运动对骨质疏松影响试析论文

【关键词】骨质疏松的

目前，对于骨质疏松的主要防治有三种主要方法，即营养疗法、药物疗法和运动疗法，而运动疗法的效果常被忽视。据最新研究发现，运动对骨密度的影响（40%）远远超过与骨代谢相关的激素、钙及维生素D对骨密度的影响(3%～10%)［1］。长期科学地进行身体锻炼能维护和提高骨矿密度，增强肌肉力量，提高人体运动平衡能力，减少摔跤的危险性，从而降低因骨质疏松引起的骨折发生率，适宜的运动锻炼还能减轻因骨质疏松引起的疼痛症状，能提高日常生活活动能力。运动疗法具有简便、易行、安全、经济和疗效持久等特点，能为人们所认同并接受，因此，有规律地进行身体锻炼是防治骨质疏松症的最佳方法。现就有关运动对骨质疏松的影响和机制作一综述。

1运动对骨质疏松的影响

1.1运动对不同年龄人骨量的影响

未成年人对骨组织的作用力（重力和肌张力）负荷的反应是通过塑型和改建来共同完成［2］，骨的代谢在人生中不断发生着变化，儿童、青少年处于生长发育的旺盛期，骨密度会持续增加直至最高峰值，达到骨密度峰值的年龄大约是30岁上下。骨峰值是决定进入老年阶段是否发生骨质疏松的重要因素，儿童、青少年时期的运动对峰值骨密度的提高有着密切的关系［2］。Rubin等［3］对299例6～18岁的健康儿童桡骨和脊柱骨骨密度进行测量，显示运动可使骨量提高。吴久玲等［4］对60名10～12岁少女运动员和90名普通学生身体多部位骨密度进行观察，一年中，骨密度增长值运动员组明显高于对照组。因此，可以认为，运动负荷对处于发育阶段的人骨骼作用是增加其骨量使之取得更高的骨密度峰值，对日后骨质疏松的预防有很大作用。骨的塑型到成年期基本完成，而骨的吸收和重建过程则持续终生。随着年龄的增加，骨骼中骨细胞的数量逐渐凋亡，骨细胞数量减少。骨量达到峰值后会随增龄而骨密度逐渐减少，特别是女性到绝经后期急速下降，而运动和劳动对缓解骨量丢失，预防骨质疏松有明显预防作用。绝经后的妇女参加舞蹈、长跑、网球等运动，其骨密度明显高于对照组［5］。因此，可以认为，运动负荷对成年人骨骼的作用可能主要是保存骨量，当然不排除其少量增加骨量的可能。

1.2不同运动方式对骨量的影响

运动方式的不同对骨密度有显著的影响。凡通过骨组织纵向或侧向应力的能量如冲击性训练和抗阻力运动被认为是最有效的干预作用方式。Nillson等对运动员进行骨密度测定显示，从举重运动员到投掷运动员到赛跑运动员到足球运动员至游泳运动员，骨密度有一个逐渐减少的趋势。多数研究认为，进行对骨骼有负载作用的抗重力或抗阻力性运动有利于骨的形成，运动可能对受刺激部位的骨骼产生局部的力学效果，如网球运动员的持拍手、划船运动员的脊椎骨密度比舞蹈和径赛运动员为高，游泳是非重力而且为侧向应力运动，对骨密度的增加作用就较差。Fanti等［7］对长跑运动员、柔道运动员、游泳运动员的全身骨密度以及血、尿骨形成的生化指标进行测定，显示柔道运动员的全身骨密度和骨形成的生化指标最高，失重力游泳运动员最低。Dook［8］对42～50岁不同形式运动、运动时间长达2O年的妇女进行骨密度研究，绝经前进行对骨的高应力性体育运动者可防治骨质疏松，且篮球组最明显，网球组次之。

1.3不同运动强度对骨量的影响

运动强度是影响骨密度的一个重要因素，只有一定强度的运动才能达到刺激阈值引起反应。在一定对骨组织张力和压力的作用下，可以刺激骨重力小梁和张力小梁的生长。Vonderwiel等［9］报道，作大鼠跑台训练，身上背负重物的大鼠的骨密度值显著大于不负重者，而同样负重的大鼠运动时间延长对骨密度值并未产生明显的影响。王人卫等［10］也做大鼠实验，发现跑步距离的增加并不伴随着骨密度值的增加。这些研究说明，机械负重大的运动比负重小的运动对骨密度增加更有利和更明显，并且，大负重（即对骨骼施加大的压力）短时间比小负重长时间更能使骨密度值显著增加，但是运动预防骨量丢失，其运动强度受到限制的，即当张力或重力增加到一定的程度时会抑制骨形成。Bourrin［11］用5月龄雄性大鼠进行了大强度跑台运动11周组织计量学的研究显示，所测骨骼发生了骨丢失，该强度运动对椎体无影响，但胫骨纵向小梁减少，胫骨近端骨密度降低，骨骺端骨小梁变薄，胫骨总吸收面积增加，类骨质减少。Nordsletten［12］报道3月龄去卵巢大鼠进行高强度的跑台训练9周后，力学性能降低，骨质形成迟缓，对股骨骨质疏松的发展无抑制作用，提示过高强度运动对去卵巢大鼠骨形成起着负向作用，骨质丢失主要是成骨细胞活性降低，Bourrin［11］研究也显示11周的大强度跑台运动对5周龄雄性大鼠造成骨丢失,其机制是因为成骨细胞活性降低所致。

2运动防治骨质疏松的机制

2.1运动提高性激素效应

性激素与骨代谢关系密切，因为骨细胞是性激素的靶细胞，睾酮与雌二醇能促进成骨祖细胞的活性、促进骨胶原和骨基质的形成，增加碱性磷酸酶的分泌，有利于机体内有机磷转化为无机磷，与钙离子复合，沉积于骨小梁的外周，骨基质总量增加，骨盐沉积保留，从而提高骨密度，同时雌激素还能抑制骨丢失。一旦二者分泌不足，骨密度就随之下降，导致骨质疏松。性激素的分泌量与骨质疏松的发生呈正相关，在绝经后骨质疏松中，因雌激素分泌减少所致的骨密度下降占主导地位［13］。研究表明体育锻炼反向作用能促进睾酮及雌激素的分泌，防治骨质疏松的发生。Salvesen等［14］报告健身跑5min后，雌激素分泌即增加；用功率自行车运动45min之后，血中总睾酮及游离睾酮均明显增加；进行一般的娱乐活动45min，血中雌二醇即增加，系统参加太极拳活动的老人，血浆睾酮水平高于对照组不常活动的老人。近年来的研究又进一步表明，适度中等强度的运动训练，特别是各种力量性训练，可以使血雌二醇、睾酮水平明显升高，从而刺激成骨细胞的增殖，促进新骨形成，使骨密度增加，而长期进行大强度的运动训练，特别是过度的耐力性运动训练反而导致机体内雌、雄激素水平下降。

2.2运动对骨的机械应力效应

自1953年Yasuda首先发现骨受力后出现生物电特性，即后来骨科学者所说的压电现象，于是人们开始认识到机械力、生物电和骨细胞行为三者之间相互关联。认为机械力可以通过压电效应来促进骨质形成，即在应力负荷作用下，骨骼胶原、基质发生变形，产生压电效应，改变骨细胞的生物物理环境，膜电位依存性Ca2+通道及细胞Na+通道受机械刺激后,借助于这个通道,Ca2+离子向细胞内流入可促进骨祖细胞的增殖和分化，而Frost认为，在骨细胞及骨祖细胞中存在一种机械刺激的感应传感器,运动的机械刺激借助于这个传感器,可促进骨祖细胞的增殖和分化,对骨的形成起到促进作用。近年，人们又发现机体在外力作用下改变成骨细胞外周基质，以适应机械应激需要的能力，而骨组织中整合素受体可将机械刺激传入靶细胞，使得骨细胞和骨结构的功能相应改变，在应力集中区域骨量增加。这也是骨骼对运动负荷产生的适应性改变，即所谓的磨合、塑形现象。骨量的多少受着个体活动水平的调控，运动不足时骨量减少，运动足够时骨量增加。

2.3运动提高钙吸收利用效应

钙是骨骼系统的重要营养和组成元素，缺钙是导致骨质疏松发生的重要原因。首先，进行户外运动，接受充足的阳光，可使维生素D增加，从而促进钙在肠道的吸收。运动在增加骨量的同时，也增加了对钙的需求量，即提高了需钙阈值，反之，由于长期不运动如卧床或肢体固定，使骨质对钙的需求量减少，此时即使大量进食含钙食物或药物，也不能有效的提高其生物利用度，而大量的钙从尿中排出，从而降低了骨密度。运动可刺激骨组织对摄入体内的钙及其他矿物质的充分吸收和利用，吸收的钙及其他矿物质不断在骨小梁外层的储积以增加骨密度，补充巩固骨微细结构，有助于抑制骨质的流失，从而达到防止骨质疏松的发生［5］。同时钙易在酸性环境中溶解，一旦骨内血流量降低使局部血液酸性化，就会导致骨小梁外层钙离子的溶解使骨量丢失，运动时骨血流量的增加可能也是引起骨钙沉积和形成增加的机制之一。由于运动增加了骨皮质血流量，使骨内血液保持中性，防止了骨钙溶解。其二是骨血量的增加使钙和更多的营养物质运送至骨细胞，骨祖细胞成骨细胞活性升高，骨矿化加快，进而促进骨形成。

3人体承重、活动、劳动与骨质疏松症关系

人类进化并生存于地球，人与其它生物一样，必须不断去适应地球环境以及环境的不断变化。而现代人的组织结构、组织器官亦都是为不断变化着的地球环境而存在、适应，并演变，但这一演变在时间上是非常冗长的。人类所以能直立行走、劳动、活动，这完全仰仗于人体有一副坚实而排列合理的内骨骼，为生存并适应外界环境变化的需要，同时也由于骨组织结构中存在能与地心引力相一致生长的骨重力小梁和各类肌肉收缩力相平行生长的张力骨小梁。以上两种骨小梁生物力学细微结构，并存在于人体所有的骨组织中，如果人体因故减少或丧失承重、劳动、活动能力，如长期卧床的病人和长期于太空失重的宇航员，他们骨小梁沉积的钙盐会逐渐脱落乃至总骨量减少，且钙盐和骨量的丢失与时间呈正比［4，5］。最早出现此类征象的是人体躯干和下肢骨。因此，研究骨质疏松症和治疗骨质疏松症，也绝不能脱离人体活动、劳动的内涵。

运动、劳动与骨量的关系早为人们所认识，骨的形状结构与所受到机械性生物力学作用关系非常密切，骨的形状结构，包括着骨的外部形态与内部结构常以最少的物质量，以对抗外界力对机体的作用力。从骨组织的生物力学上观察，承重力大的骨组织骨质含量高，且同一承重骨，受力大的一侧骨含量高，骨皮质厚而致密，如股骨粗隆及股骨干。因受力大的内侧缘（约占70%的承重力）骨量多而致密。除骨骼外，肌肉、韧带亦能辅助增加骨骼对机械力的对抗，起着重大作用，如臀大肌部分纤维与骼胫束相联系止于胫骨，以对抗体重对股骨产生内收屈曲的部分应力；另外凡肌腱附着处，受肌肉收缩活动时机械牵拉力的作用，骨附丽处的局部骨密度、骨质量增加，而且与其力线相关的那部分骨解剖结构，骨小梁、骨钙的沉积量亦多，骨折愈合后的修复过程，亦按外界和内在作用力对骨的大小而进行适应性改造，俗称塑形过程、重力线或张力线上的骨或小梁结构钙质沉积增加，否则，骨质发生吸收、萎缩，这种现象称为Wolff现象。人体骨钙即使在成年后亦非一成不变，表面上似乎成人骨质几乎无大变化，实际上骨质的代谢变化随时在进行着，人体骨质量参与的变化一昼夜在3%左右，夜晚睡卧不活动时是脱钙，而白天活动、劳动时是沉积骨钙，因此一个月左右时间人体骨质有一次大置换。机械运动是刺激骨祖细胞－成骨细胞活动的重要因素，卧床不活动或失重都可使成骨细胞活动减低，破骨细胞活性相对增强，其最终结果必将发生负钙平衡和骨质疏松［21］。

长期科学的运动是防治骨质疏松的有效方法之一，运动对青少年骨骼可增加骨量使之取得更高的骨峰值，对成人骨骼的作用主要是保存骨量，减少骨量丢失。目前对其机制尚不十分清楚，多数学者认为，主要有有以下三种学说，即：运动提高性激素效应、运动对骨的机械应力效应和运动提高钙吸收利用效应。但是，也有动物实验表明，过度运动可抑制骨形成，对骨质疏松症的防治并不有利。

【参考文献】

1王沛,刘春.骨质疏松的运动防治研究.南京体育学院学报，2003,2(4):30～33.

2丁明晖,黄东缝,李燕,等.运动对骨密度的影响.中国骨质疏松杂志，2006,12(1):80～81.

3RubinCT,BainSD,McLeodKJ.Suppressionoftheosteogenicresponseintheagingskeleton.CalcifTissueInt，1992,50(4):306～313.

4吴久玲,渠川琰,陈丽君,等.体育运动对青春期少女骨密度的影响.中华预防医学杂志，2001,35(3):152～154.

5秦岭,陈启明,梁国穗.体育运动与骨髂、骨密度和结构与生物力学适应性.中国运动医学杂志，2004,23(5):532～536.

6NilssonBE,WestlinNE.Bonedensityinathletes.ClinOrthopRelRes，1971,77:179.

7FantiP,Monier-FaugereMC,GengZ,etal.Thephytoestrogengenisteinreducesbonelossinshort-termovariectomizedrats.OsteoporosInt，1998,8(3):274～281.

8DookJE,JamesC,HendersonNK,etal.Exerciseandbonemineraldensityinmaturefemaleathletes.MedSciSportsExerc，1997,29(3):291～296.

9VonderwielHE.AdditivialweightbearingduringExercise.Bone，1995,16:73～80.

10王人卫,高勇,陆爱云,等.大强度运动训练对雌性大鼠性激素和骨密度的影响.中国运动医学杂志，2003,3(2):121～125.

11BourrinS,GentyC,PalleS,etal.Adverseeffectsofstrenuousexercise:adensitometricandhistomorphometricstudyintherat.JApplPhysiol.1994,76(5):1999～2005.

12NordslettenL,KaastadTS,MadsenJE,etal.Thedevelopmentoffemoralosteopeniainovariectomizedratsisnotreducedbyhighintensitytreadmilltraining:amechanicalanddensitometricstudy.CalcifTissueInt.1994,55(6):436～442.

13黄良夫,毕大卫,性激素－原发性骨质疏松症－治疗进展.浙江临床医学，20035,12(7):1233.

14SalvesenH,JohanssonAG,FoxdalP,etal.LinksIntactserumparathyroidhormonelevelsincreaseduringrunningexerciseinwell-trainedmen.CalcifTissueInt，1994,54(4):256～261.

15黄元伟,黄良夫，童钟杭，编著.实用老年病学．杭州:浙江大学出版社，1993.12.