慢性阻塞性范文10篇

慢性阻塞性范文篇1

慢性阻塞性肺病(COPD)是一种常见的慢性呼吸系统疾病,患病人数多，病死率高。其主要特征是慢性气流阻塞，并呈进行性发展，严重影响患者的劳动能力及生活质量。长期家庭氧疗(LTOT)是COPD缓解期患者康复治疗的重要措施。LTOT是指每天持续吸氧15h以上，使血氧分压大于8.0kPa。LTOT可提高血红蛋白众所周知，吸烟者罹患COPD的危险性比不吸烟者高得多，国内男性发病率高于女性，这与国内女性吸烟者少有关。国外大样本人群调查发现男女吸烟者COPD发病率无明显差异，且15～20岁吸烟者中女性较男性更易发展成COPD。如有人调查了44例早年发病的严重COPD病人，发现其中女性占79.6％。COPD的发生除与吸烟时间及数量呈正相关外，尚与吸烟的种类和吸烟的方式有关。吸雪茄烟和烟斗者发生COPD的危险性只有吸纸烟者的1／3，过滤嘴纸烟与非过滤嘴纸烟导致COPD的危险性在男性吸烟者中无明显差别，而在女性中COPD的发生率却是前者高于后者，与肺癌恰恰相反。因为肺癌的发生与纸烟中焦油含量呈正相关，过滤嘴纸烟中焦油含量相对较少，故肺癌发病率低。而COPD的发生与焦油含量无关，至于吸过滤嘴纸烟的女性为何易患COPD尚不明了。最近Clark等报道COPD的发生除与累积吸烟量有关外，与吸烟方式有着更高的相关性。他通过测定吸烟者呼出气中CO量以及血中尼古了代谢产物替可宁来估计吸入肺内的烟雾量，并将其与肺功能损害作相关分析，发现吸烟对肺功能损害轻重主要决定于吸入肺内的烟雾量以及烟雾进入肺内的深度，并指出肺气肿的发生与肺泡大量接触烟雾有关，而痰咳症状的发生为烟雾微粒在气道沉积导致尼古丁大量摄入所致，故吸烟时将烟雾深吸入肺内者比将烟雾入口后即吐出者COPD的发生率高。另有人发现持续吸烟者、间歇戒烟者及戒烟成功者第Is用力呼气量(FEV1)每年下降程度依次减少，令人惊奇的是那些进行过几次戒烟尝试但未能坚持戒烟者与持续吸烟者相比，前者肺功能损害减轻。戒烟能明显减低吸烟相关性癌症和COPD的发生率，减轻肺功能下降程度，提高运动耐受性。戒烟后第1年内肺功能受损速度能有明显减慢，以后逐年减慢，戒烟后COPD发病率比不吸烟者延迟15～20年。

1吸烟所致的气道炎症反应

吸烟能使支气管上皮纤毛变短、稀疏或脱落，发生运动障碍，微粒、尘埃和微生物易沉积于粘膜而导致损伤。吸烟还能削弱肺泡吞噬细胞的吞噬和灭菌作用，降低局部抵抗力，引起气道炎症反应而造成气道损伤，形成COPD的病理过程。先前已有大量资料证实吸烟者支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞数目增多，代谢活性及溶酶体酶释放增加，吞噬作用减低，产生白介素—1(1L-1)能力减弱，从而使免疫反应抑制，而易遭致感染。90年代初有学者发现吸烟使BALF中的T淋巴细胞亚群发生改变，CD+4／CD+8明显降低，且CD+8的比例与吸烟时间长短呈正比；自然杀伤细胞(NK细胞)降低，中性粒细胞增加。中性粒细胞在COPD的形成过程中发挥着重要的作用，它通过下列二种机制导致气道损伤：(1)释放弹性蛋白酶导致肺实质结构破坏；(2)释放氧自由基使α1-蛋白酶抑制剂氧化而失去活性。

中性粒细胞可对某些蛋白质发生氧化调节作用，COPD病人中BALF的蛋氨酸—硫氧化物(Met-O)/蛋氨酸(Met)明显高于正常人群，与蛋氨酸受氧化物作用转变成蛋氨酸-硫氧化物有关，且Met-O／Met与BALF中中性粒细胞数增高相一致，而与巨噬细胞无关。气流阻塞越严重，BALF的中性粒细胞数越高。Lams-Be对22例吸烟者术后肺标本行免疫组化检查，发现支气管粘膜下层中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增高，CD+8／CD+3升高，CD+4／CD+8下降。CD+8能产生白介素-8(1L-8)，而IL-8为中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化因子，故CD+8在中性及嗜酸性粒细胞炎症反致气道损伤中起了中介作用。吸烟导致了小气道粘膜下层的炎症细胞浸润，粘膜水肿，分泌物增加及纤维增生，从而增加了气道阻力。还有研究表明吸烟可导致支气管粘膜上皮细胞糖皮质激素受体的亲和力明显下降，使气道容易感染。

2人群的吸烟易感性及其相关因素

不是所有吸烟者都发展成COPD，表明吸烟者自身因素与COPD的发生有很大关系，这就是人群的吸烟易感性。白种人中遗传性α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)严重缺乏者易致COPD已被公认，而在亚洲人中早有α1-AT的先天缺乏，有人认为是吸烟所致的气道炎症释放的氧化物导致了α1-AT失活，也有人认为是烟雾中含有干扰弹性胰蛋白酶抑制物的成分而改变了α1-AT活性，从而对COPD的易感性增高。

Sandford对266例吸烟者的肺切除标本根据术前FEV1及用力肺活量(FVC)值分成COPD组和非COPD组，然后应用PCR技术分析发现COPD组α1-AT的Z等位基因呈杂合化状态(MZ)的比例明显高于非COPD组，故而推测α1-T的Z基因突变成杂合化状态的人对COPD的易感性增高，这可能与α1-AT活性改变有关，但这一研究结果尚未进一步证实。

慢性阻塞性范文篇2

［关键词］撤机；机械通气；护理；慢性阻塞性肺气肿；呼吸衰竭

慢性阻塞性肺气肿（chronicobstructivepulmonaryemphysema,COPE）是指具有气流阻塞特征的慢性支气管和肺气肿、小气道病变，是气流阻塞的主要原因，引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，导致缺氧（伴或不伴）二氧化碳潴留，而引起系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征［1］。此类患者病情危重，处理不及时可发生多器官功能损害，甚至危及生命。目前呼吸机机械辅助通气是一种抢救COPE合并呼吸衰竭（respiratoryfailure,RF）的有效治疗手段，但长时间的机械通气会增加肺部感染，呼吸肌力下降，同时还会产生呼吸机依赖。我科2002年1月~2006年1月共收治24例COPE合并RF的患者，均采用了呼吸机机械辅助通气，现将成功撤机的护理总结如下。

1资料与方法

1.1一般资料本组患者24例，男18例，女6例，年龄55~88岁，平均（72±12）岁，均诊断为COPE急性发作合并RF，均采用了呼吸机治疗，所用的呼吸机为美国产的纽邦E500，上机时间为5~28天。

1.2撤机的方法

1.2.1把握撤机的最佳时机当患者的整体情况和呼吸参数指标达到下列标准时可以撤机。（1）患者的整体情况的评估：当患者机械通气后，原发病得到了控制或好转，神志清楚，生命体征平稳，动脉血气分析正常，其他重要脏器功能正常，各项生化指标正常，自主呼吸增强，咳嗽有力，能自主排痰，而且降低机械通气的各项指标后患者能自主代偿，无并发症发生，结合呼吸机参数达到规定标准时可以撤机。（2）撤机时呼吸参数指标：最大吸气负压＞2.94kPa,潮气量8~10ml/kg体重，FiO240%,R12次/min，PEEP≤0.49kPa，PaO2≥8kPa,PaCO2＜6.7kPa［2］。

1.2.2掌握撤机的方式当患者病情达到撤机标准时，酌情选用过渡撤机或间断撤机。（1）过渡撤机法：先逐步改变呼吸模式（IPPV-SIMV-CPAP）等待ASB+CPAP模式适应24h后再开始逐步脱机，开始时每天停用3~5次，30min/次，以后逐渐增到停用1~2h/次。在停用期间患者如无异常，再逐渐增加停用时间，直到连续2个白天患者能自主呼吸，才考虑撤机，撤机后予气管导管内吸氧。本组有18例患者过渡撤机成功。（2）间断撤机法：当短期撤机后患者出现呼吸、心跳频率增快、PaO2＜8kPa、PaCO2＞7.33kPa等一系列症状时，立即恢复机械通气。采用逐小时撤机，以后视情况逐渐增加每日白天撤机的时间，逐渐减少晚上上机的次数和带机的时间，直至完全撤机。本组有6例患者成功进行间断撤机。

2结果

24例患者均成功撤机，撤机后患者自主呼吸均逐渐恢复正常，呼吸咳嗽有力，各项实验室检查正常。

3护理要点

3.1撤机前的护理

3.1.1撤机前的临床观察（1）呼吸监测：停机时吸氧2~5L/min，如患者安静、末梢红润、胸廓起伏状态良好、两肺呼吸对称，可继续停机，若患者出现呼吸频率明显增快或减少、呼吸道分泌物大量潴留、心率较前明显增快、血压不平稳、烦躁不安等表现时，应立即上呼吸机，以避免呼吸肌群过度疲劳以致病情恶化［3］。（2）血流动力学的监测：连续监测ECG、BP、SpO2，若血压升高而呼吸加快，则提示PaCO2增高，若心电图出现S-T段抬高、心肌缺血时，可考虑PO2下降；当SpO2＜90%时，应立即进行动脉血气分析，一旦血气分析示PO2＜60mmHg，应重新接上呼吸机，并根据动脉血气分析结果来调整呼吸机各项参数；如果停机前后3min测动脉血气均正常且相差不大时，可继续停机。

3.1.2保证充足的营养支持本组患者除静脉补液补充能量外，还常规予以鼻饲，补充机体所需的多种维生素、微量元素及电解质，但应注意避免糖摄入过多，以防CO2产生增加，不利于撤机。

3.1.3调整好患者的心理状态COPE并发RF为慢性病，病程较长且病情危重，患者对呼吸机机械通气有一定的依赖心理，对撤机存在疑问和恐惧，因为此撤机前应对患者进行耐心细致的解释，向其阐述运用呼吸机的目的只是帮助患者渡过危险期，只要病情稳定，配合治疗，就能撤离呼吸机，使患者认识到停机的重要性和必要性，消除其紧张情绪，并指导患者正确的呼吸方法，以配合撤机顺利实施。

3.2撤机后的护理

3.2.1严密观察病情撤机后要严密观察患者的神志、生命体征、皮肤颜色和温度、SpO2等情况，脱机30~60min复查动脉血气分析，持续心电监护，如出现异常，立即恢复呼吸机辅助通气。

3.2.2做好呼吸道的管理（1）正确湿化人工气道；（2）正确吸痰；（3）常翻身、拍背，以促进患者自主排痰；（4）指导患者做呼吸操、深呼吸及有效咳嗽的方法。尽快恢复其呼吸功能。

4讨论

4.1COPE合并RF应用机械通气的原则为早用、早撤，应选择和掌握好撤机的最佳时机。撤机过早，易出现病情反复，过晚则会增加并发症的发生［4］，本组24例成功撤机，撤机后无明显呼吸困难，PaO2＞9.6kPa，SpO2＞95%各项生命指标正常。撤机时间一般在上午进行，因此时患者精神状态良好，同时也便于病情观察和出现意外情况的抢救。

4.2根据病情合理选用撤机方式对机械通气时间短，全身情况及呼吸功能良好的患者，采用SIMV+PSV过渡撤机，SIMV保证患者的每分钟通气量，PSV是在有自主呼吸的前提下，每次吸气都是接受一定水平的压力支持，明显减低患者的呼吸功，有利于呼吸机的锻炼。对带机时间较长，对呼吸机有一定依赖心理，撤机困难的患者采用间断撤机，明显增加撤机的成功率。

4.3;精心护理是成功撤机的保障COPE合并RF患者病情危重，应由经验丰富的护士进行专人护理。在撤机前后对患者实施全面、细致的整体护理，让患者平稳渡过撤机过程。

通过对本组24例患者撤机的护理，笔者认为COPE患者撤机时机及方式的掌握是成功撤机的关键，做好撤机前后的护理配合医生给患者以营养支持、呼吸道管理和病情观察，心理护理有利于成功撤机。

［参考文献］

1张晓萍，周立.临床护理要点.北京：人民军医出版社，2001，1-8.

2张志敏，王京陨.老年呼衰患者使用呼吸机时的护理.中国实用护理杂志，2004，20（3），12.

慢性阻塞性范文篇3

【关键词】慢性阻塞性肺疾病肺气虚脾气虚肾气虚治病防传

慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆,呈进行性发展，与肺对有害气体和有害颗粒的异常炎症反应有关，其发病率高，是现今世界第4位致死性疾病。根据其典型的临床症状，是以反复发作性咳嗽、咯痰、喘息、气促、胸闷，甚则鼻翼煽动为主要临床表现的一种慢性疾病。中医学往往将其列入“咳嗽”“喘证”“哮证”“肺胀”“痰饮”及“水气病”等范畴。

1COPD的现状

2001年4月，慢性阻塞性肺疾病全球倡议（globalinitiativeforchronicobstructivelungdisease,GOLD）执行委员主席PauwelsRomain通过国际互联网宣告“慢性阻塞性肺疾病全球倡议”正式公布于世。目前，慢性阻塞性肺疾病（COPD）在美国乃至全球都是第4位的致死原因［1］。据预测，到2020年，COPD将成为全球第3位致死的重大疾病［2］。在2004年美国胸科年会上，美国胸科学会(ATS)与欧洲呼吸病学会(ERS)共同制定的COPD诊断治疗新指南仍认为：目前没有药物能够改变肺功能下降的速度［3］。中医药是我国的传统瑰宝,运用其独特的辨证施治的特点，调理各脏腑阴阳，结合中药疗法特有的免疫调节、抗炎、抗氧化、改善肺通气功能及全身状态等作用，尤其是对临床COPD稳定期的治疗有很好的疗效，对于阻止病情发展和反复加重、改善和提高生活质量具有重要的临床价值［4］。

2理论依据

《素问·通评虚实论》曰：“精气夺则虚”。《素问·评热病论》“邪之所凑，其气必虚”。纵观慢性阻塞性肺疾病之所以能够反复发作，并进行性的加重，呈现不可逆之趋势，最根本的原因就是机体虚弱，抵抗力低下，尤其是肺脾肾三脏之虚，成为慢性阻塞性肺疾病反复发作的核心。中医学历来十分重视机体的抗病能力，特别强调人体正气在生命活动中的作用，讲究的是治病必求于本。若能在COPD稳定期培固此三脏之正气，则可以减少COPD的复发次数，延缓肺功能进行性的下降。正如《素问遗篇·刺法论》所云：“正气存内，邪不可干”。

3肺气虚是COPD发生和发展的本质

正如《素问·评热病论》所说：“邪之所凑，其气必虚”。COPD的发病也必然与机体正气虚损有关，肺气虚即是COPD发病的根本因素。肺气在此指的是一种生理功能概念，其盛衰直接影响肺之“主气”“司呼吸”“通调水道”“卫外”“主治节”等功能。日本学者本间日臣则把肺功能概括为防御、呼吸、代谢3种，这与肺气功能相近。肺的卫外功能表现在：宣发卫气，输精于皮，使卫气和，腠理密，外邪不得入侵。正如《素问·遗篇·刺法论》中所说：“正气存内,邪不可干”。目前许多研究表明［5，6］，肺气与机体免疫功能有关，肺气虚的患者细胞免疫和体液免疫功能均较正常人低下。从中医角度来看，肺气虚，则肺宣发卫气和输布精气功能减弱，致卫表不固，外邪入侵。孔氏等［7］研究表明，细菌黏附呼吸道与气道黏膜是否受损有关。气道黏膜未受损，则无细菌黏附；气道黏膜损伤越严重，则气道粘附细菌的定量培养计数越多。用加味玉屏风散益肺固表治疗后，气道黏膜超微结构得到改善，黏附细菌减少。由此可见，肺气盛衰直接影响机体防御功能。肺气虚是COPD发病的内在因素，当COPD持续发展时，由于脾肾功能受损，又会进一步加重肺气虚，从而影响肺主呼吸、主治节功能。因此，肺气虚直接影响COPD的发生和发展，其盛衰与COPD病情轻重一致，且贯穿于COPD的整个病程之中。治疗方面，玉屏风散对由于肺气虚而发病的COPD有很好的防治效果。张伟等［8］通过将大鼠造成肺气虚型COPD的模型，然后予玉屏风散煎剂（防风3g，黄芪3g，白术6g，水煎浓缩为浓度0.15g/ml的浓缩液）灌胃，通过与对照组比较发现，该方可以缓解肺内细支气管、终末细支气管管腔及周围炎性细胞浸润和分泌物阻塞,恢复纤毛粘连、倒伏、脱落，从而改善气道高反应性和气道重塑。因此，现代研究为玉屏风散治疗肺气虚型COPD提供了强有力支持。

4脾气虚是COPD病情演变的关键

COPD的病位虽在肺。但由于其病程较长，咳喘反复发作，势必影响肺气的升发及宣五谷味，导致肺不布津，脾运困顿，久则耗伤脾胃之气，引起脾气虚。《素问·阴阳应象大论》云“脾生肉，肉生肺”。脾虚失运，可致气血生化乏源，脾之精气不足以充养四肢肌肉，而出现四肢瘦削，大肉将脱，从而进一步影响到肺主气、司呼吸的功能。结合COPD的临床演变规律发现，脾气虚才是病情演变的关键，为该病逐渐加重抑或减轻的重要转折点。端冰等［9］通过研究发现，COPD稳定期患者机体存在着氧化/抗氧化能力的失衡，其严重程度可能与病理进展呈正相关。而以六君子汤为代表的培土生金法可提高机体的抗氧化能力，减轻细胞和肺组织受损的程度，并对延缓COPD患者肺功能进行性下降也有益。张伟等［8］通过将大鼠造成脾气虚型COPD的模型，然后予六君子汤煎剂（人参9g，白术9g，茯苓9g，炙甘草6g，半夏12g，陈皮9g，水煎浓缩为浓度0.675g/ml的浓缩液）灌胃，通过与对照组比较发现，六君子汤煎剂对肺组织的影响同样可以缓解肺内细支气管、终末细支气管管腔及周围炎性细胞浸润和分泌物阻塞,恢复纤毛粘连、倒伏、脱落,从而改善气道高反应性和气道重塑。由此可见，培土生金法在此阶段显得尤为重要，正如《慎斋遗书》所说：“扶脾即所以保肺，土能生金也”。该法不仅有效地减轻患者的气流阻塞程度，增强肺功能；而且改善了营养状态，提高了体重指数，增加了运动耐力，使生活质量有所提高，因而从总体上改善了COPD患者的预后。

5肾气虚是COPD的必然结局

《素问·脏象别论》说：“……肺出气也，肾纳气也，故肺为气之主，肾为气之本。”《医贯·喘》说：“真元损耗，喘出于肾气之上奔……乃气不归元也”。说明肾纳气功能直接影响肺主气功能。肾为先天之本，寓元阴元阳，肾气盛衰也必然影响肺气盛衰。《素问·上古天真论》说：“……五八，肾气衰，发堕齿槁；六八，阳气衰竭于上，面焦，发鬓斑白；七八，肝气衰，筋不能动；八八，天癸竭，精少，肾脏衰，形体皆极，则齿发去。……”。而COPD患者又是以老年人居多，反复发作，久病必虚，故肾气虚是COPD的必然结局。此阶段COPD的病情本质已不在于肺而在于肾精不足。肾阳虚微，则无以化气，肾无生气之根，则肺难为气之主。现代医学研究发现，在肾亏虚的COPD的病理过程中,患者内分泌系统功能明显减退,下丘脑-垂体-肾上腺(甲状腺、性腺)3个靶腺轴功能紊乱。通过补肾的治疗，可增强肾上腺皮质功能，增强对ACTH的反应性，调节3个靶腺轴的内分泌功能［10］从而提高机体的抗病能力。更重要的是还可以缓解因内分泌功能紊乱所致的COPD患者（尤其是在慢性稳定期患者）膈肌肌群（膈肌在整个吸气过程中占呼吸肌群60%～80%的作用,还可影响排痰［11］）功能的减少，大大减少呼吸衰竭及呼吸道感染的发生率，改善患者的生存质量，延长生存期限。张伟等［12，13］通过将大鼠造成肾气虚型COPD的模型，然后予人参蛤蚧散煎剂（蛤蚧6g，杏仁15g，甘草15g，人参6g，茯苓6g，贝母6g，桑白皮6g，知母6g，除蛤蚧外其它药物水煎浓缩为浓度0.75g/ml的浓缩液,蛤蚧研末兑入）灌胃。实验结果显示：人参蛤蚧散可以调节肾气虚型COPD大鼠多种细胞因子水平的变化，减轻气道炎症、调节机体的免疫应答、提高机体免疫。进一步证实了人参蛤蚧散治疗COPD的确切疗效，从而为中医药治疗COPD提供了新的思路和方法。

6COPD稳定期治病防传

正如《素问·四气调神大论》所云：“是故圣人不治已病治未病，不治已乱治未乱，此之谓也。夫病已成而后药之，乱已成而后治之，譬犹渴而穿井，斗而铸锥，不亦晚乎！”充分体现了传统中医“治未病之人，治未病之藏”的重要思想。虽然肺气虚是COPD的基本病理特征。但是COPD后期，患者除了肺脾肾3脏受损之外，还有心脑功能失调非常明显。在生理上，心主血、行血与肺主气司呼吸，是相互影响的；病理上，肺病日久，气虚无力行血，致心血淤阻，而心血淤阻又使肺通调水道功能失司，水液代谢失常。如《脉因证治》中所说：“肺伤日久，必及于心……肺病血淤，必损心气”。脑为元神之府，肺病后期，或因痰淤内阻、痰蒙神窍，或因元气耗散、阴阳亡失等致神志恍惚、昏迷等症，临床上主要表现为肺性脑病。故根据中医治未病思想，在COPD临床稳定期，运用健脾补肾、益气活血等法以先安未病之脏腑，可以延缓COPD的病情进展。从而也进一步强调了COPD稳定期治疗肺脾肾3脏的重要性。

7结语

综上所述，随着对COPD认识的发展，中医对本病的治疗作用日益得到重视。由于本病是一种存在不可逆因素的疾病，其最终将因气道重塑而造成肺通气功能的不可逆损伤。目前较多的临床和实验室研究已经证明：中医药治疗COPD能够减轻患者临床症状、减少发作次数、防止病情进展、改善肺功能、增强机体免疫力、减轻气道炎症、改善气道高反应性和气道重塑、预防和治疗并发症等。因此，可以肯定地说，中医药将为治疗COPD带来划时代的进步。

【参考文献】

［1］韩明向,李泽庚.现代中医呼吸病学［M］.北京：人民卫生出版社，2005：208.

［2］周玉美,王林.21世纪慢性阻塞性肺病的治疗［J］.国外医学·药学分册,2004,31（4）：226.

［3］B.R.Celli,W.MacNeeandcommitteememberStandartsforthediagnosisandtreat-mentofpatientswithCOPD:asummaryoftheATS/ESRpositionpaper［J］.EurRespirJ,2004,23:932.

［4］吴康松,谢强敏.慢性阻塞性肺疾病治疗药物的现状与展望［J］.世界临床药物,2003,24(2):76.

［5］李平,闫怀士.40例肺气虚患者血清干扰素活性观察［J］.安徽中医学院学报,1991,(1):43.

［6］曾祥国,许志奇,彭国瑞,等.中药防治1号和2号对小鼠慢性支气管炎的防治［J］.华西药学杂志,1996,11(4):223.

［7］孔繁智,徐锡鸿,沈全美,等.加味玉屏风散对慢性支气管炎模型鼠呼吸道细菌粘附性的影响［J］.中华结核和呼吸杂志,1990,13(6):331.

［8］张伟,张心月,邵雨萌,等.五种不同中药经典方剂影响各型慢性阻塞性肺疾病大鼠气道病理改变的特点［J］.中国临床康复,2006,10(47)：75.

［9］端冰,胡天成,陈绍平,等.六君子汤COPD稳定期氧化/抗氧化失衡的影响［J］.中医药临床杂志,2006,18(3):262.

［10］宫枚.慢性阻塞性肺病对呼吸及全身运动生理功能的影响［J］.中国冶金学杂志,1999,16(6):375.

［11］杨玲.合成代谢激素与COPD的营养学关系［J］.国外医学呼吸系统分册,2001,21(4):190.

慢性阻塞性范文篇4

【关键词】慢性阻塞性肺疾病／中医药疗法；病机；辨证论治

慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种气流受限不完全可逆性肺疾病。中医学无此病名记载，但属祖国医学的“喘证”“肺胀”“痰饮”范畴。其病机复杂，病程迁延，具有常见性、复发性、难治性的特点，近几年来，发病率增高，临床缺乏较好的治疗方法，笔者从临床实际出发，探讨慢阻肺的辨治机理，兹述如下。

1病机之辨本虚标实

“谨守病机”是中医学治疗疾病的重要原则，有助于认识疾病的本质，更好的指导临床遣方用药，正如王冰说“得其机要，则动小而功大，用浅而功深”，针对慢阻肺的复发性、难治性，又缺乏较好的治疗方法，笔者认为本虚标实是其病机本质，能全面反映慢阻肺的病理过程。本虚是指肺、脾、肾三脏虚弱；标实是指外邪、痰饮、瘀血，外邪是六淫之邪，既是致病因素，也是诱发加重因素［1］，瘀血、痰饮既是病理产物，也是致病加重因素。本虚主要表现以下3个方面，(1)慢阻肺是多种肺疾病，长期迁延不愈发展而来，久病致肺气阴亏虚。(2)慢阻肺易受外邪侵袭而发病，这正同于“邪之所凑，其气必虚”。(3)肺病日久，会出现子盗母气和母病及子，即可见脾肾亏虚之象。标实是慢阻肺加重的关键，一方面六淫、痰饮、瘀血可单独致病，由于肺气虚卫外功能较弱，六淫之邪趁虚而入，使肺气郁闭,不能宣肃而发病，痰饮的形成与肺、脾、肾三脏直接相关［2］；肺病宣肃失职，津液不得敷布，积聚成痰，脾虚不能运化水谷精微，水液停滞中焦成痰；肾虚蒸腾气化失职，直接影响脾肺对津液的输布，促进痰液的形成，痰饮贮藏于肺，阻碍肺气的宣发肃降而发病，瘀血在慢阻肺的病理过程中不容忽视，正如元代医家朱丹溪在《丹溪心法·咳嗽》说：“肺胀而嗽，或左或右不得眠，此痰夹瘀血碍气而病。”朱丹溪既说明慢阻肺有瘀血的存在，同时也指出瘀血会影响肺气的宣肃而致咳嗽呼吸困难。瘀血的形成，从慢阻肺的病理过程看，有因虚致瘀和因实致瘀，因虚致瘀多在慢阻肺缓解期明显，因肺脾气虚，肾气不足，肾阳不足，肺肾阴虚，致气虚血瘀［34］，阴虚血瘀。因实致瘀多在慢阻肺急性加重期，有六淫之邪致瘀。可见寒凝血瘀和热壅血瘀，以前者常见；痰湿阻肺，肺气郁闭，治节无权，可见气滞血瘀；痰血互结可见痰阻血瘀［5］。另一方面六淫、痰饮、瘀血可混合影响肺的宣肃功能而发病。总之慢阻肺的病机是本虚标实，本虚是发病的基础，标实是诱发和加重的关键，因虚致实，虚实夹杂是其特点，并且贯穿全病程。

2急则治标缓则补虚

慢阻肺急性加重期因复感外邪而引发，主要由于外邪挟痰挟瘀阻塞气道，肺气郁闭，肺失宣肃，因此治则应祛邪化痰活血，开宣肺气为主。外邪有寒热之分，随之痰亦有痰热和痰湿(痰饮)之别。痰热壅肺夹杂瘀血者，临床表现憋喘咳嗽，呼吸气粗，咯黄痰，或痰粘稠难咯，舌质红或暗，舌苔黄厚，脉滑数，治以清热化痰，宣肃肺气，笔者以《伤寒论》麻杏石甘汤加味，药用麻黄、炒杏仁、石膏、桑白皮、栀子、川贝母、枳实、竹茹、黄芩、桃仁、牡丹皮、甘草。痰湿阻肺夹杂瘀血者，临床表现，憋喘咳嗽，吐白痰量多，或泡沫样痰，或痰白清稀，舌质暗红或舌质胖大，舌下脉络怒张，脉滑细，治以燥湿化痰，降气平喘，或温肺化痰，利气平喘，笔者常以《韩氏医通》三子养亲汤加味，或《伤寒论》小青龙汤加减，药用麻黄、苏子、白芥子、莱菔子、陈皮、半夏、茯苓、旋复花、细辛、紫菀、薤白、丹参、地龙、甘草。慢阻肺急性加重期的治疗应辨清痰热和痰湿，痰邪阻塞气道引起的肺气郁闭的病理变化，选药时除用麻黄，杏仁之属宣肃肺气外，还应选用行气消痰之品，因气行则痰消，痰消气易行，属痰热者可取枳实，属痰湿者选用薤白。在祛邪的同时，可以少佐补虚药或敛肺药，可鼓舞正气而祛邪，或防肺气进一步损伤。同时从慢阻肺急性加重期的病因病机看，要勿忘血瘀的治疗［6］。慢阻肺缓解期治疗以补虚为主，以肺、脾、肾三脏虚象共见［7］，但有偏重之分，有气虚、阳虚、阴虚之差异。临床以喘咳气短自汗畏风，易感冒，属肺气虚；伴干咳少痰，舌红少苔，属气阴两虚；以咳嗽咯痰色白，食欲不振，口中不知味，大便稀薄，属脾气不足；以喘息气短，动则尤甚，不能接续，肢冷畏寒，属肾气不足。笔者临床常补肺健脾纳肾同治，收效明显，以《永类钤方》中的补肺汤加味，人参、黄芪、熟地黄、五味子、白术、茯苓、紫菀、款冬花、鸡内金、蛤蚧(粉末冲服)、丹参、陈皮。缓解期在补虚的同时，少佐化痰，活血药，更利脾、肺、肾功能的恢复，总之，急则治标，缓则补虚是慢阻肺的治疗原则。

3衷中参西临证必要

慢阻肺的临床治疗，不论急性期还是缓解期，都应遵循辨病和辨证相结合的原则，把中医的宏观辨证和西医的微观认识，有机的结合起来，使组方会更加科学完善，更加准确辨证分型，使治疗方法更加完备，会极大程度的提高临床疗效。临床实践也是如此，中西医结合相辅相成，起到取长补短之用，缩短了病程。如慢阻肺病人的血黏度增高，红细胞压积增高，为临床认识慢阻肺的瘀血表现，提供了科学的依据，可选用丹参、川芎、桃仁等药物配伍；对急性加重期，感染不能更好控制的患者，通过痰培养加药敏寻求最佳抗生素的选择；对进食较差，电解质紊乱的患者，通过电解质分折，科学补液；对呼吸困难不能纠正在中医辨证用药同时，可采取吸氧，运用支气管扩张剂，和激素类药；对合并心衰，周身浮肿，可配用强心甙和补充血浆及利尿剂等。实践证明，中西医结合优于单一的中药或西药治疗。

【参考文献】

［1］王雪慧,冯军飞.慢性阻塞性肺疾病急性加重期的中医病因病机［J］.吉林中医药,2008,28(4):254.

［2］张跃华.浅论痰瘀互结在老年病中的意义［J］.陕西中医,1998,19(7):317318.

［3］尤菊松,江健.慢性支气管炎与血瘀探微［J］.吉林中医药,1998,18(3):12.

慢性阻塞性范文篇5

【关键词】慢性阻塞性肺疾病肺气虚脾气虚肾气虚治病防传

慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆,呈进行性发展，与肺对有害气体和有害颗粒的异常炎症反应有关，其发病率高，是现今世界第4位致死性疾病。根据其典型的临床症状，是以反复发作性咳嗽、咯痰、喘息、气促、胸闷，甚则鼻翼煽动为主要临床表现的一种慢性疾病。中医学往往将其列入“咳嗽”“喘证”“哮证”“肺胀”“痰饮”及“水气病”等范畴。

1COPD的现状

2001年4月，慢性阻塞性肺疾病全球倡议（globalinitiativeforchronicobstructivelungdisease,GOLD）执行委员主席PauwelsRomain通过国际互联网宣告“慢性阻塞性肺疾病全球倡议”正式公布于世。目前，慢性阻塞性肺疾病（COPD）在美国乃至全球都是第4位的致死原因［1］。据预测，到2020年，COPD将成为全球第3位致死的重大疾病［2］。在2004年美国胸科年会上，美国胸科学会(ATS)与欧洲呼吸病学会(ERS)共同制定的COPD诊断治疗新指南仍认为：目前没有药物能够改变肺功能下降的速度［3］。中医药是我国的传统瑰宝,运用其独特的辨证施治的特点，调理各脏腑阴阳，结合中药疗法特有的免疫调节、抗炎、抗氧化、改善肺通气功能及全身状态等作用，尤其是对临床COPD稳定期的治疗有很好的疗效，对于阻止病情发展和反复加重、改善和提高生活质量具有重要的临床价值［4］。

2理论依据

《素问·通评虚实论》曰：“精气夺则虚”。《素问·评热病论》“邪之所凑，其气必虚”。纵观慢性阻塞性肺疾病之所以能够反复发作，并进行性的加重，呈现不可逆之趋势，最根本的原因就是机体虚弱，抵抗力低下，尤其是肺脾肾三脏之虚，成为慢性阻塞性肺疾病反复发作的核心。中医学历来十分重视机体的抗病能力，特别强调人体正气在生命活动中的作用，讲究的是治病必求于本。若能在COPD稳定期培固此三脏之正气，则可以减少COPD的复发次数，延缓肺功能进行性的下降。正如《素问遗篇·刺法论》所云：“正气存内，邪不可干”。

3肺气虚是COPD发生和发展的本质

正如《素问·评热病论》所说：“邪之所凑，其气必虚”。COPD的发病也必然与机体正气虚损有关，肺气虚即是COPD发病的根本因素。肺气在此指的是一种生理功能概念，其盛衰直接影响肺之“主气”“司呼吸”“通调水道”“卫外”“主治节”等功能。日本学者本间日臣则把肺功能概括为防御、呼吸、代谢3种，这与肺气功能相近。肺的卫外功能表现在：宣发卫气，输精于皮，使卫气和，腠理密，外邪不得入侵。正如《素问·遗篇·刺法论》中所说：“正气存内,邪不可干”。目前许多研究表明［5，6］，肺气与机体免疫功能有关，肺气虚的患者细胞免疫和体液免疫功能均较正常人低下。从中医角度来看，肺气虚，则肺宣发卫气和输布精气功能减弱，致卫表不固，外邪入侵。孔氏等［7］研究表明，细菌黏附呼吸道与气道黏膜是否受损有关。气道黏膜未受损，则无细菌黏附；气道黏膜损伤越严重，则气道粘附细菌的定量培养计数越多。用加味玉屏风散益肺固表治疗后，气道黏膜超微结构得到改善，黏附细菌减少。由此可见，肺气盛衰直接影响机体防御功能。肺气虚是COPD发病的内在因素，当COPD持续发展时，由于脾肾功能受损，又会进一步加重肺气虚，从而影响肺主呼吸、主治节功能。因此，肺气虚直接影响COPD的发生和发展，其盛衰与COPD病情轻重一致，且贯穿于COPD的整个病程之中。治疗方面，玉屏风散对由于肺气虚而发病的COPD有很好的防治效果。张伟等［8］通过将大鼠造成肺气虚型COPD的模型，然后予玉屏风散煎剂（防风3g，黄芪3g，白术6g，水煎浓缩为浓度0.15g/ml的浓缩液）灌胃，通过与对照组比较发现，该方可以缓解肺内细支气管、终末细支气管管腔及周围炎性细胞浸润和分泌物阻塞,恢复纤毛粘连、倒伏、脱落，从而改善气道高反应性和气道重塑。因此，现代研究为玉屏风散治疗肺气虚型COPD提供了强有力支持。

4脾气虚是COPD病情演变的关键

COPD的病位虽在肺。但由于其病程较长，咳喘反复发作，势必影响肺气的升发及宣五谷味，导致肺不布津，脾运困顿，久则耗伤脾胃之气，引起脾气虚。《素问·阴阳应象大论》云“脾生肉，肉生肺”。脾虚失运，可致气血生化乏源，脾之精气不足以充养四肢肌肉，而出现四肢瘦削，大肉将脱，从而进一步影响到肺主气、司呼吸的功能。结合COPD的临床演变规律发现，脾气虚才是病情演变的关键，为该病逐渐加重抑或减轻的重要转折点。端冰等［9］通过研究发现，COPD稳定期患者机体存在着氧化/抗氧化能力的失衡，其严重程度可能与病理进展呈正相关。而以六君子汤为代表的培土生金法可提高机体的抗氧化能力，减轻细胞和肺组织受损的程度，并对延缓COPD患者肺功能进行性下降也有益。张伟等［8］通过将大鼠造成脾气虚型COPD的模型，然后予六君子汤煎剂（人参9g，白术9g，茯苓9g，炙甘草6g，半夏12g，陈皮9g，水煎浓缩为浓度0.675g/ml的浓缩液）灌胃，通过与对照组比较发现，六君子汤煎剂对肺组织的影响同样可以缓解肺内细支气管、终末细支气管管腔及周围炎性细胞浸润和分泌物阻塞,恢复纤毛粘连、倒伏、脱落,从而改善气道高反应性和气道重塑。由此可见，培土生金法在此阶段显得尤为重要，正如《慎斋遗书》所说：“扶脾即所以保肺，土能生金也”。该法不仅有效地减轻患者的气流阻塞程度，增强肺功能；而且改善了营养状态，提高了体重指数，增加了运动耐力，使生活质量有所提高，因而从总体上改善了COPD患者的预后。

5肾气虚是COPD的必然结局

《素问·脏象别论》说：“……肺出气也，肾纳气也，故肺为气之主，肾为气之本。”《医贯·喘》说：“真元损耗，喘出于肾气之上奔……乃气不归元也”。说明肾纳气功能直接影响肺主气功能。肾为先天之本，寓元阴元阳，肾气盛衰也必然影响肺气盛衰。《素问·上古天真论》说：“……五八，肾气衰，发堕齿槁；六八，阳气衰竭于上，面焦，发鬓斑白；七八，肝气衰，筋不能动；八八，天癸竭，精少，肾脏衰，形体皆极，则齿发去。……”。而COPD患者又是以老年人居多，反复发作，久病必虚，故肾气虚是COPD的必然结局。此阶段COPD的病情本质已不在于肺而在于肾精不足。肾阳虚微，则无以化气，肾无生气之根，则肺难为气之主。现代医学研究发现，在肾亏虚的COPD的病理过程中,患者内分泌系统功能明显减退,下丘脑-垂体-肾上腺(甲状腺、性腺)3个靶腺轴功能紊乱。通过补肾的治疗，可增强肾上腺皮质功能，增强对ACTH的反应性，调节3个靶腺轴的内分泌功能［10］从而提高机体的抗病能力。更重要的是还可以缓解因内分泌功能紊乱所致的COPD患者（尤其是在慢性稳定期患者）膈肌肌群（膈肌在整个吸气过程中占呼吸肌群60%～80%的作用,还可影响排痰［11］）功能的减少，大大减少呼吸衰竭及呼吸道感染的发生率，改善患者的生存质量，延长生存期限。张伟等［12，13］通过将大鼠造成肾气虚型COPD的模型，然后予人参蛤蚧散煎剂（蛤蚧6g，杏仁15g，甘草15g，人参6g，茯苓6g，贝母6g，桑白皮6g，知母6g，除蛤蚧外其它药物水煎浓缩为浓度0.75g/ml的浓缩液,蛤蚧研末兑入）灌胃。实验结果显示：人参蛤蚧散可以调节肾气虚型COPD大鼠多种细胞因子水平的变化，减轻气道炎症、调节机体的免疫应答、提高机体免疫。进一步证实了人参蛤蚧散治疗COPD的确切疗效，从而为中医药治疗COPD提供了新的思路和方法。

6COPD稳定期治病防传

正如《素问·四气调神大论》所云：“是故圣人不治已病治未病，不治已乱治未乱，此之谓也。夫病已成而后药之，乱已成而后治之，譬犹渴而穿井，斗而铸锥，不亦晚乎！”充分体现了传统中医“治未病之人，治未病之藏”的重要思想。虽然肺气虚是COPD的基本病理特征。但是COPD后期，患者除了肺脾肾3脏受损之外，还有心脑功能失调非常明显。在生理上，心主血、行血与肺主气司呼吸，是相互影响的；病理上，肺病日久，气虚无力行血，致心血淤阻，而心血淤阻又使肺通调水道功能失司，水液代谢失常。如《脉因证治》中所说：“肺伤日久，必及于心……肺病血淤，必损心气”。脑为元神之府，肺病后期，或因痰淤内阻、痰蒙神窍，或因元气耗散、阴阳亡失等致神志恍惚、昏迷等症，临床上主要表现为肺性脑病。故根据中医治未病思想，在COPD临床稳定期，运用健脾补肾、益气活血等法以先安未病之脏腑，可以延缓COPD的病情进展。从而也进一步强调了COPD稳定期治疗肺脾肾3脏的重要性。

7结语

综上所述，随着对COPD认识的发展，中医对本病的治疗作用日益得到重视。由于本病是一种存在不可逆因素的疾病，其最终将因气道重塑而造成肺通气功能的不可逆损伤。目前较多的临床和实验室研究已经证明：中医药治疗COPD能够减轻患者临床症状、减少发作次数、防止病情进展、改善肺功能、增强机体免疫力、减轻气道炎症、改善气道高反应性和气道重塑、预防和治疗并发症等。因此，可以肯定地说，中医药将为治疗COPD带来划时代的进步。

【参考文献】

［1］韩明向,李泽庚.现代中医呼吸病学［M］.北京：人民卫生出版社，2005：208.

［2］周玉美,王林.21世纪慢性阻塞性肺病的治疗［J］.国外医学·药学分册,2004,31（4）：226.

［3］B.R.Celli,W.MacNeeandcommitteememberStandartsforthediagnosisandtreat-mentofpatientswithCOPD:asummaryoftheATS/ESRpositionpaper［J］.EurRespirJ,2004,23:932.

［4］吴康松,谢强敏.慢性阻塞性肺疾病治疗药物的现状与展望［J］.世界临床药物,2003,24(2):76.

［5］李平,闫怀士.40例肺气虚患者血清干扰素活性观察［J］.安徽中医学院学报,1991,(1):43.

［6］曾祥国,许志奇,彭国瑞,等.中药防治1号和2号对小鼠慢性支气管炎的防治［J］.华西药学杂志,1996,11(4):223.

［7］孔繁智,徐锡鸿,沈全美,等.加味玉屏风散对慢性支气管炎模型鼠呼吸道细菌粘附性的影响［J］.中华结核和呼吸杂志,1990,13(6):331.

［8］张伟,张心月,邵雨萌,等.五种不同中药经典方剂影响各型慢性阻塞性肺疾病大鼠气道病理改变的特点［J］.中国临床康复,2006,10(47)：75.

［9］端冰,胡天成,陈绍平,等.六君子汤COPD稳定期氧化/抗氧化失衡的影响［J］.中医药临床杂志,2006,18(3):262.

［10］宫枚.慢性阻塞性肺病对呼吸及全身运动生理功能的影响［J］.中国冶金学杂志,1999,16(6):375.

［11］杨玲.合成代谢激素与COPD的营养学关系［J］.国外医学呼吸系统分册,2001,21(4):190.

慢性阻塞性范文篇6

【摘要】目的探讨对稳定期慢性阻塞性肺疾病合并营养不良患者膳食营养的护理干预效果。方法将60例稳定期慢性阻塞性肺疾病合并营养不良患者随机分为两组各30例，对研究组的膳食营养进行护理干预，随访1a，对两组干预前后的理想体重百分比、三头肌皮肤皱褶厚度、上臂中部周径、血白蛋白等营养指标及稳定期时间、急性发作次数进行对比分析。结果干预1a后研究组各项营养指标均比对照组显著提高，急性发作次数减少，稳定期明显延长（P<0.05或<0.01）。结论对稳定期慢性阻塞性肺疾病合并营养不良患者的膳食营养进行护理干预能改善患者的营养状况，延长稳定期，减少急性发作次数，值得临床推广。

【关键词】慢性阻塞性肺疾病；营养不良；护理干预

Nursinginterventiononchronicobstructivepulmonarydiseasepatientsaccompaniedbydystrophyonstationaryphase

【Abstract】ObjectiveToexploretheeffectsofdietarynutritionalnursinginterventiononchronicobstructivepulmonarydisease(COPD)patientsaccompaniedbydystrophyonstationaryphase.Methods60patientswererandomlydividedintoresearchgroup(n=30)receivingdietarynutritionalnursinginterventionandcontrolgroup(n=30)parativeanalyseswereconductedofidealweightpercentage(IWP),tricepsskindrapingthickness(TST),midportioncircumferenceofupperarm(MAC),Alebumin(ALB),durationofstationaryphaseandfrequencyofacuteattackbeforeandafterintervention.ResultsAfteroneyearintervention,IWP,TST,MACandALBinresearchgroupsignificantlyincreased,frequencyofacuteattackreducedanddurationofstationaryphaseprolongedobviously(P<0.05or0.01).ConclusionDietarynutritionalnursinginterventioncanimprovetheirnutriture,prolongdurationofstationaryphaseandreducecondition,prolongstabilityperiod,reducethefrequencyofacuteattack.

【Keywords】Chronicobstructivepulmonarydisease;dystrophy;nursingintervention

慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者常合并营养不良，营养不良又可能降低肺功能及防御功能。对COPD合并营养不良患者进行营养护理干预显得尤为重要。为此，我们对我院收治的COPD合并营养不良患者进行了膳食营养护理干预，现报告如下。

1资料与方法

1.1对象选取2004年1月～2005年12月在我院治疗的60例稳定期COPD合并营养不良患者为研究对象。入组标准：（1）符合中华医学会呼吸病学分会制定的"COPD诊断指南"［1］；（2）参照文献［2］经营养评论符合营养不良；（3）排除合并高血压、冠心病、糖尿病、甲亢等慢性疾病及其它严重躯体疾病。将入组病例随机分为两组各30例，研究组男15例，女15例，平均年龄58.83±9.20a，平均病程13.31±9.16a，年急性发病次数3.29±1.4次・a-1；对照组男16例，女14例，平均年龄57.44±10.21a，平均病程13.32±9.36a，年急性发病次数3.35±1.57次・a-1。两组一般资料比较无显著性差异（P>0.05）。

1.2方法

1.2.1干预方法研究组：每日进食鸡蛋4个、牛奶250ml、水果250g。日常饮食应以富含维生素为主，适量增加瘦肉、鱼等高蛋白及高脂肪物质。并嘱患者尽早经口补充营养，进易消化食物，经常更换食物种类以及烹调方法，宜少量多餐，保持大便通畅；鼓励进行适当锻炼，特别是全身性呼吸体操锻炼等。对照组：未进行营养指导，仍行日常饮食。要求两组患者详细记录稳定期时间及急性发作次数。随访观察1a，1a后进行营养评估。急性加重期的治疗均给以抗感染、止喘及对症治疗。

1.2.2观察指标（1）营养状况：由专人操作，测量患者体重，求得理想体重百分比（IWP），即实际体重/理想体重×100%；用卡尺和卷尺分别测量三头肌皮肤皱褶厚度（TST）、上臂中部周径（MAC）、血白蛋白（ALB）。（2）稳定期时间及急性发作次数。对上述两组指标干预前后进行评定分析。所有数据应用SPSS10.0软件包统计分析，并进行χ2检验，t检验。

2结果

2.1两组患者护理干预前、后IBW、TSF、MAC、ALB指标评定结果比较，见表1。

表1护理干预前后各项营养指标评定结果比较（略）

表1显示，各项营养指标比较，两组护理干预前均无显著性差异（P>0.05），护理干预1a后研究组各项指标均显著高于对照组，差异均有显著或极显著性(P<0.05或0.01)。

2.2稳定期及急性发作次数比较研究组干预前1a内稳定期1～6mo20例，7～9mo8例，10～12mo2例，急发次数平均4.6±0.8次・a-1；干预后1a内稳定期1～6mo15例，7～9mo12例，10～12mo3例，急发次数平均2.9±0.5次・a-1；干预前后均有显著性差异（P<0.05）。对照组干预前后1a内各项指标检查均无显著性差异（P>0.05）。

3讨论

本研究显示，对稳定期COPD合并营养不良患者的膳食营养进行护理干预1年后，研究组各项营养指标均比对照组提高显著，营养状况得到改善。COPD患者出现营养不良除与疾病本身所引起的静息能量消耗增加、胃肠道消化和吸收功能障碍、营养物质和必需营养摄入减少外，还可能与某些细胞因子所介导的代谢紊乱［3］及血清抵抗素、瘦素等下降有关。长期的营养不良不仅可导致呼吸肌重量减轻和结构异常［5］，呼吸肌功能及通气功能降低，而且可损害机体的细胞免疫，体液免疫以及呼吸道局部的防御功能，使其易发生肺部感染［2］，急性发作次增加。本研究还显示，研究组比对照组COPD急发次数减少，稳定期也明显延长。提示营养状况对COPD病程是一种独立的影响因素，在一定程度上影响患者的生存和愈后。

总之，对稳定期COPD合并营养不良患者的膳食营养进行护理干预的同时，还应加强营养宣教，提高护士的营养意识，使其掌握评估营养状况的重要性，从而积极推广营养教育，指导患者积极配合治疗，促进疾病早日康复。

参考文献

［1］中华医学会呼吸病学分会慢阻肺疾病学组.慢阻肺疾病诊治指南［J］.中华结核和呼吸杂志，2002，25（8）：453

［2］翁心植.COPD与肺源性心脏病［M］.北京：北京出版社，1999：366～381

［3］PitsiouG,Kgriazisg,hatzizisiO,etal.Tumornecrosisfactoralphaserumlevels.Weightlossandtissueoxygenationinchronicobstructivepulmonarydisease［J］.RespirMed，2002，96：445

慢性阻塞性范文篇7

虽然糖皮质激素可广泛用于慢性感染和免疫疾病，但并不是对所有患者均有效。众所周知，哮喘和慢性阻塞性肺疾患(COPD)在其气道均发生了激活的炎症过程，对于哮喘患者来说，糖皮质激素对大部分患者是有效的，而对于COPD患者来说，激素的作用非常有限［1］。

1激素抵抗

各种临床治疗方法对于COPD的治疗效果是很有限的，并且目前还无有效的治疗方法可减缓COPD的进展。长期大剂量吸入激素也不能减缓加速的气道阻塞［2］。对于大部分的哮喘患者，小剂量的吸入糖皮质激素可抑制气道炎症，而对于COPD患者，即使是大剂量吸入甚至口服糖皮质激素均难以减少各种炎性细胞、细胞因子或是蛋白酶［3～5］。肺泡巨噬细胞通过释放蛋白酶如基质金属蛋白酶9（MMP-9），炎性因子如TNF-α，和趋化因子如IL-8等在COPD的慢性炎症中起到了重要的协同作用。研究表明，在健康非吸烟人群的肺泡巨噬细胞中，糖皮质激素能有效地抑制其中的炎症介质，但在肺功能正常的吸烟者的肺泡巨噬细胞中，其作用有限，而在COPD患者的肺泡巨噬细胞中，基本无上述效果［6～7］。此研究提示在COPD患者中，其肺泡巨噬细胞对糖皮质激素存在抵抗。因此，进一步明确激素抵抗的分子机制可能会形成新的治疗方法。

2激素在炎症反应中的作用

在哮喘中，激素关闭炎症基因表达的分子机制已经被人们所知［8～9］。在慢性炎症中，存在着多种炎症基因的协同表达，包括被前炎性转录因子（如核因子NF-κB和活性蛋白AP-1）激活的细胞因子、趋化因子、粘附分子和参与炎症反应的各种酶。在COPD炎症过程中NF-κB起了重要作用,它参与许多炎性因子的基因调控。NF-κB是近年发现的与多种炎性因子调控有关的转录因子,主要是由P50和P65两个亚单位构成的异源二聚体。正常情况下P65与胞浆内的抑制蛋白I-κB非共价结合,掩盖了P50上的核定位信号,使NF-κB处于P50-P65-I-κB的多聚体无活性状态而被锚定于胞浆。P65含有转录活性区域,参与基因转录的调节,并能提高P50与其的结合特异性。当各种刺激因素作用时,刺激信号可通过细胞膜激活胞浆中的I-κB激酶,使I-κB发生超磷酸化,导致I-κB的蛋白残基快速增加而成为蛋白酶体(一种多功能蛋白酶)的底物而被降解。I-κB的降解使NF-κB上的核定位信号暴露,并被快速转移到胞核内,其亚基形成的环状结构可与目标基因启动子区域的κB序列结合,而启动各种炎症反应基因的转录,发挥转录调控作用［10］。

激素进入体内首先在胞浆中与糖皮质激素受体结合,进入细胞核后通过增加组蛋白脱乙酰基酶(HDAC)的活性抑制NF-κB的组蛋白乙酰化作用,并且通过修复组蛋白去乙酰化酶2（HDAC-2）［11］，进而将已经高度乙酰化的组蛋白去乙酰化，这一过程导致DNA结合紧密，RNA聚合酶被排斥，从而抑制了炎性基因的表达。

3组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）

组蛋白脱乙酰基酶(HDACs)共有17个亚型,大致分属Ⅰ类和Ⅱ类2个不同种属的核酶家族。Ⅰ类HDAC主要存在于细胞核内,包括1、2、3和8等4个亚型,Ⅱ类则包括4、5、6、7、9和10等亚型。大多数的真核细胞均可表达类HDAC,但不同的细胞表达不同的HDAC。HDAC使组蛋白分子末端第5个赖氨酸残基脱乙酰基,使之带正电荷,分子与组蛋白的结合因此变得更为紧密,阻断了转录复合物与特定序列的结合,基因转录变沉默。相反,组蛋白乙酰转移酶(HAT)通过乙酰化修饰组蛋白分子末端赖氨酸残基,使染色质的结构变松散,出现解链效应,基因序列向转录启动复合物开放,启动特定基因的转录过程。因此,组蛋白从功能上来说是一种转录调节因子,起着转录/开关的作用,决定了基因的转录或沉默,其活性受HAT/HDAC的调节。HAT和HDAC的动态平衡对炎症基因的转录活性和炎症反应程度的调节起关键作用。研究表明，和非吸烟者相比，健康的吸烟者的肺泡巨噬细胞中的HDAC活性和HDAC-2的表达有不同程度的减少［12］。然而，在COPD患者的外周肺组织和肺泡巨噬细胞中两者均显著减少，因此，提示HDAC-2的减少抵抗了激素的抗炎作用。Ito等认为HDAC-2是一个重要的参与基因转录活性调节的核酶,糖皮质激素不仅能够增强HDAC-2活性,抑制白介素1β介导的组蛋白4(H4)分子末端第8和第12位赖氨酸残基乙酰化,还能够抑制NF-κB亚基P65对HAT的活化作用,通过对组蛋白乙酰化和去乙酰化水平的双向调节,增加组蛋白去乙酰化水平,稳定染色体结构,阻断转录因子与DNA的结合,从而下调炎症基因的转录和表达,调节炎症反应［10］。虽然，HDAC减少的机制还不甚明了，但研究表明可能和氧化应激有关。

4氧化应激

氧化应激是机体氧化和抗氧化失衡所致，在感染疾病中应激反应会加重，尤其是当疾病严重时。氧化应激和香烟烟雾增强了组蛋白的乙酰化，并且激活了炎症基因的转录。一项研究表明，氧化应激反应干扰了GR核移位,阻断了糖皮质激素-GR复合物与DNA的结合,从而限制了其炎症拮抗效应的发挥，同时，氧化应激损伤了HDAC-2的功能，进而导致激素抵抗，这在健康志愿者的气道上皮细胞的体外实验中得以证实［12］。同时，体外实验还显示，氧化应激减少了激素对于细胞因子的抑制作用。

然而，氧化应激是通过何种机制导致HDAC的活性下降目前还不得而知，可能的解释是氧化应激产生了过氧化亚硝酸盐，其可硝化HDAC上的酪氨酸残基或是相关蛋白。在COPD患者中，有证据表明在其肺泡巨噬细胞内存在硝基酪氨酸物质。另一种可能的解释就是氧化应激激活了特定的激酶途径，导致特定的HDACs磷酸化，从而使其活性下降。5治疗

有效的抗氧化剂可降低氧化应激水平，增加患者对激素的敏感性，但是在严重的COPD患者中，抗氧化剂难以减少持续并且高水平的氧化应激，因此，更有效的药物仍然是十分必要的。另外，可给予小剂量茶碱，它可通过独立于磷酸二酯酶抑制作用的机制增加HDAC的活性。体外实验中，茶碱在其治疗浓度下可恢复HDAC的活性，并且将对激素的反应恢复正常。长效β2受体激动剂也可增加COPD患者中激素的疗效，也许是通过间接的增加HDAC的活性。

【参考文献】

1BarnesPJ.Inhaledcorticosteroidsarenothelpfulinchronicobstructivepulmonarydisease.AmJRespCritCareMed,2000,161:342～344.

2AlsaeediA,SinDD,McAlisterFA.Theeffectsofinhaledcorticosteroidsinchronicobstructivepulmonarydisease:asystematicreviewofrandomizedplacebo-controlledtrials.AmJMed,2002,113:59～65.

3KeatingsVM,JatakanonA,WorsdellYM，etal.EffectsofinhaledandoralglucocorticoidsoninflammatoryindicesinasthmaandCOPD.AmJRespirCritCareMed,1997,155:542～548.

4CulpittSV,NightingaleJA,BarnesPJ.Effectofhighdoseinhaledsteroidoncells,cytokinesandproteasesininducedsputuminchronicobstructivepulmonarydisease.AmJRespirCritCareMed,1999,160:1635～1639.

5HattotuwaKL,GizyckiMJ,AnsariTW,etal.Theeffectsofinhaledfluticasoneonairwayinflammationinchronicobstructivepulmonarydisease:adouble-blind,placebo-controlledbiopsystudy.AmJRespirCritCareMed,2002,165:1592～1596.

6RussellRE,CulpittSV,DeMatosC,etal.Releaseandactivityofmatrixmetalloproteinase-9andtissueinhibitorofmetalloproteinase-1byalveolarmacrophagesfrompatientswithchronicobstructivepulmonarydisease.AmJRespirCellMolBiol,2002,26:602～609.

7CulpittSV,RogersDF,ShahP,etal.Impairedinhibitionbydexamethasoneofcytokinereleasebyalveolarmacrophagesfrompatientswithchronicobstructivepulmonarydisease.AmJRespirCritCareMed,2003,167:24～31.

8LeungDY,BloomJW.Updateonglucocorticoidactionandresistance.JAllergyClin.Immunol,2003,111:3～22.

9BarnesPJ,AdcockIM.Howcorticosteroidswitchoffinflammationinasthma.AnnInternMed,2003,139:359～370.

10MayMIGhoshS.SignaltransductionthoughNF-κB,JImmunolToday,1988,(19)：80～88.

慢性阻塞性范文篇8

【摘要】目的探讨对稳定期慢性阻塞性肺疾病合并营养不良患者膳食营养的护理干预效果。方法将60例稳定期慢性阻塞性肺疾病合并营养不良患者随机分为两组各30例，对研究组的膳食营养进行护理干预，随访1a，对两组干预前后的理想体重百分比、三头肌皮肤皱褶厚度、上臂中部周径、血白蛋白等营养指标及稳定期时间、急性发作次数进行对比分析。结果干预1a后研究组各项营养指标均比对照组显著提高，急性发作次数减少，稳定期明显延长（P<0.05或<0.01）。结论对稳定期慢性阻塞性肺疾病合并营养不良患者的膳食营养进行护理干预能改善患者的营养状况，延长稳定期，减少急性发作次数，值得临床推广。

【关键词】慢性阻塞性肺疾病；营养不良；护理干预

Nursinginterventiononchronicobstructivepulmonarydiseasepatientsaccompaniedbydystrophyonstationaryphase

【Abstract】ObjectiveToexploretheeffectsofdietarynutritionalnursinginterventiononchronicobstructivepulmonarydisease(COPD)patientsaccompaniedbydystrophyonstationaryphase.Methods60patientswererandomlydividedintoresearchgroup(n=30)receivingdietarynutritionalnursinginterventionandcontrolgroup(n=30)parativeanalyseswereconductedofidealweightpercentage(IWP),tricepsskindrapingthickness(TST),midportioncircumferenceofupperarm(MAC),Alebumin(ALB),durationofstationaryphaseandfrequencyofacuteattackbeforeandafterintervention.ResultsAfteroneyearintervention,IWP,TST,MACandALBinresearchgroupsignificantlyincreased,frequencyofacuteattackreducedanddurationofstationaryphaseprolongedobviously(P<0.05or0.01).ConclusionDietarynutritionalnursinginterventioncanimprovetheirnutriture,prolongdurationofstationaryphaseandreducecondition,prolongstabilityperiod,reducethefrequencyofacuteattack.

【Keywords】Chronicobstructivepulmonarydisease;dystrophy;nursingintervention

慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者常合并营养不良，营养不良又可能降低肺功能及防御功能。对COPD合并营养不良患者进行营养护理干预显得尤为重要。为此，我们对我院收治的COPD合并营养不良患者进行了膳食营养护理干预，现报告如下。

1资料与方法

1.1对象选取2004年1月～2005年12月在我院治疗的60例稳定期COPD合并营养不良患者为研究对象。入组标准：（1）符合中华医学会呼吸病学分会制定的"COPD诊断指南"［1］；（2）参照文献［2］经营养评论符合营养不良；（3）排除合并高血压、冠心病、糖尿病、甲亢等慢性疾病及其它严重躯体疾病。将入组病例随机分为两组各30例，研究组男15例，女15例，平均年龄58.83±9.20a，平均病程13.31±9.16a，年急性发病次数3.29±1.4次・a-1；对照组男16例，女14例，平均年龄57.44±10.21a，平均病程13.32±9.36a，年急性发病次数3.35±1.57次・a-1。两组一般资料比较无显著性差异（P>0.05）。

1.2方法

1.2.1干预方法研究组：每日进食鸡蛋4个、牛奶250ml、水果250g。日常饮食应以富含维生素为主，适量增加瘦肉、鱼等高蛋白及高脂肪物质。并嘱患者尽早经口补充营养，进易消化食物，经常更换食物种类以及烹调方法，宜少量多餐，保持大便通畅；鼓励进行适当锻炼，特别是全身性呼吸体操锻炼等。对照组：未进行营养指导，仍行日常饮食。要求两组患者详细记录稳定期时间及急性发作次数。随访观察1a，1a后进行营养评估。急性加重期的治疗均给以抗感染、止喘及对症治疗。

1.2.2观察指标（1）营养状况：由专人操作，测量患者体重，求得理想体重百分比（IWP），即实际体重/理想体重×100%；用卡尺和卷尺分别测量三头肌皮肤皱褶厚度（TST）、上臂中部周径（MAC）、血白蛋白（ALB）。（2）稳定期时间及急性发作次数。对上述两组指标干预前后进行评定分析。所有数据应用SPSS10.0软件包统计分析，并进行χ2检验，t检验。

2结果

2.1两组患者护理干预前、后IBW、TSF、MAC、ALB指标评定结果比较，见表1。

表1护理干预前后各项营养指标评定结果比较（略）

表1显示，各项营养指标比较，两组护理干预前均无显著性差异（P>0.05），护理干预1a后研究组各项指标均显著高于对照组，差异均有显著或极显著性(P<0.05或0.01)。

2.2稳定期及急性发作次数比较研究组干预前1a内稳定期1～6mo20例，7～9mo8例，10～12mo2例，急发次数平均4.6±0.8次・a-1；干预后1a内稳定期1～6mo15例，7～9mo12例，10～12mo3例，急发次数平均2.9±0.5次・a-1；干预前后均有显著性差异（P<0.05）。对照组干预前后1a内各项指标检查均无显著性差异（P>0.05）。

3讨论

本研究显示，对稳定期COPD合并营养不良患者的膳食营养进行护理干预1年后，研究组各项营养指标均比对照组提高显著，营养状况得到改善。COPD患者出现营养不良除与疾病本身所引起的静息能量消耗增加、胃肠道消化和吸收功能障碍、营养物质和必需营养摄入减少外，还可能与某些细胞因子所介导的代谢紊乱［3］及血清抵抗素、瘦素等下降有关。长期的营养不良不仅可导致呼吸肌重量减轻和结构异常［5］，呼吸肌功能及通气功能降低，而且可损害机体的细胞免疫，体液免疫以及呼吸道局部的防御功能，使其易发生肺部感染［2］，急性发作次增加。本研究还显示，研究组比对照组COPD急发次数减少，稳定期也明显延长。提示营养状况对COPD病程是一种独立的影响因素，在一定程度上影响患者的生存和愈后。

总之，对稳定期COPD合并营养不良患者的膳食营养进行护理干预的同时，还应加强营养宣教，提高护士的营养意识，使其掌握评估营养状况的重要性，从而积极推广营养教育，指导患者积极配合治疗，促进疾病早日康复。

参考文献

［1］中华医学会呼吸病学分会慢阻肺疾病学组.慢阻肺疾病诊治指南［J］.中华结核和呼吸杂志，2002，25（8）：453

［2］翁心植.COPD与肺源性心脏病［M］.北京：北京出版社，1999：366～381

［3］PitsiouG,Kgriazisg,hatzizisiO,etal.Tumornecrosisfactoralphaserumlevels.Weightlossandtissueoxygenationinchronicobstructivepulmonarydisease［J］.RespirMed，2002，96：445

慢性阻塞性范文篇9

1资料与方法

1．1临床资料

本组收集2008年5月至2010年5月，慢性阻塞性肺疾病稳定期便秘患者62例，所有入选者均经临床、影像学及肺功能检查，完全符合COPD诊断标准。按照人院先后顺序，采用随机数字法分成对照组和研究组，每组31例。对照组男12例，女19例，年龄67～85岁，平均(65．7±11．8)岁，平均病程(11．23±4．i7)年。研究组男15例，女16例，年龄65—84岁，平均(64．9±12．4)岁，平均病程(11．62±5．13)年。两组患者在性别、年龄、病程、肺功能、临床症状等方面均没有统计学差异(P>0．05)。

1．2治疗与护理方法

对照组患者予以常规通便药物及饮食结构调整，通便药物采用聚乙二醇电解质散剂溶于125mL温水中，每日2次，饭后30min口服，选择进食如芝麻、香蕉、蜂蜜等润肠通便食物，鼓励患者多饮水，同时吸入沙美特50g、氟替卡松500Ixg，每日2次。研究组在上述基础上予以建立良好的排便习惯，给予心理护理、腹部按摩和适当运动等综合护理方法。

1．3观察指标

观察两组患者开始排便的时间、大便形态恢复正常时间、第二周大便次数、第四周大便次数，以及治疗后StGeorge’S呼吸问卷评分(SGRQ)和临床疗效评价等相关指标。SGRQ评分包括50个问题，涉及呼吸症状、活动受限及疾病影响3个评价项目。临床疗效评价标准：①显效，治疗后大便次数及性状均恢复正常；②有效，治疗后大便性状或次数恢复其中一项；③好转，治疗后大便性状及次数均未恢复正常，但较治疗前有所改观；④无效，治疗后大便性状或次数无改善或加重。总有效率通过显效、有效及好转的病例之和占总病例数的百分比来计算。

1．4统计学处理

计量资料以均数±标准差(±S)表示，两组间比较采用t检验；计数资料组间比较采用检验，P<0．05表示差异具有统计学意义。

2结果

与对照组相比较，研究组的开始排便时间和大便形态恢复正常时间均明显缩短，第二周大便次数和第四周大便次数明显增多，两组问比较具有统计学差异(P<0．05)，见表1。SGRQ评分方面，两组患者的活动受限、呼吸症状、疾病影响及其总分均具有统计学差异(P<0．05)，见表2。对照组显效12例，有效6例，好转6例，无效7例，总有效率为77．42％；研究组显效20例，有效8例，好转2例，无效l例，总有效率为96．77％。经统计学分析，两组患者干预后的总有效率具有统计学差异。

3讨论

慢性阻塞性范文篇10

内容摘要：

吸氧是治疗各种肺部疾患合并低吸氧是治疗各种肺部疾患合并低氧血症的基本手段。长期氧疗的适应症：为慢性呼衰稳定期的慢性阻塞性肺病患者治疗后PaO2<7.33kPa(55mmHg),或Sa(O2)<88%,或PaO27.33～9.33kPa，(50～70mmHg)且伴有继发性红细胞增多症(血细胞比容>55%),肺动脉高压、肺心病临床表现之一者。其次是夜间低氧血症患者。长期氧疗可以纠正慢性缺氧患者低氧而不会明显加重CO2潴留,减缓肺功能恶化、降低肺动脉压延缓肺心病进程,疗程4～6周就可使红细胞压积减少、血液粘稠度降低、心肺氧供增加,改善心功能,提高生存率。但是长期氧疗中给患者也造成不适感，主要原因有对氧疗的方式不习惯,对氧气的气味不适应,影响睡眠、行动不方便、家庭经济困难等。所以,我们护理人员在保证准确、迅速、安全、有效的氧疗护理中，增加舒适感、减少噪音、提高和改善氧疗的依从性，给患者心理和生理带来尽可能的满足，使长期氧疗护理更具有重要意义和迫切性．

论文内容：

长期氧疗的护理

吸氧是治疗各种肺部疾患合并低氧血症的基本手段。长期氧疗的适应症：为慢性呼衰稳定期的慢性阻塞性肺病患者治疗后PaO2<7.33kPa(55mmHg),或Sa(O2)<88%,或PaO27.33～9.33kPa，(50～70mmHg)且伴有继发性红细胞增多症(血细胞比容>55%),肺动脉高压、肺心病临床表现之一者。其次是夜间低氧血症患者。长期氧疗可以纠正慢性缺氧患者低氧而不会明显加重CO2潴留,减缓肺功能恶化、降低肺动脉压延缓肺心病进程,疗程4～6周就可使红细胞压积减少、血液粘稠度降低、心肺氧供增加,改善心功能,提高生存率。[1]但是长期氧疗中给患者也造成不适感，主要原因有对氧疗的方式不习惯,对氧气的气味不适应,影响睡眠、行动不方便、家庭经济困难等。所以,我们护理人员在保证准确、迅速、安全、有效的氧疗护理中，增加舒适感、减少噪音、提高和改善氧疗的依从性，给患者心理和生理带来尽可能的满足，使长期氧疗护理更具有重要意义和迫切性。

1.氧疗的健康宣教

1.1给氧应该属于一种药物治疗,但人们低估了氧气治疗低氧血症的能力,如果给氧不当可致死亡。我们护士要懂得供氧的方法和病员吸氧的目的，还要教会病员如何接受正确、安全、舒适的氧疗，懂得用氧的基本常识、使用时的注意事项、可能遇到的问题加以说明、理解动脉血气分析及动脉血氧饱和度的意义。加强氧疗的科普教育自始至终贯穿整个氧疗护理全过程。

1.2安全指导要强化患者的安全用氧意识。氧气本身不会燃烧，但它是助燃气体，使用时注意防热、放火、防油、防震，严禁在病区内吸烟。使用氧气筒时随时查看氧气的压力，小于5Mpa时应换瓶，以免充气时发生危险。

1.3给氧的目的针对呼吸困难的病人，提供合适的氧疗非常重要。某些缺氧的病人如果接受了高浓度的氧可能会死亡，如慢性阻塞性肺部疾病的患者不能吸入高浓度的氧，因为患者对血液中的二氧化碳的敏感性降低，血液中的低氧状态较二氧化碳更能刺激呼吸中枢，如果此时吸入高浓度的氧可抑制呼吸中枢，导致二氧化碳潴留，甚至死亡。

1.4严格执行氧疗浓度和时间长时间高浓度的会引起氧中毒,呼吸抑制等副作用。有研究表明，控制氧浓度在24%-28%范围内，即使疗程超过10年也不会发生氧中毒。[23]对于需要长期氧疗的病员每天接受氧疗的时间越长，疗效越高，但是每天24小时不间断吸氧是不现实的。目前一致认为每天吸氧至少15小时，可使动脉血氧分压大于8.0kPa才能获得氧疗效果[4]护士在夜间巡视病房时，常发现病员擅自将氧流量调高现象，以为这样能改善缺氧症状。有些病员缺氧症状稍有改善后就拒绝氧疗，这重错误的行为要及时制止，使病员理解，所以这方面的宣教尤其重要。

2.给氧导管的选择

2.1一次性单腔吸氧导管（鼻塞式）这种给氧导管比以往鼻导管给氧法对鼻黏膜的刺激性明显减少，但它不容易固定，用胶布固定影响美观又造成皮肤不适。

2.2一次性单腔吸氧导管（鼻勾式）这种给氧导管弥补了上述这点，他利用软塑料卡住鼻翼，使导管不容易脱落，缺点是：单腔吸氧导管可使氧气气流集中冲击一侧鼻孔，加上软塑料卡住鼻孔，长期可使鼻黏膜充血、肿胀、降低氧疗。

2.3一次性双腔吸氧导管（耳套式）它有两个通气孔，将两个鼻塞塞入鼻孔，可使氧气气流分散吸入，鼻导管可用戴眼镜的方式套在耳朵上。活塞可根据病员的脸型长短，调节长度，增加稳固度和舒适度。有研究表明：以上三种给氧方式后呼吸、脉搏、血氧饱和度结果，差别无显著性。[5]

2.4一次性面罩吸氧导管（松紧带式）面罩给氧对患者气道黏膜无刺激、固定好、氧流量大、氧浓度可达较高水平，缺点是清醒患者有憋气感[6]、妨碍交流、咳嗽咳痰不方便。

由上可以看出一次性双腔吸氧导管是长期氧疗患者的首选。

3.减少吸氧带来的噪音

3.1原理：使通到氧气湿化瓶内的管子，鼓出的大水泡变成多个小水泡，而且开口对准瓶壁，受重力的影响，使小水泡撞击瓶壁的力量明显减少，最终消除噪音。

3.2方法：先将开塞露空囊的颈部留取1cm，其余部分剪掉，用7号针头在球囊上刺入小孔（底部除外），大小要均匀，间距2cm，消毒后备用。用长3cm的压脉带将开塞露与湿化瓶内的通气管下端连接在一起，其余按吸氧操作常规进行。[7]

3.3李敏[8]等人也对氧气湿化瓶进行改进：取5.5cm长截面直径为4cm的圆柱形海绵柱,其中央为长3.5cm,截面直径为1.5cm的空心,将其放入湿化瓶内使海绵柱的空心套在湿化瓶内的长管上。海绵每周清洗消毒1次,用2%戊二醛溶液浸泡15min,再用蒸馏水洗净晾干后备用。他们对氧气湿化瓶改进前后不同流量吸氧时噪音均降低。

这样可以消除吸氧带来的噪音，保证长期氧疗患者夜间安静的休息环境。

4.注意氧气的加温、湿化

4.1刁尚芝[9]等人对电子温控氧气湿化器对慢性阻塞性肺病急性期患者疗效的影响，结果表明：加热湿化的氧可湿化气道内分泌物顺利排出,防止小气道阻塞及闭塞性支气管炎的发生或加重,改善临床症状。经湿化的痰液纤毛易于推移,痰液排出明显加快。湿化的黏膜有利于炎症的消退,气道通畅度得以明显改善。

4.2对于要长期氧疗的患者来说吸入的氧气以温度37°C,湿度80%左右为宜，在湿化瓶中盛50-70°C温水达瓶容积的1/3-1/2，每日更换，也可用暖瓶塞上打两个小孔，在瓶内盛4/5瓶50-70°C温开水，按照吸氧装置的湿化瓶形式来安装暖水瓶，使氧气通过后达到加温、湿化的效果，保证适宜的温度、湿度的氧气吸入。

5.长期氧疗的好处，改善氧疗的依从性

5.1好处:（1）缓解神经疲劳、放松身心、保持旺盛精力、提高工作效率。（2）改善大脑供氧状况，调节脑神经系统功能，提高记忆力和思维能力，提高学习效率。（3）在一定程度上可延缓衰老、增强新陈代谢。（4）减轻低氧血症，满足组织代谢的需要。（5）缓解低氧引起的肺动脉高压，减轻红细胞增多症，降低血液黏稠度，减轻右心室负担，延缓肺心病的发生发展。研究表明，氧疗前肺动脉压平均每年增加1.2mmHg，氧疗后几年里75%的患者的肺动脉压逐渐下降，每年下降2.4mmHg[10]（6）吸氧可以缓解支气管痉挛、减轻呼吸困难，改善通气功能障碍。（7）、改善患者体质，改善睡眠和大脑功能，提高运动耐力和生命质量。（8）改善慢性阻塞性肺疾病，延长生命。（9）减少住院次数，节约医疗费用。

5.2在长期的氧疗护理中发现，对氧疗知识缺乏的患者有不遵医行为具体原因有：舒适的改变、不愿长时间受约束、对吸氧产生恐惧心理、经济原因、认为吸氧作用不大、在吸氧流速上与临近病员攀比[11]，对以上原因护士要加强健康宣教力度，勤巡视病房，多观察，使氧疗顺利进行。

6.评估长期氧疗的有效性

6.1病员情况在氧疗过程中要观察精神和神志的变化、紫绀和皮肤的变化、呼吸和心率的变化、血压和周围循环的变化、眼球结膜水肿情况、注意是否有喘憋和进行性呼吸困难。根据病情监测血气分析、动脉血氧饱和度，可采用耳测氧计测定SaO2、经皮测定氧和CO2分压、监测肺泡动脉血氧分压差等。

6.2氧气装置情况检查氧气导管有无扭曲、阻塞、氧气装置有无漏气、氧气流量浮标是否到位准确。每日更换湿化瓶及湿化液，防止院内交叉感染。

7.出院指导

7.1加强营养，增强体质需要长期氧疗的患者多数是年老体弱，护士要嘱咐患者平时注意保暖，防止着凉感冒，室内要定时通风换气。

7.2务必戒烟吸烟可增加呼吸道感染的机率，对肺功能损害轻重决定于吸入肺内的烟雾量及烟雾进入肺内的深度，而咳痰症状的发生为烟雾微粒在气道沉积导致尼古丁大量摄入所致。戒烟能明显减低吸烟相关性慢性阻塞性肺疾病的发生率，减轻肺功能下降程度，提高运动耐受性。戒烟后第一年内肺功能受损速度能有明显减慢，以后逐年减慢，戒烟后慢性阻塞性肺疾病发病率比不吸烟者延迟15-20年[12]

7.3适当的练习呼吸体操在病情允许的前提下，可以进行呼吸体操的锻炼，增加肺功能的耐受性。

8.定期家庭访视

指导氧疗患者正确使用氧疗装置，说明长期吸氧的重要性，以提高用氧的依从性。指导氧疗装置的消毒。注意患者的病情变化，根据医疗条件嘱咐患者每月或3个月到门诊随诊1次，观察症状、体症、血红蛋白含量、红细胞计数、红细胞压积以及肺功能检查和血气分析等。在欧美等国家，有指定的氧疗机构，对氧疗的患者开氧疗处方，氧疗过程中有医务人员进行随访，同时重视医务人员的教育，根据病情指导患者调整吸氧流量和吸氧时间，对慢性阻塞性肺病患者定期随访肺功能和动脉血气等指标，判断氧疗的效果，并将血氧饱和度作为一种无创伤的检查手段，成为长期氧疗监测的主要指标之一，这些值得我们学习。参考文献

1.陈萍,赵海涛,氧疗.中国实用内科杂志.2001，21（3）：137-138

2.周新，慢性阻塞性肺疾病患者的自我保健，上海预防医学杂志.1995，7（3）：114-116

3.邢丽娜、孙滨、刘丹，家庭氧疗初步探讨，哈尔滨医科大学学报.1994，28（16）：484-486

4.张岚、杭小华、贾东梅，COPD患者缓解期长期家庭氧疗进展，解放军护理杂志.2002，19（2）：25-27

5.金奕，孟宝珍，曹文眉，等三种吸氧方式对心肺疾患患者氧疗效果的临床研究，天津护理.1999，7（2）：1-2

6.石敏、刘景.氧气吸入疗法的进展.中华护理杂志.2002.37（3）：137-139

7.朱萍，消除吸氧噪音方法./info/message/200210/200210185.html

8.李敏、莫桦、许晨，氧气湿化瓶改进及应用，中国医科大学学报.1998，27（1）：106-107

9.刁尚芝、赵洪全、高瑞英，等。介绍一种医用电子温控氧气湿化器，中华护理杂志.2001，36（4）：262

10.顾月清，慢性阻塞性肺病的长期氧疗.医师进修杂志.2000，23（4）：53-55

11.葛敏，氧气疗法的研究及护理进展.护士进修杂志.2002，17（4）：247-248