胸腔积液范文10篇

胸腔积液范文篇1

胸腔积液是常见的疾病。近年来经常遇到胸腔积液患者涉及外科、心血管内科、消化内科、肾病科、血液科（如一例遗传性凝血因子V缺乏症，一种极少见的常染色体隐性遗传性疾病，曾患胸膜炎、胸腔积液）、传染科、儿科、急诊科疾病，尤其是器官移植（如曾有肝肾联合移植，术后发生胸腔积液病例报道），胸腔积液常常见到的，病情复杂、危重，在急诊范围，病人可有呼吸困难、咳嗽，需运用基本检查法［1］，采用正规查体与运用影像学方法等，需及时恰当地治疗。对于病人应用先进医疗手段［2］，本文结合实例与文献总结这方面的诊断和治疗经验。

1病案举例

1.1病例1男，4岁，因发热,胸痛1周于20060717入院。患儿1周前“受凉”后开始发热，并出现胸痛，位于左侧胸部，性质自述不清，因发热、疼痛而烦躁，于当地医院住院诊断为“肺炎”，静脉滴注“菌必治、红霉素”5d（具体用药剂量不详）后，未见缓解，为求进一步诊治而来我院。门诊经肺CT检查，诊断为“左侧胸腔积液”，收入我院。病程中无头晕、心悸、腹痛、腹泻，二便如常。查体：气管居中。左胸下部肋间隙略饱满，左侧呼吸运动度略减弱。触诊左侧触觉语颤减弱，叩诊左下肺呈浊音，听诊左肺下部呼吸音消失，左肺中部呼吸音增粗。右肺呼吸音增粗。肺左中部及右下部可闻及少量湿啰音。

1.1.1病例特点①4岁幼童，起病急，病程短。②以发热、胸痛1周为主要临床症状。③既往否认结核、肝炎接触史及病史，按计划免疫接种。④专科情况：气管居中。左下部肋间隙略饱满，左侧呼吸运动度略减弱。触诊左侧触觉语颤减弱，叩诊左下肺呈浊音，听诊左肺下部呼吸音消失，左中部呼吸音增粗。右肺呼吸音增粗。肺左中部及右下部可闻及少量湿啰音。⑤辅助检查：肺CT（吉林大学第一医院2006-7-16）报：左肺炎症，左侧胸腔积液并左下肺部分不张。

1.1.2诊断及鉴别诊断①支原体肺炎致胸腔积液：患儿起病急，病程短，以发热、胸痛为主要临床表现，全身反应较重，而无明显咳嗽、咳痰，胸片示：左下肺透光度降低，肋膈角见少量胸腔积液，提示支原体肺炎的可能性大。②细菌性肺炎致胸腔积液，该患者起病急，病程短，因发热、胸痛1周入院，患儿已在当地医院用“菌必治”治疗5日，仍未缓解，胸片见左下肺透光度降低，左侧肋膈角处少量胸腔积液，但无肺叶大片密度增浓影，患儿病程中无咳嗽、咳痰，考虑本病的可能性小。③结核性胸腔积液：该患者无结核病史，无低热、盗汗等结核中毒症状，胸片未见条索状、点片状密度增浓影，本病的可能性小。暂给予抗炎、对症支持治疗。

1.1.3临床诊断肺炎支原体肺炎，左侧胸腔积液。

诊断依据：4岁幼童，起病急，病程短。发热,胸痛为主要临床症状。气管居中。左胸下部肋间隙略饱满，左侧呼吸运动度略减弱。触诊左侧触觉语颤减弱，叩诊左下肺呈浊音，听诊左肺下部呼吸音消失，左中部呼吸音增粗。右肺呼吸音增粗。肺左中部及右下部可闻及少量湿啰音。胸片（吉林大学第一医院2006-07-17）报：左下肺透光度降低，左侧肋膈角处见少量胸腔积液。血常规（2006－07－18）：WBC：12.4×109/L,MO：1.4×109/L，MO%：11.2%。肝功能（2006－07－18）：ALB：30.9g/L,GLB：34.1g/L。

1.1.4治疗原则及结果抗支原体感染、预防细菌感染、对症支持治疗。入院后经治疗，患者症状及病理体征消失，病情稳定出院。

1.2病例2男，21岁，左侧胸痛1个月，伴发热、盗汗15d入院。该患者缘于1个月前无明显诱因出现左侧胸痛，疼痛为钝痛，吸气末加重，未在意，15d前出现发热、盗汗，发热多在午后，体温38～39℃，自服“扑热息痛”后缓解，此后夜间盗汗。在绿园区医院拍胸片，诊断为：“左侧胸腔积液”。为求进一步诊治来我院就诊，门诊以“左侧胸腔积液”收入院。病程中无咳嗽、咳痰，饮食、睡眠差，二便如常，发病的一个月体重减轻约2kg。气管右偏，左侧胸廓饱满，左侧肋间隙较右侧肋间隙宽，左侧呼吸运动较右侧弱，左侧触觉语颤减弱，叩诊左侧呈实音，右肺呈清音，听诊左肺呼吸音消失，右肺呼吸音清，未闻及干、湿啰音。胸片：左侧中等量积液。

1.2.1诊断及鉴别诊断①结核性胸膜炎致胸腔积液：该患者年轻，有低热，盗汗等典型结核中毒症状，考虑此病可能性大。②胸膜间皮瘤所致胸腔积液：胸膜间皮瘤以“胸痛、血性胸腔积液”为主要症状，该患者虽有胸痛及胸腔积液，但考虑年龄及低热、盗汗等病史，本病可能性不大，但尚不能排除此病。③肺癌致胸腔积液：该患者病史及辅助检查不支持本病，暂可排除。

1.2.2临床诊断左侧胸腔积液（结核可能性大）。诊断依据：左侧胸痛1个月，伴发热、盗汗15d。气管右偏，左侧胸廓饱满，左侧肋间隙较右侧肋间隙宽，左侧呼吸运动较右侧弱，左侧触觉语颤减弱，叩诊左侧呈实音，听诊左肺呼吸音消失。胸片：左侧中等量积液。

1.2.3治疗原则及结果抗结核治疗。

该患者胸腔积液结核可能性大，虽无化验依据，但治疗上可给予试验性抗结核治疗，并进行了胸腔闭式引流。给抗结核、保肝、抗炎、对症治疗后，患者病情渐稳定，转长春市结核病医院继续治疗。

2讨论

近年来，胸腔积液的病人经常可以遇到，胸腔积液可有呼吸困难、胸痛、咳嗽等表现。胸膜毛细血管内静水压增高，胸膜通透性增加，胸膜毛细血管内胶体渗透压降低，壁层淋巴引流障碍，损伤等均可出现胸腔积液。胸腔积液分为：①感染性胸腔积液（结核性渗性胸膜炎，结核性脓胸，化脓性胸膜炎，胸膜放线菌病，胸膜白色念珠菌病，胸膜阿米巴病，肺吸虫病性胸膜炎。②肿瘤性胸腔积液（肺癌合并胸膜转移，乳腺癌合并胸膜转移，胸膜间皮瘤，恶性淋疤瘤，Meigs综合征）。③结缔组织病与变态反应疾病（风湿性胸膜炎，结缔组织病并发胸膜炎，嗜酸粒细胞增多性胸膜炎。④其它原因的胸腔积液（胆固醇性胸膜炎，乳糜性胸腔积液，反应性胸膜炎，血胸与血气胸，漏出性胸腔积液）。在诊断及鉴别诊断方面，胸腔穿刺术及胸腔积液检查是常用的手段之一。胸腔积液检查包括：肉眼观，显微镜检查，生化分析，酶活性测定，免疫学检查，细胞学检查。对于诊断困难的病例，必要时还可作经皮针刺胸膜活检术，胸腔镜检查。对中等量以上胸腔积液患者应进行胸水脱落细胞学检查。γ-干扰素含量测定在结核性胸膜炎诊断中有重要价值，最佳临界值是145.9pg·ml-1，敏感性，特异性，准确性分别为92.5%，100%和93.5%［3］。在治疗方面应针对病因进行相应的积极治疗。总之，对胸腔积液的患者应认真进行鉴别诊断，积极治疗，以取得较好的治疗效果。

【参考文献】

［1］杨立明,华树成,谷贵山,等.提高七年制医学生课堂基本检查教学质量的研究［J］.时珍国医国药,2006,17(11)：2121.

胸腔积液范文篇2

KeywordsMalignantpleuraleffusionsVideo-assistedthoracoscopesurgery(VATS)PleurodesisNursing

恶性胸腔积液是恶性肿瘤侵及胸膜的常见晚期表现。传统的诊治方法是反复胸腔穿剌抽液、胸腔内注药等，但疗效差，不良反应大(胸痛、发热)，消除胸水的成功率低。我科自1997年2月至1998年12月，应用胸腔镜术(VATS)对18例恶性胸水患者进行滑石粉胸膜固定术，取得满意效果，现将护理体会介绍如下。

1临床资料

本组男6例，女12例。肺癌胸膜转移8例，乳腺癌胸膜转移6例，恶性间皮瘤2例，卵巢癌和胃癌胸膜转移各1例。年龄45～74岁，平均62.8岁。大量胸腔积液(1000ml以上)15例；中等量积液(500～1000ml)2例；少量积液(500ml以下)1例。血性积液16例；渗出性积液2例。单侧积液17例；双侧积液1例。本组有16例伴有不同程度呼吸困难。

2治疗效果

18例手术均在全麻双腔气管插管下进行，健侧肺通气，术中吸尽胸液并作活检，然后喷入滑石粉，使脏、壁层胸膜粘连固定，从而消除胸水。术后胸腔引流24h胸液量少于100ml后拔管。引流时间为48～120h，平均76h。手术成功16例；2例未成功原因为术中见肺不能膨胀，虽喷入滑石粉，但术后胸腔引流液不减少，胸部X片见病肺不张而于术后第5天拔引流管。

本组无死亡，其中5例发热在38.5℃左右，均于一周内消退。随访2～16个月，16例固定成功者随访无胸腔积液复发。

3护理

3.1术前护理

3.1.1心理护理

恶性胸腔积液是恶性肿瘤侵及胸膜的晚期表现。病程长，经反复胸腔穿刺抽液等处理后胸水仍不能得到控制，并且影响呼吸功能，伴有不同程度呼吸困难，极大影响患者生活质量。因而患者大多悲观绝望，失去了治疗信心，虽然愿意接受VATS手术治疗，但顾虑较多，担心手术治疗效果不佳。针对其心理特点，我们制定出相应的护理措施，在建立良好的信赖关系的基础上，给予患者诚挚的安慰鼓励。向患者讲清胸腔镜手术的机理、优点以及本科近来开展VATS的情况、效果。同时介绍同类手术病人与其认识，谈体会，消除顾虑，坚定信心，使其愉快接受手术治疗。在术前向病人和家属做好宣教，将胸膜固定术基本原理、术前术后注意事项，向患者及家属细致讲解，认真解释病人提出的各种问题，消除不安情绪，以取得最佳配合。并做好家属工作，共同配合给予心理支持。

3.1.2呼吸困难护理

本组有16例患者术前因中、大量胸腔积液影响呼吸功能，伴有不同程度呼吸困难，给予取半卧位，呼吸困难严重者，予氧气吸入，注意观察患者的呼吸情况，必要时协助医师行胸腔穿刺抽液(本组有12例)，以改善呼吸困难。穿刺前根据穿刺部位协助患者取一合适、舒服的体位，胸腔穿刺应严格无菌技术操作，穿刺过程中密切注意面色、脉搏、呼吸情况，如有异常立即停止操作。每次抽液不超过1000ml。穿刺后注意有无复张性肺水肿的出现。本组12例无1例发生这种并发症。

3.1.3改善营养状况

因患者属晚期恶性肿瘤，病程长，经反复胸穿，大量蛋白质丢失，消瘦，全身情况差。术前进行三大常规和心、肝、肺、肾等重要脏器检查；常规血气分析；肺功能测定；评估病人对手术的耐受性。指导病人尽可能多进高蛋白、高热量、富有维生素易消化食物。改善营养状况，提高对手术耐受性。对消瘦明显、低蛋白血症、血红蛋白＜90g/L的患者给予静脉补充脂肪乳剂、氨基酸、白蛋白等营养物质或输入红细胞。本组有12例经过静脉营养支持治疗。

3.1.4术前指导及准备

为使患者术后能顺利恢复，预防肺部并发症发生。术前我们向患者讲解术后有效咳嗽及深呼吸的重要性，教会他们掌握有效咳嗽，深呼吸的方法。对有呼吸道感染者，给予雾化吸入，选用合理抗生素治疗，积极控制感染。并在术前教会患者术后早期活动的方法。术前其它准备工作方法同全麻开胸术，如常规备皮、皮试、配血、床上排便练习等。

3.2术后护理

3.2.1生命体征观察

VATS手术采用双腔气管插管全身麻醉，术中健则肺通气，因术中持续健肺通气，非通气肺的持续灌流，使肺内分流增加，导致术后低氧血症。［1］所以术后给予吸氧，持续血氧饱和度监测，定期取动脉血进行血气分析，了解患者氧合状态，有助于及时发现低氧血症倾向。如出现低氧血症，立即进行处理。术后心电监护和血压监测，特别是对高龄和有心血管疾病患者应视为重点监护对象，并做好预防性护理。本组有3例患者发现心律失常，心肌缺血缺氧性改变，经及时处理后转危为安。

3.2.2胸腔引流管护理

全麻清醒后血压、脉搏、呼吸平稳6h后取半卧位，有利于呼吸和引流，保持胸腔引流管通畅，定时挤压引流管，观察和记录引流量、色。恶性胸腔积液行胸膜固定术后引流量通常较多，引流液多者，经胸引管注入顺铂100mg夹管12～24h，必要时重复。待胸水消退，每天少于100ml后拔除引流管。［1］崔英杰等对用滑石粉作胸膜固定术后胸腔引流管的处理是：术后第1天夹管，第2天开始引流。［2］我科初期有5例只行水封瓶引流，但引流时间在72～120h(平均86h)。以后采用负压(-0.78～-0.98kPa)持续吸引，引流时间为48～96h(平均76h)，引流时间明显缩短。我们认为，术后负压胸腔引流，能更完全将胸腔积液引流干净，尽快使肺膨胀，使脏层和壁层胸膜紧密相贴，有利于粘连形成，缩短引流时间。

3.2.3呼吸道管理

由于恶性胸腔积液，使患侧肺膨胀不全，VATS手术中双腔气管插管全身麻醉，术中健肺通气，使术侧肺萎陷，因此为使术后患侧肺尽快膨胀，全麻清醒后即开始鼓励患者自行深呼吸、咳嗽排痰，待生命体征稳定6h后取半卧位，并在止痛的基础上，每2h协助患者坐起，拍背，并雾化吸入每日3次，利于气道湿化排痰，保持呼吸道通畅。同时保证胸引管充分引流，及时排出胸腔内积液。每日检查两肺呼吸音，判断肺膨胀、观察患者呼吸困难改善情况。根据本组观察，胸腔镜手术由于对组织损伤少，切口小，术后疼痛较轻，多数患者可采用口服药止痛，不需要肌注止痛药。患者积极配合深呼吸，有效咳嗽，使肺膨胀良好，术后3天内呼吸困难得到明显改善。2例术中肺不能膨胀者术后呼吸情况没有改善。

3.2.4关于滑石粉反应的观察和护理

用滑石粉喷洒作胸膜固定术后，本组5例(27%)发热38.5℃左右，伴轻度胸痛，均于1周内消退和缓解。这种发热是否由于机体对滑石粉反应，由于病例少，尚需进一步观察。若体温在38.5℃以上，给予物理或药物降温。降温期间做好保暖，防止感冒，注意水电解质平衡。据报道术后偶有肺炎、呼吸窘迫综合征、急性肺水肿等并发症发生，［1］本组未发现。

4小结

VATS滑石粉胸膜固定术，固定成功率高，术后反应轻，呼吸困难很快缓解，全身性情况改善，能尽早接受介入治疗、化疗或放疗。精心、细致、有效的护理降低了手术并发症，提高手术效果，能有效地提高患者生活质量和治疗效果。

参考文献

胸腔积液范文篇3

胸腔积液(pleuraleffusion，简称胸液或胸水)是肺、胸膜或其他许多全身疾病的常见临床表现之一。胸腔积液的病因有100多种，除常见的肺、胸膜疾患外，还可有心脏、肾脏、结缔组织病和消化系统疾病等多系统疾病引起。消化系统疾病中有肝硬化、胰腺炎、消化道恶性肿瘤、食管穿孔、腹腔内脓肿和腹部手术后等，常可累及胸膜出现胸腔积液而产生呼吸困难、咳嗽、胸痛等相应的呼吸系统症状。认识这些疾病所致的胸腔积液并发症，有助于对疾病整体的判断，关系到明确胸腔积液的病因及拟定针对性的措施。本文主要详细介绍肝硬化、胰腺炎、消化道恶性肿瘤所引起的胸腔积液的诊治。

1肝性胸水

多发生于肝硬化失代偿期。张建华等［1］报道肝性胸水的发生率为0.4%～30%，说明本病并非少见，右侧多见(68%)，也见于左侧(16%)或双侧(16%)，与腹水密切相关，但少数患者腹水几乎测不到［2］。肝性胸水的发生与以下因素有关：①腹水经过淋巴引流或通过膈肌先天性缺陷裂隙及张力性膈肌小泡破裂小孔(胸腹)进入胸腔；②肝硬化时门脉高压，通过交通支引起奇静脉及半奇静脉压力升高，造成血管内水分向胸腔漏出［2］；③低蛋白血症导致胸膜毛细血管内胶体渗透压降低，产生胸腔漏出液［3］；④单纯胸水可能因腹水量少，而胸腔呈负压，横膈裂孔较小呈单向流动的活瓣所造成；也可能因腹水生成量与腹膜吸收率相等而仅表现为单纯胸水［4］。另外，肝硬化食管静脉曲张破裂出血的内镜下硬化剂疗法也可并发胸腔积液，其机制可能为硬化剂外渗进入食管黏膜导致纵隔或胸膜的炎性反应，以及内镜下硬化治疗引起食管穿透有关［4］。

1.1诊断要点①有肝硬化腹水和(或)内镜下硬化剂疗法病史伴胸腔积液；②少到中等量胸水常无症状，大量胸水可引起呼吸困难、咳嗽；③胸水化验多为漏出液，并与腹水性质一致，但偶可呈血性，蛋白含量比腹水略高；④因无胸膜粘连，压缩肺的位置可随体位而改变；⑤无引起胸水的其他原因［2-4］。

1.2肝性胸水的治疗①一般治疗：经限钠、利尿、补充血浆白蛋白、支链氨基酸及护肝治疗，可使少量胸水病例的胸水消失；②胸穿放液：一般治疗无效者可试用，胸穿放液治疗可迅速改善呼吸功能，但效果仅是暂时的，反复放液可引起蛋白质丢失、体液及电解质失平衡，且不利于膈肌小孔的修复闭合，应慎用。③对顽固性肝性胸水的治疗众说纷纭，但以下疗效较确切：①胸腔闭式引流加胸膜粘连术［5］；②横膈裂孔修复胸术［6］；③经颈静脉肝内门脉系统分流，降低门脉压可减少胸水［2］；④腹腔和胸腔静脉分流术［6］；⑤胸膜粘连术［6-7］：一般引流胸水后向胸腔多次注入四环素水溶液或50%葡萄糖液，可促使胸膜粘连和纤维化，堵塞横膈的小孔，使胸腔积液消失。

2胰性胸水

2.1急性胰腺炎20%的急性胰腺炎有胸腔渗出［2］。多在2周内出现。左侧居多，右侧次之，双侧少见；急性胰腺炎合并胸腔积液通常提示重症胰腺炎的诊断。杨茂梧等［8］报道根据合并浆膜腔积液情况来预测急性胰腺炎病情严重程度及预后，结果显示同时出现胸腹水对预测判断重症胰腺炎最准确，重症胰腺炎合并胸水、胸腹水、胸腹水并心包积液共存的病死率分别为33.3%、50%、100%，呈递增趋势，说明发生积液的部位愈多，病死率可能愈高。

2.1.1发病机制①腹腔可凭借位于横膈周围的淋巴丛与纵隔及胸膜下间隙相关连，使富含酶的液体输送到纵隔及胸膜下间隙，随后组织渗透性增加，液体逐渐逸入胸腔［9］。②淋巴管和横膈毛细血管通透性增高；③淋巴管被高酶含量的胸腔渗出液阻塞，使得淋巴回流减少［2］。

2.1.2诊断要点①除了急性胰腺炎的消化系统症状外，呼吸系统可表现为不同程度的咳嗽、胸痛、呼吸困难，有时患者无任何呼吸道症状，仅在X线或B超检查时发现胸腔积液存在；②胸水为少量至中量，其性质多为血性渗出液，胸腔积液中以淀粉酶浓度升高，常高于同步血清淀粉酶浓度的几倍，蛋白和乳酸脱氢酶浓度高，多形核白细胞升高为主［2］。

2.1.3治疗应积极处理原发病，胸水有自限性，可随胰腺炎的好转而消失，除有持续性胸水或发热时，一般无需进行胸腔穿刺放液［4］；胰腺炎2周后胸水仍未吸收时，可能有胰腺脓肿或假性囊肿形成，此时应考虑手术治疗［2］。

2.2慢性胰腺炎慢性胰腺炎也可并发胸腔积液，积液量大且易复发，以左侧居多，亦可为右侧或双侧。其发生机制为慢性胰腺炎引起胰管系统的破坏后，可导致胰腺假性囊肿的形成，而假性囊肿形成的窦道通过主动脉裂孔和食管裂孔进入纵隔，在纵隔内可形成纵隔假性囊肿，后者破裂后可进入胸膜腔，从而形成大量的胸腔积液［4］。

2.2.1诊断要点①有慢性复发性胰腺炎或慢性胰腺囊肿病史，多数患者有酗酒史，可无腹部症状，但呼吸系统症状明显，如呼吸困难、刺激性咳嗽、胸痛等；②胸腔积液外观呈乳糜状或草黄色，亦可为血性，胸水中淀粉酶增高；③胸腹B超和CT常可见胰腺和纵隔的假性囊肿，偶见胰腺胸腔瘘道。逆行胰胆管造影(ERCP)很有价值，结合CT检查对外科术前患者非常有用［2］。

除胃管减压引流、禁食、胃肠外营养或空肠营养外，都需反复行胸腔穿刺放液治疗。奥曲肽对部分患者有效；如果治疗2～3周后胸水继续增长，应考虑手术治疗［2］。

3恶性胸水

由胃肠道恶性肿瘤胸膜转移引起的恶性胸腔积液只占4.69%［4］。消化道恶性肿瘤晚期可胸膜转移，使其表面通透性增加或淋巴管引流受限，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，引起渗出性胸腔积液，多呈血性积液，偶因胸导管受阻，形成乳糜胸。或因消化系统恶性肿瘤晚期所致营养不良、低蛋白血症，而产生胸腔漏出液。

3.1诊断要点①以45岁以上的中老年人多见，除有消化系统原发恶性肿瘤的临床表现外，呼吸系统表现为逐渐加重的胸闷、呼吸困难、伴有难以缓解的胸痛，为持续性钝痛［10］；②胸腔积液多为血性渗出液，增长快，抽液后不久又出现大量积液；胸腔积液癌胚抗原(CEA)＞20μg/L，CEA为恶性胸腔积液特异性诊断指标，敏感度的40%～60%，多见于腺癌［10］。③病检查：约60%胸水中可查到恶性肿瘤细胞；多部位反复胸膜活检和胸腔积液找癌细胞能明显提高阳性率，部分报道可达80%［10］。④更重要的是做胃镜、肠镜、腹部B超、X线、CT等检查有明确消化道原发肿瘤病灶。

3.2治疗消化系统疾病引起的恶性胸腔积液的出现提示已有全身转移，失去了手术根治的机会，故治疗较为困难，预后都很差。常需多种方案联合，主要治疗措施有：①胸腔内注药：有阿霉素、顺铂、白介素-2、干扰素等，可抑制恶性肿瘤细胞，并使胸膜粘连，减缓胸水产生；②胸腔置管引流：如中心静脉导管持续引流等［11］。滑石粉作为一种有效的胸膜闭锁剂被广泛应用于恶性胸腔积液的姑息治疗，具有成本低、副作用少、成功率高等优点［12］。

4结论

消化系统疾病所致的胸腔积液在临床上少见，彭莉等［13］报道，胃肠道疾病引起的渗出性胸腔积液占1.4%；根据病史、原发病的临床表现、胸水特点，结合内镜、B超、X线、CT等检查诊断不难，但要注意：①与最常见的结核性胸腔积液和类肺炎性胸腔积液相鉴别；②与肺癌、乳腺癌、淋巴瘤的胸膜转移和恶性胸膜间皮瘤等其他恶性肿瘤引起的恶性胸水相鉴别［7］。治疗上根据胸腔积液的原因不同而采取不同的措施。

【参考文献】

［1］张建华，张敦华.屠春林.肝性胸水73例的临床.上海医科大学学报，1997，24(6)：436

［2］刘春萍，陆慰萱.消化系统疾病的肺部表现.临床内科杂志，2003，20(7)：340-343

［3］叶任高，陆再英.内，第6版.北京：人民卫生出版社，2004，104-110

［4］罗词文，李长生，胡浩.胸腔积液诊疗学.北京：科学出版社，2001，137-194

［5］王艳芬，叶红军，王荣友，等.肝性胸水的治疗探讨.临床肝胆病杂志，1997，13(4)：211-212

［6］郭耀辉.肝性胸水的诊治.临床肝胆病杂志，1995，11(2)：66-68

［7］林丽立，甘华田.肝性胸腔积液58例临床分析.实用内科杂志，2003，23(9)：576

［8］杨茂梧，李继强，范竹萍，等.重症胰腺炎并发浆膜腔积液50例临床分析.中华消化杂志，1998，18(5)：278-280

［9］GumastiV，SinghV，DaveP.SignificanceofPleuraleffusioninpatientswithacutipancreatitis.AmJGastroenterol，1992，87：871-874

胸腔积液范文篇4

胸腔积液是常见的疾病。近年来经常遇到胸腔积液患者涉及外科、心血管内科、消化内科、肾病科、血液科（如一例遗传性凝血因子V缺乏症，一种极少见的常染色体隐性遗传性疾病，曾患胸膜炎、胸腔积液）、传染科、儿科、急诊科疾病，尤其是器官移植（如曾有肝肾联合移植，术后发生胸腔积液病例报道），胸腔积液常常见到的，病情复杂、危重，在急诊范围，病人可有呼吸困难、咳嗽，需运用基本检查法［1］，采用正规查体与运用影像学方法等，需及时恰当地治疗。对于病人应用先进医疗手段［2］，本文结合实例与文献总结这方面的诊断和治疗经验。

1病案举例

1.1病例1男，4岁，因发热,胸痛1周于20060717入院。患儿1周前“受凉”后开始发热，并出现胸痛，位于左侧胸部，性质自述不清，因发热、疼痛而烦躁，于当地医院住院诊断为“肺炎”，静脉滴注“菌必治、红霉素”5d（具体用药剂量不详）后，未见缓解，为求进一步诊治而来我院。门诊经肺CT检查，诊断为“左侧胸腔积液”，收入我院。病程中无头晕、心悸、腹痛、腹泻，二便如常。查体：气管居中。左胸下部肋间隙略饱满，左侧呼吸运动度略减弱。触诊左侧触觉语颤减弱，叩诊左下肺呈浊音，听诊左肺下部呼吸音消失，左肺中部呼吸音增粗。右肺呼吸音增粗。肺左中部及右下部可闻及少量湿啰音。

1.1.1病例特点①4岁幼童，起病急，病程短。②以发热、胸痛1周为主要临床症状。③既往否认结核、肝炎接触史及病史，按计划免疫接种。④专科情况：气管居中。左下部肋间隙略饱满，左侧呼吸运动度略减弱。触诊左侧触觉语颤减弱，叩诊左下肺呈浊音，听诊左肺下部呼吸音消失，左中部呼吸音增粗。右肺呼吸音增粗。肺左中部及右下部可闻及少量湿啰音。⑤辅助检查：肺CT（吉林大学第一医院2006-7-16）报：左肺炎症，左侧胸腔积液并左下肺部分不张。

1.1.2诊断及鉴别诊断①支原体肺炎致胸腔积液：患儿起病急，病程短，以发热、胸痛为主要临床表现，全身反应较重，而无明显咳嗽、咳痰，胸片示：左下肺透光度降低，肋膈角见少量胸腔积液，提示支原体肺炎的可能性大。②细菌性肺炎致胸腔积液，该患者起病急，病程短，因发热、胸痛1周入院，患儿已在当地医院用“菌必治”治疗5日，仍未缓解，胸片见左下肺透光度降低，左侧肋膈角处少量胸腔积液，但无肺叶大片密度增浓影，患儿病程中无咳嗽、咳痰，考虑本病的可能性小。③结核性胸腔积液：该患者无结核病史，无低热、盗汗等结核中毒症状，胸片未见条索状、点片状密度增浓影，本病的可能性小。暂给予抗炎、对症支持治疗。

1.1.3临床诊断肺炎支原体肺炎，左侧胸腔积液。

诊断依据：4岁幼童，起病急，病程短。发热,胸痛为主要临床症状。气管居中。左胸下部肋间隙略饱满，左侧呼吸运动度略减弱。触诊左侧触觉语颤减弱，叩诊左下肺呈浊音，听诊左肺下部呼吸音消失，左中部呼吸音增粗。右肺呼吸音增粗。肺左中部及右下部可闻及少量湿啰音。胸片（吉林大学第一医院2006-07-17）报：左下肺透光度降低，左侧肋膈角处见少量胸腔积液。血常规（2006－07－18）：WBC：12.4×109/L,MO：1.4×109/L，MO%：11.2%。肝功能（2006－07－18）：ALB：30.9g/L,GLB：34.1g/L

1.1.4治疗原则及结果抗支原体感染、预防细菌感染、对症支持治疗。入院后经治疗，患者症状及病理体征消失，病情稳定出院。

1.2病例2男，21岁，左侧胸痛1个月，伴发热、盗汗15d入院。该患者缘于1个月前无明显诱因出现左侧胸痛，疼痛为钝痛，吸气末加重，未在意，15d前出现发热、盗汗，发热多在午后，体温38～39℃，自服“扑热息痛”后缓解，此后夜间盗汗。在绿园区医院拍胸片，诊断为：“左侧胸腔积液”。为求进一步诊治来我院就诊，门诊以“左侧胸腔积液”收入院。病程中无咳嗽、咳痰，饮食、睡眠差，二便如常，发病的一个月体重减轻约2kg。气管右偏，左侧胸廓饱满，左侧肋间隙较右侧肋间隙宽，左侧呼吸运动较右侧弱，左侧触觉语颤减弱，叩诊左侧呈实音，右肺呈清音，听诊左肺呼吸音消失，右肺呼吸音清，未闻及干、湿啰音。胸片：左侧中等量积液。

1.2.1诊断及鉴别诊断①结核性胸膜炎致胸腔积液：该患者年轻，有低热，盗汗等典型结核中毒症状，考虑此病可能性大。②胸膜间皮瘤所致胸腔积液：胸膜间皮瘤以“胸痛、血性胸腔积液”为主要症状，该患者虽有胸痛及胸腔积液，但考虑年龄及低热、盗汗等病史，本病可能性不大，但尚不能排除此病。③肺癌致胸腔积液：该患者病史及辅助检查不支持本病，暂可排除。

1.2.2临床诊断左侧胸腔积液（结核可能性大）。诊断依据：左侧胸痛1个月，伴发热、盗汗15d。气管右偏，左侧胸廓饱满，左侧肋间隙较右侧肋间隙宽，左侧呼吸运动较右侧弱，左侧触觉语颤减弱，叩诊左侧呈实音，听诊左肺呼吸音消失。胸片：左侧中等量积液。

1.2.3治疗原则及结果抗结核治疗。

该患者胸腔积液结核可能性大，虽无化验依据，但治疗上可给予试验性抗结核治疗，并进行了胸腔闭式引流。给抗结核、保肝、抗炎、对症治疗后，患者病情渐稳定，转长春市结核病医院继续治疗。

2讨论

近年来，胸腔积液的病人经常可以遇到，胸腔积液可有呼吸困难、胸痛、咳嗽等表现。胸膜毛细血管内静水压增高，胸膜通透性增加，胸膜毛细血管内胶体渗透压降低，壁层淋巴引流障碍，损伤等均可出现胸腔积液。胸腔积液分为：①感染性胸腔积液（结核性渗性胸膜炎，结核性脓胸，化脓性胸膜炎，胸膜放线菌病，胸膜白色念珠菌病，胸膜阿米巴病，肺吸虫病性胸膜炎。②肿瘤性胸腔积液（肺癌合并胸膜转移，乳腺癌合并胸膜转移，胸膜间皮瘤，恶性淋疤瘤，Meigs综合征）。③结缔组织病与变态反应疾病（风湿性胸膜炎，结缔组织病并发胸膜炎，嗜酸粒细胞增多性胸膜炎。④其它原因的胸腔积液（胆固醇性胸膜炎，乳糜性胸腔积液，反应性胸膜炎，血胸与血气胸，漏出性胸腔积液）。在诊断及鉴别诊断方面，胸腔穿刺术及胸腔积液检查是常用的手段之一。胸腔积液检查包括：肉眼观，显微镜检查，生化分析，酶活性测定，免疫学检查，细胞学检查。对于诊断困难的病例，必要时还可作经皮针刺胸膜活检术，胸腔镜检查。对中等量以上胸腔积液患者应进行胸水脱落细胞学检查。γ-干扰素含量测定在结核性胸膜炎诊断中有重要价值，最佳临界值是145.9pg·ml-1，敏感性，特异性，准确性分别为92.5%，100%和93.5%［3］。在治疗方面应针对病因进行相应的积极治疗。总之，对胸腔积液的患者应认真进行鉴别诊断，积极治疗，以取得较好的治疗效果。

【参考文献】

［1］杨立明,华树成,谷贵山,等.提高七年制医学生课堂基本检查教学质量的研究［J］.时珍国医国药,2006,17(11)：2121.

胸腔积液范文篇5

1病例介绍

患者，男，67岁。因“气喘2年，加重1周”入院。患者2年前无明显诱因出现气喘，当时未予重视，未予处理。1周前无明显诱因气喘加重，无胸闷、胸痛、咳嗽、咯痰、发绀、呼吸困难、夜间端坐呼吸等不适。否认食物、药物致变态反应史，预防接种史不详。否认家族性遗传病史，否认家族性肿瘤病史。起病以来，患者精神、睡眠可，胃纳可，大小便无异常，体质量未见明显减轻。入院体检:体温:36．5℃，脉搏:125次•min－1，呼吸:20次•min－1，血压:112/65mmHg(1mmHg=0．133kPa)。卡氏评分为80分。左肺叩诊浊音，呼吸规整，左肺呼吸音减弱，双侧肺未闻及干、湿性啰音，无胸膜摩擦音。胸部X线片提示:“左中下肺密度增高影，考虑左肺肺癌并肺内转移，左侧中等量胸腔积液”。入院第5天胸腔积液细胞学检查见大量腺癌细胞。血常规:白细胞计数(whitebloodcellcount，WBC)14．95×109•L－1;中性粒细胞0．791;血红蛋白(hemoglobinuria，Hgb)116g•L－1;血小板计数(PLT)419×109•L－1。血生化检查:降钙素原(procallcitonin，PCT)＜0．5ng•mL－1;C反应蛋白(C-reactionpertein，CRP)69．0mg•L－1。肿瘤标志物:癌胚抗原(CEA)5．31μg•L－1;小细胞肺癌相关抗原(NSE)21．96ng•mL－1;非小细胞肺癌相关抗原(CYFRA21-1)14．53ng•mL－1。临床诊断为:①左侧肺腺癌肺内转移并胸膜转移;②左下肺阻塞性肺炎。入院后给予哌拉西林钠/舒巴坦钠4．5g和乳酸左氧氟沙星注射液0．5g进行抗感染治疗。第5天患者诉胸闷、胸痛，较入院时加重。行左侧胸腔积液穿剌置管并引流后好转。入院第10天给予PC方案化疗(奈达铂冻干灭菌粉末120mg+培美曲塞二钠冻干灭菌粉末0．8g)，化疗过程中未诉恶心、呕吐等不适。第14天给予多西环素注射剂0．5g，胸腔注射。第14天复查血常规:WBC8．67×109•L－1;N0．760;Hgb112g•L－1;PLT220×109•L－1;CRP12．2mg•L－1。第14天复查部X线片:左侧胸腔积液引流术后改变，积液量较前明显减少。患者未诉特殊不适，给予出院。

2药学监护

2．1化疗方案分析该患者为晚期转移性非小细胞肺癌，KPS评分良好，与最佳支持治疗相比，含铂类的化疗方案可延长生存期，改善症状控制，提高生活质量。根据美国国立综合癌症网络(NCCN)指南，铂类联合化疗方案总有效率为25%～35%，至疾病进展时间为4～6个月，中位生存期为8～10个月，1年生存率为30%～40%，2年生存率为10%～15%。没有任何一种含铂类的联合化疗方案明显优于其他含铂方案。该患者接受培美曲塞二钠联合铂类化疗符合NCCN指南中的相应标准，具体如下:KPS评分为80分，病理类型为腺癌，既往未接受过化疗。培美曲塞二钠疗效与多西他赛相近，毒性较多西他赛低，奈达铂也显示出较顺铂消化道及肾毒性低的优势，因此适合老年患者或一般情况较差患者的化疗。

2．2PC方案化疗的药学监护患者采用PC方案化疗后2～3周期应重新进行影像学和肿瘤标记物复查，以明确化疗药物的疗效。化疗过程中，药师应嘱护士培美曲塞二钠只能用0．9%氯化钠注射液溶解，不能溶于含钙溶液，注射时间应超过10min。如果培美曲塞二钠注射液接触到皮肤或黏膜，立即用水彻底清洗。应在培美曲塞二钠给药结束30min后再给予奈达铂静脉滴注。培美曲塞二钠联合奈达铂方案化疗的主要不良反应为骨髓抑制，其次是消化道反应，需要密切关注1周内血常规和肝功能。培美曲塞二钠用药前必须预防给予叶酸和维生素B12，防止血液和胃肠道不良反应。规范的处理措施应为:第1次给予培美曲塞治疗开始前7d至少服用5次日剂量的叶酸，一直服用整个治疗周期，在最后1次培美曲塞给药后21d可停服。患者还需在第1次培美曲塞给药前7d内肌内注射维生素B12一次，以后每3个周期肌内注射1次，以后的维生素B12给药可与培美曲塞用药在同一天进行。叶酸给药剂量:350～1000μg•d－1，常用剂量400μg，每日1次;维生素B12剂量为1000μg，每日1次。

2．3抗感染治疗的药学监护考虑患者有气喘持续2年，病原菌种类容易变迁，混合感染存在的可能性大，故抗菌药物不仅要覆盖肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌等，还要考虑院内感染的多重耐药菌的可能。治疗上给予哌拉西林钠/舒巴坦钠和左氧氟沙星，不仅可以覆盖上述病原菌，还对不典型病原体如肺炎支原体、衣原体有效，同时也增强对铜绿假单胞菌的抗菌活性。患者开始抗感染治疗后，应监测使用抗菌药物后72h内血常规、C反应蛋白等，评价抗菌药物疗效。哌拉西林钠/舒巴坦钠可引起出血，应检查患者的凝血时间、血小板聚集时间和凝血因子Ⅱ时间。哌拉西林钠/舒巴坦钠可引起高血钾或低血钾，应注意监测血清电解质。左氧氟沙星常见消化道反应、中枢神经系统反应、皮肤变态反应、肝功能转氨酶一过性升高等，用药期间需密切观察病情变化。

2．4恶性胸腔积液治疗的药学监护该患者胸闷、胸痛，B超定位时仍有大量胸腔积液，腔内注射硬化剂可缓解压迫症状，多西环素为药物选择之一［3］。多西环素与四环素作为硬化剂疗效相当，现已基本取代四环素。腔内注射多西环素时，应尽可能先排出积液，提高局部药物浓度。胸腔内灌注多西环素后患者无需不断翻身。胸腔内灌注硬化剂会引发胸痛，胸腔内注入局麻药可减轻疼痛，利多卡因具有起效快的特点，是最常见的用于胸腔内局麻的药物，因此可在灌注多西环素前即时给予利多卡因10mg。

3讨论

胸腔积液范文篇6

1资料与方法

1.1一般资料：本组伴恶性胸腔积液43例，男28例，女15例；年龄34岁～79岁，平均57.8岁。其中原发病为肺癌40例、食管癌1例、免疫母细胞淋巴结恶变1例、卵巢癌并胸膜转移1例。

1.2治疗方法：采用胸腔内给药法。给药前先将胸腔内积液抽净(有胸腔闭式引流者将积液排净),然后将4×105U重组人白介素-2注入胸腔内,并嘱病人反复变换体位,使药物与胸膜广泛均匀接触。一周后检查胸腔积液有无继续渗出,并查找积液中有无癌细胞,如果胸腔中仍有积液渗出或积液中查到癌细胞,可同法重复给药。

2护理

2.1观察用药后反应：

2.1.1严密监测体温变化。一过性发热、寒战是重组人白介素-2的主要副反应，通常发生在用药后2h～6h，体温最高可达39℃以上。因此，应密切观察体温变化，必要时给予物理降温或药物降温。

2.1.2部分病人可出现恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应，当出现这些症状时，首先应安慰病人，并可采用一些分散注意力的方法，如读书、听音乐等，以缓解胃肠道反应，必要时给予止吐剂。

2.1.3少数病人还可出现低血压、末梢水肿以及暂时性肾功能不全等症状，故应严密观察血压、脉搏、呼吸的变化，并准确记录24h出入量，定期复查肾功能。

2.2心理护理：治疗前向病人做好解释工作，详细介绍药物的性能、用药方法以及可能出现的副反应，并说明这些副反应经对症治疗后是可以减轻或缓解的，使病人有充分的心理准备，积极配合治疗。

3疗效评价

43例病人治疗前胸腔积液中均有癌细胞,经给予重组人白介素-2治疗后胸腔积液均明显减少,其中13例胸腔积液已很少,无法采样送检;8例资料不全;另外22例中有17例癌细胞检查转为阴性。

4讨论

4.1恶性胸腔积液是恶性肿瘤的晚期并发症之一，并严重影响病人的呼吸功能，给病人带来极大痛苦，主要表现为胸痛及严重的呼吸困难。而重组人白介素-2可有效地控制胸腔积液的渗出，且有杀灭癌细胞的作用，毒副反应小，经对症处理后均可消失。

4.2在恶性胸腔积液中，虽然也有较多淋巴细胞和NK细胞，但可能由于积液中某些抑制因子或抑制细胞的抑制作用而失去活性。重组人白介素-2可克服这种抑制作用，使细胞毒性T细胞、自然杀伤细胞和淋巴因子激活的杀伤细胞增殖，并可提高其杀伤活性，进而清除体内的肿瘤细胞。

4.3临床观察胸片发现胸膜增厚、粘连，说明重组人白介素-2还可起到硬化剂的作用。

5体会

通过对43例恶性胸腔积液病人的治疗，认为在治疗过程中应注意以下几点：

5.1为了使药物与胸膜充分接触，达到最佳治疗效果，在胸腔内给药前尽可能地将胸腔内积液抽净或排净，然后再将药物注入胸腔内，并嘱病人反复变换体位。有胸腔闭式引流者，当药物注入胸腔后，一定要夹闭引流管，使药物在胸腔内保留24h，然后开放引流管继续引流。

胸腔积液范文篇7

【关键词】充血性心力衰竭；胸腔积液；误诊；临床特点

临床上各种原因所致的心力衰竭均可出现胸腔积液，其中以充血性心力衰竭最常见。本文对充血性心力衰竭致胸腔积液患者的临床资料进行了回顾性分析，报告如下。

1资料与方法

1.1资料

样本来自1998年1月～2006年1月在我院住院的51例胸腔积液患者。其中，男33例，女18例；年龄30a～83a；病程15d～2a。

1.2方法

依据病历统计患者的胸腔积液的原因、部位、量及性质，诊断，治疗方法及预后等临床资料进行分析。

2结果

2.1胸腔积液原因及诊断

冠心病39例（76.5%），高血压性心脏病10例（19.6%），扩张型心肌病2例（3.9%）。全心衰竭31例（60.8%），左心衰5例（9.8%），右心衰15例（29.4%）；其中充血性心力衰竭引起的胸腔积液占同期收住心衰患者的38.1%。

2.2胸腔积液的部位、量及性质

部位：双侧胸腔积液35例（68.6%），其中右侧积液多于左侧者占98%；单纯右侧胸腔积液15例（29.4%）；单纯左侧胸腔积液1例（2%）。积液量：大量胸腔积液16例（31.3%），中等量积液30例（58.8%），少量积液5例（9.9%）。性质：漏出液37例次，渗出液8例次，中间性积液32例次。

2.3误诊率

首诊确诊23例（45.1%），误诊为结核性胸膜炎14例、恶性胸腔积液6例，误诊率39.2%，漏诊8例，漏诊率15.7%。

2.4治疗方法及预后

本组患者均给予休息、吸氧、控制钠盐摄入、利尿、扩管、强心、适量抽胸水等治疗，其中治愈40例（78.4%），明显好转10例（19.6%），死亡1例（2%）。

3讨论

任何原因引起的充血性心力衰竭均可引起胸腔积液，约1/3的重度心力衰竭患者有胸腔积液，尤以慢性右心衰竭常见，但全心衰竭患者更易伴发胸腔积液。据报道［1］，右侧胸腔积液较左侧多见，双侧胸腔积液患者右侧积液量常多于左侧。本结果显示，引起胸腔积液的原因以冠心病多见，双侧胸腔积液占68.6%，以漏出液、中间性积液为主，充血性心力衰竭引起的胸腔积液占同期收住心力衰竭患者的38.1%。美国统计100万胸腔积液患者，50%系心衰引起［2］。从理论上讲，心衰引起的胸腔积液应为漏出液，但约1/3患者呈渗出液或中间性胸腔积液［3］。中间性胸腔积液是指积液的性质介于渗出液和漏出液之间，中间性积液和渗出液的形成均以漏出液为基础。常因使用利尿剂和改善心功能，使积液吸收浓缩，导致蛋白、细胞数相对增多；其次，在漏出液基础上伴发细菌感染，穿刺损伤引起局部反应，也使漏出液与渗出液并存［4］。本结果还显示，胸腔积液在临床上误诊、漏诊率较高（54.9%），可能原因为：（1）医师凭经验仅考虑胸腔积液因胸膜炎或恶性肿瘤等疾病引起；（2）对心力衰竭引起胸腔积液的性质认识不足：没有认识到胸腔积液可呈漏出液、中间性或渗出液；（3）对心脏和肺部的影象学检查经验不足，导致对间质或肺泡性水肿，少量胸水和特殊部位胸腔积液，如叶间、肺底胸腔积液的误诊、漏诊。

【参考文献】

［1］陈灏珠.心性胸水的诊断与治疗［J］.新医学，1993，24（1）：10

［2］LightRw.Approachtothepatientinpleuraldiseases［M］.Malvem，1990:75～84

胸腔积液范文篇8

摘要:目的:观察微导管持续胸腔引流并灌注力尔凡治疗恶性胸水的疗效和毒性。方法:78例恶性胸水患者行置微导管持续引流后，胸腔内注射力尔凡治疗。结果:完全缓解（CR）38例，部分缓解（PR）29例，有效率85.9%。结论:使用微导管引流并注入力尔凡治疗恶性胸水疗效确切，能改善恶性肿瘤患者的生活质量，且毒性低，值得临床应用。

关键词:微管引流;力尔凡;恶性胸腔积液

恶性胸腔积液（简称胸水）是一种常见的肿瘤并发症，46%～64%的胸腔积液为恶性肿瘤所致［1］。恶性胸水患者生长快，生活质量差，但成功的局部治疗可明显改善病人的生活质量，延长生存期。我科自2002年10月～2005年10月应用胸腔内置中心静脉导管并胸腔灌注力尔凡治疗恶性胸水取得了较好的疗效，现报告如下。

1材料与方法

1.1一般资料

本组共78例，其中男53例，女25例。年龄35～79岁，平均年龄62岁。全部病例均经病理学或细胞学证实为恶性肿瘤患者，既往无胸腔内注射药物史，治疗期间未使用其他生物制剂，胸水检查可找到癌细胞。78例患者中，肺癌56例，乳腺癌16例，恶性淋巴瘤4例，食管癌2例;单侧胸腔积液66例，双侧胸腔积液12例;大量胸腔积液（>500ml）52例，中等量胸腔积液（≤500ml）20例，少量胸腔积液（300ml以下）6例。入组患者同时具备以下条件:健康状况（Karnofsky≥50分），预计生存期大于3个月，血常规、肝肾功能、心电图均正常。

1.2方法

引流装置采用“ARROW”中心静脉导管，其直径为2mm。先予以B超检查定位，取坐位或半卧位，穿刺点常规消毒，铺巾，以2%利多卡因局麻醉后，用穿刺针在麻醉处缓缓刺入，当针锋抵抗感突然消失时，进行抽液，积液涌入注射器即止，将导丝沿该注射器导丝孔缓慢推进胸腔内（15～20cm），然后拔出穿刺针及注射器，将中心静脉导管沿导丝插入胸腔（15～20cm）后，轻柔拔出导丝，根据引流的通畅程度调节引流管，外接引流袋引流，缝合点缝在皮肤上固定。操作中应密切观察患者的反应，如有头晕、面色苍白、出汗、心悸、胸部压迫感或剧痛、昏厥等胸膜过敏反应，或出现连续性咳嗽、气短、咯泡沫痰等现象时，立即停止引流，进行对症处理［2］。如无上述现象，持续引流至无积液或无法引出积液。当引流插管困难时，可用扩张器顺导丝先行扩张，但一般不用，以免造成穿刺孔过大，致腔内液自引流管壁外漏出，造成皮下种植转移。积液引流干净或无法引流出积液后，缓慢灌注生理盐水40ml，加力尔凡30mg及地塞米松15mg，嘱患者变换体位数次，使药液与胸腔广泛接触，卧床休息。每日重复一次用药，直至封管观察1～2天，未出现积液时则拔管。积液控制后，病人情况许可，则予以适当地全身化疗。

1.3疗效评价标准

根据WHO标准，分为完全缓解（CR）:治疗后积液完全消失并维持1个月以上者;部分缓解（PR）:治疗后积液明显减少并维持1个月以上者;无效（NC）:治疗后未达到上述指标者。总有效率为CR+PR。毒性反应同样按WHO评级标准分为0～Ⅳ级。

2结果

2.1疗效分析78例病人中，CR38例，PR29例，NC11例，有效率为（CR+PR）85.9%（67例）。

2.2毒性反应本组患者治疗中9例（11.5%）出现发热，体温在37.5℃～38.9℃之间，胸痛10例（13%），嗜睡2例（2.6%），恶心1例（1.3%），未经处理或经对症处理后均恢复。

3讨论

恶性胸腔积液是肿瘤侵犯胸膜的临床表现，它生长快，压迫症状明显，严重影响肿瘤患者的生活质量。大量胸水时，患者呼吸困难，咳嗽严重，肺功能下降，甚至纵隔移位，加重病情，危及患者生命。因此，有效地控制恶性胸腔积液，可迅速缓解症状，减轻痛苦，提高患者生活质量，延长生存期。既往的常规治疗方法是反复穿刺抽液及注药，但一次抽液受量的限制，积液引流不彻底［3］，且多次穿刺创伤大，胸腔感染、肿瘤种植机会多，患者痛苦加大，治疗效果不理想。胸腔置中心静脉导管持继引流，操作简单安全，创伤轻微，一次置管可迅速解除积液的压迫症状，引流彻底，同时可多次灌注治疗，给药方便，减少反复穿刺带给患者的痛苦。整个引流系统密闭，最大限度地减少了感染的机会，如操作规范，穿刺点不易出现肿瘤的皮肤种植转移。胸腔内局部给药是治疗恶性胸水的重要方法。常用的药物有胸膜硬化剂，如四环素、强力霉素等;滑石粉及胸腔内灌注化疗药物，如丝裂霉素、顺铂等。因其不良反应大，病人难以接受，在临床上使用受到限制。目前，生物反应调节剂（BRM）在肿瘤治疗中的应用日趋广泛。力尔凡是从链球菌中提取的平均分子量为70KD的a-甘露聚糖肽的物质，用于恶性肿瘤的综合治疗，具有广泛的药理活性，是一种生物反应调节剂，特别是在恶性体腔积液治疗中疗效显著，毒性反应低［4］。力尔凡的主要成份是由a-mannampeptide和SLS等组成的大分子，既能直接作用于癌组织杀死癌细胞，又能对机体的免疫功能进行调节，从两个方面对癌组织进行有效作用。力尔凡注射胸腔后，胸膜腔产生非特异性刺激，引起非特异性免疫炎症反应，使胸膜粘连、肥厚，从而控制胸水。本组病例使用力尔凡治疗恶性胸腔积液，获得了85.9%的有效率，毒性反应为发热、恶心、胸痛、嗜睡等，发生率低且程度较轻（Ⅰ～Ⅱ级），短期内均恢复，未发现其他的毒性反应;胸腔积液引流彻底，药液与胸膜接触充分，有效率高。因此，胸腔内置微管引流并灌注力尔凡治疗恶性胸腔积液具有治疗效果好、不良反应轻、病人痛苦少、操作简便安全等优点，值得推广。

参考文献

1孙燕，周际昌.临床肿瘤内科学.第4版.北京:人民卫生出版社，2003，530.

2戚仁铎，王友赤.诊断学.第4版.北京:人民卫生出版社，2000，493.

胸腔积液范文篇9

关键词：腹腔镜替代内科胸腔镜；纤支镜；胸膜疾病

胸腔镜分为外、内科胸腔镜,外科胸腔镜的应用和推广使得更多肺科医师了解并使用内科胸腔镜。但在基层医院由于经费问题，尚未广泛配置,使之成为基层医院开展内科胸腔镜的障碍,我国近几年已有医院采用腹腔镜或支气管镜代胸腔镜进行肺胸膜疾病诊治的报道。我院于2003年8月～2008年12月利用腹腔镜替代内科胸腔镜诊治胸膜疾病52例,取得满意的效果，现将应用体会总结如下。

1资料与方法

1.1一般资料本组52例患者，男28例，女24例；年龄最小41岁，最大92岁，平均64.7岁。不明原因胸腔积液21例；确诊肺癌并胸腔积液19例；顽固性或不愈合气胸8例；脓胸4例。

1.2手术方法

1.2.1患者的心理准备内科胸腔镜多在局麻下进行，整个手术期间需要患者的密切配合，故患者的心理准备尤其重要，术前医生需向患者说明此手术的目的及必要性、手术如何实施、手术过程中患者可能出现的症状及如何配合检查等。

1.2.2选择穿刺点胸腔镜操作的前提条件是足够的胸膜腔空间，通常对没有粘连的胸腔积液或气胸患者容易进行操作。如果没有足够的胸腔空间，则需要在胸腔镜术前或当时在X线引导下进行人工气胸来制造一个安全的穿刺空间，避免损伤肺脏。通常患者取健侧卧位，需选2个切口,部位选择在患侧腋部胸壁4—8肋间，常用6和7肋间。

1.2.3局部麻醉于穿刺点处给予2%利多卡因5—20ml局部麻醉，疼痛明显者可给予肌内注射哌替啶或静脉给予咪达唑仑和芬太尼镇静，并进行心电、血压、血氧饱和度监测，保持患者自主呼吸良好。

1.2.4切口及置入胸腔镜观察胸膜腔在穿刺点行1cm切口，钝性分离皮下至胸膜，置入穿刺套管，将胸腔镜经套管送入胸膜腔，按照内、前、上、后、侧、下的顺序观察脏层、壁层、膈胸膜和切口周围胸膜，在胸腔镜监视下选择第2个切口，插入套管和套管针，再经套管插入操作器械，进行胸腔内病变探查和手术。可疑病变可进行活检，活检可用腹腔镜器械或用纤支镜活检,纤支镜协助诊治可视范围增大，有效避免盲区。遇到胸腔粘连，可采用电凝或电切进行粘连带的松解，但需注意出血，由于内科胸腔镜不如外科胸腔镜止血方便、可靠，所以分离时要特别注意，宁慢勿快，比较粗大的粘连带和时间较长的粘连带内容易有小的血管，可首先用去甲肾上腺素局部喷洒，多点分段电凝，慎用电切。遇到恶性胸腔积液或复发性良性积液需行胸膜固定术，常用3～5g消毒的干滑石粉通过雾化装置均匀喷入胸膜腔,或者将3～5g消毒的干滑石粉和生理盐水混合后注入胸膜腔。术后需要留置胸腔闭式引流管进行负压吸引。顽固性气胸或不愈合气胸则在镜下寻找漏气的裂口及肺大疱，可穿刺肺大疱并行疱内注射硬化剂及生物胶，漏口处可直接喷涂生物胶。

1.2.5术后操作完成后，经套管置入胸腔闭式引流管，必要时拍X线胸片,了解置管位置及胸腔变化情况。

2结果

本组手术时间60～120min，全组手术出血均在20ml以下，无需输血。术后应用抗生素3～5天，术后留置胸腔引流管时间2～6天。本组无手术切口感染和手术死亡。21例不明原因胸腔积液行胸膜活检和胸膜固定术，活检阳性率95.2％（20/21）；19例恶性胸腔积液行胸膜固定术；所有40例行胸膜固定术病人除2例粘连较重，胸水分隔清除不净而粘连术失败，其余均获成功，成功率95.0%；8例顽固性气胸，经破裂口处喷涂生物胶，肺大疱内注射粘连剂等措施，7例均一次成功，1例因肺尖粘连破裂口大，周围粘连重而转外科手术，成功率87.5%；4例脓胸均一次清除治愈。公务员之家

3讨论

呼吸内科疾病25%～30%与胸膜疾病有关。胸腔积液是胸膜疾病最常见的表现,其病因的确诊最可靠的办法是获得病理，即对病变的胸膜活检。针刺胸膜活检由于带有一定的盲目性，活检获得的胸膜组织极少，其阳性率较低，最高为60%左右。过去10年，电视辅助胸腔镜外科应用于胸膜疾病的诊断和治疗无疑是一个最大的进展，尤其是对恶性胸腔积液的病因诊断率最高可达70%～100%。但外科胸腔镜需在全麻下进行，一般需要同时在胸壁上作三个切口，创伤较大，操作较复杂，患者痛苦仍较大，治疗费用也较高。剖胸探查更不易为患者所接受。内科胸腔镜由肺科医生或呼吸内镜医生完成，采用局部麻醉（或加用静脉镇静）来完成，患者容易耐受。内科胸腔镜很少使用一次性用品，不需全身麻醉，费用明显低于外科胸腔镜；内科胸腔镜由于视野小，因此主要用于诊断、粘连松解和胸膜固定。大部分医院不具备内科胸腔镜,很难开展内科胸腔镜的诊断和治疗,由于胸腔镜和腹腔镜等器械都可以通用，且腹腔镜在大部分医院外科拥有率较高,利用腹腔镜及一些常规器械开展内科胸腔镜的诊断和治疗，可以取得同样的效果，并可降低费用。应用腹腔镜代内科胸腔镜技术之前，部分胸腔积液病人曾选用纤维支气管镜进入胸腔，作一个切口，通过活检孔进行抽吸胸水和活检，也能收到相同效果。

本组52例的应用体会显示，以腹腔镜替代胸腔镜进行内科胸腔镜的诊断和治疗，术中出血少,术后恢复快,在胸膜活检、胸膜固定术、顽固性气胸治疗、脓胸清除术是可行的,为呼吸科医生增加了诊断治疗胸膜疾病的手段。正确选择适合腹腔镜替代胸腔镜的病人，充分认识手术风险、积极防范并发症非常重要，对一些胸腔积液时间较长，粘连严重的病人应慎重，因为内科胸腔镜视野相对较小，完成这类手术较困难，因此不宜选择内科胸腔镜。此外，对一些年龄大、心肺功能差、基础疾病较多、并发症较多的病人也应充分认识手术风险。总之，利用已有腹腔镜设备,购置配备简单的胸科器械,具备外科基本操作技能，熟悉胸肺组织结构即可开展完成胸腔镜手术,不仅节约了大量资金,而且适合我国国情,有利于胸腔镜手术在基层医院的推广普及。其次,在实际应用中也可通过改进自制简易器械设备,满足手术中的特殊需要。

参考文献

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胸腔积液范文篇10

【关键词】心肌梗死；经皮冠状动脉介入治疗；Dressler综合征；诊断；治疗；病例报告

综合征又称为心肌梗死后综合征，是Dressler在1956年首次发现并命名，其是一种在心肌梗死后数日至数周出现发热、乏力、胸痛等症状，以心包炎、胸膜炎、肺炎为主要表现的临床综合征。近年随着溶栓、经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention，PCI）等再灌注治疗技术的开展，Dressler综合征发生率明显下降，但其发病机制尚不完全明确。本文报道1例PCI后发生Dressler综合征的急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）患者，其体质量极低，症状不典型，现将其诊治经过报道如下。

1病例简介

患者，男，60岁，41kg，主诉“持续性腹痛1周，加重2d”而于2021-02-25入住深圳市中医院急诊科。患者入院前1周出现持续性左上腹、左下腹及脐周疼痛，伴劳力性呼吸困难，未就医，入院前2d上述症状加重，无胸闷、胸痛，无咳嗽、咯痰、咯血。患者有糖尿病病史18年，平素血糖控制欠佳；地中海贫血1年余。有吸烟史，无酗酒嗜好。入院查体：脉搏125次/min，血压125/80mmHg（1mmHg=0.133kPa），意识清，贫血貌，痛苦面容，双肺可闻及散在湿啰音，心音低钝，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，未闻及心包摩擦音，腹软，无压痛，双下肢无水肿。查心电图显示窦律，V1-V6Q波形成，ST段抬高0.2~0.5mV，见图1。实验室检查：肌酸激酶同工酶（creatinekinase-MB，CK-MB）10.09μg/L（参考范围0~5.00μg/L），心肌肌钙蛋白I（cardiactroponinI，cTnI）8.55μg/L（参考范围0~1μg/L），肌红蛋白91μg/L（参考范围0~70μg/L），N末端脑钠肽前体（N-terminalpro-brainnatriureticpeptide，NT-proBNP）3946ng/L（参考范围0~300ng/L）；血常规检查：WBC8.52×109/L〔参考范围（3.5~9.5）×109/L〕，嗜中性粒细胞百分比（neutrophilpercent，NE%）78.7%（参考范围40.0%~75.0%），血红蛋白93g/L（参考范围130~175g/L），PJCCPVDSeptember2022，Vol.30No.9http://www.syxnf.netC反应蛋白（C-reactiveprotein，CRP）42.9mg/L（参考范围0~6.0mg/L）。心脏彩超检查结果：左心室前壁及心尖部室壁运动异常，左心室收缩功能减退，射血分数（ejectionfraction，EF）38%，心包少量积液。腹部彩超检查显示腹腔少量积液。肺部CT检查显示双肺炎症，右肺中叶膨胀不全，双侧胸腔积液。临床诊断为急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI）、2型糖尿病、肺炎、地中海贫血，入院后给予常规处理，并行急诊冠状动脉造影（coronaryarteriography，CAG），显示左前降支（leftanteriordescending，LAD）近段次全闭塞，TIMI血流分级为1级，左回旋支（leftcircumflex，LCX）和右冠状动脉（rightcoronaryartery，RCA)未见狭窄，见图2。患者于LAD近段植入1枚支架，术后TIMI血流3级。患者术后7h呼吸困难加重，血压下降至80/54mmHg，双肺布满湿啰音，考虑合并心源性休克，遂予以主动脉内球囊反搏术（intra-aorticballoonpump，IABP）抗休克治疗；胰岛素降糖，头孢哌酮舒巴坦钠、莫西沙星抗感染等治疗。2月27日，患者出现持续性胸痛，为隐痛，复查心电图显示无动态改变，急查心肌梗死三联无明显增高，排除心绞痛。1d后患者胸痛消失，伴有轻微咳嗽、咯痰，无咯血，经上述治疗，患者间断发热2次，最高体温39.6℃，无咳嗽、咯痰，无胸腹痛；cTnI逐渐降至正常，NT-proBNP在364~1040ng/L之间波动，红细胞沉降率50mm/1h，去甲肾上腺素水平略升高，CRP降至12.5mg/L，血红蛋白降至66g/L。3月17日，给患者输注红细胞2U。患者肺炎症状、体征消失，CRP明显下降，但复查肺部CT显示肺部影像较前加重，心包积液及胸腔积液也明显加重。3月9日，患者行胸腔引流，引流液为血性（见图3），引流量650ml，3月10日至3月20日，引流量在280~350ml/d波动。胸腔积液常规+生化检查显示，血性，为漏出液，排除结核、肿瘤、感染，胸腔积液病理检查报告（3月16日）显示多量红细胞、间皮细胞和小淋巴细胞，伴粘液样变倾向反应性改变。3月20日，患者出现严重呼吸困难伴心动过速，血压下降，急查心脏超声显示大量心包积液，考虑心包填塞，立即予以心包穿刺引流，引流液为不凝血性液体，引流量约740ml。考虑合并Dressler综合征，予以强的松（30mg/d）口服，心包引流液递减，为90~600ml/d。3月25日，患者心包引流量和胸腹腔积液均为0；3月28日，复查胸部X线检查显示，双肺野阴影明显好转，之后将强的松每周减量5mg，但减至20mg/d时患者再次出现少量心包积液，建议患者加服秋水仙碱，家属拒绝。强的松复增至25mg/d至出院（4月29日），共住院63d，出院时患者仍存在少量心包积液。出院后患者未定期复查心包超声，2021-05-25，复查心脏彩超显示，存在少量心包积液，左心室后壁8mm，右心室前壁6mm，心尖部8mm，较出院时无明显增加，期间患者无明显不适。患者住院期间及随访时心包积液、胸腔积液、腹腔积液变化见表1。

2讨论