纤维蛋白原十篇

纤维蛋白原篇1

1.1 Fg的结构 正常血浆中Fg的含量为2～4g/L，其组成是不均一的，但绝大部分为分子量34万的分子，它是一种糖基化的蛋白质，其一般结构早在70年代末至80年代初就已清楚，分子由3对多肽链组成，由二硫键连结，形成对称的二体结构，通常用（Aα2、Bβ2、γ2）表示，一般将Fg的结构划分为中心区（E区）和区（D区），6条肽链的N端组成E区，纤维蛋白肽A（FPA）和纤维蛋白肽B（FPB）即位于该区。

1.2 Fg的功能 Fg可以参与凝血、血小板聚集及纤溶过程，从多个侧面调节血液循环。

1.2.1 与凝血酶结合 Fg是凝血酶的底物，X射线衍射报告，凝血酶的活性位点分为独立的两部分，其一是包含催化性结构Asp—His—Ser的催化活性中心，其二是与催化活性不相关联的纤原识别位点［1］，凝血酶作用于Fg的N端AαArg16和BβArg14处，分别释放出FPA和FPB，其中前者的速度快于后者，被切去FPA和FPB的Fg成为纤维蛋白单体，它可以进一步聚合以形成多聚体，在单体聚合过程中，α链C端的空间取向起着关键作用［2］。FPA和FPB既是凝血酶作用于Fg的产物，又是凝血酶的底物，其中AαGly6—Arg16是凝血酶的结合位点［3，4］。Phe8和Gly12是不可替换的功能残基，这些氨基酸突变将导致异常Fg血症。凝血酶上与Fg非酶切位点结合部位被称为Fg识别位点(FRS)，由于水蛭素C端的电荷特性与纤维蛋白原上某段肽链相似，所以水蛭素与凝血酶上的FRS结合，这样就可灭活凝血酶块上被固化的凝血酶，使得溶栓治疗时可以有力地防止再次形成血栓，这就是为什么水蛭素较肝素更好地防止溶栓后血栓再形成的原因。

1.2.2 与血小板上膜受体结合 大量实验已证明，血小板膜上的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa是包括Fg在内的许多粘附蛋白所共有小肽Arg-Gly-Asp(RGD)的受体，目前普遍认为，在Fg处于可溶解状态时，它通过RGD及γ链C端10～12肽（HHLGGAKQAGDV）来与血小板结合，有结果证明RGD与GPⅢa上217～231段的结合对血小板活化是极为重要的。

1.2.3 与t—PA的结合 Fg受凝血酶作用形成纤维蛋白，这对于生理止血很重要，同时也是病理过程血栓形成时的一个环节。纤维蛋白可被纤溶酶降解，而纤溶酶是由体内酶原形式经t—PA等激活物激活形成的，Fg不仅是纤溶酶的底物，同时它还能加强t—PA的活性，以前认为纤维蛋白是通过与t—PA上K2区及指环区结合而发挥功效的，近来的研究表明t—PA的K1区也能参与同纤维蛋白的结合。

2 Fg升高与冠心病关系的相关临床研究

Meade等对1511例40～60岁的对象进行了3年前瞻性研究［5］，观察凝血因子Ⅶ和Ⅷ，Fg，平均10年（7.3～13.5年）随诊，发现患缺血性心脏病（IHD）109例，其中5年内发病者59例，5年以上发病者50例，其Fg值为：3.15±0.71g/L（109例），5年内者为3.28±0.7g/L（59/109），5年以上者3.00±0.69g/L（50/109），而对照组为2.90±0.59g/L；Fg，Ⅶ与胆固醇值升高时，5年内IHD发病危险性分别增加为84%、62%及43%。说明Fg升高是IHD的危险因素之一。同时，研究也表明，当Fg值升高时，IHD危险性增加在较低年龄组比较高年龄组更具危险性。Ernst等也进行了大量的关于Fg与心血管病（CVD）的研究［6～9］，所有结果均表明Fg与CVD相关（见表1），调查发现，血浆Fg在上三分之一高限的含量组2～5年内IHD或冠心病［8］发生率是下三分之一Fg低含量组的3倍，若血浆Fg水平高出健康对照组平均值1～2g/L，5年内其发生IHD的概率是84%，而血浆胆固醇含量相应高出一个标准差时，其IHD发生率仅增加43%。

表1 血浆Fg与心血管病（CVD）的关系(略)

3 影响Fg含量的重要因素

3.1 年龄、性别、体重及种族差异 流行病学资料［5，7，10］发现血浆Fg含量随年龄、体重、腰-髋比值等显著增加，且女性血浆Fg含量在各个年龄组均高于男性［11，12］。

3.2 吸烟与饮酒 吸烟与Fg含量呈剂量依赖性关系［5，10］，故认为吸烟可使Fg升高，而不吸烟者Fg含量明显减少，这与戒烟减少冠心病发病相符。有学者发现，饮用酒精的多少与Fg含量呈“u”型关系曲线，少量饮酒可降低血浆Fg水平，而过度饮酒则可使血浆Fg水平升高。故少量饮酒可使冠心病发生率减少，反之，则危险性增加。

3.3 血脂水平 临床研究证实，家族性Ⅱ型高脂血症［13］、高甘油三酯血症［14］的患者其Fg含量均显著增加。

4 Fg在冠心病中的作用及机制

4.1 刺激中膜平滑肌细胞增生，促进SMC胶原合成 国内王雪青等人通过动物实验证实［15］，Fg可通过其降解产物网状纤维蛋白（fibrin,Fb）刺激中膜平滑肌细胞（SMC）增生，并促进SMC胶原合成，刺激SMC合成与分泌内皮素（ET），增加SMC内胆固醇堆积，抑制SMC的NO合成酶 和NO生成。有研究证明，SMC增生，胶原等细胞基质积聚，SMC内胆固醇堆积是动脉粥样硬化（AS）发病过程中的重要环节［16］，血管组织旁分泌自分泌功能紊乱，如ET升高和NO减少，参与了AS的发病过程［17］。

4.2 促进AS形成和发展 Fg能破坏内皮细胞（EC）的抗凝、屏障作用并能影响纤维母细胞、平滑肌细胞的移行生长，促进AS形成和发展。

4.3 Fg直接参与血栓的形成 Fg在AS的早期即与LDL一起侵入动脉内膜，早期以Fg为主，较晚则以Fb为主，而且量亦增加，在粥样斑块的周围可见大量纤维蛋白样物质，故可认为纤维蛋白参与了斑块的发展。

4.4 Fg与血小板聚集 血小板聚集在血凝和血栓形成中有重要作用。现已确认，Fg是促进血小板聚集最主要的血液蛋白质。研究发现，血小板膜上含有许多Fg粘着受体，Fg可通过分子上含有的6个结合位点与血小板膜上的Fg受体结合而使血小板发生聚集。

4.5 Fg与血液流变学 血液粘度是血液流动的内部阻力，血液粘度升高可使组织器官血流量减少，血小板及红细胞粘着能力增强，因而容易形成血栓或使动脉血管腔狭窄。Fg分子量大、不对称性强、浓度高又有聚集作用，是除红细胞外决定血液粘度的第二重要因素。而冠心病患者具有血液粘滞度高的特性，降低Fg水平使血液粘滞度降低可增加冠脉血流量。总之，Fg与冠心病关系极为密切，其不仅直接参与血栓及AS的形成和发展，而且还可直接破坏EC,使其屏障作用消失，破坏EC的抗凝及纤溶作用，并促进纤维母细胞及平滑肌的生长，是冠心病的独立危险因素，临床上加强降纤治疗对防治冠心病有着重要的作用。

【参考文献】

1 Binnie CG, Lord ST. The fibrinogen sequences that interact with thrombin.Blood, 1993,81:3186.

2 Veklich YI,Gorkun DV,medved LV,et al. Carboxyl-terminal portions of fibrinogen and fibrin.J Biol Chem,1993,268:13577.

3 Stubbs MT,Oschkinat H,Mary I，et al.The interaetion of thrombin with fibrinogen.Eur J Biochem, 1992,206:187.

4 Martin PD, Robertson W, Turk D, et al. The structure of residues7～16 of Aα-chain of human fibrinogen bound to bovine thrombin at 2.3 A resolution. J Biol chem,1992,267:7911.

5 Kannel WB.Fibrinogen and risk of cardiovascular disease.J Am Med Assoc,1987,258,1183.

6Ernat E.oral contracep tives，fibrinogen and cardiovascular risk.Atheroaclerosis，1992,93:1.

7 Stone MC,Thorp J M.plasma fibrinogen a major cardiovascular risk factor. JR Coll Gen Pract,1985,35,565.

8 Balleisen L.Coagulation factora and the progress of coronary heart disease. Lancet，1987,1：461.

9 Yarnell JWG. Fibrinogen,viscosity and white blood cell count are major risk factors for ischemic heart disease.Circulation,1991,83:836.

10 K robot-k. Determinant of plasma fibrinogen:relation to body weight， waist-to-hip ratio,smoking,alcohol，age and sex， results from the second MONICA Augaburg Survey.Arterionclerosis and Thrombosis，1992,12:780.

11 Meade TW.Menqoauaal status and haemostatil variables.Lancet,1983,1:22.

12 Lee AJ. Plasma fibrinogen and coronary risk factors:the Scottish Heart study.J Clin Epidemiol, 1990，43:913.

13 Love GDC. Increased plasma Fibrinogen and platelet-aggregates in type II hyperlipo -proter nasmia.Thromb Heamost，1979，42:1503.

14 Stmpson HCR. Hypertriglyceridaemia and hypercoagulability.Lancet，1983，1:786.

15 王雪青.纤维蛋白原在动脉粥样硬化发病中的作用及机制.生理科学进展杂志,1996,27,3:247.

纤维蛋白原篇2

【关键词】 妊娠期高血压疾病； 超敏C反应蛋白； 白蛋白； 纤维蛋白原

笔者对本院2012年10月-2013年10月收治的121例妊娠期高血压疾病患者的资料进行回顾性分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择本院2012年10月-2013年10月收治的121例妊娠期高血压疾病患者为观察组，选择同期在本院待产的正常孕妇60例为对照组。观察组121例中，年龄27～38岁，平均（31.24±2.47）岁，其中轻度妊娠期高血压疾病42例，中度51例，重度28例。对照组年龄25～36岁，平均（30.17±2.32）岁。两组患者一般资料比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 采集受检者空腹血，分别采用免疫荧光检测（韩国i-CHROMA Reader免疫荧光分析仪）、溴甲酚绿法（深圳迈瑞BS-400 型全自动生化分析仪）、凝固法（普利生C2000-A高性能全自动血凝分析仪）检测hs-CRP、ALB、FIB。

1.3 统计学处理 所有数据输入SPSS 17.0软件包，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用 字2检验，P

2 结果

对照组的hs-CRP、FIB均低于观察组中的轻、中、重度妊娠期高血压疾病，观察组轻度低于中、重度，中度低于重度；对照组的ALB高于中、重度妊娠期高血压疾病，轻度高于中、重度，中度高于重度，差异均有统计学意义（P0.05）。见表1。

3 讨论

妊娠期高血压疾病的发病原因目前尚未清楚，其基本病理改变是全身小动脉痉挛[1-3]。由于小动脉发生炎症改变使管腔狭窄，动脉硬化，引起血管内皮细胞的通透性增加，从而发生高血压、蛋白尿等。全身组织器官也可因缺血、缺氧而受到损害，严重时可发生心、脑、肾等重要器官的衰竭，导致胎儿或新生儿死亡。

CRP是人体内一种对非特异性炎症反应比较敏感的急性期蛋白[4]，是一种环形结构的五聚体，其生物学功能主要是竞争性与配体结合，激活单核吞噬细胞系统和补体，清除与配体相结合的病原体或病理物质[5]。hs-CRP是检测更为敏感的CRP。机体发生炎症、感染、肿瘤时，可刺激肝细胞大量合成分泌并释放CRP，其在短时间内迅速升高，当机体内的炎症介质被清除，血液循环系统中的CRP的浓度也随之逐渐下降[6]。CRP对判断机体组织损伤及炎症程度是比较敏感的指标。FIB也是由肝细胞合成和分泌的一种大分子急性期蛋白[7]，在人体的凝血系统中发挥重要作用。FIB升高可导致纤溶系统及凝血系统发生紊乱[8]。妊娠期高血压疾病也是一个特殊的炎症反应过程[9]，炎症发生时，大量hs-CRP及FIB被肝细胞合成和分泌并释放入血循环，使血液中的hs-CRP及FIB浓度增高，且与病情严重程度成正比[10]。本组资料中，观察组的hs-CRP及FIB水平按照轻度、中度、重度依次升高，且均明显高于对照组，也证明了以上观点。

ALB由肝细胞合成的一种负性急性时相反应蛋白[11]。当机体发生损伤和炎症时，体内细胞释放白细胞介素等生物活性介质，导致ALB合成减少，使血液中ALB浓度下降[12]。另外，妊娠期高血压疾病患者肾小球毛细血管痉挛，引起血管壁通透性增高，使ALB得以从肾小球滤过，也引起血液中ALB的浓度下降[12]。本组资料中，观察组中的ALB水平，重度明显低于中度，中度明显低于轻度和对照组（P0.05）。可能与轻度患者血压升高不明显，尚未出现蛋白尿有关。

参考文献

[1]孙，吴振兰，李玉.AECA与CRP在妊娠高血压疾病发病中的表达及意义[J].中国实用医药，2010，5（2）：30.

[2]周熙琳，陈德生，周柱玉，等.老年高血压患者动脉粥样硬化与血清超敏C反应蛋白水平相关性分析[J].临床医学，2009，29（8）：89-90.

[3]覃日吉，范微，杨莉莉.妊娠期高血压综合征超敏C反应蛋白及白蛋白、纤维蛋白原变化分析[J].海南医学，2011，22（17）：115-116.

[4]董晓倩，楼秀敏，竺兰兰.妊娠期高血压综合征患者超敏C-反应蛋白和同型半胱氨酸水平变化的意义[J].中国卫生检验杂志，2010，20（11）：2880-2883.

[5]章小东，郑穗瑾，陈以初.原发性高血压患者超敏C反应蛋白及纤维蛋白原的测定及意义[J].国际检验医学杂志，2013，34（16）：2167-2169.

[6]陈亚红，鲁科峰，蒋.冠心病、高血压患者血清同型半胱氨酸和超敏C-反应蛋白的水平变化及临床意义[J].检验医学与临床，2010，21（7）：2350.

[7]王彦林，骆月娥，程蔚蔚，等.孕晚期妊娠期高血压疾病超敏C反应蛋白与糖脂代谢相关性分析[J].中国优生与遗传杂志，2010，18（7）：58-59.

[8]余灵燕，何晓薇.超敏C 反应蛋白和高血压相关性及意义探讨[J].现代预防医学，2011，38（12）：5990-992.

[9]陈峻，胡必成，王羽，等.Hcy及hs-CRP水平与妊娠高血压综合症患者的相关性探讨[J].标记免疫分析与临床，2012，19（1）：50-51.

[10]罗俭权，杨家城，李竞春，等.妊娠期高血压综合征患者的同型半胱氨酸与超敏C反应蛋白检测水平的相关性探讨[J].国际医药卫生导报，2013，19（12）：1835-1836.

[11] GUO Y H，Hernandez I，Isermann B，et al.Caveolin-1-dependent apoptosis induced by fibrin degradation products[J].Blood，2009，113（18）：4431-4439.

纤维蛋白原篇3

【关键词】 冠心病；超敏C反应蛋白；纤维蛋白原；D二聚体

冠心病， 指由于脂质代谢不正常， 血液中的脂质沉着在原本光滑的动脉内膜上， 在动脉内膜一些类似粥样的脂类物质堆积而成白色斑块， 称为动脉粥样硬化病变。现代医学研究发现， hs-CRP成为预防、治疗CHD的重要靶点[1]。FIB为一种急性的时相性蛋白， 参与凝血。交联纤维蛋白是血栓的主要组成成分， 而DD是交联纤维蛋白的主要降解产物， 既可以反映出体内的纤溶活性， 又能反映出凝血活动程度[2]。本文通过测量血清的hs-CRP、FIB、DD， 探讨其在CHD的临床价值。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选择90例2013年1月～2014年1月在本院住院治疗CHD患者， 分为AMI组、UA组、SA组， 各30例。其中， AMI组， 男18例， 女12例， 年龄43～74岁。UA组， 男17例， 女13例， 年龄45～77岁。SA组， 男14例， 女16例， 年龄40～75岁。对照组：选择在本院同一时期的30例健康体检者。四组一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 所有的研究对象均在清晨空腹时抽静脉血， 置于抗凝试管中。运用增强免疫比浊法测量hs-CRP、DD的浓度， 运用凝血酶凝固时间法测量FIB的浓度， 检验均严格按操作规程进行。

1. 3 统计学方法 应用SPSS15.0统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P

2 结果

①AMI组、UA组的血hs-CRP、FIB、DD水平比SA组、对照组明显高， 差异有统计学意义（P

3 讨论

CHD是指因脂质代谢不正常， 血液中的脂质沉着在原本光滑的动脉内膜上， 在动脉内膜一些类似粥样的脂类物质堆积而成白色斑块。斑块增多易造成动脉腔的狭窄， 使血流速度受阻， 引发心脏缺血改变， 导致心绞痛。

动脉粥样硬化在CHD的发生、发展过程中起重要的作用。动脉粥样硬化是一种慢性的炎症疾病， hs-CRP由肝脏合成的一种急性敏感性反应蛋白， 在正常的情况下， 在健康人的血清中存有微量， 一般为

FIB在凝血反应中是一个关键性的凝血因子， 它可被凝血酶裂解为纤维蛋白单体， 聚合为血栓， 同时FIB可特异性结合血小板膜上的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体， 促进血小板的凝集[5]。FIB的升高可暗示纤溶活性的降低， 血液的粘稠度升高， 易形成血栓。血栓形成后， 纤溶系统被激活， 血栓溶解， 即为继发性的纤溶。交联性纤维蛋白的特异性降解产物为DD， 是血栓形成、溶解的标志， 增高提示血栓的形成和继发性的纤溶亢进[6]。

本次实验结果发现， CHD患者的血清 hs-CRP、FIB、DD水平均有不同程度的变化。CHD是有多种因素作用的结果， 存在局部炎症， 反复激活的凝血、纤溶。

综上所述， CHD患者的血清hs-CRP、FIB、DD检测， 可反映出CHD患者的病情， 具有重要的临床诊断价值。

参考文献

[1] 饶玲璋， 熊慧， 杨许慧， 等.冠心病患者血清超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原和D-二聚体水平的研究.临床心血管病杂志， 2011， 27（6）：415-416.

[2] 其其格， 李耀阳， 王呼萍， 等.血浆血清淀粉样A蛋白、超敏C反应蛋白、纤维蛋白原与血脂关系及与冠心病心绞痛中医证候相关性研究.中国中医急症， 2011， 20（1）：61-63.

[3] 仇莲萍， 高武林， 仇海滨， 等.冠心病患者超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原及血尿酸检测分析.医学临床研究， 2012， 29（12）： 2434-2435.

[4] 郭小燕， 赛音， 冯玉宝， 等.超敏C反应蛋白、纤维蛋白原、D-二聚体对冠心病的发生、发展关系的研究.医药前沿， 2014， 11（2）：376.

[5] 杨红庆， 姜文锡， 梅换明， 等.纤维蛋白原与超敏C反应蛋白在冠心病患者中的表达与意义.中国老年学杂志， 2013， 33（21）： 5293-5294.

纤维蛋白原篇4

【关键词】 大量输血；纤维蛋白原；血小板

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.25.070

输血是治疗宫外孕和产后大出血的必要治疗手段， 但由于输血时间较短、输血量较大， 患者容易出现凝血功能障碍等不良反应。本文针对已选定的40例接受大手术需大量输血患者， 对其纤维原蛋白、血小板水平和凝血酶时间、凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间进行检测并分析结果， 以期提高输血质量， 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 回顾性分析2013年10月～2014年10月本院收治的40例接受大手术需大量输血患者临床资料， 本组患者输血量均符合大量输血定义标准[1]， 排除有先天性凝血功能障碍者、凝血因子缺失者、本实验前1～2周服用抗凝药物者。本组中患者均为女性， 年龄19～62岁， 平均年龄（21.36±10.57）岁， 围术期24 h出血量1863～3215 ml， 平均出血量（2573.68±189.75）ml， 输血量2058～3462ml， 平均输血量（2735±198.65）ml， 疾病类型：宫外孕17例， 产后出血23例。本组患者一般资料均未对本实验结果造成严重不良影响， 具有重要研究价值。

1. 2 方法

1. 2. 1 标本采集与处理 本组患者均于输血前及输血后12、48 h采集空腹静脉血各4 ml， 分别注入EDTAK2抗凝管与枸缘酸钠抗凝管中， 混匀后及时送检。

1. 2. 2 标本检测 经EDTAK2抗凝标本利用SYSMEX五分类血液分析仪XT-2000i及其配套试剂检测血小板水平， 经枸缘酸钠抗凝标本利用STAGO Compact全自动凝血分析仪及其配套试剂检测纤维蛋白原水平， 并观察凝血酶时间、凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间等指标水平。

1. 3 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P

2 结果

2. 1 本组患者输血前后纤维蛋白原和血小板水平 本组患者输血后12、48 h纤维蛋白原和血小板水平均低于输血前， 比较差异具有统计学意义（P

2. 2 本组患者输血前后凝血功能指标水平 本组患者输血前凝血酶时间、凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间分别为（11.96±1.52）、（12.53±2.04）、（34.02±3.67）s， 输血后12 h则分别为（13.27±1.46）、（14.89±3.32）、（39.28±8.53）s， 输血后48 h分别为（14.18±1.49）、（15.93±2.44）、（43.68±9.32）s， 输血后12、48 h凝血功能指标水平均优于输血前， 比较差异具有统计学意义（P

3 讨论

临床上通常把24 h内快速将大于或等于患者自身血容量的血液输入其体内的治疗手段称为大量输血， 由于各种因素部分患者易出现大出血， 需及时输注大量如胶体液、晶体液等各类型血制品， 并维持其机体血循环和凝血功能水平[2]。本实验研究结果显示， 本组患者大量输血前纤维蛋白原、血小板均未多于/少于正常水平（纤维蛋白原正常值：2～4 g/L、血小板正常值：100～300×109/L）， 大量输血后12、48 h纤维蛋白原溶解， 且血小板计数显著降低， 与卢春生等[3]临床研究结果类似， 进一步验证纤维蛋白原、血小板检测对提高输血整体水平的积极意义。分析原因可能为：①大量失血后输注的液体中不含有凝血因子， 血液被严重稀释， 此现象造成纤维蛋白原、血小板稀释性被抑制；②接受大型手术患者发病或病情严重时， 自身机体内纤维蛋白原、血小板被大量消耗以发挥免疫作用；③大量快速输血过程中， 血液温度过低， 输注入患者体内后其体温下降， 体温

综上所述， 大量输血后手术患者纤维蛋白原、血小板计数水平均不同程度下降， 应严格检测相关实验室指标并予以相应处理， 以降低严重并发症发生率。

参考文献

[1] 段莹， 肖南， 陈玫.大量输血后纤维蛋白原及血小板的临床分析. 中国现代药物应用， 2014， 8（18）：96-97.

[2] 梁文华.大量输血后纤维蛋白原及血小板的临床分析.当代医学， 2013， 19（31）：58.

[3] 卢春生， 林列坤， 曹文平， 等.大量输血引起的血清电解质及凝血功能变化的研究.检验医学与临床， 2013， 10（3）：291-292.

[4] 刘颖， ， 彭阿钦.大量输血对严重创伤患者凝血功能影响的研究.河北医药， 2014， 36（6）：845-848.

纤维蛋白原篇5

【关键词】

老年;高血压;房颤;纤维蛋白原

Relationship between atrial fibrillation and plasma fibrinogen in elderly people with essential hypertension

LI yanyan Department of geriatrics, First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing 210029,China

【Abstract】 Objective This study was aimed to investigate the relationship between atrial fibrillation (AF) and plasma fibrinogen (FIB) in elderly people with essential hypertension Methods 139 elderly essential hypertensive patients were divided into 2 groups according to AF complication, AF group 40 cases, control group (non AF group) 99 cases The FIB were examined and compared at the same time Results The difference of the FIB was significant, AF group>control group (P

【Key words】

Aged;Hypertension;Atrial fibrillation;Fibrinogen

心房颤动(AF) 是高血压心脏病患者的常见并发症,是临床上最常见的心律失常之一,具有一定的致残率和致死率,降低人们的生活质量。体循环栓塞是房颤患者最常见的并发症,房颤引起的体循环栓塞与血液高凝状态即血栓前状态有关[1]。血纤维蛋白原(FIB)是血浆中含量最高的凝血因子,直接参与凝血过程,是反映凝血功能亢进与纤溶活力下降的指标,是血栓形成的前体物质,直接作用于血管壁,其值增高使血浆和全血黏稠度增大,临床表现为血栓形成倾向[2]。本研究旨在探讨在老年高血压患者中,心房颤动发作与血浆FIB水平的关系,为防治房颤血栓栓塞提供理论依据。

1 资料与方法

11 临床资料 回顾分析2007年01月至2010年06月在南京医科大学第一附属医院老年科住院治疗的老年(≥60岁)的原发性高血压患者139例,年龄60～95岁,平均(7908±720)岁,按照有无合并房颤发作分为两组:AF组为伴有房颤发作组40例(男37例,女3例),年龄60～95岁,平均(7898±757)岁;对照组为不合并房颤发作组即窦性心律组为99例(男80例,女19例),年龄60～92岁,平均(7912±709)岁。两组患者的年龄、男女性别构成比、总胆固醇、低密度脂蛋白、血尿素氮、肌酐、尿酸、空腹血糖相互比较,均无统计学差异(P>005)。高血压诊断符合1999年WHO/ISH高血压诊断标准,除外继发性高血压、严重肝肾功能不全等疾病。两组患者合并冠心病、2型糖尿病、糖耐量减低病史比例比较,均无明显统计学差异(P>005)。

12 方法

121 24 h动态心电图检查 采用美国太空实验室(spacelab)生产的Lifecard CF ANSI/AAMIEC 38 Type 1的动态心电图仪,对入选的两组原发性高血压患者均进行24 h动态心电图检查, 24 h动态心电图证实有房颤发作的患者,包括阵发性房颤和持续性房颤,均归为AF组;否则为对照组。

122 血浆FIB测定 患者标本采集前禁食12 h以上,留取静脉血3 ml EDTA抗凝充分混匀,4℃离心分离血浆,全自动快速分析仪检测血浆FIB,参考值范围20~40 g/L。

13 统计学方法 采用SPSS 100统计软件进行统计分析,计量资料均用x±s表示。两组计量资料间比较采用方差分析,等方差采用t检验,异方差采用t′检验。P

2 结果

AF组、对照组两组高血压患者血浆FIB水平比较,AF组患者血浆FIB为287±059 g/L,明显高于对照组的265±047 g/L(P=004),差异具有统计学意义(P

3 讨论

本文从139例老年高血压患者房颤发作与血浆FIB水平关系研究中发现,合并房颤组的患者血浆FIB水平为287±059 g/L,明显高于对照组的265±047 g/L,差异具有统计学意义,提示老年高血压患者房颤的发作与血浆FIB水平升高关系密切,在老年高血压伴发房颤发作的患者中更易出现高血浆FIB血症。既往研究认为,房颤发作时患者心房血流缓慢、瘀滞,房颤本身造成心房压力、切应力、张力均有所增加,血流冲击造成心房内壁损伤,增加组织因子的释放,激活外源性凝血途径,使血浆FIB升高,引起血栓形成。另外,房颤时炎症反应增加,可能导致心房内膜组织受损,一氧化氮合成减少引发凝血纤溶机制失衡,使血液处于高凝状态,进而促进局部血小板的聚集和附壁血栓形成[3]。因此,在老年高血压伴有房颤发作患者中,在注重积极降低血压的同时,更要注意应用华法林的抗凝治疗,降低血液高凝状态,以防止血栓形成,减少缺血性脑卒中的发作。

参 考 文 献

[1] 夏小杰,昝沁,陈红,等心房颤动患者血浆纤维蛋白原、D 二聚体浓度及t PA 活性变化的研究医师进修杂志,2005,28(1):1821

纤维蛋白原篇6

妊娠高血压综合征（下称妊高征）是产科的一种常见病，是严重危害母婴健康的妊娠特有疾病，患者的凝血系统活性及多种凝血因子含量明显增加，血液处于高凝状态，从而导致微血管病性溶血，严重者出现弥漫性血管内凝血（DIC），对母婴造成极大危害。本文通过对妊高征患者和健康妊娠妇女及健康非妊娠妇女进行纤维蛋白原检测并比较分析，研究妊高征患者血浆纤维蛋白原浓度的变化，为妊高症的诊治提供依据。

资料和方法

1.一般资料

78例妊高征患者均来自本院住院病人，年龄25～47岁，平均36岁。妊娠期孕妇80例来自本院产科的健康孕妇，年龄23～45岁，平均年龄34岁。健康对照组为80例健康非妊娠妇女。妊高征与健康孕妇组均为妊娠中晚期的妇女。

2.仪器与试剂

采用法国STAGO全自动血凝仪，试剂与质控品均为其配套产品。每天随标本进行室内质控检测，均在控。

3.检测方法

抽取患者早晨空腹静脉血1.8 ml于血凝专用真空采血管，充分混匀后，以3000 r/min离心10　min，分离血浆。按照仪器操作标准操作规程及试剂使用说明书严格进行上机检测纤维蛋白原的浓度。

4.统计学方法

计量资料以均数±标准差（-±s)表示，组间比较采用两独立样本t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

结果

妊高征患者组的纤维蛋白原浓度为（5.92±1.03）g/L，健康孕妇组的纤维蛋白原浓度为（4.51±0.97）g/L，健康对照组的纤维蛋白原浓度为（3.98±0.81）g/L，三组两两比较，妊高征患者组纤维蛋白原浓度显著高于健康孕妇组和健康对照组（t值分别为8.860和13.178，P均＜0.01），健康孕妇组显著高于健康对照组（t=3.751，P＜0.01）。讨

论

纤维蛋白原是人体血浆中相对分子质量最大，含量最高，是机体中一种重要的凝血因子，在机体的凝血过程中发挥着重要作用。纤维蛋白含量增加，会使血液处于高凝状态，血液循环更加缓慢，瘀滞，是血栓形成的重要原因之一。纤维蛋白原作为凝血因子直接参与凝血，并使血小板聚集性增强，在血小板的聚集过程中起着重要作用。正常妊娠妇女，各种凝血因子不同程度的升高，血液处于高凝血，低抗凝纤溶水平，使孕妇易发生血栓性疾病［1］。特别是妊娠晚期，由于某些凝血因子增高，活性增强，纤溶系统活力相对减弱，纤维蛋白原及因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅻ等都有不同程度的增加，抗凝血酶Ⅲ和蛋白C的下降，使机体内环境的凝血抗凝调节改变处于高凝状态。血液在妊娠期处于高凝状态是预防分娩期失血的有利因素［2］。妊娠期高血压常发生在妊娠20周以后，在孕妇中的发生率约为10%，且是孕产妇和围产儿死亡的主要原因之一［3］。本文测定妊高症孕妇的血浆纤维蛋白原的含量，并以健康非孕妇组作为对照，观察妊高征孕妇的纤维蛋白原含量的变化，旨在为妊高征的诊断与治疗提供依据。正常人的纤维蛋白原浓度参考值是：（2～4）g/L。妊高征的妇女纤维蛋白原浓度多≥5 g/L，有个别甚至≥7 g/L。也就是说：妊娠妇女的纤维蛋白原浓度比非妊娠妇女的纤维蛋白原浓度要高，而妊娠期高血压患者的纤维蛋白原浓度则更高。本组检测结果表明，健康妊娠妇女的纤维蛋白原浓度高于健康非妊娠妇女（P＜0.01），提示正常妊娠期妇女的血液处于相对高凝状态，而妊高征妇女的纤维蛋白原浓度比正常健康妊娠妇女还要高（P＜0.01），提示妊娠高血压疾病的孕妇血液处于高凝状态更危险，更有血栓形成的倾向。妊娠高血压疾病病情加重，会出现胎盘缺血，广泛梗死，胎盘蜕膜、羊水、胎粪内可释放大量促凝血活酶，促进凝血，这种高凝状态很容易发展成弥漫性血管内凝血（DIC）［4］，甚至危及母婴生命［5］。由此可见妊高征患者存在明显的高凝状态，且有血栓形成趋向，产前进行纤维蛋白原浓度的检测，对指导病情监测和治疗及避免DIC发生等具有一定的临床意义。故妊娠妇女要密切注意血栓前状态的出现，对妊娠妇女进行纤维蛋白原浓度的检测，观察纤维蛋白原浓度的变化，为临床提供可靠的实验依据。对妊娠高血压病情的估计，预防病情的变化，保护母婴健康有着重要的价值。

参考文献

［1］周莉，高眉杨，饶安娜，等.血浆纤维蛋白原在妊娠高血压综合征发病中的意义［J］.中华妇产科学杂志，2002，37（12）：742-743.

［2］唐固平，李 波.50例妊娠期妇女凝血指标变化及其意义［J］.第三军医大学学报，2008，30(23):2202-2206.

［3］何平亚，沈国平，姚 娟.正常妊娠与妊娠高血压综合征孕妇凝血四项和D二聚体检测［J］.现代实用医学，2006，18（9）：644-645.

纤维蛋白原篇7

【关键词】心肌梗死；纤维蛋白原

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，是相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心功能衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。血浆纤维蛋白原(Fib)是炎性标志物，水平升高是动脉粥样硬化的危险因素，检测Fib水平对脑血管疾病的预测、诊断和治疗有一定临床价值。本文检测急性心肌梗死患者血浆纤维蛋白原，并对结果进行统计分析。现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 56例急性心肌梗死均为2008年6月至2010年6月在我院住院的患者，其中男30例，女26例，年龄28~87岁，平均68.5岁。依据WHO制定的诊断标准，持续典型的胸痛30 min以上，典型心电图动态变化，心肌酶(CK/CK-MB)或肌钙蛋白动态变化，具有以上任何两项即可确诊。50例正常对照组中男29名，女21名，年龄32~84岁，平均64.6岁，均来自本院体检中心健康体检者，且排除近期或远期感染，自身免疫性疾病，心、肝、肾功能异常，排除家族中有肿瘤、高血压及糖尿病者。两组年龄、性别、体重等指标差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2方法 AMI患者于入院后24h真空采血法抽肘静脉血2ml(1.8ml血加入含0.2ml的109 mmol./L的柠檬酸钠抗凝剂置)EDTAk2试管中混匀后分离血浆立即于美德太平洋TS4000血凝仪(美国)及配套试剂进行检测Fib。正常参考范围：2~4g/L。

1.3统计学处理 采用SPSS11.0统计软件包进行数据分析，计量资料用均数±标准差表示(X±s)，计量资料采用t检验，P

2 结果

急性心肌梗死FIB平均值为：4.46±1.23g/L，正常对照组FIB平均值为：3.25±0.84g/L；两组比较差异有统计学意义（t=5.85，P＜0.05）。

3 讨论

纤维蛋白原是一种由肝脏合成的具有凝血功能的蛋白质，是纤维蛋白的前体。分子量340，000，半衰期4～6日。血浆中参考值2～4克/升。纤维蛋白原由α、β、γ三对不同多肽链所组成，多肽链间以二硫键相连。在凝血酶作用下，α链与β链分别释放出A肽与B肽，生成纤维蛋白单体。在此过程中，由于释放了酸性多肽，负电性降低，单体易于聚合成纤维蛋白多聚体。但此时单体之间借氢键与疏水键相连，尚可溶于稀酸和尿素溶液中。进一步在Ca2+与活化的ⅩⅢ因子作用下，单体之间以共价键相连，则变成稳定的不溶性纤维蛋白凝块，完成凝血过程。肝功能严重障碍或先天性缺乏，均可使血浆纤维蛋白原浓度下降，严重时可有出血倾向。Fig除了参与凝血外，还刺激血管平滑肌迁移和增殖，通过损伤血管壁内皮细胞、促进平滑肌的增生和迁移，影响动脉硬化的发生、发展。纤维蛋白原升高将增加血流粘滞度，增加血小板聚集性，促进血栓形成。研究表明，血浆Fig水平与冠状动脉造影所示冠脉病变严重程度及缺血事件发生相关，高Fig血症患者死亡和心肌梗死的危险性增高[1]。在急性心肌梗死的发生发展中起重要作用，近年来大量临床及流行病学研究[2]发现血浆FIB水平升高是CHD发病的一个独立危险因素和炎症活性的标志，并且与冠状动脉粥样硬化严重程度密切相关。FIB可通过多种机制促使心脏事件的发生：(1)FIB可促进血液凝固、血小板凝集以及红细胞、白细胞粘着或聚集，形成血栓导致血管闭塞[3,4]。现已发现动脉粥样硬化斑块中存在纤维蛋白凝聚物，并且其数量与血浆FIB呈线性相关。(2)FIB具有促进纤维斑块的细胞外脂质堆积作用[5]，而富含脂质的斑块稳定性差，容易破裂，加之破裂有炎症参与，作为急性炎症指标之一的FIB水平升高，反映了粥样硬化斑块的炎症活动，具有更大的不稳定性或易损性，进而引起急性心脏事件发生。本文研究结果显示：急性心肌梗死患者FIB明显高于正常对照组，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。而且急性心肌梗死后一年死亡者纤维蛋白原浓度远高于幸存者。Coppola等[6]研究亦发现，心肌梗死后患者42个月内病死率与高FIB正相关，认为FIB可作为评价心肌梗死后患者心脏事件发生率的预测指标。总之，检测心肌梗死患者血浆FIB浓度，对诊断、判断病情及预后均有一定的临床应用价值。

参考文献

[1]杨晓云,王琳,汪培华.冠脉综合症时C反应蛋白、纤维蛋白原和白细胞的变化[J].临床心血管杂志,2000,16:500-502.

[2]薛书峰,赵建华,金军,等・血浆纤维蛋白原对不稳定性心绞痛危

纤维蛋白原篇8

［摘要］ 目的 研究冠心病患者血浆纤维蛋白原及颈动脉粥样硬化与冠状动脉病变的关系。方法 对86例冠心病患者及30例正常人测定血浆纤维蛋白原浓度，然后分析其与颈动脉超声及冠状动脉造影结果的关系。结果 （1）冠心病组血浆纤维蛋白原浓度明显高于正常对照组（P<0.05）；（2）冠心病组颈动脉粥样斑块检出率与对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05），且冠状动脉病变支数不同斑块检出率也不同（P<0.05）。结论 冠心病患者血浆纤维蛋白原明显增高，与颈动脉粥样硬化及冠状动脉病变关系密切。

［关键词］ 纤维蛋白原；动脉硬化；血管造影术

本文对86例冠心病患者及30例正常人血浆纤维蛋白原值进行对比分析，并与冠状动脉造影及颈动脉超声检查对照，观察血浆纤维蛋白原及颈动脉粥样硬化与冠状动脉病变的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料 按世界卫生组织制订的缺血性心脏病的命名和诊断标准，全部经冠状动脉造影证实的冠心病患者86例及正常人30例。冠心病组男71例，女15例，年龄33~70岁，平均（54.4±8.8）岁；其中心绞痛25例，陈旧性心肌梗死61例。对照组健康者30例，男19例，女11例，年龄30~70岁，平均（52.3±7.4）岁。

1.2 方法 研究对象于冠状动脉造影前1周内空腹12h后清晨采集静脉血，加入抗凝剂离心后取血浆。采用免疫比浊法测定血浆纤维蛋白原。

1.3 冠状动脉造影 血浆纤维蛋白原检测后1周内采用常规方法进行选择性冠状动脉造影，冠状动脉或其大分支血管管腔直径狭窄≥50%为病变血管。

1.4 颈动脉超声检查 用HDI-5000彩色多普勒血流仪，线阵实时成像探头，频率为5~12MHz，检查者对受检查者的临床资料单盲。测定部位在颈动脉球部近端1cm总动脉段处，颈动脉分叉部以及球部远端1cm颈内动脉后壁处，左右各3点，各测定3次，取平均值为颈动脉内膜中层厚度（IMT），IMT≥1.3mm视为有斑块形成。半定量估计斑块的范围及严重程度：0级为无斑块；Ⅰ级为单侧斑块≤2.0mm；Ⅱ级为单侧斑块>2.0mm或双侧均有斑块且其中至少有一侧≤2.0mm；Ⅲ级为双侧斑块均>2.0mm。

1.5 统计学方法 采用SPSS 10.0软件进行统计学分析。计量资料使用t检验，计数资料使用χ2检验，用Logistic回归模型控制混杂因素，颈动脉斑块等级与冠状动脉病变血管支数等级间相关性分析用Kendall等级相关分析法。P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 血浆纤维蛋白原及颈动脉IMT与冠心病关系 冠心病组血浆纤维蛋白原值显著高于对照组［（441.3±132.6）mg/L vs（319.3±88.1）mg/L，P<0.05］，冠心病组颈动脉IMT值显著高于对照组［（1.11±0.18）mm vs（0.86±0.17）mm,P<0.05］。

2.2 颈动脉斑块对冠状动脉粥样硬化及其严重程度的预测 两组患者的颈动脉斑块的检出率及其超声分级比较见表1。对照组30例中7例有斑块（23.3%），冠心病组86例中62例有斑块（72.1%），两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。且冠状动脉病支数不同，斑块检出率也不同（P<0.05）。

表1 两组患者的颈动脉斑块的检出率及其超声分级的比较 （略）

3 讨论

血浆纤维蛋白原检测作为无痛性的检查随着检测水平的提高已逐渐应用于心血管病的监测，已有大量证据表明纤维蛋白原水平升高是冠心病发病的危险因素之一。纤维蛋白原可导致血黏度升高，血小板聚集性增强，冠状动脉血栓发生率增加，促进冠状动脉粥样硬化的进展［1］。流行病学资料显示，IMT≥1.0mm预示着心血管疾病和（或）脑血管疾病的危险增加。本研究显示颈动脉粥样硬化及血浆纤维蛋白原浓度与冠状动脉病变密切相关。

纤维蛋白原篇9

关键词： 心肌梗死患者浆纤维蛋白原（FG）GMP140

【中图分类号】R9【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2013）02-0252-02

心肌梗塞是冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快，血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。笔者通过检测老年心肌梗死患者血浆纤维蛋白原（FG）及血小板α颗粒膜蛋白酶140（GMP140）水平治疗前后的变化，探讨其对临床诊断及预后的影响。

1一般资料

选择2009年1月-2012年12月间在我院住院的66例老年心肌梗死患者病历资料，男36例，女30例，年龄74-88岁，入选标准为无严重肝肾疾病，无肺栓塞、下肢静脉血栓病史，除外急性感染、免疫系统疾病、脑血管疾病、肿瘤、凝血纤溶障碍，近期（2w）未应用抗血小板及抗凝药物。同时选择同龄人群中确诊为非心肌梗死，无严重肝肾疾病、血栓病史及肿瘤，近期（2w）未服用抗血小板及抗凝药物为对照组。

2检测方法

入选的所有病例接受心电图检查：常规进行12导联心电图检查，同时进行V7-V8，V3R-V5R检查。急检血常规及心肌酶学检测：采集静脉血检测血浆纤维蛋白原（FG）及血小板α颗粒膜蛋白酶140（GMP140）。次日晨空腹采集静脉血测定血糖、血脂。应用标准EDTA抗凝管，3 000 r/min离心10 min后取血浆，采用免疫比浊法测定FG，同时测定GMP140。血脂测定用酶法。治疗组66例患者经治疗后，待病情稳定20 d后，再次检测血浆纤维蛋白原（FG）及血小板α颗粒膜蛋白酶140检测。采用SPSS100软件包进行数据处理，各计量数据均以x±s表示。两组间比较用t检验。

3结果

66例老年心肌梗死患者的血浆纤维蛋白原（FG）及血小板α颗粒膜蛋白酶140水平远高于对照组，经过治疗后，患者FG、GMP140水平显著降低，接近对照组水平。说明66例患者在有效抗血小板药物治疗下，血小扳激活状态得到了控制。

4讨论

老年心梗的诱因，最常见的有过度疲劳、情绪激动、饱餐后、寒冷刺激、睡眠差或持续紧张工作等。急性心肌梗死发生之前的先兆，心前区绞痛或心绞痛发作的同时伴有恶心、呕吐、大汗等。病人出现以下症状时，一定要引起足够的重视，立即就医：心前区持续疼痛达半小时以上，甚至持续数小时；含服硝酸甘油无效；疼痛常放射至背部、左肩、上肢或咽喉部；常伴有胸闷、憋气、大汗或濒死感；血压降低或心率过快，过缓。另外，有少部分急性心肌梗死患者无症状或症状不典型，尤其是老年人。这类病人通常没有胸痛，而是出现上腹部、咽喉部甚至牙齿疼痛，或不明原因的晕厥、昏迷等，不论是否是心脏的问题，只要症状严重，疼痛持续不缓解，均应及时就医，明确病因。老年AMI可在临床症状、心电图或心肌酶学等三方面表现不典型，老年女性较老年男性明显，高龄比地另老年人多见。包括不典型是本病误（漏）诊的重要原因。临床症状不典型：临床症状不典型是指没有心前区痛、胸谷骨后痛或疼痛轻微而以其他症状（心衰、休克、胃肠症状、精神症状等）为主要表现而就诊者。肌酸磷酸激酶（CKP）峰值低、出现迟、持续时间长[1]，与中青年比较，老年患者肌酸磷酸激酶峰值较低如青年组肌酸磷酸激酶峰值为1064±876U/L，中年组为826±655U/L，老年组666±533U/L。CPK峰值

纤维蛋白原篇10

关键词：脑梗死；颈动脉粥样斑块；纤维蛋白原

中图分类号：R541.4　R256.2　文献标识码：B　文章编号：1672-1349(2007)07.0641-02

随着生活节奏的加快、工作压力的增加，中青年脑梗死发病率有逐渐增高的趋势。在众多缺血性脑血管病的危险因素中，颅外段颈动脉粥样硬化占有很重要的位置。本研究通过对64例中青年脑梗死病人行颈动脉超声检查，探讨颈动脉斑块的稳定性在中青年脑血管疾病中的作用，测定血浆纤维蛋白原水平，探讨其与颈动脉硬化斑块的关系。

1　资料与方法

1．1　一般资料　病例组为64例缺血性脑卒中病人，为本院神经内科2004年―2005年的住院病人，男33例，女31例，年龄30岁～50岁(45.18岁±3.41岁)。缺血性脑卒中诊断符合1995年全国第四届脑血管疾病学术会议制定诊断标准。并经脑CT或磁共振成像(MRI)证实。对照组(38名)为我院体检正常者，年龄、性别与病例组差异无统计学意义。

1．2　观察指标及仪器　采用百胜(DU-6)彩色多普勒超声诊断仪，探头频率3MHz～6MHz，常规检查双侧颈总动脉(CCA)、颈动脉分叉部(BIF)、颈内动脉(ICA)、椎动脉(VA)。诊断颈动脉粥样斑块标准：局部隆起，增厚，向管内突出，厚度>1.2mm。斑块质地呈较均匀的低回声为软斑块，呈强回声或伴声影为硬斑块。

1．3　血浆纤维蛋白原检查方法　禁食12h后，测空腹血浆纤维蛋白原(Fg)水平，采用凝固法检测。

1．4统计学处理　采用SAS统计软件，计量资料行t检验，计数资料行X2检验。

2　结果

2．1　病例组与对照组斑块检出率　病例组64例，检出斑块者49例，斑块检出率76.6％，其中软斑检出28例(57.1％)；对照组38名中有7名检出斑块，斑块检出率18.4％，其中软斑检出1名中，两组斑块检出率比较有统计学意义(P

2．2　颈动脉硬化斑块各部位分布情况　病例组与对照组BIF处动脉硬化斑块检出率分别为66.8％与68.0％，均高于其他部位。

2．3　病例组梗死侧与非梗死侧颈动脉情况　病例组梗死侧颈动脉粥样硬化斑块检出率为82.0％，非梗死例为12.6％，两侧比较差异有统计学意义(P

2．4　病例组血浆纤维蛋白原水平与颈动脉硬化斑块的关系病例组有颈动脉硬化斑块病人血浆纤维蛋白原水平为(3.82±Q16)g/L，较对照组的(1.72±0.58)g/L显著增高(P

3　讨论

近年来，中青年脑梗死的发病率呈明显上升趋势。青年脑卒中占全部脑卒中病例的9.77％，其中脑梗死占63.3％，提示青年脑卒中以脑梗死为主。多数病人会留下不同程度的后遗症，这将明显影响青年人的社会和生活工作能力，所以，积极预防青年性脑梗死，进一步了解其病因，有明显的临床和社会意义。以往认为中青年脑血管病的主要病因是各种脑动脉炎、先天性血管畸形等，而近年研究表明动脉粥样硬化仍为中青年脑梗死的病理基础。颈动脉内膜增厚及硬化斑块是脑卒中独立的危险因子，可作为脑梗死危险预测的重要指标。颈动脉是动脉粥样硬化病变最容易受累的大血管之一，其位置表浅，暴露好，超声干扰小，加之高频体表探头的应用，更容易获得高质量的图像。随着影像技术的发展，超声检查对颈动脉粥样硬化斑块的检出率越来越高。

本研究显示，病例组斑块发生率及软斑检出率均显著高于对照组，脑梗死例斑块检出率为82.0％，远高于非脑梗死侧的12.6％，提示脑梗死发病与颈动脉粥样硬化斑块相关，颈动脉斑块导致管腔狭窄、血流动力学改变及斑块脱落形成栓子是引起脑缺血的主要机制。斑块的不稳定性是引起脑梗死等严重神经系统损害的危险因素，硬斑贴壁性好，不易脱落，而软斑稳定性差，受机械张力作用，发展快且容易发生斑块脱落，造成颅内血管栓塞。本组资料显示，病例组软斑占57.1％，与此结论相符。

另外，力学因素是决定斑块稳定性的外因。斑块发生率在颈动脉分叉处为68.0％，远高于其他部位，支持动脉粥样硬化发生和发展过程中，病变主要累及大、中动脉内膜，由于动脉分叉、弯曲等影响血液层流的部位，血流缓慢，涡流形成，容易损伤内膜，继之高密度乳糜微粒及脂蛋白聚集于这些粗糙区域，逐渐形成粥样硬化斑块。当斑块突人管腔时，由于富含脂质或管壁应力的增大，斑块可发生破裂，暴露的脂质和胶原纤维可激活血小板，启动凝血反应形成血栓。脱落的粥样硬化斑块或血栓碎片亦可成为动脉-动脉脑栓塞的栓子。