维生素a十篇

维生素a篇1

【中图分类号】 R 591.41 R 589.2

【文章编号】 1000-9817(2008)04-0377-03

【关键词】 维生素A；瘦素；分子作用机制；分子结构

瘦素(leptin) 是一种肥胖基因编码的、主要由白色脂肪组织分泌的具有多种功能的蛋白类激素。维生素A 是一类源于β-紫香酮的衍生物，包括视黄醇、视黄醛、视黄酸、视黄酯，其中视黄酸（retinoid acid， RA）是维生素A中活性最强的衍生物。瘦素可受到多种因素的调节，本文就维生素A对leptin的作用及其机制作一综述。

1 维生素A

1.1 维生素A的结构、来源及在体内的代谢 维生素A是指含有β-白芷酮环的多烯基结构，并具有视黄醇生物活性的一大类物质。它属于脂溶性维生素， 是人体必需的营养素之一，在机体生长发育以及维持正常生理功能方面发挥着非常重要的作用。

从广义上讲，维生素A包括已经形成的维生素A 和维生素A 原。前者在动物体内存在，包括视黄醇、视黄醛、视黄酸等物质，而在植物体内不存在；后者指植物中可经过人体转化后变为维生素A 的一部分类胡萝卜素，如α－胡萝卜素、β－胡萝卜素、γ－胡萝卜素等［1］。通常所讲维生素A常指视黄醇。食物中的维生素A主要是以视黄基酯(retinylester) 的形式存在，经胃内的蛋白酶消化后从食物中释出，在小肠与其他类维生素A 物质一起以胶团的形式被吸收。体内的视黄醇可进一步氧化为视黄醛，与细胞视黄醇结合蛋白(celluar retinol binding protein Ⅱ，CRBP Ⅱ) 结合，结合的视黄醛被还原为视黄醇，重新形成视黄基酯储存于肝脏中。当机体组织需要维生素A 时，肝脏储存的视黄基酯在酯酶的作用下水解为视黄醇，与脱辅基的视黄醇结合蛋白(apo-RBP) 结合成全视黄醇结合蛋白(holo-RBP) ，holo-RBP 与前白蛋白(PA) 结合构成维生素A-RBP-PA 复合体后从肝脏释出，随血液循环将视黄醇运送到靶组织。RBP参与体内视黄醇的转运、生物转化，防止维生素A被氧化。肝脏中的维生素A 主要以酯的形式存在于实质细胞和星状细胞中，肾脏和眼色素上皮中也可储存少量的维生素A。

1.2 维生素A的功能 维生素A 可以维持视觉，与正常视觉和感光关系密切，可以促进上皮的正常生长与分化和骨质代谢的正常进行， 可以抑癌以及影响机体免疫和生殖系统功能。维生素A 还可以影响舌味蕾的敏感度，降低大脑下丘脑及皮质对食欲丧失的保护作用，并且能够影响唾液腺的形态，减少毛果芸香碱诱导的唾液分泌，同时也能延长胃排空的时间；维生素A还能维持脂肪组织的正常生物学功能和调节能量代谢平衡［2］。

2 瘦素

2.1 瘦素和瘦素受体的来源、结构 1950 年Ingalls等［3］对一株近亲繁殖、过度肥胖的小鼠进行研究发现，小鼠肥胖是由于一个基因发生隐性突变所引起，并将此基因命名为“肥胖基因(ob gene)” ，将这株小鼠命名为ob/ob小鼠。1994 年，洛克菲勒大学的Zhang等［4］利用分子生物学方法成功地克隆了小鼠和人的肥胖基因，并将其所表达的蛋白命名为瘦素(leptin) 。由于它对ob小鼠有明显的消脂减肥作用， 瘦素的发现被誉为人类抗肥胖史上的一个重要里程碑。随着研究的深入， 人们逐渐认识到瘦素具有强大而复杂的生理功能， 与人类的生长发育、生殖、代谢、造血功能、呼吸调控、炎症反应以及多种疾病的发生、发展密切相关［5］。

人leptin是由位于7号染色体3区1带3亚带（7q31，3）的ob基因编码的表达产物。主要由白色脂肪组织产生、分泌，人和鼠等动物的胃粘膜、胃底部腺体、棕色脂肪、骨骼肌、骨膜、胎盘、胎儿的心脏、骨、软骨等组织也可以产生。瘦素前体是由166 或167 个氨基酸组成的大小约16 kDa的蛋白质分子，它进入血液循环后，N 末端的21 个氨基酸的信号肽被去除，形成含有146 个氨基酸的成熟瘦素，在血液中游离或与瘦素结合蛋白结合，到达中枢和外周组织与多种受体结合而发挥生物学效应［6］。

瘦素通过与瘦素受体结合起作用。1995年Tartaglia首次用表达克隆的方法从鼠脉络丛分离出了瘦蛋白受体（Ob-R），证实该受体Ⅰ类细胞因子受体家族，定位于含db位点的鼠第4号染色体上［7］。对Ob-R基因的定位克隆表明，该基因全长5.1 kb，编码1 162个氨基酸，序列内含有2个配体结合域，其mRNA剪接加工成5种异构体，分别命名为OB-Ra，OB-Rb，OB-Rc，OB-Rd 和OB-Re 。人类OB-Re 不存在，仅有4 种异形体［8］。研究表明，OB-Rb 在人类脑组织中广泛表达，为长型受体，是唯一能进行信号转导并调节能量摄入和消耗的异形体，是最主要的功能受体；OB-Ra ，OB-Rc 和OB-Rd 则为短型受体，OB-Ra 其可能作用是介导瘦素从血液进入大脑［9］。OB-Rc，OB-Rd 的作用目前还不清楚。瘦素受体广泛分布于脑、肾、肝、胰、肾上腺、卵巢、造血干细胞、骨骼肌等部位。很多动物外周组织中都存在瘦素专一性受体，如小鼠的椎前交感神经节内的神经元、输入、输出迷走神经元［6］、豚鼠的肠壁内神经丛。人肝细胞中也同样表达瘦素受体。在小鼠的中枢，发现脉络丛和下丘脑弓状核中有高浓度的瘦素受体存在。Hakansson等［10］用双标记免疫荧光组织化学方法也证实了在小鼠的脉络丛、大脑皮层、海马、丘脑和下丘脑中广泛存在着瘦素受体，而弓状核是瘦素作用的主要部位［11］。瘦素调节体重即通过与下丘脑弓状核的瘦素受体结合途径起效［12］。瘦素与受体结合后，经JAK-STAT信号传递，可影响机体许多生理系统和代谢通路。

2.2 瘦素的合成及其影响因素 瘦素合成量的多少，取决于脂肪细胞的大小。动物进食量少时，脂肪细胞体积较小，分泌的瘦素较少。瘦素呈脉冲式分泌，有昼夜节律性，分泌水平在22：00 至次日3：00 为高峰，以后迅速下降，至中午最低。当能量代谢状况处于平衡(摄入能量等于消耗能量) 、体重稳定时，瘦素的分泌量反映了机体脂肪的储存量。体重变化时，瘦素的合成量也变化。正常、肥胖动物及人类的血中瘦素水平与肥胖程度成正比。病理条件下如败血症、一些肿瘤或胃肠道的慢性炎症等，血中瘦素水平不再与体脂多少有关。肾脏是清除瘦素的主要场所。

体脂量是影响瘦素水平的主要因素，另外还受多种因素调节，如胰岛素、糖皮质激素可促进其分泌，禁食、寒冷、β受体阻滞剂、cAMP、睾酮和生长激素则抑制其分泌。某些细胞因子，如肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 、白细胞介素-1β(IL-1β) 和大肠杆菌胞壁脂多糖(LPS) 等也可促进瘦素分泌。瘦素的表达受脂肪细胞营养状况的影响。细胞里高葡萄糖水平通过可能的组胺途径促进leptin的分泌［13-14］。瘦素分泌与进食和营养状况也密切相关。经动物实验［15］和体外细胞培养［16］证实，n-3不饱和脂肪酸可降低脂肪组织leptin的表达。鱼类食物在维持体脂正常的情况下，可降低人类血清中leptin的含量［17-18］。花生四烯酸［19］和共轭亚油酸异构体也可抑制脂肪细胞中leptin的表达［20-21］。

3 维生素A对瘦素的作用

维生素A可通过对瘦素的作用，进一步调节机体的摄食、脂肪代谢和维持能量平衡。

1998年Kumar等［22］发现，给大鼠急性补充视黄酸后可引起大鼠肾旁白色脂肪组织leptin表达的降低；1999年实验报道给予大鼠补充维生素A充足饲料同样可引起血清leptin值和肾旁白色脂肪组织leptin表达的降低［23］。随后，Felipe［24-25］证实给小鼠皮下注射视黄酸和补充维生素A充足饲料都可下调血清leptin值和肾旁白色脂肪组织leptin的表达。维生素A也可抑制大鼠棕色脂肪中leptin的表达［25-26］。最近，体外细胞培养也发现维生素A可以使人或鼠脂肪组织中leptin的表达下降，并呈现出一种剂量依赖关系［25，27］。

长期维生素A补充对leptin的下调作用与机体有无肥胖易感基因背景无关，因为维生素A对leptin的调节在MNRI小鼠（不含肥胖易感基因）和C57BL/6J小鼠(含肥胖易感基因)都有所体现［25］。

另一方面，维生素A缺乏饲料喂养组大鼠棕色脂肪处leptin的表达有升高的趋势［26］。但是也有文献报道，进食维生素A缺乏饲料的大鼠其白色脂肪处leptin的表达没有升高［28］，这可能与PPARγ的负性调节有关［29-30］。

维生素A对leptin的调节尚具有组织特异性。人造骨细胞、胎盘均可产生leptin。维生素A不影响人造骨细胞中leptin基因的转录［27］；但体外细胞培养在胎盘滋养层细胞向合体滋养层细胞转化时，维生素A可以刺激leptin的合成［31］。

4 维生素A对瘦素的作用机制

维生素A可能通过不同的、非完全相互协同的机制影响脂肪组织中leptin基因的表达。目前，维生素A对leptin的作用机制还不明确，可能是通过以下3种途径：(1)通过视黄酸受体途径直接作用于leptin。维生素A对许多细胞功能活动的维持和促进作用是通过其在细胞核内的特异性受体――视黄酸受体实现的。在细胞核上有一类特殊视黄酸受体(RAR) ， 这类受体属于甲状腺/类固醇受体类， 是特定靶基因的转录激活因子， 而视黄酸则通过RAR来影响基因调控。RAR有几种类型：RAR α，β和γ，全反式视黄酸起着配体作用， 而视黄酸X受体(RXR) 亦有α，β和γ三种类型，以9- 顺视黄酸作为其配体， 每种受体均有特定的DNA结合区域。RAR，RXR可以形成一个异源性二聚体或同源性二聚体与视黄酸反应元件(RARE) 结合，从而调控靶基因的相应区域， 影响基因的转录和翻译。(2)通过作用于其他转录因子而对leptin间接进行调节。CCAAT/增强子结合蛋白（C/EBP α）能够诱导鼠和人的leptin基因的转录［32-33］，而视黄酸可以通过激活RARs，抑制C/EBP转录因子的转录功能［34］。视黄酸也可通过激活PPAR γ：RAR异二聚体对leptin进行调节，被激活的PPAR γ能够抑制leptin基因的表达［35］。(3)在leptin基因促进子或者远端控制区域可能包含有尚不确定的视黄酸负性调节元件，可以与配体激活的RAR:RXR和/或RXR：RXR结合，这就可以直接下调leptin基因的转录。

维生素A补充与缺乏都可对leptin产生影响，其机制已引起了广泛注意，但具体机制尚未完全明了，有待进一步研究。

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维生素a篇2

维生素A的5大作用

维生素A是一种重要的脂溶性维生素，是人体必需的一种营养素。

1.维持正常视觉功能

维生素A是构成视觉细胞中感受弱光的视紫红质的组成成分。人体缺乏维生素A，会影响暗适应能力，导致宝宝干眼病、夜盲症等。

2.维护上皮组织细胞的健康

维生素A可参与糖蛋白的合成，这对于上皮的正常形成、发育与维持十分重要。当维生素A不足或缺乏时，会使上皮细胞的功能下降，导致皮肤弹性下降，变得干燥、粗糙，失去光泽。

3.促进生长与生殖

维生素A有助于细胞增殖与生长，缺乏时会影响蛋白合成及骨细胞的分化，导致生长发育迟缓和男性萎缩。

4.维持和促进免疫功能

维生素A能促进免疫球蛋白的合成，对于维持人体正常免疫功能有重要影响，缺乏时，机体免疫功能下降，维生素A因此获得免疫力“小卫士”的称号。

5.参与铁代谢

维生素A能促进肝脏中储存铁释放入血后的转运，使铁能正常地被利用，维生素A缺乏时会出现贫血症。

维生素A缺乏严重影响身体健康

较典型的维生素A缺乏常见于婴幼儿，并与营养不良及其他维生素缺乏同时发生。

眼部表现

眼部表现是维生素A缺乏的早期表现。夜盲或暗光中视物不清最早出现，会感觉昏暗不清，但往往不被重视。小宝宝不会诉说，更易被忽视，宝宝表现为黄昏时安静不动或不能准确取物。暗适应力减退数周后会出现干眼症，表现为眼干燥不适，经常眨眼等。

皮肤表现

皮肤症状多见于大点的宝宝，初起干燥、脱屑，以后角化增生，皮肤状似“鸡皮”，摸一摸有粗糙感；皮肤损害首先见于四肢活动关节部位，以后累及其他部位，伴有毛发干枯，易脱落，指（趾）甲脆薄、易折断等。

生长发育障碍

严重、长期维生素A缺乏可导致长骨增长迟滞，身高发育落后，牙齿发育釉质易剥落，失去光泽，易发生龋齿。

容易发生感染性疾病和贫血症

在维生素A缺乏早期或亚临床状态缺乏时，免疫功能低下就已经可能存在，表现为消化道和呼吸道感染性疾病发生率增高，且易迁延不愈。

维生素A缺乏的宝宝还将出现贫血症。

食补维生素A

补充原则

为了预防维生素A缺乏，宝宝出生后最好母乳喂养。无法母乳喂养的宝宝，应采用配方奶粉喂养。4～6个月时，要及时给宝宝添加辅食。随着年龄增长，宝宝应经常食用富含维生素A的动物性食物和深色蔬菜。

两类富含维生素A的食物

一类是富含能被人体利用的维生素A的食物，它们主要存在于动物肝脏、奶、奶制品及鸡蛋中；另一类食物在存在于深色蔬菜中，如胡萝卜、青椒、红心白薯、菠菜、苋菜等胡萝卜素极丰富的蔬菜，胡萝卜素在肝中可以转化为维生素A，是维生素A的廉价来源。

药补维生素A需遵医嘱

鱼肝油中维生素A的含量最为丰富，婴儿应当在医嘱下经常服用鱼肝油，以补充食物中维生素A的不足。为预防服用过量而中毒，宝宝应按所需剂量服用维生素A，尤其是浓缩制剂，注意不可过量，不可滥用维生素A强化食品。有必要采用大剂量时，服用的时间长度要遵医嘱并严格限制。家中维生素AD制剂应放在宝宝拿取不到的地方，以防宝宝大量误食。

谨防维生素A摄入过量

维生素A是人体必需的营养素，但它是一种脂溶性维生素，排泄慢，容易在体内蓄积，导致中毒。维生素A中毒多发生于6个月至3岁的宝宝，主要原因是服用鱼肝油过量，或把维生素A胶丸当做糖丸误食所致，也可能因一次大量进食深海鱼如比目鱼、鳕鱼的肝而中毒。

维生素A中毒的表现有两种：

维生素a篇3

1、一般黄色的水果中都含有一定量的维生素，比如桂圆、荔枝、杏子、西瓜、樱桃、甜瓜、苹果、枇杷、香蕉、梨等。

2、还有一些蔬菜当中也含有丰富的维生素A，比如胡萝卜、马齿苋、菠菜、荠菜、青椒、红心甜薯、茄子、南瓜、番茄、白菜、豌豆等等。维生素A是构成视网膜感光物质的重要营养元素。如果缺乏的，会容易出现夜盲症。长期看电子屏，也会消耗大量维生素A。所以，吃一些富含维生素A的食物，对保护眼睛非常的重要。

（来源：文章屋网 ）

维生素a篇4

代谢与免疫功能下降

儿童为什么体内缺乏维生素A就会体弱多病呢?这是因为维生素A在人体内的代谢功能中有非常重要的作用，并参与很多生理生化过程。维生素A除了可构成视觉细胞内的感光物质，维持视紫红质的合成和整个暗光视觉过程，促进生长发育和维护生殖功能外，尚能维持皮肤黏膜层的完整性。因为维生素A是调节糖蛋白合成的一种辅酶，对上皮细胞的细胞膜起稳定作用，维持上皮细胞的形态完整和功能健全。故维生素A缺乏可使肠道黏膜分泌减少、食欲减退，呼吸道黏膜上皮萎缩、干燥，纤毛减少，抗病能力减退。因此，患消化道和呼吸道感染性疾病的危险性提高，且感染常迁延不愈。另外，维生素A还能通过对基因调控而促进免疫细胞产生抗体的能力，也可以促进细胞免疫功能，因而可提高人体免疫力。如体内缺乏维生素A，免疫功能就会下降，变得体弱多病。

注意亚临床型维生素A缺乏

什么是亚临床型维生素A缺乏呢?临床维生素A缺乏往往缺乏的程度重，病情也重。而亚临床型缺乏，维生素A缺乏的程度轻，还不至于引起严重疾病。但可以影响健康，故维生素A缺一点儿也不行。婴幼儿血浆中正常维生素A水平为每升300微克～500微克，年长儿和成人每升血浆300微克～2250微克。如果低于每升血浆200微克为临床维生素A缺乏；每升血浆200微克～300微克，为亚临床型维生素A缺乏。为了更准确地反映体内维生素A的水平，应测定血浆视黄醇结合蛋白，正常值为每升23.1毫克，低于此值有缺乏的可能。

新生婴儿要及时补充维生素A

为什么幼小的儿童容易缺乏维生素A呢?首先，维生素A在动物性食品中，如奶类、蛋类和动物内脏含量丰富，如这些食物吃得比较少，其维生素A摄入就少。胡萝卜、南瓜，菠菜、油菜等深黄绿色蔬菜及桔子等水果，含有丰富的胡萝卜素，胡萝卜素可以转化成维生素A，6微克β胡萝卜素等于1国际单位维生素A。

但胡萝卜素在人类肠道中吸收利用率很低，大约仅为维生素A的1／6。因此，奶类、蛋类和内脏吃得比较少，主要以深色蔬菜补充维生素A时，容易缺乏：另外，维生素A和胡萝卜素都很难通过胎盘进入胎儿体内，因此新生婴儿血和肝脏中的维生素A均比较低，如出生后没有及时补充维生素A，则婴幼儿容易出现维生素A缺乏。

还有，维生素A主要储存在肝脏，血浆中视黄醇结合蛋白的水平低下会导致血浆维生素A缺乏，新生儿的血浆视黄醇结合蛋白只有成年人的1／2左右，要到青春期才逐步达到成年人水平，故儿童易出现维生素A缺乏。

消化道疾病影响维生素A吸收

维生素A为脂溶性维生素，在小肠的消化吸收都要依靠胆汁的帮助，同时膳食中脂肪含量与其吸收也有密切关系。故膳食中脂肪含量过低、胰腺炎或胆石症引起胆汁和胰腺酶分泌减少，一些消化道疾病，如急性肠炎、粥样泻等胃肠功能紊乱，都能影响维生素A的吸收而缺乏，任何影响肝脏功能的疾病都会影响维生素A在体内的储存量，造成维生素A缺乏。一些传染病，如麻疹、猩红热、肺炎，结核等，都会使体内的维生素A消耗殆尽，摄入量又往往因食欲不振或消化不良而明显减少。特别是维生素A不足，使胃肠道抵抗力下降而易受感染，造成维生素A吸收减少。而维生素A吸收减少又促使胃肠抵抗力下降，形成恶性循环，引起维生素A缺乏。

亚临床型维生素A缺乏应食补

维生素a篇5

维生素A缺乏有损健康

维生素A是脂溶性维生素，具有防止夜盲症和视力减退、提高免疫力、降低人群对呼吸系统及消化系统疾病的易感性等功能。据专家对全国56个城市儿童调查显示，我国为轻度儿童维生素A缺乏国家，缺乏率在5%～20%之间；随着年龄增长，维生素A缺乏率逐渐下降，且6个月以内婴儿是维生素A缺乏的重点人群。

轻度维生素A缺乏没有任何特异症状，只是表现为皮肤略微粗糙，比较容易感冒、发热等。另外，由于维生素A缺乏会干扰人体内铁的代谢，可引起轻度贫血。近年来的研究显示，轻度维生素A缺乏，即使未出现明显的临床表现，也会影响儿童的免疫功能，降低儿童的抗感染能力，导致呼吸道和消化道感染性疾病的发病率及死亡率增高。

药补

一般来说，反复感染、持续贫血，平时不愿食用肉、奶、蛋等富含维生素A食物的孩子，要警惕维生素A缺乏。对这些孩子，可给予维生素A预防性补充，也可检测血清视黄醇、血清视黄醇结合蛋白水平等，以进一步明确诊断，进行针对性治疗。

明确患有维生素A缺乏的儿童，需要短期口服大剂量维生素A，随后进行预防剂量的长期口服治疗。少数有慢性腹泻或肠道吸收不良疾病的孩子，还需要深部肌肉注射。需要提醒的是，维生素A缺乏的治疗必须在医生的指导下进行。

科学准确评估 药补食补结合

如果因担心维生素A缺乏而盲目过量补充，维生素A就会在人体内蓄积，产生毒性作用。急性维生素A中毒主要表现为颅内压升高、剧烈头痛、呕吐，婴儿可以表现为前囟门隆起、烦躁、哭闹；慢性轻度的维生素A过量和轻度维生素A缺乏一样，没有任何特异症状，可能表现为容易感冒、发热等，不经专业诊断难以识别。

因此，要科学准确评估孩子是否有维生素A缺乏或过量，以免盲目补充而导致维生素A过量。须根据孩子平时的膳食、疾病以及补充剂使用等情况，并结合血液中的血清视黄醇、血清视黄醇结合蛋白水平，以及维生素A酯水平的检测，才能进行综合判断。补充维生素A，药补和食补要相结合。

食补

虽然多种维生素补充剂或维生素AD丸可以安全地补充维生素A，但从食物中获得足量的维生素A对人体更有益，也更安全。

维生素a篇6

许多家长都会发现，从出生以后6个月起到3岁期间，孩子是最容易感冒的，而且是反复感冒，每月1~3次之多。有的儿童感冒刚好没有几天，不明不白的又会发生感冒，三天两头地跑医院。打针吃药，家长着急，孩子受罪。眼看到孩子逐渐消瘦，家长们心疼不已。这到底是怎么回事呀？

当然，儿童反复发生感冒的原因是多方面的，但其主要因素与小儿本身免疫能力较差有关。从孩子出生到6个月时，大多数孩子都在母乳喂养，母乳营养丰富，能增强孩子的免疫能力；而6个月以后，母乳再也不能满足孩子的营养需求，有的添加辅食，有的逐渐断奶，营养跟不上，免疫能力一旦减弱，孩子就容易反复感冒。

值得注意的是，中国预防医科院的一项研究表明，小儿反复呼吸道感染与维生素A的缺乏有一定关系。因此，如果孩子三天两头患感冒，就应考虑是否维生素A缺乏所致。1993年研究人员在《英国医学杂志》报道，儿童服用维生素A可大大减少感冒的次数，因为维生素A可改善儿童的免疫能力。

维生素A是一种脂溶性物质。它的重要功能之一是稳定人体上皮细胞膜、维持皮肤和黏膜结构的完整，增强人体免疫系统功能。当维生素A缺乏时，淋巴细胞不能正常产生免疫球蛋白，白细胞吞噬细菌能力明显下降，红细胞的更新换代也受到抑制，在病毒、细菌的侵袭下，呼吸道黏膜这道防线的功能就被削弱，发生呼吸道感染也就不足为奇了。据测定，反复感冒的小儿，血清中维生素A平均值比正常儿低下。

儿科专家建议，对临床反复发生感冒、气管炎、肺炎的患儿，应进行血清检查。凡血清中维生素A含量低于正常水平时，就应及时补充维生素A，以改善患儿体质。对于那些营养状况较差或常有腹泻的孩子，更应及时补充维生素A。注射时，一般可用维生素A 5万单位，每两个月一次，共6次为宜。早产儿或人工喂养的孩子，每天加服浓鱼肝油5滴，即可达到正常需要量。此外，还可适当给孩子多吃些动物肝脏、蛋黄、牛奶、新鲜蔬菜、红薯、玉米、橘子等富含维生素A的食物。人乳中维生素A含量明显高于牛奶，应当大力提倡用母乳喂养孩子。这对预防和控制小儿反复感冒，增强体质，颇有益处。

维生素a篇7

如果没有得到足够的维生素A ，更容易出现传染性疾病和视力问题。

青少年和成年人每日补维生素A的量：

男性14岁及以上： 每天900微克。

维生素a篇8

【关键词】

维生素A；糖尿病；1型；儿童

The relationship between serum concentration of vitamin A and type 1 diabetes mellitus in children

CHEN Yong-xing, WEI Hai-yan, LI Chun-zhi, et al.

Department of Endocrinology of Zhengzhou Childerns Hospital, Zhengzhou 450052,China

【Abstract】 Objective

To explore the relationship between serum concentration of vitamin A and type 1 diabetes mellitus in children. Methods Totally 32 children with T1DM were taken as T1DM group, and 28 healthy children as normal control group. The serum concentration of vitamin A was determined by the method of micro-flourescence, and the serum level of C-peptide and the level of HbA1c were determined by the methods of chemoluminescence and laser nephelometry， respectively. Results The level of vitamin A in T1DM group was lower than that in control group(P

【Key words】

Vitamin A; Diabetes mellitus; Type 1; Child

维生素A(vitamin A)是儿童时期最重要的微量营养素之一，研究证实维生素A对免疫系统具有调节作用，可通过多种机制调节各种自身免疫性疾病，纠正免疫失衡［1,2］。1型糖尿病(Type 1 diabetes mellitus，T1DM)是由T细胞介导的器官特异性自身免疫疾病［3］，因此，维生素A在T1DM发病机制中的作用越来越来受到学者们的关注。本文通过对2008年3月至2010年1月于我院就诊的32例新发T1DM患儿的血清维生素A水平检测，并分析其与HbA1c、空腹C-肽的相关性，初步探讨血清维生素A与儿童T1DM发病的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料 试验血样均来自我院内分泌科住院的新发T1DM患儿(病程

1.2 方法

1.2.1 标本采集 两组儿童均于就诊当天清晨空腹取肘静脉血5 ml，其中2 ml加入EDTA抗凝管测HbA1c，另外3 ml标本收集后立即离心(1500r/min,10 min)，1 ml血清-80℃保存，其余血清测定C-肽。

1.2.2 试剂和仪器 荧光分光光度计(日本岛津RF-540)、微孔板发光分析仪(北京滨松光子BHP9504)、特定蛋白仪(武汉中太生物TD-II)；维生素A标准品(美国Sigma公司)、人血清C-肽测定试剂盒(北京科美生物)、糖化血红蛋白测定试剂盒(武汉中太生物)。

1.2.3 血清维生素A水平测定 应用微量荧光法，激发波长345nm，发射波长480nm；人血清C-肽、糖化血红蛋白测定均严格按试剂盒说明书操作。

1.2.4 统计学方法 采用SPSS 11.5统计软件行统计学处理，以均数±标准差(x±s)表示，两样本均数比较采用组间t检验，两变量间相关分析采用直线相关分析法，P

2 结果

2.1 两组血清维生素A水平比较 T1DM组儿童血清维生素A水平(206.3±36.8) μg/L低于对照组(352.7±45.1) μg/L，差异有统计学意义(t=13.9，P

2.2 T1DM患儿血清C-肽、HbA1c与血清生素A水平的相关性 T1DM患儿血清C-肽水平为(0.34±0.21) μg/L、HbA1c为(10.79±1.82)%；血清维生素A水平与空腹血清C-肽水平呈正相关(r=0.356, P

3 讨论

T1DM是儿童时期最常见的内分泌疾病，辅T淋巴细胞(Th)l／Th2失衡在胰岛炎性细胞募集、胰岛β细胞损伤方面发挥重要作用［4］。当特定自身抗原被抗原递呈细胞处理后，导致自身免疫信号释放，激活Thl细胞。Thl细胞产生大量干扰素-γ(IFN-γ)，可增强抗原的提呈作用，增加胰岛β细胞对浸润T细胞破坏的敏感性。因此，在T1DM发病机制中，Th功能及其相关细胞因子起着重要的作用［5,6］。

维生素A是属全反式视黄醇的一组有活性的紫香酮的衍生物，包括视黄醇、视黄醛、视黄酸及酯类。它可以影响铁代谢、改善贫血，增强儿童免疫功能，提高消化道和呼吸道抗感染能力。近几年人们逐渐发现维生素A缺乏与Th细胞功能紊乱有着密切关系。Van等［7］研究发现，非肥胖糖尿病(NOD)鼠经维生素A的主要活性产物全反式视磺酸(ATRA)治疗后，不论体内和体外实验，产生IFN-γ的CD+4T细胞的百分率都明显下调。新近通过体外试验观察T1DM 患儿外周血单个核细胞在ATRA干预下，维生素A干预组外周血单个核细胞产生IFN-γ水平明显低于T1DM组，IFN-γ/白介素(IL)-4比值明显低于T1DM组［8］。提示维生素A主要通过抑制Th1细胞功能，纠正T1DM 患儿Th1/Th2失衡状态。本研究结果显示T1DM患儿血清维生素A水平明显低于健康儿童，表明维生素A缺乏有可能通过对Th1/Th2平衡的影响而导致T1DM。

此外，Van等［7］研究发现，经ATRA治疗的NOD鼠不仅糖尿病发病时间明显延迟，并且发病率显著下降(25%VS100%)，胰腺组织病理分析显示：ATRA治疗组在过继转移后17周胰岛仍完整无损或只有轻微的胰岛周围炎，而对照组小鼠过继转移后2周就发现严重的胰岛炎症。Zunino等研究发现，通过饮食给3~5周龄NOD鼠服用维生素A250IU/g(相当于0.262 μmol/g视磺酸)，至7月龄时，维生素A治疗组25%发展为糖尿病，而未服用维生素A的对照组发展为糖尿病的比例达71%；胰腺组织病理分析显示：维生素A治疗组小鼠胰岛炎的严重程度也显著轻于对照组［9］。我们的研究结果显示T1DM患儿血清维生素A水平与空腹C-肽水平呈正相关，与HbA1c呈负相关。提示维生素A可以有效的保护胰岛β细胞免受自身免疫反应的攻击，减轻胰岛炎症，保护胰岛功能，从而避免或减少自身免疫性糖尿病的发生。但维生素A对T1DM防治作用只是在动物或体外实验中得到证实，在人体内是否同样能够实现，以及维生素A防治糖尿病的剂量问题还没有得到确认和证实。因此，还需进行大量的实验来确定维生素A防治T1DM的安全性和有效性。

参 考 文 献

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维生素a篇9

【关键词】维生素A缺乏；因素分析，统计学；患病率；儿童

【中图分类号】 R 153．2 R 179 R 591．41

【文献标识码】 A

【文章编号】 1000-9817(2006)09-0780-02

维生素A缺乏(VAD)对人体特别是儿童健康有重要的影响，它可造成儿童的视觉功能损害、生长发育迟滞、血细胞生成障碍、损伤免疫功能，重度维生素A缺乏导致的儿童眼干燥症是世界范围内儿童致盲的重要原因。近年来，随着对维生素A缺乏研究的深入，亚临床维生素A缺乏(WVAD)造成的影响和后果得到广泛的关注。人们开始认识到，即使是亚临床状态，也会降低机体的抵抗能力，从而增加感染性疾病的发生率，影响到人群的发病率和死亡率。世界儿童问题首脑会议及“90年代中国儿童发展规划纲要”将消除维生素A缺乏症、提高儿童的生存和质量，作为2000年战略目标之一。消除维生素A缺乏症也是《中国儿童发展纲要》确定的战略目标之一。为了解合肥市儿童维生素A水平和缺乏情况，合肥市妇幼保健所于2004年10月进行了调查。

1对象与方法

1．1 对象采用分层整群随机抽样方法，抽取合肥市5个城区3个县0～5岁儿童1085名，其中

1．2 方法

1．2．1 问卷调查 对儿童家长进行问卷调查，询问儿童采血前1周富含维生素A食物的摄入频率，采血前2周是否有呼吸道感染、发热和腹泻以及家庭经济状况等。

1．2，2血清维生素A含量测定 采血在无阳光照射室内进行，以毛细管取指血200μL，置冰包避光冷置，于4 h内至分离室在避光条件下分离血清，放在血清管内，于－20℃以下冰柜冷冻避光储存。血清置冰包于6 h内至首都儿科研究所存人－70℃以下冰柜待测。血清维生素A采用微量荧光法检测。

1．2．3 评价标准 血清维生素A≤20 μg／dL为肯定缺乏(SVAD)，20～30μg／dL为可疑SVAD或维生素A低下。

2结果

2．1不同地区儿童血清维生素A水平 合肥市儿童维牛素A均值为(29．664±7．515)μg／dL，其中农村儿童血清维生素A平均为(27．500±6．739)tμg／dL，城市儿童平均为(33．953±7．138)μg／dL，差异有统计学意义(P=0．000)，见表1。

2．2不同地区儿童血清维生素A缺乏情况 儿童维牛素A肯定缺乏检出率为7．6％，其中农村为11．0％，城市为0．8％，农村远远高于城市(χ2=35．719，P=0．000)。

2．3 不同性别儿童维生素A缺乏情况 不同性别儿童的维生素A均值和缺乏率，不论城乡男女差别均无统计学意义。见表2。

2．4不同年龄儿童维生素A缺乏情况 不同年龄组儿童之间的差别明显，6个月以内的婴儿缺乏率最高，随年龄增大，缺乏率逐渐降低，各年龄组之间差异有统计学意义(χ2=95．957，P＝0．000)。见表3。到了5岁时，城市缺乏率已降为零，农村虽然有较大幅度的下降，但缺乏率仍达6．9％。

2．5儿童血清维生素A缺乏的影响因素采血前2周曾患疾病儿童的维生素A缺乏率与未患病儿童差异无统计学意义；采血前1周未摄入奶类等食物的儿童维生素A缺乏率均明显高于以不同频率摄入儿童，差异有统计学意义。

父母文化程度大专以上的儿童维生素A缺乏率明显低于父母文化程度为大专以下的儿童。见表6。

我国属于儿童维生素A轻度临床缺乏、中度亚临床缺乏国家。调查结果显示，合肥市儿童血清维生素A肯定缺乏检出率为7．6％，为轻度亚临床缺乏地区，但农村肯定缺乏检出率为11．0％，其中主要是长丰县(贫困县)为18．8％，影响了整个农村指标。儿童维生素A缺乏率农村高于城市，且贫困县高于一般县，这可能与农村经济发展水平低、儿童营养水平较低、父母文化水平不高、缺乏喂养知识等有关。说明农村是儿童维生素A缺乏的重点地区，需要采取相应的干预措施。

调查结果表明，采血前2周内曾患疾病的儿童与未患疾病的儿童维生素A缺乏率差异无统计学意义，奶类、肉类等食物的摄入频次影响儿童维生素A缺乏率，儿童维生素A缺乏率与父母文化程度有关，说明儿童所在地区、年龄、膳食结构、父母文化程度等多种因素在不同程度上影响儿童维生素A水平和缺乏率。

儿童维生素A缺乏是我国儿童存在的营养问题之一。年幼儿童身体生长快，体内维生素A储存量不足，易感儿童的饮食往往缺乏或者饮食的品种不能满足对维生素A的需要量导致缺乏。母乳中含有预先形成的维生素A，与人工喂养儿相比，发生缺乏的几率较低。因此，世界卫生组织和联合国儿童基金会推荐，所有儿童应母乳喂养至少4个月或更长时间，并且要从第6个月开始添加足够的辅食。经济水平、父母受教育程度会影响对儿童营养重要性的认识、营养知识知晓度和为儿童提供足够营养的能力。总之，儿童维生素A缺乏是多种因素在不同程度上起作用的结果，应采取积极措施予以干预。

维生素a篇10

关键词：维生素A 子痫前期 氧化应激 胎儿发育异常

维生素A缺乏是许多发展中国家尤其是低收入国家或地区面临的一个重要公共卫生问题，尤以孕妇和5岁以下儿童严重，我国孕期维生素A缺乏的情况较为严重，可高达35%以上。孕妇要同时承担自身及胎儿的营养需要，其摄入的维生素A不足可对孕妇及胎儿造成极大影响。维生素A缺乏可影响胚胎发育，导致胚胎死亡或发育异常，包括心脏、视力、肺和中枢神经系统发育的异常；胎儿出现一系列的先天性缺陷，如小眼、无眼、先天性心脏病等；维生素A缺乏可促进母体子痫前期的发生及发展，升高母体单核细胞绝对数及百分比，降低血小板、淋巴细胞数量及百分比。因此，我们需要监测孕期维生素A水平，及早预防、及时干预，减少可能出现的胎儿发育异常及先天性缺陷，减少产妇并发症及合并症。近年来，许多专家做了相关的研究，该文针对维生素A缺乏对孕妇及胎儿的影响相关研究进展做一综述。

1 维生素A概述

维生素A主要来源于食物，不能在体内自行合成，在体内贮存量极少，主要存储于肝脏中，是在机体代谢、生长发育过程中起着至关重要作用的脂溶性维生素，是维持人体生理功能的营养素，它是一组有活性的全反式视黄醇的紫香酮衍生物，包括视黄醇、视黄醛、视黄基酯复合物、维生素A原及其衍生物。维生素A能促进上皮细胞糖蛋白合成，维持上皮组织结构完整，还参与皮质激素、性激素的合成及骨组织形成，具有维持生殖功能、视觉功能、维持与促进免疫功能、调节骨代谢、促进生长发育、与铁协同影响造血功能等生理作用。维生素A是构成DNA和RNA的有效物质，对于细胞的生长分化以及组织更新具有重要意义，同时参与维持粘膜组织的稳定性以及完整性；它是构成细胞膜糖蛋白的重要物质，参与细胞糖蛋白合成中间体，从而参与细胞的分裂分化。

维生素A是体内抗氧化防御系统中非酶类脂溶性强氧化剂，具有抗氧化、清除自由基、提高免疫力、抗凋亡等功能[1]。维生素A可改善机体氧化应激状态，保护体内组织免受自由基的损害[2]，其缺乏可导致人体抗氧化水平降低，诱发体内多组织氧化应激的发生,从而导致体内氧化应激机制的失衡。

2 对胎儿的影响

维生素A是胚胎形成的必需微量营养素，是维持胚胎正常发育必需的脂溶性维生素，是细胞外基质蛋白重要的辅助因子，对于调节胚胎形成有重要作用[3]。维生素A可促进胎儿DNA、RNA合成，对细胞分化，组织形成有着重要影响[4]。在胚胎心脏形成过程中，维生素A参与心室小梁、心管结构、心房心室和流出道的分隔、冠状血管的形成、心肌细胞分化等,其活性物质视黄酸在心脏的发育过程中发挥着重要作用。在妊娠早期维生素A缺乏，可影响胚胎的神经元分化、肝脏、心脏的发育，进而出现流产。何淑莹等[5]发现维生素A对于早期胚胎的心脏、眼、脊柱骨骼、神经系统等发育起着十分重要的作用，其缺乏可导致胚胎死亡或发育异常。董彩霞等[6]研究发现母体在胚胎发育时期维生素A缺乏时，可导致胎儿各器官出现先天畸形。大量动物实验表明，母体孕期维生素A缺乏可导致胎儿出现心脏、视力、肺和中枢神经系统发育异常等一系列的先天性缺陷；Kumar S[7]等研究发现，母体维生素A缺乏会导致胎儿出现小眼及无眼畸形及其他系统发育不良等先天性缺陷。当机体维生素A缺乏时，可引起糖蛋白合成中间体的异常，导致细胞张力原纤维合成增多、细胞分裂加快、细胞凋亡，从而诱发机体炎症反应，导致机体并发症增多，胚胎死亡或发育异常。

Hovdenak N等[8]研究发现母体维生素A缺乏会影响后代心脏的发育，可导致胚胎的心血管系统发育异常或畸形，从而导致胎儿出现先天性心脏病；张琰等[9]检测1 325例（1 233例作为胎儿正常组，92例作为胎儿先心病组）单胎孕妇在不同孕周的维生素A含量，胎儿先心病组明显低于胎儿正常组，维生素A水平孕晚期明显低于孕早期，说明母体维生素A缺乏可以增加胎儿患先心病的风险。上述研究表明，孕期维生素A缺乏可导致胎儿出现心脏发育畸形，增加胎儿患先心病的风险。因此我们要加强宣教，监测孕期维生素A水平，及时、适量地补充维生素A，从而减少先心病的发生，把先心病的一级预防工作做得更细致、更完美。

3 对产妇影响

3.1 促进子痫前期发展

维生素A缺乏可导致体内多组织氧化应激的发生,导致过氧化物持续产生和堆积，引起血管内皮损伤、血管舒缩功能紊乱和出现高凝状态，直接促进子痫前期的进展。维生素A是糖蛋白合成过程中的中间物质，可促进人体免疫球蛋白的合成；当机体维生素A缺乏时，无法有效合成免疫球蛋白，致使炎症免疫反应失常，触发过度炎症免疫激活，导致子痫前期的发生。

闵爱萍等[10]研究发现子痫前期患者血清维生素A含量低于正常对照组，病情越重其维生素A含量越低；随着孕周的增加，维生素A水平呈下降趋势，其下降幅度越大表明妊娠期高血压疾病的病情越严重，发生重度子痫前期的几率越高；汪静等[11]研究发现子痫前期孕妇的维生素A水平低于正常对照组，病情越重维生素A水平越低，维生素A水平与子痫前期呈负相关；胡玉红等[12]研究认为血清维生素A水平随着孕周的增加呈逐渐下降趋势，其下降程度与妊娠期高血压疾病的发病率有相关性，血清值下降的越高，病情进展越严重，子痫前期患者维生素A水平明显降低，与闵爱萍等报导的结论相一致；李仲均等[13]分析1 320例孕妇维生素A水平，其中子痫前期组120例，健康对照组1 200例，发现子痫前期组维生素A水平低于健康对照组，重度子痫前期维生素A水平明显低于轻度子痫前期，子痫前期组产妇血清总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖含量升高，且与血清维生素A水平呈负相关，从而推测维生素A通过调控血糖、血脂代谢等途径参与子痫前期的发生发展，但其具体的作用机制有待于进一步研究证实。上述研究表明，维生素A的抗氧化作用可阻止妊娠期高血压疾病的发生与发展，维生素A可使细胞膜及DNA分子免受自由基的攻击，降低对血管内皮的损伤，从而预防子痫前期发生。

3.2 对血液系统影响

红细胞生成需要维生素A的参与，其与铁协同作用影响机体的造血功能，当机体维生素A缺乏时会出现红细胞分化障碍，从而导致贫血。Schwerta H等[14]研究发现维生素A可通过视黄醇结合蛋白相关的机制，影响血小板的生成；刘娓娣[15]等研究发现维生素A缺乏可使血小板数降低，与Schwerta H等研究报导相一致。Kolseth IB等[16]研究发现，维生素A缺乏孕妇外周血中单核细胞的绝对数及百分比均较高，其具体机制可能为维生素A增强了单核细胞的粘附功能及趋化性，促使单核细胞转化成组织型巨噬细胞，从而导致外周血中单核细胞减少有关。维生素A缺乏可导致淋巴细胞减少，单核细胞升高，可能与体内炎症反应强度较弱有关，其具体的作用机制有待于我们进一步研究。

4 总结

综上所述，维生素A对于保证母体生理功能、胎儿正常发育、避免新生儿畸形、提高人口素质具有重要作用，因此我们应加强宣教,使产妇充分认识到维生素A的重要性，根据其维生素A水平，制定个体化的饮食及临床指导。中国营养学会推荐孕妇在孕早期每天摄入800μg维生素A，因此孕妇在孕期应调整饮食结构，多吃富含维生素A食物，以保证胎儿生长发育的需要，减少因孕期营养素不足导致的胎儿发育异常及先天性缺陷，减少产妇并发症及合并症的发生发展，从而规避由于维生素A缺乏所导致的母婴不良结局。

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