老年骨质疏松症的治疗范文

时间:2023-11-06 17:24:45

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老年骨质疏松症的治疗

篇1

【摘要】: 我国已经进入了人口老龄化社会。在“未富”的背景下迎来了人口的老龄化,必将对经济社会发展带来深刻的变化。老年人健康状况不容乐观。老年人口同非老年人口相比,在生理上会出现一些与年龄相关的特征。随着年龄的不断增长,生理机能日趋衰退,抵抗能力不断降低,健康状况下降。一些慢性病(骨质疏松症、高血压、冠心病、糖尿病等)是困扰着老年人的主要疾病。这里主要对骨质疏松的防治与治疗进行解析。

【关键词】:骨质疏松症 降钙素 中医理论 高频电疗 营养疗法

中国是世界上老年人口最多、增长最快的国家。1980年以来,我国60岁以上的老年人口以年均3%的速度持续增长。目前,我国高龄老年人口以每年5.4%的速度增长,据专家估计,到2020年将达到2780万。“五普”结果表明,65岁及以上人口达到8811万人,占总人口的6.96%。充分表明我国已经进入了人口老龄化社会。在“未富”的背景下迎来了人口的老龄化,必将对经济社会发展带来深刻的变化。另据国家卫生部门1994年统计,“我国城市65岁以上的老年人患病率为60.2%,城市总人口患病率为23.7%,老年人口患病率高出总人口的1.54倍。农村老年人患病率22.6%,农村总人口患病率7.4%,老年人比总人口患病率高出2.1倍。老年人健康状况不容乐观。老年人口同非老年人口相比,在生理上会出现一些与年龄相关的特征。随着年龄的不断增长,生理机能日趋衰退,抵抗能力不断降低,健康状况下降。一些慢性病(骨质疏松症、高血压、冠心病、糖尿病等)是困扰着老年人的主要疾病。这里主要对骨质疏松的防治与治疗进行解析。

骨质疏松症是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨代谢性疾病。骨骼是活的硬组织,不断地新陈代谢,旧的骨质被吸收,由新组成的骨质所代替。吸收过多或过快,骨质疏松症便会出现。也是人体衰老过程的一部分表现形式。

1. 骨质疏松的危害表现在以下几点

1.1 骨折发生率高是属于骨质疏松的危害表现之一。骨质疏松症最常见的并发症是骨折,轻微外力即可导致骨折,如咳嗽可发生肋骨骨折。60岁以上老年人骨质疏松并发骨折者高达12%。轻者可使活动受限,重者须长期卧床,给社会和家人造成很大负担。

1.2 老年人骨折可引发或加重心脑血管并发症,骨质疏松的危害可导致肺感染和褥疮等多种并发症的发生,骨质疏松的出现严重危害老年人的身体健康,甚至危及生命,死亡率可达10%~20%。因此,这也是属于骨质疏松的危害表现之一。

1.3 骨质疏松的危害性还在于它常常是默默无声、悄悄的发生。多数骨质疏松患者没有明显症状,而随着年龄增加,骨质疏松患者的骨钙在不断流失,一旦出现骨质疏松的症状,骨钙常常丢失达50%以上,短期治疗难以奏效。

以上所讲述的就是患骨质疏松的危害表现具体的描述,

2. 造成骨质疏松症的原因有哪些?

2.1 内分泌变化:妇女停经后,雌激素合成量突然减少,休内的破骨细胞活性增加,骨质流失过多,是骨质疏松症的原因,也叫绝经后骨质疏松症(又称原发I型骨质疏松)。

2.2 功能衰退:骨质疏松症的原因有随着年龄的增长,造骨功能减退,越是高龄,骨流失得越多,越易引起骨质琉松症,也称老年性骨质硫松症。

2.3 与使用部分药物有关:内于内分泌疾病、肝脏疾病、肾脏、肿瘤等疾病服用影响骨代谢的药物,如强的松、抗痔药、利尿剂、含有铝制剂的胃药等是引起骨质疏松症的原因。

2.4 骨质疏松症的原因还有长期不合理的缺钙饮食,再加上老年人食量减少、缺牙掉齿、咀嚼功能差,摄取钙质和维生素D常常不足。

2.5 老年人户外活动少.阳光照射少,合成维生素D的能力减退,加上肾功能减退,使维生素D的话化能力也下降。

2.6 缺乏体育锻炼与运动.有抽烟、酗酒等嗜好等也是骨质疏松症的原因。

3. 骨质疏松的防治措施具体如下:

3.1 药物治疗

停经型骨质疏松症,是由于绝经后雌激素减少,使骨吸收亢进引起骨量丢失,因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。老年型骨质疏松症,其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下,应用骨形成促进剂,如活性维生素D、蛋白同化激素(苯丙酸诺龙)、钙制剂、氟化剂和维生素K2等。

3.1.1 雌激素是防治绝经后骨质疏松症的首选药物,有人认为单独使用有增加乳腺癌和子宫内膜癌的危险,建议同时使用一种孕激素如黄体酮可减低癌的发生率。雌激素对骨代谢的作用;降低PTH对骨吸收的作用;促进CT分泌,抑制破骨细胞功能;促进肾1α羟化酶活性,增加1,25(OH)2D3的生成,促进骨形成;直接作用于骨细胞,促进骨胶原和转化生长因子(TGFB)的生成,增加骨的新生。

3.1.1 ①雌二醇1-2mg/d。②乙烯雌酚0.25mg/每晚。③复方雌激素0.625mg/d。④尼尔雌醇2mg/半月,3个月后加服安宫共体酮10mg/日,共7天。如无出血,可延至6个月加服 黄体酮一个疗程。尼尔雌醇对子宫内膜增殖作用不强。⑤利维爱含7-甲异炔诺酮,它具有雌激素活性使骨量增加,又有孕激素活性,防止增加子宫内膜癌的危险;还可使甘油三酯显著下降,降低心血管病的发病率,每日服0.25mg,连服2年。10%的可有轻度子宫内膜增生。

3.1.2 降钙素(C T)由甲状腺滤泡旁细胞分泌,是调节钙的三种(PTH、活性Vit D)主要激素之一。主要作用是抑制破骨细胞功能,活化1α羟化酶,促进1,25(OH)2D3合成,改善Ca代谢。还有中枢性镇痛作用。一般在用药二周腰痛即可改善。一般主张同时补钙600-1200mg/d。若单独给CT,使血浆Ca下降,PTH上升,反而增加骨吸收。若与Vit D及Ca合用效果更好。

①降钙素是天然CT,猪CT,由甲状腺提取。40U肌注或皮下,2-3次/周。上痛可用200U,1次/隔日,应用前须作过敏试验,1:1000稀释液。②益钙宁(依降钙素,)为合成鳗色(腮后腺)CT,10U肌注,2次/周或40U,1次/周。最大用量每日100U肌注。对肿瘤、多发性骨髓瘤、乳癌、甲旁亢引起高Ca血症、骨痛显著者,可用40U肌注,2次/d,2-3周显效。③密钙息(合成鲑鱼CT)一般用量为10-20U,2次/周,皮下注射。现有鼻吸剂,每日200-400U,分多次鼻吸,吸收率20%-30%,使用方便。急性胰腺炎可每次用300U溶于生理盐水500ml静滴连续6日,可抑制胰岛素的分泌并有消炎作用。以上三种CT制剂比较,以密钙息(鲑鱼CT)作用最强,比猪CT强20-200倍,比人CT强10倍,可能与半衰期长,且不易灭活有关。

3.1.3 Vit D的作用是促进肠道Ca的吸收,调节PTH分泌及骨细胞的分化。Vit D经肝、肾羟化后形成1,25(OH)2D3为最终活性物质,直接参与骨矿代谢。老年人一般Vit D吸收代谢(羟化)功能下降,影响Ca的吸收,必要时应适应补充。老年人每日Vit D摄取量为400-800单位。①罗钙全(钙三醇)。本口是活性VD(1,25(OH)2D3),无须经肝、肾羟化,直接参与骨矿代谢。每日口服0.25-0.5μg。②阿法骨化醇(α-D3)是1α(OH)D3,经肝(无须羟化,所以肾功能不全者亦可应用)羟化为1,25(OH)2D3参与骨矿代谢。0.5-1.0μg/d,,长期服用(3-6个月以上)。

篇2

【关键词】运动康复;老年人;骨质疏松症;疗效分析

doi:10.3969j.issn.1004-7484(x.2013.10.204文章编号:1004-7484(2013-10-5735-02

骨质疏松症是一种与年龄相关的缓慢性骨丢失,是老年人最为常见的代谢性骨病[1]。其病理特征是全身骨量显著减少,骨组织纤维的结构有所改变,骨脆性升高,骨折的危险性增高。老年相关肠道对钙吸收能力降低与骨丢失及老年性骨质疏松密切相关,而且老年人普遍缺乏运动也是促使骨质疏松发生的主要原因。本组研究针对我院2012年6月――2013年6月期间接收治疗的96例骨质疏松症老年患者分别采取不同方法进行治疗,观察分析其不同治疗效果具体总结报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取我院2012年6月――2013年6月期间接收治疗的96例骨质疏松症老年患者,其中女性患者76例,男性患者20例。年龄均在60-78岁之间,平均年龄(68.21±3.43岁。其中发生骨折的患者7例,包括桡骨下端骨折者1例,腰椎压缩性骨折者3例,胸椎压缩性骨折者3例。全部患者均排除肝、肾等脏器疾病,继发性骨质疏松症。在3个月内,未服用过对骨代谢产生影响的药物。两组患者病情、性别、年龄等一般基本资料对比差异不明显,不具统计学意义,具有临床研究的可比性。

1.2方法

1.2.1药物组采用葡萄糖酸钙口服溶液和维生素进行治疗。葡萄糖酸钙口服溶液选用哈药集团生产的每支10ml。口服溶液每次2支,每天3次。维生素选用青岛双鲸生产的每粒400单位。每次1粒,每天2次[2]。

1.2.2运动组在药物治疗的基础上结合运动康复治疗。运动康复项目应以患者整体康复计划一个方面考虑,使运动负荷不会对心血管、呼吸系统产生影响。主要运动项目包括散步、健身操、跑步以及太极拳等。每周训练5-7次,每次45-60分钟为宜。尽量在晨间运动训练,室内外相结合。①散步:以每圈400米为准,每次2-3圈,每分钟80-90步。技术要求为抬头挺胸、直腰、四肢自由摆动,两臂应用力向前摆动。注意力应集中在胸廓、肩带及呼吸系统的活动上。

健身操训练:可根据患者情况选择徒手或哑铃、皮筋等器械结合。运动时间每次10-20分钟。技术要求为动作力向要准确,幅度要到位。明确要活动肌肉,注意力应放在需要被锻炼的部位[3]。②跑步:运动强度参照心率等于170减去患者年龄岁数。每次2-3圈。技术要求为头部保持自然,上体向前倾,躯干收腹拔背。两臂协调自然的摆动,两腿要用力蹬摆。注意力应放在腿蹬地和腰椎受力时的感受上。③太极拳:采用太极推手和24式简化的太极拳训练。治疗后期主要以太极推手训练为主。每次训练时间15-20分钟。技术要求为主要以重心运动性平衡的控制为主,动作主要以腰为中心,腰为主宰。训练时,用意念引导气血并运行周身。重点在于腰部,特别是太极推手训练应重视腰部的感受。

1.3指标观察及检测方法①骨密度。治疗前和治疗后第6、12个月时进行测定。采用X线骨密度仪对患者腰椎正位及髋部的骨密度进行测定。②骨代谢指标。治疗前和治疗后的第3、6、9、12个月进行测定。空腹采集患者静脉血,对血清骨钙素进行测定。同时留取清晨患者空腹尿液,测定其尿吡啶啉。并且测定尿肌酐并校正[4]。

1.4统计学处理采用统计学软件SPSS15.0进行两组患者资料数据的处理及分析,计数数据采用均数±、平均数(χ±s表示,计量数据资料采用t检验,两组间治疗效果比较采用卡方X2检验,若P

2结果

2.1两组患者通过治疗6个月时,组间骨密度比较无显著差异,P>0.05不具统计学意义。治疗12个月时,运动组的腰椎及髋部骨密度与治疗前相比显著增加,差异P

3讨论

骨质疏松是一种与年龄相关的缓慢性骨丢失,是老年人最为常见的代谢性骨病。其病理特征是全身骨量显著减少,骨组织纤维的结构有所改变,骨脆性升高,骨折的危险性增高。老年人因为生理特点骨骼肌强度减少,运动的平衡功能和协调性比较差,并且反应相对迟钝,通常因为害怕跌倒而缺乏运动,而加速骨质疏松的原因主要就是缺乏运动。所以,本组研究运动组采用运动康复疗法治疗老年人骨质疏松症取得了良好的效果。

运动能够逆转骨质疏松症,亦能缓解由于年龄递增导致的骨质丢失的过程,进而维持骨的正常状态[5]。机制主要在于运动加强了骨皮质的血流量,增加了骨内血钙的输送,使破骨细胞转变成骨细胞增加,从而促进骨形成。运动通过肌肉活动对骨起到了应力,而骨骼应力的增强使骨发生负压电位,致使与阳性钙离子结合,从而促进骨的幸好曾。运动还能增加性激素的分泌,进而有利于钙的吸收。运动在增加骨质时,也增加了骨组织对血钙的吸收。此外,经常参与户外运动,使患者充分接受阳光,可增加机体内维生素的浓度,使胃肠功能和钙磷代谢得到很大改善,有助于机体钙的吸收。运动还能使老年患者各器官功能得以提高,促进体内新陈代谢,增强肌肉强度,改善身体的平衡性和协调性,有效降低了骨质疏松引起的跌倒和骨折的发生。

总之,通过本组研究两组患者治疗后对比疗效可知,运动康复既可以加强老年骨质疏松症患者的骨量,并且还能促进骨的形成、抑制骨的吸收,对老年骨质疏松症患者的治疗十分有效,并能够积极预防骨折及跌倒的发生。

参考文献

[1]李燕燕,林可可.运动干预对老年骨质疏松症患者骨密度及临床症状影响分析[J].护士进修杂志,2010,23(10:920-922.

[2]王志锋,答邦俊.轻体育运动在对抗女性原发性骨质疏松症中的作用[J].南阳师范学院学报,2010,(12:74-77.

[3]李鸿江,尹军,顾莉燕,等.骨质疏松症的运动疗法的研究展望[J].首都体育学院学报,2010,16(6:107-109.

篇3

关键词:老年骨质疏松;降钙素;易盖宁;骨密度

骨质疏松症是一种以骨量降低、骨组织微观结构破坏导致骨强度降低、骨脆性增加为特征的全身性骨骼系统退化性病变,其临床症状多见骨骼疼痛和骨折,严重威胁了老年人的身体健康。治疗的主要方法是减少骨质丢失,维持或增加骨密度(BMD),降钙素及元素钙都是常用的治疗药物。依降钙素是一种肽类激素,其具有促进骨重建和抑制骨吸收的作用,其可抑制破骨细胞活性和数量并调节成骨细胞活性和数量,从而促进骨生成1,且其具有抑制中枢作用,可有效减轻患者疼痛,并增强顺应性,从而提高患者的生活质量。为研究鲑鱼降钙素临床治疗效果,本院采用依降钙素与钙剂联用治疗骨质疏松症,现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料 选取2013 年4 月-2014 年4 月在本院收治的85 例骨质疏松病例,所有病例均经双能X 线骨密度检测仪检查确诊为骨质疏松症,且伴有不同程度的负重性疼痛或者自发性的腰、腿、背部疼痛,诊断标准参照《中国人骨质疏松症建议诊断标准》所制定的标准2。其中2 例有腰椎压缩性骨折史,1 例有髋部骨折史。病例入选标准:肝、肾功能正常,排除半年内连续使用性激素、同化激素、降钙素等药物,而且无甲状腺功能亢进、多发性骨髓瘤、类风湿性关节炎等其他影响钙磷代谢的疾病。将所有患者随机分为观察组和对照组。其中观察组44 例,男16 例,女28 例,年龄62~84 岁,平均(63.4±5.4)岁,病程2~13 年,平均6 年;对照组41例,男15 例,女26 例,年龄66~83 岁,平均(69.5±6.7)岁,病程2~15 年,平均7 年。两组患者的性别、年龄、病程分布、症状、BMD等基本临床资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2治疗方法 观察组患者给予依降钙素,针剂,每支20 U。使用方法:肌肉注射20 U,每周1 次。同时需口服江苏惠氏制药有限公司生产的钙尔奇-D,每片600 mg,1 次/d,每次1 片。对照组患者给予口服江苏惠氏制药有限公司生产钙尔奇-D,每片600 mg,1次/d,每次1 片,疗程同样为12 周。两组患者治疗期间均未使用雄雌激素、蛋白同化剂、镇痛剂以及其他影响缓解疼痛的药物。

1.3观察指标 观察两组患者治疗前后的骨痛性质以及疼痛程度,并对其BMD 进行检测,同时观察患者是否出现药物不良反应。

1.4疗效评价标准 参照《中药新药治疗骨质疏松症的临床研究指导原则》制定的标准3 对临床治疗效果进行分析评价,显效:伴随的自发性或者负重性疼痛全部消失,经BMD 检查可见骨密度明显增加;有效:伴随的自发性或者负重性疼痛疼痛显著缓解,经BMD 检查可见骨质密度有所增加或并未下降;无效:与治疗前比较,临床症状和体征均无明显改善。

1.5统计学处理 采用SPSS 13.0 统计软件对数据进行统计处理,计量资料以(x-±s)表示,组间对比采用t 检验;计量资料以百分频数表示,组间对比采用 字2 检验,P<0.05 表示差异具有统计学意义。

2结果 2.1 观察组和对照组患者治疗后临床骨痛表现情况比较见表1。

表1 观察组和对照组患者治疗后临床骨痛表现情况比较

组别

例数

显效

有效

无效

总有效率

观察组

44

33(75%)

10(23%)

1(2%)

43(98%)

对照组

41

6(15%)

11(27%)

24(58%)

17(41%)

* 与对照组比较,P<0.05

观察组和对照组患者在治疗前均有明显的腰背痛、变换痛及活动不便等症状。观察组患者在用药第5 天疼痛开始减轻,2 周左右患者症状明显缓解。对照组患者治疗2 周后,症状有所好转,但常有反复。

两组患者治疗后临床骨痛表现情况。

2.2观察组和对照组治疗前后腰椎与股骨颈BMD测定结果比较见表2。

表2 观察组和对照组治疗前后腰椎与股骨颈BMD测定结果比较(x±s)

部位

观察组(n=44)

对照组(n=41)

腰椎BMD(1~4)(g/cm2)

治疗前

0.691±0.097

0.689±0.117

治疗后

0.743±0.075

0.697±0.082

股骨颈(g/cm2)

治疗前

0.657±0.103

0.661±0.091

治疗后

0.695±0.087

0.674±0.116

* 与对照组比较,P<0.05

观察组治疗后的BMD(0.948±0.261)g/cm2 较治疗前(0.834±0.223)g/cm2 显著升高(P<0.05);对照组BMD 无明显变化。

3讨论

据统计全世界约有2 亿骨质疏松患者,我国约5000 万左右。随着我国人口的老龄化的加速,骨质疏松症的发病率明显上升。骨质疏松症是临床上一种全身性、进行性的骨骼疾病,临床表现主要为骨组织显微结构退化,骨脆性增加,

骨强度降低以及骨量减少4。降钙素是一种调节骨钙代谢的内源性肽类激素,主要由甲状腺内的滤泡旁细胞所分泌,其在人体内的分泌和储备功能随着年龄的增加而逐渐下降,其对可有效调节破骨细胞的活性和增生,抑制骨吸收并降低骨转换率。且可以直接作用成骨细胞促进骨的形成,增加人体骨内钙的含量,从而改善骨内的显微结构。其止痛机制很可能与其作用于中枢感受区的特异性受体,并抑制前列腺素以及内源性镇痛物质β- 内啡肽的释放密切相关5。而通过

人工合成的降钙素,其活性是人体降钙素的40倍,因此,可以实现小剂量治疗,且相比于单纯服钙剂缓解疼痛起效快且效果显著。目前,依降钙素已成为临床防治老年骨质疏松的常用药物,其具有止痛效果好,不良反应较小以及适用范围较广等优点,由于降钙素可以有效抑制疼痛介质的释放,阻断其与受体结合,同时可增加β- 内啡肽释放并直接作用于下丘脑,缓解患者中枢神经系统的疼痛感觉,因此,不仅可以解除患者疼痛,且还可以有效避免长期口服非甾体类止痛药所引发的胃肠道反应6。

篇4

【关键词】骨质疏松;预防;症状;诊疗难点

随着老年人口的明显增加,老年骨质疏松症位居全球常见病的第6位,严重影响患者的学习、工作及生活,给患者的家庭及社会带来沉重的经济压力和精神压力,该病已经成为我国的一个严重的公共卫生问题。老年人由于合并脑卒中等躯体疾病往往患者行走不便,易摔倒,很容易出现骨折。老年骨质疏松症性骨折具有外伤力小、死亡率高、愈合率低、愈合慢、致畸率高等特点。老年人基础疾病多及组织愈合能力差导致骨折后预后慢且差,再加上骨折的刺激及患者长期卧床易并发心功能衰竭、肺功能衰竭、褥疮、坠积性肺炎、泌尿系统感染及患肢深静脉炎等[1]。因此,对于如何改善老年性骨质疏松症患者的预后具有重要的临床意义。

骨质疏松症尽管早在上一世纪就被提出,但对其病因病机的明确认识也是近几年分子生物学超微结构深入研究的结果,其研究结果在骨质疏松症的诊治上,尚未看到特别的效果。由于骨质疏松起病的隐匿性,治疗起效的缓慢性和极大的社会危害性,对医务工作者和研究人员如何预防、诊断和治疗提出了一系列难题。

1 骨质疏松症预防难

1.1 坚持科学的生活方式

指导患者坚持适当的运动,多从事户外活动,适当晒太阳,适量的日光照射可促进体内活性维生素D3的形成,有利于维生素D的转化和钙质的吸收,维生素D是促进钙吸收的主要元素,使骨矿含量增加。因此补充富含维生素D的食物也相当重要,如蛋黄、鱼肝油等。中老年人可适当增加体能锻炼,如老人体操、慢跑、游泳、太极拳等,运动量循序渐进,以无不适为宜,使老年骨质疏松症患者全身骨骼肌收缩,增加其骨内血流量,有利于促进骨形成,减少骨量丢失,指导患者不吸烟,不饮酒,少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料,以减少骨钙的溶出,导致骨矿含量减少[2];少吃糖及食盐,动物蛋白也不宜过多,晚婚、少育,哺乳期不宜过长,尽可能把骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。

1.2 减缓骨量丢失

对骨质疏松的“高危人群”,尤其是中年妇女,在绝经后期,应每年进行一次骨密度检查,对快速骨量减少的人群,及早采取防治措施,如防止摔倒、服用维生素D、钙剂等,对于绝经后期妇女,可予补肾中药或中成药,可起到雌激素替代治疗作用,缓解因雌激素突然下降而出现的不适及骨量的快速丢失;对糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢、甲亢、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等可引起继发性骨质疏松的疾病,注意积极治疗原发病。

2 制定适合国人的骨质疏松诊断标准难

国内现在的诊断标准主要参考WHO标准,由于地区、种族及饮食习惯的不同,其标准可能只适用于西方人而不适合于国人,有效诊断骨质疏松是治疗及判断疗效的前提。骨量减少是骨质疏松症的主要特征,骨密度的测定应成为最直接、最明确以及最终的判定手段,但在我们这样一个发展中国家,推广性能先进、价值昂贵的双能骨密度仪尚有困难,因此,制定适合我们自己的诊断标准很有必要。

2.1 生理年龄预诊法

根据中医学“肾主骨”理论及骨骼生长发育衰老规律,制定的原发性骨质疏松症的生理年龄预诊法,可以从患者的生理年龄及个体状况对骨质疏松症做出初步诊断。

2.2 综合诊断法

中国老年学会骨质疏松诊断标准学科组2000年制定的《中国人骨质疏松症建议诊断标准(第二稿)》 :必须具备全身疼痛,多以腰背部疼痛为明显,轻微外伤可致骨折;或脊柱后凸畸形;或骨密度减少两个标准差(2SD)以上[3],认为是适合国人的诊断方法。

3 骨质疏松症止痛难

疼痛是骨质疏松症症最常见、最主要的症状,多因骨转换过快或骨折所致,以腰背痛最为多见。有限而快速的缓解骨质疏松症引起的疼痛,对于减轻患者的痛苦,增强医患之间的信任以及进一步的治疗具有现实的意义。采用局部和整体兼顾的综合治疗措施,必要时可予中西医结合治疗。内服中药在辨证论治的基础上可加用桃仁、红花、川芎、延胡索、郁金、丹参、三七、蜈蚣、乌梢蛇等活血、通络、止痛之品,临床研究发现此类药大多数有镇静、镇痛、催眠作用;威灵仙、防己、秦艽、乌梢蛇、独活等祛风通络类有抗炎、镇痛作用,能够缓解骨质疏松引起的全身或局部骨与关节疼痛。土鳖虫、苏木、自然铜、骨碎补、续断、丹参等能够促进骨痂生长,骨折愈合作用。在辩证施治的基础上,结合现代药理研究,灵活运用,有效的发挥中医药的优势。中医的推拿手法、理疗、雌激素、活性维生素D对骨质疏松症引起的疼痛都有效,但以降钙素的起效较快,鲑鱼降钙素有鼻吸剂,使用简单、方便,其他如扶他林、芬必得等止痛药亦可以选择使用[4]。

4 骨质疏松骨折治疗难

骨折是骨质疏松症最严重的并发症。骨折发生时将明显影响患者生活质量,骨折导致患者长期卧床又会进一步加速骨丢失,严重者会并发危及生命的重症合并症。对骨质疏松的患者,首先做好心理上的治疗,在防治骨质疏松症的同时,外固定采用夹板或石膏托为主,这有利于复位后早期功能锻炼,促进骨折愈合,防止骨质疏松,需长期牵引的骨折病人,条件许可的尽快作内固定治疗,减少卧床时间,早期下床活动,指导进行适当的功能锻炼预防内科并发症及减少骨质疏松。

对于骨质疏松症预防重于治疗,只要针对其致病原因,采取有效的治疗措施,病情就会得到大大的缓解或恢复体能,改善预后,从而提高患者的生活质量。因此,研究老年性骨质疏松症的难点并提出针对性的措施对老年性骨质疏松症患者来说具有重要的临床价值。

5 讨论

骨质疏松症病理过程是进行性且不可逆的,一旦发生便不能再恢复正常结构,发病机制是骨形成速度小于骨吸收速度,骨形成减少,骨量降低,从而导致骨质疏松症的发生。目前对骨质疏松症的预防尚无特别有效的方法,不能控制其发生和痊愈,只能从提高骨量峰值及减缓骨量丢失方面来减少发生几率和缩短进程,缓解症状。骨质疏松症是由多种原因引起的骨骼的系统性、代谢性骨病之一,其病因和发病机制比较复杂,可概括为内分泌因素、营养因素、物理因素、遗传因素的异常,以及与某些药物因素的影响有关。这些因素导致骨质疏松症的机理可为骨合成作用减少,分解增多,老年人肠对钙的吸收减少;肾脏对钙的排泄增多,回吸收减少;或是引起破骨细胞数量增多且其活性增强,溶骨过程占优势,或是引起骨细胞的活性减弱,骨基质形成减少。另外因各种原因导致肌肉活动减少,骨缺少肌肉刺激,结果骨母细胞活动减少也可引起骨质疏松。而老年妇女在绝经期后因雌激素分泌减少,引起骨中矿物质含量丢失而更容易并发骨质疏松症并较男性为多的首要原因[5]。骨质疏松症的主要病理变化是骨基质和骨矿物质含量减少,由于骨量减少,钙化过程基本正常,使骨变脆而易发生骨折。

参考文献

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[5]李新建.筋伤内伤与骨病临床诊治[M].北京:科学技术文献出版社2005.10:390-391.

篇5

关键词:骨质疏松症;中医药治疗进展;综述

中图分类号:R68文献标志码:A文章编号:1007-2349(2017)05-0090-03

[WT5HZ][JZ]Study on Status and Development of Traditional Chinese Medicine in the Treatment of Osteoporosis

[WT5BZ][JZ]CHEN Zi-yi, ZHAO Zhong-wen

[WT5"BX][JZ](1.School of Postgraduate, Fujian University of Traditional Chinese Medicine, Fuzhou 350122, Fujian;[JZ]2.The Second People’s Hospital of Fujian University of Traditional Chinese Medicine, Fuzhou 350001, Fujian)

[WTHZ]【Abstract】[WTBZ]The high incidence of osteoporosis in the world is an important risk factor for fractures, which seriously affects the quality of life of patients. Traditional Chinese medicine in the prevention and treatment of osteoporosis has a unique advantage. A series of clinical and experimental research has been conducted, making a significant progress. The literatures of traditional Chinese medicine treatment of osteoporosis in recent years have been summarized and discussed from single Chinese medicine, compound Chinese medicine and other treatment in the paper, in which the progress of the traditional Chinese medicine in the treatment of various common osteoporosis are specifically discussed so as to give readers an inspiration and new ideas for further research.

[WTHZ]【Key words】[WTBZ]osteoporosis, progress of traditional Chinese medicine treatment, summarization

骨|疏松症(OP)是指低骨量和骨组织微细结构退化破坏的一种全身性骨骼疾病,骨的脆性增加从而容易发生骨折。骨质疏松症包括原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。继发性骨质疏松症指继发于其他疾病或者某种药物治疗导致的骨质疏松。骨质疏松症最典型的临床表现为疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折。中医根据其临床症状体征,与“痹症”、“腰痛”相类似,将其归于“骨痿”、“骨枯”、“骨痹”范畴。近年来中医药治疗骨质疏松症取得很大进展,现综述如下。

1单味中药药理分析

单味中药治疗骨质疏松症疗效确切,药理机制得到证实,近年来不断开展的药物研究为此提供了更为有力的证据。临床常用防治骨质疏松症的中药有补骨脂、羊藿、杜仲、骨碎补、菟丝子、续断、鹿茸、阿胶、黄芪、人参、枸杞、龟甲、葛根、牛膝、狗脊等。补骨脂作为临床治疗OP的常用药,近年研究层出不穷,药物有效成分被不断挖掘。邵航等[1]在其药理研究实验中发现补骨脂含有香豆素类、黄酮类和单萜酚类等多种活性成分,而其中主要的抗骨质疏松的活性物质为香豆素类成分。张乐其等[2]从提取方法、诱导成骨机制、调节骨代谢通路、应用前景等方面研究其中药单体柚皮苷,证实柚皮苷在临床上修复骨缺损具有重要地位。黄酮类物质被称为“植物雌激素”,能够同时作用于成骨细胞与破骨细胞,具有改善骨代谢,促进成骨细胞生成,抑制破骨细胞分化的作用。刘舵等[3]从宁夏枸杞中粗筛出枸杞子乙酸乙酯提取物,具有较高的黄酮类物质,且通过急性毒性实验证实其毒性极小,能缓解切除卵巢大鼠的骨结构的退化,对防治骨质疏松有一定作用。赖青海等[4]实验发现肉苁蓉能通过提高性激素水平,抗氧化作用,调节钙磷代谢平衡,补充矿物质元素等方面影响成骨细胞、破骨细胞活性,从而起到预防和治疗骨质疏松的作用。对单味中药的研究也逐步深入细胞分子深成面水平,研究其对成骨与破骨细胞的影响、调节体内激素及微量元素、诱导干细胞成骨分化等预见其治疗骨质疏松症的效果。贝家欣等[5]总结近年研究指出人参皂苷可通过调节护骨素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)以及基因p2和p27的mRNA的表达来促进成骨细胞的分化和增殖,且可抑制破骨细胞的形成,对骨髓间充质干细胞增殖有积极的促进作用。任辉等[6]通过动物实验得出龟板可能通过降低骨转换有效改善激素性骨质疏松,其中CTSK可能是其作用靶点之一。[HJ1.8mm]李淑惠等[7]研究表明以丹参酚酸B和丹参素为代表的丹参水溶性酚酸类成分在调节骨代谢方面起作用,涉及Wnt/β-cate-nin、ERK、BMP、OPG/RANKL/RANK以及 FoxO介导的氧化应激等多种信号通路调节机制。

2中药复方制剂

21中药复方制剂治疗原发性骨质疏松症

211绝经后骨质疏松症PMOP在临床中最为常见,故对PMOP中医药治疗的各方面机制研究也最为广泛。吴海洋等[8]在单味中药方面,从骨测量指标、细胞因子变化、基因水平等方面进行评估,重点探讨了羊藿、杜仲、骨碎补对PMOP的疗效;在复方中药方面,以普遍认为的肾虚病机为主线,总结了补肾法在临床中应用。王剑等[9]通过对去卵巢骨质疏松症大鼠采用自拟方补肾壮骨中药复方(羊藿、牡蛎、鹿茸)治疗观察得出,补肾壮骨中药复方可能通过上调骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达而有效防治绝经后骨质疏松症。展磊等[10]对110例绝经后骨质疏松症患者进行钙尔奇D联合补肾活血中药治疗,实验发现补肾活血中药可缓解绝经后骨质疏松症患者疼痛症状,其机制可能是通过降低血清OPN、PINP和β-CTX浓度,提高25-(OH)D水平实现的。高璐等[11]研究补肾中药复方(鹿茸、牡蛎、羊藿),通过对血生化指标测定、骨密度检测及RT-Real Time PCR分析,得出补肾中药复方具有防治去卵巢大鼠骨质疏松的作用,其机制与调控 MEK1、ERK2 基因表达有关。为试验新的实验模型,模拟出与临床更加接近的病理过程,刘梅洁等[12]将去卵巢和灌胃给予大黄2种方法合用,造成大鼠脾肾两虚型骨质疏松症,其病理过程与人类绝经后骨质疏松症相似,能反映绝经后骨质疏松患者的发病特点,为临床实验建模打开了新的思路。

212老年性骨质疏松症老龄化趋势催生了老年性骨质疏松症群体。老年性骨质疏松症的病因病机特点除了着眼于肾虚和脾虚外,还应考虑其气血虚弱特点,复方中当归、黄芪等益气养血中药被广泛运用。俞延军等[13]拟益肾活血汤(当归10 g,熟地、杜仲、槲寄生、牛膝、羊藿各20 g,红花、桃仁各6 g,续断15 g,延胡索30 g)治疗老年性骨质疏松症,经治疗测定患者骨密度增加,四肢疼痛得到基本缓解。刘玉红等[14]将骨康方(补骨脂30 g,肉苁蓉、羊藿、菟丝子、熟地黄、白芍,丹参各15 g,黄芪20 g,当归10 g,大枣5枚)进行辨证加减,细分阴阳,对老年性骨质疏松症起到了更好的疗效。张翔等[15]在常规口服西药的基础上联合接骨汤(当归、黄芪、炒白芍、续断、申姜、威灵仙、天花粉、熟地、木瓜、土鳖虫、自然铜),以补肾壮骨为主,健肝脾化瘀血为辅,提高了骨密度,有效地减轻了老年骨质疏松症患者骨痛。蒋玲玲等[16]采用中药复方益肾健骨汤(黄芪30 g,鸡血藤30 g,补骨脂15 g,骨碎补12 g,菟丝子12 g,狗脊12 g,川续断12 g,川芎12 g,葛根12 g)对老年骨质疏松症患者进行治疗后,显效率和有效率都相对高于采用单纯西药治疗。

22中药复方制剂治疗继发性骨质疏松症

221糖尿病性骨质疏松症DOP的中医病机认为与“瘀”和“虚”关系最为密切。马如风等[17]探讨DOP的主要病因病机在于机体肝脾肾亏虚和气虚血瘀,补肾滋阴、益气活血的中药复方在预防和治疗DOP时有一定的作用,常用的中药有黄芪、丹参、地黄、羊藿等。李环宇等[18]分析了糖尿病骨|疏松的中医病机,认为与脾肾亏虚和血瘀关系最为密切。同时总结得出,在防治DOP近10余年的研究中,较为重视对补肾健脾类中药的使用,而对活血化瘀药的研究尚为少见。加味青娥丸化裁自古方青娥丸,方含补骨脂、胡桃仁、鹿角胶、杜仲、丹参、黄芪、山药、牡蛎、龙骨,能改善治疗DOP患者的糖化血红蛋白、血清钙磷含量、空腹尿 Ca /Cr 比值,整体调节机体的骨代谢平衡[19]。吕维名等[20]采用中西医结合治疗,以阿法骨化醇胶丸及碳酸钙咀嚼片加用口服复方地龙片(黄芪、川芎、地龙、牛膝),在缓解2型糖尿病合并骨质疏松症患者的骨痛及神经肌肉疼痛方面有显著效果。

222激素性骨质疏松症随着糖皮质激素在临床中的广泛运用,GIOP人数逐渐上涨,已成为继绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症后OP的第三大人群。中药抗 GIOP 的作用机制多从调节骨组织中的蛋白表达,促进 OB 的增殖与分化,抑制 OC 活性及数量,促进骨基质合成,提高性激素水平,调节钙磷代谢等方面展开。补肾中药方(鹿茸、羊藿、牡蛎)可明显上调 GIOP 大鼠骨组织成骨转录因子Osterix、Runx2 mRNA 及蛋白表达,促进 OB 分化、成熟和骨形成[21~22]。徐晓东等[23~24]从分子水平研究了骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)及 PPARγ2 的 mRNA 和蛋白表达,创新使用纳米钙补肾中药,使其上调大鼠骨组织中 BMP6 / BMP7 mRNA 和蛋白表达,下调骨组织中 PPARγ2 的 mRNA 和蛋白表达以达到抑制骨吸收,促进骨形成的效果,对糖皮质激素性骨质疏松症有一定的防治作用。朱辉等[25]指出糖皮质激素性骨质疏松症为肾精亏虚、脾虚不运、血行瘀滞所致,设计实验组进行对比,发现补肾中药能抑制骨吸收,与健脾、活血法相比具有一定的优势。朱冰等[26]建立GIOP大鼠股骨闭合骨折模型,采用中药复骨方(骨碎补、杜仲、续断、千年健、红花、归尾、川芎)进行治疗,实验发现GIOP骨折大鼠经复骨方治疗后,最大载荷、最大应力等均有增高,股骨密度提高,骨形态参数改善。

3其他治疗

中医药疗法博大精深,针灸推拿、中药涂擦、熏蒸、足疗等非口服疗法展现了其多样性,既与中药相辅相成促进疗效,又发挥其特长,为患者提供多种治疗选择,量身定做专属的诊疗方案。牛国平等[27]进行随机对照试验,对照组采用利塞膦酸钠治疗,治疗组采用中医针灸推拿治疗。发现针灸推拿法治疗原发性骨质疏松症效果显著,可有效改善患者的疼痛度及日常活动功能,有利于骨密度的补充。崔沐群[28]针对骨质疏松患者腰背痛这一症状,将抗骨质疏松药物结合针灸、蜡疗进行治疗,发现结合针灸与蜡疗可以提高患者的骨质密度,极大地改善骨质疏松患者的疼痛状况。唐旭丽等[29]对80例老年骨质疏松症患者采用随机对照研究方法,对照组给予肌肉注射鲑鱼降钙素加口服凯思立D治疗,观察组在其基础上加用十一方药酒及药渣进行涂擦联合烫疗。实验结果表明中药涂擦联合烫疗能更好地改善老年骨质疏松。李文华等[30]依据中医辨证论治原则、经络传导学说以及藏象学说,以现代足部反射区理论为指导,发现中药足疗在治疗骨质疏松症比口服阿仑膦酸钠片更能减轻骨痛症状和提高骨密度值,疗效更确切。梅群超等[31]采用理疗之薰蒸疗法,利用温经通络、活血行气中药煮沸后产生的蒸气薰蒸腰背疼痛部位,在药物和热力的共同作用下达到活血祛瘀、消肿止痛的目的。

4小结

近年来的临床和实验研究为中医药治疗骨质疏松症提供了很好的借鉴。中医药作用的多靶点性与临床骨质疏松症多病因诱发的复杂性相契合,具有很大的优势,且针灸、推拿、理疗等方法又弥补了单纯中药应用的不足,效果均较好。但也还存在着不足:由于骨质疏松症患者多为老年人,多合并有其他慢性疾病等,每个人的体质不尽相同,因此应该强调中医辨证论治的个体化治疗,在经验方、有效方的基础上加减运用。另外,动物实验的造模也可多加探讨,以期为后期得到更好的实验结果铺好基石。我国风湿病专业起步较晚,对骨质疏松症的认识、研究及诊治均存在诸多不足,加强风湿病相关骨质疏松症的中西医认识和研究对今后的治疗将有重要启发。

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篇6

在此要强调的是,在诊断中不要过分依赖骨密度。既往临床医师过多地强调骨密度,即量的因素,在疾病发生、诊治以及疗效评价中的作用。然而,越来越多的证据表明,引起骨质疏松患者骨折的主要危险因素中,除骨密度外其他多种因素如骨微细结构、骨有机基质、矿物成分、微小损伤及修复状态均影响骨强度,并与骨折有关,一般将这些因素称为骨质量。骨质量概念的提出,是对骨质疏松概念完整性的补充,是糖尿病性骨质疏松症诊治的新动向,为糖尿病性骨质疏松症临床治疗及进一步研究提出了新的方向。

糖尿病性骨质疏松与老年性骨质疏松有区别

糖尿病性骨质疏松与原发性骨质疏松(老年性骨质疏松和绝经后骨质疏松)的区别主要有三点:

发生机制不同:糖尿病骨质疏松主要与糖尿病所致的代谢紊乱有关。而老年性骨质疏松是由于成骨细胞活性降低使骨生成减少,绝经后骨质疏松主要与绝经后雌激素水平下降所致骨吸收增加有关。

治疗方法不同:糖尿病性骨质疏松的治疗首先要治疗糖尿病,糖尿病病情的控制是治疗糖尿病性骨质疏松的基础,然后再加用改善骨质疏松的药物。原发性骨质疏松的治疗主要包括激素替代疗法,再加维生素D制剂、钙制剂、降钙素等。

治疗效果不同:糖尿病一旦控制,糖尿病性骨质疏松的客观指标就能得到改善,起效较快,疗程相对短,效果较明显。原发性骨质疏松治疗起效慢、疗程长、效果不明显。

糖尿病性骨质疏松与原发性骨质疏松又存在着联系。糖尿病性骨质疏松病因中也包括了年龄增加、活动少、性激素水平降低、遗传等原发性骨质疏松的病因。在临床上,糖尿病性骨质疏松症患者往往合并有原发性骨质疏松,有时很难将它们区别开。

骨质疏松学问知多少?

骨质疏松症有哪几类?

医学上将骨质疏松症分为三类。第1类:原发性骨质疏松症,此类又分为两型,即Ⅰ型(绝经后骨质疏松症)和Ⅱ型(老年性骨质疏松症)。这是伴随着年龄增长或妇女绝经后发生的一种退行性病变,是中老年人群中最为常见的疾病之一。第2类:继发性骨质疏松症,是由其他疾病或药物等因素所诱发的骨质疏松症,当诱因消除后,骨质疏松症可以明显改善。糖尿病性骨质疏松症即属于此类。第3类:特发性骨质疏松症,这类患者多伴有家族遗传史。

诊断骨质疏松症需做哪些检查?

生化检查:有助于对骨质疏松症的诊断和分型。

与骨矿物质有关的生化检查:(1)血清骨矿物质成分的测定:血清总钙和游离钙、血清无机磷、血清镁。(2)尿矿物质成分的测定:尿钙、尿磷、尿镁。

与骨转换有关的生化检查:(1)反映骨形成的生化指标:血清总碱性磷酸酶(TALP)和骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)、I型前胶原羧基端前肽(PICP)。(2)反映骨吸收的生化指标:血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、尿羟脯氨酸(HOP)、尿羟赖氨酸糖甙(HOLG)。

篇7

【关键词】骨质疏松症;中医疗法;益肾活血汤

骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织显片结构破坏为特征, 导致骨的脆性增加和骨折危险性增加的一种全身性代谢骨骼疾病 。随着社会人口的老龄化, 其发病率呈明显上升趋势。威胁着越来越多中老年人的身体健康,严重影响着中老年人的生活质量。笔者自2010年5月—2013年09月观察治疗65例骨质疏松症患者,年龄40~75岁;病程1个月~21年不等,均摄X线片确诊,选用益肾活血汤加味辨证论治,取得满意疗效。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组65例,男35例,女30例;年龄40~75岁,病程1个月~21年不等。

1.2 入选标准 参照WHO骨质疏松症标准(外院骨密度检查结果)及中国老年学学会骨质疏松委员会制定的《中国人骨质疏松症建议诊断标准》(第二稿),凡确诊为原发性骨质疏松症者列为治疗观察对象。

1.3 临床表现 腰背疼痛,腰膝酸软,四肢关节疼痛、麻木、酸软无力、活动受限,肌肉酸痛及周身骨痛,脊柱生理曲度发生改变或关节变形。X线摄片表现为:骨骼密度减低,骨质透亮度增加,骨皮质变薄呈线样变或葱皮样改变,髓腔增大,骨小梁变细、稀少或消失。

1.4 治疗方法 以益肾活血汤为基础方:熟地黄、覆盆子、枸杞子、五味子、沙苑子、续断、骨碎补、丹参、牛膝、当归、红花、益母草、党参、黄芪、淮山药、茯苓。颈肩臂痛为主者加葛根、桑枝;胸背痛者加桔梗;腰背痛者加狗脊、杜仲;腰腿痛者加独活、牛膝加量|。每天1剂水煎服,复查,1周为1个疗程,一般1~3个疗程即可好转或痊愈。之后隔1~2天服1 剂,坚持3~6个月,以巩固疗效。3个月后复查X线片。

2 结果

2.1 疗效判断标准 痊愈:临床症状消失,关节活动自如,恢复日常生活,骨质疏松明显改善;有效:临床症状基本消失,活动剧烈时病变部位仍感不适,骨质疏松有改善;无效:临床症状无改善。

2.2 治疗结果 所选病例完成疗程后,按前述标准判断疗效,65例中,痊愈41例,有效17例,无效7例,总有效率为89.2%,平均2个疗程。随访6个月~5年无复发,全部病例无不良反应。

3 讨论

骨质疏松症是一种以单位体积的骨量减少和骨组织显微结构与载荷功能异常,继而引起骨骼脆性增加和骨折危险性增高的慢性、系统性骨骼疾病。

现代医学对骨质疏松症的治疗措施主要有钙制剂、雌激素、降钙素、维生素D及二磷酸盐等,虽然取得一定的疗效,但由于这些药物的副作用及费用的关系不易为每个患者所接受。笔者选用益肾活血汤加味辨证论治,取得满意疗效。本方是根据补肾、健脾、活血养血止痛的原则选药组方。

中医学没有“骨质疏松症”这个病名, 骨质疏松症归属于“骨痿”、“骨枯”、“骨痹”的范畴。中医学认为骨质疏松症根本原因是肾精亏虚。肾为先天之本,主骨、藏精、生髓,髓藏于骨而养骨。肾精充足则骨髓生化有源,骨骼得骨髓的滋养而坚固有力。肾气不足,肾精虚少,骨髓化源不足,不能营养骨骼,而出现骨质疏松,骨骼则脆弱无力。肾精的盛衰与骨的代谢有密切关系,肾虚是骨质疏松发生的重要因素。临床研究发现,通过中医的方法补肾不但可以稳定和提高人体内的性激素水平,还能增强成骨细胞的活性,促进骨的形成,因此骨质疏松者须补肾。方中熟地黄、覆盆子、枸杞子、五味子、沙苑子、续断、骨碎补、淮山药补肾填精。

脾失健运是骨质疏松症的重要病机。脾为后天之本,气血生化之源,脾主肌肉。脾虚则运化失司会影响胃肠对钙、磷、微量元素、氨基酸与蛋白质等营养物质的吸收。肝为血海,主筋脉,肝血足而筋脉始柔。方中党参、黄芪、茯苓、淮山药健脾益胃、养血和血。

气滞血瘀则是骨质疏松症的促发因素,血瘀痹阻脉络,气血津液不能濡养筋骨,筋骨失于濡养便易疏松脆弱。活血化瘀中药不仅可以改善微循环和血液流变学, 间接治疗骨质疏松症, 丹参、牛膝、当归、红花、益母草等都具有类雌激素样作用, 通过调节体内激素水平及其受体表达来治疗骨质疏松症。

骨质疏松症是慢性顽固性老年性疾病,治疗服药要做到持之以恒。该病起病、发展都是个缓慢的过程,绝大多数患者都是因疼痛而就诊,经摄片等而确诊,因此运用益肾活血方,可加用蜈蚣、全蝎等味辛走窜,通络止痛力猛性雄的虫类药加强止痛,缓解症状,取得患者信任,配合长期坚持用药治疗,是达到疗效的关键。

通过益肾活血汤诸药配伍,组成补肾、健脾、活血养血止痛之方剂,以奏治疗骨质疏松之效,取得满意疗效。因此,认为是益肾活血汤中医治疗骨质疏松症的一个有临床应用价值的方剂,也突显了中医治疗骨质疏松症的优势。

参考文献:

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[2] 李跃华,董元龙.老年人骨质疏松患病率与肾虚证型关系的调查.中国中西医结合杂志,1995,6:366.

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骨质疏松症可分为原发性和继发性两类,前者如老年性骨质疏松、绝经后骨质疏松,后者如甲亢性骨质疏松、糖尿病性骨质疏松。另外有少数遗传性骨质疏松。老年人骨质疏松多为原发性骨质疏松症。一般来说,女性35岁、男性45岁以后骨钙就开始流失,随着年龄的增加,流失速度不断加快,60岁时大约有50%的骨钙流失,75岁以上的妇女骨质疏松的患病率高达90%以上。

骨质疏松症是一种不易被人注意的疾病,骨质流失完全是在人们觉察不到的情况下,像沙漏中的沙子一样,静悄悄地发生的。骨质疏松症具有“四高一低”的特点,即高发病率、骨折后造成的高致残率、高死亡率、治疗的高费用和低生活质量。

骨质疏松早期症状

疼痛 :原发性骨质疏松症最常见的症状,以腰背痛多见,在疼痛患者中占70%~80%,另外还有双髋区的疼痛以及长骨的疼痛等。

身长缩短、驼背: 脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成,尤其第11、12胸椎及第3腰椎,负荷量更大,容易压缩变形,使身长缩短。

骨折: 这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症,它不仅增加病人的痛苦,加重经济负责,还会严重限制患者活动,甚至缩短寿命。

呼吸功能下降: 由于胸、腰椎压缩性骨折,脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显著减少。

目前,医院确诊骨质疏松症的检查手段有:生化检查(骨形成指标,骨吸收指标,血、尿骨矿成分检测),X线检查,定量CT,超声波等,但目前应用较为普遍并被认可的主要是双能X线吸收测定法进行骨密度检查。

从生活方式上看,吸烟成为不明原因的年轻男性骨质疏松的重要诱发因素。大量研究已经证明,吸烟可以导致骨密度降低,从而引发骨质疏松。同样,过分依赖代步工具、长期办公室工作、不运动,人体骨质对钙的需求量就会减少,大量的骨钙会游离到血液中,并随尿液排出体外,从而降低骨密度。

反之,适量运动可使人的食欲增强,促进胃肠蠕动,增进消化功能,提高对钙等营养物质的吸收率,并促进骨骼的钙化。运动还能增加骨的血流量,有利于血液向骨骼内输送钙离子以及破骨细胞向骨细胞转变,促进骨骼的形成。

骨质疏松症的高危人群

1.体格瘦小者。

2.大量摄取咖啡、茶,不当节食减肥者。

3.运动量小,长期坐办公室者。

4.钙、维生素D摄取不足者。

5.月经来潮早,40岁以前绝经者及更年期的妇女。

6.卵巢、子宫、胃或小肠切除者。

7.饮食过于清淡或偏高蛋白,嗜烟酗酒者。

8.家族有骨质疏松症病史者。

9.长期服用类固醇激素药物治疗者,糖尿病、甲亢疾病患者。

骨质疏松症患者的饮食调理

供给充足的蛋白质。蛋白质是组成骨基质的原料,可增加钙的吸收和储存,对防止和延缓骨质疏松有利。如奶中的乳白蛋白,骨头里的骨白蛋白,核桃中的核白蛋白,蛋类的白蛋白,都含有弹性蛋白和胶原蛋白,维生素C对胶原合成有利,故应有充足的蛋白质与维生素C。

补充钙质。膳食中应给予充足的钙,正常成年人每日达800毫克,老年人应给予1000毫克。除饮食补充外,可适当补充钙剂,但不要盲目补充维生素AD丸,因服食超量可引起中毒症状,一定要在医生的指导下服用。

注意烹调方法。一些蔬菜如菠菜、苋菜等,含有较多的草酸,影响钙的吸收。如果将这些菜在沸水中焯一下,滤去水再烹调,可减少部分草酸。

限制饮酒。过量饮酒可影响钙的吸收。

骨质疏松症食物推荐

1.主食及豆类的选择:豆类及豆制品、面筋、大米、花生等。

2.肉蛋奶的选择:牛奶、鱼类、虾蟹、乳制品、沙丁鱼、青鱼、鸡蛋、红肉、牡蛎、虾米等。

3.蔬菜的选择:油菜、胡萝卜、青椒、番茄、西兰花、茄子、莴苣、黄瓜、西芹等。

4.水果的选择:苹果、香蕉、猕猴桃、橘子等。

5.其他:芝麻、核桃、松子、蘑菇。

科学合理补钙

骨质疏松与人体内的钙量息息相关,但并不像人们所认为的补钙越多,骨质疏松的可能性就越小。人体所需钙元素的全部或大部分可从食物中获得,对婴幼儿、青春期、妊娠、哺乳期妇女及老年人需钙较多的人群,更应强调以食补为主,只有当食物中的钙含量低、摄入不足或体内钙丢失过多时,或发现有钙缺乏症状,或有钙磷代谢障碍表现时才需补充钙剂,而不是人人都需补钙。

补钙应选择易溶解无刺激、酸碱度适中、口感好、易服用、易保存、价格低廉的剂型。因人体内钙都是以离子形式吸收利用的。所以,餐后或餐时服用,其吸收率要高于空腹时服用,而且分次小剂量服用比一次大剂量服用的吸收率高,机体缺钙时吸收率高。膳食成分对钙的吸收也有很大影响,如食物中的植酸、草酸可阻碍钙的吸收。

不过,补钙过量也会对人体产生危害。钙是目前已知的毒性最小的矿物质之一,但摄入过多,不仅造成浪费,也会有不良反应。专家强调,补钙的基本原则应以食补为主,若需补钙必须同时补给适量的维生素D,单独补钙是不合理的,过多补钙更有害。

远离骨质疏松误区

误区一:靠自我感觉发现骨质疏松症

许多朋友以为感觉良好,骨头不疼不痒的,就不会患骨质疏松症。其实,发现骨质疏松症不能靠自我感觉。此病的早期诊断依靠双光子骨密度仪及定量CT检查。病程10年以上者,可以通过X光拍片检查确认,建议朋友们要定期进行体检。

误区二:去保健品商店诊断骨质疏松症

值得注意的是,当前有许多人是在保健品商店或者药店诊断出骨质疏松症和缺钙的。许多商店内为厂家促销而备有检测骨密度的仪器,其实检测人员并非医务人员,检测结果往往是人人都缺钙,老年人更是个个都患有骨质疏松症。显然,这样的结果是不可靠的。诊断是否患有骨质疏松症,应到条件较好的医院去。该不该补钙,补什么样的钙,补多少,如何补以及补钙中应注意哪些问题,这里面的学问很多,必须根据病情,从实际出发,才能收到满意的效果 。

误区三:骨质疏松症患者静养能防骨折

一些已确诊为骨质疏松症的朋友听说这种病容易骨折,因而不敢多活动,更不敢进行体育锻炼,成天不是躺着就是坐着。其实,这种理解是片面的,这种做法也欠妥。因为,运动可以强筋骨,改善血液循环,增强骨密度,特别是在户外阳光下活动,还可以增强维生素D的合成与吸收,而有助于钙在体内的吸收与利用。所以,运动对防治骨质疏松症十分必要。

误区四:常吃多吃钙制品就能补钙

许多人误以为骨质疏松就是缺钙,而多吃含钙丰富的食品或钙制剂就能治疗和预防骨质疏松症。这种看法显然是片面的,因为被人体吸收和利用钙还需有其他条件,如果不能满足这些条件,即使摄入足量的钙质,依然可能发生骨质疏松症。例如长期服用可的松类激素或甲状腺素者,或者患有慢性胃肠道疾病者,都容易因钙的吸收与利用障碍而患病。

误区五:骨质疏松与年轻人无关

骨质疏松不是老年人特有,年轻人同样需要注意,尤其是年轻女性节食减肥,体重下降的同时对骨骼也产生了严重隐患。另外,老年患者认为骨质疏松症无法逆转,放弃治疗也是错误的。

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锡林郭勒盟盟医院,内蒙古锡林浩特 026000

[摘要] 骨质疏松是老年人尤其是绝经后的女性的常见病,目前临床上常采用的药物主要有促进骨矿化类,抗骨吸收类和增强骨合成类这三大类药物。本文介绍了这三种药物。

[

关键词 ] 骨质疏松;药物;治疗

[中图分类号] R816

[文献标识码] A

[文章编号] 1672-5654(2014)03(c)-0093-02

骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种由多种原因引起的骨丢失和骨质量下降,导致骨脆性增加,直至发生骨折的代谢性骨病[1]。骨质疏松症可分为原发性和继发性,I型原发性骨质疏松症发生于绝经后女性;II型原发性骨质疏松症见于老年人。老年人由于代谢功能下降,是骨质疏松的高发人群,尤其是绝经后的女性,卵巢功能下降,体内雌激素水平显著降低,致使骨量大量地丢失,骨质疏松发病率明显增加,为 73%[2],并发骨折者高达10%以上[3]。调查资料显示, 我国骨质疏松症的患者已有约8400万,预计到21世纪中叶会增至2.2亿,造成骨折的达130万~160万。骨质疏松症引起的骨折危险,严重影响患者的心身及生活质量[4]。骨质疏松症往往早期无显著的临床症状,所以被叫为“寂静的杀手”,病人的诊治有些困难,如果不及时、及早预防和治疗,当病人出现骨痛甚至发生骨折时,往往已晚矣,给家庭、社会带来沉重的负担,为此早期预防和治疗具有重要的意义。目前临床上常采用的药物主要有促进骨矿化类,抗骨吸收类和增强骨合成类三大类药物。

1 骨矿化剂类:钙剂和维生素 D 及其衍生物

Ferrari 等[5]发现,每日补充800~1200mg的钙和400~600 U的维生素D,可使老年人发生髋部骨折的危险下降26%。阿法骨化醇属于活性维生素D,大量研究证明阿法骨化醇可促进肠道对钙磷的吸收,增加肾小管对钙的重吸收,并能抑制甲状旁腺激素的分泌,抑制骨吸收。夏春晓等[6]研究发现口服阿法骨化醇联合钙剂增加骨密度,降低骨转换的效果明显优于后者单独使用。黄笑鹏等[7]发现阿法骨化醇治疗老年性骨质疏松症能够有效提高骨密度,缓解疼痛。唐祝奇等[8]研究结果提示钙剂、维生素 D3 单独或联用可减低绝经相关的骨密度下降,有效防治骨质疏松。杨杰[9]研究发现骨化三醇联合阿仑膦酸钠对改善绝经后老年女性骨质疏松性髋部骨折患者的骨代谢,促进骨折愈合的效果明显优于后者单用。

2 抑制骨吸收药物

2.1 二膦酸盐类

二膦酸盐是治疗骨质疏松症的一类药物的总称,是治疗骨质疏松和其他以骨吸收增强为特点的代谢性骨病的有效药物,也是应用面最为广泛和临床疗效最为确切的药物,主要包括阿仑膦酸钠、帕米膦酸钠、依替膦酸二钠等。其中阿仑膦酸钠属于第三代双膦酸盐,骨亲和性在双膦酸盐中排名前列,是当前治疗骨质疏松的一线用药。阿仑膦酸钠可与矿化的骨基质结合,抑制破骨细胞前体向骨骼表面聚集,进而抑制破骨细胞成熟,有效降低骨转换,增加骨密度,对缓解骨痛也有很好的效果,还能预防骨折。阿仑膦酸钠治疗骨质疏松症的有效性和安全性已经被广泛地证实[10],不良反应以胃肠道反应为主,但患者一般都能耐受。据国外文献报道,并非仅阿仑膦酸钠能改善骨质疏松患者的疼痛和生活质量,利噻膦酸钠、伊班膦酸钠、奈立膦酸盐等亦能起到该作用[11]。古东海等[12]研究发现给予口服阿仑膦酸钠联合钙尔奇D,治疗后临床治疗总有效率、同期骨密度及骨代谢指标变化指标明显优于单独使用后者。吴友伟等[13]研究也发现单独服用阿仑膦酸钠较单独服用碳酸钙能更好地降低患者的骨转换,增加骨密度,降低骨折的发生率。周沛然等[14]研究发现采用阿仑膦酸钠治疗能减轻患者的疼痛。

2.2 降钙素

降钙素主要由甲状腺内的滤泡旁细胞所分泌,是调节钙代谢的三大激素之一。临床使用的降钙素主要是通过人工合成的鲑鱼降钙素,是降钙素中活性最强的,具有抑制骨吸收和促进骨重建的作用,且具有抑制中枢作用,可有效缓解患者的疼痛。对伴有骨痛的骨质疏松患者效果尤佳,且不良反应较少,已成为防治老年骨质疏松的常用药物。但单独使用降钙素,可引起低血钙及其所导致的甲状旁腺功能亢进,致骨吸收和骨丢失的增加。因此,对于老年骨质疏松症患者,应给予钙剂与降钙素联合使用。钙剂能有效地降低降钙素引起的甲状旁腺激素分泌增多,防止骨溶。伍先明等[15]研究发现鲑鱼降钙素与钙剂联合应用对老年骨质疏松临床症状的缓解及对腰椎 BMD 的增强作用,优于后者单独使用。官绍华[16]研究表明采用鲑鱼降钙素可以有效地增加骨密度,尤其对于骨质疏松引起的骨痛具有明显的镇痛作用,且使用方便,不良作用小,临床疗效优良。周建党[17]研究发现鲑鱼降钙素联合阿法骨化醇缓解骨质疏松症引起的疼痛优于单独服用后者。

2.3 雌激素

雌激素是人体分泌的类固醇性激素,在维持女性正常骨量及骨代谢方面起着非常重要的作用,绝经后雌激素的缺乏己被公认为绝经后骨质疏松症发生的主要原因。雌激素可延缓成骨细胞凋亡,刺激骨钙素分泌,抑制骨吸收,增强骨密度和全身的骨矿含量,有效地治疗绝经后骨质疏松症。刘福志等[18]研究发现对于绝经后妇女骨质疏松症患者来说,应用雌激素联合抗骨质疏松药物治疗,较单用抗骨质疏松药物更能改善患者的总有效率及骨密度。但是长期应用雌激素增加了子宫内膜癌、乳腺癌、心血管意外等发生的几率。因此,雌激素替代疗法不能作为一线骨质疏松症的预防及治疗。

3 骨合成促进剂:甲状旁腺素(PTH)

PTH是人体甲状旁腺主细胞合成和分泌的多肽蛋白,是人体维持钙、磷代谢及骨转换的重要激素。研究结果证明,间歇性小剂量地给予 PTH有促进骨形成的作用,并能增加骨量。特立帕肽是一种生物合成的甲状旁腺激素(1-34)[rhPTH(1-34)],在使用rhPTH(1-34)后,不仅可以使 BMD得到提高,还能显著增加血清骨钙素水平,使骨折发生率显著下降。Walsh等[19]研究发现,特立帕肽能显著降低75岁以上骨质疏松患者的骨折发生率。李丹等[20]指出特立帕肽较阿仑膦酸钠更能有效地提高腰椎BMD。陈成旺等[21]发现在促进骨质疏松患者的骨形成方面,甲状旁腺素优于降钙素及阿仑膦酸钠。

综上所述,治疗骨质疏松的方案应在改善营养状况、加强运动、纠正不良生活习惯、对症治疗的基础上,根据疗效、费用和不良反应等综合因素决定,合适的治疗可减轻症状,改善预后,降低骨折发生率。

[

参考文献]

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篇10

本文通过测定原发性骨质疏松症患者骨代谢生化指标,检测的骨转换生化指标、骨密度测定在骨质疏松症治疗前后的变化,比较其对原发性骨质疏松症治疗的评价效果,并指导临床治疗。

1 临床资与方法

共收集诊断为骨质疏松症的住院患者178人,其中28人因经济及其它原因未能进行治疗后的骨密度测定,其余150人获得治疗前后骨密度测定及ALP生化检测结果;其中男性20人,女性130人;年龄59~92,平均74.8岁。治疗方法统一用抗骨吸收药、补充钙剂及活血化瘀中成药。治疗周期10~14天。骨密度测量采用超声骨质测定仪;血清碱性磷酸酶均为本院检测。

2 所测数值

所测数值均用(X±S)表示 ,应用SPSS13.0软件包进行统计学处理,P<0.050差异有显著性,治疗前后结果采用T检验。见表1

表1 治疗前后骨密度测定及碱性磷酸酶结果比较

3 统计结果与分析

3.1 结果:骨密度值与ALP治疗前后比较,从数据上可以看出骨密度值有轻微的提高趋势,ALP有轻微降低趋势,但P值均大于0.05,统计学上无差异。

3.2 分析:在多种骨代谢生化指标中,血清碱性磷酸酶是一种常用的评价骨形成和骨转换的指标之一。当成骨活动增强时,碱性磷酸酶活性升高,反之则降低;由于在肝脏、骨骼、脾脏、肾脏和胎盘等多种组织均存在同工酶,故它对骨组织而言缺乏特异性和敏感性。本文各年龄段碱性磷酸酶测定值无显著性差异,T值显示为骨量减少和骨质疏松的患者,在治疗前后其碱性磷酸酶也无明显变化;一是说明老年人的骨形成代谢极为缓慢,二也反映了ALP对骨组织代谢不敏感。而骨源性碱性磷酸酶灵敏度高,特异性好于ALP;可作为今后研究参考指标。本研究中患者骨密度测定30例为-2.5

4 讨论

随着人类寿命的延长,绝经后女性人数的增加,骨质疏松症及其合并骨折已成为全球一个严重的公众健康问题;流行病学研究表明,我国60~70岁老年人中约1/3有骨质疏松症,80岁以上老年人中半数以上患有骨质疏松症。迈进21世纪的第一次人口普查资料显示,我国人口已达到13亿,其中60岁以上老年人已超过10%,标志着我国已进入老龄社会。骨质疏松的临床表现主要是疼痛、骨折、身高变短、驼背及呼吸系统障碍。骨质疏松症治疗的目的是缓解骨痛;增加骨量;降低骨折发生率。而骨质疏松症疗效的观察指标是:骨转换生化指标、骨密度、及预防骨折的发生。骨质疏松是Pommer在1885年提出来的,但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐步深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松。美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会,以及1993年在香港举行的第四届骨质疏松研讨会上,骨质疏松才有一个明确的定义,并得到世界的公认:原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征,以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病。近年来在骨质疏松症的诊断上有单纯依赖骨密度的倾向,实际上骨密度低下不都是OP,而可能是骨矿化不良,BMD反映的是矿物质密度,单纯根据BMD下降,诊断骨质疏松还不够全面,在几种骨代谢生化指标中,血清骨钙素、尿吡啶啉分别是反映骨形成和骨吸收特异性和敏感性较高的指标。有助于原发生骨质疏松症的早期诊断。限于本院条件,本题选取的指标不理想,关于血清碱性磷酸酶和骨密度测定在骨质疏松症治疗前后变化研究说明,反映骨形成状况的血清碱性磷酸酶,在老年性骨质疏松症病人变化不敏感,在治疗前后,尤其在治疗后短期,无明显增高;本课题所取样本平均年龄在70岁左右,说明在此年龄段患者骨形成缓慢。超声骨强度测定在治疗后虽有轻微提高,患者临床症状也有明显改善,但数据经统计处理,其P值>0.05,在统计学上并无显著性差异,这也可能与本题样本观察时间太短有关。进一步的临床观察应当延长观察时间及选取更具敏感性的指标。

参考文献

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