呼吸系统疾病病理范文
时间：2023-11-16 17:51:16
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篇1
猪呼吸系统疾病是规模化猪场和农村养猪大户十分关注的问题，也是临床兽医普遍所见的症候群。猪呼吸系统疾病根据严重程度和病程分为两大类：一类是可以感染大批猪群，病情严重持续时间短的疾病；另一类是持续存在于猪群中，病情轻重不一持续不定的疾病。第一类疾病可引起巨大损失，但损失可在短时间内消失而不持续，如猪流感、猪繁殖与呼吸综合征、猪肺炎型伪狂犬病、猪圆环病毒病等。第二类是常见的呼吸系统疾病综合征如猪气喘病、猪传染性胸膜肺炎、猪传染性萎缩性鼻炎、猪链球菌病等，持续时间久而病程长，单一发病后果不严重，但是，当有继发感染时或与病毒性疾病混合感染时导致严重后果。第二类疾病的严重程度和造成的损伤与猪群的体重大小、密度、猪群结构类型、猪场生物安全高低有关。这些疾病在临床症状上易于被混淆，甚至多种疾病混合感染，诊疗不当常导致猪的大批死亡，造成重大经济损失。这些疾病的确诊主要依赖于实验室检测，但受多种因素和条件的限制，难以做到这一点。为此，根据猪的正常与异常生理解剖结构，结合常见猪呼吸道疾病特征性临床症状、病理变化，简述这些疾病的病因、发病机理、鉴别要点和综合防治方法。
一、猪呼吸道疾病流行特点及病因
猪呼吸道疾病呈现群发化、慢性化、复杂化、复发化，对养猪业造成的经济损失巨大，行业内也已达成共识，成为猪病中最为突出的疾病。在许多地区（ 或场） 发病率达30% ～ 70%，致死率达10% ～ 50%，它除直接造成死亡外，还明显增加了淘汰率，以及因饲料利用率减少（5% ～ 25%）、增重速度缓慢、推迟上市（10 ～ 30 d） 等，致使养猪生产成本大为增加。以一头100 kg 猪为例，其每天约需要5 万升约重65 kg的空气进出肺脏来完成气体交换，但只需3 kg 左右的饲料和4 kg 左右的饮水便可以完成营养补充，故呼吸系统是猪只与外界进行物质交换最重要的系统。
呼吸道疾病发生的原因多种多样，由传染性和非传染性致病因子经气源性或血源性途径所致。传染性因素主要有引种防疫不当、外购猪只、运猪车进出、鸟类迁徙、鼠类以及人员流动等；气源性传播包括气候变化、猪群密度、猪舍内空气质量（氨气、灰尘、微生物、穿堂风）等；还要考虑猪只自身免疫力原因，比如饲料品质（优质、湿拌料）、疫苗免疫、给药途径、肠道疾患、免疫抑制性疾病等。
二、猪呼吸系统疾病的病理变化
损伤的部位主要取决于致病因子侵入门户、致病因子的性质、数量以及组织对致病因子的敏感性。一般而言，气源性致病因子易侵犯肺内细支气管或肺泡上皮细胞，而血源性致病因子通常损伤肺泡间隔和肺间质。
在临床实践中，前呼吸道疾病包括鼻炎、鼻出血、感冒、鼻副窦炎、喉囊炎、喉炎、喉水肿。后呼吸道有急性及慢性支气管炎，肺脏的支气管肺炎、大叶性肺炎以及间质性肺炎、化脓性肺炎、坏疽性肺炎以及霉菌性肺炎等。肺脏的阻塞性或气道性疾病有肺气肿、肺塌陷等，限制性疾病包括纤维素性肺炎、胸膜肺炎、胸腔积液等。
1．鼻炎。
鼻炎即鼻腔黏膜的炎症。原发性的鼻炎主要是由于寒冷作用、吸入刺激性气体和化学药物以及机械刺激等引起，如猪舍通风不良，吸入氨气过多等。机械性刺激，如灰尘、饲料或昆虫入鼻等。感染性鼻炎，常见的病原有支气管败血波氏杆菌、多杀性巴氏杆菌、巨细胞病毒、鼻炎支原体以及伪狂犬病毒等。
急性鼻炎病初可见精神沉郁，体温微升，鼻黏膜红肿，流浆性、黏性或脓性鼻液，呼吸时因气流受阻，而发出鼻息声、喷嚏，为排泄鼻液而摇头、摩鼻并表现不安。慢性鼻炎表现为一侧或两侧鼻孔流鼻液，经常流出黏性鼻液，时多时少，鼻黏膜肿胀稍显苍白，病程较长。
2. 气管炎。
气管炎是气管黏膜以及黏膜下层组织的炎症。寒冷使气管粘膜下的血管收缩，黏膜缺血而防御机降低，呼吸道常在菌群，如肺炎球菌、巴氏杆菌、支原体或者外源性非特异性病原乘虚而入。机械性和化学性刺激，如吸入灰尘、霉菌孢子，氨气等。
剖检可见气管或支气管粘膜肿胀，充血，颜色加深，黏膜表面附着大量渗出物，病初为浆液性或粘液性物，随后渗出物为黏液性或脓性物，粘膜下组织水肿。
病猪表现为咳嗽、流浆液性或黏液性鼻液。随着病程延长，可见气管、支气管粘膜充血增厚，粗糙，有溃疡出现，黏膜表面附有少量黏性或黏液脓性物。
3. 小叶性肺炎。
病变始发于支气管或细支气管，然后蔓延到邻近肺泡的急性、浆液性、渗出性炎症，每个病灶大致在一个肺小叶范围内。在机体抵抗力继续下降时，小叶性肺炎可相互融合形成融合性支气管肺炎。
引起小叶性肺炎的病因主要是细菌，如支原体、巴氏杆菌、链球菌、坏死杆菌、葡萄球菌、沙门氏菌、嗜血杆菌等。
小叶性肺炎多发部位是肺脏的心、尖、膈叶前下部，病变为一侧性或两侧性。发炎的肺小叶灰红色，质地变实。病灶的形状不规则，呈岛屿状散在分布。切开时，切面略隆起、粗糙、质地坚硬，挤压时可从小气管内流出浑浊的粘液或脓性渗出物。
4. 大叶性肺炎。
大叶性肺炎是指整个或大部分肺叶发生的以纤维素渗出为特征的肺炎。
大叶性肺炎主要由病原微生物引起，如猪巴氏杆菌病和猪瘟等。应激因子是重要的诱因，如长途运输、空气污染、受寒受潮、微量元素与维生素缺乏等因素，可使机体反应性改变，免疫应答能力降低，使巴氏杆菌、支原体或副猪嗜血杆菌等通过气源性感染，通过支气管树散播。炎症始发于细支气管，并迅速蔓延至临近的肺泡、支气管、细支气管、血管淋巴管以及肺间质淋巴管，直至整个肺叶；败血性沙门氏菌也可经血源性传播，沿着肺脏淋巴液和血液扩散，迅速波及至整个或大部分肺叶，引起大叶性肺炎。
大叶性肺炎病理变化分为四个相互联系的发展阶段：
（1） 充血水肿期。持续12 ～36 h，特征是肺泡毛细血管充血与浆液性水肿。在猪肺疫等急性死亡病例剖检中，可见病变的肺叶肿大，呈暗红色；切面湿润，按压时有大量血样泡沫液体流出，此种肺组织切块在水中呈半沉状态。
（2）红色肝变期。持续约48 h。肺泡壁毛细血管充血明显，肺泡和细支气管内充满纤维蛋白渗出物，其中含有大量红细胞、脱落的上皮和少量白细胞以及多量凝结成网状的纤维蛋白。支气管周围、小叶间质和胸膜下组织明显增宽，充盈大量纤维素性渗出物，其中混有一定量的中性粒细胞。可见肺叶肿大，暗红色，质地变硬如肝脏，故称红色肝变；此时肺小叶间质增宽、水肿，外观呈黄色胶冻样；胸膜增厚变浑浊，表面有灰白色纤维性渗出物覆盖。病变切面稍干燥，呈颗粒状，此种肺组织切块能完全沉入水中。
（3）灰色肝变期。持续约48 h或者更长。此期是红色肝变期的进一步发展，此时肺泡内渗出的红细胞逐渐溶解消失，而渗出的纤维蛋白和中性粒细胞更为增多，肺泡壁毛细血管因受炎性渗出物压迫而充血减退。可见肺叶仍肿大，颜色转变为灰红色或灰色，质硬如肝，故称灰色肝变；此期间质和胸膜的变化与红色肝变期基本相同。病变切面稍干燥，呈颗粒状，此种肺组织切块能完全沉入水中。
（4）结局期。大叶性肺炎的结局因原发病种类，机体抵抗力强弱、治疗是否及时和护理是否精心而不同，其结局有4 种：一是溶解消散，肺组织逐渐恢复正常。二是机化，灰色肝变期内中性粒细胞渗出较少，纤维素性渗出物未被完全溶解吸收，或者因肺间质内的淋巴管和血管受损严重，出现淋巴管和血管栓塞，导致肺泡内渗出的纤维蛋白虽被溶解但难以达到完全吸收，结果由间质、肺泡壁、血管和支气管周围增生大量肉芽组织伸入肺泡而将渗出物机化，形成纤维组织。此时肺组织变得致密坚实，因其色泽呈“肉”样，故此称为肺肉变。三是肺梗死与包裹。在发生纤维素性肺炎的同时，若伴发支气管动脉炎而引起血管内有血栓形成，则在血栓下部所属的肺炎组织发生局灶性梗死，梗死周边增生出大量的肉芽组织。四是肺脓肿与肺坏疽。若机体抵抗力下降或炎症未及时治疗，则炎灶常继发化脓菌或腐败菌而形成大小不一的脓肿，或使炎灶组织腐败分解，形成坏疽性肺炎。
5. 间质性肺炎。
发生于肺泡壁、支气管周围、气管周围以及小叶间质的结缔组织，呈局灶性或弥漫性增生为特征的一种肺炎。多由慢性支气管肺炎和纤维素性肺炎转化而来。猪蓝耳病、流感病毒、支原体、弓形虫、肺线虫、蛔虫幼虫移行等，通过气源或血源途径到达肺泡中隔或肺泡，引起肺泡隔毛细血管受损，或局部产生对支气管无纤毛上皮有毒性的代谢产物，至肺泡上皮受损，间质淋巴细胞及单核细胞浸润，结缔组织增生。急性间质性肺炎如未破坏肺泡基底膜和肺泡中隔，可以消散，但大多数急性间质性肺炎消散不完全，病变部位发生不同程度纤维化。慢性间质性肺炎很难消散，病变部位发生纤维化，呈橡皮样，不易切开，切面可见纤维束的走向。伴发纤维化存活的病例，常显示咳喘以及呼吸功能障碍的症状。
6. 胸膜炎。
胸腔脏层和壁层炎性渗出和纤维蛋白沉着的炎症过程。引发胸膜炎的主要原因有三：一是继发于肺炎；二是致病因子通过血液、淋巴液感染；三是临近器官的外伤性渗透和病原的直接扩散。胸腔积蓄多量淡黄色渗出液。
三、猪呼吸系统疾病引起的全身变化
1. 酸碱平衡紊乱。低氧血症使机体无氧代谢增强，酸性代谢产物蓄积，导致代谢性酸中毒。二氧化碳滞留的呼吸衰竭时，呈现呼吸性酸中毒。如果低氧血症时，机体出现代偿性呼吸加快，通气过度造成二氧化碳排出过多导致呼吸性碱中毒。
2. 呼吸系统。呼吸功能不全导致血氧分压明显下降时（下降至8 kPa 以下），出现反射性呼吸加深加快。血浆二氧化碳分压升高，则可直接兴奋呼吸中枢。如果呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于4 kPa 时，则可使呼吸中枢受抑制，甚至出现呼吸停止。
3. 循环系统。呼吸功能不全所致的血氧分压下降以及二氧化碳分压升高，反射性引起心血管运动中枢兴奋，使心率加快，心收缩力增强，外周血管收缩。缺氧以及二氧化碳滞留对心、血管的直接作用是抑制心脏活动和使血管扩张。呼吸功能不全可引起右心肥大及衰竭，即肺源性心脏病。
4. 中枢神经系统。呼吸功能不全，动脉氧分压降至8 kPa 时，出现精神不振、反射迟缓等症状，当降至5.33 kPa 时，呈现昏迷现象。如果二氧化碳积蓄达到10.7 kPa 时，出现沉郁、昏迷甚至呼吸抑制等症状。
5. 泌尿系统。呼吸功能不全可引起不同程度肾脏功能衰竭，轻度的尿中出现蛋白、红细胞或白细胞以及管型。严重的出现少尿、无尿、尿毒症。
6. 消化系统。呼吸功能不全引起严重缺氧常导致胃肠壁血管收缩，使胃肠粘膜的屏障作用降低；二氧化碳滞留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，加上胃壁屏障破坏，常可出现胃肠粘膜出血、糜烂、溃疡等病变。
四、常见猪呼吸系统疾病及鉴别
（ 一） 猪繁殖与呼吸综合征（PRRS）
1. 发病机理。PRRSV 主要在单核巨噬细胞系统内复制，尤其是肺泡巨噬细胞，使巨噬细胞破裂，溶解崩溃，造成巨噬细胞数量减少，降低了肺泡巨噬细胞对其他细菌和病毒免疫力；转移到局部淋巴组织，造成淋巴组织衰竭；进一步扩散到全身的巨噬细胞和中性粒细胞中，使感染猪只免疫力降低，产生免疫抑制和免疫干扰，继发其它病原感染。
2. 诊断。流行病学：猪全群、常年均易感；通过接触、空气、排泄物及胎盘感染；应激可导致隐性感染猪发病；多继发感染。
临床症状：发热、呼吸困难、流泪；母猪妊娠后期流产，流产胎儿脐带与脐眼严重出血；耳部、眼眶、会阴的皮肤颜色呈蓝青色。
病理变化：肺脏散布斑点状淤血；淋巴结肿大出血、切面外翻；胃底有片状弥漫性出血；脾肿大，表面有散在性出血点，边缘有梗死灶；因继发感染致病理变化多样。
防治措施：无特效药物，可选用酒石酸乙酰异戊酰泰乐菌素（泰万菌素）500 g 拌料1 000 kg+ 替米考星400 g 拌料1 000 kg ；或抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗；配合中草药抗病毒、增强免疫力方剂；减少应激；应用补液疗法处置。
（二）猪流感（SI）
1. 发病机理。猪流感病毒在鼻黏膜、扁桃体、气管、肺以及气管支气管上皮中复制。病毒高度特异性的亲嗜细支气管上皮，并引起机体局部炎症和全身性反应。急性感染期内，猪肺脏会产生α- 干扰素、肿瘤坏死因子、白细胞介素-1 以及白细胞介素-6 等细胞因子，这些细胞因子会诱导肺脏炎性反应，表现为发热，咳嗽以及食欲减退等临床症状。（1）流感病毒诱导宿主细胞产生凋亡是其致细胞病变的重要机理之一；（2）病毒感染后对细胞造成的氧化应激损伤也是学者普遍接受的致病机理；（3）细胞因子风暴学说等其他学术学说和理论。
2. 诊断。
流行病学：猪全群、天气多变及寒冷季节常发；发病快病程短；接触性传染极强；可出现地方性流行。临床症状：初病体温可达40℃～ 42℃；咳嗽，呼吸急促，精神沉郁，食欲废绝，眼鼻有大量分泌物。
病理变化：浆液性卡他性鼻炎、喉炎、气管炎；卡他性、化脓性支气管炎和间质性肺炎。
防治措施：无特效药物。双黄连粉500 g 兑水1 000 kg 或1 ml/kg， 肌注，2 次/ 天+ 注射用头孢噻呋3 mg/kg，肌注，连用5 ～7 d ；辅以维生素C， 内服0.2 ～0.5 g，1 次/d ；降温可肌注安乃近1 ～ 3 g ；配合中草药抗病毒、增强免疫力方剂；应用补液疗法处置。
（三）猪伪狂犬病（PR）
1. 发病机理。猪伪狂犬病毒经呼吸道或消化道侵入猪体后，在口腔、鼻腔黏膜完成第一轮复制（也可直接进入鼻咽部感觉神经末梢并在其中复制），构成原发感染灶。经嗅神经、三叉神经和吞咽神经的神经鞘及淋巴快速到达脊髓和脑，并通过血液循环到达身体各个部位。血液中呈间歇性出现，滴度较低；扁桃体内病毒含量最先达到峰值。随着时间推移，伪狂犬病毒在体内逐渐呈广泛分布，尤以淋巴结、心脏、肾脏、肝脏和脾脏为最明显。伪狂犬病毒具有嗜神经性，病毒经急性感染期后，可以以非活化的状态长期存在于感染神经节中，感染动物无任何症状。由于神经节有包膜，抗体不能达到神经节内中和病毒，伪狂犬病毒的带毒状态（血清检测出现野毒抗体阳性）可以长期存在。感染过伪狂犬病毒的病猪，基本都终生带毒。当这类猪受外界应激免疫力减弱时，神经节内的病毒又会不断复制，潜伏状态的病毒可转化为具有感染力的病毒，引起新的感染。
2. 诊断。
流行病学：15 日龄内、冬春多发，发病率、死亡率可达80% 以上；病原体经猪呼吸道、消化道、损伤皮肤和胎盘感染和传染。
临床症状：哺乳仔猪以高热、呕吐、腹泻和神经症状为主；断奶猪以呼吸困难、发热、神经症状为主；育肥猪仅见高热、厌食，严重者呼吸困难；妊娠母猪早期流产，后期产死胎，公品质下降。
病理变化：扁桃体充血有伪膜覆盖；肝脏有白色点状坏死灶；肾脏针尖状出血；脑回血管充血，胆囊充盈，胃底呈黄褐色。
防治措施：无特效药物。首选疫苗紧急接种；选用抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗；配合中草药抗病毒、增强免疫力方剂；减少应激；应用补液疗法处置。
（四）猪瘟（CSF）
1. 发病机理。猪瘟病毒经口鼻进入机体后，首先在扁桃体内复制，随后病毒从扁桃体传递到各级淋巴结，然后通过外周血到达骨髓、脏器淋巴结。猪瘟病毒进入外周血后会在单核巨噬细胞和血管内皮细胞中复制，引起白细胞减少。猪瘟病毒和单核巨噬细胞的相互作用引起抗病毒细胞因子和炎性细胞因子的释放，这些细胞因子破坏凝血平衡，导致血小板减少和毛细血管内皮细胞受损而出血。血管的炎性发展又会吸引大量单核细胞侵润，加速猪瘟病毒的散播。
2. 诊断。
流行病学：猪全群、常年均易感，有高度传染性；经消化道、呼吸道、相互直接接触和垂直传播发生感染。
临床症状：症状因毒株、猪日龄、管理方式、免疫状态不同而不同；急性病猪体温41℃～ 41.5℃，嗜睡叠堆，先便秘后腹泻；皮肤可见淡红至暗紫红色斑点状出血；孕母猪流产死胎，公猪包皮鞘积尿。慢性病猪消瘦、低烧、食欲时好时坏、便秘间或腹泻、皮肤紫斑。
病理变化：急性呈败血症表现；亚急性和慢性呈纤维素性肺炎和肠炎。
防治措施：无特效药物。适当选用疫苗紧急接种；选用抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗；配合中草药抗病毒、增强免疫力方剂；减少应激；应用补液疗法处置。
（五）猪2 型圆环病毒病（PCV2）
1. 发病机理。猪2 型圆环病毒最典型的病变在淋巴组织，全身淋巴结肿大，显微镜下，淋巴组织中的淋巴细胞显著减少， T 细胞（ 主要是CD4+） 和B 细胞减少，出现密度较低的不成熟粒细胞。巨噬细胞和多核巨细胞则明显增多。体内干扰素含量持续下降以及其他细胞因子变化异常，炎症反应能力受损和细胞因子合成下降，即被感染猪淋巴细胞和巨噬细胞激活途径存在缺陷，从而造成免疫体统受抑制。可见间质性肺炎的病理变化，早期出现支气管周围纤维化及纤维素性支气管炎，混合感染引起的间质性肺炎比圆环病毒单独感染所引起的病理损伤和临床症状更严重，治疗效果更差。圆环病毒和蓝耳病混合感染的组织病理学特点是增生性坏死性肺炎。
2. 诊断。
流行病学：5 ～ 10 周龄保育猪多见，常混合感染；病原体经消化道和母体胎盘感染。
临床症状：聚堆抖颤，呼吸困难；体表苍白或黄染；进行性腹泻、消瘦与衰弱；腹股沟淋巴结异常肿大。
病理变化：肾脏土黄色且肾表面有坏死性白斑；脾脏坏死、肿大或萎缩；全身淋巴结肿大、切面苍白湿润；间质性肺炎；肌肉萎缩与脂肪黄染。
防治措施：无特效药物。选用抗病毒剂如干扰素、白细胞介导素、免疫球蛋白、转移因子等进行治疗；配合中草药、增强免疫力方剂；抗生素控制细菌性疾病继发感染，减少应激；应用补液疗法处置。
（六）猪巨细胞病毒病（PCM）
1. 发病机理。猪巨细胞病毒是在鼻甲骨黏膜腺、泪腺、唾液腺和肾小管上皮存在的疱疹病毒。病毒复制的最初部位是鼻黏膜腺、泪腺，感染后仔猪会出现毒血症，并在鼻腔中终生存在并排毒。在仔猪体内，病毒易侵袭毛细血管内皮和淋巴样组织的窦状隙，进而引起网状内皮组织的全身性损伤，并且巨细胞病毒会持续性的在肺巨噬细胞和T 细胞中存在。在巨细胞容易增殖的鼻黏膜腺、泪腺的腺泡看到嗜碱性细胞核内包涵体及巨细胞。机体表现为局灶性淋巴样组织增生。受感染的巨噬细胞普遍分布于肺泡组织中，在胸腔中可见心周和胸膜液渗出，肺水肿遍布全肺，肺小叶间隔严重扩张，肺叶的腹侧尖部呈紫红色，并实变。
2. 诊断。
流行病学：2 ～ 5 周龄仔猪多发；病原体经猪呼吸道和胎盘感染。
临床症状：喷嚏不断，咳嗽，流泪，鼻分泌物增多；因鼻腔阻塞致吸乳困难出现体重减轻；无鼻甲骨萎缩，仔猪病死率约20%。
病理变化：鼻黏膜淤血水肿并有广泛点状出血坏死；颌下淋巴结肿大，切面并有点状出血；肺间质水肿，肺尖叶、心叶有炎性浸润；显微镜观察可见大量黏膜上皮相互融合形成巨化细胞。
防治措施：无特效疗法，以解除免疫抑制、抗病毒、控制细菌继发感染，保肝护肾通肺、对症治疗为防控原则。
（七）猪非进行性和进行性萎缩性鼻炎（AR）
1. 发病机理。本病由支气管败血波氏杆菌和产毒素巴氏杆菌共同导致。败血波氏杆菌首先定居吸附在猪的鼻黏膜纤毛上皮细胞上，在黏膜表面增殖，产生不耐热毒素和皮肤坏死毒素，导致黏膜上皮细胞的炎症、增生和退行性变化，包括纤毛脱落等，侵入鼻甲骨的骨核部而导致骨质破坏。本菌通常不感染深部组织。产毒素巴氏杆菌一般不在鼻腔定居，鼻黏膜损伤有助于多杀性巴氏杆菌在鼻腔的定殖，所产毒素主要通过抑制鼻甲骨中心骨细胞的合成和增强骨的吸收作用而导致鼻甲骨的萎缩和鼻软骨变形，并且会导致上皮细胞退化、黏膜腺体萎缩、增加血管容量以及骨质疏松和间质细胞增生。
2. 诊断。
流行病学：断奶猪、春秋两季易发，呈散发性；病原体经猪呼吸道感染。
临床症状：喷嚏、流涕，眼角有泪斑；鼻向一侧歪斜，鼻部皮肤形成褶皱。
病理变化：浆液性出血性鼻炎；鼻甲骨萎缩和鼻软骨变形。
防治措施：恩诺沙星注射液2.5 mg/kg，1 次/d，连用5 d ；或注射用青霉素钠2 ～ 3 万单位/kg+注射用硫酸链霉素10 ～ 15 mg/kg，药量酌情增减，分别肌注，2 次/d，连用5 天；酚磺乙胺注射液（止血敏）0.25 ～ 0.5 g， 肌注，1 次/d， 连用5 天；同时0.1% 高锰酸钾溶液洗鼻，2 次/d。
（八）猪支原体肺炎（Mh）
1. 发病机理。猪肺炎支原体通过膜蛋白P97 黏附于气管和支气管上皮细胞表面的纤毛顶端并定植于呼吸道中，在呼吸道中的附着可影响纤毛的运动，导致纤毛顶端折断和脱落，导致纤毛功能丧失，不能有效清除呼吸道中的炎症产物、有害粉尘及侵入的病原菌等，引起猪的呼吸道疾病；猪肺炎支原体还会通过细胞膜荚膜蛋白吸附在上皮细胞上，吸收其营养，并代谢产生有毒物质，引起淋巴细胞的大量增殖，肺泡壁增厚，严重者则发展为小支气管周围肺泡扩张。上述变化会导致肺泡发生部分或全部堵塞，许多小病灶融合成大片实变区，最终导致肺换气功能降低，猪因为缺氧而出现喘气症状。
2. 诊断。
流行病学：猪全群、常年均易感；病原体经猪呼吸道感染，一旦感染难以净化。
临床症状：体温正常；早晚急促、反复干咳，无疼痛反应；临床难见典型病变。
病理变化：肺尖叶、心叶、中间叶腹面和膈叶的前缘对称性“肉变”或“胰样变”；肺门淋巴结呈髓样变。
防治措施：沃尼妙林或磷酸泰乐菌素预混剂100 g 拌料1 000 kg ；或土霉素预混剂300 g+ 大观霉素100 g 拌料1 000 kg， 连喂7 ～10 d ；或注射用酒石酸泰乐菌素5 ～13 mg/kg， 皮下或肌注，2 次/d，连用7 d。
（九）猪多杀性巴氏杆菌病（Pm）
1. 发病机理。多杀性巴氏杆菌正常存在于健康动物的口腔和咽部黏膜，当动物处于应激状态，机体抵抗力下降时才会大量繁殖并致病，发生内源性传染。单纯的多杀性巴氏杆菌很难引起猪发病，但若有支原体、沙门氏菌或者伪狂犬病毒感染时，常在菌群多杀性巴氏杆菌就会大量繁殖，并能迅速刺激机体产生以嗜中性白细胞浸润为特征的化脓性反应，出现急性大叶性肺炎变化。
2. 诊断。
流行病学：猪全群、常年均易感，常呈散发和地方流行性；应激如天气聚变、闷热潮湿期易发。
临床症状：体温达41 ℃ ～42℃ ；咽喉发热红肿；呼吸极度困难，呈犬坐呼吸；口鼻流泡沫样粘液；一旦出现呼吸道症状，来不及治疗便迅速恶化死亡。
病理变化：咽喉部皮下胶冻样水肿；出血性素质，纤维素性胸膜肺炎；急性病例为剧烈的浆液性出血性肺炎；全身淋巴结出血；慢性病例为纤维素性坏死性肺炎。
防治措施：注射用头孢噻呋3 mg/kg+ 硫酸卡那霉素注射液2 ～4 mg/kg，分别肌注，2 次/ 天，连用5 天；或注射用青霉素钠2 ～ 3万单位/kg+ 注射用硫酸链霉素10～ 15 mg/kg，药量酌情增减，分别肌注，2 次/d，连用5 d。
（十）猪传染性胸膜肺炎（App）
1. 发病机理。放线杆菌有15个血清型，进入机体后，产生4 种Apx 毒素，对猪的肺泡巨噬细胞和中性粒细胞具有很强的细胞毒性作用，还有溶血活性。吸附在白细胞上，微量的Apx 毒素就可以强烈的刺激白细胞氧化，粒细胞脱颗粒，稍大量就会杀死白细胞。损害单核细胞和淋巴细胞。刺激产生组胺，破坏上皮细胞的链接，有助于细菌通过呼吸道屏障，引发全身性染。
2. 诊断。
流行病学：2 ～ 5 月龄猪， 4 ～5 月份及9 ～ 11 月份多发；病原体经猪呼吸道感染。
临床症状：体温41.5℃以上；口鼻流泡沫样或血沫样物，犬坐式咳喘；末端皮肤蓝紫色，慢性呈间歇性咳嗽。
病理变化：气管血色粘液；弥漫性出血性肺炎，纤维素性胸膜炎。
防治措施：注射用头孢噻呋3 mg/kg+ 恩诺沙星注射液2.5 mg/kg， 分别肌注，1 ～ 2 次/d， 连用3 d ；或氟苯尼考注射液20 ～30 mg/kg， 肌注；1 次/2 d+ 注射用酒石酸泰乐菌素5 ～ 13 mg/kg， 肌注，1 次/d， 连用5 d ；同时替米考星预混剂200 ～ 400 g 拌料1 000 kg，连用15 d。
（十一）副猪嗜血杆菌（Hps）
1. 发病机理。副猪嗜血杆菌是上呼吸道的常在病原微生物，是一种机会致病菌。在外界诱因的存在下，侵入肺部引起疾病。支气管败血波氏杆菌是造成副猪嗜血杆菌在上呼吸道定植的诱因。副猪嗜血杆菌可引起化脓性鼻炎，病灶处纤毛丢失以及鼻黏膜和支气管黏膜的细胞急性损伤，也可损伤纤毛上皮，使呼吸道黏膜表面纤毛的活动显著降低。在猪感染 HPS 早期阶段，菌血症明显，血浆中出现高水平的内毒素，肝、肾、脑膜上出现败血性损伤；急性死亡病例与内毒素休克和弥漫性血管内凝血（DIC）有关；慢性病例与内毒素导致许多器官出现纤维蛋白血栓有关，这些血栓会引发炎症，出现多种浆膜表面的典型的纤维蛋白化脓性多发性浆膜炎、关节炎和脑膜炎。
2. 诊断。
流行病学：1 周龄至2 月龄间多发；病原体经猪呼吸道感染；本病的发生与猪免疫力、应激、原发疾病密切相关。
临床症状：多继发感染；精神沉郁，食欲不佳，被毛粗糙，腹式呼吸；腕、跗关节对称性肿大。
病理变化：心包、胸膜、腹膜浆液性和化脓性纤维素性炎；胸水、腹水；多发性关节炎，关节腔有清亮关节液。
防治措施：疫苗接种为主，药物预防为辅。注射用头孢噻呋3 mg/kg，肌注，1 次/d+ 硫酸庆大霉素注射液2 ～ 4 mg/kg，肌注，2 次/d，连用5 d。头孢噻呋钠+ 恩诺沙星混饲5 ～ 7 d。
（十二）猪霍乱沙门氏菌病（SC）
1. 发病机理。猪霍乱沙门氏菌是一种机会致病菌，存在于猪的回盲肠交界处、淋巴结、扁桃体、肺脏。霍乱沙门氏菌喜欢侵袭空肠和回肠各型上皮细胞（消化道内皮细胞、M- 细胞、柱状细胞），然后侵入黏膜下层的集合淋巴小结的微皱褶细胞（M 细胞）表面。在沙门氏菌扩散过程中，会引起急性的炎性反应，造成微血管损伤和黏膜内血栓形成，沙门氏菌分泌的内毒素使得肠道内钠吸收减少和氯分泌增多，引起腹泻。败血性全身性的症状和病变，主要是内毒素的扩散所致。在肺部的霍乱沙门氏菌造成肺毛细血管周围黏膜下层和黏膜固有层损伤以及微血栓，出现肺内黏膜坏死，进而出现肺脏变硬有弹性，弥漫性充血，小叶间水肿出血和间质性肺炎的肺部临床症状。
2. 诊断。
流行病学：1 ～ 4 月龄仔猪多呈散发性；无明显季节性，常为继发病。
临床症状：体温升高；常伴有腹泻症；急性为败血症，慢性为固膜性肠炎。
病理变化：
急性：肺脏多为急性卡他化脓性炎，较少纤维素性炎；消化道黏膜、心外膜、肾、胸膜可见出血点。
慢性：淋巴结增生肿大、色灰白、髓样；脾脏增生肿大、质地坚实，副伤寒结节可见于肝、脾、肾；局灶性固膜性盲肠炎和结肠炎。
防治措施：氟苯尼考注射液20～ 30 mg/kg，肌注，1 次/2 d，连用5 d ；或0.5% 诺氟沙星注射液0.5 ml/kg， 肌注，2 次/d， 连用5 d；或复方新诺明25 mg/kg，口服，首次倍量，2 次/d，连用5 d。
（十三）猪附红细胞体病（Eperythrozoonosis）
1. 发病机理。附红体毒力较低，致病性不强。主要寄生在成熟红细胞表面，不进入细胞内，少量游离在血浆中。寄生附红体的红细胞膜发生改变，其上的凹陷与洞易致血浆成分进入红细胞内，使红细胞肿胀、破裂，发生溶血。机体免疫细胞也会攻击被感染的红细胞，出现过敏反应性溶血。在通过单核吞噬细胞系统时也易被破坏而溶血。附红细胞体潜伏感染导致血液葡萄糖持续减少，并产生乳酸和二氧化碳出现酸中毒。因红细胞减少，机体内缺氧，肺脏代偿性气体交换，加之肺脏被代谢产物损害，进而出现呼吸道症状。
2. 诊断。
流行病学：每年6 ～ 9 月或雨水较多季节多发；猪群常呈隐性感染且混合继发感染多见；病原体经吸血昆虫叮咬、消化道和胎盘感染。
临床症状：仔猪精神萎靡，食物不振；体温40℃～ 42℃ ；皮肤苍白黄染，耳部毛孔可见针尖大小细微红斑；尿液浓茶色。母猪流产、死胎，公猪品质下降。
病理变化：皮下组织黄染；血液稀薄不易凝固，全身淋巴结肿大、潮红、黄染，偶见出血；心脏冠状脂肪黄染。
防治措施：盐酸多西环素5 ～10 mg/kg+ 青蒿素深部肌肉5 mg/kg，分别肌注，1 次/d，连用5 d ；注射用三氮眯，3 ～ 4 mg/kg，不可超量，临用前用生理盐水稀释成5%～ 7％溶液，分点肌肉注射，1 次/d，连用3 d ；同时肌注一次右旋糖酐铁200 mg。
（ 十四） 猪弓形体病（TP）
1. 发病机理。
弓形虫可感染所有细胞。弓形虫从入侵部位进入血液后散布全身并迅速进入单核- 巨噬细胞以及宿主的各脏器或组织细胞内繁殖，直至细胞胀破，逸出的速殖子又可侵入邻近的细胞，如此反复，造成局部组织的灶性坏死和周围组织的炎性反应，此为急性期的基本病变。若机体免疫功能正常，可迅速产生特异性免疫而清除弓形虫、形成隐性感染，原虫亦可在体内形成包囊、长期潜伏；一旦机体免疫功能降低，包囊内缓殖子即破囊逸出，引起复发。
2. 诊断。
流行病学：猪全群、夏秋易发，有猫存在的猪场发病率高；病原体经猪呼吸道、消化道、损伤皮肤和胎盘感染。
临床症状：急性猪体温40.5℃～ 42℃，后期呼吸极度困难；耳、鼻、蹄与胸腹下皮肤蓝紫色；体表淋巴结肿大；便秘或水样腹泻。
病理变化：肺脏水肿充血呈暗红色，肺间质增宽；全身淋巴结肿大出血，肠系膜淋巴结呈髓样条索状；肾脏黄褐色有针尖出血点；胃底片状或带状溃疡和出血斑；肠壁肥厚、糜烂、溃疡。
防治措施：复方新诺明40 ～50 mg/kg， 口服，2 次/d， 连用5 d ；或磺胺间甲氧嘧啶钠注射液50 mg/kg，静脉注射，2 次/d，连用5 d。
（十五）猪肺丝虫病（Metastrongylas）
1. 发病机理。猪后圆线虫成虫在支气管、气管、咽喉内大量产卵，虫卵随咳嗽咽下后移至消化道，在虫卵中形成幼虫，含幼虫卵或以第一期幼虫的形态随粪便排出体外。被排出体外的幼虫经过二次蜕皮变成有感染力的第三期幼虫，猪吃进第三期幼虫后，穿透肠壁侵入肠系膜淋巴结，蜕皮进入血流，经过心脏到达肺部，从肺泡内蜕出进入细支气管、小支气管内，由幼虫变为成虫。在肺脏，幼虫移行可造成毛细血管出血和肺泡破裂并在支气管内寄生，引起慢性支气管炎、肺气肿和肺炎；若虫卵或幼虫固着在肺泡，则可形成慢性结节。
2. 诊断。
流行病学：2 ～ 4 月龄仔猪、温暖多雨季多发，散养、可与蚯蚓接触到的仔猪多发，病原体经猪消化道感染。
临床症状：阵发性咳嗽，运动或冷空气刺激后剧烈咳嗽；鼻腔流脓性分泌物；食欲减退、生长迟缓。
病理变化：寄生虫性支气管肺炎；肺脏膈叶后外缘常有楔形或三角形灰白色气肿样病区，或于病变区可见虫体。
防治措施：伊维菌素注射液0.3 mg/kg，皮下注射1 次；或盐酸左旋咪唑注射液7.5 mg/kg，肌注1次；或盐酸左旋咪唑片7.5 mg/kg，内服一次。0.6% 阿苯达唑伊维菌素预混剂，100 g 混伴饲料100 kg，连喂5 d。
（十六）猪霉菌毒素中毒（Mycotoxicosisin Swine）
1. 发病机理。对猪主要致病的常见毒素有8 种，造成全身性的免疫抑制，其中造成呼吸道变化的主要是烟曲霉毒素，引起急性肺水肿。导致肺水肿与肺血管内巨噬细胞增加和肺动脉压升高有关。烟曲霉毒素抑制神经酰胺合成酶的鞘类脂质信号途径，这与心肌的L 型钙通道被抑制有关，伴随一系列病变，如心肌收缩力减退、左心衰竭等。诱发的肺水肿是由左心衰竭引起的，不是由内皮细胞渗透性的改变造成的。
2. 诊断。
流行病学：猪全群、常年均可发生；症状随饲料霉变不同而不同，因免疫抑制常伴发多种病毒、细菌疾病。
临床症状：小母猪外阴红肿；眼结膜充血红肿且分泌物增多并附着；脊背有陈旧性出血点或有皮炎；体温长期近40℃，呼吸困难、呕吐及腹泻、采食降低、不孕或流产、久病不愈等。
病理变化：全身实质性脏器中毒变化；淋巴结出血；全身出血素质。
防治措施：更换优质饲料；制霉菌素5 000 万IU 拌料1 000 kg，连用 5 ～ 7 d ；干燥硫酸钠10 ～25 g/kg， 配成3% ～ 4% 水溶液灌服一次；同时应用补液疗法、保肝护肾类中药拌料连用 5 ～ 7 d。
（十七）猪呼吸道综合征（PRDC）
1. 发病机理。猪呼吸道综合征（PRDC）是一种多致病因子性疾病，它是由病毒、细菌、不良的饲养管理条件及易感猪群等综合因素相互作用而引起的疾病综合征。其发生因素：一是呼吸道的绒毛防御机能被破坏，如支原体、蓝耳病病毒和氨气的影响；二是原发性病原破坏呼吸道的免疫细胞，包括蓝耳病病毒，猪支原体，猪流感病毒、猪伪狂犬病毒、猪圆环病毒、猪瘟病毒以及放线杆菌；三是继发性病原造成严重的临床症状，常见的继发性病原有巴氏杆菌、支气管败血型波氏杆菌、沙门氏菌、副猪嗜血杆菌、链球菌、放线杆菌等。
2. 诊断。
流行特点：猪全群、常年均易感，尤其是怀孕母猪、仔猪及14 周龄左右育肥猪最为易感；养殖密度大、通风不良、各种应激因素均可导致发病；病原体传播途径多样，但主要经呼吸道感染。
临床症状：病、死猪的皮肤呈暗红或紫灰色，极少数皮肤苍白；在耳部、四肢下端、腹部及大腿后侧等处，皮肤发绀瘀血或出血，呈现大小不一的紫红、紫黑色斑块；眼睑常有水肿、色暗，呈现“黑眼圈”，分泌物增多；多数猪出现鼻眼分泌物，咳嗽，气喘，腹式呼吸，体温升高，精神沉郁，采食下降。
病理变化：因病原不同肺部病变的类型和严重程度也不相同。间质性肺水肿最为常见，急性死亡常见于大叶性肺炎变化。可见全身淋巴结肿大。由于混合感染，还出现一些疾病的相应病变。
防治措施：消除传染源，加强饲养管理、减少易感猪群，加强生物安全措施的落实。
篇2
一、数据与方案
1.1 基本数据
收集本院2015年至2016年50例儿科呼吸系统疾病的患者，在这些患者当中男生26例，占52%，女生24例，占48%。男女之间的比例为1.09：1.常见的临床症状主要包括咳嗽，咳痰，呼吸困难，发烧等。
1.2护理方法
1.2.1 提高患者的舒适度：a.制定完整的护理计划，将各种护理工作尽量集中在一起完成，不能占用患者的休息时间。b.定期对患者的呼吸器官进行清洁，包括对鼻腔和咽喉的处理，清除在呼吸道内的污染物，保证患者的呼吸顺畅。C.对于鼻塞的护理，在鼻塞现状严重时，护理工作者应该对鼻腔进行认真的清理，首先要选用麻黄素液滴鼻清除鼻腔内的分泌物，根据患者的实际情况决定每日应该护理的次数，保障患者不存在呼吸困难的现象。d.对于咽喉部位的护理，患有呼吸系统疾病的患者，绝大多数的患者会觉得咽喉部位不适，作为护理工作者应该时刻观察患者咽喉部位，注意其实否发生咽喉充血，水肿的情况，时刻记录患者的状况，当患者感觉咽喉不适时可以适当的给提供些润喉的药物。
1.2.2 适当的控制温度；小儿一旦患得呼吸系统疾病时随即引发的就是高热，温度太高，在个很大的程度上会影响到小儿身体的发育。在对患者进行护理工作时，我们一定要时刻观察温度的变化，如果患者的温度达到了38度以上，我们就必须要采取必要的降温措施，比如物理降温，和药物降温，在嘱咐患者的家长时一定要提醒家长定期定量服用不得乱用。由于患者的年龄较小，对药物有恐惧心理，作为护理工作者一定要与家长共同克服这一困难，保证患者对药物的摄取量。
1.2.3 准确记录患者的身体状况：患有呼吸系统疾病的患者，在接受治疗的时候往往会发生意外的情况，比如说是患者发生高烧或者抽搐的现象，如果家长和医务人员没有及时的发现可能会导致恶劣的结果。在对小儿进行护理时，要时刻注意患者身体状况的变化，并且记录好数据，便于医生对患者进行进一步的治疗。帮助患者更好更快的恢复身体状况。
1.2.4保证患者营养充足；患者受年龄的影响，本身对于医院和药物有着恐惧的心理，患者在医院内往往会发生食欲较差的现象。导致患者在住院期间身体缺乏一定的水分和营养。为了保障患者的身体状况很快的恢复，家长应该为患者尽可能提供一些清淡的食物，鼓励孩子好好吃饭，防止患者发生营养不良的现象。
1.2.5加强对患者和患者家长的健康教育；对患者和患者家长普及呼吸系统疾病的健康教育是护理工作中的重要一部分内容。针对患者所患疾病的不同，我们应该对他们进行专门性的指导。比如说；如果所患得疾病为肺结核，我们就要对患者和患者家长普及传染病知识教育，做好必要的隔离措施。
二、结果
本院收集50例患呼吸系统疾病的患者，其中患有小儿肺炎的患者9例，占总人数比例18%，反复咳嗽的患者有6例，占总人数12%，上呼吸道感染的患者有24例，占总人数的48%，患有哮喘病的患者有3例，占总人数的6%。所有患者经过护理，均痊愈出院。
篇3
【关键词】慢性呼吸系统疾病；临床特点；护理 文章编号：1004-7484（2013）-12-7352-01
慢性呼吸系统疾病，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿、慢性阻塞性肺病（简称慢阻肺）等[1]。这类疾病多具有病情易反复、死亡率高等特点，其中肺癌发病率、递增率局肿瘤首位，慢性阻塞性肺病疾病发病率常年居高不下[2]，死亡率位居全球死亡原因第4位[2]，这严重威胁患者健康，影响其生活质量。对慢性呼吸系统疾病进行科学有效的治疗和针对性的进行护理能明显有效地控制病情，改善患者生活。我科现将2009年7月――2011年11月我院慢性呼吸系统疾病患者的临床治疗护理进行分析，报告如下：
1资料与方法
1.1临床资料选定我科2009年7月――2011年11月期间在我院接受治疗的96例慢性呼吸系统疾病患者为研究对象，所有患者经临床问诊、X线胸片以及肺功能检查确诊符合中华医学会呼吸分会制定的相关诊断指标（2002年版），其中男性77例、女性19例，年龄59-82岁，平均年龄（61.36±5.12）岁，病史7-30年不等。
1.2方法采取回顾性研究，将各慢性呼吸系统疾病患者的临床资料进行收集、整理，并与责任护士、经治医生共同探讨病历，总结慢性呼吸系统疾病患者的临床特点和护理对策，并展开针对性护理临床意义的讨论和研究。
2结果
各慢性呼吸系统疾病患者的临床特点总结如下，见表1。在本次研究中，我科对各患者均采取了相应的治疗护理措施，患者恢复情况较良好。
3护理对策与心得
3.1基础护理患者在接受相应的治疗之外，应为患者提供良好的护理环境。病室环境要求舒适整洁，空气清新，定时开窗换气，维护室内温度在19-21℃，湿度控制在55%-65%，避免空气污染，尤其避免粉尘污染[2]。
3.2营养和运动指导由于慢性呼吸系统疾病患者长期处于疾病的状态中，容易出现不同程度的营养不良，在护理时应注意针对病情特点，指导患者进行合理的饮食，再配合合理的运动指导，促使患者身体机能更早恢复。酌情给予患者高蛋白、高热量、维生素含量丰富、易消化吸收的食物，并补充足够水分，减少钠盐的摄入，水果蔬菜类也应多补充，少量多餐，丰富患者饮食结构，促进患者健康恢复。同时，病情较轻的患者应在医生的指导下进行适当运动调理，若患者病情较重，则应让患者卧床休息，嘱咐患者家属细心照料，密切观察病情，配合医生工作。
3.3疏通气道，合理氧疗根据需要，为患者进行不同程度的氧疗。采用双鼻头吸管给予患者持续低流量吸氧，氧疗方案为：15-18h/d，氧流量控制在1-2L/min，及时清理鼻腔，保持鼻导管通畅，氧疗期间密切管着患者缺氧症状是否有所改善[2]。若有痰液粘稠者应鼓励多喝水，或者采取相应措施进行排痰。医务人员应对患者及其家属进行相关指导，协助患者排痰。而针对久病卧床的患者，由于其体弱，无力排痰，可以采取超声雾化湿化气道法帮助排痰，雾粒以1-5μm为宜，雾粒大小针对患者痰阻情况酌情选择。若痰液太过粘稠壅堵气管，可以先进行导管吸痰再进行排痰护理[3]。
3.4锻炼呼吸肌有效的呼吸肌锻炼可以提高患者的呼吸效率，帮助患者康复[3]。针对病情轻重，可指导患者进行深而慢的腹式呼吸和缩唇呼吸，通过这些锻炼，可以明显提高呼吸肌的肌力和耐力，还可以防止呼吸肌疲劳发生通气衰竭。同时可配合如行走、慢跑、下蹲、弯腰和扩胸等运动达到全身性呼吸锻炼的效果，增强体魄改善肺功能。
3.5用药观察慢性呼吸系统疾病大多病程长易反复，患者长期处于一个患病状态，长期用药，药物的副作用对患者身体伤害大。在用药过程中，医务工作者应在治疗护理过程中留心病情的变化，同时要嘱咐患者家属在护理过程中多注意，随时和医生护士沟通，以便医生掌握患者病情[3]。
3.6心理疏导多数慢性呼吸系统疾病都具有病程长易反复，并且很难根治的特点，大多数患者都有3年或3年以上的病史，长期处于一个治疗又反复又治疗又反复的过程，患者会有焦虑、失眠、抑郁等心理问题[2]。因此对患者进行心理疏导也是护理环节中重要的一环。医务工作者对待患者应做到耐心细心用心，时常鼓励患者，对患者的问题一一解答，帮助其正确认识自身疾病的特点，从而克服对疾病的排斥心理，使患者能有一个积极的心态来配合医生治疗。同时患者的家属也要学习相关的护理知识和沟通技巧，常跟患者谈心，疏导患者。
综上所述，对慢性呼吸系统疾病患者的治疗和护理要提供科学、全面、系统、规范的护理对策，不仅是身体的护理，还有心理的照顾，让患者以积极的心态配合医生治疗。这样可以有效控制病情，帮助患者早日恢复健康。
参考文献
[1]郝灵红，杨青，孙鉴博.慢性呼吸系统疾病用药常见问题及护理对策[J]全科护理，2012，10（14）：1301-1301.
篇4
【关键词】心理护理；呼吸系统；应用
心理护理是通过各种方法调整患者的情绪，优化其情绪来维持中枢神经、内分泌和免疫系统功能的平衡与协调，更好地配合治疗。对患者发自内心的关心与爱护就能将心理护理工作做得更好。[1]患者知道自己患病，入院后在心理上必然会产生相应的心理活动。疾病对任何人来说都不是一件愉快的事，呼吸系统疾病又大多为慢性复发性疾病，患者面临病情恶化及并发症的威胁，其日常生活能力下降，生活受到严重影响。入院后多少都有种闷闷不乐、忧愁压抑的消极情绪，有些人独自消愁、不言不语，有些人故意装作满不在乎，有些人自暴自弃，放弃治疗，甚至抵触情绪严重。[2]合理全面地对此类病人进行心理护理对提高疗效和生命质量有着重要的意义。
1呼吸系统疾病患者的心理特点
忧虑、烦躁入院后，由于疾病影响，自觉症状明显，对预后情况不了解，往往会产生忧虑及紧张;有些患者病情重，自理能力下降，担心疾病恶化，表现出烦躁情绪。部分患者对反复检查及治疗缺乏耐心，甚至产生抵触心理，会对医护人员的态度生硬粗暴。
恐惧、悲观患者对进行的必要诊断方法和综合治疗措施不了解，在接受不熟悉的医疗操作中会产生恐惧和不安心理。部分需要长期治疗的慢性患者，由于症状重，生活质量下降，不能感受到病情的明显控制，会对疾病的预后感到悲观。
丧失信心呼吸系统疾病病程长、病情反复，药物疗效差。在反复治疗过程中，患者对疾病的发生、发展和预后均不同程度的了解，对疾病的恢复缺乏信心。
2心理护理在呼吸系统疾病护理中的策略
2.1建立良好的医患关系，增强患者信心和谐的护患交往能激励患者对治疗和护理的信心，改善对疾病的消极心理，增强向疾病作斗争的勇气。因此患者入院后，医护人员应自始至终对患者保持尊重、理解、同情、鼓励、关心和支持的态度，尊重患者，了解患者的需要，并尽可能给予满足。[3]治疗工作认真负责，积极主动地与患者建立相互信任的人际关系，经常和患者谈心，多关心体贴患者，使其掌握疾病的发生规律。对优虑、烦躁、焦急的病人，要工作热情、服务周到，使患者感到亲切可靠.同时要善于控制感情，尽力理解病人，切忌与病人发生口角和冲突.要容忍和谅解病人变态心理引起的异常行为如出言不逊，故意挑刺等。医护人员举止稳重，谈吐适度，使病人有安全感和信任感。
2.2掌握心理特点，加强沟通心理护理目的性明确，由于身份、病种、病情的不同，每个患者的心理特点也各有差异，在心理护理中，要通过沟通，了解患者主要心理情况，做到有的放矢。住院患者中焦虑发生率较高，通常表现为紧张和忧虑的心境，易激惹，其严重程度与疾病本身性质有关。针对焦虑情绪的患者，应多给予疏导，鼓励患者发泄诉说，等患者情绪稳定、心情平静时，再帮助其分析病情及预后，提出当前如何配合治疗，启发和引导患者正确对待疾病，保持良好的情绪，解除顾虑，积极配合治疗护理。
2.3做好家属工作，协调社会支持呼吸系统疾病患者由于病程长，非常需要医护人员、家属、朋友、单位和社会的关心体贴和安抚，而家属因长期服侍患者，也感到身心疲惫，甚至一些病情严重患者的家属有放弃治疗的想法，家属的言行会对患者心理产生极为严重的影响。医护人员在治疗疾病的同时，也要向家属作好解释工作，鼓励克服困难，为患者减轻心理负担。每一名护理工作者，不但应有精湛的业务技术，更要在工作中经常深入病房，善于与患者沟通，及时了解患者的心理状态，深入分析、精心护理、不断探索，以适应患者的需要，使患者尽快恢复健康。[4]
2.4增强信心、激发勇气对那些痛苦、绝望、紧张、恐惧、忧郁孤独的病人，除了精心的护理，周到的服务，精神上的支持也是十分重要的。针对不同情绪进行解释、开导、安慰，稳定病人情绪，并将该疾病的医疗技术进展加以宣传，以增强病人战胜疾病的信心。对于病情严重，面临死亡威胁的病人，要创造良好的休养治疗环境，病室清洁、安静、舒适、整齐，使病人的精神和物质得到满足，以提高病人的情绪，产生生理上的和心理上的美感，增加其生命活力。同时要有充分的应急准备，准确观察病情，迅速敏捷、熟练地进行救治[5]。通过医护人员的态度、语言、行为等有意识地影响患者的感受，使其乐于接受治疗，树立战胜疾病的勇气。
3结束语
总之，我们护士经常接触服务于患者，举止言谈，都时时刻刻印在患者的脑海里。多去关心病人，掌握病人的心理状态、情绪变化、性格特点、因人而异，因情而施，把思想工作做到病人心理活动之前，把握住院治疗心病这一关。配合临床治疗，加速病人身体健康的恢复，是十分必要的。
参考文献
[1]康伟;呼吸系统疾病患者的心理护理[J].中国社区医师(医学专业)2010年18期。
[2]刘晓萍;急诊病人的心理护理[J].黑龙江医学2008年04期。
[3]王冰;老年病人的心理护理[J].中国实用神经疾病杂志2008年04期。
[4]杨云慧;门诊患者的心理护理及意义[J].中国现代医药杂志2008年05期。
篇5
现有的病房呼叫系统一般采用的是有线传输技术，在病房装修前就以铺好传输线路，优点是传输稳定，但同时也存在着一个致命的缺陷，那就是要更换病房位置必须要重新进行布线，在安装繁琐的同时成本也很高，而本文着重研究的是以电力线为传输媒介来进行信号间传输的病房呼叫系统，可利用现有的电力线资源作为通信信道，避免了传统繁琐的布线过程。同时相对于ZigBee无线通信技术，在同样方便快捷的基础上，电力载波的扩展性更好，可靠性更高，抗干扰能力较好，同时由于电力线布于墙内，硬件相对更安全，不易损坏。
系统总体结构
系统网络组成
病房呼叫系统网络结构是由病区护士站的主机控制系统和分别设置在病房床头、病房卫生间的呼叫器组成。主机和呼叫器利用现有的电力线资源来进行信息间的传输。
电力载波通讯即PLC，是英文Power line Communication的简称。电力载波是电力系统特有的通信方式，电力载波通讯是指利用现有电力线，通过载波方式将模拟或数字信号进行高速传输的技术。PLC的最大特点：不需要重新架设网络，只要有电线，就能进行数据传递，无疑成为了解决病房呼叫系统数据传输的最佳方案之一。同时因为数据仅在医院这个范围中传输，束缚PLC应用的5大困扰将在很大程度上减弱，PLC调制解调模块的成本也远低于无线模块。目前，世界上最大的有线网络是电力线网络，利用电力线网络有以下优势：
(1)充分利用电力线资源，进行资源整合和再利用，符合现展的趋势；
(2)通过电力载波技术，利用现有的电力线资源，无需施工布线，并且安装方便，对于已经装修完毕而没有预留布线位置的医院是最佳的选择；
(3)相对无线技术，电力线载波通信技术不会存在由环境复杂所带来的通信间干扰问题；
(4)各呼叫器独立工作，故障便于检查维修，保证了系统更长的使用寿命。
病房寻呼系统的结构图如图1所示。
系统硬件框架
呼叫器
电力线载波信号传输，其基本要求是在电力线传输信号的过程中确保信号传输的准确性和安全性。
信号在电力线上传输时，将交流电压产生脉冲所带来的干扰排除即可获得稳定的信号传输，可以通过交流电压波形过零点短时间内传输信号的方式进行信号的传输来排除干扰，但是这对信号的耦合方式要求较高。本文利用SH99F01芯片内部集成高速增强型兼容8051单片机和高性能电力线载波通信模块(Powerline Transceiver)来进行信息间的传输，本电力线通信模块具有模拟电路载波频率9kHz~525kHz可调，100μVp-p的高灵敏度，结合波形零点传输技术，采用先进的向前纠错编码算法，最大程度提高载波物理层的通信能力，确保了信息传递的安全性。采用芯片内部兼容8051单片机作为控制核心，大量使用贴片式器件，使得呼叫器具有功耗低，体积小(烟盒大小)，只要有插座即可随便移动，改号方便，对于病房加减床、换房间等，呼叫器都可根据需要进行增减或移动，解决了因更换病床位置所带来的重新布线困扰。电力载波模块电路图如图2所示。
主机系统
病房呼叫系统中主机以宏晶科技生产的STC12C5A60S2AD芯片作为控制核心，结合电力载波模块来进行各个系统间的通信，对呼叫信息的采集和控制报警器等工作。STC12C5A60S2AD一款高速/低功耗/超强抗干扰的新一代8051单片机，指令代码完全兼容传统8051，执行速度却是传统的8051的8~12倍，同时具有62K的用户应用程序空间和片上集成1280字节的RAM。贴片型STC12C5A60S2AD不仅体积小，功耗低，同时价格低廉，运行速度快，完全满足病房呼叫系统所需处理信息能力的需求。
内存卡采用的是金士顿型号为Micro SD/
TF(8G)，8.8MB/s的数据读写速度，6.5MB/s的数据写入速度，8G大小的存储容量，完全能满足系统对呼叫报警信息的存储需求。
GSM模块是可用单片机控制的以TC35I为核心的GSM系统终端，支持数据、语言、短信传输等功能。在有报警呼叫而护士站无人时，可以通过呼叫设定好的手机号码来进行报警，能有效地避免突发事件因护士的疏忽而出现长时间无人处理的情况。
彩屏界面显示使用的是WLTI-07Q70液晶显示屏，7.0寸800x480点阵彩色LED，4页显存，在大方、美观的同时使页面的更换更加流畅。
界面显示面作为显示端，主机控制系统可以通过查看显示面了解病房呼叫的情况，查看当前时间。如图3所示。
系统软件设计
软件系统框架设计
本软件是由呼叫器系统、主机控制系统、GSM手机呼叫系统构成。其中以主机控制系统为核心。多个呼叫器通过电力线进行数据间交互传输，主机系统对采集分机的状态信息进行分析、处理、显示等工作。工作原理图如图4所示。
主机程序设计
多个呼叫器同时使用一条电力线进行数据的传输，当多个呼叫器同时连接主机时，发送数据可能会造成数据间的干扰，从而导致数据的错误或丢失。为了确保数据的安全性，我们采用随机退避机制算法(在呼叫器程序设计中进行介绍)来确保数据传输间的安全性。
主机控制系统程序设计采用C语言进行开发，内嵌自定义的传输协议，自行编写人机交互系统，在确保系统运行稳定性的前提下，精简代码，设定算法，防止报警信号的丢失和错误处理，提高了系统的安全性。
当启动主机设备以后，系统进行初始化，要求用户对系统进行一些初始化设置或者选择默认设置，设置完成后，系统进入正常工作状态，控制彩屏显示当前时间和对分机传送来的数据进行结果分析。当采集到分机报警信息后，驱动语言报警信号进行报警，并在彩屏上显示分机位置(病房号)，向SD卡中写入报警信息，当到达设定时间到且无人处理时，主机驱动GPRS模块呼叫设定好的手机来进行报警。在系统运行过程中随时可以按下MENU键查看报警历史信息、矫正时间、设定GPRS报警参数等等。程序流程图如图5所示。
呼叫器软件设计
呼叫器功能主要包括实现整体系统初始化设置，处理报警信息任务、运行调度系统运用任务，PLT电力线载波通讯任务，响应外部中断任务等。
当呼叫器启动后，对系统进行整体的初始化，循环执行对报警状态进行监控，当采集到报警信息时，采用随机退避机制进行数据传输，传输完成后接收主机返回的数据进行验证确保报警数据的发送成功。
随机退避机制算法
当一个呼叫器要发送报警数据时，先监听电力线信道的忙/闲状态，如果信道忙，它将推迟直到信道连续处于闲状态达到DIFS时间。为了避免发送冲突，这时该分机在发送前必须经过一个附加的退避周期，将产生一个随机的退避时间(Backoff Time)，并存入退避计数器，如果退避计数器中已经包含有一个非0的值，那么就不再执行产生随机退避时间的过程。
呼叫器执行退避过程时，侦听信道的状态，如果信道闲，则将退避时间计数器减1；如果信道忙，则退避过程将被推迟，退避时间计数器被冻结(即不再递减)，直到侦听到信道处于连续空闲状态达到DIFS时间，退避过程重新被激活，继续递减。当退避计数器递减到0时，此呼叫器就可以执行发送。
当多个分机同竞争信道时，每个节点都经过一个随机时间的退避过程，才能占有信道，这样就大大减少了发送冲突发生的概率。另外，通过采用退避过程中的冻结机制，使得被推迟的分机在下一轮竞争中无需再次产生一个新的随机退避时间，只需继续进行计数器递减，那么，等待时间长的分机优先级就高于新加入的分机，就可能优先得到信道，从而维护了竞争分机之间一定的公平性。
在主机接收到分机发送来的数据时立即把接收到的数据返回，分机再把接收数据和自己发送的数据进行对比，确保数据的发送成功。从而大大提高了数据发送的安全性。程序流程图如图6所示。
结束语
随着人民生活水平的提高和社会经济的发展，人们对自身的身体状况会越来越关注，传统式的病房呼叫系统已经不能满足现代医院的需求，基于电力线载波技术的病房呼叫系统作为医院呼叫系统未来发展的主要趋势之一，具有广阔的发展前景和巨大的市场前景，为了方便大众，造福社会，新型的病房呼叫系统值得我们进行大量的探索和深入的研究。
参考文献：
[1] 谭浩强.C语言设计(第2版)[M].北京:清华大学出版社,2000
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篇6
【关键词】病理学 数码互动 CBS法 教学改革
中图分类号：R197文献标识码：B文章编号：1005-0515（2011）2-262-02
1 改革背景
传统病理学实验教学存在的主要问题是，教学模式的局限性，在传统病理学教学中，虽然现在很多教师利用教学课件、挂图等教具进行讲解，但讲解后，学生实验课要独自使用显微镜观察，教师的讲授和示教与学生观察的图像不可能完全一致，教学的指导效果差。学生在观察标本及切片的过程中看没看或者是否看懂，老师并不完全清楚。学生学习效率低，传统的病理学实验教学模式由于教学缺乏必要的仪器设备的支持，实验的教学质量也常常无法得到保证。在课堂时间内，老师主要负责主场教学，实验课堂大部分学生不能得到有效而及时的辅导，学生学习的效果参差不齐。在传统的病理学实验教学中，师生之间的沟通和交流受到时间和空间的限制，限制了老师的有效指导[1]。学习资源缺少共享，在传统的实验教学中，学生各自使用自己的显微镜，不能同时观察到其他学生显微镜下的典型图像，学习资源无法同时共享；又由于不能实现图像的远距离传送和储存，一些典型的结构只能局限于某一次实验课，而无法在另外的时间再现。我们采用数码显微互动系统，应用于病理理论和实验教学中，我们在2007级临床医学的两个班级进行了教学方法的对比，取得了显著效果。
2 方法内容
2.1 教学程序
病理学教学总时数为72学时，其中实验为18学时，选择1(45人)班为对照班，2班为教改班。两班由同一教师任教。
2.2 教学方法
教改班：在教学中,案例分析的常用方法有: ①通过PPT先给出案例,展示出案例提出的问题②列出案例后, 对教学的实验内容进行讲解，学生通过数码互动显微镜观看教学切片，教师通过计算机鼠标点击学生通道，实时浏览和监控每一台学生显微镜下的图像并组织学生讨论分析,然后进行基础理论和基础知识的讲授, 最后切入相关知识点讲解分析，在授课中教师可根据需要灵活选择, 不必拘泥于统一的模式。传统班：教师讲解理论课，然后学生进行实验课。
2.3 实验考核
实验考核包含两部分内容，一是切片考试，病理切片考试由学生自己在18套切片中随机抽取一套（每套5张），显微镜观察，写出每张切片的病变的特点和诊断，限时（30分钟）交卷，占考核总成绩的30％。二是理论考试占70%，其中基础题占60%，临床病例分析占40%，两部分成绩结合后为考核成绩。
2.4 统计分析：用SPSS15.0 统计软件对两个班的考试成绩，进行对比统计。
3 结果
表1实验组与对照组成绩比较
教改班无论在理论考试和实验考试成绩均高于传统班，两组对比，均p
四 讨论
随着新的教师知识观、反思性教学观的出现, 案例教学法在教育领域中日益得到重视,案例教学不仅仅是一种教学方法,更重要的是一种教育思想和观念的更新, 是现代教育理论、模式、评价的有机结合。尽管目前尚无足够的证据表明案例法是一种比其他方法更为有效的方法, 但它至少可被视为教育领域中一种有前途的教学方法[2]。
在病理学教学中应用案例教学法的目的是，病理学课程设置大都在大学的第三学期,学生刚刚对基础医学知识的学习有了一定程度的铺垫,对于涉及临床病例的部分非常好奇。应用案例教学在一定程度上能增强教学的趣味性和艺术性。通过课堂临床病例讨论,一方面可加深学生对已学病理学理论知识的理解,还要将其运用于临床,解释临床表现、体征。此外,在分析病例的过程中可以锻炼学生分析问题、解决问题的能力,培养良好的医学思维方式,缩短教学情境与临床实际情境的差距,帮助学生理解临床教学中出现的两难问题,体验从业情境中医患关系处理的现实意义,为以后进入临床阶段的学习打下坚实的基础。
案例教学法在病理学教学中的运用，在总论的血液循环障碍和各论的呼吸系统疾病理论课后,分别安排了相关的临床病例讨论。病例讨论在每个实验室分小班进行,每5-6人为一小组,共分4个小组讨论。病例资料(包括文字、图片)提前一周上传到网上教学资源里,供学生下载、复印,并制作发言PPT。讨论时,借助于数码互动可以实时显示病理变化及临床表现，先让一位学生简要介绍病史、病理变化，再根据病案思考题,逐一展开讨论,并自由发言补充。对同学的结论,老师不需立即做出评判,鼓励同学进行自由讨论,在讨论过程中让学生理清思路,巩固所学的基础知识。对一些争议较大的问题,可让学生看书或看课堂笔记,再集体讨论。最后由老师归纳总结,采用箭头图梳理病例的病因、发病机制、临床病理联系的主线。以肝炎、肝硬化案例为例,示意如下:肝炎病毒（免疫学知识讲解感染后的致病机理）病毒性肝炎（肝区疼痛、肝肿大、肝功能异常）病理知识解释持续炎症门脉性肝硬化门脉高压症、肝功能异常肝功能衰竭肝硬化病理变化特点解释。这样,将枯燥的教学内容融化在活生生的病例中,从而加深学生对知识的理解,有利于对所学病理知识的记忆,提高了课堂教学效果。让学生理解，病理学学习目的是理性掌握临床知识的开始。
在案例教学中, 学生表现出空前的热情和激情,讨论事先均作了充分的准备, 幻灯片制作精良,答辩时表现沉稳、从容, 表达逻辑性较强。不少学生在辩论时表现出了很强的分析能力和思辨能力。而所有这些都是我们在传统的教学中所无法发现的。考试结果表明将案例教学引入到病理学实验课教学中是可行的也是成功的, 其在激发学生的学习热情、锻炼学生的思辨能力方面是优于传统教学模式的。
数码显微互动实验室在病理实验教学中的优势：一是针对案例的病理教学标本和切片讲解，快捷直观利用教师显微镜和计算机传出系统通过投影大屏幕直接动态讲解每一个标本和切片的病变，这样对学生观察切片的实际指导作用更强，便于学生自己较为快速找到典型病变，理解教学提供的案例临床表现。二是对学生学习过程全程监控，教学资源共享，教师指导作用增强，教师在主控台微机显示屏上可以观察到学生的镜下图像，每个学生的切片动态观察过程均在教师的监控之下[3]。三是互动交流，活跃课堂气氛教师与学生之间，通过语音系统可进行双向语音交流，可以针对全体学生，也可以针对某一学生；学生遇到问题可以随时通过呼叫系统呼叫，教师可以选择通话模式与学生进行交流；学生之间也可以进行分组交流。这种师生之间的互动交流，方便、直观、有效，同时也活跃了课堂气氛，增强了学生的学习积极性[4]。四是实验课教学内容更丰富，教学资源得以充分利用数码互动系统可针对病理切片进行数码拍照，老师选择案例的教学重点、难点的拍照图像重点讲解，对学生的学习进行巩固和加强，学生可以通过自己拍照，将实验过程中发现的典型结构拍成照片，并储存起来，可供自己复习之用，还可以将那些结构相似、容易混的器官集中在同一个屏幕上进行图像对比，发现它们的异同。
总之，案例式教学有利于培养学生的自主学习能力和提出问题、分析问题、解决问题及综合问题的能力，受到学生的广泛欢迎。而数码互动显微实验室是一种新的教学手段，它能将讲解理论、示教、观察、问答、讨论、测试和监督等各个环节结合在一起，改变了原来以课堂灌输为主、以教师为中心传统的教学模式。在教学中，优秀的教学模式与现代教学手段有机结合起来，可发挥更大的教学效能，达到进一步提高教学质量的目的。
参考文献
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[2]赵涌. 加强临床病理讨论课提高病理教学质量[J]. 基础医学教育, 2005, 3(3): 181 - 186.
[3] 李久蕊.显微数码互动实验室在病理学实验教学中的应用[J]. 西北医学教育, 2006, 14(6): 696-697.
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【关键词】 消化系统；护理；治疗
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.08.301 文章编号：1004-7484（2013）-08-4362-01
消化系统疾病主要包括食管、胃、肠、肝、胆、胰等的器质性和功能性上常见病、多发病。消化系统疾病是内科疾病的一个重要种类，近年来其发病率有所上升，因此在面临此类患者的同时除了有针对想的治疗以外，还要根据患者的病情、心理等特点有针对性的进行护理。我院选取2011年5月到2013年1月收治的98例消化系统疾病患者作为研究对象，探究和分析如何有效的进行消化系统疾病患者的护理，报告如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料 我院选取2011年5月到2013年1月收治的98例消化系统疾病患者作为研究对象，随机平均分为实验组和对照组，其中实验组49例患者，男患者28例，女患者21例；最小年龄17岁，最大年龄68岁；病程最短2个月，最长10年；其中对照组49例患者，男患者26例，女患者23例；最小年龄18岁，最大年龄71岁；病程最短3个月，最长11年；98例患者均出现不同程度的呕吐、恶心、腹胀、失眠、头晕等。
1.2 方法 我院选取2011年5月到2013年1月收治的98例消化系统疾病患者作为研究对象，其中对照组49例，患者在治疗的基础上均采用基础护理，且避免患者久坐，久立，久卧，合理安排一定的户外活动等。实验组49例患者在治疗及基础护理的基础上采取心理护理、饮食护理、消化道出血的护理、内镜下激光治疗胃肠道疾病的护理等措施。2个月后对比护理效果。
1.2.1 心理护理 医护人员应与患者多沟通，向患者讲解消化道疾病的注意事项以及基础知识，是患者充分了解自己的病情，打消患者的疑虑，对治疗及护理产生信心，积极地配合医护人员的工作。
1.2.2 饮食护理 饮食和营养对于消化道疾病的患者时非常重要的，首先医护人员要严格控制和管理消化道患者进行有规律的饮食，忌吃辛辣刺激与生冷硬类食物，控制饮酒，应多食用营养丰富、高纤维、高蛋白易消化的食物，但医护人员应注意针对不同的患者进行个性化的饮食护理。
1.2.3 消化道出血的护理 当患者出现消化道出血时，医护人员应迅速、正确地给予处理和治疗，应立即用大拇指在穿刺点上方1cm处用力压迫。术前先对患者进行5到7小时的气囊压迫，再肌肉注射10mg的安定以及皮下注射1mg的阿托品。医护人员应密切观察有无活动性出血，要注意观察出血量、性质、颜色等，应密切观察休克症状。一旦发生休克，须根据休克程度作合适护理。当呕血时，准备插胃管及冷盐水洗胃。食道静脉破裂时，作气管插管准备。在护理的过程中要严格注意患者的皮肤及口腔卫生，注意保暖，暂时禁食。
1.2.4 内镜下激光治疗胃肠道疾病的护理 配合内镜应用于胃肠道疾病治疗的激光主要是掺钆钕石榴石（Nd YAG）激光及氩激光。患者采取内镜下激光治疗是应注意，在术前按内镜检查要求进行准备，术后应卧床休息24H，禁食4h以上，且开始进食后应以流质饮食为主；医护人员应密切观察患者有无出血腹痛及腹膜刺激征等。
1.3 疗效评定标准 痊愈的标准：患者的临床症状如呕吐、恶心、腹胀、失眠、头晕等均消失，内窥镜检查未发现异常。好转的标准：患者的临床症状如呕吐、恶心、腹胀、失眠、头晕等均显著缓解，内窥镜检查未发现异常。无效的标准：患者的各项临床症状及指标均未见好转甚至加重。
2 结 果
实验组49例患者，痊愈30例，有效15例，无效4例，总有效率91.84%；对照组49例患者，痊愈20例，有效7例，无效12例，总有效率75.52%；实验组的总有效率明显由于对照组，见表1。
3 讨 论
消化系统疾病主要包括食管、胃、肠、肝、胆、胰等的嚣质性和功能性上常见病、多发病，且近年来的发病率逐年上升。本次研究中实验组49例患者，痊愈30例，有效15例，无效4例，总有效率91.84%，远远高于对照组的总有效率，由此可见，对消化系统疾病的患者除了临床治疗外，应有针对的进行合理有效的护理，可以显著地提高治疗效率。
参考文献
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1.导言
呼吸系统疾病是严重影响人们身体健康的重要疾病之一，其发病率高，患者年龄往往较大，病情变化迅速且病程长，在住院治疗和护理中存在着多种安全隐患与风险因素，增加了医疗过程的不安全性。在对患者进行日常护理的过程中，经常会出现一些护理问题，例如用药问题、饮食问题等等，我们对这些问题进行认真的分析并制定出解决的对策，有利于护理质量的提高。
2.资料与方法
2.1 一般资料
将本院在2015-2016年呼吸内科收治的老年患者共计100例作为研究资料，其中男性患者为56例，女性患者为44例，患者的平均年龄为（68.9±3.9）岁。
2.2 方法
2.2.1 调查方法。全部患者都应用不记名的问卷调查方法，在对患者的用药护理、饮食护理、皮肤护理等等方面进行深入的调查研究，对存在的护理问题制定相应的护理对策。
3.方法
对照组患者入院后按照呼吸科常规医疗服务方法进行管理，严格执行诊疗工作及护理工作规范。观察组则在日常医护工作中加强安全管理，具体内容包括如下。
3.1 加强安全管理知识培训，提高风险防范意识
目前医护人员特别是新入室的工作人员安全管理意识还有欠缺，安全操作规范有待提高，因此，应增强法律意R教育，通过讲解呼吸科工作特点、医患双方权利与义务及工作中的法律责任，使工作人员明白安全管理的重要性；同时总结工作中风险事件高发环节及易被忽视的安全隐患，结合真实案例进行分析，从而提高风险判断、评估能力及防范意识；另外，安排科室理论知识扎实、经验丰富的人员进行综合业务技能的培训，对新入室的实习人员进行专门培训，对全体人员实施集中学习和分批轮训，提高操作的规范性。
3.2 规范、细化操作流程
根据科室具体情况制定呼吸系统疾病常见操作流程规范、专科操作守则、质量标准等操作规范与流程，并将其细化和具体化，制作流程图，详细备注易引起不良反应、意外事故等的关键环节，使操作人员加深理解，提高警惕，同时建立活动记录表，对高危人群采取预防措施；实行全部医护人员参与的质控体系，合理分配人力资源，加强质控力度，健全质量调查体系，设定专项管理人员，每月进行具体风险项目的跟踪与评价，及时发现问题，进行分析探讨与处理，从而实现动态监管，将安全管理贯穿于住院患者的整个诊疗过程中，尽早规避风险。
3.3 加强对风险事件的事前控制与管理
对临床中危机事件进行评估，找出潜在因素，针对其可能带来的不良后果提出并实施有效的预防方法，进行事前控制，做好安全意外管理。对意外事件的高危患者，入院时即加以评估，床头设立警示标志，加强与家属的沟通，获得其配合；改善就诊环境，完善病房的床档等各项安全防护设施，同时在卫生间、热水房、走廊等场所设置安全警示标志，并适当安装扶手等，保障患者人身安全；严格掌握诊疗、护理规范，熟悉各种适应证、禁忌症，在准确评估每位患者具体情况后再根据实际需要进行相应操作；加强外出管理，对外出患者采取实名登记制，独立活动时均需家属或专门的医护人员陪同，防止意外事件发生。
3.4 强化对不良反应和院内感染的管控
建立院内感染管控小组，协同医院管理科进行管理，监测呼吸科住院患者的治疗进展及医护操作，记录院内感染发生和可能发生情况，每日总结，分析得出诱因，讨论应对策略并及时向医护人员进行宣导，确保管理质量的提升；另外明确科室环境管理、器械管理、手卫生管理、抗生素使用管理等方法规范，对患者的不耐受情况、需特别注意情况设置标志，从而引起接班人员的重视，减少不良反应情况的发生。
4.安全管理对策
安全管理是管理科学的重要分支，主要是运用安全管理方法和手段，为分析和消除不安全因素而进行的一系列相关决策、组织、控制等活动，避免事故的发生。由于医疗环境安全的客观要求和医疗技术的复杂化，安全管理越来越多的应用到医疗领域中，实施安全管理首先应贯彻预防为主的方针，端正对不安全因素的认识，及时发现并尽快予以处理，同时因其涉及到医疗活动的各个环节，故必须坚持全员、全方位、全过程的动态安全管理 。为此，本研究针对以上人为因素和非人为因素采取了加强安全管理知识培训、规范和细化操作流程、加强风险事件事前控制与管理及强化不良反应和院内感染管控等一系列安全管理措施，取得了良好效果： ① 增强了医护人员的法律意识、安全管理意识、风险防范意识及技术操作水平，改变了过去的风险控制与己无关思想，形成了人人参与的良好的安全管理局面 ；② 优化了管理制度与流程，使管理工作程序化，更有计划性和针对性；③ 通过对安全工作中薄弱环节的风险防范，医护人员风险意识与防范能力得到不断提升，推进了医疗质量管理工作的系统化、科学化、制度化，真正为患者提供了安全的医疗环境，投诉、纠纷事件减少，患者满意度提高。
结束语
综上所述，随着人口老龄化和环境污染加剧，呼吸系统疾病的患者人数与日俱增，其可严重影响患者生命质量，给社会带来沉重的经济负担。安全管理是管理科学的重要分支，主要是运用安全管理方法和手段，为分析和消除不安全因素而进行的一系列相关决策、组织、控制等活动，避免事故的发生。由于医疗环境安全的客观要求和医疗技术的复杂化，安全管理越来越多的应用到医疗领域中，实施安全管理首先应贯彻预防为主的方针，端正对不安全因素的认识，及时发现并尽快予以处理，同时因其涉及到医疗活动的各个环节，故必须坚持全员、全方位、全过程的动态安全管理。
参考文献
[1]胡婀娜，胡伟明.呼吸系统疾病住院患者的安全管理分析[J].中医药管理杂志，2017，04：91-93.
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【关键词】 无创正压通气；慢性肺疾病；呼吸衰竭；临床
无创正压机械通气（non-invasive positive pressure ventilation，NPPV）指没有经过人工气道而进行通气，而通过鼻面罩装置将病人和呼吸机相连接，经呼吸机进行正压提供，来完成通气的辅助的人工的通气方式[1]。慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种以持续存在的气流受限特征的疾病，气流受限呈现进行性的发展，不完全可逆，伴有肺和气道对有害气体或颗粒所致的慢性炎症的反应增加。呼吸衰竭，指由各种的原因而导致严重的呼吸功能的障碍引起的动脉血氧分压（PaO2）下降，不伴或伴有动脉的血二氧化碳的分压（PaCO2）升高而出现的一系列生理病理紊乱临床的综合征[2]。它是一类功能状态，而不是一种疾病，由于肺部疾病或各种其他疾病引起的并发症。
1 资料和方法
1.1 一般资料 资料选自2010年6月――2012年12月在本院就治的慢性肺疾病并呼吸衰竭的患者56例，其中男性34例，女性22例，平均年龄（67.23±12.14）岁，病程5-31年。以上所有的患者均依据中华医学会的呼吸病学分会的相关慢性肺疾病及呼吸衰竭的诊断标准进行了确诊，并且排除了伴有重症肌无力、严重脏器的功能不全、恶性肿瘤、中枢神经系统的疾病、气胸及无法进行呼吸机的配合的患者。
1.2 方法
1.2.1 分组方法 将56例患者随机分成两组，每组各28例患者，对两组均予以常规治疗，研究组在常规治疗的基础上进行无创正压通气，对照组在常规治疗基础上进行低流量的通气治疗。
1.2.2 治疗方法 对所有的患者进行常规的解痉平喘、激素、纠正电解质、控制感染、酸碱失衡、化痰的常规治疗。研究组使用美国维康的Bi―PAPS/T呼吸机进行无创正压通气治疗，选择触发/通气的模式，吸气压（IPAP）为10-16cmH20，呼气压（EPAP）为2-4cmH20，吸气压比呼气压高。压力调解是由小到大的延时升压5-lOmin至到患者感觉到舒服水平，氧浓度为30%-50%，维持PaO2>70mmHg，使经皮血的氧饱和度维持于90%以上。通气前3d连续通气的时间为12h以上，以后通气时间递减，稳定保持每次2-3h的通气，通气的过程患者可以暂时停歇便于咳痰或进食每天3-4次具体的病情确定，一般3-10d。对照组的患者进行低流量的通气。治疗的过程中如果出现任何的不宜继续使用面罩通气状况，则立即进行气管插管的机械通气。
1.3 指标观察 分别记录两组患者治疗前、治疗后3d的动脉的血气分析pH、氧分压（PaO2）、血氧饱和度（SaO2）、二氧化碳的分压（PaCO2）、心率（HR）和呼吸频率（RR）的指标变化情况，气管的插管率和病死率，且统计和比较两组的平均住院的时间及费用情况。
1.4 统计学方法 所有的数据均使用SPSS17.0软件包进行统计学分析，一般资料采用标准差来表示，计量的资料用t检验，计数的资料用χ2检验，以P
2 结 果
2.1 一般资料 研究组和对照组患者的性别和年龄比较均无明显差异（P>0.05），见表1。
2.2 两组的血液中pH、PaO2、SaO2和PaCO2临床指标情况 经过无创正压通气治疗后，研究组的pH、PaO2、SaO2的各项指标显著升高，PaCO2显著下降，与治疗前相比较，差异明显均具有统计学意义（P0.05）；治疗后，两组的pH、PaO2、SaO2、PaCO2、HR、RR各项指标比较，差异明显，具有统计学意义（P
2.3 两组的心率（HR）和呼吸频率（RR）情况 经过无创正压通气治疗后，研究组HR和RR显著下降，与治疗前相比较，差异明显具有统计学意义（P0.05）；治疗后，两组的HR和RR比较，差异明显，具有统计学意义（P
2.4 两组的插管率及病死率的情况 治疗后，研究组患者的插管率17.86%，患者的病死率3.57%，均低于对照组，差异明显具有统计学意义（P
3 讨 论
慢性肺疾病的发病机制尚未完全明确，目前普遍的认为慢性肺疾病的特征是肺实质、肺血管和气道的慢性炎症，在肺部的不同位置中性粒细胞和T淋巴细胞的增加，部分的患者的嗜酸粒细胞出现增多[3]。激活的那些炎症细胞会释放多种的介质，包括肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素8（1L-8）、白三烯B4（LTB4）及其他的介质。这些介质可以促使中性粒细胞的炎症反应或破坏肺部的结构。除炎症以外，肺部的抗蛋白酶和蛋白酶出现失衡、抗氧化与氧化及自主的神经系统的功能出现紊乱等也同样在COPD的发病中起到重要作用。
慢性阻塞性的肺疾病患者，由于长期的低氧、酸中毒和高碳酸血症，致使呼吸功能的受损，导致肺泡一直处于低通气的状态。通过机械辅助通气的应用，能够辅助患者呼吸，有利于呼吸肌的肌力恢复，从而改善低通气所引起的乙烯类的生理病理反应。
慢性肺疾病的致使危险因素有两方面，环境因素及个体易感的因素，两者进行相互影响。个体因素，某些遗传的因素可能会增加COPD的发病危险性。已经知道的遗传因素是α1-抗胰蛋白酶的缺乏，重度的α1-抗胰蛋白酶的缺乏和非吸烟者肺气肿的形成相关[4]。在我国的α1-抗胰蛋白酶的缺乏引发肺气肿，迄今为止尚未见到正式的报道。COPD的危险因素是气道高反应性和支气管哮喘，气道高反应性可能与环境因素和集体的某些基因相关。环境的因素中吸烟是COPD重要的发病因素。吸烟者的肺功能异常的概率较高，一秒用力呼气容积（FEV1）的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。
传统的慢性肺疾病的治疗时期，慢性肺疾病合并呼吸衰竭属于临床的常见且多发病，通常采用气管切开或是有创的气管插管进行治疗，但是给病人带来很大的痛苦，并且治疗的时间长。
从采用无创正压的机械通气治疗慢性肺疾病并呼吸衰竭以后，已经成为用于慢性肺疾病并呼吸衰竭的一线的治疗手段，并且疗效显著。通过上文中的各项临床数据比较，前瞻性的随机对照的研究表明，采用无创正压的通气治疗，可以明显改善患者的各项动脉的血气指标情况，缩短了住院时间，节省了住院的费用，显著地降低了插管率和病死率，治疗的成功率在80%-88%。建议慢性肺疾病并呼吸衰竭患者在常规药物的治疗和氧疗的效果并不理想时，推荐尽早的采用无创正压的通气治疗，以防病情开始进一步的恶化，并且作为慢性肺疾病的治疗中的一项新的标准。
无创正压的通气辅助治疗慢性肺疾病并呼吸衰竭已取得较好疗效，在一些较大医院中已较为普遍的临床应用。呼吸衰竭如果能够尽早的进项治疗，可以预防发展至严重阶段，对于呼吸肌的疲劳较为明显时，是患者进行无创正压通气的最佳时机。
在进行无创呼吸机的应用时需要注意以下的几点：①争取到依从性：在使用呼吸机之前，需要向患者讲解清楚应用呼吸机的必要性。②呼吸机的模式选择：选择S/T模式比较安全，保证足够通气量。③呼吸机的参数选择：EPAP从0-2cmH20段开始，逐渐增至4-6cmH20，常IPAP从8cmH20处开始，每5分钟进行一次增加，使氧饱和度达到90%以上，呼吸频率16―25次/min，一般20-30min可以调试至合适IPAP水平，避免直接的选用高IPAP，但是需要考虑患者能够耐受范围为基本条件，否则会影响到治疗效果。④面罩佩戴：应该先将呼吸机的面罩连接良好，戴好面罩后进行开机使用。切勿先行开呼吸机，后进行面罩的固定，因为呼吸机存在漏气补偿的功能，致气流较大，患者由于气流太大，透不过气，不能切换成呼气，难以接受。⑤加强监测：进行无创通气以后，密切的观察动脉血气分析和血氧饱和度的分析变化。⑥设置合适参数，压力过低时PaCO2不容易下降，过高时易引起面罩的漏气和胃肠胀气。⑦无创通气只进行呼吸支持，需要重视原发治疗及诱因去除，积极有效的控制感染，及时的纠正内环境的紊乱、低蛋白血症等一些因素。
依据本研究的结果显示，接受了无创正压通气治疗的患者，随着时间pH、PaO2、SaO2呈显著升高，PaCO2、HR、RR显著下降，与治疗前相比较，差异明显具有统计学意义，而对照组在治疗前后的上述各项指标比较无明显变化；研究组的气管插管率是17.86%，比研究组53.57%低，治疗组的病死率是3.57%，比对照组28.57%低，两组比较均具有统计学意义；研究组的平均住院的时间和费用均比对照组少，具有统计学意义。
综上所述，虽然慢性肺疾病合并呼吸衰竭的确切的发生机制尚未明确，但是通过采用无创正压通气治疗慢性肺疾病并呼吸衰竭的临床疗效分析，运用无创正压通气的进行治疗后，相比传统的采用气管切开或是有创的气管插管进行治疗，无论从动脉的血气的各项指标、心率（HR）和呼吸频率（RR）的恢复正常的变化显著，并且患者进行气管的插管率和病死率明显较低，并且通过统计和比较两组的平均住院的时间及费用明显较低情况。无创正压通气治疗慢性肺疾病并呼吸衰竭的临床疗效确切，可以在临床进行推广应用。
参考文献
[1] 廖伟东，林常青，吴峰，等.两种方法治疗稳定期慢性阻塞性肺病的疗效及安全性比较[J].中国基层医药，2010，17（6）：721-722.
[2] 张栋，郎韧，金中奎，等.无创正压机械通气在治疗急性胰腺炎所致急性呼吸窘迫综合征中的应用[J].中华胰腺病杂志，2011，11（4）：237-239.
篇10
关键词：抗生素；呼吸内科；合理选择
随着临床上抗生素的广泛应用，如何进行合理的使用也成为目前较突出的问题，在此将呼吸系统疾病对抗生素的合理选择的分类特点及应用总结如下。
临床常用的抗生素[1]包括β-内酰胺类、氨基糖苷类、大环内酯类、林可霉素类、多肽类、喹诺酮类、磺胺类、抗结核药、抗真菌药及其他抗生素。
1抗生素的合理应用原则与方法
呼吸内科疾病中各种不同性质的感染约占80％～90％，所以对于呼吸内科医生来讲选择使用好抗生素至关重要，使用得好将提高疗效、缩短病程、减少浪费、降低死亡率。首先在使用抗生素前，用双氧水、盐水或碳酸氢钠漱口或口含华素片，初步清洁口腔，或杀灭一些口腔杂菌，然后令患者在别人的协助下拍背，将深部的痰液咳出，再作涂片检查，培养，菌落，计数及药敏试验，选用敏感药物。使用抗生素治疗肺部感染，除敏感药物选择外，根据药物的特性，抗菌机制选药至关重要。
经验性选药应先作痰涂片检查，可大致确定感染的病原体是G＋ 球菌或G－杆菌，这样可以使抗生素的选择相对具有针对性。在社会获得性感染中，病原体以肺炎球菌、溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、军团菌、厌氧菌和病毒、支原体、衣原体为主，常选用红霉、四环素类、青霉素G、氨苄青霉素、复方新诺明、林可霉素类及第一代头孢菌素类。医院内感染、老年人、有慢性阻塞性肺疾患、免疫抑制患者感染中，以G－杆菌为主和G＋球菌中的金黄色葡萄球菌及厌氧菌为主，尚有真菌、结核和非结核类分支杆菌及少见的巨细胞病毒、卡氏肺孢子虫等。常用耐酸青霉素类、广谱青霉素类、第一至三代头孢菌素类、亚胺培南、氨曲南、氨基糖苷类、喹诺酮类、万古霉素及抗厌氧菌药和抗真菌药。在经验性治疗的同时，应积极开展病原学检查。抗菌治疗3d 后，若肺炎的临床表现好转，提示选择方案正确，继续按原方案用药。如若临床表现无改善或病情恶化，应调换抗感染药物。根据药敏试验结果选用敏感高，抗菌谱窄、价廉、低毒副反应的药物。如果无药敏结果作指导，应选用能控制常见G－杆菌、绿脓杆菌和G＋球菌的药物，对有误吸病史或腹腔、盆腔感染者，还应加用抗厌氧菌药物。
2联合用药与合理配伍
一般细菌感染用一种抗生素能够控制，无需联合用药，但对病原菌不明的严重感染或患者有基础疾病并发心肺功能不全，免疫功能低下，或混合感染，应采取联合用药，可起到协同作用，增强疗效，减少细菌耐药性的产生。联合用药的合理配伍应是繁殖期杀菌剂加静止期杀菌剂，如β-内酰胺类加氨基糖苷类，可起协同作用，静止期杀菌剂加速效抑菌剂，如氨基糖甙类加大环内酯类，有累加协同作用。青霉素类加头孢菌素类，可连续抑制细菌细胞壁的合成，产生协同作用，速效抑菌剂与繁殖期杀菌剂，如大环内酯类与β－内酰胺类不宜联合应用，因为速效抑菌剂可迅速抑制细菌蛋白质合成而使其不能进入繁殖期，从而导致繁殖期杀菌剂活性减弱，产生拮抗作用。
3抗生素的后效应与给药间隔时间
抗生素的后效应（PAE）指高浓度药物与细菌接触后，随着体内代谢，药物浓度逐渐降低，当浓度低于MIC时抗菌药物仍可持续抑制细菌生长，这种现象称为PAE。各种抗菌药物[2]对G＋ 球菌都有不同程度的PAE。但对G－杆菌，只有氨基糖苷类与喹诺酮类药物有满意的PAE；碳青酶烯类及第四代头孢菌素对G－杆菌有中等程度的PAE，而青霉素及第一、二、三代头孢菌素则几乎没有PAE。抗菌药物的投药间隔时间取决于药物的半衰期、有无PAE 及其时间长短以及抗菌作用是否有浓度依赖性，原则上浓度依赖性抗生素应将其1d 剂量集中使用，适当延长给药间隔时间，以提高血药峰浓度，而时间依赖性抗生素其杀菌效果主要取决于血药浓度超过病菌的MIC 时间，与血药浓度关系不大，故其给药原则应缩短间隔时间，使24h 内血药浓度高于致病菌的MIC 时间至少60％。时间依赖性抗菌药物，代表药物有青霉素类，第一、二、三代头孢菌素和氨曲南等。投药方法应缩短给药间隔，最好每6～8h1 次，尽量延长血药浓度超过MIC的时间，浓度依赖性抗生素，代表药物有氨基糖苷类和喹诺酮类，投药方法应提高血药浓度，适当延长投药间隔时间。介于浓度、时间依赖之间的药物，代表药物有碳青酶烯类、第四代头孢菌素类、大环内酯类、林可霉素类、万古霉素类等，投药方法介于二者之间。
参考文献：
