乏。胎儿期维生素K靠自身肝

脏合成。由于胎儿肝功能不成熟，所以新生儿出生时维生素K水平普遍较低。婴儿尤其是未添加辅食的小婴儿体内维生素K的来源依赖于母乳提供和自身合成。母乳中维生素K含量很低，仅为牛奶的1/4【2】。母乳喂养儿肠道内细菌很少，维生素K合成也少。加上黄疸、腹泻时由于肝功能不良和胃肠功能紊乱使维生素K生成及吸收减少。从而使维生素K缺乏诱发晚发性维生素K缺乏症导致凝血功能障碍及出血不止，以颅内出血较为多见。临床表现为颅内出血症状：抽搐、烦躁、嗜睡、昏迷、潜心饱满、呕吐，皮肤粘膜出血或针刺部位出血不止，凝血时间及凝血酶原时间延长等。本病颅内出血点特点为出血量大，多发部位出血。脑实质内、蛛网膜下腔、硬膜下出血比较常见，硬膜外、脑室内出血较为少见。脑实质内出血CT表现为脑实质内团块状高密度影，密度均匀或不均匀，脑实质内出血多分布在皮质区和皮髓质交界区，基底节、背侧丘脑、小脑出血少见。蛛网膜下腔出血CT表现为脑沟、脑池、脑裂内线样高密度影或高密度铸型，边缘毛糙。硬膜下出血CT表现为颅骨内板下方新月形高密度影，边缘清晰。硬膜外出血CT表现为颅骨内板下方梭形高密度影，边缘清晰。脑室内出血CT表现为脑室内片状高密度影或高密度铸型。

晚发性维生素K缺乏症发病具有隐蔽性，常以突发性颅内出血、抽搐为主要临床表现，由于起病急骤，出血量大，使颅内压迅速增高而危及生命。CT扫描安全、方便、速度快，可以直接准确显示颅内出血的部位、范围、出血量的多少，为临床早期诊断、确定最佳治疗方案、疗效观察、判断预后提供了可靠的依据，具有重要的价值。临床怀疑晚发性维生素K缺乏症的患儿应首选CT检查。

参考文献：

[1] 全汉珍，黄德泯，管希吉，等.实用新生儿学[M].北京：人民出版社，1990：461.

维生素k篇6

【摘要】：目的与方法：研究晚发性维生素K缺乏致颅内出血治疗临床护理更有效的方法，提高治愈率。我院自2004年至2009年2月对30例晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿采用静滴维生素K，补充凝血因子、输血、吸氧、降颅压、镇静，加强基础护理等综合有效护理措施，提高治愈率。结果与结论：临床治愈21例，好转7例，有效率达93.3%。加强基础护理，对提高治愈率是不可忽视的环节。

【关键词】晚发性 维生素K缺乏颅内出血护理 凝血酶原减低症 神经系统疾病

维生素K缺乏症亦称获得性凝血酶原减低症，是由于维生素的摄入和吸收不足，或因肝功能障碍，不能利用维生素K合成凝血酶原所致因维生素K缺乏而引起的出血性疾病，约60～80%伴有颅内出血。我科2004年至2009年收治30例晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血患儿，对患儿的有效治疗及护理情况分析如下：

1临床资料

本院收治颅内严重出血者30例，男22例，女8例。入院时年龄为1月至5个月，均为家中分娩，24例占80%单纯母乳喂养，出生后未接受过维生素K3预防注射，3例占10%全部奶粉喂养.其余混合喂养；家住郊区及农村的占大多数26例占86.7%。患儿就诊时多为哭闹不安、惊厥、拒乳、呕吐、面色苍白、精神反应差、嗜睡，前囟饱满为首发症状，CT检查均有异常，其中蛛网膜下腔出血12例，脑实质出血8例，脑室内出血5例，硬膜出血5例。入院确诊后，立即静滴维生素K35～10mg，连用5d，并输血浆或输血，以补充凝血因子，纠正贫血，给于吸氧，镇静，降颅压等综合治疗，采取有效的护理措施。结果：临床治愈21例，好转7例，死亡1例。

2病情观察

2.1密切观察体温、脉搏、呼吸、血压的变化，患儿体温不升或高热、呼吸不规则、屏气或暂停均提示病情危重。

密切观察双侧瞳孔的大小及对光反应。如双侧瞳孔大小不等，边缘不规则常提示颅内压增高；双侧瞳孔扩大，对光反应消失提示病情危重。

2.2中枢神经系统症状的观察：中枢神经系统症状常以兴奋和抑制状态相继出现为特征。常见的兴奋症状有：患儿烦躁不安，易激惹，脑性尖叫、惊厥、拥抱反射亢进、双眼凝视等。抑制症状常表现为患儿嗜睡、昏迷、肌张力下降、全身肌肉呈松弛性瘫痪、各种反射减弱或消失等。

2.3颅内压增高的观察：患儿颅内压增高时，前囟紧张、饱满，眼球震颤或斜视、凝视、瞳孔大小不等、呼吸不规则、拒奶或喷射性呕吐等表现。

2.4用药观察：应用脱水剂时，应注意心、肾功能，防止肾衰发生。应用速尿时，及时观察尿量，防止电解质紊乱；应用镇静剂时，注意呼吸和精神状态，谨防用药过量造成呼吸抑制。

3护理

3.1一般护理

3.1.1：抬高患儿头肩部25°～30°，以减轻颅内压，以右侧卧位为宜，防止患儿呕吐物误吸。及时清除呼吸道分泌物、呕吐物，保持呼吸道通畅，防止吸入性肺炎或窒息的发生。

3.1.2保持病室清洁安静，空气新鲜，每日开窗通风2次，但要避免对流风。注意保暖，体温不升者或早产儿可置暖箱，随时根据患儿的体温及体重调节箱温，箱内湿度为55%～65%。保持病室的温度在22℃～24℃，每4～6h测体温1次，使患儿体温保持恒定。

3.1.3保持患儿绝对安静，头部制动。各项治疗及护理操作集中进行，动作轻稳，尽量减少搬动，避免不必要的刺激加重颅内出血。

3.1.4吸氧：吸氧能提高动脉血氧浓度，改善缺氧。输氧时应保持导管通畅，鼻导管应柔软，粗细适宜，每班更换。头罩给氧应监测氧浓度。

3.2特殊护理

3.2.1做好口腔护理：新生儿口腔黏膜娇嫩，易擦破引起口腔炎，不能用手指、布类擦口腔，在喂奶之后喂约5ml开水以保持口腔清洁。若发现黏膜上出现白色乳凝块样物，可能是鹅口疮，可用4%苏打水洗口腔或制霉菌素溶液涂口腔黏膜，每天2～3次。

3.2.2皮肤护理：保持颈下、腋下、腹股沟、臀部等皮肤皱褶处清洁干燥，防止感染。穿着柔软、宽大易吸收的绵织衣服。

3.2.3脐部护理：每日检查脐部，更换消毒纱布，并用75%酒精消毒，保持清洁干燥，防止脐炎。

3.2.4红臀的预防：勤换尿布，每次大便后用温水清洗臀部，涂5%鞣酸软膏。选用柔软易吸水的尿布；尿布不要包扎过厚过紧，尿布外层更不能用塑料布包扎，尿布要清洗干净，并在日光下晾晒，或用消毒液消毒后清净用烘干机烤干。

4体会

4.1早期诊断、早期治疗是降低死亡率，减少后遗症的关键

头颅CT检查对颅内出血量、出血部位的早期诊断很有意义，为早期治疗创造条件。因人乳中维生素K含量少，故母乳喂养易发病。该病一经诊断，早期应用维生素K1及输鲜血，能迅速控制出血，减轻脑组织受压，以防远期后遗症。根据多年的临床实践，我们认为该病的早期诊断依据为：①纯母乳喂养的1～2个月小婴儿；②男婴多见于女婴；③自发性颅内出血发病率高；④大多数伴有感染；⑤严重的凝血障碍，PT延长；⑥用维生素K治疗有效。该病颅内出血发病率较高，因大多数患儿都有突发性高颅压征象同时伴有急速进展的贫血或/和全身出血倾向，故早期诊断并不困难。但有时警惕性不高会遗误诊断的时机。因3个月以下的小婴儿颅缝及前囟未闭，有缓冲高颅压的作用，所以早期及少量出血时征象不明显。如果晚发维生素K缺乏症患儿如有以下情况时应考虑颅内出血的可能，未接受过维生素K治疗的小婴儿，贫血迅猛，并出现烦躁，阵发性发绀，双目凝视，阵发性肢体痉挛，脑性尖叫，前囟紧张等。

4.2喂养

根据病情采取不同的喂养方式，如患儿吸吮吞咽困难可用滴管法或胃管鼻饲法喂哺。患儿一般情况好转后可开始喂奶，以少量奶试喂，无不良反应后再逐渐增加奶量。喂奶时切勿抱喂。母乳是婴儿的理想食物，最好以母乳喂养。喂奶时要认真观察患儿情况，如出现面色发绀，呕吐等情况，应立即停止哺乳，给予氧气，待患儿情况好转后再改用其他方法喂养。危重患儿应加强营养支持疗法，可输入氨基酸、脂肪乳剂、白蛋白等。

4.3预防

及早发现异常胎位，及时处理孕妇的慢性病，降低早产儿发生率。有效的预防措施：正常足月新生儿、早产儿、低出生体重儿、难产儿，生后常规肌注维生素K 10.5～1mg，1次/d，连续3d；生后1～2周及足月时重复注射维生素K 11次可有效地预防晚发维生素K缺乏症所致颅内出血的发生。新生儿后期乳母常规补充维生素K，适量进食绿叶蔬菜、水果，可有效提高母乳中维生素K含量。长期慢性腹泻或反复应用抗生素、肝脏、胆道疾病患儿应补充维生素K。

参考文献

[1]早川惠子；王永继；；晚发性维生素K缺乏所致的颅内出血和严重出血倾向[J]；国际儿科学杂志；1981年01期

[2]苏鸿熙；胡小琴；李功宋；郭加强；徐乐天；；心内直视手术后颅内出血及血肿[J]；军医进修学院学报；1981年01期

维生素k篇7

【关键词】

维生素K；颅内出血；凝血因子

作者单位：137000白城中心医院儿科

1 资料与方法

1.1 一般资料 2004年至2010年我院共收治迟发型维生素K缺乏所致颅内出血患儿8例，最小者20 d，最大者45 d，其主要临床表现为突发呕吐、烦躁不安或尖叫，意识障碍乃至昏迷，呼吸不规则，抽搐，前囟饱满或颅缝裂开。其中1例患儿表现为昏迷，呼吸不规则，双侧瞳孔不等大，对光反射消失，出现脑疝表现。8例患儿均表现为不同程度面色苍白，体温不升，四肢冷，并伴有黄疸。1例伴有呕血及黑便，3例皮肤注射部位瘀斑，不易止血。3例眼底检查可见视水肿，动脉痉挛，1例视网膜出血。

1.2 辅助检查 急性期头CT均表现为颅内不同出血部位高密度影，及出血周围低密度影或占位效应，周围血细胞计数：红细胞2.5~3.5×1012/L，Hb：80~100 g/L，血小板150～350×109/L，出凝血时间延长、凝血酶原时间(PT)>15 s，部分凝血活酶时间(APTT)60~78 s不等，纤维蛋白原于1.2~2.2 g/L之间。

1.3 诊断 根据患儿出生时未应用维生素K，临床有出血表现，出凝血时间延长，凝血酶原时间延长，血小板及纤维蛋白原于正常范围，脑CT检查为颅内出血，经予以维生素K1治疗后凝血酶原时间、部分凝血活酶时间恢复正常，出血停止，诊断为迟发型维生素K缺乏所致颅内出血。

1.4 治疗方法 急性期注意保持患儿安静，尽可能避免搬动及刺激性操作，维持正常的PaO2、PaCO2及pH，维持内环境稳定，考虑本病后立即予以维生素K11~2 mg侧入静脉滴注，严重出血者，予以止血敏、立止血静脉滴注，输新鲜全血或新鲜冰冻血浆10~20 ml/kg，以提高血浆中有活性的凝血因子水平。颅内压增高者予以减轻颅内压治疗，呋塞米0.5~1 mg/kg，2~3次/d静脉推注，对中枢性呼吸衰竭者可用小剂量甘露醇，0.25~0.5 g/(kg•次)，每6~8 h静脉推注。贫血者予以纠正贫血，注意控制惊厥。

2 结果

经治疗后，2例患儿因颅内出血量大，死于脑疝、呼吸循环衰竭，6例于治疗1周后，意识清晰，无抽搐及其他不良反应，可自行进乳，定期随访3年，4例脑实质内出血吸收良好，无脑软化及脑积水形成，脑电图检查正常，无其他神经系统后遗症出现，2例随访1年出现脑软化，四肢活动障碍及智力低下。

3 讨论

新生儿出血症是由于维生素K缺乏而导致体内某些维生素K依赖凝血因子活性降低的自限性出血性疾病。根据患儿出生时未使用维生素K及有本病其他易感因素，临床有出血表现，出凝血时间延长，凝血酶原时间延长，血小板及纤维蛋白原于正常范围，脑CT检查为颅内出血，经予以维生素K1治疗后凝血酶原时间、部分凝血活酶时间恢复正常，出血停止，排除其他血液系统疾病(DIC、血小板减少症)等后可诊断为迟发型维生素K缺乏所致颅内出血。头CT表现与其他原因颅内出血无根本区别，出血主要表现高密度影，出血部位有硬膜下、蛛网膜下、脑实质和脑室内出血。多数为多部位混合型出血(62.5%~71%为多部位出血)。病程中可见出血周围低密度影或占位效应。部分患儿合并脑梗死。晚期严重者可出现脑软化、脑穿通畸形。

当维生素K缺乏至各种凝血因子下降至正常水平的20%时，不能维持有效止血，进而出现出血。新生儿出血症根据发病年龄段不同分为3型［1］:①早发型维生素K缺乏性出血,指出生后24 h以内的维生素K缺乏性出血，绝大部分是母亲摄入影响维生素K代谢的药物所致。这种出血不能被生后注射维生素K预防，因出血始于分娩过程中，如在分娩发作前母亲接受维生素K治疗，可起到预防效果。②经典型维生素K缺乏性出血,指新生儿出生1~7 d内发生的出血。与生后是否应用维生素K预防用药有关，一般为少量及中等量出血，多为自限性。③迟发型维生素K缺乏性出血，指出生后8 d，即超过了经典型维生素K缺乏性出血年龄段发生的出血。早发型罕见，经典型预后良好。迟发型以突发性颅内出血为主要表现，颅内出血发生率为65%~100%。

迟发型维生素K缺乏所致颅内出血具有出血量大，病情进展迅速特点，当临床确诊时，病情已较严重，故针对围生期维生素K缺乏易感因素的患儿，应早期及时予以应用维生素K治疗。围生期维生素K缺乏的易感因素:①新生儿肝脏对凝血酶原的合成尚未成熟，凝血因子在新生儿期仅为正常成人的30%~60%。②由于维生素K经过胎盘的通透性差，母体内的维生素K很少进入胎儿体内，婴儿(尤其是早产儿、小于胎龄儿)肝内维生素K储存量低。③母乳维生素K的质量浓度低，仅为1~15 μg/L(牛乳为60 μg/L)。④新生儿肠道菌群尚未建立，致使维生素K合成不足。⑤出生前孕母接受抗癫痫药、香豆素抗凝剂、抗结核药等。⑥婴儿肝胆系统疾病或代谢性疾病。⑦胃肠道感染。⑧长期使用抗生素，特别是头孢菌素类。

一般患儿应用维生素K 后，出血可迅速停止，于24 h内凝血因子水平完全纠正。对出血严重者，需新鲜冰冻血浆或新鲜全血治疗。但我国新鲜冰冻血浆未作病原体灭活处理，输血后有传播输血相关疾病的危险(如肝炎、艾滋病)［2］。

新生儿出血症本病以预防为主，凡母亲孕期有应用抗凝剂、抗惊厥药物或抗结核药物者，应在妊娠最后3个月期间及分娩前各肌内注射1次维生素K110 mg，纯母乳喂养者，母亲应口服维生素K120 mg/次，每周2次。新生儿生后应立即肌内注射维生素K11~2 mg以预防晚发型维生素K1缺乏症发生，如婴儿需长期全静脉营养，或有肝胆疾患、肠道吸收不良、长期口服抗生素者均应每周一次补充维生素K10.5~1 mg［3］.总之，对于具有维生素K缺乏的易患因素的患儿，应注意维生素K1的补充，以防止维生素K缺乏性出血症的发生，减少颅内出血发生率，减少此病病死率及致残率。

参 考 文 献

［1］ 薛辛东，魏克伦.新生儿急救学.北京：人民卫生出版社，2006：516.

维生素k篇8

婴儿晚发型维生素K缺乏症致颅内出血是由于婴儿期维生素K缺乏所致，致残率和死亡率较高，严重影响小儿健康。我院2002年1月～2007年1月收治20例婴儿晚发型维生素K缺乏症致颅内出血，现报告如下。

资料与方法

一般资料：本组20例中，早产儿3例，足月儿17例，年龄14天～3个月，29天～3个月者居多；母乳喂养16例、人工喂养4例(其中奶粉喂养2例、牛奶喂养2例)；发病前有上呼吸道感染或消化道感染服用抗生素治疗时间＞3天者10例，出生后未补充维生素K1 18例；全部患儿母亲孕期未预防性使用维生素K1；发病至就诊时间3小时～4天。

临床表现：患儿均突然发病，主要表现为惊厥、呕吐、精神差、嗜睡或昏迷、前囟饱满或紧张、四肢肌张力增高、面色苍白，全部病例均有注射部位渗血不止、无外伤史。

辅助检查：血常规：血红蛋白32～59g／L者2例、60～90g／L者6例、90～120g／L者12例；血小板计数均正常。凝血酶原时间均延长。全部病例均行头颅CT或磁共振检查，结果示均有颅内出血，其中硬膜下出血8例、蛛网膜下腔出血9例、脑实质出血3例、脑室内出血3例、小脑出血1例。行腰穿检查8例，表现为均匀一致血性脑脊液4例，其中可见大量陈旧性红细胞。

治疗方法及转归：全部患儿确诊后，均予维生素K110mg静脉滴注，1次／日，连用3～5天；止血敏0.125～0.25g／日静脉注射，1～2次／日；维生素c0.5～1.0g／日静脉滴注，1次／日。对颅内压明显增高、惊厥者予20％甘露醇0.25～0.5g／kg，每4～6小时1次，快速静滴；2～3天后逐渐减量至停止。

在以上治疗的基础上予止痉、预防感染、纠正水电质紊乱和酸碱失衡。不能进食者予鼻饲或静滴氨基酸、脂肪乳以增加机体的能量供应。所有病人在入院后前3天予流量为2～4L／分的面罩吸氧；有惊厥者加服鲁米那。经以上治疗，本组20例患儿中，痊愈12例、好转4例、死亡2例、转院和放弃各1例。住院时间3周～36天。出院后1～6月随诊16例，有神经系统损害者10例。

讨论

病因：维生素K缺乏症是由于维生素K缺乏而导致体内某些维生素K依赖凝血因子活性降低的自限性出血性疾病。颅内出血多见于晚发型维生素K缺乏症。婴儿维生素K主要是从乳类中摄取和肠道细菌合成。但维生素K在人乳中含量仅为15μg／L，相当于牛奶中的1／4，奶粉在加工烹制过程中双歧杆菌大量破坏，所以母乳喂养儿及单纯奶粉喂养儿容易发生维生素K缺乏。本组20例患儿，母乳和奶粉喂养的18例，占90％，发病前用抗生素时间大于3天的患儿10例，占50％，由于抗生素的长期使用，杀灭了肠道的细菌，导致维生素K合成障碍。同时，全部病例均未预防性使用维生素K1，也是导致本病发生的重要原因。因此母乳喂养儿、牛奶、奶粉喂养的婴儿、长期使用抗生素的婴儿要及时补充维生素K1，以预防本病的发生。

维生素k篇9

我院2000年1月～2006年10月收治26例迟发性维生素K缺乏症致颅内出血患儿，男15例（57.7%），女11例（42.3%）；足月儿24例（92.3%），早产儿2例（7.7%）；发病年龄2～4个月；单纯母乳喂养24例（92.3%），混合喂养2例（7.7%）；合并腹泻病12例（46.2%）；所有患儿生后均未预防应用过维生素K制剂（100%）；孕母曾服用抗惊厥药1例（3.8%）；乳母不吃或少吃绿色蔬菜及新鲜水果18例（69.2%）；所有患儿均无外伤史，无出血性疾病家族史。

临床表现:从发病至就诊时间72小时1例，均急性起病。临床表现上所有患儿均有面色苍白、前囟饱满或隆起、四肢肌张力增高表现（100%），烦躁不安23例（88.5%）,抽搐21例（80.8%），拒奶1例（3.8%），呕吐2例（7.7%），皮肤黄染20例（76.9%）；合并消化道出血3例（11.5%），脑疝12例（46.2%），颈部强直15例（57.7%）；头部CT证实脑实质出血11例（42.3%），脑室内出血8例（30.8%），蛛网膜下腔出血3例（11.5%），硬膜下出血2例（7.7%），小脑出血2例（7.7%）。

实验室检查:血红蛋白

治疗：入院后立即给予静注维生素K1 5～10mg，连用1周；输同型红细胞混悬液10～20ml/kg 2次，予“鲁米那”及“安定”镇静止痉，“甘露醇、呋塞米”降颅压；合并感染或有发热者，给予抗生素等支持对症治疗，病情平稳后加用“胞二磷胆碱、脑活素”及高压氧舱治疗等，改善脑细胞功能。

转归：经积极治疗后，治愈20例，好转3例，放弃治疗2例，死亡1例（3.8%）。对20例治愈患儿进行6个月～4年随访，有1例出现神经系统后遗症，表现为肢体功能障碍。复查头部CT，外部性脑积水2例，蛛网膜下腔增宽3例。

讨 论

维生素k篇10

关键词：晚发性VitK缺乏 颅内出血 临床分析

Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.07.532

【中图分类号】R3 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2013）07-0463-02

维生素K是一种人体必需的脂溶性维生素，在凝血过程中起重要作用。维生素K缺乏症可以发生在任何年龄，但婴儿最为常见。出生后20d至3个月的婴儿因维生素K缺乏导致的出血性疾病成为晚发性VitK缺乏。其多导致患儿颅内出血，对其中枢神经系统损害损害较大，临床死亡率较高[1]。对于本病积极治疗是保证预后的关键，本文通过对我院2010年3月～2012年12月收治的60例晚发性vitk缺乏导致的颅内出血患儿进行临床治疗分析，现报道如下。

1 资料

1.1 一般资料。本组60例系我院2010年3月～2012年12月收治，经临床诊断为晚发性vitk缺乏导致的颅内出血。其中男37例，女23例，年龄29d～3个月。患儿喂养方式上53例为纯母乳喂养，7例为混合喂养。60例患儿出生后均未进行预防性的Vitk 1注射。患儿临床表现上：10例服用过退烧药，28例有呼吸道感染，22例有腹泻表现。患儿病程19h～7d，入院时60例患者均有颅内高压表现，可见有面色苍白、呕吐、抽搐、肌张力增高，发热8例，大便隐血试验阳性7例，注射治疗时无法止血52例，皮肤出现散在瘀点42例，瞳孔双侧不等4例，5例出现昏迷。

1.2 实验室结果。患儿血测定得到，60例血红蛋白均小于正常值90g/L，血小板值在正常范围，白细胞计数为3.8×109/L～24.7×109/L，50例患儿为重度贫血，58例出现PT延长（2例由于入院前经维生素K1治疗表现为正常）。60例患儿中2例由于情况危急未进行CT检查，剩余58例均进行头颅CT检查，发现蛛网膜下腔出血23例，硬膜下出血17例，脑实质出血26例，脑室出血38例。

1.3 临床治疗。60例患儿均进行维生素K1治疗，剂量控制为5mg/次，一日2次，治疗5d；同时针对患儿的情况进行输血及降压治疗，使用药物为20%甘露醇或速尿，其他症状给予对症处理，情况平稳后给予脑生素、胞二磷胆碱至痊愈。

2 结果

60例晚发性VitK缺乏导致的颅内出血患者，48例治愈，10例好转，死亡2例，死亡率为3.33%，2例死亡患儿经腰穿脊液发现红色不凝，为颅内出血所致。

3 讨论

维生素是维持身体健康所必需的物质，多数不能在体内合成，必须从食物中摄取。虽然机体对维生素的需要量很小，缺乏时，可引起维生素缺乏症。维生素K为显示抗出血活性的一组化合物，包括维生素K1、维生素K2、维生素K3，为形成活性凝血因子Ⅱ、凝血因子Ⅶ、凝血因子Ⅺ和凝血因子Ⅹ所必需。缺乏维生素K时会使凝血时间延长和引起出血病症。这其中最重要的是维生素K1和K2，为天然脂溶性维生素，即从绿色植物中提取的维生素K1和肠道细菌（如大肠杆菌）合成的维生素K2[2]。维生素K人体需要量少，但新生儿却极易缺乏，经胎盘向胎儿输送的维生素K水平低，母乳中维生素K水平低，婴儿肠道细菌合成的维生素K量少可以造成婴儿维生素K缺乏，并可导致新生儿出血[3]。本文60例患儿喂养方式上53例为纯母乳喂养，7例为混合喂养。人乳中维生素K含量较低，纯母乳喂养容易导致幼儿维生素K缺乏。腹泻患儿22例及长期抗生素治疗呼吸道感染的患儿28例容易导致体内肠道细菌紊乱从而引起合成的维生素K的量减少，导致维生素K缺乏。

在本病的治疗上，最有效的治疗方法就是外源补充维生素K。需要注意注射部位可能会出现血肿。危及生命的出血，需要首先补充新鲜冰冻血浆，然后再予以维生素K。如果经补充维生素K仍不能纠正PT，则需考虑可能存在肝脏疾病或DIC。在紧急情况下，可以把10-20毫克维生素K1溶解在5%的葡萄糖或0.9%的生理盐水中静脉点滴[4]。点滴时，需要密切监测患者病情。维生素K-1静脉给药可以在12-24小时之内纠正维生素K缺乏。颅内压增高的患儿，可应用甘露醇治疗，但应注意剂量的选择。维生素K缺乏症的患者如果可以早期识别并予以适当治疗，预后良好。本组60例患儿经对症治疗，48例治愈，10例好转。但是如果维生素K缺乏得不到控制，可能会发生严重的出血，本组2例死亡患儿均为维生素K缺乏严重且入院治疗较晚，颅内出血，病情严重导致死亡。对于本病，我们在强调早期诊断及早期治疗的同时，更重要的是进行早期的预防，对于母乳喂养的小儿提倡在进行母乳喂养同时每月进行1次维生素K1的使用，并且保持患儿服用3个月。

综上所述，针对晚发性VitK缺乏导致的颅内出血的治疗，要掌握患儿的早期表现及病史特征，早期通过CT或腰穿进行辅助检查，当患儿表现为面色苍白、呕吐、抽搐、肌张力增高时应考虑为该病的可能，尽早进行临床检查和治疗。

参考文献

[1] 陈春明.晚发性VitK缺乏症41例临床分析[J].河北医学，2009，15（10）：1174-1176

[2] 李淑君.晚发性维生素K缺乏症35例临床分析[J].吉林医学，2009，30（024）：3149-3149