药理作用范文10篇

药理作用范文篇1

【关键词】异甘草素药理作用异黄酮甘草

Abstract：Isoliquiritigenin,anisoflavoneextractedfromthetraditionalChineseherb,GlycyrrhizauralensisFisch,hasextensivepharmacologicalactivities.Thisarticlereviewedthepharmacologicalstudiesofisoliquiritigeninfocusedonitspotentanti-tumoreffects,anti-oxidativeeffects,anti-allergiceffects,andtheheartandbrainprotectiveeffects,andsoon.

Keywords：Isoliquiritigenin;Pharmacologicalactivity;Isoflavone;Glycyrrhizauralensisfisch

甘草GlycyrrhizauralensisFisch.为多年生草本豆科植物，生于向阳干燥的钙质草原、河岸砂质土等地，主产于内蒙古、新疆、甘肃等省，新疆地区目前发现的野生甘草品种有9个，占全球22种的41%，新疆甘草资源供给量占到了全国的70%以上，是我国野生甘草种类最多、蕴藏量最丰富的地区之一[1]。甘草以根和根茎入药，秋季采挖，除去茎基、枝叉、须根等，截成适当长短的段，晒至半干，打成小捆，再晒至全干，也有切成片的，亦有将外面栓皮削去者，称为“粉草”。《中国药典》Ⅰ部2005年版还收录了光果甘草GlycyrrhizaglabraL.和膨果甘草GlycyrrhizainflataBat.，新疆均有分布。

甘草的根和根茎含三萜皂苷，如甘草酸，即甘草甜素，是甘草次酸的二葡萄糖醛酸苷，为甘草的甜味成分。从甘草根的水解产物中分离出18α-甘草次酸;还分离出多种黄酮成分，其中有甘草素(即4、5-二羟基双氢黄酮)、异甘草素(2、2、4-三羟基查耳酮)，甘草苷(即甘草素4-β-葡萄糖苷)、新甘草苷(即甘草素-7-β-葡萄糖苷)、新异甘草苷(即异甘草素-4-β-葡萄糖苷)，还有甘草查尔酮A和甘草查尔酮B。

异甘草素(isoliquiritigenin)是一种异黄酮类化合物(结构式如图1)，为黄色针状结晶,难溶于水,溶于极性小的溶剂,如乙醚、氯仿等;存在于豆科植物甘草[2]的根，鹰嘴豆CicerarietinumL.的幼苗、豆芽，红芪RadixHedysari[3]，黄芪RadixAstragali[3]、滇黄精Polygonatumkingianum的根[4]，串果藤Sinofranchetiachinensis[5]、香殊兰Crinumbulbispermum的球茎[6]等。这使工业化提取、药理实验、毒性实验、临床研究以及利用异甘草素研制新药成为可能。

已有研究表明异甘草素具有较为广泛的药理活性。为进一步开发利用异甘草素，本文结合国内外最新研究，综述了其各方面药理作用。

1抗肿瘤作用

1.1对诱癌剂和促癌剂的抑制作用据报道，异甘草素可以抑制致癌剂的致癌作用，其中12-O-十四烷酰佛波醋酸酯-13(TPA)、7-溴甲苯-a-蒽(BrMBA)、氧化偶氮甲烷(azoxymethane)、金属镉等都可诱发肿瘤的发生。BabaM等[7]用氧化偶氮甲烷诱导小鼠变异结肠腺窝病灶模型，也证明了异甘草素可能是一种潜在的结肠癌的化学预防剂。KimSC等[8]报道异甘草素通过抑制Bad易位于线粒体，降低线粒体内Bal(xl)和细胞色素C的表达，减少多聚(ADP-核糖)聚合酶的清除，来实现其对镉(Cd)诱导细胞凋亡的保护作用。ChinYW等[2]研究发现在给药300mg/kg异甘草素，可降低二甲肼(1,2-dimethylhydrazine)诱导的小鼠结肠和肺癌的发病率。

1.2对癌细胞的抗增殖和诱导凋亡作用细胞凋亡(apoptosis)又称程序性细胞死亡(programmedcelldeath)，是一种主动性的细胞自杀行为。正常情况下，细胞的增殖与凋亡保持着一种平衡关系，一旦这种平衡关系遭到破坏，就可能导致肿瘤发生，利用药物诱导肿瘤细胞凋亡也是近年来肿瘤学研究的热点。IwashitaK等[9]采用Hoechst33258染色法和琼脂凝胶电泳法，观察到细胞凋亡的典型现象：核浓集和核DNA的断裂，证实了异甘草素可诱导小鼠黑色素瘤细胞系4A5细胞的凋亡，其作用机制是阻止葡萄糖的跨膜转运和促进Bax的表达。MaJ等[10]发现异甘草素可使钙浓度增高和线粒体膜电位降低，诱导胃癌MGC-803细胞的凋亡。

细胞周期与肿瘤细胞的生长、增殖分化等有密切关系。KanazawaM等[11]报道前列腺癌细胞系DU145和LNCaP细胞和异甘草素共培养，细胞周期停滞在S和G2/M期，WesternBlot研究发现GADD153mRNA和细胞周期阻滞相关的蛋白的表达增加。IiT等[12]经流式细胞计数技术测定异甘草素使人肺癌细胞A549细胞周期停滞在G2/M期，CDNA微阵列技术和RT-PCR技术测定P21(CIP1/WAF1)的表达水平增加，P21是一种周期素依赖性激酶抑制剂。MaggioliniM等[13]发现异甘草素不仅有抗肿瘤活性，还可以通过雌激素受体α依赖性的促进乳腺癌的生长，为进一步揭示这一矛盾的现象，研究者采用对激素敏感性的人乳腺癌细胞MCF-7和不依赖甾类的Hela细胞作为研究对象，研究发现异甘草素的抗增殖作用有双向性：在低中浓度下，其有转录活性，可刺激MCF-7细胞的增殖;然而，高浓度的异甘草素有细胞毒性，即使对甾体激素受体不敏感的Hela细胞，其作用也很明显，而这与异甘草素下调雌激素受体α蛋白的表达和上调pS2mRNA的含量是密切相关的。

P53蛋白具有广泛的肿瘤抑制作用，如可使细胞滞留于G1、G2期，促使DNA损伤后的修复等。HsuYL等[14]发现异甘草素是通过P53基因和Fas/FasL细胞凋亡系统来实现对肺癌细胞A549的增殖的;随后的实验发现，10.51μg/ml的异甘草素可激活caspase导致人肝癌细胞的凋亡，其机制是通过增量调节IκB-α在细胞质的表达，减少IκB-α在细胞核中的水平，同时抑制Bcl-XL和c-IAP1/2蛋白的表达[15];进一步研究发现异甘草素还可增量调节P53，p21/WAF1，Fas/APO-1受体，Fasligand,Bax和NOXA，且当P53功能减弱时，p21/WAF1,Fas/APO-1受体，Fasligand,Bax和NOXA生成量相应减少，P53活性被阻滞时，肝癌细胞对异甘草素有很强的耐药性[16]。

变异结肠腺窝病灶(ACF)是目前结直肠癌发生过程中可在光镜下观察到的最小最早期的大肠黏膜病变，ACF存在组织病理学、分子遗传学、生物化学及免疫组织化学方面的改变,现在普遍认为ACF是癌前病变，在临床及抗肿瘤药物筛选等方面具有重要意义。TakahashiT等[17]研究发现异甘草素可降低COX-2的表达来减少PGE2的生成量，诱导产生一氧化氮合酶来减少NO的生成量，抑制小鼠和人结肠癌细胞的增殖，诱导其凋亡。此外，在F344大鼠结肠体内实验中，可抑制肿瘤前的变异结肠腺窝病灶的生长。

ChowdhurySA等[18]研究了11种化合物对人4种肿瘤细胞(鳞状细胞癌HSC-2,HSC-3，下颌腺癌细胞HSG，前髓细胞性白血病细胞HL-60)的肿瘤细胞特异性毒性和对3种正常口腔细胞的细胞毒性，异甘草素对肿瘤细胞有很大的细胞毒性(和正常细胞相比)，其中对HSC-2、HL-60的细胞毒性较强。

Smac/DIABLO是一种新近发现的线粒体膜间蛋白,与细胞色素C一样也是caspase的线粒体激活因子。在细胞凋亡中，Smac/DIABLO通过解除凋亡抑制蛋白(IAPs)对caspase-3、7和9的抑制作用而发挥促凋亡作用。在肿瘤细胞凋亡中，Smac/DIABLO可以通过其N或C末端促进肿瘤细胞凋亡、增强肿瘤免疫及影响肿瘤细胞周期等机制抗肿瘤，这决定其在肿瘤治疗中具有较好的应用前景。JungJI等[19]研究发现异甘草素可扰乱线粒体膜的电势，释放细胞色素C和Smac/DIABLO，同时激活caspase-9等，来诱导前列腺癌细胞DU145的凋亡。ErbB3属于酪氨酸激酶受体，可以传递表皮生长因子家族的信号，JungJI等[20]经研免疫沉淀法和免疫蛋白印迹法证实异甘草素可抑制HRG-β诱导ErbB3的酪氨酸磷酸化，以及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)基因调节亚单位对ErbB3的补充和Akt磷酸化，抑制ErbB3信号和PI3K/Akt信号转导通路来抑制前列腺癌细胞的增殖。

1.3诱导肿瘤逆转作用我们课题组最近对异甘草素诱导HL-60细胞向单核细胞分化进行了研究，发现浓度低于10μg/ml时，异甘草素虽明显抑制肿瘤细胞增殖，但并未杀死肿瘤细胞，经异甘草素处理72h后，HL-60细胞胞核变小，核浆比例缩小，出现肾形核，染色质致密变粗，核仁减少或消失;细胞膜单核细胞标志抗原CD11b和CD14的表达增加;TPA诱导的NBT还原能力增强;表明HL-60细胞向成熟粒系分化[21]。说明异甘草素具有逆转肿瘤细胞恶性表型，使肿瘤细胞重新分化为正常细胞的能力。

2抗氧化作用

孔令东等[22]研究发现，木通科植物串果藤Sinofranchetiachinensis茎的甲醇提取物在体外能控制黄嘌呤氧化酶的活性，以生物测定为导向进一步分离纯化得到的甘草素和异甘草素，是其主要的黄嘌呤氧化酶抑制剂。异甘草素的IC50为55.8mmol/L，对酶的抑制作用类型均属于混合型，异甘草素的Ki和KI分别为17.4mmol/L和81.9mmol/L。章道华等[23]以CCl4诱导大鼠急性肝损伤模型，酶学测定各组大鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶和超氧化物歧化酶活性，以及肝组织丙二醛、谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶含量，发现异甘草素对大鼠化学性肝损伤具有显著的保护作用，其机制与清除肝组织中的自由基和抗脂质过氧化等作用有关。ChinYW等[24]利用过(氧化)亚硝酸盐抗氧化实验验证了异甘草素有很强的抗氧化活性。笔者[21]在研究异甘草素诱导HL-60细胞分化的过程中，发现异甘草素可以显著抑制HL-60细胞内活性氧的生成，而这与异甘草素诱导HL-60细胞逆转活性是一致的，提示细胞内活性氧的变化可能是导致细胞分化的一个重要原因，有待进一步的研究证实。

3抗炎作用

异甘草素是一种醛糖还原酶抑制剂，异甘草素通过抑制环氧合酶、脂氧合酶、过氧化物酶的活性，来抗血小板凝集，起到抗炎作用。细胞表面的细胞间粘附分子(ICAM-1)和血管细胞粘附分子(VCAM-1)在免疫调节和抗炎反应中，起着重要的作用，而异甘草素可降低ICAM-1和VCAM-1的表达，起到抗炎的作用，其活性部位可能在于4-OH、苯环与相邻共轭酮基的共面性[25]。KumarS[26]和KwonHM等[27]深入地研究了异甘草素的抗炎机制：①异甘草素通过阻断ICAM-1、VCAM-1、和E-selectin(选择蛋白)的表达，来抑制TNF-a诱导的中性粒细胞对内皮细胞层的粘附;②异甘草素通过阻止IκB的磷酸化和降解，来抑制NF-κB的易位和激活;③活性氧的氧化应激可调节NF-κB的激活，来调节TNF-α信号转导的级联反应，异甘草素可抑制TNF-α诱导内皮细胞中活性氧的生成，达到抗炎作用。

4对心血管和气管的作用

冯斯婷等[28]研究了异甘草素对豚鼠心室肌细胞L型钙电流的影响，发现在0.1～100μmol/L范围内异甘草素呈浓度及频率依赖性地抑制心肌细胞L型钙电流(ICa-L)传导，其阻滞效应是通过与Ca-L通道的激活、失活和恢复动力学有关的不同位点发生作用减慢通道的激活、加快其失活，并且延长其失活后恢复的时间。异甘草素还具有频率依赖性阻滞，这一点可用它对通道的激活和失活态的亲和力解释，当刺激频率越大时，单位时间内通道被激活和失活的次数越多、钳制脉冲间的静止期越短，药物与通道受体作用位点结合的几率增加，从而使通道恢复到静息态的量减少,因此作用于激活态或失活态的药物随刺激频率加快与通道结合率上升，阻滞作用加强。这可能是异甘草素只对快速型心律失常有效的机制之一。WegenerJW等[29]研究发现异甘草素抑制了心肌细胞内磷酸二酯酶的活性，导致心肌收缩力、L-型钙电流和细胞内钙浓度增加。AnW等[30]报道了异甘草素可减轻缺血-再灌注对心脏的损伤，可显著减轻再灌注导致的心率失常和心肌梗塞的面积，其机制是通过激活JAK2/STAT3诱导金属硫蛋白表达量的增加。

刘斌等[31]研究表明异甘草素可能通过非竞争性钙拮抗作用松弛豚鼠气管平滑肌。异甘草素能明显抑制高钾去极化引起的气管条收缩，说明异甘草素对经膜上电压依赖性钙通道内流的钙离子可能有抑制作用。ZhanC等[32]研究发现异甘草素对大鼠的大脑中动脉暂时阻塞诱导的局灶性缺血有保护作用，当大脑局部缺血时，新陈代谢产生的能量减少，同时产生过量的活性氧，从而导致大脑的损伤，而异甘草素可以维持Na+-K+-ATP酶活性，改善新陈代谢，与其抗氧化能力有关。

5小结和展望

近年来，随着分子生物学技术的高速发展和日臻完善，异甘草素的药理研究将越来越深入，异甘草素作用的分子靶位有望被最终确定，可为传统中药甘草的临床应用提供理论依据，同时异甘草素也有望被开发成临床用药，但野生甘草资源的日益枯竭使得异甘草素的大规模开发困难重重，应当大力开展甘草的人工种植以及异甘草素的人工合成研究，以保证其充足的原料供应。

【参考文献】

[1]王学农,马彩雯.新疆甘草人工种植前景探讨[J].新疆农机化,2004,(6):34.

[2]ChinYW,JungHA,LiuY,etal.Anti-oxidantconstituentsoftherootsandstolonsoflicorice(Glycyrrhizaglabra)[J].JAgricFoodChem,2007,55(12):4691.

[3]ZhaoJ,YuQT,LiP,etal.DeterminationofnineactivecomponentsinRadixHedysariandRadixAstragaliusingcapillaryHPLCwithdiodearraydetectionandMSdetection[J].JSepSci,2008,31:255.

[4]WangYF,MuTH,ChenJJ,etal.StudiesonchemicalconstituentsfromtherootofPolygonatumkingianum[J].ZhongguoZhongYaoZaZhi,2003,28(6):524.

[5]PanX,KongLD,ZhangY,etal.InvitroinhibitionofratmonoamineoxidasebyliquiritigeninandisoliquiritigeninisolatedfromSinofranchetiachinensis[J].ActaPharmacolSin.2000,21(10):949.

[6]RamadanMA,KamelMS,OhtaniK,etal.MinorphenolicsfromCrinumbulbispermumbulbs[J].Phytochemistry,2000,54(8):891.

[7]BabaM,AsanoR,TakigamiI,etal.StudiesoncancerchemopreventionbytraditionalfolkmedicinesXXV.Inhibitoryeffectofisoliquiritigeninonazoxymethane-inducedmurinecolonaberrantcryptfocusformationandcarcinogenesis[J].BiolPharmBull,2002,25(2):247.

[8]KimSC,ByunSH,YangCH,etal.CytoprotectiveeffectsofGlycyrrhizaeradixextractanditsactivecomponentliquiritigeninagainstcadmium-inducedtoxicity(effectsonbadtranslocationandcytochromec-mediatedPARPcleavage)[J].Toxicology,2004,197(3):239.

[9]IwashitaK,KoboriM,YamakiK,etal.FlavonoidsinhibitcellgrowthandinduceapoptosisinB16melanoma4A5cells[J].BiosciBiotechnolBiochem,2000,64(9):1813.

[10]MaJ,FuNY,PangDB,etal.ApoptosisinducedbyisoliquiritigenininhumangastriccancerMGC-803cells[J].PlantaMed,2001,67(8):754.

[11]KanazawaM,SatomiY,MizutaniY,etal.Isoliquiritigenininhibitsthegrowthofprostatecancer[J].EurUrol,2003,43(5):580.

[12]IiT,SatomiY,KatohD,etal.Inductionofcellcyclearrestandp21(CIP1/WAF1)expressioninhumanlungcancercellsbyisoliquiritigenin[J].CancerLett,2004,207(1):27.

[13]MaggioliniM,StattiG,VivacquaA,etal.EstrogenicandantiproliferativeactivitiesofisoliquiritigenininMCF7breastcancercells[J].JSteroidBiochemMolBiol,2002,82(4-5):315.

[14]HsuYL,KuoPL,ChiangLC,etal.Isoliquiritigenininhibitstheproliferationandinducestheapoptosisofhumannon-smallcelllungcancera549cells[J].ClinExpPharmacolPhysiol,2004,31(7):414.

[15]HsuYL,KuoPL,LinLT,etal.Isoliquiritigenininhibitscellproliferationandinducesapoptosisinhumanhepatomacells[J].PlantaMed,2005,71(2):130.

[16]HsuYL,KuoPL,LinCC.Isoliquiritigenininducesapoptosisandcellcyclearrestthroughp53-dependentpathwayinHepG2cells[J].LifeSci,2005,77(3):279.

[17]TakahashiT,TakasukaN,IigoM,etal.Isoliquiritigenin,aflavonoidfromlicorice,reducesprostaglandinE2andnitricoxide,causesapoptosis,andsuppressesaberrantcryptfocidevelopment[J].CancerSci,2004,95(5):448.

[18]ChowdhurySA,KishinoK,SatohR,etal.Tumor-specificityandapoptosis-inducingactivityofstilbenesandflavonoids[J].AnticancerRes,2005,25(3B):2055.

[19]JungJI,LimSS,ChoiHJ,etal.Isoliquiritigenininducesapoptosisbydepolarizingmitochondrialmembranesinprostatecancercells[J].JNutrBiochem,2006,17(10):689.

[20]JungJI,ChungE,SeonMR,etal.Isoliquiritigenin(ISL)inhibitsErbB3signalinginprostatecancercells[J].Biofactors,2006,28(3-4):159.

[21]LiDF,ChenHM,WangZH,WangJY,ShangJ,ZhengQS,LiJ.IsoliquiritigenininducesmonocyticdifferentiationofHL-60cells[J].FreeRadicalBiologyandMedicine.2009.

[22]L.D.Kong,Y.Zhang,X.Pan,etal.InhibitionofxanthineoxidasebyliquiritigeninandisoliquiritigeninisolatedfromSinofranchetiachinensis[J].CellularandMolecularLifeSciences,2000,57(3):500.

[23]章道华，程昊，熊玉，等.异甘草素对大鼠急性化学性肝损伤的保护作用[J].中国医院药学杂志,2008,28(7):511.

[24]ChinYW,JungHA,LiuY,etal.Anti-oxidantconstituentsoftherootsandstolonsoflicorice(Glycyrrhizaglabra).JAgricFoodChem,2007,55(12):4691.

[25]TanakaS,SakataY,MorimotoK,etal.Influenceofnaturalandsyntheticcompoundsoncellsurfaceexpressionofcelladhesionmolecules,ICAM-1andVCAM-1[J].PlantaMed,2001,67(2):108.

[26]KumarS,SharmaA,MadanB,etal.IsoliquiritigenininhibitsIkappaBkinaseactivityandROSgenerationtoblockTNF-alphainducedexpressionofcelladhesionmoleculesonhumanendothelialcells[J].BiochemPharmacol,2007,73(10):1602.

[27]KwonHM,ChoiYJ,ChoiJS,etal.Blockadeofcytokine-inducedendothelialcelladhesionmoleculeexpressionbylicoriceisoliquiritigeninthroughNF-kappaBsignaldisruption[J].ExpBiolMed(Maywood),2007,232(2):235.

[28]冯斯婷，唐其柱，易方方，等.异甘草素对豚鼠心室肌细胞L型钙通道的影响[J].武汉大学学报,2006,27(1):28.

[29]WegenerJW,NawrathH.Cardiaceffectsofisoliquiritigenin.EurJPharmacol[J].1997;326(1):37.

[30]AnW,YangJ,AoY.Metallothioneinmediatescardioprotectionofisoliquiritigeninagainstischemia-reperfusionthroughJAK2/STAT3activation[J].ActaPharmacolSin,2006,27(11):1431.

药理作用范文篇2

【关键词】萝藦科；化学成分；药理作用

Keywords：Asclepiadaceae；chemicalcompositions；pharmacologicalactivities萝藦科（Asclepiadaceae）植物的种类较多，全世界大约有180属，2200种；我国有44属，245种，主要分布在西南或东南部。萝藦科植物的主要成分有C21甾体苷、生物碱、皂苷和强心苷等［1］，其中许多植物具有重要的药用价值，在临床上和民间应用于治疗肿瘤、哮喘、咳嗽、风湿性关节炎等。为了更深入地研究开发萝藦科植物，就该科植物的药理作用进行综述。

1抗肿瘤

Wang等发现白首乌总苷能抑制肿瘤细胞增殖，白首乌总苷处理的肿瘤细胞,其核皱缩，染色体浓缩，并观察到DNA特征梯带［2］。张如松等的研究表明，白首乌总苷以及4个甾体苷：耳叶牛皮消苷A、B（auriculosidesA，B）和白首乌新苷A、B（cynanauriculosidesA，B）对体外培养的人大肠癌Hce8693细胞、人前列腺PC3细胞、人宫颈癌Hela细胞及人肺癌PAA细胞等实体瘤细胞均有显著的抑制作用，白首乌苷B对小鼠移植性肿瘤S180有显著的抑制作用，且呈剂量依赖性［3］。吴振洁等从竹灵消（C.inannoenum）根中分离得到的白薇苷A（cynatartosideA）［4］能显著抑制小鼠移植性宫颈癌和肝癌。从牛心朴子中分离得到的7-脱甲氧基娃儿藤碱、氧化脱氧娃儿藤次碱均具有细胞毒作用，当质量浓度为1g／L时，对P388白血病细胞的抑制率分别为73.1%和87.5%［5］。

2免疫调节

高丽君［6］等的研究发现，白首乌总多糖中的PRCB1a能增强小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力，加速碳粒的清除，提高机体的非特异性免疫功能。文润玲［7］等从牛心朴子中分离得到的牛心朴子总碱能明显增加小鼠MC3b受体量，明显提高血清溶菌酶活性和免疫球蛋白IgG质量分数。叶益萍［8］等从黑鳗藤根中分离得到7个新的C21甾体苷化合物，其中stemucronatosidesA、B、C、F具有免疫调节活性，而stemucronatosidesD、E、G则呈免疫抑制作用。

3降血糖降血脂

覃俊佳［9］等的研究表明，匙羹藤酸能明显降低糖尿病模型小鼠的血糖。匙羹藤复方冲剂具有明显降低饲喂性高脂血症大鼠的总胆固醇和甘油三酯作用［10］。白首乌有明显的降低血清胆固醇的作用，其降脂的有效成分可能是总苷，其降脂作用与剂量呈正相关［11］。

4抗生育

陈桂先［12］等从海风藤茎的甲醇提取物中分离得到5种对雌性大鼠有明显抗生育活性的结晶性成分：α-香树脂醇己酸酯、α-香树脂醇丁酸酯、α-香树脂醇乙酸酯、α-香树脂酮及α-香树脂醇。阮金兰等从大叶牛奶菜（Marsdeniakoitsiang）的甲醇提取物中分离得到具有明显抗生育活性的部位，并从中分离得到大叶牛奶菜苷甲（marsdekoisideA）、大叶牛奶菜苷乙（marsdekoisideB）和大叶牛奶菜苷丙（mardsekoisideC）；从喙柱牛奶菜（M.oreophia）的乙醇提取物中分离得到具有抗早孕活性的喙柱牛奶菜苷乙；从海南牛奶菜（M.hainanensis）的甲醇提取物中分离得到具有抗生育作用hainaneosidesA［13］。

5抗癫痫

从青羊参中提取得到的青羊参苷已作为治疗癫痫的新药用于临床。木全章等从青羊参中分离得到2个新的C21甾体苷：青羊苷甲（otophyllosideA）和青羊参苷乙（otophyllosideB），它们均具有抗癫痫和抗惊厥作用［14］。

中国论文联盟-6消除自由基

宋俊梅等的研究表明，白首乌栓皮具有明显的清除超氧阴离子由基（O2-）的作用［15］。研究表明，木脂素类化合物海风藤酮及其类似物能清除氧自由基，保护细胞膜免受活性氧自由基损伤［15］。

7其他

萝藦苷可明显升高大鼠脑组织中的ATP，降低脑组织中乳酸、肌酸磷酸激酶（CPK）和丙二醛（MDA）的含量，并能清除羟自由基［16］。杠柳的水提取物能抑制关节组织成纤维细胞生长，抑制关节滑液中IL6的产生，半数抑制有效浓度在0.02-0.2mg／ml之间。另外，植物Periplocaaphylla的甲醇提取物具有对脂氧合酶活性抑制作用。白首乌水溶液成分具有抑制小鼠大脑MAO-β酶活性的作用，但总苷部分则无此作用［16］。牛心朴子水和醇提取物可明显抑制浓氨水诱发的小鼠咳嗽现象，有显著祛痰作用，并可对抗乙酰胆碱、组胺等量混合物所致的豚鼠哮喘反应。杠柳属植物杠柳、黑龙骨及青蛇藤茎皮或根皮中的总皂苷均具有强心作用。白首乌能促进家兔耳毛生长作用，可为探讨白首乌补肝肾、益精血、乌须发等功效提供了有益的参考［17］。

8结语

萝藦科植物资源丰富，化学成分种类繁多，且具有多种药理作用，临床应用范围广，因此，有必要对萝藦科植物进行更深入系统的化学和药理学等方面的研究，以便更加科学、合理的开发和利用该科植物资源。

【参考文献】

1］吴振洁，丁林生，赵守训.鹅绒藤属植物的化学成分和药理作用［J］.国外医药·植物药分册，1991，6（4）：147154.

［2］WangH,WangQ,SrivastavaRK,etal.EeffetsoftotalGlycosidesfromBaishouwuonhumanbreastandprostatecancercellprorliferation［J］.AlternTherHealthMed,2003，9（5）:6266.

［3］张如松，叶益萍，刘雪莉.白首乌中体外抑制肿瘤细胞活性成分研究［J］.中草药，2000，31（8）:599601.

［4］吴振洁，丁林生，赵守训.竹灵消的化学成分研究［J］.中国药科大学学报，1990，21（6）:339341.

［5］KimMS,BackJH,ParkJA,etal.WilfosideKINisolatedfromCynanchumwilfordiiinhibitsangiogenesisandtumorcellinvasion.Int［J］.Oncol.,2005,26（6）:15331539.

［6］高丽君，崔建华，王建华，等.白首乌多糖的提取及活性研究［J］.福建中医药，2006，37（4）：5052

［7］ItokawaH,XuJP,TakeyaK.Studiesonchemicalconstituentsofantitumorfractionfromperplocasepium.Ⅱ.Strucruresofnewpregnaneglycosides,periplocosidesA,BandC［J］.Chem.Pharm.Bull.,1988,36（3）:982987.

［8］YeYP，SunHX，LiXY，etal.FournewC21steroidalglycosidesfromtherootsofStephanotismucronataandtheirimmunologicalactivities［J］.Steroids,2005,70（12）:791797.

［9］覃俊佳，甄汉深，方红，等.匙羹藤酸降血糖作用的研究［J］.中国中医药信息杂志，2000，7（3）：28.

［10］朱家谷，陈有根，李慧，等.匙羹藤复方冲剂降糖降脂作用研究［J］.中成药，1997，19（8）：38.

［11］王冬艳，张洪泉.江苏地产药白首乌的研究现状及进展［J］.中国野生植物源,2005,24（4）:13.

［12］陈桂先，阮金兰，丁惟培.海风藤化学成分的研究［J］.中国中药杂志，1991，16（9）：552.

［13］MaB，FangT，MaK，etal.NovelsaponinshainaneosidesAandBisolatedfromMarsdeniahainanensis［J］.J.Nat.Prod.,1997,60（2）:134138.

［14］木全章，陆健荣，周茜兰.青阳参（CynanchumotophyllumSchneid.）中抗癫痫青阳参甙甲和乙的结构［J］.中国科学（B辑），1985，（8）:724736.

［15］宋俊梅，丁霄霖.白首乌对超氧阴离子自由基清除作用的研究［J］.中国野生植物资源，1998，17（2）：14.

药理作用范文篇3

【关键词】菊花；化学成分；药理作用

Abstract：ThispaperreviewedthechemicalconstituentsandpharmacologicaleffectofChrysanthemummorifoliumRamat,suchasanti-hypertensionandantihyperlipidemia,etc.Thereviewhasprovidedsomeinformationforthestudyandapplicationofitinthefuture.

Keywords：Chrysanthemummorifolium;Chemicalconstituents;Pharmacologicaleffect

菊花为菊科植物菊花ChrysthemummorifoliumRamat.的干燥头状花序，是传统中药，早在《神农本草经》中有记载，白菊花茶能“主诸风头眩、肿痛、目欲脱、皮肤死肌、恶风湿痹，久服利气，轻身耐劳延年”［1］。现代药理研究表明，菊花具有防治心血管疾病、抑菌、抗癌、抗衰老等作用。有研究表明［2］，菊花中的挥发油及黄酮类化合物为主要活性成分，现将挥发油及黄酮类化合物的化学成分、药理作用概述如下。

1挥发油

1.1化学成分包括脂肪族、单萜、倍半萜及含氧衍生物。单萜、倍半萜的含氧衍生物多具有较强的生物活性和香气，是医药、化妆品和食品工业的重要原料。刘伟等［3］采用毛细管柱气相色谱-质谱技术对菊花的挥发油的化学成分进行了初步研究,鉴定出二十余种萜烯类化学成分：α-侧柏烯、β-菲兰烯、χ-菲兰、γ-松油烯、1,8-桉叶素、叔丁基苯、χ-萜品烯、蒲勒烯、优葛缕酮、樟脑、龙脑、异龙脑、醋酸冰片酯、芳樟醇、β-石竹烯、β-榄香烯、假紫罗酮、γ-松油醇、Dihgdrkhusilol等；并指出因产地及加工炮制方法的不同，挥发油的成分不同，导致其药效不同。

黄保民等［4］利用毛细管气相色谱-质谱-计算机联用技术研究怀菊挥发油的化学成分，鉴定了45个化合物，主要成分是β-菲兰烯、对聚伞花烯、菊烯酮、1,8-桉油精、冰片及桧烯等。

周维书等［5］采用气相色谱-质谱-计算机联用技术对香菊挥发油成分进行了质谱分析，测定了香菊挥发油含a-蒎烯（16.6%）、樟烯（12.47%）、异缬草酸丁酯（6.8%）、冰片（4.42%）、γ-桉醇（7.25%）、松油醇（4.12%）等为主的43个成分。其中异领缬草酸丁酯、苦橙油醇、γ-桉醇在常用药用菊花或野菊花中很少发现，这三个挥发油成分占挥发油总重的15.88%，能代表香菊的独特香气。

1.2药理作用

1.2.1抑菌作用现有研究认为［6］挥发油是菊花抗菌作用的物质基础，其中的樟脑、龙脑则是其发挥抗菌作用的主要成分。

李英霞等［7］对不同产地的菊花挥发油的抑菌作用进行了研究。结果发现，不同产地的菊花对金黄色葡萄球菌、白葡菌、变形杆菌、乙型链球菌、肺炎链球菌均有一定的抑制作用，尤其对金黄色葡萄球菌的抑菌作用最明显。

1.2.2抗肿瘤作用菊花挥发油中含有较多的β-榄香烯［3］，而β-榄香烯［8］具有广谱抗肿瘤等广泛的药理作用。国家一类新药β-榄香烯乳剂已用于癌症病人的临床治疗。因此菊花挥发油部位具有潜在的抗肿瘤作用。

1.2.3其他作用丁香烯具有平喘作用，是治疗老年性慢性支气管炎的有效成分之一；1,8-桉叶素和蒎烯均有较强的抗炎和祛痰作用［9］。

2黄酮类化合物

黄酮类化合物广泛分布于植物界，而且生物活性多种多样，引起了国内外的广泛重视，菊花中含有的黄酮类化合物主要包括黄酮及其苷、黄酮醇及其苷，是菊花药用的重要活性部位。

2.1化学成分菊花中含有的黄酮类化合物有：芹菜素［10］（apigenin）（1）、芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖苷［11］（apigenin-7-O-β-D-glucoside）（2）、芹菜素-7-O-鼠李糖苷［12］（apigenin-7-O-rhamnoside）（3）、芹菜素-7-O-吡喃半乳糖［13］（apigenin-7-O-galactopyranoside）（4）、金合欢素［14］（acacetin）(5)、金合欢素-7-O-β-D-葡萄糖苷［15］（acacetin-7-O-β-D-glucoside）（6）、金合欢素-7-O-吡喃半乳糖［13］（acacetin-7-O-galactopyranoside）（7）、刺槐苷［15］（acaciin）（8）、金合欢素-7-O-(6″-O-乙酰)-β-D-葡萄糖苷［15］(acacetin-7-O-(6"-O-acetyl)-β-D-glucopyranoside)(9)、香叶木素［14］(chrysoeriol)(10)、香叶木素-7-O-β-D-葡萄糖苷［15］（chrysoeriol-7-O-β-D-glucoside）(11)、木樨草素［13］（luteolin）(12)、木樨草素-7-O-葡萄糖苷［16］（luteolin-7-O-glucoside）（13）、槲皮素［13］（quercetin）(14)、槲皮素-3-O-半乳糖苷［17］（quercetin-3-O-galactoside）(15)、槲皮苷［17］（quercitrin）(16)、5-羟基-3'''',4'''',6,7-四甲氧基黄酮［18］（5-hydroxy-3''''，4''''，6，7-tetramethoxyflavone）（17）、山萘酚［15］（kaempferol）（18）、黄芩素［13］（baicalein）（19）、棉花皮素五甲醚［19］（grossypathpetamethlether）（20）、异泽兰黄素［20］（eupatilin）（21）、橙皮苷［20］（Hesperidin-7-O-β-D-glucopyranosyl-(6→1)-α-L-rhamnopy-ranside）（22）。

2.2药理作用黄酮类化合物［21］对心血管疾病、癌症、免疫系统疾病有显著的药理作用，这些疾病都是人类健康的大敌，因此进一步筛选黄酮化合物，寻找其作为新药研究开发的先导化合物具有重要的现实意义。

2.2.1抗癌抗肿瘤作用抗肿瘤作用是黄酮类化合物的一个研究热点。研究发现［22］芹菜苷配基(apigenin)具有诱导人白血病HL-60细胞周期停止于G2/M期的作用，从而起到抑制肿瘤细胞增殖的作用。金合欢素［23］对腹水型肝癌和S180癌细胞的DNA合成有明显的抑制，其抑制机制可能是对DNA模板损伤。槲皮素［24］对不同的癌细胞具有细胞毒作用。有研究发现［25，26］，槲皮素在mmol/L浓度时就具有抗癌作用，它能有效诱导微粒体芳烃羟化酶、环氧化物水解酶，使多环芳烃和苯并芘等致癌物质通过羟基化,水解失去致癌活性，起到抗癌的效果。

2.2.2抗氧化作用因黄酮类［27］不同的结构骨架和官能团,其抗氧化活性有很大差别。通过总氧自由基清除活性实验,测定了7种黄酮类:蒿葶、thymomin、5,4''''-二羟基3,6,7三甲氧黄酮、5,4''''-二羟基6,7,8,3''''-四甲氧黄酮、槲皮素、agehoustinA、芦丁，对过氧化氢自由基的抗氧化活性研究。构效关系表明,槲皮素抗氧化活性最强,是对照药trolox的7.5倍。在黄酮的结构中,C环有Δ2,3双键与4羰基是抗氧化活性必需的功能团，增加羟基数可增加其抗氧化活性。

槲皮素［25］是有效的自由基捕获剂和抗氧化剂。槲皮素可通过3种形式起到抗自由基的作用,即与超氧阴离子结合减少氧自由基的产生；与Cu2+，Fe3+，Mn2+络合阻止羟自由基的形成；与脂质过氧化基(ROO)反应抑制脂质过氧化的反应。此外，槲皮素［28］可通过增强整体和胃黏膜局部的抗氧化能力,发挥胃黏膜保护作用。

2.2.3抑菌抗病毒作用槲皮素、山萘酚、木犀草素等均有抗病原微生物和抗病毒的作用［29］。另有研究表明［13］，菊花具有抗艾滋病病毒（HIV）作用，8种菊花黄酮对HIV急性感染的H9细胞复制有抑制作用，其中金合欢素-7-O-β-D-半乳糖苷是抗HIV的新活性成分，且毒性相当低。Lee等［30］从菊花中得到的一个黄酮葡萄糖酸酐-芹菜素-7-O-β-D-（4”-咖啡酰）-葡萄糖酸苷，具有较强的抑制HIV-IN的活性。

戴敏等［3］研究发现金合欢素-7-O-β-D-葡萄糖苷、芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖苷是菊花的抗菌抗病毒作用的有效成分。

有研究表明［31］黄芩素对多种革兰染色阳性菌、革兰染色阴性菌及螺旋体等均有抑制作用。近来研究显示［32］，黄芩素还具有抗艾滋病病毒(HIV)的作用，能诱导感染HIV的细胞凋亡。

2.2.4抗心脑血管疾病菊花中所含黄酮类化合物，可治疗心脑血管系统的一些疾病［29］，有降血脂、胆固醇的作用，还具有抑制血栓和扩张冠状动脉等作用，可用于治疗高血压病、动脉硬化。最早发现的降压药是芦丁，以后又陆续发现刺槐苷、木樨草素-7-葡萄糖苷都是有效的降压药，另外槲皮素、山萘酚、黄芩素等都对心脑血管疾病起作用。菊花中的芹菜素具有降血压和舒张血管作用以及抗动脉硬化和抗血栓作用。

2.2.5抗凝血作用槲皮素具有抗凝血作用。宋芝娟等［33］就槲皮素对血小板的作用进行了研究，发现槲皮素二硫酸酯二钠可强烈抑制凝血酶诱导的猪血小板肌动蛋白聚集，IC50可达到30μmol/L，由于血小板在血栓形成与止血等多种生理、病理过程中起重要作用，故槲皮素对于血栓栓塞性疾病有着广泛的理论、应用价值。

2.2.6抗氧化抗衰老作用黄酮类化合物还有抗衰老的作用，作用机制主要与抗氧化作用有关。菊花中所含黄酮类化合物，如槲皮素、芹菜素、木樨草素、芦丁等具有抗衰老的作用。

2.2.7中枢神经作用［34］菊花中的芹菜素具有镇静、镇定作用；神经元保护作用；抗抑郁作用；抗惊厥作用；对认知的保护作用。

3其他化合物

除上述化合物外，菊花中还含有甾体化合物［35］、糖类［20］、氨基酸［36］、无机元素［37］等。

【参考文献】

［1］华海清.中药辞典［M］.北京:人民卫生出版社,2002:703.

［2］戴敏,刘青云,李道中,等.菊花解热、降压作用的物质基础［J］.中药材,2001,24(7):505.

［3］刘伟,郭庭江,梁生旺,等.不同产地菊花挥发油的GC/MS分析［J］.河南中医药学刊,1995,10(5):12.

［4］黄保民,王蕾.怀菊花挥发油的化学成分研究［J］.中药材,1997,20(3):144.

［5］周维书,高艳玲.香菊挥发油成分的质谱分析［J］.中成药,1998,02:34.

［6］AlvarezCastellanosPP,BishopCD,PascualVillalobosMJ.AntifungalactivityoftheessentialoilofflowerheadsofgarlandChrysanthemum(Chrysanthemumcoronarium)againstagriculturalpathogens［J］.Phytochemistry,2001,57(7):99.

［7］李英霞,王小梅,彭广芳.不同产地菊花挥发油的抑菌作用［J］.陕西中医学院学报,1997,20(3):44.

［8］翟延晖,顾洪丰.β-榄香烯抗肿瘤机理研究进展［J］.湖南中医学院学报,2002,22(4):64.

［9］李竣,卢金清.金菊花挥发油化学成分的GC-MS分析［J］.中药材,2001,4(9):642.

［10］TakahashiM,SatoT.TheComponentsofChrysanthemummorifoliumRamat.varsinenseMakinoformaesculentumMakinacomponentsofMottenohokaⅡ,Annu［J］.Rep.Tokohucoll.Pharm.1981,28:89.

［11］ShojiY,YasushiM,ToshihiroN.StudiesontheConsituentsofChrysanthemiFlos［J］.ShoyakugakuZasshi,1990,44(4):335.

［12］李经纬,区永欣.中医大辞典［M］.北京：人民卫生出版社，2005:1546.

［13］HuCQ,ChenK,ShiQ.Anti-aidsagents,acacetin-7-O-β-D-galactopyranoside,ananti-HIVprinciplefromchrysanthemummorifoliumandAstructure-activitycorrelationwithsomerelatedflavonoids［J］.JournalofNaturalProducts,1994,57(1):42.

［14］JiaLY,SunQS,HuangSW.IsolationandidentificationofflavonoidsfromChrysanthemummorifoliumRamat［J］.ChinJofMedChem,2003,13:159.

［15］张健,钱大玮,李友宾,等.菊花的化学成分研究［J］.天然产物研究与开发,2006,18:71.

［16］SamA,RobertNS.FlavonesfromPeacockandRegalAnneChrysanthemumFlowers［J］.PhytochemcalReports,1974:1443.

［17］KanetaM.AgricBiolChem［M］,1978,44(2):475

［18］栾连军,孙礼富,杨学运，等.杭白菊化学成分研究（一）［J］.现代应用药学,1992,9(4):159.

［19］刑政荣.不同品种及产地菊花成分测定［J］.中草药,1992,23(3):129.

［20］胡立宏,陈仲良.杭白菊的化学成分研究:正戊基果糖甙的结构测定［J］.植物学报,1997,39(2):181.

［21］唐栩,许东晖,梅雪婷，等.26种黄酮类天然活性成分的药理研究进展［J］.中药材,2003,26(1):46.

［22］HuangHY,ZhaXL.Developmentinresearchofan-titumoreffectofflavonescompounds［J］.ChinJNewClinRem,2002,21(7):428.

［23］李君山,蔡少青.雪莲花类药材的化学与药理研究进展［J］.中国中药杂志,1998,8(8):312.

［24］项光亚,杨瑜,阮金兰，等.金丝桃细胞毒作用和抗肿瘤作用研究［J］.药学实践杂志,2001,19(1):16.

［25］KuoSM,LeavittPS,LinCP.Dietaryflavonoidsinteractwithtracemetalsandaffectmetallothioneinlevelinhumanintestinalcells［J］.Biol.TraceElem.Res.,1998,62(3):135.

［26］BrownsonDM,AziosNG,FuquaBK,etal.Flavonoideffectsrelevanttocancer［J］.Nutr.,2002,132(11Suppl):3482.

［27］佟铁光.黄酮类化合物的构效关系研究纂要［J］.中医药学刊,2005,23(2):357.

［28］赵维中,赵宇翎,陈志武,等.芸香甙对应激性胃黏膜损伤保护作用的机制研究［J］.中国药理学通报,1998,14(1):66.

［29］曹纬国,刘志勤,邵云,等.黄酮类化合物药理作用的研究进展［J］.西北植物学报,2003,23(12):2241.

［30］LeeJS,KimHJ.Anewanti-HIVflavoniodglucuronidefromChrysanthemummorifolium［J］.LettPlantaMed,2003,69:859.

［31］31.ShiY,ShiRB,LiuB，etal.Studiesonantiviralflavonoidesinyinqiaosanpowder［J］.ChinaJournalofChineseMateriaMedica,2001,26(5):320.

［32］WuJA,AatteleAS,ZhangLetal.Anti-HIVactivityofmedicinalherbsusageandpotentialdevelopment［J］.Am.J.Chin.Med,2001,29(1):69.

［33］SongZhJ,LiuW,LiangNC，etal.Effectofdisodiumquercetindisulfateontheformationofactionpigplateletinducedbythrombin［J］.ChineseTraditionalandHerbalDrugs，1997,28(8):477.

［34］刘婵.芹菜素对中枢神经作用的研究进展［J］.国外医学·神经病学神经外科学分册,2005,32(3):264.

［35］彭少平,芦金清.金菊花的化学成分研究［J］.中草药,2006,37(1):38.

药理作用范文篇4

【关键词】杜仲；生物学特征；化学成分；药理作用

杜仲(EucommiaulmoidesOliv.)又名思仙、思仲、石思仙，是仅存于我国的第三纪孑遗植物，属于国家二类保护植物，主产于四川、重庆、陕西、湖北、河南、贵州等省，江西、甘肃、湖南、广西等省区也有种植。杜仲作为药材在我国已有2000多年的历史，我国第一部药书《神农本草经》记载了杜仲药效：“杜仲性味甘、微辛、温、无毒，有补肝肾、强筋骨、益腰膝、除酸痛的效能”。杜仲适应性很强，对土壤要求不严，不但在平原生长良好，而且可绿化荒山、保持水土，改善生态环境。杜仲树形美观、叶色浓绿、病虫害少，是优良的园林绿化树种。

一、杜仲的生物学特征

1形态特征杜仲为落叶乔木，高达20m。小枝光滑，黄褐色或较淡，具片状髓。皮、枝及叶均含胶质，折断后均具有白丝。单叶互生；椭圆形或卵形，长6～18cm，宽3～7.5cm，叶的先端渐尖，基部广楔形，边缘有锯齿。幼叶上表面被柔毛较疏，下表面毛较密；老叶上表面光滑，下表面叶脉处疏被毛，叶柄长1～2cm。花单性，雌雄异株，同叶或先叶开放，生于一年生枝基部苞片的腋内，有花柄，无花被。雄花有雄蕊6～10枚；雌花有一裸露而延长的子房，子房1室，顶端有2叉状花柱。翅果卵状长椭圆形而扁，先端下凹，内有种子1粒。花期4～5月，果期9月。

2核型研究张延东等以萌发种子的根尖为材料，对兰州地区引种的杜仲进行了体细胞染色体核型分析。结果显示：杜仲染色体较小，数目均为34条。杜仲体细胞染色体核型有2类，第1类为2n=34=20m(2SAT)+10sm+4st，第2类为2n=34=20m(2SAT)+12sm+2st。在2类核型中均见到了随体染色体，随体均位于中部着丝点染色体的短臂上。2类核型中最长染色体与最短染色体的比值小于2，臂比值大于2：1的染色体的比例在1%～50%之间，按照Stebbin的核型分类标准应属2A核型。

二、杜仲的繁殖与保护

2.1无性繁殖和其他所有栽培林木一样，良种选育是杜仲资源开发中极其重要的基础性工作，但杜仲树体高大，生长周期长，生长环境较难控制，采用常规方法进行育种很难实施。赵树泉通过实践研究提出了插根育苗、树蔸育苗、休眠枝扦插育苗等无性繁殖的方法。马小峰等通过对不同生长素种类、不同浓度二因素随机区组设计，得出杜仲扦插育苗以ABT1号生根粉，浓度为1.0mg/L，采穗母树为1年，扦插时间以6月中旬为最好。孟宪民等也提出利用杜仲的萌枝力极强这一特性进行无性繁殖，以获得新的植株。其方法为在冬季结合施肥，松动根际周围的土壤，损伤其部分侧根，促使其产生根蘖条，第2年将萌蘖产生的小苗移走定植。也可将老龄杜仲伐后，加强水肥管理，促使其萌生蘖条，在蘖条基部进行刻伤并培土，待第2年蘖条产生新根后分离定植。

2.2组织培养研究杜仲繁殖主要采用播种育苗方法，但其是雌雄异株，定植10年以上才能开花结果，种子结实有限，靠种子繁殖难以满足发展需要。据报道，采用组培的方法繁殖杜仲，生产周期短，繁殖系数高，成本低，经济效益高。另外，组培快速繁殖可以保证种苗形状一致，克服种子繁殖苗木观赏形状不一致的缺点，提高苗木的商品规格，有利于进行工厂化生产。李俊红等通过实验得出，杜仲组织培养的不同培养阶段优化的最适培养基分别为:诱导愈伤组织的最适培养基为MS+1.5mg/LNAA+2.0mg/LBA，诱导率为95%；愈伤组织继代增殖最适培养基为MS+1.0mg/LNAA+2.0mg/LBA，成活率为98.5%；不定芽分化的最适培养基为MS+0.5mg/LNAA+2.0mg/LBA，分化率为40%；最适生根培养基为1/2MS+1.5mg/LIBA，生根率为92.5%。

2.3杜仲内生真菌的研究近年来随着人们对内生真菌研究的深入，发现通过人工发酵方法生产与其宿主植物相同的特有药用活性成分是可能的。谢辉等从杜仲的叶片中分离出的内生真菌代谢产物具有抗氧化活性作用。王梅霞等从采自江苏和陕西的杜仲组织分离获得254株内生真菌，根据形态学特征鉴定分属于9个属。研究结果表明从不同地点杜仲组织中以及从杜仲不同部位组织中分离获得的内生真菌的类群与分布存在明显差异。沈书庆等由杜仲植株的根、茎、叶分离到内生真菌，分别对各菌株进行液体培养，筛选出能产生与杜仲药材相同或相似黄酮类化合物的内生真菌。苏印泉等以金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌、大肠杆菌为测试菌种对杜仲根、茎、叶中分离出的20株内生真菌及其次生代谢物进行抗菌活性筛选，结果表明：有15个菌株至少对1种实验细菌具有抑菌活性，19株的代谢产物至少对1种实验细菌具有抑菌活性，其中有3株内生真菌及其次生代谢产物对测试病原细菌均有较强抑制作用。李爱华等从树龄达7年以上杜仲皮中分离得到122株内生菌，其中真菌75株，细菌47株，经摇瓶培养后分析各菌株产松脂醇二葡萄糖苷(PDG)的能力，结果发现有8株菌能产生PDG，最高产量可达13.387mg/L。因此，探索通过内生真菌产生与宿主植物相同成分的这一途径，将对杜仲的保护提供新的思路。

2.4遗传多样性研究杜仲作为古老的稀有物种和重要经济植物，需要得到很好的保护。保护一个物种不仅要保存一定的个体数量，更重要的是要有目的的尽可能多地保存其种内的遗传多样性。王瑷琦等采用随机扩增多态DNA(RAPD)方法对杜仲的16个群体、260个个体进行遗传多样性分析，结果显示用10个随机引物共扩增出110条清晰条带，其中多态性条带为106条，总的多态位点百分率为96.36，平均多态位点百分率为38.92。Nei’s基因多样性指数H=0.2461，Shannon’s多态性信息指数I=0.3868。基因分化系数Gst=0.4244。杜仲种内具有丰富的遗传多样性，而不同群体内部的遗传多样性低。因此，针对杜仲群体间遗传分化大，群体内遗传多样性普遍较低的特点，保护其遗传多样性需要尽可能多地保护

三、杜仲的化学成分

杜仲的化学成分非常丰富，各国学者都做了大量的提取、分离、纯化和鉴定工作，结果发现杜仲的叶、皮中含有类似的化学成分，主要有木脂素类(lignans)、环烯醚萜类(iridoides)、有机酸(organicacid)、萜类(iridoids)、多糖类(polysaccharide)、氨基酸(aminoacid)和杜仲胶(guttapercha)等有机化合物，还有一些无机元素。

3.1木脂素类关于木脂素类化合物的研究报道较多。已从杜仲中分离出27种该类化合物，包括双环氧木脂素类(bisepoxylignans)、松脂酚类(pinoresinols)、丁香树脂醇类(syringaresinols)、橄榄树脂类(olivils)、松柏醇类(coniferylalcohols)等。

3.2环稀醚萜类已从杜仲的皮和叶中分离出多种环稀醚萜类化合物，包括杜仲醇(eucommiol)、杜仲醇苷(eucommioside)、脱氧杜仲醇(deoxyeucommiol)、京尼平苷(geniposide)、京尼平苷酸(geniposidicacid)、桃叶珊瑚苷(aucubin)、哈帕苷乙酸酯(harpagideacetare)、筋骨草苷(ajugoside)、雷扑妥苷(repotoside)、杜仲苷(eucommioside)、车叶草酸(asperulosidicacid)、车叶草苷(asperuloside)、地芰普内酯(loliolide)等。

3.3糖和杜仲胶及其他成分杜仲胶在果实中含量最高。杜仲胶具有良好的绝缘性、抗酸碱性、热塑性和形状记忆等特点，因而受到大家普遍重视。杜仲多糖是近年来发现的又一类活性成分。Gonda等从杜仲皮中分离出酸性聚糖杜仲糖A(EucommanA)，Tomoda等分离出了杜仲糖B(EucommanB)。另外杜仲还含有Co、Ni、Zn、Mn、Cu等微量元素和丰富的VitE和β-胡萝卜素，以及少量的VitB1、VitB2等，还含有挥发油成分。

四、药理作用

4.1杜仲的药理作用对于杜仲在降压，降血糖，调节血脂，增强免疫力，抗癌、抑癌，抑制胆固醇上升，抗突变，抗补体活性，抗氧化等方面的药理作用已有很多报道，笔者在此只对其最新的一些研究概述如下。

4.1.1促进骨骼的新陈代谢有研究报道，老年人黄骨髓的增多提示黄骨髓可能继发于成骨细胞减少，成骨细胞减少可能是老年人骨质疏松的主要原因。肖静等通过提取杜仲皮中总黄酮，以25、50、100μg/ml浓度分别加入新生Wistar大鼠颅骨分离培养的成骨细胞中，用MTT(3-[4，5-二甲基噻唑-2]2，5-二苯基四氮唑溴盐)法评价对成骨细胞增殖的影响。结果：50、100μg/ml杜仲总黄酮剂量组的A570吸光值明显增高，与对照组比较差异有显着性(P0.05)，从而证明杜仲总黄酮能直接促进体外成骨细胞的增殖。关于杜仲总黄酮促进成骨细胞增殖的机制，仅见杜鹏等的报道。他们通过应用淫羊藿总黄酮、杜仲总黄酮对维甲酸诱导的小鼠骨质疏松模型的实验，发现淫羊藿总黄酮、杜仲总黄酮能对抗维甲酸诱导的小鼠骨质疏松症，可提高成骨细胞活性。但杜仲总黄酮直接促进成骨细胞的增殖机制，目前了解甚少，有待进一步研究。

4.1.2抗疲劳和愈伤作用疲劳是涉及许多生理生化因素的综合性生理过程，是人体脑力或体力活动到一定阶段时必然出现的一种正常的生理现象。赵晖等通过对杜仲的药理研究发现其具有抗疲劳和愈伤的作用。金晓玲等实验将小鼠按体重随机分为对照组和低、中、高剂量组。低、中、高三个剂量组分别灌胃，给予130、260、520mg/kg的杜仲雄花茶提取液进行30天实验，对照组给蒸馏水。测定小鼠游泳时间及血乳酸、尿素氮、肝糖原等指标，结果显示杜仲雄花茶提取物能延长小鼠的游泳时间，降低了运动后血清BUN(BloodUreaNitrogen)浓度，提高肝糖原的储备量，增强清除乳酸能力，得出杜仲雄花茶具有显着的抗疲劳作用的结论。

4.1.3抑菌作用季志平等[25]对杜仲叶70%(体积分数)乙醇提取物及其分级组分进行了抑菌试验。结果显示，杜仲叶提取物在抑菌活性方面具有一定的热稳定性，抑菌率随时间而逐渐增加，16h之后基本保持不变。刘世会等用纸片琼脂扩散法，研究了杜仲抗真菌肽EAFP3(Eucommiaantifungalpeptide3)对黄曲霉(Aspergillusflavus)的抗真菌活性。研究结果表明，EAFP3对黄曲霉有明显抑制作用，最小抑菌浓度为125μg/ml。

4.1.4对艾滋病的治疗多种临床报道中药具有抗病毒活性，吕琳等通过初筛发现杜仲抗HIVgp41(HIVenvelopeproteingp41，HIV包膜蛋白质gp41)的活性较为理想，因而将杜仲水提取液分别用石油醚、乙酸乙酯和正丁醇萃取，萃取物干燥称量后制备成浓度为1mg/ml的样品液，用夹心免疫酶联法检测杜仲及其萃取物对HIVgp41六股螺旋束结构的作用。结果发现杜仲提取物可抑制HIVgp41六股螺旋束的形成，从而起到抗HIV的作用，其活性部位主要在乙酸乙酯萃取物里，活性物质是能被乙醇沉淀的大分子物质。

4.2杜仲的营养保健功能关于杜仲的营养保健功能，李时珍早就提出“久服，轻身耐老”。在近代，对于杜仲的营养保健功能许多国家都有广泛共识，尤其是日本，他们已经将杜仲作为一种特定的保健食品，每年带来几百亿日元收入。据日本大学药学系高桥周七教授的研究表明，杜仲可以提高机体胶原蛋白的新陈代谢，小鼠实验结果显示，服用杜仲粉的小鼠血清胶原蛋白含量增加1.6倍，作为胶原蛋白指标之一的羟脯氨酸也多出1.3倍。因此杜仲具有减肥和美容的作用。公务员之家

杜仲的药效已被临床证明并得以广泛运用，但其药材资源匮乏却是制约杜仲开发利用的最大障碍，目前通过人工栽培虽然取得了一定进展，但仍不能满足市场需求。近年来有关杜仲的研究多侧重于化学成分及临床应用等方面，而有关杜仲的生理生态研究、次生代谢产物积累机制等方面的研究尚不完善。因此，随着对杜仲药用价值研究的逐步深入及市场对杜仲资源需求量的持续增加，今后对野生杜仲资源的保护、杜仲的人工栽培和规范化种植等方面都会更加重视，与此同时，有关杜仲的生理生态研究、次生代谢产物积累机制等方面的研究也将会陆续展开。

【参考文献】

1张康健，张檀.中国神树-杜仲.北京:经济管理出版社，1997，2-23.

2孟宪民，刘译泽，段全猛.杜仲的繁殖培育.特种经济动植物，2008，9：36-37.

3张延东，何丽霞，李睿，等.杜仲Eucommiaulmoides的核型分析.甘肃林业科技，2008，33(3):1-4.

4赵树泉.杜仲无性繁殖方法多.农家科技，2007，9：17.

5马小峰，白小军.杜仲扦插育苗技术研究初报.安徽农学通报，2008，14(14):145-146.

药理作用范文篇5

【关键词】华蟾酥毒基；药理；剂型；综述

Abstract：Cinobufaginisonemonomeroftoadvenom，withmanybioefficacy；presentlythere’smanystudiesonit，soisdosageform；nowitbrieflysumsupitspharmacofunctionanddosageformresearch，toofferhelpfulcluesforpreparinghigheffectandpracticalclinicaldrugs.

Keywords：Cinobufagin；pharmaco；dosageform；review

华蟾酥毒基(又名华蟾毒精，)是中药蟾酥中的一种蟾毒配基，是国家药典规定的中药蟾酥的质控成分,分子式为C26H34O6，相对分子质量为442.54。是一种具有醚键的甾体化合物，难溶于水，体内半衰期短且分布广泛，并具有较强的毒性。现对华蟾酥毒基药理作用及制剂研究状况综述如下。

1华蟾酥毒基药理作用

1.1抗肿瘤作用及相关机制

（1）对肿瘤细胞的直接杀伤作用。华蟾酥毒基(Cino)对细胞膜有直接破坏作用，研究表明1×10-7mol/L华蟾酥毒基能使人肝癌细胞株HepG2细胞膜通透性改变继而引起细胞器水肿变性进而死亡［1］。（2）抑制血管生成作用。一定剂量的华蟾酥毒基能抑制毛细管样的网络形成。经图像分析仪定量检测，8nmol/L的Cino即可显著抑制毛细管的生成，FCM分析可见血管内皮细胞阻滞于G2/M期,细胞增殖受到抑制。Cino能特异的预防小牛主动脉内皮（BAE）细胞进入细胞循环的G0/G1期的通路，使细胞周期阻滞在G2/M期，从而抑制内皮细胞的增生［2］。（3）诱导肿瘤细胞凋亡。1×10-6mol/L华蟾酥毒基可将肝癌细胞系SMMC7721和BEL7402细胞周期阻滞于G2/M期，降低进入S期的比例从而加速瘤细胞死亡，华蟾酥毒可以明显诱导肿瘤细胞凋亡［3］。Cino明显影响SMMC7721细胞S期DNA含量及增殖指数，透射电镜观察显示：Cino作用后，可见成片的细胞坏死，细胞凋亡，内质网肿胀、线粒体肿大呈空泡样，溶酶体增多等细胞结构改变。其中以人宫颈癌细胞(Hela)和人肝癌细胞(BEL7402)最为敏感［4］。（4）诱导肿瘤细胞分化，Cino低浓度时能有效诱导肿瘤细胞分化,使肿瘤细胞形态和功能发生分化，从而抑制Na+-K+-ATP酶的活性［5］。Cino是一种高效的细胞分化诱导剂，1×10-8mol/L的Cino作用于SMMC7721细胞，能使细胞向分化型转变，表明Cino能特异地诱导细胞分化［6］。（5）逆转多药耐药作用。而Cino对SMMC7721细胞的多药耐药性有逆转作用，其逆转机制是在转录水平下调耐药基因（MDRmRNA）,从而降低多药耐药细胞Pgp的表达［7］。Cino不但可以抑制BEL7402细胞的生长，且对耐药株BEL7402/DOX仍有较强的杀伤作用［8］。（6）免疫增强作用。Cino能保护或提高机体的免疫功能，如Cino可提高小鼠肉瘤细胞（S180）荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖能力，并可较长时间维持在较高水平，也能部分阻碍瘤株对脾脏NK细胞活力的抑制作用，相对改善荷瘤小鼠由于肿瘤而引起的白介素2（IL2）分泌能力下降，显著提高免疫细胞(CTL)活力，从而发挥抗肿瘤免疫效应［9］。（7）抑制癌细胞DNA、RNA合成及反突变作用。吴万垠等［10］用Cino进行小鼠肝癌HepA抑制实验，以病理细胞图象分析仪分析小鼠细胞DNA含量，结果其抑瘤率明显高于对照组(P＜0.01)，能显著降低小鼠肝癌细胞的DNA光密度值、核面积、及DNA指数，同时能提高肝癌细胞中二倍体细胞的比例，降低超五倍体细胞比例。

1.2Cino对心血管、血压及呼吸的影响

Toma·S等将地高辛和华蟾酥毒基间断给予大鼠静脉注射后比较华蟾酥毒基及其代谢产物与地高辛在血清中的含量，发现地高辛会在血液中蓄积，而华蟾酥毒基及其代谢产物则无此特性［11］。用同位素示踪技术，显示华蟾酥对正常钙离子浓度下心肌无调节作用，但能够促进低Ca2+溶液中心肌Ca2+内流［12］。Cino有着显著的呼吸兴奋作用，可引起多种麻醉动物呼吸兴奋。王隶书等采用将华蟾酥精制成华蟾毒精气雾剂，临床观察表明，药物用量少，很快引起动物呼吸加速。

1.3Cino的麻醉止痛作用

Cino的局麻作用约为蟾毒灵的1/6左右，较可卡因大5～10倍左右。0.1％～0.5%的华蟾酥毒基溶液局部应用能引起舌头麻木，其局麻作用点可能为感觉神经末梢感受器，对神经纤维作用很弱，其不饱和内脂环的存在和C3位的羟基对其发挥局麻作用是必要的［13］。

1.4抗辐射作用

toilovLM等［14］用能抑制DNA拓扑异构酶II（TopoII）活性而又不引起DNA损伤剂量的Cino预处理大鼠卵巢细胞，后进行X线照射造成DNA损伤，结果发现预处理组的细胞DNA修复明显加快，而未经处理组的DNA损伤修复则明显普遍延迟。

1.5抑菌抗炎作用

华蟾酥毒基能激活小鼠腹腔游走巨噬细胞，提高其吞噬能力，又能直接杀伤细菌和抑制细菌生长，对大鼠甲醛－滤纸球肉芽肿具有抗炎作用［15］。

1.6其他药理作用

（1）wang等［16］发现雄性大鼠经Cino给药，减少了促黄体生成激素(LH)对促性腺激素释放激素以及在体内外分泌睾酮的反应。（2）Cino可诱发惊厥并有致幻作用，给大鼠静脉注射Cino6.4mg/kg即可引起强直性惊厥，全脑的乙酰胆碱总含量降低，脑中游离乙酰胆碱则显著增加［17］。（3）Cino对突触前乙酰胆碱的释放有促进作用，在15～50mmol/L浓度时华蟾酥毒基在体外可以增强去甲肾上腺素所引起的大鼠输精管的收缩，并显示出剂量依赖性的收缩反应。

2华蟾酥毒基制剂学研究情况

虽然华蟾酥毒基有众多较强的药理效应，尤其是具有良好的抗肿瘤作用，但由于其在水中溶解度差，毒性大，临床应用受限，为了开发新型药物，进行剂型改革，使其更好地发挥疗效服务于临床是当务之急。剂型、工艺和给药途径的改变都将影响华蟾酥毒基药效学及药动学。目前cino单体制剂的研制主要有纳米剂型、微球、气雾剂。如王隶书等将华蟾酥精制成华蟾毒精气雾剂，临床观察表明，有兴奋呼吸作用，起效快，毒副作用小。我科已经成功制备华蟾酥毒基纳米剂型，具有缓释和肝靶向等特性，产品质量符合静脉注射要求，其药用价值正在实验阶段。范建等用乳化聚合法制备华蟾酥精明胶微球对大鼠进行肝动脉栓塞，实验结果提示有抗肝癌作用［18］

虽cino单体制剂的研究及临床运用均较少，但蟾酥的复方制剂应用于临床历史久而且剂型多样，如片剂、丸剂、胶囊、口服液、丹剂、膏剂等。蟾酥复方制剂较多：如外用药蟾酥通痹软膏［19］，治疗风湿疼痛等。复方丸剂如心力丸用于治疗冠心病、心绞痛等。天仙口服液是含有微量华蟾酥毒基的复方制剂，已用于临床治疗肿瘤性疾病。牛黄消炎片（人工牛黄、大黄、青黛、蟾酥、雄黄、珍珠母、天花粉）是含有华蟾酥毒基的复方片剂，具有抗炎止痛作用。天蟾胶囊是一种强效抗癌镇痛中成药，行气活血、通络止痛，适用于气滞血於引起的各种癌性疼痛。蟾酥注射液治疗恶性胸水已经有临床报道。得力生注射液是含有华蟾酥毒基的复方溶液，是我国复方静脉用中药二类新药，具有益气扶正，消瘕散结，用于中晚期原发性肝癌气虚瘀滞证［20］。梅花点舌丹是含有华蟾酥毒基的复方丹剂，用于治疗各种疮疡肿毒。蟾酥冻干固体脂质纳米粒的应用也已开始，杨勇等对小鼠尾静脉注射给予蟾酥冻干固体脂质纳米粒(1SLN)及其水溶液,采用HPLC法分别测定小鼠血浆和心、肝、脾、肺、肾、脑等各脏器中的华蟾酥毒基和脂蟾毒配基浓度,以药物靶向指数(DTI)和药物选择性指数(DSI)定量评价了1SLN冻干针剂在小鼠体内的分布情况。结果表明,1SLN组中肝脏的DTI值均大于1,且DSI值均大于1水溶液组的相应值,说明1SLN具有较好的肝靶向性［21］。对皮肤无明显刺激性且能通过动物皮肤，能明显缩短其透皮时滞，能通过皮肤屏障，从而发挥镇痛作用。

【参考文献】

［1］王本祥.现代中药药理与临床［M］.天津:天津科技翻译出版社，2004:17271730.

［2］HeX，TangJ，QiaoA，etal.CytotoxicbiotransformedproductsfromcinobufaginbyMucorspinosusandAspergillusNiger.Steroids，2006，71(5):392402.

［3］苏永华，尹西才，谢觉民，等.三种蟾毒单体对SMMC—7721和BEL—7402人肝癌细胞生长的抑制作用［J］..第二军医大学学报，2003，24(4):393395.

［4］王鹏，吴军，杨秀伟，等.华蟾毒精抑制Hela细胞增殖作用机制的初步探讨［J］.中国药理通讯，2003，20(3):3132.

［5］黄金凤，康凯夫，陈坚平.p53、MDM2、cyclinG在星形细胞瘤中的表达及与肿瘤分化和预后的关系［J］.实用医学杂志，2007，23(11):16351637.

［6］KimKW，YamaneH，ZondloJ，etal.Expression，purification，andcharacterizationofhumanacetylCoAcarboxylase2［J］.ProteinExprPurif，2007，53(1):1623.

［7］邢益阳.中药逆转肿瘤多药耐药的研究进展［J］.中医药临床杂志，2007，19(1):9192.

［8］左小东，崔永安，秦叔逵，等.华蟾素抗肿瘤作用的临床研究进展.临床肿瘤学杂志.2003；8(3):232235.

［9］沈倩.探讨华蟾素对肿瘤细胞的作用机制［J］.中华临床医学研究杂志，2006，12(22):30863088.

［10］李爽，刘文天.DNA低甲基化与胃癌发病的关系［J］.国际肿瘤学杂志，2007，34(9):698701.

［11］XuW，LuoH，ZhangY，etal.SimultaneousdeterminationoffivemainactivebufadienolidesofChanSuinratplasmabyliquidchromatographytandemmassspectrometry［J］.JChromatogrBAnalytTechnolBiomedLifeSci，2007，859(2):157163.

［12］王鹂，吴军，李敏，等.华蟾毒精抑制HeLa细胞增殖作用机制的探讨［J］.中华肿瘤杂志，2005，27(12):717720.

［13］李景苏，蔡长春，成西霞.华蟾素药理研究及临床应用［J］.中华临床医药杂志，2002，3(8):6465.

［14］StoilovLM，MullendersLH，DarroudiF，etal.AdaptiveresponsetoDNAandchromosomaldamageinducedbyXraysinhumanbloodlymphocytes［J］.Mutagenesis，2007，22(2):117122.

［15］汪晓莺，汤伟，危晓莉.华蟾素对正常人外周血来源树突状细胞的影响［J］.南通大学学报，2007，27(2):98100.

［16］YangZH，LiangYJ，GuoJW，etal.EffectsofChansuinjectionontransplantingtumormodelsS180inmiceandhumancoloncancerHT29innudemice.ZhonghuaWeiChangWaiKeZaZhi，2005，8(2):169171.

［17］ZhangJ，SunY，LiuJH，etal.MicrobialtransformationofthreebufadienolidesbyNocardiasp.andsomeinsightforthecytotoxicstructureactivityrelationship(SAR)［J］.BioorgMedChemLett，2007，17(22):60626065.

［18］李妍，王四旺，孙纪元，等.正交试验法优选蟾酥脂溶性成分提取工艺［J］.西北药学杂志，2007，22(3):112113.

［19］徐春波，温艳，闫美霞.蟾酥通痹软膏的质量标准研究［J］.中成药，2006，28(11):15841587.

药理作用范文篇6

【关键词】甘草甘草甜素药理作用

AdvancesinPharmacologicalActionofGlycyrrhizin

Abstract：ObjectiveToreviewtheprogressinthestudyofpharmacologicaleffectsofglycyrrhizinforitsreasonableutilizationandfurtherdevelopment．MethodsDocumentsofexperimentalandclinicalstudyonglycyrrhizinwithinrecentyearswereconsultedandsummarized．ResultsandConclusionBeacuseglycyrrhizinhasmanygoodpharmacologicaleffectsandhasbeenbeingusedformanyyearsinChinesemedicine,GlycyrrhizauralensisFisch,isavaluableplantforhealthcareproductsandmedicine.

Keywords：GlycyrrhizauralensisFisch;G`lycyrrhizin;Pharmacologicaleffect

甘草GlycyrrhizauralensisFisch,又名美草、蜜甘、蜜草、国老、灵通、甜草、粉草等，为豆科植物，是我国医药宝库中应用最广的一种药材，素有“中草药之王”的美誉。甘草在欧亚两地均有分布，我国主产内蒙古，甘肃；其次为陕西、山西、辽宁、吉林、黑龙江、河北、新疆、青海等地。

《中药大辞典》记载甘草有如下功能：和中缓急、润肺、解毒、调和诸药。炙用：治脾胃虚弱，食少，腹痛便溏，劳倦发热，肺痿，咳嗽，心悸，惊痫；生用：治咽喉肿痛，消化性溃疡，痈疽疮疡，解药毒及食物中毒［1］。《神农本草经》《别录》《伤寒论》《药性论》《金匮要略》《日华子本草》《本草纲目》等医药著作都有关于甘草功效的记载。在国外，早在公元前5世纪《希波克拉底全集》便有甘草作为妇科药利用的记载，而目前日本的《常用汉方210方》就有150方配有甘草。甘草酸(glycyrrhizicacid，简称GA)是甘草的主要有效成分，在甘草根中的含量为3.63%～13.06%(因品种、产地而异)，一般含量均可达到7%～10%，在甘草中以钾盐或钙盐的形式存在［1，2］。甘草酸的水溶性很差，为便于食用，一般制成易溶性的盐，甘草酸及其盐类统称为甘草甜素（glycyrrhizin，简称GL）。本文总结了甘草甜素的药理作用，并对今后甘草甜素的研究方向进行了展望。

1甘草甜素的结构与性质

甘草酸是一种五环三萜系列皂苷，分子式为C42H62O16，分子量为822.92。纯品为白色针状晶体，无臭，味极甜。加热加压及稀酸作用下，可水解为甘草次酸和两分子葡萄糖醛酸。熔点（212±7）℃，易溶于热水、乙醇溶液和丙酮，常温下微溶于水，不溶于无水乙醇，乙醚［3］。为便于食用，一般制成易溶的盐（甘草酸盐类极易溶于水）,甘草酸及其盐类统称为甘草甜素，已被列为重要的精细化工产品，常见的有甘草酸单氨盐、甘草酸一钠（钾）盐、甘草酸二钠（钾）盐、甘草酸三钠（钾）盐，等等。甘草甜素具有高甜度（约为蔗糖的250倍）、低热能（不到蔗糖的1/10）、气泡性和溶血作用很低、安全无毒（纯天然产品，被美国食品与药物管理局列入“公认的安全物质”）和较强的医疗保健功效，被广泛应用于医药、食品、化妆品、卷烟等行业。

2药理作用

2.1抗病毒作用甘草甜素具有诱生动物与人血中干扰素（IFN）作用，同时增强巨噬细胞与自然杀伤细胞（NK细胞）的活性，抑制水痘、带状疱疹病毒的增殖。1986年日本福岛医科大学副教授伊藤正彦等对甘草甜素的抗病毒性进行了筛选，发现它对爱滋病病毒（HIV）的增殖及对细胞变性有抑制作用，对爱滋病病毒的抑制率高达98%。体外研究证明，0.3mmol/L的GL能完全HIV抑制HIV引起的细胞病变，0.6mmol/L的GL能完全抑制HIV特异性抗原的表达,GL抑制HIV复制的作用机理主要是GL降低了蛋白激酶C的活性，此外，GL能有效阻止细胞间的融合，从而抑制HIV的传播［4，5］。

CinatlJ等［6］人比较了5种抗病毒药物对2例SARS患者的抗病毒作用。研究人员将SARS病毒接种到分别含有各种药物的96孔板中的Vero细胞，经过72～96h后，观察病毒的致细胞病变情况。同时，通过MMT细胞增殖实验来确定药物的细胞毒性作用。实验结果显示，GL是SARS病毒复制最强的抑制剂，其选择性指数达到67。GL不仅抑制病毒的复制，而且还在病毒复制的早期抑制病毒吸附细胞和穿膜功能，且在病毒的吸附期及吸附期后都非常有效。陈宇萍等［7］人使用复方GL治疗26例SARS临床病人的结果显示，GL具有抑制病毒复制、保肝降酶、抗炎、抗渗出的作用，且毒副作用小，可用于治疗SARS。

2.2治疗急、慢性肝炎，肝硬化甘草甜素在体外能抑制痘苗等增殖，用于治疗慢性肝炎，效果显著。1992年，甘草甜素片（乙肝宁）被国家卫生部确定为治疗慢性肝炎的首选药物，此外强力新GL（GL，甘氨酸和半胱氨酸组成的注射剂）是治疗慢性肝炎及肝硬化的药物，在临床上广为应用的MinophagenC（每毫升内含甘草甜素40mg），对乙型肝炎有治疗作用，并对非甲、非乙型肝炎有预防效果。

EisenbtrrgJ等［8］人以RemefaS形式静脉注入GL于慢性HBV感染者，对疾病转化有明显效果，与用干扰素的效果相比，治愈率达30%～40％。Matsuo等［9］人报道使用拉米夫定结合GL能更有效地控制肝炎病毒的复制，同时HBV-DNA的浓度被抑制。张压西使用主要含GL的复方甘草酸苷治疗慢性乙肝病人结果也表明其明显抑制乙肝病毒复制，能提高HBV-DNA阴转率［10］。

吴玮等［11］将118例慢性乙肝患者随机分为A、B组，A组给予复方甘草酸苷及基础保肝药物治疗，B组仅给予基础保肝药物治疗，均治疗12周。观察治疗前、后两组血清玻璃酸酶、层黏连蛋白、Ⅲ型前胶原肽、IV型胶原的变化。结果表明治疗后A组4项指标与B组相比均明显降低，具有显著性差异(P<0.05)。因此复方甘草酸苷是治疗乙肝病毒所致肝纤维化有效药物之一。

尹明实等［12］对56例慢性乙型肝炎患者，静脉滴注美能注射液60～80ml，治疗前后分别检测肝功能、T细胞亚群、IL6及IL8。结果对照组ALT复常率为72.8%，治疗组AI复常率为95.7%，明显高于对照组(P<0.05)。T细胞亚群检测显示治疗组经治疗后，CD4+，CD4+／CD8+明显升高(P<0.01)，CD8+明显下降(P<0.05)。治疗组经治疗后，IL6及IL8明显下降(P<0.01)。结果表明美能注射液治疗慢性乙型肝炎，不仅能改善T细胞功能，而且能调节细胞因子。

2.3治疗胃溃疡、十二指肠溃疡和口腔溃疡甘草酸的铁或铝盐因治疗胃溃疡、十二指肠溃疡疗效显著，且无任何副作用，已获得了荷兰、德国等多国专利，“溃疡宁”主要成分就是甘草酸的铋盐。

由粉末状的光果甘草GlycyrrhizaglabraI.和总序天冬AsparagusracemosusWilld．再加入适量的粉末状盾叶轮环藤CycleapeltataHook．f．etThoms和白花酸藤子EmbeliaribesBurm．f．等以及一种或多种添加剂或载体组成。在耐寒冷的溃疡模型中，显示了62%以上的胃保护作用；在阿司匹林诱导的胃溃疡模型中，有3O%以上的胃保护作用；在幽门结扎诱导的胃溃疡模型中，其胃保护作用指数大于80；在大鼠耐寒冷测试中，以奥美拉唑作对照，本品50mg/kg时的胃保护率为62.90%，奥美拉唑10mg/kg时的胃保护率为54.03%。本品可用于防治包括人在内的哺乳动物的胃溃疡。制剂中各草药具有协同的抗胃溃疡作用。

江长弟等［13］将28例复发性口腔溃疡患者分为益口含漱液实验组(14例)和洗必泰含漱液对照组(14例)，并对两组疗效进行比较。结果益口含漱液组总有效率(78.57%)明显高于洗必泰含漱液对照组(35.71%)，两者有显著性差异。结果表明益口含漱液因含有甘草甜素、三氯新、茶多酚、维生素E等多种有效成分，对复发性口腔溃疡有良好治疗效果。

2.4降血脂作用抑制磷脂酶A的活性、使酶溶体膜稳定化，保护自酶溶体释放酶，防止脂质沉积，降低血液中胆固醇含量，抑制血小板聚集，治疗动脉粥样硬化，甘草酸单铵盐、赖氨酸甘草酸盐是抗动脉硬化治疗药，其强度超过抗动脉硬化药misclerone和polysponin。

白玮等［14］实验结果表明GL体外给药对ADP所致的家免血小板聚集性有明显抑制作用，IC50为1.45mg/ml。抑制剂量比ASA大(IC50为0.30)。静脉滴注25，100mg/kgGL可明显抑制ADP所致的血小板聚集性，抑制血小板聚集最小剂量为25mg/kg，静注25mg／kgASA抑制作用比等剂量GL作用强。

师邱毅等［15］将40只Wistar大鼠根据其体重及总胆固醇水平随机分为高、中、低3个剂量组及1个对照组。经口灌胃高脂饲料，同时剂量组饲以不同剂量的甘草精华素颗粒，对照组用蒸馏水代替，分别在第14天、第28天称重，并取尾血测定血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇等指标。结果低、中剂量组的大鼠血清胆固醇浓度显著下降(P<0.01)；低、中剂量组的大鼠血清甘油三酯浓度显著下降(P<0.01)；各实验组大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇浓度和对照组相比无统计学上的差异(P>0.05)。结果表明甘草精华素颗粒可降低血清胆固醇和血清甘油三酯的水平，具有辅助调节血脂的作用。

2.5解毒作用和抗变态反应

甘草甜素对多种毒素，如白喉毒素、河豚毒素、破伤风毒素和蛇毒等有着较强的解毒功效。强力新GL抗变态反应和解毒作用效果明显，小檗碱甘草酸盐是无苦味的胃肠变态反应治疗药，甘草酸单铵盐对某些抗癌药（如丝裂霉素C）有解毒作用，甘草酸单铵盐与川楝素的合剂对治疗肉毒中毒药物川楝素具显著的减毒增效作用。

罗世江［16］研究表明甘草与松节油合用能延长白喉毒素引起的小鸡死亡时间，与生理盐水对照组有显著差异，其解毒作用强于单用ACIH、甘草、松节油。甘草可降低马钱子致大脑皮层超限抑制、呼吸肌强直收缩引起窒息死亡的毒性作用，如用半数致死量时可完全解毒(甘草用量120g)，并认为其解毒作用与甘草甜素分解后产生的葡萄醛酸有关。

2.6对泌尿、生殖系统的影响

甘草甜素可增强茶碱的利尿作用，抑制膀胱结石的形成，抑制雌激素对未成年动物子宫的增长作用。马军［17］用芍药甘草汤加味治疗泌尿系结石69例，结果，痊愈47例(68.12％)，有效l6例(23.19％)，无效6例(8.69％)，总有效率91.31％。

2.7抗肿瘤作用

甘草酸单铵盐对小白鼠艾氏腹水癌及肉瘤均有抑制作用，甘草甜素还能抑制皮下移植的吉田肉瘤；将18β-甘草次酸的C20位上的羧基与氨基聚乙二醇的氨基缩合形成了18β-甘草次酸的聚乙二醇轭合物，并用紫外和红外波谱分析等手段证实了该轭合物的结构。实验中发现，18β-甘草次酸的聚乙二醇轭合物的水溶性比18β-甘草次酸高280倍左右；使用B16小鼠黑色素瘤细胞测定了该轭合物的抗肿瘤活性，结果表明其抗肿瘤活性与对照物18β-甘草次酸相当［18］。

此外，甘草甜素还具有类皮质激素作用以及抗流行性乙型脑炎、抗炎症、抗溶血、抗过敏、抗氧化、保护头发、抑制细胞间连结区的分子交换现象、改善脂肪代谢、降低血压等作用。

应当注意的是，长期或大量使用甘草甜素的患者易出现高血压、低血钾、头痛、浮肿、恶心、腹泻、乏力及心脏病等副作用，而且与其它药物同时使用时，要注意配伍问题，若配伍不当会产生许多不良反应。

3展望

甘草甜素药理作用广泛，原料丰富，是有前途的研究方向之一。综合国内外有关文献，认为甘草甜素的结构改造研究及相应的药理作用主要集中在以下3个方面。

3.1甘草酸盐一些微量元素如Zn，Cu，La，Bi等与甘草酸作用生成的甘草甜素具有研究价值，甘草酸锌用作抗溃疡及补锌药物，甘草酸单铵盐复方针剂用于治肝炎与解毒、抗过敏，甘草镧的止咳平喘研究等很有可能取得较大进展。

甘草酸与抗生素、维生素、生物碱、氨基酸都可生成复盐，复合后有的可使药理作用相加或互补，有的可使活性提高、毒副作用降低，还有的产生新的药理作用。如胰岛素与甘草酸复合后，生物利用度可得到明显提高；甘草酸与精氨酸、鸟氨酸、组氨酸生成的复盐均具消炎作用，等等。由于这类复盐可集营养、护肝和消炎、解毒、免疫力增强于一体，因而研究价值非常大。

3.2甘草甜素的酯类衍生物

甘草酸含有羟基和羧基官能团，可与醇、酸及含有羟基、磺酸基、羧基等官能团的药物反应，生成甘草甜素的酯类衍生物，可使药理作用相加或互补，或产生新的药理作用，如甘草酸硫酸酯抗人体免疫缺陷病毒（HIV）的作用是甘草酸的4倍。因此酯类衍生物有望开发出一种可用于爱滋病、肿瘤等疾病的高效免疫增强剂，非常值得研究。

3.3甘草甜素的轭合物如将18β-甘草次酸的C20位上的羧基与氨基聚乙二醇的氨基缩合形成了18β-甘草次酸的聚乙二醇轭合物，并用紫外和红外波谱分析等手段证实了该轭合物的结构。实验中发现，18β-甘草次酸的聚乙二醇轭合物的水溶性比18β-甘草次酸高280倍左右；使用B16小鼠黑色素瘤细胞测定了该轭合物的抗肿瘤活性，结果表明其抗肿瘤活性与对照物18β-甘草次酸相当，扩大了药用价值。

【参考文献】

［1］江苏新医学院.中药大辞典［M］.上海：上海科学技术出版社，1995：567.

［2］郑建仙.功能性食品［M］.北京：中国轻工业出版社,1996：236.

［3］《实用精细化学品手册》编写组.实用精细化学品手册，有机卷（上）［M］.北京：化学工业出版社,1996：720.

［4］MaskoI，HidekiN，NasanoriB，eta1．Inhibitoryeffectofglycyrrhizinontheinvitroinfectivityandcytopathicactivityofthehumanimmunodeficiencyvirus［HIV(HTLV-Ⅲ/LAV)］［J］.Anti-viralRes，1987，7(3)：127.

［5］MahikoI，AkihikoS，Kazuhii''''oH，eta1．Mechanismofinhibitoryeffectofglycyrrhizinonreplicationofhumanimmunodeficiencyvirus(HIV)［J］.Anti-viralRes．1988，10(6)：289.

［6］CinatlJ，MoiB，BauerG，eta1．glycyrrhizin，anactivecomponentofliquoriceroots，andreplicationofSARS-associatedcoronavirus［J］.lancet，2003，361(9374)：2045.

［7］陈宇萍，刘新记，刘克锋，等．复方甘草酸苷注射液治疗传染性非典型肺炎的临床观察［J］.中国药房，2004，15(5)：294.

［8］EisenburgJ．TreatmentofchronichepatitisB．part2：effectofglycyrrhizicacidonthecourseofillness［J］.FortschrMed．，1992，10(21)：395.

［9］lMatsuoK，TakemkaK，ShimomH，eta1．Lamivudineandglycyrrhinfortreatmentofchemotheraapy-inducedhepatitisBVirus(HBV)hepatitisinachronicHBVCarrierwithnon-Hodgkinlymphoma［J］.LeukLymphoma，2001，41(1-2)：191.

［10］张压西．复方甘草酸苷治疗慢性乙型肝炎的临床疗效及抗病毒作用观察［J］.传染病信息，2005，18(2)：89.

［11］吴玮，刘春华，往千钧，等.复方甘草酸苷抗乙肝病毒所致肝纤维化的临床疗效观察［J］.中国药房，2006，17(15)：1164.

［12］尹明实、朴元子、崔鹤松，等.复方甘草酸苷对慢性乙肝患者T细胞亚群及白细胞介素的影响［J］.中国临床医学，2006，13（4）：587.

［13］江长弟，黄继洪，周辉，等.益口含漱液治疗复发性口腔溃疡［J］.实用临床医学，2006，7（3）：85.

［14］白纬，旭红，杨宏昕.甘草酸对兔鼠血小板聚集及主动脉PGI样物质生成的影响［J］.内蒙古中医药,2000,3:41.

［15］师邱毅，王莉，樊树理.甘草精华素颗粒辅助调节血脂作用研究［J］.中国食品学报，2006，6（1）：338.

［16］罗世江．甘草配伍应用的药理、化学、物理变化［J］.广西中医学院学报，2000，17(1)：76.

药理作用范文篇7

【关键词】菊花;品种;产地;药理作用

菊Dendranthemamorifolium(Ramat.)Tzvl.的药用类群经过长期人工栽培选育和不同的生态环境,加之特殊的加工方法,形成了各具特色的药用品种,如滁菊、亳菊、怀菊、济菊、杭菊、贡菊等。菊花是菊科植物菊的干燥头状花序,为多年生草本,性味甘苦,凉。具有疏风、清热、明目、解毒的功效,主治头痛、眩晕、目赤、心胸烦热、疔疮、肿毒。下面就其品种、产地及药理作用方面的研究进展介绍如下。

1菊花的品种及主产地

1.1贡菊贡菊又称徽菊,是作为茶菊发展起来的,主产于安徽歙县。贡菊于清·光绪22年(公元1896年)由徽商从浙江德清引入[1],后逐渐形成了具有特色的地道药材。

1.2杭菊杭菊有黄菊与白菊之分,黄者习惯于药用,白者原供茶用,随着近代中医药发展,已成茶药兼用之品。浙江黄茶菊记载最早,为明万历年间,距今400年上下。杭菊主产桐乡,在桐乡形成了全国规模最大的药茶两用菊花种植基地。

1.3滁菊滁菊以药用闻名。1862年《本草害利》[2]就有记载,可见滁菊出名至少有150年左右的历史。建国前,滁菊的主产地在安徽的滁县、定远一带,建国初,全椒的复兴、西王盛行栽种滁菊,随之主产区又南移至马厂、三合一带。20世纪60年代全椒的滁菊产量超过了滁县,以后全椒一直是滁菊的主产区。

1.4亳菊亳菊是药菊中佳品。1760年《百草镜》[3]载有亳州产有白色的菊花,据此,亳菊栽培至少有240年。亳菊产地在亳州东南沿涡河两岸。20世纪90年代后,亳菊集中分布在亳州辛集、大寺一带,以大寺的怀楼栽培最为集中。

1.5怀菊怀菊是“四大怀药”之一,产于河南沁阳(怀庆)、博爱、武陟、温县一带。古代本草多认为河南是药用菊花的地道产地,河南的药用菊花可能栽培最久,早期的邓州黄、邓州白可能是药用菊花后期选育出来的品种的始祖。

1.6济菊产山东嘉祥县,又称“嘉菊”,以前通过济宁经过运河运往外地,所以称为“济菊”,主产嘉祥县南部马集、纸坊一带。据调查嘉菊是清朝时从亳州引种,经过长期栽培,形成地道药材。

1.7祁菊祁菊主产河北安国,据有关学者[4]考察其品种与“亳菊”一致。

1.8川菊川菊主产四川中江,近年来已失种。

2菊花的药理作用

现代药理学研究表明,菊花的主要成分为挥发油、黄酮类及氨基酸、微量元素等,具有扩张冠状动脉、降低血压、预防高血脂、抗菌、抗病毒、抗炎、抗衰老等多种生理活性,现将其药理作用总结如下.

2.1抗炎作用早在1950年,王凤莲就发现菊花提取物能影响小鼠毛细血管的通透性,增加毛细血管抵抗力,从而具有抗炎作用。近年来,国外学者[5]经研究发现从菊花中分离得到的三萜烯二醇、三醇及其相应的棕榈酸酯和肉豆蔻酸酯对由12-O-十四酰大戟二萜醇-13-酰(TPA)诱发的小鼠耳水肿具有明显的抗炎作用。

2.2抗病毒作用国外研究发现[6],菊花对单纯疱疹病毒(HSV-1)、骨髓灰质炎和麻疹病毒具有不同程度的抑制作用,高浓度时对流感病毒(PR8株)也有抑制作用。另外,菊花具有抗艾滋病作用,能抑制逆转录酶和HLV复制的活性,从其中分离得到的金合欢素-7-O-β-D吡喃半乳糖苷是抗HIV的新活性成分,且毒性相当低[7]。

2.3抗寄生虫作用研究表明,亳菊乙醇提取物及氯仿分离物能明显抑制红内期疟原虫的生长发育,亳菊乙酸乙酯提取物能抑制恶性疟原虫的生长。

2.4抗菌作用李英霞等[8]发现,菊花挥发油对金葡菌、白色葡萄球菌、变形杆菌、乙型溶血性链球菌、肺炎双球菌均有一定的抑制作用,尤其对金葡的抑制效果最明显。谈宇武等发现,鲜菊花水煎剂对革兰阳性菌(金葡菌、β-溶血性链球菌)、多种致病性杆菌有抑制作用;其水浸剂(1:4)对某些常见皮肤致病性真菌亦有抑制作用。

2.5抗氧化作用张而贤等[9]研究了菊花不同提取物的抗氧化活性,结果表明,菊花黄酮类化合物有清除自由基、超氧阴离子的能力。另有研究表明[10],菊花水提液能增强机体对自由基的清除作用,减轻超氧阴离子对生物膜的损伤,延缓衰老进程。还有报道认为,菊花水提物中有效成分是作为自由基清除剂、活性氧清除剂、金属螯合物发挥作用的[11]。

2.6抗肿瘤作用从菊花中分离得到的蒲公英赛烷型三萜烯醇类对由TPA引起的小鼠皮肤肿瘤有较显着的抑制作用[12];另外,从菊花中分离得到的15个三萜烯二醇及三醇对由TPA诱发产生的BV2EA早期抗原均具有明显的抑制作用,其中6个化合物对常见肿瘤如肺癌、结肠癌、肾癌、卵巢癌、脑癌、白血病等60种人类肿瘤细胞进行体外细胞毒活性实验,结果发现化合物amidiol对白血病HL260细胞具有极其显着的细胞毒活性[13]。

2.7抗诱变作用菊花对环磷酰胺诱变的小鼠骨髓PCE微核率有明显的抑制作用,平板掺入法实验也证实,菊花对由2-氨基芴诱发的TA98或TA100菌株的回复突变有明显的抑制作用。也有研究报道,菊花黄酮对黄曲霉毒素B1等影响肝脏代谢酶的物质及放射引起的基因突变有抑制作用。

2.8对心血管系统的作用菊花的酚性部位可以增加豚鼠离体心脏冠脉流量,提高小鼠对减压缺氧的耐受能力,并对家兔的心、肝、肾功能无明显毒性作用。菊花的总提取物对离体心脏、心肌细胞均显示具有正性肌力作用,杭白菊具有抗乌头碱诱发的大鼠心律失常,以及氯仿诱发的小鼠心律失常作用[14]。

2.9驱铅作用冯昶等[15]实验研究表明将铅染毒的小白鼠给予菊花茶灌胃有明显的驱铅作用,且具有统计学意义。

2.10对胆固醇代谢的影响菊花水煎剂能抑制大鼠肝微粒体中的羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGR)的活力,激活胆固醇7-2-羟化酶,起到加快胆固醇代谢的作用。菊花提取物对大鼠血清胆固醇的升高有明显改善作用,对于正常的基础饲料组大鼠,菊花提取物能保持血清总胆固醇基本不变,而提高有保护作用的HDL浓度,降低有危害作用的LDL浓度,在高脂膳食情况下具有抑制血胆固醇和甘油三酯升高的作用[16]。

2.11免疫调节作用有人发现,菊花提取物在增强抗炎作用的同时,能显着增加小鼠脾细胞抗体的产生;在绵羊血红细胞反应中,能够增加小鼠血清的IgG、IgA水平,揭示其具有细胞免疫调节活性和增强单核吞噬细胞的活性。

3结语

菊花在临床上使用十分广泛,用于多种疾病的治疗。其所含化学成分复杂,具有多种生物活性,国内外学者对其化学成分和药理作用不断地深入研究,进一步阐明了化学成分与其药理活性之间的联系,但是对菊花的研究仍然存在着以下问题:有关药理活性的物质基础不甚明确,有效成分及作用机制未能揭示。以上问题仍需更加深入的探索。

【参考文献】

1安徽省医药管理局.安徽省医药志.合肥:黄山书社,1994,52.

2凌奂.本草害利.北京:中医古籍出版社,1982,46.

3赵学敏.本草纲目拾遗.北京:人民卫生出版社,1983,262-263.

4王德群,梁益敏,刘守金.中国药用菊花的品种演变.中国中药杂志,1999,24:10.

5MotohikoUkiya,ToshihiroAkihisa,KenYasukawa,etal.ConstituentsofCompositaePlants2triterpenediols,triols,andtheir3-O-TriterpenefattyacidestersfromedibleChrysanthemumflowerextractandtheiranti2inflammatoryeffects.JAgricFood,2001,49:3187.

6蔡宝昌,潘杨,吴皓,等.国外天然药物抗病毒研究简况.国外医学·中医中药分册,1997,19(3):48.

7HuChangqi.Anti-aidsagents,10’acacetin-7-O-β-D-galactopyranoside,ananti-HIVprinciplefromChrysanthemumMorifoliumandastructure-activitycorrelationwithsomerelatedflavoids.JNatProd,1994,57(1):42.

8李英霞,王小梅,彭广芳.不同产地菊花挥发油的抑菌作用.陕西中医学院学报,1997,7(3):44.

9张尔贤,方黎,张捷,等.菊花提取物的抗氧化活性研究.食品科学,2000,21(7):61.

10林久茂,庄秀华,王瑞国.菊花对D2半乳糖衰老抗氧化作用实验研究.福建中医药,2002,33(5):44.

11Pin-DerDuh,Yang-YingTu,Gow-ChinYen.AntioxidantActivityofWaterExtractofHarngJyur.Lebensm-Wissu-Technol,1999,32:269-277.

12Yasukaua,KenAkihisaToshihiro.InhibitoryEffectofDiandTrihydroxyTriterpenesfromtheflowersofCompositaeon12-O-Tetradacanoylphorbol-13-acetate-inducedinflammationinMice.BiolPharmBull,1996,19(10):13291.

13MotohikoUkiya,ToshihiroAkihisa.ConstituentsofCompositaeplantsIII.Anti-tumorpromotingeffectsandcytotoxicactivityagainsthumancancercelllinesoftriterpenediolsandtriolsfromediblechrysanthemumflowers.CancerLetters,2002,177:7-12.

14蒋惠娣,夏强.杭白菊的心血管药理作用及其机制研究进展.世界科学技术-中药现代化,2002,4(2):31.

药理作用范文篇8

中药复方是中药防治疾病的主要形式，是在中医辨证施治的理论指导下，根据病机和药性理论等，按照君臣佐使等原则配伍组成的具有特定主治功效的药方。中医关于方剂的配伍有高度的科学性，中药复方蕴涵了中医理论丰富、深刻而复杂的科学内涵，中药复方药理学研究是当今生命科学研究领域最为复杂、难度最大和最具有挑战性的研究之一。

20世纪70年代以后，由于人类疾病谱的变化、化学药物不良反应大及其开发难度越来越大，植物药重新受到世界各国人们的关注。虽然中国在世界“复方类”天然药领域具有综合优势，但是中国在世界植物药领域并不处于优势地位，而是亚洲的日本、欧洲的德国为代表处于领先地位。我国作为传统医药大国，中药出口国际市场份额一直在5％左右，和我国的地位极不相称。日、德等国之所以拥有较大的市场份额，就是在现代化方面走到了我国的前面。加强中药复方药理学研究对中药现代化及中药新药开发具有十分重要的意义。

一、把握研究方向，走中西医结合道路

中药的药理作用与西药相比具有明显不同的特点。一是整体观思想。现代西药均是结构和理化性质清楚的单体化合物，剂型先进，药效及其作用机制清楚；中药尤其是中药复方药效的发挥是其所含多种活性成分通过多种作用途径、环节和靶点所表现的综合作用。辨证施治、君臣佐使等原则是中医用药的精髓。中药不等于一般的植物，它必须具备中药应有的真正的内涵，离开了中医药整体观，单纯追求西药化，将使中药药理学研究路子越走越窄。二是现代科学化。从药物的角度来看，中药与西药的作用对象是相同的，都是通过化学物质作用于机体生物大分子，影响机体的病理生理而发挥药理作用，其作用和作用机制是客观存在的规律。因此，客观地讲应用现代的科学手段是能够揭示中药复方的作用机制的，关键是怎样才能全面准确地揭示。我国著名药理学家周金黄教授曾多次指出，中药复方药理学的研究应在中西医理论的指导下进行，主张在中药复方药理学的研究中走中西医结合的道路。整体观着重于宏观，现代科学着重于微观，二者有机结合便能形成宏观与微观辨证统一的中药复方药理学。

20世纪90年代，Sheehan发表了中药复方汤剂治疗皮肤病过敏性皮炎的临床研究论文，运用随机、双盲、对照实验，观察了服用中药复方汤剂对过敏性皮炎的疗效，结果显示，复方汤剂疗效显著。PC-SPES在美国的兴起，是中药复方按国际通行标准研制成功的又一例证。专家认为PC-SPES在美国成功的主要因素是剂型质量控制较好和疗效令人信服。由此可见，中药复方的临床疗效完全可以按照国际通行标准来确证，可以进入欧美主流药物市场，关键是研究工作的质和量。

二、应有创新性科研思维

由于中药的复杂性和特殊性，急需新的理论、学说和方法作为指导，否则不会有突破性成果。要达到此目的，必须有创新性科研思维。纵观我国医药发展史，之所以未获得重大突破，重要原因是缺乏革命性影响的科研思维，缺乏如DNA双螺旋结构、放免测定、PCR技术等创新性理论和技术。要创新就要有争议，应鼓励那些虽有争议但富有独特见解的理论和方法，并给予经费资助和支持。

从血药浓度法到国内学者提出的生物效应法正是中药药理学研究的一种创新，它给中药药动学研究带来生机勃勃的兴旺局面。抗疟药青蒿素药动学研究正是成功地利用了生物测定法，得到了符合WHO要求的药动学参数。近十多年来出现的“证治药动学”、复方“霰弹理论”、“中药胃肠动力学”等新思路也使中药复方药理学的研究迈向一个新的阶段。

三、合理使用动物模型

药物的药理学研究离不开动物模型，选择和使用恰当的动物模型是科学和客观阐述药物药理作用的重要前提。化学药物的药理学研究往往是针对其某种或几种特定的药效进行的，因此在选择、制备和使用动物模型主要是针对其要观察的药效或药理作用机制而确定的。与化学药物不同，中药复方是对证治疗，其治病原理是立足于整体，通过复方中所含各单味药的相互协调和补充而发挥调整“阴阳”“气血”“虚实”的平衡以纠正盛衰，其药效是方中所含多种药效成分通过多种途径和作用环节而产生的综合效应。鉴于中药复方药理学作用的特点，因此，在选择和使用动物模型时应有整体观念，针对中药复方的主效应，从多个相关的病理生理学角度选择和制备动物模型。

中医动物模型的研究已经经过近40年的发展，逐渐成熟，并步入正轨。肾虚模型是建立最早的中医动物模型，脾虚模型研究工作量（文献量）居第一位，血瘀证模型是造模方法最多的证候模型，目前国内外有关中医动物模型实验的文献有数百篇，证候百余种，覆盖面包括八纲、脏腑、气血津液、六经、卫气营血辨证等。在中药复方研究中广泛使用了许多证的动物模型，如肾上腺糖皮质激素处理动物作为肾虚模型、甲状腺和利血平处理作为阴虚模型、大黄处理作为脾虚模型等，实践证明这些模型具有一定的价值，为中药复方药理作用和作用机制的研究开辟了新的途径。但由于目前关于证的生物学本质尚不清楚，这些模型还存在相当的局限性，还需要深入进行证候动物模型的规范化研究。

四、加强方剂临床药理学研究

临床药理学的主要任务是对新药及上市后药物的疗效与安全性作出客观的评价。临床试验是其重要组成部分，应用临床流行病学、统计学与医学相结合的方法在药品临床研究中普遍采用随机、对照、盲法、多中心、安慰剂等多种科学方法，力求临床试验的结果真实可靠。

中医的临床研究报道数以万计，但至今缺少采用“多中心、随机、双盲、对照”方法的临床实验报道，难以提供令人信服的数据。根据李廷谦等的文献调研报告，32,939篇临床研究论文中，属随机对照试验（RCTs）者共3312篇，占10.06%。双盲试验极少，仅有71篇，占2.14%。这些使试验结果的前瞻性、随机性、可比性和可信性方面存在严重缺陷。德国科学家开发的银杏叶制剂，其药理活性和临床疗效以及安全性研究均通过国际合作完成，积累的资料非常规范完整，容易被国际社会所接受。循证医学方法可对中医中药治疗疾病的疗效作出客观的评价；在不增加支出的情况下提高疗效；完善中医药临床研究方法；对中医药临床研究方法、研究质量、现状、存在问题作出分析；促进中医药走向世界。

五、与物质基础研究相结合开展中药复方药理学研究

中药有效成分,特别是中药复方有效成分的研究,是我国目前颇受重视的研究课题。至今，关于什么是中药有效成分的认识很不一致。一种认为除蛋白质及大分子鞣质、树脂、重金属离子、草酸等小分子外都是“有效成分”，所谓“全成分论”或“多成分论”；另一种观点则认为真正的“有效成分”是有限和少数的，并提出真正吸收入血后的成分才真正起治疗作用。

面对这一问题，开展中药复方药理学研究有数种研究策略。

一是回避这个难题。认为中药血清成分定性定量没必要进行，或难以进行，因为中药的化学成分太繁杂，不清楚，不能代表母方的效应。故采用非血药浓度法研究方剂药动学。另外，国内外的一些学者在研究中药或天然药物时，仅研究中药提取物的生物活性；“血清药理学”的研究方法只是观察服用中药后含药血清的离体药效。这种研究方法在阐明中药的药效物质基础方面没有直接推动作用，但能说明药效的机理，为阐明中药的药效物质提供药效学方面的数据。

二是以提取单体的效应与原方的活性相似来判定该单体引起了母方的效应。一般先分离提出单味中药中的活性成分（单体），再研究单体的活性，并与母方比较，根据二者活性的一致性或相似性进行推测，该单体诱导了母方的效应。这一研究方法并未证明分离提出的单体随母方口服进入了血清。但这种研究方法能阐明中药中存在哪些化学成分，各种成分有什么生物活性，确证中药的药效，为阐明中药药效物质基础提供重要的线索和数据。

三是对中药进入体内的化学成分进行定性定量研究，认识中药进入血清的化学成分。中药体内成分研究是阐明中药药效物质基础的基本方法，优先开展方剂吸收入人体内的成分分析研究。或者结合中药化学指纹图谱和中药生物指纹图谱，考察中药胃肠动力学、血清药化学等有效组分动态变化的主要过程，实现中药药效物质基础的现代化学、药理学和分子生物学等多学科方法的表达。公务员之家

六、结语

中药复方药理学的研究目前仍然处于探索阶段，可以说是任重道远，但随着研究领域的拓宽及深入，很好地将中医理论与现代药学理论结合，化学成分分析与药理效应研究结合，动物实验与临床药理研究结合，所取得的结果终将可以揭示中药作用原理，有效地提高中医临床疗效，指导现代中药新药的研制，加速中药现代化进程。

【参考文献】

［1］张永祥.中药药理学新论［M］.北京:人民卫生出版社,2004：22.

［2］贾谦.中药现代化国际化的反思［J］.中国中医药信息杂志,2003,10(6):1.

［3］霍道臣.对加强管理促进中药国际化的几点建议［J］.中草药,2005,36(2):161.

药理作用范文篇9

【关键词】菊花品种产地药理作用

菊的药用类群经过长期人工栽培选育和不同的生态环境，加之特殊的加工方法，形成了各具特色的药用品种，如滁菊、亳菊、怀菊、济菊、杭菊、贡菊等。菊花是菊科植物菊的干燥头状花序，为多年生草本，性味甘苦，凉。具有疏风、清热、明目、解毒的功效，主治头痛、眩晕、目赤、心胸烦热、疔疮、肿毒。下面就其品种、产地及药理作用方面的研究进展介绍如下。

一、菊花的品种及主产地

1.1贡菊贡菊又称徽菊，是作为茶菊发展起来的，主产于安徽歙县。贡菊于清?光绪22年(公元1896年)由徽商从浙江德清引入，后逐渐形成了具有特色的地道药材。

1.2杭菊杭菊有黄菊与白菊之分，黄者习惯于药用，白者原供茶用，随着近代中医药发展，已成茶药兼用之品。浙江黄茶菊记载最早，为明万历年间，距今400年上下。杭菊主产桐乡，在桐乡形成了全国规模最大的药茶两用菊花种植基地。

1.3滁菊滁菊以药用闻名。1862年《本草害利》就有记载，可见滁菊出名至少有150年左右的历史。建国前，滁菊的主产地在安徽的滁县、定远一带，建国初，全椒的复兴、西王盛行栽种滁菊，随之主产区又南移至马厂、三合一带。20世纪60年代全椒的滁菊产量超过了滁县，以后全椒一直是滁菊的主产区。

1.4亳菊亳菊是药菊中佳品。1760年《百草镜》载有亳州产有白色的菊花，据此，亳菊栽培至少有240年。亳菊产地在亳州东南沿涡河两岸。20世纪90年代后，亳菊集中分布在亳州辛集、大寺一带，以大寺的怀楼栽培最为集中。

1.5怀菊怀菊是“四大怀药”之一，产于河南沁阳(怀庆)、博爱、武陟、温县一带。古代本草多认为河南是药用菊花的地道产地，河南的药用菊花可能栽培最久，早期的邓州黄、邓州白可能是药用菊花后期选育出来的品种的始祖。

1.6济菊产山东嘉祥县，又称“嘉菊”，以前通过济宁经过运河运往外地，所以称为“济菊”，主产嘉祥县南部马集、纸坊一带。据调查嘉菊是清朝时从亳州引种，经过长期栽培，形成地道药材。

1.7祁菊祁菊主产河北安国，据有关学者考察其品种与“亳菊”一致。

1.8川菊川菊主产四川中江，近年来已失种。

二、菊花的药理作用

现代药理学研究表明，菊花的主要成分为挥发油、黄酮类及氨基酸、微量元素等，具有扩张冠状动脉、降低血压、预防高血脂、抗菌、抗病毒、抗炎、抗衰老等多种生理活性，现将其药理作用总结如下。

2.1抗炎作用早在1950年，王凤莲就发现菊花提取物能影响小鼠毛细血管的通透性，增加毛细血管抵抗力，从而具有抗炎作用。近年来，国外学者经研究发现从菊花中分离得到的三萜烯二醇、三醇及其相应的棕榈酸酯和肉豆蔻酸酯对由12-O-十四酰大戟二萜醇-13-酰(TPA)诱发的小鼠耳水肿具有明显的抗炎作用。

2.2抗病毒作用国外研究发现，菊花对单纯疱疹病毒(HSV-1)、骨髓灰质炎和麻疹病毒具有不同程度的抑制作用，高浓度时对流感病毒(PR8株)也有抑制作用。另外，菊花具有抗艾滋病作用，能抑制逆转录酶和HLV复制的活性，从其中分离得到的金合欢素-7-O-β-D吡喃半乳糖苷是抗HIV的新活性成分，且毒性相当低。

2.3抗寄生虫作用研究表明，亳菊乙醇提取物及氯仿分离物能明显抑制红内期疟原虫的生长发育，亳菊乙酸乙酯提取物能抑制恶性疟原虫的生长。

2.4抗菌作用李英霞等发现，菊花挥发油对金葡菌、白色葡萄球菌、变形杆菌、乙型溶血性链球菌、肺炎双球菌均有一定的抑制作用，尤其对金葡的抑制效果最明显。谈宇武等发现，鲜菊花水煎剂对革兰阳性菌(金葡菌、β-溶血性链球菌)、多种致病性杆菌有抑制作用；其水浸剂(1:4)对某些常见皮肤致病性真菌亦有抑制作用。

2.5抗氧化作用张而贤等研究了菊花不同提取物的抗氧化活性，结果表明，菊花黄酮类化合物有清除自由基、超氧阴离子的能力。另有研究表明，菊花水提液能增强机体对自由基的清除作用，减轻超氧阴离子对生物膜的损伤，延缓衰老进程。还有报道认为，菊花水提物中有效成分是作为自由基清除剂、活性氧清除剂、金属螯合物发挥作用的。

2.6抗肿瘤作用从菊花中分离得到的蒲公英赛烷型三萜烯醇类对由TPA引起的小鼠皮肤肿瘤有较显着的抑制作用；另外，从菊花中分离得到的15个三萜烯二醇及三醇对由TPA诱发产生的BV2EA早期抗原均具有明显的抑制作用，其中6个化合物对常见肿瘤如肺癌、结肠癌、肾癌、卵巢癌、脑癌、白血病等60种人类肿瘤细胞进行体外细胞毒活性实验，结果发现化合物amidiol对白血病HL260细胞具有极其显着的细胞毒活性。2.7抗诱变作用菊花对环磷酰胺诱变的小鼠骨髓PCE微核率有明显的抑制作用，平板掺入法实验也证实，菊花对由2-氨基芴诱发的TA98或TA100菌株的回复突变有明显的抑制作用。也有研究报道，菊花黄酮对黄曲霉毒素B1等影响肝脏代谢酶的物质及放射引起的基因突变有抑制作用。

2.8对心血管系统的作用菊花的酚性部位可以增加豚鼠离体心脏冠脉流量，提高小鼠对减压缺氧的耐受能力，并对家兔的心、肝、肾功能无明显毒性作用。菊花的总提取物对离体心脏、心肌细胞均显示具有正性肌力作用，杭白菊具有抗乌头碱诱发的大鼠心律失常，以及氯仿诱发的小鼠心律失常作用。公务员之家

2.9驱铅作用冯昶等实验研究表明将铅染毒的小白鼠给予菊花茶灌胃有明显的驱铅作用，且具有统计学意义。

2.10对胆固醇代谢的影响菊花水煎剂能抑制大鼠肝微粒体中的羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGR)的活力，激活胆固醇7-2-羟化酶，起到加快胆固醇代谢的作用。菊花提取物对大鼠血清胆固醇的升高有明显改善作用，对于正常的基础饲料组大鼠，菊花提取物能保持血清总胆固醇基本不变，而提高有保护作用的HDL浓度，降低有危害作用的LDL浓度，在高脂膳食情况下具有抑制血胆固醇和甘油三酯升高的作用。

2.11免疫调节作用有人发现，菊花提取物在增强抗炎作用的同时，能显着增加小鼠脾细胞抗体的产生；在绵羊血红细胞反应中，能够增加小鼠血清的IGg、IGA水平，揭示其具有细胞免疫调节活性和增强单核吞噬细胞的活性。

三、结语

菊花在临床上使用十分广泛，用于多种疾病的治疗。其所含化学成分复杂，具有多种生物活性，国内外学者对其化学成分和药理作用不断地深入研究，进一步阐明了化学成分与其药理活性之间的联系，但是对菊花的研究仍然存在着以下问题:有关药理活性的物质基础不甚明确，有效成分及作用机制未能揭示。以上问题仍需更加深入的探索。

【参考文献】

1安徽省医药管理局.安徽省医药志.合肥:黄山书社，1994，52.

2凌奂.本草害利.北京:中医古籍出版社，1982，46.

3赵学敏.本草纲目拾遗.北京:人民卫生出版社，1983，262-263.

4王德群，梁益敏，刘守金.中国药用菊花的品种演变.中国中药杂志，1999，24:10.

5蔡宝昌，潘杨，吴皓，等.国外天然药物抗病毒研究简况.国外医学?中医中药分册，1997，19(3):48.

6李英霞，王小梅，彭广芳.不同产地菊花挥发油的抑菌作用.陕西中医学院学报，1997，7(3):44.

7张尔贤，方黎，张捷，等.菊花提取物的抗氧化活性研究.食品科学，2000，21(7):61.

8林久茂，庄秀华，王瑞国.菊花对D2半乳糖衰老抗氧化作用实验研究.福建中医药，2002，33(5):44.

9蒋惠娣，夏强.杭白菊的心血管药理作用及其机制研究进展.世界科学技术-中药现代化，2002，4(2):31.

药理作用范文篇10

1.1动物清洁级昆明种小鼠，体重（20±2）g，雌雄兼用，由中科院上海实验动物中心提供（动物合格证号：SCXK沪2003-0003）。

1.2药物加拿大一枝黄花，200409采于上海，由上海交通大学药学院李晓波教授鉴定。干燥全草粉碎过40目筛，95%乙醇渗漉提取，回收乙醇后得提取物，干燥备用。

1.3试剂吲哚美辛片，上海辛帕斯制药有限公司，批号050601；阿司匹林片，上海信谊百路达药业有限公司，批号0554010；盐酸依普拉酮片，上海衡山制药有限公司，批号040201；氨水，分析纯，国药集团化学试剂有限公司，批号050120；其他试剂均为国产分析纯。

1.4仪器YLS-6A智能热板仪，山东省医学科学研究院设备站；754型紫外分光光度计，上海精密科学仪器有限公司。

1.5统计软件SPSS11.5，进行One-WayANOVA检验。

2方法

2.1镇痛作用研究［6］

2.1.1对热刺激小鼠痛阈值的影响将健康雌性小鼠置于(55±0.5)℃热板仪上,以小鼠舔后足反应的潜伏期为痛阈指标,记录小鼠痛阈值，剔除痛阈值小于5s或大于30s或跳跃的小鼠,取预选合格的小鼠间隔5min再重新测定痛阈值一次，取两次痛阈值的平均值作为该鼠给药前的平均痛阈值。将符合标准的40只小鼠随机分为蒸馏水组、吲哚美辛组（50mg/kg）、加拿大一枝黄花低剂量组（相当于生药2g/kg）、加拿大一枝黄花高剂量组（相当于生药6g/kg）4组。灌胃给药，观察并记录给药后30，60，90，120min的痛阈值，痛阈值大于60s的以60s计。

2.1.2对醋酸致小鼠扭体反应的影响健康小鼠40只，雌雄各半，随机分为蒸馏水组、阿司匹林组（200mg/kg）、加拿大一枝黄花低剂量组（相当于生药2g/kg）、加拿大一枝黄花高剂量组（相当于生药6g/kg）4组。灌胃给药30min后，腹腔注射0.6%醋酸溶液0.2ml/只，观察并记录小鼠首次扭体时间和15min内小鼠的扭体次数。按下式计算镇痛率：

镇痛率（%）=蒸馏水组扭体次数-试药组扭体次数蒸馏水组扭体次数×100%

2.2镇咳作用研究［6］40只健康小鼠，雌雄各半。随机分为蒸馏水组、盐酸依普拉酮组（20mg/kg）、加拿大一枝黄花低剂量组（相当于生药2g/kg）、加拿大一枝黄花高剂量组（相当于生药6g/kg）4组。灌胃给药30min后，将每只小鼠置于自制的引咳装置中，使小鼠接受饱和氨水的喷雾刺激5s，从喷雾氨水开始计时，以腹肌收缩，张大嘴为准，观察和记录小鼠的咳嗽潜伏期和2min内咳嗽次数。

2.3祛痰作用研究［7］健康小鼠40只，雌雄各半。随机分为蒸馏水组、氯化铵组（2g/kg）、加拿大一枝黄花低剂量组（相当于生药2g/kg）、加拿大一枝黄花高剂量组（相当于生药6g/kg）4组。。每只小鼠灌胃给药30min后，腹腔注射5%酚红生理盐水溶液10ml/kg，30min后脱臼处死，剥离气管周围组织，剪下自甲状软骨至气管分支处的一段气管，放入盛有1ml蒸馏水的试管中，再加入1mol/L氢氧化钠溶液0.1ml，以1ml蒸馏水/0.1ml氢氧化钠溶液为空白，546nm处测量溶液的吸光度，以吸光度A作为评价指标。

2.4急性毒性实验［6］LD50的测定：健康小鼠30只，雌雄各半，按体重随机分为5组，每组6只，实验前禁食12h，可自由饮水；灌胃给药，剂量分别为：0.1，0.5，2.5，12.5，62.5g/kg，连续观察7d，每天记录小鼠体重及死亡数目，并观察小鼠反应情况。最大耐受量实验：健康小鼠20只，雌雄各半，按体重随机分为蒸馏水组、加拿大一枝黄花组（81.0g/kg），实验前禁食12h，可自由饮水；灌胃给药，连续观察7d，每天记录小鼠体重及死亡数目，并观察小鼠反应情况。7d后处死全部小鼠，肉眼观察心、肝、脾、肺、肾等脏器的变化。

3结果

3.1镇痛作用

3.1.1对热刺激小鼠痛阈值的影响

结果见表1。与蒸馏水组比较，加拿大一枝黄花高、低剂量组小鼠的痛阈值均无明显提高。表1加拿大一枝黄花对热刺激小鼠痛阈值的影响(略)

3.1.2对醋酸致小鼠扭体反应的影响

结果见表2。由表2可见，加拿大一枝黄花明显延长了醋酸致小鼠扭体的出现时间，抑制其扭体次数，高剂量组的镇痛率与阳性药效果相近，说明加拿大一枝黄花具有明显的镇痛作用。表2加拿大一枝黄花对醋酸致小鼠扭体反应的影响(略)

3.2镇咳作用

结果见表3。与对照组相比，高、低剂量的加拿大一枝黄花均能显著抑制氨水诱发小鼠的咳嗽潜伏期和咳嗽次数，提示其具有镇咳作用。表3加拿大一枝黄花对氨水致小鼠咳嗽反应的影响(略)

3.3祛痰作用

结果见表4。由表4可见高、低剂量的加拿大一枝黄花均能显著增加小鼠气管的酚红排泌量，效果优于氯化铵，且呈量-效依赖关系，提示本品能提高小鼠的气管分泌功能，具有祛痰作用。表4加拿大一枝黄花的祛痰作用(略)

急性毒性实验在较大剂量（62.5g/kg）下小鼠无死亡，未能得出LD50，故改做最大给药量实验评价其急性毒性，结果实验给药至81.0g/kg也未引起小鼠死亡；除自发活动轻度减少外，未观察到其他急性毒性反应，即最大耐受量可达81.0g/kg（相当于人体常用药量的324倍）。同时与蒸馏水组相比对小鼠体重增加无明显影响（见表5），说明不影响小鼠的正常生长，可认为加拿大一枝黄花无明显急性毒性。表5加拿大一枝黄花对小鼠体重的影响(略)

4讨论

一枝黄花属植物广泛分布于北半球，我国原产4种，其中一枝黄花SolidagodecurrensL.和毛果一枝黄花SolidagovirgaureaL.在我国均以全草入药，有退热行血、疏风解毒、消肿止痛的功效。加拿大一枝黄花为生物入侵种，近年在我国部分地区迅速蔓延，我国规定其为林业上的检疫性有害植物，国内未见有药用报道。但本种也是欧美著名植物药，已被欧洲药典收录，国外对其化学成分和药理作用方面的研究较多，而国内有关加拿大一枝黄花的研究相对较少，体内药理作用研究尚未见报道，因此对其进行药理作用研究具有重要意义。本文从多个方面对其进行了药理作用研究，首次发现国产加拿大一枝黄花具有明显的镇痛、镇咳和祛痰作用，且无明显毒性，与国产同属植物一枝黄花SolidagodecurrensL.具有相类似的功效，为合理对待这一入侵物种提供了一定的依据。

加拿大一枝黄花原产于北美，作为一种庭院装饰植物于18世纪首次从美洲东北部引入欧洲。在1850年左右从中欧开始传播,在19世纪50年代遍布欧洲。据报道，欧美产加拿大一枝黄花具有广泛的药用前景，地上部分具有杀菌消炎,增强肾脏功能的作用，用于治疗外伤、慢性肾炎、膀胱炎、尿结石、风湿等疾病,并可用于糖尿病的辅助治疗［8］；其挥发油具有促进循环，消除疲劳的作用。近年的研究还发现在其提取物中具有多种能抑制DNA聚合酶和蛋白质合成酶活性的物质［9］。国产加拿大一枝黄花是否具有相同功效，值得深入研究。国产加拿大一枝黄花如能在我国药用，一方面可以变废为宝，另一方面还可有效控制其蔓延，因此加强国产加拿大一枝黄花的药理作用研究，具有非常重要的意义。

【参考文献】

［1］YarnellE.Botanicalmedicinesfortheurinarytract［J］.WorldJUrol,2002,20(5):285.

［2］ApátiPál,Houghton,PeterJ,etal.HPLCinvestigationofantioxidantcomponentsinSolidagoherba［J］.ActaPharmHung,2004,74（4)：223.

［3］李振宇，解炎.中国外来入侵种［M］.北京：中国林业出版社，2002：170.

［4］张劲松，李博，陈家宽，等.加拿大一枝黄花挥发油成分及其抗菌活性［J］.复旦学报(自然科学版)，2006，45（3）：412.

［5］王开金，陈列忠，李宁，等.加拿大一枝黄花黄酮类成分及抗氧化与自由基消除活性的研究［J］.中国药学杂志，2006，41（7）：493.

［6］徐叔云，卞如濂，陈修，等.药理实验方法学,第3版［M］.北京：人民卫生出版社,2002：882，1362，227.

［7］陈奇，沈映君，孙学蕙，等.中药药理实验［M］.贵阳：贵州人民出版社，1988：158.