慢性阻塞性肺病范文10篇

慢性阻塞性肺病范文篇1

慢性阻塞性肺病(COPD)是一种常见的慢性呼吸系统疾病,患病人数多，病死率高。其主要特征是慢性气流阻塞，并呈进行性发展，严重影响患者的劳动能力及生活质量。长期家庭氧疗(LTOT)是COPD缓解期患者康复治疗的重要措施。LTOT是指每天持续吸氧15h以上，使血氧分压大于8.0kPa。LTOT可提高血红蛋白众所周知，吸烟者罹患COPD的危险性比不吸烟者高得多，国内男性发病率高于女性，这与国内女性吸烟者少有关。国外大样本人群调查发现男女吸烟者COPD发病率无明显差异，且15～20岁吸烟者中女性较男性更易发展成COPD。如有人调查了44例早年发病的严重COPD病人，发现其中女性占79.6％。COPD的发生除与吸烟时间及数量呈正相关外，尚与吸烟的种类和吸烟的方式有关。吸雪茄烟和烟斗者发生COPD的危险性只有吸纸烟者的1／3，过滤嘴纸烟与非过滤嘴纸烟导致COPD的危险性在男性吸烟者中无明显差别，而在女性中COPD的发生率却是前者高于后者，与肺癌恰恰相反。因为肺癌的发生与纸烟中焦油含量呈正相关，过滤嘴纸烟中焦油含量相对较少，故肺癌发病率低。而COPD的发生与焦油含量无关，至于吸过滤嘴纸烟的女性为何易患COPD尚不明了。最近Clark等报道COPD的发生除与累积吸烟量有关外，与吸烟方式有着更高的相关性。他通过测定吸烟者呼出气中CO量以及血中尼古了代谢产物替可宁来估计吸入肺内的烟雾量，并将其与肺功能损害作相关分析，发现吸烟对肺功能损害轻重主要决定于吸入肺内的烟雾量以及烟雾进入肺内的深度，并指出肺气肿的发生与肺泡大量接触烟雾有关，而痰咳症状的发生为烟雾微粒在气道沉积导致尼古丁大量摄入所致，故吸烟时将烟雾深吸入肺内者比将烟雾入口后即吐出者COPD的发生率高。另有人发现持续吸烟者、间歇戒烟者及戒烟成功者第Is用力呼气量(FEV1)每年下降程度依次减少，令人惊奇的是那些进行过几次戒烟尝试但未能坚持戒烟者与持续吸烟者相比，前者肺功能损害减轻。戒烟能明显减低吸烟相关性癌症和COPD的发生率，减轻肺功能下降程度，提高运动耐受性。戒烟后第1年内肺功能受损速度能有明显减慢，以后逐年减慢，戒烟后COPD发病率比不吸烟者延迟15～20年。

1吸烟所致的气道炎症反应

吸烟能使支气管上皮纤毛变短、稀疏或脱落，发生运动障碍，微粒、尘埃和微生物易沉积于粘膜而导致损伤。吸烟还能削弱肺泡吞噬细胞的吞噬和灭菌作用，降低局部抵抗力，引起气道炎症反应而造成气道损伤，形成COPD的病理过程。先前已有大量资料证实吸烟者支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞数目增多，代谢活性及溶酶体酶释放增加，吞噬作用减低，产生白介素—1(1L-1)能力减弱，从而使免疫反应抑制，而易遭致感染。90年代初有学者发现吸烟使BALF中的T淋巴细胞亚群发生改变，CD+4／CD+8明显降低，且CD+8的比例与吸烟时间长短呈正比；自然杀伤细胞(NK细胞)降低，中性粒细胞增加。中性粒细胞在COPD的形成过程中发挥着重要的作用，它通过下列二种机制导致气道损伤：(1)释放弹性蛋白酶导致肺实质结构破坏；(2)释放氧自由基使α1-蛋白酶抑制剂氧化而失去活性。

中性粒细胞可对某些蛋白质发生氧化调节作用，COPD病人中BALF的蛋氨酸—硫氧化物(Met-O)/蛋氨酸(Met)明显高于正常人群，与蛋氨酸受氧化物作用转变成蛋氨酸-硫氧化物有关，且Met-O／Met与BALF中中性粒细胞数增高相一致，而与巨噬细胞无关。气流阻塞越严重，BALF的中性粒细胞数越高。Lams-Be对22例吸烟者术后肺标本行免疫组化检查，发现支气管粘膜下层中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增高，CD+8／CD+3升高，CD+4／CD+8下降。CD+8能产生白介素-8(1L-8)，而IL-8为中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化因子，故CD+8在中性及嗜酸性粒细胞炎症反致气道损伤中起了中介作用。吸烟导致了小气道粘膜下层的炎症细胞浸润，粘膜水肿，分泌物增加及纤维增生，从而增加了气道阻力。还有研究表明吸烟可导致支气管粘膜上皮细胞糖皮质激素受体的亲和力明显下降，使气道容易感染。

2人群的吸烟易感性及其相关因素

不是所有吸烟者都发展成COPD，表明吸烟者自身因素与COPD的发生有很大关系，这就是人群的吸烟易感性。白种人中遗传性α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)严重缺乏者易致COPD已被公认，而在亚洲人中早有α1-AT的先天缺乏，有人认为是吸烟所致的气道炎症释放的氧化物导致了α1-AT失活，也有人认为是烟雾中含有干扰弹性胰蛋白酶抑制物的成分而改变了α1-AT活性，从而对COPD的易感性增高。

Sandford对266例吸烟者的肺切除标本根据术前FEV1及用力肺活量(FVC)值分成COPD组和非COPD组，然后应用PCR技术分析发现COPD组α1-AT的Z等位基因呈杂合化状态(MZ)的比例明显高于非COPD组，故而推测α1-T的Z基因突变成杂合化状态的人对COPD的易感性增高，这可能与α1-AT活性改变有关，但这一研究结果尚未进一步证实。

慢性阻塞性肺病范文篇2

虽然糖皮质激素可广泛用于慢性感染和免疫疾病，但并不是对所有患者均有效。众所周知，哮喘和慢性阻塞性肺疾患(COPD)在其气道均发生了激活的炎症过程，对于哮喘患者来说，糖皮质激素对大部分患者是有效的，而对于COPD患者来说，激素的作用非常有限［1］。

1激素抵抗

各种临床治疗方法对于COPD的治疗效果是很有限的，并且目前还无有效的治疗方法可减缓COPD的进展。长期大剂量吸入激素也不能减缓加速的气道阻塞［2］。对于大部分的哮喘患者，小剂量的吸入糖皮质激素可抑制气道炎症，而对于COPD患者，即使是大剂量吸入甚至口服糖皮质激素均难以减少各种炎性细胞、细胞因子或是蛋白酶［3～5］。肺泡巨噬细胞通过释放蛋白酶如基质金属蛋白酶9（MMP-9），炎性因子如TNF-α，和趋化因子如IL-8等在COPD的慢性炎症中起到了重要的协同作用。研究表明，在健康非吸烟人群的肺泡巨噬细胞中，糖皮质激素能有效地抑制其中的炎症介质，但在肺功能正常的吸烟者的肺泡巨噬细胞中，其作用有限，而在COPD患者的肺泡巨噬细胞中，基本无上述效果［6～7］。此研究提示在COPD患者中，其肺泡巨噬细胞对糖皮质激素存在抵抗。因此，进一步明确激素抵抗的分子机制可能会形成新的治疗方法。

2激素在炎症反应中的作用

在哮喘中，激素关闭炎症基因表达的分子机制已经被人们所知［8～9］。在慢性炎症中，存在着多种炎症基因的协同表达，包括被前炎性转录因子（如核因子NF-κB和活性蛋白AP-1）激活的细胞因子、趋化因子、粘附分子和参与炎症反应的各种酶。在COPD炎症过程中NF-κB起了重要作用,它参与许多炎性因子的基因调控。NF-κB是近年发现的与多种炎性因子调控有关的转录因子,主要是由P50和P65两个亚单位构成的异源二聚体。正常情况下P65与胞浆内的抑制蛋白I-κB非共价结合,掩盖了P50上的核定位信号,使NF-κB处于P50-P65-I-κB的多聚体无活性状态而被锚定于胞浆。P65含有转录活性区域,参与基因转录的调节,并能提高P50与其的结合特异性。当各种刺激因素作用时,刺激信号可通过细胞膜激活胞浆中的I-κB激酶,使I-κB发生超磷酸化,导致I-κB的蛋白残基快速增加而成为蛋白酶体(一种多功能蛋白酶)的底物而被降解。I-κB的降解使NF-κB上的核定位信号暴露,并被快速转移到胞核内,其亚基形成的环状结构可与目标基因启动子区域的κB序列结合,而启动各种炎症反应基因的转录,发挥转录调控作用［10］。

激素进入体内首先在胞浆中与糖皮质激素受体结合,进入细胞核后通过增加组蛋白脱乙酰基酶(HDAC)的活性抑制NF-κB的组蛋白乙酰化作用,并且通过修复组蛋白去乙酰化酶2（HDAC-2）［11］，进而将已经高度乙酰化的组蛋白去乙酰化，这一过程导致DNA结合紧密，RNA聚合酶被排斥，从而抑制了炎性基因的表达。

3组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）

组蛋白脱乙酰基酶(HDACs)共有17个亚型,大致分属Ⅰ类和Ⅱ类2个不同种属的核酶家族。Ⅰ类HDAC主要存在于细胞核内,包括1、2、3和8等4个亚型,Ⅱ类则包括4、5、6、7、9和10等亚型。大多数的真核细胞均可表达类HDAC,但不同的细胞表达不同的HDAC。HDAC使组蛋白分子末端第5个赖氨酸残基脱乙酰基,使之带正电荷,分子与组蛋白的结合因此变得更为紧密,阻断了转录复合物与特定序列的结合,基因转录变沉默。相反,组蛋白乙酰转移酶(HAT)通过乙酰化修饰组蛋白分子末端赖氨酸残基,使染色质的结构变松散,出现解链效应,基因序列向转录启动复合物开放,启动特定基因的转录过程。因此,组蛋白从功能上来说是一种转录调节因子,起着转录/开关的作用,决定了基因的转录或沉默,其活性受HAT/HDAC的调节。HAT和HDAC的动态平衡对炎症基因的转录活性和炎症反应程度的调节起关键作用。研究表明，和非吸烟者相比，健康的吸烟者的肺泡巨噬细胞中的HDAC活性和HDAC-2的表达有不同程度的减少［12］。然而，在COPD患者的外周肺组织和肺泡巨噬细胞中两者均显著减少，因此，提示HDAC-2的减少抵抗了激素的抗炎作用。Ito等认为HDAC-2是一个重要的参与基因转录活性调节的核酶,糖皮质激素不仅能够增强HDAC-2活性,抑制白介素1β介导的组蛋白4(H4)分子末端第8和第12位赖氨酸残基乙酰化,还能够抑制NF-κB亚基P65对HAT的活化作用,通过对组蛋白乙酰化和去乙酰化水平的双向调节,增加组蛋白去乙酰化水平,稳定染色体结构,阻断转录因子与DNA的结合,从而下调炎症基因的转录和表达,调节炎症反应［10］。虽然，HDAC减少的机制还不甚明了，但研究表明可能和氧化应激有关。

4氧化应激

氧化应激是机体氧化和抗氧化失衡所致，在感染疾病中应激反应会加重，尤其是当疾病严重时。氧化应激和香烟烟雾增强了组蛋白的乙酰化，并且激活了炎症基因的转录。一项研究表明，氧化应激反应干扰了GR核移位,阻断了糖皮质激素-GR复合物与DNA的结合,从而限制了其炎症拮抗效应的发挥，同时，氧化应激损伤了HDAC-2的功能，进而导致激素抵抗，这在健康志愿者的气道上皮细胞的体外实验中得以证实［12］。同时，体外实验还显示，氧化应激减少了激素对于细胞因子的抑制作用。

然而，氧化应激是通过何种机制导致HDAC的活性下降目前还不得而知，可能的解释是氧化应激产生了过氧化亚硝酸盐，其可硝化HDAC上的酪氨酸残基或是相关蛋白。在COPD患者中，有证据表明在其肺泡巨噬细胞内存在硝基酪氨酸物质。另一种可能的解释就是氧化应激激活了特定的激酶途径，导致特定的HDACs磷酸化，从而使其活性下降。5治疗

有效的抗氧化剂可降低氧化应激水平，增加患者对激素的敏感性，但是在严重的COPD患者中，抗氧化剂难以减少持续并且高水平的氧化应激，因此，更有效的药物仍然是十分必要的。另外，可给予小剂量茶碱，它可通过独立于磷酸二酯酶抑制作用的机制增加HDAC的活性。体外实验中，茶碱在其治疗浓度下可恢复HDAC的活性，并且将对激素的反应恢复正常。长效β2受体激动剂也可增加COPD患者中激素的疗效，也许是通过间接的增加HDAC的活性。

【参考文献】

1BarnesPJ.Inhaledcorticosteroidsarenothelpfulinchronicobstructivepulmonarydisease.AmJRespCritCareMed,2000,161:342～344.

2AlsaeediA,SinDD,McAlisterFA.Theeffectsofinhaledcorticosteroidsinchronicobstructivepulmonarydisease:asystematicreviewofrandomizedplacebo-controlledtrials.AmJMed,2002,113:59～65.

3KeatingsVM,JatakanonA,WorsdellYM，etal.EffectsofinhaledandoralglucocorticoidsoninflammatoryindicesinasthmaandCOPD.AmJRespirCritCareMed,1997,155:542～548.

4CulpittSV,NightingaleJA,BarnesPJ.Effectofhighdoseinhaledsteroidoncells,cytokinesandproteasesininducedsputuminchronicobstructivepulmonarydisease.AmJRespirCritCareMed,1999,160:1635～1639.

5HattotuwaKL,GizyckiMJ,AnsariTW,etal.Theeffectsofinhaledfluticasoneonairwayinflammationinchronicobstructivepulmonarydisease:adouble-blind,placebo-controlledbiopsystudy.AmJRespirCritCareMed,2002,165:1592～1596.

6RussellRE,CulpittSV,DeMatosC,etal.Releaseandactivityofmatrixmetalloproteinase-9andtissueinhibitorofmetalloproteinase-1byalveolarmacrophagesfrompatientswithchronicobstructivepulmonarydisease.AmJRespirCellMolBiol,2002,26:602～609.

7CulpittSV,RogersDF,ShahP,etal.Impairedinhibitionbydexamethasoneofcytokinereleasebyalveolarmacrophagesfrompatientswithchronicobstructivepulmonarydisease.AmJRespirCritCareMed,2003,167:24～31.

8LeungDY,BloomJW.Updateonglucocorticoidactionandresistance.JAllergyClin.Immunol,2003,111:3～22.

9BarnesPJ,AdcockIM.Howcorticosteroidswitchoffinflammationinasthma.AnnInternMed,2003,139:359～370.

10MayMIGhoshS.SignaltransductionthoughNF-κB,JImmunolToday,1988,(19)：80～88.

慢性阻塞性肺病范文篇3

1病例资料

1．1基本情况与特点

患者，男，66岁，体重指数22．8。反复咳嗽咳痰7年，冬春寒冷季节明显，每年症状持续5个月以上，自服左氧氟沙星片能好转;1年前开始出现活动后气促，缓慢走楼梯到3楼气促明显，休息后能好转。患高血压半年，血压最高150/96mmHg，服用厄贝沙坦氢氯噻嗪片150/12．5mg，1次/d，血压控制良好;痛风病史20年，最近无关节肿痛等情况。入院体格检查，体温37．0℃，心率100次/min，呼吸频率19次/min，血压128/74mmHg。神志清，精神欠佳，口唇略发绀;颈静脉无怒张，颈部及锁骨上未见淋巴结肿大;气管居中，桶状胸，双肺呼吸音稍低，两肺闻及细小罗音;心律齐，未闻及杂音;腹软，无压痛，肝脾未触及;双下肢无水肿。实验室检查与诊断结果:血常规示白细胞5．6×109/L，中性粒细胞70．5%，红细胞4．65×1012/L，血红蛋白15．3g/L，血小板163×109/L;肝肾功能示丙氨酸氨基转移酶53IU/L，天门冬酸氨基转移酶46IU/L，肌酐78．3μmol/L，血尿素氮5．38mmol/L，尿酸591μmol/L;血气分析示pH=7．378，氧分压72mmHg，二氧化碳分压49．3mmHg，血氧饱和度94．1%。胸部CT示两肺炎，右肺中叶不张，右上肺陈旧性病灶，右肺局限性肺气肿。肺功能测定示1秒用力呼气容积35．8%，1秒用力呼气容积与用力肺活量的比值为62．3%，重度阻塞性通气功能障碍伴轻中度限制性通气功能障碍，弥散功能障碍。入院诊断:慢性阻塞性肺病急性加重，高血压Ⅰ级中危组，痛风。

1．2临床治疗

抗感染治疗:0．9%氯化钠注射液100mL+注射用阿莫西林舒巴坦3．0g，2次/d;联合左氧氟沙星注射液0．2g，2次/d静脉滴注。经10d治疗，干罗音消失，略有咳嗽咳痰，气促缓解，共治疗14d。解痉平喘:异丙托溴铵注射液0．5mg+布地奈德注射液1mg雾化吸入，2次/d，治疗11d后，患者气促好转。改用噻托溴铵粉吸入剂18μg，每日1次，联合沙美特罗替卡松粉吸入剂50/250μg，每日1次吸入治疗(为出院做准备)。治疗3d后，患者略有咳嗽咳痰，双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿罗音，气促较前好转。抗高血压治疗:患者患高血压半年，用厄贝沙坦氢氯噻嗪片(自备)150/12．5mg，每日1次，进行抗高血压治疗，血压控制良好，住院期间最高血压135/80mmHg。

2用药分析

根据患者肺功能测定结果可确定为气流受限不完全可逆，属于慢性阻塞性肺病Ⅲ级(重度)。入院后经抗感染治疗、支气管舒张剂和糖皮质激素局部吸入治疗，干罗音消失，气促不适症状好转，仍略有咳嗽咳痰，准予出院。出院带药为噻托溴铵粉吸入剂18μg×10粒，1粒×1次/d;沙美特罗替卡松粉吸入剂50/250μg×60吸，1吸×2次/d;标准桃金娘油肠溶胶囊300mg×20粒，1粒×3次/d;左氧氟沙星片500mg×4片，1片×1次/d;维生素D3碳酸钙片30片，1片×1次/d。慢性阻塞性肺病急性加重多由细菌感染诱发，故抗生素在加重期治疗中具有重要地位。虽然患者的痰培养为阴性，但临床表现提示其存在细菌感染。在这种情况下，应根据细菌流行病学经验选用敏感抗菌药物。慢性阻塞性肺病Ⅲ级(重度)急性加重时，主要致病菌除常见的肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌外，尚可有肠杆菌科细菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌等。可选用的抗菌药物包括β－内酰胺酶抑制剂，第2、3代头孢菌素，氟喹诺酮类等[1]。

医师选择的注射用阿莫西林舒巴坦属于β－内酰胺酶抑制剂，左氧氟沙星注射液属于氟喹诺酮类，均在慢性阻塞性肺病诊治指南推荐药物范围之内。该患者频繁应用抗菌药物，有感染铜绿假单胞菌的危险。阿莫西林舒巴坦是由阿莫西林与舒巴坦以2∶1配比组成的复方制剂，其中阿莫西林作用于敏感菌繁殖阶段，通过与细菌青霉素结合蛋白结合，干扰细胞壁的合成而起抗菌作用，其作用特点是广谱，但不耐β－内酰胺酶;舒巴坦为半合成的β－内酰胺酶抑制剂，对多种耐药菌株产生的β－内酰胺酶有不可逆的抑制作用，可保护阿莫西林不被β－内酰胺酶水解，从而增强阿莫西林的抗菌活性[2]，可用于对抗肺部常见致病菌如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌的感染。加用左氧氟沙星抗铜绿假单胞菌，同时可覆盖非典型病原体。支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是慢性阻塞性肺病的主要治疗措施。异丙托溴铵作用于肺部的毒蕈碱受体而产生支气管扩张作用，布地奈德是具有高效局部抗炎作用的糖皮质激素，是世界卫生组织认可的、美国食物和药品管理局批准的唯一可用于雾化吸入的糖皮质激素，其抗炎效果是丙酸倍氯米松的2倍，用1%～5%溶液雾化吸入即可到达全肺[3]。两药合用，可抗感染、抗过敏，降低气道高反应，解除气道平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，缓解气流受限。出院前用长效抗胆碱药噻托溴铵联合沙美特罗替卡松粉吸入剂序贯，噻托溴铵能明显改善慢性阻塞性肺病的肺通气功能，特别是在1秒用力呼气容积谷值反应方面，比异丙托溴铵更有效，能减少肺功能的反复波动，其支气管扩张作用更持久。沙美特罗替卡松粉吸入剂是吸入型长效β2－受体激动剂与吸入激素的组合，起协同作用，既可舒张支气管，改善肺功能，又可抑制肺部的异常炎性反应，收到了良好的治疗效果[4]。药师认为，包括抗生素、支气管舒张剂及吸入型糖皮质激素的慢性阻塞性肺病药物治疗方案基本合理。

3药师建议及用药指导

慢性阻塞性肺病范文篇4

内容摘要：

吸氧是治疗各种肺部疾患合并低吸氧是治疗各种肺部疾患合并低氧血症的基本手段。长期氧疗的适应症：为慢性呼衰稳定期的慢性阻塞性肺病患者治疗后PaO2<7.33kPa(55mmHg),或Sa(O2)<88%,或PaO27.33～9.33kPa，(50～70mmHg)且伴有继发性红细胞增多症(血细胞比容>55%),肺动脉高压、肺心病临床表现之一者。其次是夜间低氧血症患者。长期氧疗可以纠正慢性缺氧患者低氧而不会明显加重CO2潴留,减缓肺功能恶化、降低肺动脉压延缓肺心病进程,疗程4～6周就可使红细胞压积减少、血液粘稠度降低、心肺氧供增加,改善心功能,提高生存率。但是长期氧疗中给患者也造成不适感，主要原因有对氧疗的方式不习惯,对氧气的气味不适应,影响睡眠、行动不方便、家庭经济困难等。所以,我们护理人员在保证准确、迅速、安全、有效的氧疗护理中，增加舒适感、减少噪音、提高和改善氧疗的依从性，给患者心理和生理带来尽可能的满足，使长期氧疗护理更具有重要意义和迫切性．

论文内容：

长期氧疗的护理

吸氧是治疗各种肺部疾患合并低氧血症的基本手段。长期氧疗的适应症：为慢性呼衰稳定期的慢性阻塞性肺病患者治疗后PaO2<7.33kPa(55mmHg),或Sa(O2)<88%,或PaO27.33～9.33kPa，(50～70mmHg)且伴有继发性红细胞增多症(血细胞比容>55%),肺动脉高压、肺心病临床表现之一者。其次是夜间低氧血症患者。长期氧疗可以纠正慢性缺氧患者低氧而不会明显加重CO2潴留,减缓肺功能恶化、降低肺动脉压延缓肺心病进程,疗程4～6周就可使红细胞压积减少、血液粘稠度降低、心肺氧供增加,改善心功能,提高生存率。[1]但是长期氧疗中给患者也造成不适感，主要原因有对氧疗的方式不习惯,对氧气的气味不适应,影响睡眠、行动不方便、家庭经济困难等。所以,我们护理人员在保证准确、迅速、安全、有效的氧疗护理中，增加舒适感、减少噪音、提高和改善氧疗的依从性，给患者心理和生理带来尽可能的满足，使长期氧疗护理更具有重要意义和迫切性。

1.氧疗的健康宣教

1.1给氧应该属于一种药物治疗,但人们低估了氧气治疗低氧血症的能力,如果给氧不当可致死亡。我们护士要懂得供氧的方法和病员吸氧的目的，还要教会病员如何接受正确、安全、舒适的氧疗，懂得用氧的基本常识、使用时的注意事项、可能遇到的问题加以说明、理解动脉血气分析及动脉血氧饱和度的意义。加强氧疗的科普教育自始至终贯穿整个氧疗护理全过程。

1.2安全指导要强化患者的安全用氧意识。氧气本身不会燃烧，但它是助燃气体，使用时注意防热、放火、防油、防震，严禁在病区内吸烟。使用氧气筒时随时查看氧气的压力，小于5Mpa时应换瓶，以免充气时发生危险。

1.3给氧的目的针对呼吸困难的病人，提供合适的氧疗非常重要。某些缺氧的病人如果接受了高浓度的氧可能会死亡，如慢性阻塞性肺部疾病的患者不能吸入高浓度的氧，因为患者对血液中的二氧化碳的敏感性降低，血液中的低氧状态较二氧化碳更能刺激呼吸中枢，如果此时吸入高浓度的氧可抑制呼吸中枢，导致二氧化碳潴留，甚至死亡。

1.4严格执行氧疗浓度和时间长时间高浓度的会引起氧中毒,呼吸抑制等副作用。有研究表明，控制氧浓度在24%-28%范围内，即使疗程超过10年也不会发生氧中毒。[23]对于需要长期氧疗的病员每天接受氧疗的时间越长，疗效越高，但是每天24小时不间断吸氧是不现实的。目前一致认为每天吸氧至少15小时，可使动脉血氧分压大于8.0kPa才能获得氧疗效果[4]护士在夜间巡视病房时，常发现病员擅自将氧流量调高现象，以为这样能改善缺氧症状。有些病员缺氧症状稍有改善后就拒绝氧疗，这重错误的行为要及时制止，使病员理解，所以这方面的宣教尤其重要。

2.给氧导管的选择

2.1一次性单腔吸氧导管（鼻塞式）这种给氧导管比以往鼻导管给氧法对鼻黏膜的刺激性明显减少，但它不容易固定，用胶布固定影响美观又造成皮肤不适。

2.2一次性单腔吸氧导管（鼻勾式）这种给氧导管弥补了上述这点，他利用软塑料卡住鼻翼，使导管不容易脱落，缺点是：单腔吸氧导管可使氧气气流集中冲击一侧鼻孔，加上软塑料卡住鼻孔，长期可使鼻黏膜充血、肿胀、降低氧疗。

2.3一次性双腔吸氧导管（耳套式）它有两个通气孔，将两个鼻塞塞入鼻孔，可使氧气气流分散吸入，鼻导管可用戴眼镜的方式套在耳朵上。活塞可根据病员的脸型长短，调节长度，增加稳固度和舒适度。有研究表明：以上三种给氧方式后呼吸、脉搏、血氧饱和度结果，差别无显著性。[5]

2.4一次性面罩吸氧导管（松紧带式）面罩给氧对患者气道黏膜无刺激、固定好、氧流量大、氧浓度可达较高水平，缺点是清醒患者有憋气感[6]、妨碍交流、咳嗽咳痰不方便。

由上可以看出一次性双腔吸氧导管是长期氧疗患者的首选。

3.减少吸氧带来的噪音

3.1原理：使通到氧气湿化瓶内的管子，鼓出的大水泡变成多个小水泡，而且开口对准瓶壁，受重力的影响，使小水泡撞击瓶壁的力量明显减少，最终消除噪音。

3.2方法：先将开塞露空囊的颈部留取1cm，其余部分剪掉，用7号针头在球囊上刺入小孔（底部除外），大小要均匀，间距2cm，消毒后备用。用长3cm的压脉带将开塞露与湿化瓶内的通气管下端连接在一起，其余按吸氧操作常规进行。[7]

3.3李敏[8]等人也对氧气湿化瓶进行改进：取5.5cm长截面直径为4cm的圆柱形海绵柱,其中央为长3.5cm,截面直径为1.5cm的空心,将其放入湿化瓶内使海绵柱的空心套在湿化瓶内的长管上。海绵每周清洗消毒1次,用2%戊二醛溶液浸泡15min,再用蒸馏水洗净晾干后备用。他们对氧气湿化瓶改进前后不同流量吸氧时噪音均降低。

这样可以消除吸氧带来的噪音，保证长期氧疗患者夜间安静的休息环境。

4.注意氧气的加温、湿化

4.1刁尚芝[9]等人对电子温控氧气湿化器对慢性阻塞性肺病急性期患者疗效的影响，结果表明：加热湿化的氧可湿化气道内分泌物顺利排出,防止小气道阻塞及闭塞性支气管炎的发生或加重,改善临床症状。经湿化的痰液纤毛易于推移,痰液排出明显加快。湿化的黏膜有利于炎症的消退,气道通畅度得以明显改善。

4.2对于要长期氧疗的患者来说吸入的氧气以温度37°C,湿度80%左右为宜，在湿化瓶中盛50-70°C温水达瓶容积的1/3-1/2，每日更换，也可用暖瓶塞上打两个小孔，在瓶内盛4/5瓶50-70°C温开水，按照吸氧装置的湿化瓶形式来安装暖水瓶，使氧气通过后达到加温、湿化的效果，保证适宜的温度、湿度的氧气吸入。

5.长期氧疗的好处，改善氧疗的依从性

5.1好处:（1）缓解神经疲劳、放松身心、保持旺盛精力、提高工作效率。（2）改善大脑供氧状况，调节脑神经系统功能，提高记忆力和思维能力，提高学习效率。（3）在一定程度上可延缓衰老、增强新陈代谢。（4）减轻低氧血症，满足组织代谢的需要。（5）缓解低氧引起的肺动脉高压，减轻红细胞增多症，降低血液黏稠度，减轻右心室负担，延缓肺心病的发生发展。研究表明，氧疗前肺动脉压平均每年增加1.2mmHg，氧疗后几年里75%的患者的肺动脉压逐渐下降，每年下降2.4mmHg[10]（6）吸氧可以缓解支气管痉挛、减轻呼吸困难，改善通气功能障碍。（7）、改善患者体质，改善睡眠和大脑功能，提高运动耐力和生命质量。（8）改善慢性阻塞性肺疾病，延长生命。（9）减少住院次数，节约医疗费用。

5.2在长期的氧疗护理中发现，对氧疗知识缺乏的患者有不遵医行为具体原因有：舒适的改变、不愿长时间受约束、对吸氧产生恐惧心理、经济原因、认为吸氧作用不大、在吸氧流速上与临近病员攀比[11]，对以上原因护士要加强健康宣教力度，勤巡视病房，多观察，使氧疗顺利进行。

6.评估长期氧疗的有效性

6.1病员情况在氧疗过程中要观察精神和神志的变化、紫绀和皮肤的变化、呼吸和心率的变化、血压和周围循环的变化、眼球结膜水肿情况、注意是否有喘憋和进行性呼吸困难。根据病情监测血气分析、动脉血氧饱和度，可采用耳测氧计测定SaO2、经皮测定氧和CO2分压、监测肺泡动脉血氧分压差等。

6.2氧气装置情况检查氧气导管有无扭曲、阻塞、氧气装置有无漏气、氧气流量浮标是否到位准确。每日更换湿化瓶及湿化液，防止院内交叉感染。

7.出院指导

7.1加强营养，增强体质需要长期氧疗的患者多数是年老体弱，护士要嘱咐患者平时注意保暖，防止着凉感冒，室内要定时通风换气。

7.2务必戒烟吸烟可增加呼吸道感染的机率，对肺功能损害轻重决定于吸入肺内的烟雾量及烟雾进入肺内的深度，而咳痰症状的发生为烟雾微粒在气道沉积导致尼古丁大量摄入所致。戒烟能明显减低吸烟相关性慢性阻塞性肺疾病的发生率，减轻肺功能下降程度，提高运动耐受性。戒烟后第一年内肺功能受损速度能有明显减慢，以后逐年减慢，戒烟后慢性阻塞性肺疾病发病率比不吸烟者延迟15-20年[12]

7.3适当的练习呼吸体操在病情允许的前提下，可以进行呼吸体操的锻炼，增加肺功能的耐受性。

8.定期家庭访视

指导氧疗患者正确使用氧疗装置，说明长期吸氧的重要性，以提高用氧的依从性。指导氧疗装置的消毒。注意患者的病情变化，根据医疗条件嘱咐患者每月或3个月到门诊随诊1次，观察症状、体症、血红蛋白含量、红细胞计数、红细胞压积以及肺功能检查和血气分析等。在欧美等国家，有指定的氧疗机构，对氧疗的患者开氧疗处方，氧疗过程中有医务人员进行随访，同时重视医务人员的教育，根据病情指导患者调整吸氧流量和吸氧时间，对慢性阻塞性肺病患者定期随访肺功能和动脉血气等指标，判断氧疗的效果，并将血氧饱和度作为一种无创伤的检查手段，成为长期氧疗监测的主要指标之一，这些值得我们学习。参考文献

1.陈萍,赵海涛,氧疗.中国实用内科杂志.2001，21（3）：137-138

2.周新，慢性阻塞性肺疾病患者的自我保健，上海预防医学杂志.1995，7（3）：114-116

3.邢丽娜、孙滨、刘丹，家庭氧疗初步探讨，哈尔滨医科大学学报.1994，28（16）：484-486

4.张岚、杭小华、贾东梅，COPD患者缓解期长期家庭氧疗进展，解放军护理杂志.2002，19（2）：25-27

5.金奕，孟宝珍，曹文眉，等三种吸氧方式对心肺疾患患者氧疗效果的临床研究，天津护理.1999，7（2）：1-2

6.石敏、刘景.氧气吸入疗法的进展.中华护理杂志.2002.37（3）：137-139

7.朱萍，消除吸氧噪音方法./info/message/200210/200210185.html

8.李敏、莫桦、许晨，氧气湿化瓶改进及应用，中国医科大学学报.1998，27（1）：106-107

9.刁尚芝、赵洪全、高瑞英，等。介绍一种医用电子温控氧气湿化器，中华护理杂志.2001，36（4）：262

10.顾月清，慢性阻塞性肺病的长期氧疗.医师进修杂志.2000，23（4）：53-55

11.葛敏，氧气疗法的研究及护理进展.护士进修杂志.2002，17（4）：247-248

慢性阻塞性肺病范文篇5

【关键词】慢性阻塞性肺疾病肺气虚脾气虚肾气虚治病防传

慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆,呈进行性发展，与肺对有害气体和有害颗粒的异常炎症反应有关，其发病率高，是现今世界第4位致死性疾病。根据其典型的临床症状，是以反复发作性咳嗽、咯痰、喘息、气促、胸闷，甚则鼻翼煽动为主要临床表现的一种慢性疾病。中医学往往将其列入“咳嗽”“喘证”“哮证”“肺胀”“痰饮”及“水气病”等范畴。

1COPD的现状

2001年4月，慢性阻塞性肺疾病全球倡议（globalinitiativeforchronicobstructivelungdisease,GOLD）执行委员主席PauwelsRomain通过国际互联网宣告“慢性阻塞性肺疾病全球倡议”正式公布于世。目前，慢性阻塞性肺疾病（COPD）在美国乃至全球都是第4位的致死原因［1］。据预测，到2020年，COPD将成为全球第3位致死的重大疾病［2］。在2004年美国胸科年会上，美国胸科学会(ATS)与欧洲呼吸病学会(ERS)共同制定的COPD诊断治疗新指南仍认为：目前没有药物能够改变肺功能下降的速度［3］。中医药是我国的传统瑰宝,运用其独特的辨证施治的特点，调理各脏腑阴阳，结合中药疗法特有的免疫调节、抗炎、抗氧化、改善肺通气功能及全身状态等作用，尤其是对临床COPD稳定期的治疗有很好的疗效，对于阻止病情发展和反复加重、改善和提高生活质量具有重要的临床价值［4］。

2理论依据

《素问·通评虚实论》曰：“精气夺则虚”。《素问·评热病论》“邪之所凑，其气必虚”。纵观慢性阻塞性肺疾病之所以能够反复发作，并进行性的加重，呈现不可逆之趋势，最根本的原因就是机体虚弱，抵抗力低下，尤其是肺脾肾三脏之虚，成为慢性阻塞性肺疾病反复发作的核心。中医学历来十分重视机体的抗病能力，特别强调人体正气在生命活动中的作用，讲究的是治病必求于本。若能在COPD稳定期培固此三脏之正气，则可以减少COPD的复发次数，延缓肺功能进行性的下降。正如《素问遗篇·刺法论》所云：“正气存内，邪不可干”。

3肺气虚是COPD发生和发展的本质

正如《素问·评热病论》所说：“邪之所凑，其气必虚”。COPD的发病也必然与机体正气虚损有关，肺气虚即是COPD发病的根本因素。肺气在此指的是一种生理功能概念，其盛衰直接影响肺之“主气”“司呼吸”“通调水道”“卫外”“主治节”等功能。日本学者本间日臣则把肺功能概括为防御、呼吸、代谢3种，这与肺气功能相近。肺的卫外功能表现在：宣发卫气，输精于皮，使卫气和，腠理密，外邪不得入侵。正如《素问·遗篇·刺法论》中所说：“正气存内,邪不可干”。目前许多研究表明［5，6］，肺气与机体免疫功能有关，肺气虚的患者细胞免疫和体液免疫功能均较正常人低下。从中医角度来看，肺气虚，则肺宣发卫气和输布精气功能减弱，致卫表不固，外邪入侵。孔氏等［7］研究表明，细菌黏附呼吸道与气道黏膜是否受损有关。气道黏膜未受损，则无细菌黏附；气道黏膜损伤越严重，则气道粘附细菌的定量培养计数越多。用加味玉屏风散益肺固表治疗后，气道黏膜超微结构得到改善，黏附细菌减少。由此可见，肺气盛衰直接影响机体防御功能。肺气虚是COPD发病的内在因素，当COPD持续发展时，由于脾肾功能受损，又会进一步加重肺气虚，从而影响肺主呼吸、主治节功能。因此，肺气虚直接影响COPD的发生和发展，其盛衰与COPD病情轻重一致，且贯穿于COPD的整个病程之中。治疗方面，玉屏风散对由于肺气虚而发病的COPD有很好的防治效果。张伟等［8］通过将大鼠造成肺气虚型COPD的模型，然后予玉屏风散煎剂（防风3g，黄芪3g，白术6g，水煎浓缩为浓度0.15g/ml的浓缩液）灌胃，通过与对照组比较发现，该方可以缓解肺内细支气管、终末细支气管管腔及周围炎性细胞浸润和分泌物阻塞,恢复纤毛粘连、倒伏、脱落，从而改善气道高反应性和气道重塑。因此，现代研究为玉屏风散治疗肺气虚型COPD提供了强有力支持。

4脾气虚是COPD病情演变的关键

COPD的病位虽在肺。但由于其病程较长，咳喘反复发作，势必影响肺气的升发及宣五谷味，导致肺不布津，脾运困顿，久则耗伤脾胃之气，引起脾气虚。《素问·阴阳应象大论》云“脾生肉，肉生肺”。脾虚失运，可致气血生化乏源，脾之精气不足以充养四肢肌肉，而出现四肢瘦削，大肉将脱，从而进一步影响到肺主气、司呼吸的功能。结合COPD的临床演变规律发现，脾气虚才是病情演变的关键，为该病逐渐加重抑或减轻的重要转折点。端冰等［9］通过研究发现，COPD稳定期患者机体存在着氧化/抗氧化能力的失衡，其严重程度可能与病理进展呈正相关。而以六君子汤为代表的培土生金法可提高机体的抗氧化能力，减轻细胞和肺组织受损的程度，并对延缓COPD患者肺功能进行性下降也有益。张伟等［8］通过将大鼠造成脾气虚型COPD的模型，然后予六君子汤煎剂（人参9g，白术9g，茯苓9g，炙甘草6g，半夏12g，陈皮9g，水煎浓缩为浓度0.675g/ml的浓缩液）灌胃，通过与对照组比较发现，六君子汤煎剂对肺组织的影响同样可以缓解肺内细支气管、终末细支气管管腔及周围炎性细胞浸润和分泌物阻塞,恢复纤毛粘连、倒伏、脱落,从而改善气道高反应性和气道重塑。由此可见，培土生金法在此阶段显得尤为重要，正如《慎斋遗书》所说：“扶脾即所以保肺，土能生金也”。该法不仅有效地减轻患者的气流阻塞程度，增强肺功能；而且改善了营养状态，提高了体重指数，增加了运动耐力，使生活质量有所提高，因而从总体上改善了COPD患者的预后。

5肾气虚是COPD的必然结局

《素问·脏象别论》说：“……肺出气也，肾纳气也，故肺为气之主，肾为气之本。”《医贯·喘》说：“真元损耗，喘出于肾气之上奔……乃气不归元也”。说明肾纳气功能直接影响肺主气功能。肾为先天之本，寓元阴元阳，肾气盛衰也必然影响肺气盛衰。《素问·上古天真论》说：“……五八，肾气衰，发堕齿槁；六八，阳气衰竭于上，面焦，发鬓斑白；七八，肝气衰，筋不能动；八八，天癸竭，精少，肾脏衰，形体皆极，则齿发去。……”。而COPD患者又是以老年人居多，反复发作，久病必虚，故肾气虚是COPD的必然结局。此阶段COPD的病情本质已不在于肺而在于肾精不足。肾阳虚微，则无以化气，肾无生气之根，则肺难为气之主。现代医学研究发现，在肾亏虚的COPD的病理过程中,患者内分泌系统功能明显减退,下丘脑-垂体-肾上腺(甲状腺、性腺)3个靶腺轴功能紊乱。通过补肾的治疗，可增强肾上腺皮质功能，增强对ACTH的反应性，调节3个靶腺轴的内分泌功能［10］从而提高机体的抗病能力。更重要的是还可以缓解因内分泌功能紊乱所致的COPD患者（尤其是在慢性稳定期患者）膈肌肌群（膈肌在整个吸气过程中占呼吸肌群60%～80%的作用,还可影响排痰［11］）功能的减少，大大减少呼吸衰竭及呼吸道感染的发生率，改善患者的生存质量，延长生存期限。张伟等［12，13］通过将大鼠造成肾气虚型COPD的模型，然后予人参蛤蚧散煎剂（蛤蚧6g，杏仁15g，甘草15g，人参6g，茯苓6g，贝母6g，桑白皮6g，知母6g，除蛤蚧外其它药物水煎浓缩为浓度0.75g/ml的浓缩液,蛤蚧研末兑入）灌胃。实验结果显示：人参蛤蚧散可以调节肾气虚型COPD大鼠多种细胞因子水平的变化，减轻气道炎症、调节机体的免疫应答、提高机体免疫。进一步证实了人参蛤蚧散治疗COPD的确切疗效，从而为中医药治疗COPD提供了新的思路和方法。

6COPD稳定期治病防传

正如《素问·四气调神大论》所云：“是故圣人不治已病治未病，不治已乱治未乱，此之谓也。夫病已成而后药之，乱已成而后治之，譬犹渴而穿井，斗而铸锥，不亦晚乎！”充分体现了传统中医“治未病之人，治未病之藏”的重要思想。虽然肺气虚是COPD的基本病理特征。但是COPD后期，患者除了肺脾肾3脏受损之外，还有心脑功能失调非常明显。在生理上，心主血、行血与肺主气司呼吸，是相互影响的；病理上，肺病日久，气虚无力行血，致心血淤阻，而心血淤阻又使肺通调水道功能失司，水液代谢失常。如《脉因证治》中所说：“肺伤日久，必及于心……肺病血淤，必损心气”。脑为元神之府，肺病后期，或因痰淤内阻、痰蒙神窍，或因元气耗散、阴阳亡失等致神志恍惚、昏迷等症，临床上主要表现为肺性脑病。故根据中医治未病思想，在COPD临床稳定期，运用健脾补肾、益气活血等法以先安未病之脏腑，可以延缓COPD的病情进展。从而也进一步强调了COPD稳定期治疗肺脾肾3脏的重要性。

7结语

综上所述，随着对COPD认识的发展，中医对本病的治疗作用日益得到重视。由于本病是一种存在不可逆因素的疾病，其最终将因气道重塑而造成肺通气功能的不可逆损伤。目前较多的临床和实验室研究已经证明：中医药治疗COPD能够减轻患者临床症状、减少发作次数、防止病情进展、改善肺功能、增强机体免疫力、减轻气道炎症、改善气道高反应性和气道重塑、预防和治疗并发症等。因此，可以肯定地说，中医药将为治疗COPD带来划时代的进步。

【参考文献】

［1］韩明向,李泽庚.现代中医呼吸病学［M］.北京：人民卫生出版社，2005：208.

［2］周玉美,王林.21世纪慢性阻塞性肺病的治疗［J］.国外医学·药学分册,2004,31（4）：226.

［3］B.R.Celli,W.MacNeeandcommitteememberStandartsforthediagnosisandtreat-mentofpatientswithCOPD:asummaryoftheATS/ESRpositionpaper［J］.EurRespirJ,2004,23:932.

［4］吴康松,谢强敏.慢性阻塞性肺疾病治疗药物的现状与展望［J］.世界临床药物,2003,24(2):76.

［5］李平,闫怀士.40例肺气虚患者血清干扰素活性观察［J］.安徽中医学院学报,1991,(1):43.

［6］曾祥国,许志奇,彭国瑞,等.中药防治1号和2号对小鼠慢性支气管炎的防治［J］.华西药学杂志,1996,11(4):223.

［7］孔繁智,徐锡鸿,沈全美,等.加味玉屏风散对慢性支气管炎模型鼠呼吸道细菌粘附性的影响［J］.中华结核和呼吸杂志,1990,13(6):331.

［8］张伟,张心月,邵雨萌,等.五种不同中药经典方剂影响各型慢性阻塞性肺疾病大鼠气道病理改变的特点［J］.中国临床康复,2006,10(47)：75.

［9］端冰,胡天成,陈绍平,等.六君子汤COPD稳定期氧化/抗氧化失衡的影响［J］.中医药临床杂志,2006,18(3):262.

［10］宫枚.慢性阻塞性肺病对呼吸及全身运动生理功能的影响［J］.中国冶金学杂志,1999,16(6):375.

［11］杨玲.合成代谢激素与COPD的营养学关系［J］.国外医学呼吸系统分册,2001,21(4):190.

慢性阻塞性肺病范文篇6

【关键词】慢性阻塞性肺疾病肺气虚脾气虚肾气虚治病防传

慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆,呈进行性发展，与肺对有害气体和有害颗粒的异常炎症反应有关，其发病率高，是现今世界第4位致死性疾病。根据其典型的临床症状，是以反复发作性咳嗽、咯痰、喘息、气促、胸闷，甚则鼻翼煽动为主要临床表现的一种慢性疾病。中医学往往将其列入“咳嗽”“喘证”“哮证”“肺胀”“痰饮”及“水气病”等范畴。

1COPD的现状

2001年4月，慢性阻塞性肺疾病全球倡议（globalinitiativeforchronicobstructivelungdisease,GOLD）执行委员主席PauwelsRomain通过国际互联网宣告“慢性阻塞性肺疾病全球倡议”正式公布于世。目前，慢性阻塞性肺疾病（COPD）在美国乃至全球都是第4位的致死原因［1］。据预测，到2020年，COPD将成为全球第3位致死的重大疾病［2］。在2004年美国胸科年会上，美国胸科学会(ATS)与欧洲呼吸病学会(ERS)共同制定的COPD诊断治疗新指南仍认为：目前没有药物能够改变肺功能下降的速度［3］。中医药是我国的传统瑰宝,运用其独特的辨证施治的特点，调理各脏腑阴阳，结合中药疗法特有的免疫调节、抗炎、抗氧化、改善肺通气功能及全身状态等作用，尤其是对临床COPD稳定期的治疗有很好的疗效，对于阻止病情发展和反复加重、改善和提高生活质量具有重要的临床价值［4］。

2理论依据

《素问·通评虚实论》曰：“精气夺则虚”。《素问·评热病论》“邪之所凑，其气必虚”。纵观慢性阻塞性肺疾病之所以能够反复发作，并进行性的加重，呈现不可逆之趋势，最根本的原因就是机体虚弱，抵抗力低下，尤其是肺脾肾三脏之虚，成为慢性阻塞性肺疾病反复发作的核心。中医学历来十分重视机体的抗病能力，特别强调人体正气在生命活动中的作用，讲究的是治病必求于本。若能在COPD稳定期培固此三脏之正气，则可以减少COPD的复发次数，延缓肺功能进行性的下降。正如《素问遗篇·刺法论》所云：“正气存内，邪不可干”。

3肺气虚是COPD发生和发展的本质

正如《素问·评热病论》所说：“邪之所凑，其气必虚”。COPD的发病也必然与机体正气虚损有关，肺气虚即是COPD发病的根本因素。肺气在此指的是一种生理功能概念，其盛衰直接影响肺之“主气”“司呼吸”“通调水道”“卫外”“主治节”等功能。日本学者本间日臣则把肺功能概括为防御、呼吸、代谢3种，这与肺气功能相近。肺的卫外功能表现在：宣发卫气，输精于皮，使卫气和，腠理密，外邪不得入侵。正如《素问·遗篇·刺法论》中所说：“正气存内,邪不可干”。目前许多研究表明［5，6］，肺气与机体免疫功能有关，肺气虚的患者细胞免疫和体液免疫功能均较正常人低下。从中医角度来看，肺气虚，则肺宣发卫气和输布精气功能减弱，致卫表不固，外邪入侵。孔氏等［7］研究表明，细菌黏附呼吸道与气道黏膜是否受损有关。气道黏膜未受损，则无细菌黏附；气道黏膜损伤越严重，则气道粘附细菌的定量培养计数越多。用加味玉屏风散益肺固表治疗后，气道黏膜超微结构得到改善，黏附细菌减少。由此可见，肺气盛衰直接影响机体防御功能。肺气虚是COPD发病的内在因素，当COPD持续发展时，由于脾肾功能受损，又会进一步加重肺气虚，从而影响肺主呼吸、主治节功能。因此，肺气虚直接影响COPD的发生和发展，其盛衰与COPD病情轻重一致，且贯穿于COPD的整个病程之中。治疗方面，玉屏风散对由于肺气虚而发病的COPD有很好的防治效果。张伟等［8］通过将大鼠造成肺气虚型COPD的模型，然后予玉屏风散煎剂（防风3g，黄芪3g，白术6g，水煎浓缩为浓度0.15g/ml的浓缩液）灌胃，通过与对照组比较发现，该方可以缓解肺内细支气管、终末细支气管管腔及周围炎性细胞浸润和分泌物阻塞,恢复纤毛粘连、倒伏、脱落，从而改善气道高反应性和气道重塑。因此，现代研究为玉屏风散治疗肺气虚型COPD提供了强有力支持。

4脾气虚是COPD病情演变的关键

COPD的病位虽在肺。但由于其病程较长，咳喘反复发作，势必影响肺气的升发及宣五谷味，导致肺不布津，脾运困顿，久则耗伤脾胃之气，引起脾气虚。《素问·阴阳应象大论》云“脾生肉，肉生肺”。脾虚失运，可致气血生化乏源，脾之精气不足以充养四肢肌肉，而出现四肢瘦削，大肉将脱，从而进一步影响到肺主气、司呼吸的功能。结合COPD的临床演变规律发现，脾气虚才是病情演变的关键，为该病逐渐加重抑或减轻的重要转折点。端冰等［9］通过研究发现，COPD稳定期患者机体存在着氧化/抗氧化能力的失衡，其严重程度可能与病理进展呈正相关。而以六君子汤为代表的培土生金法可提高机体的抗氧化能力，减轻细胞和肺组织受损的程度，并对延缓COPD患者肺功能进行性下降也有益。张伟等［8］通过将大鼠造成脾气虚型COPD的模型，然后予六君子汤煎剂（人参9g，白术9g，茯苓9g，炙甘草6g，半夏12g，陈皮9g，水煎浓缩为浓度0.675g/ml的浓缩液）灌胃，通过与对照组比较发现，六君子汤煎剂对肺组织的影响同样可以缓解肺内细支气管、终末细支气管管腔及周围炎性细胞浸润和分泌物阻塞,恢复纤毛粘连、倒伏、脱落,从而改善气道高反应性和气道重塑。由此可见，培土生金法在此阶段显得尤为重要，正如《慎斋遗书》所说：“扶脾即所以保肺，土能生金也”。该法不仅有效地减轻患者的气流阻塞程度，增强肺功能；而且改善了营养状态，提高了体重指数，增加了运动耐力，使生活质量有所提高，因而从总体上改善了COPD患者的预后。

5肾气虚是COPD的必然结局

《素问·脏象别论》说：“……肺出气也，肾纳气也，故肺为气之主，肾为气之本。”《医贯·喘》说：“真元损耗，喘出于肾气之上奔……乃气不归元也”。说明肾纳气功能直接影响肺主气功能。肾为先天之本，寓元阴元阳，肾气盛衰也必然影响肺气盛衰。《素问·上古天真论》说：“……五八，肾气衰，发堕齿槁；六八，阳气衰竭于上，面焦，发鬓斑白；七八，肝气衰，筋不能动；八八，天癸竭，精少，肾脏衰，形体皆极，则齿发去。……”。而COPD患者又是以老年人居多，反复发作，久病必虚，故肾气虚是COPD的必然结局。此阶段COPD的病情本质已不在于肺而在于肾精不足。肾阳虚微，则无以化气，肾无生气之根，则肺难为气之主。现代医学研究发现，在肾亏虚的COPD的病理过程中,患者内分泌系统功能明显减退,下丘脑-垂体-肾上腺(甲状腺、性腺)3个靶腺轴功能紊乱。通过补肾的治疗，可增强肾上腺皮质功能，增强对ACTH的反应性，调节3个靶腺轴的内分泌功能［10］从而提高机体的抗病能力。更重要的是还可以缓解因内分泌功能紊乱所致的COPD患者（尤其是在慢性稳定期患者）膈肌肌群（膈肌在整个吸气过程中占呼吸肌群60%～80%的作用,还可影响排痰［11］）功能的减少，大大减少呼吸衰竭及呼吸道感染的发生率，改善患者的生存质量，延长生存期限。张伟等［12，13］通过将大鼠造成肾气虚型COPD的模型，然后予人参蛤蚧散煎剂（蛤蚧6g，杏仁15g，甘草15g，人参6g，茯苓6g，贝母6g，桑白皮6g，知母6g，除蛤蚧外其它药物水煎浓缩为浓度0.75g/ml的浓缩液,蛤蚧研末兑入）灌胃。实验结果显示：人参蛤蚧散可以调节肾气虚型COPD大鼠多种细胞因子水平的变化，减轻气道炎症、调节机体的免疫应答、提高机体免疫。进一步证实了人参蛤蚧散治疗COPD的确切疗效，从而为中医药治疗COPD提供了新的思路和方法。

6COPD稳定期治病防传

正如《素问·四气调神大论》所云：“是故圣人不治已病治未病，不治已乱治未乱，此之谓也。夫病已成而后药之，乱已成而后治之，譬犹渴而穿井，斗而铸锥，不亦晚乎！”充分体现了传统中医“治未病之人，治未病之藏”的重要思想。虽然肺气虚是COPD的基本病理特征。但是COPD后期，患者除了肺脾肾3脏受损之外，还有心脑功能失调非常明显。在生理上，心主血、行血与肺主气司呼吸，是相互影响的；病理上，肺病日久，气虚无力行血，致心血淤阻，而心血淤阻又使肺通调水道功能失司，水液代谢失常。如《脉因证治》中所说：“肺伤日久，必及于心……肺病血淤，必损心气”。脑为元神之府，肺病后期，或因痰淤内阻、痰蒙神窍，或因元气耗散、阴阳亡失等致神志恍惚、昏迷等症，临床上主要表现为肺性脑病。故根据中医治未病思想，在COPD临床稳定期，运用健脾补肾、益气活血等法以先安未病之脏腑，可以延缓COPD的病情进展。从而也进一步强调了COPD稳定期治疗肺脾肾3脏的重要性。

7结语

综上所述，随着对COPD认识的发展，中医对本病的治疗作用日益得到重视。由于本病是一种存在不可逆因素的疾病，其最终将因气道重塑而造成肺通气功能的不可逆损伤。目前较多的临床和实验室研究已经证明：中医药治疗COPD能够减轻患者临床症状、减少发作次数、防止病情进展、改善肺功能、增强机体免疫力、减轻气道炎症、改善气道高反应性和气道重塑、预防和治疗并发症等。因此，可以肯定地说，中医药将为治疗COPD带来划时代的进步。

【参考文献】

［1］韩明向,李泽庚.现代中医呼吸病学［M］.北京：人民卫生出版社，2005：208.

［2］周玉美,王林.21世纪慢性阻塞性肺病的治疗［J］.国外医学·药学分册,2004,31（4）：226.

［3］B.R.Celli,W.MacNeeandcommitteememberStandartsforthediagnosisandtreat-mentofpatientswithCOPD:asummaryoftheATS/ESRpositionpaper［J］.EurRespirJ,2004,23:932.

［4］吴康松,谢强敏.慢性阻塞性肺疾病治疗药物的现状与展望［J］.世界临床药物,2003,24(2):76.

［5］李平,闫怀士.40例肺气虚患者血清干扰素活性观察［J］.安徽中医学院学报,1991,(1):43.

［6］曾祥国,许志奇,彭国瑞,等.中药防治1号和2号对小鼠慢性支气管炎的防治［J］.华西药学杂志,1996,11(4):223.

［7］孔繁智,徐锡鸿,沈全美,等.加味玉屏风散对慢性支气管炎模型鼠呼吸道细菌粘附性的影响［J］.中华结核和呼吸杂志,1990,13(6):331.

［8］张伟,张心月,邵雨萌,等.五种不同中药经典方剂影响各型慢性阻塞性肺疾病大鼠气道病理改变的特点［J］.中国临床康复,2006,10(47)：75.

［9］端冰,胡天成,陈绍平,等.六君子汤COPD稳定期氧化/抗氧化失衡的影响［J］.中医药临床杂志,2006,18(3):262.

［10］宫枚.慢性阻塞性肺病对呼吸及全身运动生理功能的影响［J］.中国冶金学杂志,1999,16(6):375.

［11］杨玲.合成代谢激素与COPD的营养学关系［J］.国外医学呼吸系统分册,2001,21(4):190.

慢性阻塞性肺病范文篇7

【关键词】慢性阻塞性肺病变；肺切除；胸科术后；临床护理

肺切除术是胸外科手术中应用较多的一种手术，其手术创面大，术中出血多，术后渗血及渗液占一定的数量，加之肺部分切除术后肺粗而漏气，为及时排出胸腔内积气积液，促使肺早期充分的扩张，预防术后并发症，故术后必须放置胸腔引流装置。如何正确观察胸腔引流装置和掌握护理措施，是保证患者早期恢复健康的重要保证[1-2]。本院2016年1月至2017年12月收治120例有严重慢性阻塞性肺病变患者作肺切除手术，术后放置胸腔引流装置，取得较好效果，现将护理体会报道如下。

1肺切除术后引流装置的观察与护理

1.1肺漏气的观察与护理：①1度漏气：患者在咳嗽或用力屏氧时从引流管内排出少量气泡，提示肺泡漏气。此期能够愈合，鼓励患者多咳痰，排出痰液使肺扩张。②2度漏气：患者深呼吸或说话时出现气泡，表示有较多的肺泡漏气。一般都能愈合，嘱患者少说话、少咳嗽。③3度漏气：患者平静呼吸时即有气泡溢出，常见于肺粗面范围广，又有阻塞性肺气肿或支气管漏气。嘱患者避免大声讲话、咳嗽和深呼吸，这样，肺粗面大都能愈合；如果瓶内气泡过多影响观察，可给瓶内注入95%酒精5~10mL，可驱散泡沫的形成。如果肺扩张不良，拔管后可行呼吸功能锻炼向瓶内吹气泡。④假性漏气：肺扩张良好，但引流管有裂痕或衔接松动，水封瓶内亦出现气泡。应查找原因及时更换。l.2引流管通畅的观察及护理：引流管内水波柱的高低即代表胸腔负压的变化，一般随呼吸上下波动，胸腔负压正常时，吸气末-7~-8cmH2O，呼气末-3~-4cmH2O，肺不张时出现高负压，肺扩张良好时，负压波动不明显。当水波动消失或不明显时，应考虑到：引流管的位置是否不当，引流管是否扭曲，管腔是否被血块纤维素块堵塞或隔肌上升顶住引流管口等，应查找原因给以相应的措施，为达到术后引流通畅应定期挤压引流管[3-4]。1.3渗液与渗血、出血的观察及护理：①渗液：术后渗液应是从血性逐步转为浆液性，数量由多到少，如果胸腔内有感染则渗液增多、混浊。应做胸腔引出液细胞计数和细菌培养，抗生素稀释后胸腔内冲洗等措施。②渗血、出血：切除后都有不同程度的渗血与出血。一般术后24h不超过400~500mL引流液的颜色鲜红→淡红→淡黄→→血清样渗液。如果超过400~500mL，色鲜红、常提示胸腔内较多渗血或出血，如果患者轻度气急、心率＞110次/分，出血体征不明显，此时应予输血，保持引流通畅，血压平稳者可取半卧位，利于胸腔内积气积液的排出。如果引流量每小时100~200mL，持续6h或24h总量超过1500mL，颜色鲜红、血压降低，患者有休克征兆等，说明有张力性血胸或活动性胸腔内出血，此时，应平卧或头足各抬高30°，高压给氧，快速输血，必要时给予动脉输血，止血药、强心药、升压药应用、保暖等，严密观察生命体征，做好剖胸止血的准备工作．注意患者的体位，保持引流管的通畅，同时，注意观察引流液的数量、颜色和性质，并做好记录[5-6]。总之，胸腔手术后，认真观察患者血压变化及引流液的量、颜色、血红蛋白的含量，是诊断术后胸腔内是否存在活动性出血的一种可靠方法。

2护理

全肺切除术后引流装置的观察及护理：全肺切除后置下胸管一根，控制负村，根据气管位置开放引流，如气管向健侧移位，开放一次，100~150mL，放液的速度应缓慢，如气管偏向患侧出现高负压，可在管端包无菌纱布3~4层自管口缓慢的放进适量空气，使纵隔逐渐恢复，保持在正常位置。注意操作中勿放气过猛，以防纵隔摆动[7-8]。

3讨论

慢性阻塞性肺病范文篇8

【关键词】慢性阻塞性肺疾病／中医药疗法；病机；辨证论治

慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种气流受限不完全可逆性肺疾病。中医学无此病名记载，但属祖国医学的“喘证”“肺胀”“痰饮”范畴。其病机复杂，病程迁延，具有常见性、复发性、难治性的特点，近几年来，发病率增高，临床缺乏较好的治疗方法，笔者从临床实际出发，探讨慢阻肺的辨治机理，兹述如下。

1病机之辨本虚标实

“谨守病机”是中医学治疗疾病的重要原则，有助于认识疾病的本质，更好的指导临床遣方用药，正如王冰说“得其机要，则动小而功大，用浅而功深”，针对慢阻肺的复发性、难治性，又缺乏较好的治疗方法，笔者认为本虚标实是其病机本质，能全面反映慢阻肺的病理过程。本虚是指肺、脾、肾三脏虚弱；标实是指外邪、痰饮、瘀血，外邪是六淫之邪，既是致病因素，也是诱发加重因素［1］，瘀血、痰饮既是病理产物，也是致病加重因素。本虚主要表现以下3个方面，(1)慢阻肺是多种肺疾病，长期迁延不愈发展而来，久病致肺气阴亏虚。(2)慢阻肺易受外邪侵袭而发病，这正同于“邪之所凑，其气必虚”。(3)肺病日久，会出现子盗母气和母病及子，即可见脾肾亏虚之象。标实是慢阻肺加重的关键，一方面六淫、痰饮、瘀血可单独致病，由于肺气虚卫外功能较弱，六淫之邪趁虚而入，使肺气郁闭,不能宣肃而发病，痰饮的形成与肺、脾、肾三脏直接相关［2］；肺病宣肃失职，津液不得敷布，积聚成痰，脾虚不能运化水谷精微，水液停滞中焦成痰；肾虚蒸腾气化失职，直接影响脾肺对津液的输布，促进痰液的形成，痰饮贮藏于肺，阻碍肺气的宣发肃降而发病，瘀血在慢阻肺的病理过程中不容忽视，正如元代医家朱丹溪在《丹溪心法·咳嗽》说：“肺胀而嗽，或左或右不得眠，此痰夹瘀血碍气而病。”朱丹溪既说明慢阻肺有瘀血的存在，同时也指出瘀血会影响肺气的宣肃而致咳嗽呼吸困难。瘀血的形成，从慢阻肺的病理过程看，有因虚致瘀和因实致瘀，因虚致瘀多在慢阻肺缓解期明显，因肺脾气虚，肾气不足，肾阳不足，肺肾阴虚，致气虚血瘀［34］，阴虚血瘀。因实致瘀多在慢阻肺急性加重期，有六淫之邪致瘀。可见寒凝血瘀和热壅血瘀，以前者常见；痰湿阻肺，肺气郁闭，治节无权，可见气滞血瘀；痰血互结可见痰阻血瘀［5］。另一方面六淫、痰饮、瘀血可混合影响肺的宣肃功能而发病。总之慢阻肺的病机是本虚标实，本虚是发病的基础，标实是诱发和加重的关键，因虚致实，虚实夹杂是其特点，并且贯穿全病程。

2急则治标缓则补虚

慢阻肺急性加重期因复感外邪而引发，主要由于外邪挟痰挟瘀阻塞气道，肺气郁闭，肺失宣肃，因此治则应祛邪化痰活血，开宣肺气为主。外邪有寒热之分，随之痰亦有痰热和痰湿(痰饮)之别。痰热壅肺夹杂瘀血者，临床表现憋喘咳嗽，呼吸气粗，咯黄痰，或痰粘稠难咯，舌质红或暗，舌苔黄厚，脉滑数，治以清热化痰，宣肃肺气，笔者以《伤寒论》麻杏石甘汤加味，药用麻黄、炒杏仁、石膏、桑白皮、栀子、川贝母、枳实、竹茹、黄芩、桃仁、牡丹皮、甘草。痰湿阻肺夹杂瘀血者，临床表现，憋喘咳嗽，吐白痰量多，或泡沫样痰，或痰白清稀，舌质暗红或舌质胖大，舌下脉络怒张，脉滑细，治以燥湿化痰，降气平喘，或温肺化痰，利气平喘，笔者常以《韩氏医通》三子养亲汤加味，或《伤寒论》小青龙汤加减，药用麻黄、苏子、白芥子、莱菔子、陈皮、半夏、茯苓、旋复花、细辛、紫菀、薤白、丹参、地龙、甘草。慢阻肺急性加重期的治疗应辨清痰热和痰湿，痰邪阻塞气道引起的肺气郁闭的病理变化，选药时除用麻黄，杏仁之属宣肃肺气外，还应选用行气消痰之品，因气行则痰消，痰消气易行，属痰热者可取枳实，属痰湿者选用薤白。在祛邪的同时，可以少佐补虚药或敛肺药，可鼓舞正气而祛邪，或防肺气进一步损伤。同时从慢阻肺急性加重期的病因病机看，要勿忘血瘀的治疗［6］。慢阻肺缓解期治疗以补虚为主，以肺、脾、肾三脏虚象共见［7］，但有偏重之分，有气虚、阳虚、阴虚之差异。临床以喘咳气短自汗畏风，易感冒，属肺气虚；伴干咳少痰，舌红少苔，属气阴两虚；以咳嗽咯痰色白，食欲不振，口中不知味，大便稀薄，属脾气不足；以喘息气短，动则尤甚，不能接续，肢冷畏寒，属肾气不足。笔者临床常补肺健脾纳肾同治，收效明显，以《永类钤方》中的补肺汤加味，人参、黄芪、熟地黄、五味子、白术、茯苓、紫菀、款冬花、鸡内金、蛤蚧(粉末冲服)、丹参、陈皮。缓解期在补虚的同时，少佐化痰，活血药，更利脾、肺、肾功能的恢复，总之，急则治标，缓则补虚是慢阻肺的治疗原则。

3衷中参西临证必要

慢阻肺的临床治疗，不论急性期还是缓解期，都应遵循辨病和辨证相结合的原则，把中医的宏观辨证和西医的微观认识，有机的结合起来，使组方会更加科学完善，更加准确辨证分型，使治疗方法更加完备，会极大程度的提高临床疗效。临床实践也是如此，中西医结合相辅相成，起到取长补短之用，缩短了病程。如慢阻肺病人的血黏度增高，红细胞压积增高，为临床认识慢阻肺的瘀血表现，提供了科学的依据，可选用丹参、川芎、桃仁等药物配伍；对急性加重期，感染不能更好控制的患者，通过痰培养加药敏寻求最佳抗生素的选择；对进食较差，电解质紊乱的患者，通过电解质分折，科学补液；对呼吸困难不能纠正在中医辨证用药同时，可采取吸氧，运用支气管扩张剂，和激素类药；对合并心衰，周身浮肿，可配用强心甙和补充血浆及利尿剂等。实践证明，中西医结合优于单一的中药或西药治疗。

【参考文献】

［1］王雪慧,冯军飞.慢性阻塞性肺疾病急性加重期的中医病因病机［J］.吉林中医药,2008,28(4):254.

［2］张跃华.浅论痰瘀互结在老年病中的意义［J］.陕西中医,1998,19(7):317318.

［3］尤菊松,江健.慢性支气管炎与血瘀探微［J］.吉林中医药,1998,18(3):12.

慢性阻塞性肺病范文篇9

慢性阻塞性肺病(COPD)是一种常见的慢性呼吸系统疾病,患病人数多，病死率高。其主要特征是慢性气流阻塞，并呈进行性发展，严重影响患者的劳动能力及生活质量。长期家庭氧疗(LTOT)是COPD缓解期患者康复治疗的重要措施。LTOT是指每天持续吸氧15h以上，使血氧分压大于8.0kPa。LTOT可提高血红蛋白众所周知，吸烟者罹患COPD的危险性比不吸烟者高得多，国内男性发病率高于女性，这与国内女性吸烟者少有关。国外大样本人群调查发现男女吸烟者COPD发病率无明显差异，且15～20岁吸烟者中女性较男性更易发展成COPD。如有人调查了44例早年发病的严重COPD病人，发现其中女性占79.6％。COPD的发生除与吸烟时间及数量呈正相关外，尚与吸烟的种类和吸烟的方式有关。吸雪茄烟和烟斗者发生COPD的危险性只有吸纸烟者的1／3，过滤嘴纸烟与非过滤嘴纸烟导致COPD的危险性在男性吸烟者中无明显差别，而在女性中COPD的发生率却是前者高于后者，与肺癌恰恰相反。因为肺癌的发生与纸烟中焦油含量呈正相关，过滤嘴纸烟中焦油含量相对较少，故肺癌发病率低。而COPD的发生与焦油含量无关，至于吸过滤嘴纸烟的女性为何易患COPD尚不明了。最近Clark等报道COPD的发生除与累积吸烟量有关外，与吸烟方式有着更高的相关性。他通过测定吸烟者呼出气中CO量以及血中尼古了代谢产物替可宁来估计吸入肺内的烟雾量，并将其与肺功能损害作相关分析，发现吸烟对肺功能损害轻重主要决定于吸入肺内的烟雾量以及烟雾进入肺内的深度，并指出肺气肿的发生与肺泡大量接触烟雾有关，而痰咳症状的发生为烟雾微粒在气道沉积导致尼古丁大量摄入所致，故吸烟时将烟雾深吸入肺内者比将烟雾入口后即吐出者COPD的发生率高。另有人发现持续吸烟者、间歇戒烟者及戒烟成功者第Is用力呼气量(FEV1)每年下降程度依次减少，令人惊奇的是那些进行过几次戒烟尝试但未能坚持戒烟者与持续吸烟者相比，前者肺功能损害减轻。戒烟能明显减低吸烟相关性癌症和COPD的发生率，减轻肺功能下降程度，提高运动耐受性。戒烟后第1年内肺功能受损速度能有明显减慢，以后逐年减慢，戒烟后COPD发病率比不吸烟者延迟15～20年。

一、吸烟所致的气道炎症反应

吸烟能使支气管上皮纤毛变短、稀疏或脱落，发生运动障碍，微粒、尘埃和微生物易沉积于粘膜而导致损伤。吸烟还能削弱肺泡吞噬细胞的吞噬和灭菌作用，降低局部抵抗力，引起气道炎症反应而造成气道损伤，形成COPD的病理过程。先前已有大量资料证实吸烟者支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞数目增多，代谢活性及溶酶体酶释放增加，吞噬作用减低，产生白介素—1(1L-1)能力减弱，从而使免疫反应抑制，而易遭致感染。90年代初有学者发现吸烟使BALF中的T淋巴细胞亚群发生改变，CD+4／CD+8明显降低，且CD+8的比例与吸烟时间长短呈正比；自然杀伤细胞(NK细胞)降低，中性粒细胞增加。中性粒细胞在COPD的形成过程中发挥着重要的作用，它通过下列二种机制导致气道损伤：(1)释放弹性蛋白酶导致肺实质结构破坏；(2)释放氧自由基使α1-蛋白酶抑制剂氧化而失去活性。

中性粒细胞可对某些蛋白质发生氧化调节作用，COPD病人中BALF的蛋氨酸—硫氧化物(Met-O)/蛋氨酸(Met)明显高于正常人群，与蛋氨酸受氧化物作用转变成蛋氨酸-硫氧化物有关，且Met-O／Met与BALF中中性粒细胞数增高相一致，而与巨噬细胞无关。气流阻塞越严重，BALF的中性粒细胞数越高。Lams-Be对22例吸烟者术后肺标本行免疫组化检查，发现支气管粘膜下层中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增高，CD+8／CD+3升高，CD+4／CD+8下降。CD+8能产生白介素-8(1L-8)，而IL-8为中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化因子，故CD+8在中性及嗜酸性粒细胞炎症反致气道损伤中起了中介作用。吸烟导致了小气道粘膜下层的炎症细胞浸润，粘膜水肿，分泌物增加及纤维增生，从而增加了气道阻力。还有研究表明吸烟可导致支气管粘膜上皮细胞糖皮质激素受体的亲和力明显下降，使气道容易感染。

二、人群的吸烟易感性及其相关因素

不是所有吸烟者都发展成COPD，表明吸烟者自身因素与COPD的发生有很大关系，这就是人群的吸烟易感性。白种人中遗传性α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)严重缺乏者易致COPD已被公认，而在亚洲人中早有α1-AT的先天缺乏，有人认为是吸烟所致的气道炎症释放的氧化物导致了α1-AT失活，也有人认为是烟雾中含有干扰弹性胰蛋白酶抑制物的成分而改变了α1-AT活性，从而对COPD的易感性增高。Sandford对266例吸烟者的肺切除标本根据术前FEV1及用力肺活量(FVC)值分成COPD组和非COPD组，然后应用PCR技术分析发现COPD组α1-AT的Z等位基因呈杂合化状态(MZ)的比例明显高于非COPD组，故而推测α1-T的Z基因突变成杂合化状态的人对COPD的易感性增高，这可能与α1-AT活性改变有关，但这一研究结果尚未进一步证实。

慢性阻塞性肺病范文篇10

1.1一般资料

本文误诊35例，其中男27例，女8例；年龄45～65岁11例，66～78岁24例，中位年龄69.9岁；周围型肺癌24例，中央型肺癌11例。

1.2伴随疾病

35例肺癌既往患慢性支气管5例，高血压病4例，冠心病3例，肺结核2例，糖尿病4例，脑血栓3例，支气管扩张2例。

1.3病理分型

腺癌17例，鳞癌10例，小细胞癌3例，未分化癌1例，腺鳞癌1例，肺泡细胞癌1例，未定型癌2例。

1.4误诊病例

本组35例误诊病例，误诊为肺炎16例，占首位。其他有肺结核9例，慢性阻塞性肺病2例，支气管扩张3例，脑血管疾病3例，骨性关节炎1例，皮肌炎1例。误诊时间为1～6个月。

2讨论

误诊的原因是多方面的。肺癌起病隐匿，许多早期即发生转移，致其临床表现复杂。由于临床医生缺乏足够的认识，临床思维片面，工作态度和责任心不足，是导致误诊的主要原因。本组35例肺癌患者均为住院患者，误诊原因主要为以下几个方面：

（1）满足原发病的诊断。老年人常伴随呼吸系统疾病，在原有疾病基础上发生肺癌时患者常因咳嗽、咳痰、咯血加重而就诊，医生容易受原有疾病诊断的影响，满足于已知的诊断，如慢性阻塞性肺病、肺炎、肺结核、支气管扩张等，从而造成误诊。误诊为肺炎的居首位，占58.82%，其次为肺结核。

（2）对肺癌肺外症状认识不足。少数肺癌病例以肺外表现为首发症状，1例骨关节疼痛、杵状指，误诊为骨性关节炎长达6个月，行肺CT检查后诊断肺癌。1例误诊为皮肌炎，反复住院治疗不缓解，最后确诊为肺癌。3例以头晕、肢体活动障碍就诊于神经内科，行肺部检查后明确诊断。在无肺部症状而以脑转移为首发表现的肺癌患者极易造成误诊。

（3）缺乏胸片或CT的动态观察。满足一次胸部X线平片及一次纤维支气管镜检查结果，未能及时进行进一步检查。

（4）忽视糖尿病是肿瘤易患因素。T2DM患者发生各种恶性肿瘤的危险性较正常人群大大增加[2]，有人认为架接糖尿病和肿瘤的桥梁是高胰岛素血症，血清高胰岛素通过多种途径促进肿瘤的发生[3]。长期的高血糖会导致毛细血管基底膜增厚、通透性下降，参与细胞有氧代谢的酶系统受损，有氧代谢过程发生障碍，无氧酵解增强。正常细胞的糖酵解能力弱于肿瘤细胞，因此高血糖状态更有利于肿瘤细胞的生长[4]。本组4例糖尿病出现发热、咳嗽、气短，误诊为肺炎，抗炎治疗无效，多次复查CT，最后确诊为肺癌。

因此，笔者认为要减少肺癌的误诊率，首先要提高对肺癌的警觉性。有以下症状之一时应高度警惕肺癌的发生：①患者不明原因的咳嗽和/或痰血或原有咳嗽性质改变，抗炎治疗无效者。②无诱因出现胸部、肩背部痛和/或有其他骨、关节痛，短期内出现杵状指（趾）者。③胸腔积液反复抽取仍生长较快，尤其为血性胸水者。④不明原因的声嘶或头面部水肿。⑤X线胸片显示的斑片影、云絮状阴影、肺底有积液，特别是抗炎治疗后，其阴影吸收缓慢或病灶阴影反而增大者，或在一定部位出现反复发作的炎性变。⑥颈部、锁骨下或者腋窝出现肿大淋巴结。⑦糖尿病患者发热，咳嗽，抗炎治疗无效者。

其次，要熟练掌握肺癌的诊断技术。仔细询问病史，反复进行检查，注意胸片或CT动态变化，反复查痰找瘤细胞，行纤支镜检查，在允许的情况下多点钳取活检，同时刷片，分泌物灌洗液等送检，必要时复查。胸腔积液患者早期抽胸水、行胸膜活检及胸水脱落细胞检查。肿瘤标志物的检测也是肺癌诊断的重要的一部分，常用的指标有CEA、NSE、CYFRA21、CA125等。

[参考文献]

[1]吴一龙.肺癌延误诊断的原因及对策[J].临床误诊误治，2000，13（2）：80.

[2]CoughlinSS，CalleEE，TerasLR，etal.DiabetesmellitusasapredictorofcancermortalityinalargecohortofUSadults[J].AmJEpidemiol，2004，159（12）：l160-1167.