卵巢早衰范文10篇

卵巢早衰范文篇1

有关家谱调查发现POF发病率在女性亲属中，有家族史的达100%，而散发性的仅为1%；由特定基因序列单元大量重复构成，长度在人类高度遗传的端粒的缺失同衰老密切相关，且多出现POF，说明POF具有较高的家族遗传倾向。

两条结构正常的X染色体对维持卵泡正常的储备至关重要，X染色体上的任何缺失都会引起卵巢功能衰竭［2］。目前研究发现，POF是一种由常染色体传递或X连锁显性限制性遗传病，常伴有染色体重组、移位或单体性改变，X染色体和常染色体间的移位［3］，以及X染色体和常染色体数量和结构异常等。由于X染色体上各区段载有不同的基因，因此缺失或重组的部位不同决定着产生不同的症状，如X染色体Xp11和Xq13末端缺失常表现为完全性卵巢功能衰竭；Xp21和Xq24末端缺失常可导致严重的卵巢功能紊乱，病人多表现为POF［4］。

Marozzi等［5］提出导致POF的特定基因区段可能位于Xq的末端，即限定Xq26～q28之间，它们对卵巢发育和卵泡生成具有重要意义。Schlessinger等［6］研究发现，POF患者X常染色体第3位点上一转录因子FOXL2的缺失，可导致单倍体缺失而引起卵泡数量的减少。

线粒体DNA的缺失可加速卵泡细胞凋亡，引起卵巢功能衰退。女性随年龄增加，线粒体DNA缺失率逐渐上升，绝经妇女则高达86.4%。缺失部位多在8649～13447位和8482～13460位［3］，直接影响线粒体呼吸链上主要酶的转录、合成，使胞内能量产生障碍，影响卵泡细胞的增殖和凋亡，终致卵巢功能衰竭。

在一些POF病例中，发现一种X连锁基因FMR1与特发性POF有关，但其分子机能还不清楚［7］。此外，维持卵巢始基卵泡数量所必需的Atm/ckit基因变异及其基因产物可引起始基卵泡的凋亡和数量减少；调节女性生育力和性细胞发育的候选基因DAZ-LI突变，以及由基因所致的突变抑制素(INH)结构和功能异常均可导致POF的发生。

2免疫性因素

据有关免疫学研究报道，部分POF患者存在有多种自身免疫性抗体或伴有自身免疫性疾病。Falsetti等［8］发现生育后期发生POF的妇女体内存在一种以上自身免疫抗体者占45%。Ishizuka等［9］认为抗核抗体与POF有着明显的关联。Falorni等［10］发现兼有Addison病的POF患者血清中类固醇细胞自身免疫标记物、17a-羟化酶自身抗体或细胞色素P450侧链断裂酶自身抗体大多阳性。

研究发现在POF早期，产生自身抗体的B细胞(CD+5CD+19)增加，细胞毒性淋巴细胞(CD+8CD+57)减少，且细胞毒性淋巴细胞中ACAB的IgM产生活跃，据此提出卵巢的自身免疫缺陷是导致部分POF发生的病因［11］。王文军等［12］在对外周血T淋巴细胞亚群检测时发现，POF及自然绝经者体内细胞免疫、补体水平相似：CD+8、CD+16T淋巴细胞数明显升高，CD+4/CD+8比值明显降低；补体C4显著高于健康育龄妇女。表明POF患者的免疫调节、免疫应答均处于衰老状态。而体内存有自身免疫抗体的妇女，也有与此相似的现象，并且组织学观察发现其卵巢明显缩小，卵泡数量亦减少。

有研究发现POF患者的原始卵泡、初级卵泡和生长卵泡的周围有淋巴细胞和白细胞浸润；在成熟卵泡中有浆细胞、T细胞、B细胞和NK细胞浸润。这些免疫细胞可释放细胞因子，损害卵泡，加速卵泡的闭锁。此外，卵巢间质中的淋巴细胞可产生白细胞移动抑制因子，利于循环中的淋巴细胞和白细胞更多地聚集在卵巢，加重对卵巢的损害［3］。王一峰等［13］研究发现，POF患者肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-2水平降低，干扰素γ、抗卵巢抗体水平明显升高，反映细胞因子在自身免疫性POF的发生中起重要作用。

临床研究发现自身免疫性卵巢衰竭的患者，常同时患有多种自身免疫性疾病，最常见的为桥本氏甲状腺炎，其他如Addison病、类风湿性关节炎、系统性的红斑狼疮、重症肌无力、突发性血小板减少紫癜、自身免疫性溶血性贫血、抗胰岛素性糖尿病等，此外，先天性胸腺萎缩亦可有POF之表现。

可见，患者卵巢的T细胞亚群改变和淋巴细胞浆细胞浸润、以及针对卵巢抗原的循环自身抗体出现，均提示POF与免疫有关。

3酶学缺陷

半乳糖磷酸盐尿苷转移酶缺乏，使血清半乳糖升高，直接损害卵母细胞，其代谢产物对卵巢实质的损害及含有半乳糖的促性腺激素分子活性的改变也可致卵母细胞过早衰竭。卵巢17α-羟化酶缺陷而不能合成雌激素，使FSH反馈性升高，可引起POF的发生。其它卵巢酶，如17，20碳链裂解酶、类固醇激素脱氢酶以及还原酶的缺陷，也可引起性腺功能低下而发生POF。

4促性腺激素及其受体

促性腺激素FSH，LH及其受体的传导缺陷，人促性腺激素受体FSHR的纯合子突变或杂合子突变，均可引起POF的发生。家族性POF和FraX携带者中呈现较低的雌激素受体基因（TA）n复制率，影响雌激素受体多型性表达，可引起卵巢功能衰竭［14］。

5卵泡性因素

卵泡储备少或闭锁速度快，均可使卵巢功能提前衰竭。

6影响卵巢的危险性因素

6.1感染、疾病与环境因素感染引起的POF主要见于双侧性输卵管卵巢脓肿引起的卵巢组织破坏。在儿童期或青春期患病毒性腮腺炎性卵巢炎可致卵巢功能部分或全部丧失，造成POF的发生。风疹、麻疹病毒感染以及严重的结核性、淋菌性或其它化脓性盆腔炎等亦可破坏卵巢组织，造成卵巢功能的减退。

有资料报道，吸烟女性发生POF危险性较不吸烟女性为增加；海洛因依赖对青春期吸毒女性生殖系统有明显损害，其卵巢功能可能出现早衰；大量使用杀虫剂可损伤生殖细胞。许多环境毒素也危害着人类的生殖功能，如来源于橡胶制品、难燃物、杀虫剂、塑料制品、抗氧化剂代谢后的4-乙烯环己烯可引起卵巢功能的衰竭［15］；塑料燃烧氧化后产生的多环芳香族烃，能够激活芳香族烃受体而驱动的Bax转录，是导致卵巢功能衰竭的一个重要途径［16］。

6.2医源性因素主要包括手术、放化疗、免疫抑制治疗、子宫动脉栓塞治疗等。研究发现40岁之前切除一侧或部分卵巢组织后，卵巢分泌的激素下降，使FSH升高、骨质疏松及更年期症状出现的机会增加。也有报道输卵管结扎术使卵巢血供受损，导致类似卵巢去势现象而发生POF［17］。传统的全子宫或次全子宫切除术,由于手术扎断子宫动脉和主韧带及子宫骶骨韧带,影响了卵巢正常的血液循环，可导致卵巢萎缩及功能衰退的发生［18］。子宫动脉栓塞治疗时，发生的非目标性的卵巢动脉栓塞，也可导致POF的发生。

人流术或药流不全行清宫术，使子宫内膜受到损伤，对卵巢激素不能产生正常的反应；加之术时患者恐惧、紧张情绪，影响及下丘脑-垂体-卵巢轴的内分泌调节，抑制了卵巢的卵泡生长和排卵功能，并使子宫内膜不能正常的生长或内膜各个部位显示分泌反应不均的状况出现，致使一些妇女发生卵巢功能紊乱，最终可出现POF的征象［19］。

化疗药物可使卵巢发生包膜增厚、间质纤维化、原始卵泡停止发育的组织学变化，其对卵巢功能的影响，与患者的年龄、药物的种类及用药剂量、方法和时间等有关。化疗药物中环磷酰胺、左旋苯丙氨酸氮芥、百消安、氮芥等烷化剂损害生殖细胞，导致POF的危险性最高，且随着剂量增加危险性也增大。此外，阿霉素、长春新碱等以及长时间服用抗类风湿药物如雷公藤，对卵巢也存在一定程度的损害。

长时间或大剂量的放射线可使卵巢发生卵泡丧失，间质纤维化和玻璃样变，血管硬化和门细胞潴留等病理变化，导致POF的发生。其对卵巢功能的影响，与患者的年龄及接受的剂量、放疗也有关。有关资料显示，腹部及盆腔照射大于800rads可引起POF；2000～3000rads大多发生永久性卵巢功能衰竭；而小于150rads则无明显影响。

6.3心理因素绝经前生活中发生重大事件可导致提早绝经。由于强烈的情绪刺激而导致POF的患者，推测可能与潜在卵巢功能较差有关［20］。

POF在中医古籍中并无记载，根据其在临床多有闭经、不孕的表现，祖国医学认为本病属于“血隔”“血枯”“闭经”“不孕症”等范畴，对其病因病机认识如下：①先天禀赋不足，肾气未盛，冲任气血不充而渐至衰竭。②七情内伤，肝郁气滞血瘀，冲任阻滞，气血暗耗；或思虑过度，损伤心脾，冲任衰少而致闭经。③大病久病耗伤阴液，或房劳、多产、堕胎、小产等耗竭精血，冲任早衰。④经期、产后外感六淫邪气，与血相搏，瘀阻冲任，而致经闭。⑤物理、化学因素等导致本病发生［21］。

《素问·上古天真论篇》中明确指出肾气的盛衰主宰着天癸的至与竭、冲任二脉的盛衰以及月经的行与止。《医学正传》亦云：“经水全赖肾水施化，肾水既乏则经水日以干涸。”因此中医学认为肾虚是本病发生的病理机制所在，由于肾虚，冲任虚衰，血海空虚，无血以下，即可导致本病的发生。此外，脾虚、肝郁、气血失调等也是导致本病发生的重要机理。

由于该病的病机错综复杂，且相互转化，因而医家对POF的病因病机认识多有不同。如：温鸿雁等［22］认为POF除与肾有密切关系外，还与心肝等脏腑关系密切，其病机主要为肾阳亏虚、肝肾阴虚、气虚血瘀、肝郁气滞等。戴德英等［23］认为本病的发生以肾虚为根本，兼有肝郁或瘀证，病机有四：脾肾阳虚、肝肾阴虚、肾虚肝郁、心肾不交，均可导致冲任早衰。朱玲等［24］认为其病机特点是以肾虚为主导，血虚为基础的肾虚血亏血瘀，虚实夹杂。且本虚为多，标实为少。而六淫时毒，浸淫胞脉，扰乱冲任；或情志郁结，气血暗耗，冲任失调，亦可促进本病的发生。王锡贞等［25］提出POF的主要病机是肾虚、冲任衰少。常兼有脾气虚弱、脾湿蕴遏、肝阴虚、肝郁、郁火、肝阳上亢、肝脾失调、气滞血瘀、心火上炎、水火不济等兼证。同时，药理研究显示补肾类的中药能提高垂体对下丘脑的反应,改善内分泌调节功能；改善低雌激素环境，促卵泡发育成熟；改善机体的免疫功能，具有类似雌激素的作用，对于防治POF引起的闭经，以及伴随出现的围绝经期综合征的表现有较好的治疗作用，印证了POF发生与肾虚密切相关。

【参考文献】

［1］GoswamiD,ConwayGS.Prematureovarianfailure［J］.HumReprodUpdate,2005,11(4)：391.

［2］史樱，刘玉兰，阮祥燕.卵巢早衰［J］.中国妇幼保健，2005，20：1982.

［3］谢梅青.卵巢早衰的病因［J］.实用妇产科杂志，2003，19（4）：193.

［4］伊丽奇，斯日古楞.卵巢早衰［J］.内蒙古医学杂志，2005，37（10）：923.

［5］MarozziA,ManfrediniE,TibilettiMG,etal.MoleculadefinitionofXqcommondeletedregioninpatientsaffectedbyPOF［J］.HumGenet,2000；107:304.

［6］SchlessingerD,HerreraL,CrisponinL,eta1.GenesandtranslocationsinvolvedinPOF［J］.AmJMedGenet,2002,111(3):328.

［7］MurrayA.PrematureovarianfailureandtheFMRIgene［J］.SeminReprodMed，2000，18（1）：59.

［8］FalsettiL，ScalchiS，VillaniMT，etal.Prematureovarianfailure［J］.Gynecolendocrinol，1999，13：189.

卵巢早衰范文篇2

卵巢早衰(prematureovarianfailure，POF)是指月经初潮后到40岁之前发生的低雌激素和高促性腺激素状态，为妇科常见的内分泌疾病。近年发病率有逐年上升之趋势，流行病学调查显示其发生率为1%［1］。目前研究认为POF的发生主要与遗传、免疫、代谢和环境等因素有关。

1遗传性因素

有关家谱调查发现POF发病率在女性亲属中，有家族史的达100%，而散发性的仅为1%；由特定基因序列单元大量重复构成，长度在人类高度遗传的端粒的缺失同衰老密切相关，且多出现POF，说明POF具有较高的家族遗传倾向。

两条结构正常的X染色体对维持卵泡正常的储备至关重要，X染色体上的任何缺失都会引起卵巢功能衰竭［2］。目前研究发现，POF是一种由常染色体传递或X连锁显性限制性遗传病，常伴有染色体重组、移位或单体性改变，X染色体和常染色体间的移位［3］，以及X染色体和常染色体数量和结构异常等。由于X染色体上各区段载有不同的基因，因此缺失或重组的部位不同决定着产生不同的症状，如X染色体Xp11和Xq13末端缺失常表现为完全性卵巢功能衰竭；Xp21和Xq24末端缺失常可导致严重的卵巢功能紊乱，病人多表现为POF［4］。

Marozzi等［5］提出导致POF的特定基因区段可能位于Xq的末端，即限定Xq26～q28之间，它们对卵巢发育和卵泡生成具有重要意义。Schlessinger等［6］研究发现，POF患者X常染色体第3位点上一转录因子FOXL2的缺失，可导致单倍体缺失而引起卵泡数量的减少。

线粒体DNA的缺失可加速卵泡细胞凋亡，引起卵巢功能衰退。女性随年龄增加，线粒体DNA缺失率逐渐上升，绝经妇女则高达86.4%。缺失部位多在8649～13447位和8482～13460位［3］，直接影响线粒体呼吸链上主要酶的转录、合成，使胞内能量产生障碍，影响卵泡细胞的增殖和凋亡，终致卵巢功能衰竭。

在一些POF病例中，发现一种X连锁基因FMR1与特发性POF有关，但其分子机能还不清楚［7］。此外，维持卵巢始基卵泡数量所必需的Atm/ckit基因变异及其基因产物可引起始基卵泡的凋亡和数量减少；调节女性生育力和性细胞发育的候选基因DAZ-LI突变，以及由基因所致的突变抑制素(INH)结构和功能异常均可导致POF的发生。

2免疫性因素

据有关免疫学研究报道，部分POF患者存在有多种自身免疫性抗体或伴有自身免疫性疾病。Falsetti等［8］发现生育后期发生POF的妇女体内存在一种以上自身免疫抗体者占45%。Ishizuka等［9］认为抗核抗体与POF有着明显的关联。Falorni等［10］发现兼有Addison病的POF患者血清中类固醇细胞自身免疫标记物、17a-羟化酶自身抗体或细胞色素P450侧链断裂酶自身抗体大多阳性。

研究发现在POF早期，产生自身抗体的B细胞(CD+5CD+19)增加，细胞毒性淋巴细胞(CD+8CD+57)减少，且细胞毒性淋巴细胞中ACAB的IgM产生活跃，据此提出卵巢的自身免疫缺陷是导致部分POF发生的病因［11］。王文军等［12］在对外周血T淋巴细胞亚群检测时发现，POF及自然绝经者体内细胞免疫、补体水平相似：CD+8、CD+16T淋巴细胞数明显升高，CD+4/CD+8比值明显降低；补体C4显著高于健康育龄妇女。表明POF患者的免疫调节、免疫应答均处于衰老状态。而体内存有自身免疫抗体的妇女，也有与此相似的现象，并且组织学观察发现其卵巢明显缩小，卵泡数量亦减少。

有研究发现POF患者的原始卵泡、初级卵泡和生长卵泡的周围有淋巴细胞和白细胞浸润；在成熟卵泡中有浆细胞、T细胞、B细胞和NK细胞浸润。这些免疫细胞可释放细胞因子，损害卵泡，加速卵泡的闭锁。此外，卵巢间质中的淋巴细胞可产生白细胞移动抑制因子，利于循环中的淋巴细胞和白细胞更多地聚集在卵巢，加重对卵巢的损害［3］。王一峰等［13］研究发现，POF患者肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-2水平降低，干扰素γ、抗卵巢抗体水平明显升高，反映细胞因子在自身免疫性POF的发生中起重要作用。

临床研究发现自身免疫性卵巢衰竭的患者，常同时患有多种自身免疫性疾病，最常见的为桥本氏甲状腺炎，其他如Addison病、类风湿性关节炎、系统性的红斑狼疮、重症肌无力、突发性血小板减少紫癜、自身免疫性溶血性贫血、抗胰岛素性糖尿病等，此外，先天性胸腺萎缩亦可有POF之表现。

可见，患者卵巢的T细胞亚群改变和淋巴细胞浆细胞浸润、以及针对卵巢抗原的循环自身抗体出现，均提示POF与免疫有关。

3酶学缺陷

半乳糖磷酸盐尿苷转移酶缺乏，使血清半乳糖升高，直接损害卵母细胞，其代谢产物对卵巢实质的损害及含有半乳糖的促性腺激素分子活性的改变也可致卵母细胞过早衰竭。卵巢17α-羟化酶缺陷而不能合成雌激素，使FSH反馈性升高，可引起POF的发生。其它卵巢酶，如17，20碳链裂解酶、类固醇激素脱氢酶以及还原酶的缺陷，也可引起性腺功能低下而发生POF。

4促性腺激素及其受体

促性腺激素FSH，LH及其受体的传导缺陷，人促性腺激素受体FSHR的纯合子突变或杂合子突变，均可引起POF的发生。家族性POF和FraX携带者中呈现较低的雌激素受体基因（TA）n复制率，影响雌激素受体多型性表达，可引起卵巢功能衰竭［14］。

5卵泡性因素

卵泡储备少或闭锁速度快，均可使卵巢功能提前衰竭。

6影响卵巢的危险性因素

6.1感染、疾病与环境因素感染引起的POF主要见于双侧性输卵管卵巢脓肿引起的卵巢组织破坏。在儿童期或青春期患病毒性腮腺炎性卵巢炎可致卵巢功能部分或全部丧失，造成POF的发生。风疹、麻疹病毒感染以及严重的结核性、淋菌性或其它化脓性盆腔炎等亦可破坏卵巢组织，造成卵巢功能的减退。

有资料报道，吸烟女性发生POF危险性较不吸烟女性为增加；海洛因依赖对青春期吸毒女性生殖系统有明显损害，其卵巢功能可能出现早衰；大量使用杀虫剂可损伤生殖细胞。许多环境毒素也危害着人类的生殖功能，如来源于橡胶制品、难燃物、杀虫剂、塑料制品、抗氧化剂代谢后的4-乙烯环己烯可引起卵巢功能的衰竭［15］；塑料燃烧氧化后产生的多环芳香族烃，能够激活芳香族烃受体而驱动的Bax转录，是导致卵巢功能衰竭的一个重要途径［16］。

6.2医源性因素主要包括手术、放化疗、免疫抑制治疗、子宫动脉栓塞治疗等。研究发现40岁之前切除一侧或部分卵巢组织后，卵巢分泌的激素下降，使FSH升高、骨质疏松及更年期症状出现的机会增加。也有报道输卵管结扎术使卵巢血供受损，导致类似卵巢去势现象而发生POF［17］。传统的全子宫或次全子宫切除术,由于手术扎断子宫动脉和主韧带及子宫骶骨韧带,影响了卵巢正常的血液循环，可导致卵巢萎缩及功能衰退的发生［18］。子宫动脉栓塞治疗时，发生的非目标性的卵巢动脉栓塞，也可导致POF的发生。

人流术或药流不全行清宫术，使子宫内膜受到损伤，对卵巢激素不能产生正常的反应；加之术时患者恐惧、紧张情绪，影响及下丘脑-垂体-卵巢轴的内分泌调节，抑制了卵巢的卵泡生长和排卵功能，并使子宫内膜不能正常的生长或内膜各个部位显示分泌反应不均的状况出现，致使一些妇女发生卵巢功能紊乱，最终可出现POF的征象［19］。

化疗药物可使卵巢发生包膜增厚、间质纤维化、原始卵泡停止发育的组织学变化，其对卵巢功能的影响，与患者的年龄、药物的种类及用药剂量、方法和时间等有关。化疗药物中环磷酰胺、左旋苯丙氨酸氮芥、百消安、氮芥等烷化剂损害生殖细胞，导致POF的危险性最高，且随着剂量增加危险性也增大。此外，阿霉素、长春新碱等以及长时间服用抗类风湿药物如雷公藤，对卵巢也存在一定程度的损害。

长时间或大剂量的放射线可使卵巢发生卵泡丧失，间质纤维化和玻璃样变，血管硬化和门细胞潴留等病理变化，导致POF的发生。其对卵巢功能的影响，与患者的年龄及接受的剂量、放疗也有关。有关资料显示，腹部及盆腔照射大于800rads可引起POF；2000～3000rads大多发生永久性卵巢功能衰竭；而小于150rads则无明显影响。

6.3心理因素绝经前生活中发生重大事件可导致提早绝经。由于强烈的情绪刺激而导致POF的患者，推测可能与潜在卵巢功能较差有关［20］。

POF在中医古籍中并无记载，根据其在临床多有闭经、不孕的表现，祖国医学认为本病属于“血隔”“血枯”“闭经”“不孕症”等范畴，对其病因病机认识如下：①先天禀赋不足，肾气未盛，冲任气血不充而渐至衰竭。②七情内伤，肝郁气滞血瘀，冲任阻滞，气血暗耗；或思虑过度，损伤心脾，冲任衰少而致闭经。③大病久病耗伤阴液，或房劳、多产、堕胎、小产等耗竭精血，冲任早衰。④经期、产后外感六淫邪气，与血相搏，瘀阻冲任，而致经闭。⑤物理、化学因素等导致本病发生［21］。

《素问·上古天真论篇》中明确指出肾气的盛衰主宰着天癸的至与竭、冲任二脉的盛衰以及月经的行与止。《医学正传》亦云：“经水全赖肾水施化，肾水既乏则经水日以干涸。”因此中医学认为肾虚是本病发生的病理机制所在，由于肾虚，冲任虚衰，血海空虚，无血以下，即可导致本病的发生。此外，脾虚、肝郁、气血失调等也是导致本病发生的重要机理。

由于该病的病机错综复杂，且相互转化，因而医家对POF的病因病机认识多有不同。如：温鸿雁等［22］认为POF除与肾有密切关系外，还与心肝等脏腑关系密切，其病机主要为肾阳亏虚、肝肾阴虚、气虚血瘀、肝郁气滞等。戴德英等［23］认为本病的发生以肾虚为根本，兼有肝郁或瘀证，病机有四：脾肾阳虚、肝肾阴虚、肾虚肝郁、心肾不交，均可导致冲任早衰。朱玲等［24］认为其病机特点是以肾虚为主导，血虚为基础的肾虚血亏血瘀，虚实夹杂。且本虚为多，标实为少。而六淫时毒，浸淫胞脉，扰乱冲任；或情志郁结，气血暗耗，冲任失调，亦可促进本病的发生。王锡贞等［25］提出POF的主要病机是肾虚、冲任衰少。常兼有脾气虚弱、脾湿蕴遏、肝阴虚、肝郁、郁火、肝阳上亢、肝脾失调、气滞血瘀、心火上炎、水火不济等兼证。同时，药理研究显示补肾类的中药能提高垂体对下丘脑的反应,改善内分泌调节功能；改善低雌激素环境，促卵泡发育成熟；改善机体的免疫功能，具有类似雌激素的作用，对于防治POF引起的闭经，以及伴随出现的围绝经期综合征的表现有较好的治疗作用，印证了POF发生与肾虚密切相关。

【参考文献】

［1］GoswamiD,ConwayGS.Prematureovarianfailure［J］.HumReprodUpdate,2005,11(4)：391.

［2］史樱，刘玉兰，阮祥燕.卵巢早衰［J］.中国妇幼保健，2005，20：1982.

［3］谢梅青.卵巢早衰的病因［J］.实用妇产科杂志，2003，19（4）：193.

［4］伊丽奇，斯日古楞.卵巢早衰［J］.内蒙古医学杂志，2005，37（10）：923.

［5］MarozziA,ManfrediniE,TibilettiMG,etal.MoleculadefinitionofXqcommondeletedregioninpatientsaffectedbyPOF［J］.HumGenet,2000；107:304.

［6］SchlessingerD,HerreraL,CrisponinL,eta1.GenesandtranslocationsinvolvedinPOF［J］.AmJMedGenet,2002,111(3):328.

［7］MurrayA.PrematureovarianfailureandtheFMRIgene［J］.SeminReprodMed，2000，18（1）：59.

［8］FalsettiL，ScalchiS，VillaniMT，etal.Prematureovarianfailure［J］.Gynecolendocrinol，1999，13：189.

［9］IshizukaB,KudoY，AmeniyaA，etal.Antinuclearantibodiesinpatientswithprematureovarianfailure［J］.HumReprod，1999，14(1):70.

［10］ChemyshovVP，RadyshTV，GuraIV,etal.Immunedisordersinwomenwithprematueovarianfailureininitialperiod［J］.AmJpeprodImmunol，2001，46（3）：220.

［11］AlbertoF,StefanoL,PaolaC,eta1.Sten]idcellautuantibodiesarepreferenti-allyexpressedinwomenwithprematureovarianfailurewhohaveadrenalautoimmunity［J］.FertilSteril,2002,78(2):270.

［12］王文军，邝健全.卵巢早衰和外周血T淋巴细胞亚群及补体的关系［J］.中山医科大学学报,1998,19(1):54.

［13］王一峰,欧汝强,杨宁,等.卵巢早衰患者血清抗透明带抗体和肿瘤坏死因子-α、γ-干扰素及白细胞介素-2的分析［J］.生殖医学杂志,2002,11(1):7.

［14］王伟.卵巢早衰的病因学研究进展［J］.现代妇产科进展，2002，11（2）：136.

［15］HoyerPB,DevinePJ,HuX,etal.Ovariantoxicityof4vinylcyclohexenediepoxide:amenchanisticmodel［J］.ToxicolPatho1,2001,29(l):91.

［16］MatikainenT,PerezGI,JurisicovaA,etal.AromatichydrocarbonreceptordrivenBaxgeneexpressionisrequiredforprematureovarianfailurecausedbybiohazai-dousenvironmentalchemicals［J］.NatGenet,2001,28(4):355.

［17］俞琳.高促性腺激素闭经的研究进展［J］.国外医学·计划生育分册，1999，18（4）：220.

［18］陈荣能,王贤芳,王浩.子宫体中心切除术应用探讨［J］.现代妇产科进展,2002,11(6):62.

［19］侯秀环，杨鉴冰.人流术后卵巢功能紊乱的中西医治疗探讨［J］.陕西中医学院学，2001，24（4）：19.

［20］马良坤，林守清.卵巢早衰与卵巢不敏感综合征［J］.实用妇产科杂志，2003，19（4）：198.

［21］夏天，韩冰.卵巢早衰的中西医结合研究进展［J］.辽宁中医杂志，2004，31（8）：707.

［22］温鸿雁，范智斌.卵巢早衰的中西医研究近况［J］.中医药研究，2001，17(6)：49.

［23］戴德英.中医妇科临床手册［M］.上海：上海科学技术出版社，2002.

卵巢早衰范文篇3

卵巢早衰(prematureovarianfailure，POF)是指月经初潮后到40岁之前发生的低雌激素和高促性腺激素状态，为妇科常见的内分泌疾病。近年发病率有逐年上升之趋势，流行病学调查显示其发生率为1%［1］。目前研究认为POF的发生主要与遗传、免疫、代谢和环境等因素有关。

1遗传性因素

有关家谱调查发现POF发病率在女性亲属中，有家族史的达100%，而散发性的仅为1%；由特定基因序列单元大量重复构成，长度在人类高度遗传的端粒的缺失同衰老密切相关，且多出现POF，说明POF具有较高的家族遗传倾向。

两条结构正常的X染色体对维持卵泡正常的储备至关重要，X染色体上的任何缺失都会引起卵巢功能衰竭［2］。目前研究发现，POF是一种由常染色体传递或X连锁显性限制性遗传病，常伴有染色体重组、移位或单体性改变，X染色体和常染色体间的移位［3］，以及X染色体和常染色体数量和结构异常等。由于X染色体上各区段载有不同的基因，因此缺失或重组的部位不同决定着产生不同的症状，如X染色体Xp11和Xq13末端缺失常表现为完全性卵巢功能衰竭；Xp21和Xq24末端缺失常可导致严重的卵巢功能紊乱，病人多表现为POF［4］。

Marozzi等［5］提出导致POF的特定基因区段可能位于Xq的末端，即限定Xq26～q28之间，它们对卵巢发育和卵泡生成具有重要意义。Schlessinger等［6］研究发现，POF患者X常染色体第3位点上一转录因子FOXL2的缺失，可导致单倍体缺失而引起卵泡数量的减少。

线粒体DNA的缺失可加速卵泡细胞凋亡，引起卵巢功能衰退。女性随年龄增加，线粒体DNA缺失率逐渐上升，绝经妇女则高达86.4%。缺失部位多在8649～13447位和8482～13460位［3］，直接影响线粒体呼吸链上主要酶的转录、合成，使胞内能量产生障碍，影响卵泡细胞的增殖和凋亡，终致卵巢功能衰竭。

在一些POF病例中，发现一种X连锁基因FMR1与特发性POF有关，但其分子机能还不清楚［7］。此外，维持卵巢始基卵泡数量所必需的Atm/ckit基因变异及其基因产物可引起始基卵泡的凋亡和数量减少；调节女性生育力和性细胞发育的候选基因DAZ-LI突变，以及由基因所致的突变抑制素(INH)结构和功能异常均可导致POF的发生。

2免疫性因素

据有关免疫学研究报道，部分POF患者存在有多种自身免疫性抗体或伴有自身免疫性疾病。Falsetti等［8］发现生育后期发生POF的妇女体内存在一种以上自身免疫抗体者占45%。Ishizuka等［9］认为抗核抗体与POF有着明显的关联。Falorni等［10］发现兼有Addison病的POF患者血清中类固醇细胞自身免疫标记物、17a-羟化酶自身抗体或细胞色素P450侧链断裂酶自身抗体大多阳性。

研究发现在POF早期，产生自身抗体的B细胞(CD+5CD+19)增加，细胞毒性淋巴细胞(CD+8CD+57)减少，且细胞毒性淋巴细胞中ACAB的IgM产生活跃，据此提出卵巢的自身免疫缺陷是导致部分POF发生的病因［11］。王文军等［12］在对外周血T淋巴细胞亚群检测时发现，POF及自然绝经者体内细胞免疫、补体水平相似：CD+8、CD+16T淋巴细胞数明显升高，CD+4/CD+8比值明显降低；补体C4显著高于健康育龄妇女。表明POF患者的免疫调节、免疫应答均处于衰老状态。而体内存有自身免疫抗体的妇女，也有与此相似的现象，并且组织学观察发现其卵巢明显缩小，卵泡数量亦减少。

有研究发现POF患者的原始卵泡、初级卵泡和生长卵泡的周围有淋巴细胞和白细胞浸润；在成熟卵泡中有浆细胞、T细胞、B细胞和NK细胞浸润。这些免疫细胞可释放细胞因子，损害卵泡，加速卵泡的闭锁。此外，卵巢间质中的淋巴细胞可产生白细胞移动抑制因子，利于循环中的淋巴细胞和白细胞更多地聚集在卵巢，加重对卵巢的损害［3］。王一峰等［13］研究发现，POF患者肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-2水平降低，干扰素γ、抗卵巢抗体水平明显升高，反映细胞因子在自身免疫性POF的发生中起重要作用。

临床研究发现自身免疫性卵巢衰竭的患者，常同时患有多种自身免疫性疾病，最常见的为桥本氏甲状腺炎，其他如Addison病、类风湿性关节炎、系统性的红斑狼疮、重症肌无力、突发性血小板减少紫癜、自身免疫性溶血性贫血、抗胰岛素性糖尿病等，此外，先天性胸腺萎缩亦可有POF之表现。

可见，患者卵巢的T细胞亚群改变和淋巴细胞浆细胞浸润、以及针对卵巢抗原的循环自身抗体出现，均提示POF与免疫有关。

3酶学缺陷

半乳糖磷酸盐尿苷转移酶缺乏，使血清半乳糖升高，直接损害卵母细胞，其代谢产物对卵巢实质的损害及含有半乳糖的促性腺激素分子活性的改变也可致卵母细胞过早衰竭。卵巢17α-羟化酶缺陷而不能合成雌激素，使FSH反馈性升高，可引起POF的发生。其它卵巢酶，如17，20碳链裂解酶、类固醇激素脱氢酶以及还原酶的缺陷，也可引起性腺功能低下而发生POF。

4促性腺激素及其受体

促性腺激素FSH，LH及其受体的传导缺陷，人促性腺激素受体FSHR的纯合子突变或杂合子突变，均可引起POF的发生。家族性POF和FraX携带者中呈现较低的雌激素受体基因（TA）n复制率，影响雌激素受体多型性表达，可引起卵巢功能衰竭［14］。

5卵泡性因素

卵泡储备少或闭锁速度快，均可使卵巢功能提前衰竭。

6影响卵巢的危险性因素

6.1感染、疾病与环境因素感染引起的POF主要见于双侧性输卵管卵巢脓肿引起的卵巢组织破坏。在儿童期或青春期患病毒性腮腺炎性卵巢炎可致卵巢功能部分或全部丧失，造成POF的发生。风疹、麻疹病毒感染以及严重的结核性、淋菌性或其它化脓性盆腔炎等亦可破坏卵巢组织，造成卵巢功能的减退。

有资料报道，吸烟女性发生POF危险性较不吸烟女性为增加；海洛因依赖对青春期吸毒女性生殖系统有明显损害，其卵巢功能可能出现早衰；大量使用杀虫剂可损伤生殖细胞。许多环境毒素也危害着人类的生殖功能，如来源于橡胶制品、难燃物、杀虫剂、塑料制品、抗氧化剂代谢后的4-乙烯环己烯可引起卵巢功能的衰竭［15］；塑料燃烧氧化后产生的多环芳香族烃，能够激活芳香族烃受体而驱动的Bax转录，是导致卵巢功能衰竭的一个重要途径［16］。

6.2医源性因素主要包括手术、放化疗、免疫抑制治疗、子宫动脉栓塞治疗等。研究发现40岁之前切除一侧或部分卵巢组织后，卵巢分泌的激素下降，使FSH升高、骨质疏松及更年期症状出现的机会增加。也有报道输卵管结扎术使卵巢血供受损，导致类似卵巢去势现象而发生POF［17］。传统的全子宫或次全子宫切除术,由于手术扎断子宫动脉和主韧带及子宫骶骨韧带,影响了卵巢正常的血液循环，可导致卵巢萎缩及功能衰退的发生［18］。子宫动脉栓塞治疗时，发生的非目标性的卵巢动脉栓塞，也可导致POF的发生。

人流术或药流不全行清宫术，使子宫内膜受到损伤，对卵巢激素不能产生正常的反应；加之术时患者恐惧、紧张情绪，影响及下丘脑-垂体-卵巢轴的内分泌调节，抑制了卵巢的卵泡生长和排卵功能，并使子宫内膜不能正常的生长或内膜各个部位显示分泌反应不均的状况出现，致使一些妇女发生卵巢功能紊乱，最终可出现POF的征象［19］。

化疗药物可使卵巢发生包膜增厚、间质纤维化、原始卵泡停止发育的组织学变化，其对卵巢功能的影响，与患者的年龄、药物的种类及用药剂量、方法和时间等有关。化疗药物中环磷酰胺、左旋苯丙氨酸氮芥、百消安、氮芥等烷化剂损害生殖细胞，导致POF的危险性最高，且随着剂量增加危险性也增大。此外，阿霉素、长春新碱等以及长时间服用抗类风湿药物如雷公藤，对卵巢也存在一定程度的损害。

长时间或大剂量的放射线可使卵巢发生卵泡丧失，间质纤维化和玻璃样变，血管硬化和门细胞潴留等病理变化，导致POF的发生。其对卵巢功能的影响，与患者的年龄及接受的剂量、放疗也有关。有关资料显示，腹部及盆腔照射大于800rads可引起POF；2000～3000rads大多发生永久性卵巢功能衰竭；而小于150rads则无明显影响。

6.3心理因素绝经前生活中发生重大事件可导致提早绝经。由于强烈的情绪刺激而导致POF的患者，推测可能与潜在卵巢功能较差有关［20］。

POF在中医古籍中并无记载，根据其在临床多有闭经、不孕的表现，祖国医学认为本病属于“血隔”“血枯”“闭经”“不孕症”等范畴，对其病因病机认识如下：①先天禀赋不足，肾气未盛，冲任气血不充而渐至衰竭。②七情内伤，肝郁气滞血瘀，冲任阻滞，气血暗耗；或思虑过度，损伤心脾，冲任衰少而致闭经。③大病久病耗伤阴液，或房劳、多产、堕胎、小产等耗竭精血，冲任早衰。④经期、产后外感六淫邪气，与血相搏，瘀阻冲任，而致经闭。⑤物理、化学因素等导致本病发生［21］。

《素问·上古天真论篇》中明确指出肾气的盛衰主宰着天癸的至与竭、冲任二脉的盛衰以及月经的行与止。《医学正传》亦云：“经水全赖肾水施化，肾水既乏则经水日以干涸。”因此中医学认为肾虚是本病发生的病理机制所在，由于肾虚，冲任虚衰，血海空虚，无血以下，即可导致本病的发生。此外，脾虚、肝郁、气血失调等也是导致本病发生的重要机理。

由于该病的病机错综复杂，且相互转化，因而医家对POF的病因病机认识多有不同。如：温鸿雁等［22］认为POF除与肾有密切关系外，还与心肝等脏腑关系密切，其病机主要为肾阳亏虚、肝肾阴虚、气虚血瘀、肝郁气滞等。戴德英等［23］认为本病的发生以肾虚为根本，兼有肝郁或瘀证，病机有四：脾肾阳虚、肝肾阴虚、肾虚肝郁、心肾不交，均可导致冲任早衰。朱玲等［24］认为其病机特点是以肾虚为主导，血虚为基础的肾虚血亏血瘀，虚实夹杂。且本虚为多，标实为少。而六淫时毒，浸淫胞脉，扰乱冲任；或情志郁结，气血暗耗，冲任失调，亦可促进本病的发生。王锡贞等［25］提出POF的主要病机是肾虚、冲任衰少。常兼有脾气虚弱、脾湿蕴遏、肝阴虚、肝郁、郁火、肝阳上亢、肝脾失调、气滞血瘀、心火上炎、水火不济等兼证。同时，药理研究显示补肾类的中药能提高垂体对下丘脑的反应,改善内分泌调节功能；改善低雌激素环境，促卵泡发育成熟；改善机体的免疫功能，具有类似雌激素的作用，对于防治POF引起的闭经，以及伴随出现的围绝经期综合征的表现有较好的治疗作用，印证了POF发生与肾虚密切相关。

【参考文献】

［1］GoswamiD,ConwayGS.Prematureovarianfailure［J］.HumReprodUpdate,2005,11(4)：391.

［2］史樱，刘玉兰，阮祥燕.卵巢早衰［J］.中国妇幼保健，2005，20：1982.

［3］谢梅青.卵巢早衰的病因［J］.实用妇产科杂志，2003，19（4）：193.

［4］伊丽奇，斯日古楞.卵巢早衰［J］.内蒙古医学杂志，2005，37（10）：923.

［5］MarozziA,ManfrediniE,TibilettiMG,etal.MoleculadefinitionofXqcommondeletedregioninpatientsaffectedbyPOF［J］.HumGenet,2000；107:304.

［6］SchlessingerD,HerreraL,CrisponinL,eta1.GenesandtranslocationsinvolvedinPOF［J］.AmJMedGenet,2002,111(3):328.

［7］MurrayA.PrematureovarianfailureandtheFMRIgene［J］.SeminReprodMed，2000，18（1）：59.

［8］FalsettiL，ScalchiS，VillaniMT，etal.Prematureovarianfailure［J］.Gynecolendocrinol，1999，13：189.

［9］IshizukaB,KudoY，AmeniyaA，etal.Antinuclearantibodiesinpatientswithprematureovarianfailure［J］.HumReprod，1999，14(1):70.

［10］ChemyshovVP，RadyshTV，GuraIV,etal.Immunedisordersinwomenwithprematueovarianfailureininitialperiod［J］.AmJpeprodImmunol，2001，46（3）：220.

［11］AlbertoF,StefanoL,PaolaC,eta1.Sten]idcellautuantibodiesarepreferenti-allyexpressedinwomenwithprematureovarianfailurewhohaveadrenalautoimmunity［J］.FertilSteril,2002,78(2):270.

［12］王文军，邝健全.卵巢早衰和外周血T淋巴细胞亚群及补体的关系［J］.中山医科大学学报,1998,19(1):54.

［13］王一峰,欧汝强,杨宁,等.卵巢早衰患者血清抗透明带抗体和肿瘤坏死因子-α、γ-干扰素及白细胞介素-2的分析［J］.生殖医学杂志,2002,11(1):7.

［14］王伟.卵巢早衰的病因学研究进展［J］.现代妇产科进展，2002，11（2）：136.

［15］HoyerPB,DevinePJ,HuX,etal.Ovariantoxicityof4vinylcyclohexenediepoxide:amenchanisticmodel［J］.ToxicolPatho1,2001,29(l):91.

［16］MatikainenT,PerezGI,JurisicovaA,etal.AromatichydrocarbonreceptordrivenBaxgeneexpressionisrequiredforprematureovarianfailurecausedbybiohazai-dousenvironmentalchemicals［J］.NatGenet,2001,28(4):355.

［17］俞琳.高促性腺激素闭经的研究进展［J］.国外医学·计划生育分册，1999，18（4）：220.

［18］陈荣能,王贤芳,王浩.子宫体中心切除术应用探讨［J］.现代妇产科进展,2002,11(6):62.

［19］侯秀环，杨鉴冰.人流术后卵巢功能紊乱的中西医治疗探讨［J］.陕西中医学院学，2001，24（4）：19.

［20］马良坤，林守清.卵巢早衰与卵巢不敏感综合征［J］.实用妇产科杂志，2003，19（4）：198.

［21］夏天，韩冰.卵巢早衰的中西医结合研究进展［J］.辽宁中医杂志，2004，31（8）：707.

［22］温鸿雁，范智斌.卵巢早衰的中西医研究近况［J］.中医药研究，2001，17(6)：49.

［23］戴德英.中医妇科临床手册［M］.上海：上海科学技术出版社，2002.

卵巢早衰范文篇4

卵巢早衰(prematureovarianfailure，POF)是指月经初潮后到40岁之前发生的低雌激素和高促性腺激素状态，为妇科常见的内分泌疾病。近年发病率有逐年上升之趋势，流行病学调查显示其发生率为1%［1］。目前研究认为POF的发生主要与遗传、免疫、代谢和环境等因素有关。

1遗传性因素

有关家谱调查发现POF发病率在女性亲属中，有家族史的达100%，而散发性的仅为1%；由特定基因序列单元大量重复构成，长度在人类高度遗传的端粒的缺失同衰老密切相关，且多出现POF，说明POF具有较高的家族遗传倾向。

两条结构正常的X染色体对维持卵泡正常的储备至关重要，X染色体上的任何缺失都会引起卵巢功能衰竭［2］。目前研究发现，POF是一种由常染色体传递或X连锁显性限制性遗传病，常伴有染色体重组、移位或单体性改变，X染色体和常染色体间的移位［3］，以及X染色体和常染色体数量和结构异常等。由于X染色体上各区段载有不同的基因，因此缺失或重组的部位不同决定着产生不同的症状，如X染色体Xp11和Xq13末端缺失常表现为完全性卵巢功能衰竭；Xp21和Xq24末端缺失常可导致严重的卵巢功能紊乱，病人多表现为POF［4］。

Marozzi等［5］提出导致POF的特定基因区段可能位于Xq的末端，即限定Xq26～q28之间，它们对卵巢发育和卵泡生成具有重要意义。Schlessinger等［6］研究发现，POF患者X常染色体第3位点上一转录因子FOXL2的缺失，可导致单倍体缺失而引起卵泡数量的减少。

线粒体DNA的缺失可加速卵泡细胞凋亡，引起卵巢功能衰退。女性随年龄增加，线粒体DNA缺失率逐渐上升，绝经妇女则高达86.4%。缺失部位多在8649～13447位和8482～13460位［3］，直接影响线粒体呼吸链上主要酶的转录、合成，使胞内能量产生障碍，影响卵泡细胞的增殖和凋亡，终致卵巢功能衰竭。

在一些POF病例中，发现一种X连锁基因FMR1与特发性POF有关，但其分子机能还不清楚［7］。此外，维持卵巢始基卵泡数量所必需的Atm/ckit基因变异及其基因产物可引起始基卵泡的凋亡和数量减少；调节女性生育力和性细胞发育的候选基因DAZ-LI突变，以及由基因所致的突变抑制素(INH)结构和功能异常均可导致POF的发生。

2免疫性因素

据有关免疫学研究报道，部分POF患者存在有多种自身免疫性抗体或伴有自身免疫性疾病。Falsetti等［8］发现生育后期发生POF的妇女体内存在一种以上自身免疫抗体者占45%。Ishizuka等［9］认为抗核抗体与POF有着明显的关联。Falorni等［10］发现兼有Addison病的POF患者血清中类固醇细胞自身免疫标记物、17a-羟化酶自身抗体或细胞色素P450侧链断裂酶自身抗体大多阳性。

研究发现在POF早期，产生自身抗体的B细胞(CD+5CD+19)增加，细胞毒性淋巴细胞(CD+8CD+57)减少，且细胞毒性淋巴细胞中ACAB的IgM产生活跃，据此提出卵巢的自身免疫缺陷是导致部分POF发生的病因［11］。王文军等［12］在对外周血T淋巴细胞亚群检测时发现，POF及自然绝经者体内细胞免疫、补体水平相似：CD+8、CD+16T淋巴细胞数明显升高，CD+4/CD+8比值明显降低；补体C4显著高于健康育龄妇女。表明POF患者的免疫调节、免疫应答均处于衰老状态。而体内存有自身免疫抗体的妇女，也有与此相似的现象，并且组织学观察发现其卵巢明显缩小，卵泡数量亦减少。

有研究发现POF患者的原始卵泡、初级卵泡和生长卵泡的周围有淋巴细胞和白细胞浸润；在成熟卵泡中有浆细胞、T细胞、B细胞和NK细胞浸润。这些免疫细胞可释放细胞因子，损害卵泡，加速卵泡的闭锁。此外，卵巢间质中的淋巴细胞可产生白细胞移动抑制因子，利于循环中的淋巴细胞和白细胞更多地聚集在卵巢，加重对卵巢的损害［3］。王一峰等［13］研究发现，POF患者肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-2水平降低，干扰素γ、抗卵巢抗体水平明显升高，反映细胞因子在自身免疫性POF的发生中起重要作用。

临床研究发现自身免疫性卵巢衰竭的患者，常同时患有多种自身免疫性疾病，最常见的为桥本氏甲状腺炎，其他如Addison病、类风湿性关节炎、系统性的红斑狼疮、重症肌无力、突发性血小板减少紫癜、自身免疫性溶血性贫血、抗胰岛素性糖尿病等，此外，先天性胸腺萎缩亦可有POF之表现。

可见，患者卵巢的T细胞亚群改变和淋巴细胞浆细胞浸润、以及针对卵巢抗原的循环自身抗体出现，均提示POF与免疫有关。

3酶学缺陷

半乳糖磷酸盐尿苷转移酶缺乏，使血清半乳糖升高，直接损害卵母细胞，其代谢产物对卵巢实质的损害及含有半乳糖的促性腺激素分子活性的改变也可致卵母细胞过早衰竭。卵巢17α-羟化酶缺陷而不能合成雌激素，使FSH反馈性升高，可引起POF的发生。其它卵巢酶，如17，20碳链裂解酶、类固醇激素脱氢酶以及还原酶的缺陷，也可引起性腺功能低下而发生POF。

4促性腺激素及其受体

促性腺激素FSH，LH及其受体的传导缺陷，人促性腺激素受体FSHR的纯合子突变或杂合子突变，均可引起POF的发生。家族性POF和FraX携带者中呈现较低的雌激素受体基因（TA）n复制率，影响雌激素受体多型性表达，可引起卵巢功能衰竭［14］。

5卵泡性因素

卵泡储备少或闭锁速度快，均可使卵巢功能提前衰竭。

6影响卵巢的危险性因素

6.1感染、疾病与环境因素感染引起的POF主要见于双侧性输卵管卵巢脓肿引起的卵巢组织破坏。在儿童期或青春期患病毒性腮腺炎性卵巢炎可致卵巢功能部分或全部丧失，造成POF的发生。风疹、麻疹病毒感染以及严重的结核性、淋菌性或其它化脓性盆腔炎等亦可破坏卵巢组织，造成卵巢功能的减退。

有资料报道，吸烟女性发生POF危险性较不吸烟女性为增加；海洛因依赖对青春期吸毒女性生殖系统有明显损害，其卵巢功能可能出现早衰；大量使用杀虫剂可损伤生殖细胞。许多环境毒素也危害着人类的生殖功能，如来源于橡胶制品、难燃物、杀虫剂、塑料制品、抗氧化剂代谢后的4-乙烯环己烯可引起卵巢功能的衰竭［15］；塑料燃烧氧化后产生的多环芳香族烃，能够激活芳香族烃受体而驱动的Bax转录，是导致卵巢功能衰竭的一个重要途径［16］。

6.2医源性因素主要包括手术、放化疗、免疫抑制治疗、子宫动脉栓塞治疗等。研究发现40岁之前切除一侧或部分卵巢组织后，卵巢分泌的激素下降，使FSH升高、骨质疏松及更年期症状出现的机会增加。也有报道输卵管结扎术使卵巢血供受损，导致类似卵巢去势现象而发生POF［17］。传统的全子宫或次全子宫切除术,由于手术扎断子宫动脉和主韧带及子宫骶骨韧带,影响了卵巢正常的血液循环，可导致卵巢萎缩及功能衰退的发生［18］。子宫动脉栓塞治疗时，发生的非目标性的卵巢动脉栓塞，也可导致POF的发生。

人流术或药流不全行清宫术，使子宫内膜受到损伤，对卵巢激素不能产生正常的反应；加之术时患者恐惧、紧张情绪，影响及下丘脑-垂体-卵巢轴的内分泌调节，抑制了卵巢的卵泡生长和排卵功能，并使子宫内膜不能正常的生长或内膜各个部位显示分泌反应不均的状况出现，致使一些妇女发生卵巢功能紊乱，最终可出现POF的征象［19］。

化疗药物可使卵巢发生包膜增厚、间质纤维化、原始卵泡停止发育的组织学变化，其对卵巢功能的影响，与患者的年龄、药物的种类及用药剂量、方法和时间等有关。化疗药物中环磷酰胺、左旋苯丙氨酸氮芥、百消安、氮芥等烷化剂损害生殖细胞，导致POF的危险性最高，且随着剂量增加危险性也增大。此外，阿霉素、长春新碱等以及长时间服用抗类风湿药物如雷公藤，对卵巢也存在一定程度的损害。

长时间或大剂量的放射线可使卵巢发生卵泡丧失，间质纤维化和玻璃样变，血管硬化和门细胞潴留等病理变化，导致POF的发生。其对卵巢功能的影响，与患者的年龄及接受的剂量、放疗也有关。有关资料显示，腹部及盆腔照射大于800rads可引起POF；2000～3000rads大多发生永久性卵巢功能衰竭；而小于150rads则无明显影响。

6.3心理因素绝经前生活中发生重大事件可导致提早绝经。由于强烈的情绪刺激而导致POF的患者，推测可能与潜在卵巢功能较差有关［20］。

POF在中医古籍中并无记载，根据其在临床多有闭经、不孕的表现，祖国医学认为本病属于“血隔”“血枯”“闭经”“不孕症”等范畴，对其病因病机认识如下：①先天禀赋不足，肾气未盛，冲任气血不充而渐至衰竭。②七情内伤，肝郁气滞血瘀，冲任阻滞，气血暗耗；或思虑过度，损伤心脾，冲任衰少而致闭经。③大病久病耗伤阴液，或房劳、多产、堕胎、小产等耗竭精血，冲任早衰。④经期、产后外感六淫邪气，与血相搏，瘀阻冲任，而致经闭。⑤物理、化学因素等导致本病发生［21］。

《素问·上古天真论篇》中明确指出肾气的盛衰主宰着天癸的至与竭、冲任二脉的盛衰以及月经的行与止。《医学正传》亦云：“经水全赖肾水施化，肾水既乏则经水日以干涸。”因此中医学认为肾虚是本病发生的病理机制所在，由于肾虚，冲任虚衰，血海空虚，无血以下，即可导致本病的发生。此外，脾虚、肝郁、气血失调等也是导致本病发生的重要机理。

由于该病的病机错综复杂，且相互转化，因而医家对POF的病因病机认识多有不同。如：温鸿雁等［22］认为POF除与肾有密切关系外，还与心肝等脏腑关系密切，其病机主要为肾阳亏虚、肝肾阴虚、气虚血瘀、肝郁气滞等。戴德英等［23］认为本病的发生以肾虚为根本，兼有肝郁或瘀证，病机有四：脾肾阳虚、肝肾阴虚、肾虚肝郁、心肾不交，均可导致冲任早衰。朱玲等［24］认为其病机特点是以肾虚为主导，血虚为基础的肾虚血亏血瘀，虚实夹杂。且本虚为多，标实为少。而六淫时毒，浸淫胞脉，扰乱冲任；或情志郁结，气血暗耗，冲任失调，亦可促进本病的发生。王锡贞等［25］提出POF的主要病机是肾虚、冲任衰少。常兼有脾气虚弱、脾湿蕴遏、肝阴虚、肝郁、郁火、肝阳上亢、肝脾失调、气滞血瘀、心火上炎、水火不济等兼证。同时，药理研究显示补肾类的中药能提高垂体对下丘脑的反应,改善内分泌调节功能；改善低雌激素环境，促卵泡发育成熟；改善机体的免疫功能，具有类似雌激素的作用，对于防治POF引起的闭经，以及伴随出现的围绝经期综合征的表现有较好的治疗作用，印证了POF发生与肾虚密切相关。

【参考文献】

［1］GoswamiD,ConwayGS.Prematureovarianfailure［J］.HumReprodUpdate,2005,11(4)：391.

［2］史樱，刘玉兰，阮祥燕.卵巢早衰［J］.中国妇幼保健，2005，20：1982.

［3］谢梅青.卵巢早衰的病因［J］.实用妇产科杂志，2003，19（4）：193.

［4］伊丽奇，斯日古楞.卵巢早衰［J］.内蒙古医学杂志，2005，37（10）：923.

［5］MarozziA,ManfrediniE,TibilettiMG,etal.MoleculadefinitionofXqcommondeletedregioninpatientsaffectedbyPOF［J］.HumGenet,2000；107:304.

［6］SchlessingerD,HerreraL,CrisponinL,eta1.GenesandtranslocationsinvolvedinPOF［J］.AmJMedGenet,2002,111(3):328.

［7］MurrayA.PrematureovarianfailureandtheFMRIgene［J］.SeminReprodMed，2000，18（1）：59.

［8］FalsettiL，ScalchiS，VillaniMT，etal.Prematureovarianfailure［J］.Gynecolendocrinol，1999，13：189.

［9］IshizukaB,KudoY，AmeniyaA，etal.Antinuclearantibodiesinpatientswithprematureovarianfailure［J］.HumReprod，1999，14(1):70.

［10］ChemyshovVP，RadyshTV，GuraIV,etal.Immunedisordersinwomenwithprematueovarianfailureininitialperiod［J］.AmJpeprodImmunol，2001，46（3）：220.

［11］AlbertoF,StefanoL,PaolaC,eta1.Sten]idcellautuantibodiesarepreferenti-allyexpressedinwomenwithprematureovarianfailurewhohaveadrenalautoimmunity［J］.FertilSteril,2002,78(2):270.

［12］王文军，邝健全.卵巢早衰和外周血T淋巴细胞亚群及补体的关系［J］.中山医科大学学报,1998,19(1):54.

［13］王一峰,欧汝强,杨宁,等.卵巢早衰患者血清抗透明带抗体和肿瘤坏死因子-α、γ-干扰素及白细胞介素-2的分析［J］.生殖医学杂志,2002,11(1):7.

［14］王伟.卵巢早衰的病因学研究进展［J］.现代妇产科进展，2002，11（2）：136.

［15］HoyerPB,DevinePJ,HuX,etal.Ovariantoxicityof4vinylcyclohexenediepoxide:amenchanisticmodel［J］.ToxicolPatho1,2001,29(l):91.

［16］MatikainenT,PerezGI,JurisicovaA,etal.AromatichydrocarbonreceptordrivenBaxgeneexpressionisrequiredforprematureovarianfailurecausedbybiohazai-dousenvironmentalchemicals［J］.NatGenet,2001,28(4):355.

［17］俞琳.高促性腺激素闭经的研究进展［J］.国外医学·计划生育分册，1999，18（4）：220.

［18］陈荣能,王贤芳,王浩.子宫体中心切除术应用探讨［J］.现代妇产科进展,2002,11(6):62.

［19］侯秀环，杨鉴冰.人流术后卵巢功能紊乱的中西医治疗探讨［J］.陕西中医学院学，2001，24（4）：19.

［20］马良坤，林守清.卵巢早衰与卵巢不敏感综合征［J］.实用妇产科杂志，2003，19（4）：198.

［21］夏天，韩冰.卵巢早衰的中西医结合研究进展［J］.辽宁中医杂志，2004，31（8）：707.

［22］温鸿雁，范智斌.卵巢早衰的中西医研究近况［J］.中医药研究，2001，17(6)：49.

［23］戴德英.中医妇科临床手册［M］.上海：上海科学技术出版社，2002.

卵巢早衰范文篇5

【关键词】中西医结合卵巢功能早衰

卵巢功能早衰(prematureovarianfailure，POF)是一种治疗相对困难，疗程长且影响正常生育，给患者及家庭造成痛苦的妇科内分泌疾病。其发病率在妇女中占1%～3%，占继发性闭经原因的2%～10%［1］。特点为40岁以前的妇女出现持续闭经、雌激素水平低下、促性腺激素水平升高，且由于体内低雌激素水平而出现一系列症状，如面部潮红、阵热多汗、骨质疏松等。近年来POF的发病率有上升趋势。门诊患者多以闭经、不孕、更年期症状就诊，现对200010～200610在我院妇科门诊诊断为POF患者42例进行分析。

1资料与方法

1.1一般资料

42例患者中年龄最小18岁，最大39岁，平均36岁；其中25岁以下9例，26～30岁21例，30岁以上12例；月经初潮年龄范围13～17岁，平均14岁；继发闭经的妇女在停经以前平均行经8.4年，闭经期限平均为3.2年(最少为6个月，最长为10年)；40例继发闭经患者中，36例为月经稀少渐至闭经，4例为突发闭经。42例患者中未婚3例，已婚39例。其中9例有分娩史，30例为不孕症占71.4%，大多以不孕来我院就诊，诊断为POF。

1.2症状与体征42例患者中18例(42.9%)有不同程度的低雌激素血症表现，如出汗、心悸、阴道干燥和性欲下降等；24例(57.1%)有程度不等的生殖器及乳房萎缩；23例(54.8%)同时伴发老年性阴道炎。

1.3实验室检查42例患者均做血清促卵泡素(FSH)、黄体生成素(LH)、催乳素(PRL)、雌二醇(E2)和抗卵巢抗体(AOAB)测定，重复3次。检查结果：①FSH，LH值升高，其中以FSH升高更为明显，FSH48.1～171IU/L，LH35.5～162.3IU/L；②E2值明显低于或等于卵泡期水平(2.8～36pmol/L)；③PRL(血清泌乳素)值均正常(<20μg/L)；④AOAB明显增高为（6.81±1.91）ku/L。

1.4阴道B超检查患者子宫、卵巢小于生育期妇女，25例（59.5%）无卵泡存在，6例（14.3%）虽有卵泡但数量极少，直径小于8nm，连检测未见卵泡发育。

1.5治疗口服倍美力0.625mg或补佳乐0.5mg，每晚1次，连服21d，服药的最后7d加用安宫黄体酮片10mg，口服，1次/d，共7d，治疗3个周期。在治疗的同时配合中药治疗：当归、桃仁、枸杞、何首乌、杜仲、龟版、鳖甲、女贞子、知母、黄柏、生地、芍药，1剂/d，连服7d，治疗3个周期。要求生育者用药3个周期后加用克罗米芬，从月经第5天开始口服，50～100mg/次，连服5d，停药3d后检测卵泡。

2结果

低雌激素血症明显减轻甚至消失，性生活及生殖器萎缩改善。服药期间“月经”周期规律，其中31例恢复正常月经，3例妊娠。

3讨论

3.1病因POF表现为妇女40岁以前自然绝经，可能为多种因素引起的综合征。临床上特发性POF占81%，是POF的最常见类型，这些患者通常无明确病因可循。其他类型的POF可能与下列因素有关：①遗传学因素：X染色体数量和结构异常，与生育有关的基因突变；②自身免疫性因素：机体产生卵巢自身免疫性抗体，如抗卵巢抗体，抗颗粒细胞抗体，抗透明带抗体，抗核抗体；③高促性腺激素血症和卵泡刺激素（FSH）受体缺陷；④酶学障碍：半乳糖1磷酸尿嘧啶缺陷和甾体激素17α-羟化酶缺陷；⑤原始卵泡储备过少，卵泡闭锁或耗竭过快；⑥外界因素：物理化学因素，手术因素；⑦感染［2］。

3.2诊断临床上40岁以下妇女，出现至少4个月以上闭经，并有2次或以上血清FSH>40U/L（两次检查间隔1个月以上），雌二醇水平<73.2pmol/L，伴有雌激素缺乏症，如潮热、出汗等症，即可诊断为POF［3］。

3.3治疗雌激素、孕激素序贯疗法建立人工周期，方法如前述，采用此法可解决POF患者的潮热、盗汗、心悸等缺雌症状，还可减少心血管疾病的发生及骨质疏松性骨折发生年龄的提前，有些患者还恢复排卵且妊娠。但必须准确掌握适应证、禁忌症，严密监测，耐心指导，及时调整，适时终止。POF常有肾阴耗竭而肝肾之火上延，所以加用中药以滋阴降火、补肾活血治疗效果较好。若POF为自身免疫性疾病的伴随或继发性疾病，则需要治疗原发病或伴随疾病：①免疫治疗：对血中自身免疫抗体阳性者，给予糖皮质激素治疗；抗心磷脂抗体阳性者，可应用阿斯匹林治疗。②伴发的自身免疫性疾病的治疗：甲状腺和肾上腺疾病应调整甲状腺和肾上腺功能，系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎应用免疫治疗，胰岛素依赖性糖尿病应用胰岛素治疗［4］。

【参考文献】

［1］Alzubaidi-Nahrain-H,Chapin-Heather-L,Vander-hoof-Vien-H,etal.Meetingtheneedsofyoungwomenwithsecondaryamenorrheaandspontaneousprematureovarianfailure［J］.Obstet-Gynecol,2002,99(5):720.

［2］谢梅青.卵巢早衰的病因［J］.实用妇产科杂志，2003，19（4）：193.

卵巢早衰范文篇6

1.1一般资料

42例患者中年龄最小18岁，最大39岁，平均36岁；其中25岁以下9例，26～30岁21例，30岁以上12例；月经初潮年龄范围13～17岁，平均14岁；继发闭经的妇女在停经以前平均行经8.4年，闭经期限平均为3.2年(最少为6个月，最长为10年)；40例继发闭经患者中，36例为月经稀少渐至闭经，4例为突发闭经。42例患者中未婚3例，已婚39例。其中9例有分娩史，30例为不孕症占71.4%，大多以不孕来我院就诊，诊断为POF。

1.2症状与体征42例患者中18例(42.9%)有不同程度的低雌激素血症表现，如出汗、心悸、阴道干燥和性欲下降等；24例(57.1%)有程度不等的生殖器及乳房萎缩；23例(54.8%)同时伴发老年性阴道炎。

1.3实验室检查42例患者均做血清促卵泡素(FSH)、黄体生成素(LH)、催乳素(PRL)、雌二醇(E2)和抗卵巢抗体(AOAB)测定，重复3次。检查结果：①FSH，LH值升高，其中以FSH升高更为明显，FSH48.1～171IU/L，LH35.5～162.3IU/L；②E2值明显低于或等于卵泡期水平(2.8～36pmol/L)；③PRL(血清泌乳素)值均正常(<20μg/L)；④AOAB明显增高为（6.81±1.91）ku/L。

1.4阴道B超检查患者子宫、卵巢小于生育期妇女，25例（59.5%）无卵泡存在，6例（14.3%）虽有卵泡但数量极少，直径小于8nm，连检测未见卵泡发育。

1.5治疗口服倍美力0.625mg或补佳乐0.5mg，每晚1次，连服21d，服药的最后7d加用安宫黄体酮片10mg，口服，1次/d，共7d，治疗3个周期。在治疗的同时配合中药治疗：当归、桃仁、枸杞、何首乌、杜仲、龟版、鳖甲、女贞子、知母、黄柏、生地、芍药，1剂/d，连服7d，治疗3个周期。要求生育者用药3个周期后加用克罗米芬，从月经第5天开始口服，50～100mg/次，连服5d，停药3d后检测卵泡。

2结果

低雌激素血症明显减轻甚至消失，性生活及生殖器萎缩改善。服药期间“月经”周期规律，其中31例恢复正常月经，3例妊娠。

3讨论

3.1病因POF表现为妇女40岁以前自然绝经，可能为多种因素引起的综合征。临床上特发性POF占81%，是POF的最常见类型，这些患者通常无明确病因可循。其他类型的POF可能与下列因素有关：①遗传学因素：X染色体数量和结构异常，与生育有关的基因突变；②自身免疫性因素：机体产生卵巢自身免疫性抗体，如抗卵巢抗体，抗颗粒细胞抗体，抗透明带抗体，抗核抗体；③高促性腺激素血症和卵泡刺激素（FSH）受体缺陷；④酶学障碍：半乳糖1磷酸尿嘧啶缺陷和甾体激素17α-羟化酶缺陷；⑤原始卵泡储备过少，卵泡闭锁或耗竭过快；⑥外界因素：物理化学因素，手术因素；⑦感染［2］。

3.2诊断临床上40岁以下妇女，出现至少4个月以上闭经，并有2次或以上血清FSH>40U/L（两次检查间隔1个月以上），雌二醇水平<73.2pmol/L，伴有雌激素缺乏症，如潮热、出汗等症，即可诊断为POF［3］。

3.3治疗雌激素、孕激素序贯疗法建立人工周期，方法如前述，采用此法可解决POF患者的潮热、盗汗、心悸等缺雌症状，还可减少心血管疾病的发生及骨质疏松性骨折发生年龄的提前，有些患者还恢复排卵且妊娠。但必须准确掌握适应证、禁忌症，严密监测，耐心指导，及时调整，适时终止。POF常有肾阴耗竭而肝肾之火上延，所以加用中药以滋阴降火、补肾活血治疗效果较好。若POF为自身免疫性疾病的伴随或继发性疾病，则需要治疗原发病或伴随疾病：①免疫治疗：对血中自身免疫抗体阳性者，给予糖皮质激素治疗；抗心磷脂抗体阳性者，可应用阿斯匹林治疗。②伴发的自身免疫性疾病的治疗：甲状腺和肾上腺疾病应调整甲状腺和肾上腺功能，系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎应用免疫治疗，胰岛素依赖性糖尿病应用胰岛素治疗［4］。

【参考文献】

［1］Alzubaidi-Nahrain-H,Chapin-Heather-L,Vander-hoof-Vien-H,etal.Meetingtheneedsofyoungwomenwithsecondaryamenorrheaandspontaneousprematureovarianfailure［J］.Obstet-Gynecol,2002,99(5):720.

［2］谢梅青.卵巢早衰的病因［J］.实用妇产科杂志，2003，19（4）：193.

［3］LamlTSchulz-LobmeyrI,ObrucaA,etal.Prematureovarianfaiure:etiologyandprospects［J］.GynecolEndocrinol,2000Aug,14:292.

［4］杨业洲，韩字研.卵巢早衰的防治原则［J］.实用妇产科杂志，2003，19（4）：202

卵巢早衰范文篇7

【关键词】中西医结合卵巢功能早衰

卵巢功能早衰(prematureovarianfailure，POF)是一种治疗相对困难，疗程长且影响正常生育，给患者及家庭造成痛苦的妇科内分泌疾病。其发病率在妇女中占1%～3%，占继发性闭经原因的2%～10%［1］。特点为40岁以前的妇女出现持续闭经、雌激素水平低下、促性腺激素水平升高，且由于体内低雌激素水平而出现一系列症状，如面部潮红、阵热多汗、骨质疏松等。近年来POF的发病率有上升趋势。门诊患者多以闭经、不孕、更年期症状就诊，现对200010～200610在我院妇科门诊诊断为POF患者42例进行分析。

1资料与方法

1.1一般资料

42例患者中年龄最小18岁，最大39岁，平均36岁；其中25岁以下9例，26～30岁21例，30岁以上12例；月经初潮年龄范围13～17岁，平均14岁；继发闭经的妇女在停经以前平均行经8.4年，闭经期限平均为3.2年(最少为6个月，最长为10年)；40例继发闭经患者中，36例为月经稀少渐至闭经，4例为突发闭经。42例患者中未婚3例，已婚39例。其中9例有分娩史，30例为不孕症占71.4%，大多以不孕来我院就诊，诊断为POF。

1.2症状与体征42例患者中18例(42.9%)有不同程度的低雌激素血症表现，如出汗、心悸、阴道干燥和性欲下降等；24例(57.1%)有程度不等的生殖器及乳房萎缩；23例(54.8%)同时伴发老年性阴道炎。

1.3实验室检查42例患者均做血清促卵泡素(FSH)、黄体生成素(LH)、催乳素(PRL)、雌二醇(E2)和抗卵巢抗体(AOAB)测定，重复3次。检查结果：①FSH，LH值升高，其中以FSH升高更为明显，FSH48.1～171IU/L，LH35.5～162.3IU/L；②E2值明显低于或等于卵泡期水平(2.8～36pmol/L)；③PRL(血清泌乳素)值均正常(<20μg/L)；④AOAB明显增高为（6.81±1.91）ku/L。

1.4阴道B超检查患者子宫、卵巢小于生育期妇女，25例（59.5%）无卵泡存在，6例（14.3%）虽有卵泡但数量极少，直径小于8nm，连检测未见卵泡发育。

1.5治疗口服倍美力0.625mg或补佳乐0.5mg，每晚1次，连服21d，服药的最后7d加用安宫黄体酮片10mg，口服，1次/d，共7d，治疗3个周期。在治疗的同时配合中药治疗：当归、桃仁、枸杞、何首乌、杜仲、龟版、鳖甲、女贞子、知母、黄柏、生地、芍药，1剂/d，连服7d，治疗3个周期。要求生育者用药3个周期后加用克罗米芬，从月经第5天开始口服，50～100mg/次，连服5d，停药3d后检测卵泡。

2结果

低雌激素血症明显减轻甚至消失，性生活及生殖器萎缩改善。服药期间“月经”周期规律，其中31例恢复正常月经，3例妊娠。

3讨论

3.1病因POF表现为妇女40岁以前自然绝经，可能为多种因素引起的综合征。临床上特发性POF占81%，是POF的最常见类型，这些患者通常无明确病因可循。其他类型的POF可能与下列因素有关：①遗传学因素：X染色体数量和结构异常，与生育有关的基因突变；②自身免疫性因素：机体产生卵巢自身免疫性抗体，如抗卵巢抗体，抗颗粒细胞抗体，抗透明带抗体，抗核抗体；③高促性腺激素血症和卵泡刺激素（FSH）受体缺陷；④酶学障碍：半乳糖1磷酸尿嘧啶缺陷和甾体激素17α-羟化酶缺陷；⑤原始卵泡储备过少，卵泡闭锁或耗竭过快；⑥外界因素：物理化学因素，手术因素；⑦感染［2］。

3.2诊断临床上40岁以下妇女，出现至少4个月以上闭经，并有2次或以上血清FSH>40U/L（两次检查间隔1个月以上），雌二醇水平<73.2pmol/L，伴有雌激素缺乏症，如潮热、出汗等症，即可诊断为POF［3］。

3.3治疗雌激素、孕激素序贯疗法建立人工周期，方法如前述，采用此法可解决POF患者的潮热、盗汗、心悸等缺雌症状，还可减少心血管疾病的发生及骨质疏松性骨折发生年龄的提前，有些患者还恢复排卵且妊娠。但必须准确掌握适应证、禁忌症，严密监测，耐心指导，及时调整，适时终止。POF常有肾阴耗竭而肝肾之火上延，所以加用中药以滋阴降火、补肾活血治疗效果较好。若POF为自身免疫性疾病的伴随或继发性疾病，则需要治疗原发病或伴随疾病：①免疫治疗：对血中自身免疫抗体阳性者，给予糖皮质激素治疗；抗心磷脂抗体阳性者，可应用阿斯匹林治疗。②伴发的自身免疫性疾病的治疗：甲状腺和肾上腺疾病应调整甲状腺和肾上腺功能，系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎应用免疫治疗，胰岛素依赖性糖尿病应用胰岛素治疗［4］。

【参考文献】

［1］Alzubaidi-Nahrain-H,Chapin-Heather-L,Vander-hoof-Vien-H,etal.Meetingtheneedsofyoungwomenwithsecondaryamenorrheaandspontaneousprematureovarianfailure［J］.Obstet-Gynecol,2002,99(5):720.

［2］谢梅青.卵巢早衰的病因［J］.实用妇产科杂志，2003，19（4）：193.

卵巢早衰范文篇8

1资料与方法

1.1数据来源

选用收录中国期刊全文数据库（CNKI）、万方数据知识平台（WanFang）、维普期刊全文数据库（VIP）中2010年1月—2020年5月以中药治疗卵巢早衰的临床研究文献，检索关键词为“卵巢早衰”“卵巢功能早衰”，检索日期为2010年1月—2020年5月。

1.2入选标准

纳入标准：（1）明确诊断为卵巢早衰，有相应的诊断标准和疗效评价标准；（2）治疗组以中药复方为主且病例数≥20例，有效率≥70%，均设有对照组。可合并其他西医药物、手术及中医针灸等辅助治疗手段。排除标准：（1）单纯动物组织形态学实验研究文献。（2）诊疗评价、具体方剂或诊断标准不清晰者。（3）会议论文、学位论文及综述研究。从中筛选出与治疗卵巢早衰有关的文献180篇、复方222首。

1.3中药名称术语规范

中药名称参照2010版《中华人民共和国药典》[4]对文献中所用中药名称、四气五味、归经、功效等进行规范和统一。如仙灵脾、淫羊藿统一为淫羊藿；山萸肉、山茱萸统一为山萸肉；龟甲、龟板统一为龟甲等。1.4数据处理通过Excel软件建立中药复方治疗卵巢早衰方剂数据库，并运用Excel软件进行频数、频率分析，采用SPSS22.0对平均频次以上的药物即高频药物进行聚类分析。

2结果

2.1检索结果

初步检索获得相关文献共686篇，按照文献纳入、排除及筛选标准，最终纳入文献180篇，从中筛选出有关治疗卵巢早衰的复方222首。

2.2频数

频率分析结果根据文献内对方剂的具体描述，从180篇文献中提取出所用药物，其中共使用药物2628次，包括不同中药148味，平均频数为17次，排除平均频数以下的药物，共有高频药物59味，其中使用频次：熟地黄169次，当归164次，菟丝子163次，山萸肉110次，山药109次，枸杞子106次，淫羊藿87次，白芍76次，甘草、茯苓各67次，女贞子66次，丹参57次，杜仲54次，紫河车46次，巴戟天43次，牡丹皮39次，白术、柴胡、鹿角胶各38次，黄精37次，何首乌36次，党参35次，黄芪34次，肉苁蓉32次，续断31次，怀牛膝28次，墨旱莲27次，覆盆子、仙茅、川牛膝、红花各24次，鸡血藤23次，黄柏22次，知母21次，生地黄、益母草、陈皮、赤芍各20次，龟甲、桃仁各19次，鹿角霜18次，五味子、肉桂各17次，补骨脂、龟甲胶、泽兰各16次，泽泻14次，北沙参、桑椹各13次，阿胶、附子各11次，郁金、茺蔚子、紫石英、人参各10次，太子参、麦冬各9次。59味高频药功效：补虚药21味（67.86%），包括熟地黄、当归、菟丝子、山药、枸杞子、白芍、甘草、女贞子、淫羊藿、杜仲、紫河车、巴戟天、白术、鹿角胶、北沙参、桑椹、阿胶、紫石英、人参、太子参、麦冬；活血化瘀药11味（11.77%），包括丹参、川芎、怀牛膝、川牛膝、红花、鸡血藤、益母草、桃仁、泽兰、郁金、茺蔚子；收涩药3味（6.30%），包括山萸肉、覆盆子、五味子；清热药5味（5.09%），包括牡丹皮、黄柏、知母、生地黄、赤芍；利水渗湿药2味（3.38%），包括茯苓、泽泻；理气药2味（2.84%），包括香附、陈皮；解表药1味（1.59%）为柴胡；温里药2味（1.17%），包括肉桂、附子。59味高频药归经：肝经39味（26.17%），肾经38味（25.50%），心经19味（12.75%），脾经19味（12.75%），肺经17味（11.41%），胃经5味（3.36%），膀胱经4味（2.68%），心包经3味（2.01%），大肠经、胆经各2味（1.34%），三焦经1味（0.67%）。

2.3系统聚类分析结果

系统聚类分析是将相似的样品或变量归类的常用方法，其优势在于能最大程度地避免主观分析基础上的辨证，从而保证辨证的科学性及合理性，为中医药临床辨证论治提供新的科研思路与参考依据[5]。对高频药物进行聚类分析，以树状图形式来量化药物之间的距离，见图1，从而找出客观存在的类别[6]，并分析结果进行药物组合的提取。

3讨论

中医学并无“卵巢早衰”的病名，但早衰一词在古代文献中早有记载，在《素问·阴阳应象大论》有言：“调此二者奈何?岐伯曰：能知七损八益，则二者可调，不知用此，则早衰之节也。年四十而阴气自半也，起居衰也[7]”。《素问·上古天真论》云：“女子七岁，肾气盛，齿更发长；二七而天癸至，任脉通，太冲脉盛，月事以时下……七七任脉虚，太冲脉衰少，天癸竭，地道不通，故形坏而无子也”。此中认为在女性月经、妊娠等由肾气起主导作用。《傅青主女科》又云：“然则经水早断，似乎肾水衰涸，吾以为心肝脾之郁者，盖以肾水之生，原不由于心肝脾，而肾水之化，实有关心肝脾”[8]。可知卵巢早衰最主要的病机。《兰室秘藏》云：“妇人脾胃久虚……血海枯竭，病名曰血枯经绝”[9]。以脾虚生化之源不足，则肾精乏源，胞宫失养，精血无以充盈来论述卵巢早衰。《素问·阴阳别论》指出：“二阳之病发心脾，有不得隐曲，女子不月”。女子以肝为先天，肝藏血，主疏泄，司女子排卵及月经的疏泄，当肝失疏泄时，血不得行，冲任不能畅达。张仲景《金匮要略·妇人杂病》中提出：“妇人之病，因虚、积冷、结气，为诸经水断绝，至有历年，血寒积结，胞门寒伤，经络凝坚”[10]。此从瘀论治。当瘀阻络脉，气机升降失常，影响血液的化生，且瘀滞胞宫日久，天癸难以生成，导致生殖功能下降，甚至卵巢萎缩。由此可知经水正常与否与心肝脾肺肾皆有关联。任何一脏特别是肝脾肾三脏出现功能失常，均会使肾-天癸-冲任-胞宫轴的功能难以正常发挥，从而导致本病的发生[11]。现今卵巢早衰发病趋势趋于年轻化，具有新的时代特征及现代内涵[12]，一方面现今大多女性因各种原因而致作息失宜，而耗伤阴津。另一方面生活、工作等原因而致情志不遂，《医宗金鉴·妇科心法要诀》言：“妇人从人凡事不得专主，忧思、忿怒、郁气所伤，故经病因于七情者居多，盖以血之行止顺逆，皆由一气率之而行也”[13]。刘完素提出：“少女着重补肾、中年着重调肝、绝经期着重理脾”这一思想[14]，且肝为五脏之贼，《知医必辨》曰：“人之五脏，惟肝易动难静，其他脏有病，不过自病……惟肝一病则常延及他脏”[15]。不但表现为本脏的病变，且会影响他脏，或时肝木症状表现不明显时，他脏便早已出现问题。再者因饮食不节，偏嗜肥甘等，致使脾胃损伤等。脾胃乃后天之本，气血生化之源，《女科经纶》中记载：“妇人经血生于水谷之精气”。血足气盛，滋养先天精血，精血旺盛，反之亦然。故本病的发生与肝、脾、肾等功能密切相关，任一脏腑功能失常，都会影响卵巢功能。现代医学认为卵巢早衰的病因及发病机制还不明确。可能的病因如下：导致卵巢永久性损害的医源性因素，如手术、恶性肿瘤的放疗和化疗干预等；感染及免疫性疾病，如机制不明的病毒及毒素感染，自身免疫性卵巢损害等，更有生活环境及生活习惯因素、心理及精神因素以及染色体异常的遗传学疾病等[16]。临床上主要表现为女性身体机能的提前衰退，尤其是生殖功能的衰退，如月经量少、稀发，排卵障碍，以及过早的不孕，兼有烘热汗出、白带量少、性欲淡漠，生殖器及第二性征逐渐退化的类更年期症状等[17]。根据以上数据研究可知在治疗卵巢早衰选取药物种类方面，以补虚药为首，补虚药总频率达67.86%，占到了总量的半数以上，而活血化瘀药的使用频次为11.77%，虽居第2位，但是远低于补虚药的使用。由此反推可知卵巢早衰以虚证为主，治疗时应以补其虚损为主，兼以活血化瘀、理气为辅等。药物的归经是药物对某些脏腑经络有特殊的亲和作用，对这些部位的病变起着主要或特殊的治疗作用[18]，以上高频药物的归经频数、频率显示，以归肝、肾、心、脾经4条经脉为主，可见卵巢早衰主要责于肝肾，与肝、脾密切相关，在治疗卵巢早衰中药复方中，其中归肝、肾经的药物主要为熟地黄、菟丝子、枸杞子、女贞子等，占51.67%；归心、肾经的药物主要有牡丹皮、何首乌、生地黄等，占38.25%；归肺、脾经的药物主要有党参、黄芪、人参、太子参、陈皮等占24.16%，其中药物主要归经于五脏，又以归肝、肾为核心。肝肾同源，肝主藏血而肾主藏精，肾精肝血一荣俱荣，一损俱损，休戚相关，当肝肾亏虚，精血不足时，导致冲任血海亏虚，源断其流，无血可下而致使闭经[19]。我们通过探究发现在卵巢早衰治疗中用药多使用肝肾两经之药，除却使肾精得充外，尤以注意调肝理脾，使血海得盈则经血自出。基于系统聚类分析的结果，得到18个药物组合，对每组药物治法进行归纳，得到中临床常用治法，其中药对2、15以补肾阳为主，药对7、8以同补肾阴肾阳为治疗原则，药对11、12、13主要以活血调经等为治疗原则，药对5、6以健脾益气等为主要治疗原则。补肾之阴阳者大多为血肉有情之品，此类药物可直入肾经，填精益髓，使得气血恢复，血海充盛。以活血调经之法使得血脉通进而破宿血生新血。以健脾益气之法助生化气血。

4结语

卵巢早衰范文篇9

1.1中医学的“心脑-肾气-天癸-冲任-胞宫”该作用机制的提出是从新的角度体现中医学的“整体观”。人体功能的调节不是某一脏器局部的作用，而是全身多脏器、多经络相互作用的结果，并有天癸和气血参与的协同反应。该轴是以肾为主导，天癸是促使生理功能产生的重要物质，冲任是在肾与天癸的作用下，把心、肝、脾、肺等脏腑之气血津液输注于胞宫，使之行使月经与孕育的功能。

1.2中西医结合对两个性腺轴的认识《灵枢·诲论》说：“脑为髓海”。《素问·阴阳应象大论》说：“肾生骨髓”。根据肾藏精、主骨生髓、髓聚为脑的理论，说明肾与中枢神经系统的调节活动有密切的关系，在某些生理病理产生的机理中肾具有下丘脑一级的调节功能。“天癸”是肾中精气旺盛的产物，是始终对冲任、胞宫起作用的，从功能的吻合上看，天癸有相当于垂体前叶产生促性腺激素（FSH、LH）、生长素、泌乳素的作用。因此可以认为天癸具有垂体一级的调节功能。《景岳全书》中说：“经本阴血，何脏无之？惟脏腑之血，皆归冲脉，而冲脉为五脏六腑之血海，故经言太冲脉盛，月事以时下，由此可见冲脉为月经之本”。可见冲脉的生理作用似西医学子宫内膜的分泌期，即月经前期。任脉为“阴脉之海”，“任主胞胎”，任脉气血充盛，子宫藏、蓄、固的功能正常，月经、孕育亦正常，此阶段似子宫内膜增殖期，即月经后期。［4］可见冲任是直接作用于胞宫的。西医学认为卵巢分泌的性激素，直接作用于子宫内膜发生周期性变化。因此，冲任与胞宫、卵巢及子宫有明确的对应关系，可以认为冲任类似于卵巢的功能。

2天癸功能异常的病因病机

2.1中医学病因病机

2.1.1六淫之邪，浸淫胞宫，扰乱冲任督带六淫之邪虽然不是疾病发生的决定因素，但却可促进疾病的发生发展。六淫之邪侵袭机体，尤其在经期人体抵抗力低下时可循胞脉下袭胞宫，损伤冲任致任脉之气难通，冲脉精血难盛。因妇女以血为本，寒、热、湿邪更易与血相搏，影响“心脑-肾气-天癸-冲任-胞宫”轴正常的反馈调节功能，从而导致各种妇科疾病。

2.1.2情志因素，气血暗耗，冲任失调中医学历来重视情志致病。情志因素是指喜、怒、忧、思、悲、恐、惊七种情志的变化，其中以怒、思、恐对性腺轴的影响较为显著。现代社会中由于工作压力、精神压力越来越大，常引发精神紧张及情志精神焦虑、抑郁等情绪波动，导致肝脾胃肾的功能异常，天癸匮乏，冲脉精血竭，任脉之气衰，胞宫胞脉失养，“心脑-肾气-天癸-冲任-胞宫”轴的功能障碍，经血无主，血海空虚，而引起各种疾病。

2.1.3生活因素房劳多产、毒物刺激、劳逸过度、跌仆损伤及其它疾病迁延等各种因素均可引起肾气不足、肾精亏耗。肾气不足，不能温化肾精以生天癸，通过冲任，温养胞宫；肾精不足，精亏血少，冲任血虚，而致“心脑-肾气-天癸-冲任-胞宫”轴的功能低下，物质基础缺乏。肾中精气的衰少，致“心脑-肾气-天癸-冲任-胞宫”轴的功能紊乱。

2.1.4体质因素由于先天禀赋不同，后天营养状态和生活习惯的影响，形成不同类型的体质。人的体质因素明显地表现在抗病能力的强弱，它不仅决定着上述病因能否损伤机体导致疾病，而且决定疾病的种类、转归程度和预后。

2.1.5脏腑功能失常、气血失调，直接损伤胞宫影响冲任为病三种病机不是孤立的，而是相互联系，相互影响的。总之，不论何种病因损伤机体，不论病变起于哪个脏腑，是在气还是在血，病机反应是总体的，都是损伤了冲任（督带）生理功能，使“心脑-肾气-天癸-冲任-胞宫”轴的功能异常，才发生经、带、胎、产、杂等诸病。

2.2西医学病因病机常见原因有：①下丘脑性，如精神神经因素、药物抑制、闭经溢乳综合征、多囊卵巢综合征等；②垂体性，如垂体肿瘤席汉氏综合征等；③卵巢性，如卵巢发育不良，卵巢早衰等卵巢器质性疾患。以上诸因素影响卵泡的发育与甾体激素及促性腺激素的合成分泌，而致排卵功能障碍。④全身疾病影响卵巢功能。现代医学认为天癸功能异常的病理机制是由于机体内外任何因素，影响了在大脑皮层神经递质控制下的“下丘脑-垂体-卵巢-子宫”轴的某一环节的调节功能，导致卵巢功能失调、性激素分泌紊乱，卵泡发育异常，肾上腺皮质和脑垂体等内分泌功能失调。

3天癸功能异常的证治

3.1天癸功能不足［5］

3.1.1天癸萌发过迟可见月经初潮过晚﹑原发性闭经﹑月经不调、第二性征发育不良、生殖器发育不佳、幼稚子宫、子宫发育不良、不孕症等。

如果女孩在19岁以前无第二性征发育与月经来潮,则可考虑为天癸萌发过迟。故有些学者认为女孩14岁乳房未发育，15岁不长阴毛，16岁无月经应考虑为天癸萌发过迟，古代医学对此没有记载，直至现代才认识到此病，并进行了相应的研究。西医学将本病分为两类：一是生理性天癸萌发过迟,多由内外环境、地区、气候、遗传影响造成；二是病理性天癸萌发过迟，由器质性病变、先天畸形等引起。其原因总体可以概括为：先天性因素和后天性因素，前者以遗传因素为主，一般来说有家族倾向，病人之父母或姐妹等亲属中有青春期延迟史，则青春期开始会比同龄人晚3～4年；后者以营养因素为关键，营养不良、营养失衡、过度肥胖都可导致天癸萌发过迟，以营养不良较常见［6］，尤其是锌元素的缺乏，因为锌对人体的生长发育起着非常关键的作用，同性腺、胰腺及脑垂体等的内分泌活动也有密切关系。缺锌能导致性器官发育不良和性功能低下、食欲不振等现象。西医学阐述的发病机理与中医学所说的肾（先天之精）和脾胃（后天之精）相对应。如果先天肾气不足，肾精亏少，天癸难以化生，导致天癸萌发过迟而致疾病；如果素体禀赋正常，后天饮食缺乏，脾胃无水谷精微可运化，身体气血虚弱，天癸缺乏后天之精的充养，导致天癸晚至，从而也可发生疾病。在中医领域，天癸萌发过迟的病因病机研究甚少，在以后的工作当中还需要对此进行更深更广地认识和探讨。

3.1.2天癸衰少月经先后不定期、月经过少、月经后期、闭经、崩漏、经行泄泻、不孕症、胎萎不长及第二性征发育不佳，也可有遗传性疾病或免疫方面机制减退。性欲低下、带下、阴挺下脱、孕育胎儿异常、滑胎、胎萎不长、妊娠心烦、妊娠水肿、流产等。天癸衰竭过早，可见绝经期提前，过早引起经断前后诸证、性早衰、乳房过早萎缩、外阴疾病，以及脂质代谢紊乱、动脉硬化冠心病、骨质疏松症、月经不调。男子则见少精、无精、遗精、畸形精子过多、阳痿、早泄、精子活力低、死精病。

天癸衰少可以引起诸病，相当于西医学“卵巢功能低下”的范畴。《素问·上古天真论篇》：“女子七岁，肾气盛，齿更发长。七七任脉虚，太冲脉衰少，天癸竭，地道不通，故形坏而无子也。”说明肾气的盛衰主宰着天癸的至与竭、冲任二脉的盛衰以及月经的行与止。故云：“经水出诸肾”。中医学认为天癸衰少属“血枯”“血隔”“闭经”“不孕症”等范畴。女子以血为用，故可以引起各种月经病﹑妊娠病，傅山称之为“年未老经水断”。《景岳全书》也曰：“正因阴竭，所以血枯。枯之为义，无血而然，故或以羸弱，或以困倦，或以咳嗽，或以夜热，或以食饮减少，或以亡血失血，及一切无胀无痛，无阻无隔，而经有久不至者，即无非血枯经闭之候。”还有医家认为此病为“血虚”或“血滞”所致，肾虚冲任虚衰，血海空虚，无血而下是主要病机。西医对该病因病机的认识有所不同，但总以肾虚为主导。

《医学正传》：“月水全赖肾水施化,肾水既乏则经水日以干涸”。肾气不足，不能温化肾精以生天癸，通达冲任，温养胞宫，“心脑-肾气-天癸-冲任-胞宫”轴的功能低下，月水难生。肾阴不足，精亏血少，冲任血虚，“心脑-肾气-天癸-冲任-胞宫”轴缺乏物质基础，致天癸不足，冲脉精血亏虚，任脉之气衰竭,胞宫胞脉失养，经水渐断。肾中精气的衰少导致天癸的充养、行经、孕胞功能减退、衰竭，冲任失健，胞宫胞脉失养“心脑-肾气-天癸-冲任-胞宫”轴功能紊乱，从根本上导致天癸衰少的发生。“经原非血也，乃天一之水，出自肾之中，是至阴之精而有至阳之气”，本病的肾虚既非单纯的肾阴虚，也非单纯的肾阳虚,而是阴阳两虚，以肾阴虚为主，兼肾阳不足。所以与肾气﹑精血﹑胞宫﹑冲任有关的月经病﹑妊娠病及其它疾病在此就不一一赘述。

3.2天癸功能亢进天癸萌发过早，可见性早熟，如月经初潮过早、多乳房症等；天癸衰竭过迟，可见绝经期延长至老年经不断，经断前后诸证、崩漏和乳房疾病。

3.2.1天癸萌发过早中医认为的内因主要是体质的异常，患儿大多属于阴虚内热的偏颇质，萌发过早以肾的阴阳失衡为病之本，肝火偏旺，痰湿凝滞，血海浮动为标。肾为先天之本，藏元阴元阳，若肾阴亏，精血不足，阴不制阳，相火亢盛妄动，则冲任失调，“天癸”萌发过早而为病；又冲任与肝肾经脉相错，肾主闭藏，肝主疏泻，肝肾同源，相互协调，小儿乃纯阳之体，肝常有余而肾常虚，若肾阴不足，水不涵木，肝失疏泄，郁久化火，肝火旺盛，灼津为液，炼液为痰，在上结于乳，则乳核增大、增多，胀痛；流注于下则为粘稠白带；引动相火，血海浮动，则月经早至，生殖能力提前成熟，女孩开始排卵，月经来潮，且性征提前出现，同时年龄幼小发生单纯性乳房发育等部分性早熟。

3.2.2天癸衰竭过迟古代医学文献将其归为“经水过期仍来”“妇人经断复来”“年老经水复行”等。有关的天癸衰竭过迟病机认识，许多医家认为是“血有余也”。《陈素庵妇科补解·调经门·经水过期仍来方论》：“妇人七七，则天癸绝。今过期仍来，是当绝而不绝也，此属血分有余。”《医宗金鉴·经闭门·妇人经断复来》：“妇人七七天癸竭，不断无疾血有余……”《叶天士女科·调经》：“妇人二七而天癸至，七七而天癸竭，此其常也，乃四十九，五十岁天癸犹不竭而月经仍旧依期而行，不见他证者，血有余也，不可用药止之。”

中医现代研究认为天癸衰竭过迟分为生理性和病理性。生理性天癸衰竭过迟是身体强壮，天癸未竭，气血充盛的表现，也有人认为是阴血有余的表现，均不必治疗；病理性天癸衰竭过迟，需审查晚绝经的原因，然后根据病邪的种类和病症的性质进行综合分析。而西医学对天癸衰竭过迟没有直接的研究，仅把它作为在不同妇科疾病中一种共同的临床表现。天癸衰竭过迟的个体差异很大，受以下因素影响：初潮年龄、遗传因素、月经周期、文化程度、婚育情况、吸烟及某些疾病。

3.3西医病机从西医角度看，“大脑皮质-下丘脑-垂体卵巢-子宫”轴中任何环节功能的紊乱均可引起诸多疾病，如子宫肌瘤、卵巢肿瘤、输卵管肿瘤、妊娠滋养细胞疾病、月经失调、闭经、多囊卵巢综合征、痛经、经前期综合征、围绝经期综合征、子宫内膜异位症和子宫腺肌病、女性生殖器官发育异常。

3.4治疗原则详细辨证；注意调经治本；调养气血；调理脏腑；调补冲任；青春期重在补肾，育龄期重在调肝，更年期重在健脾。

4体会

天癸作用之发挥，赖肾中精气盛衰的支配，需五脏六腑之精的补充与滋养，与冲任督带四脉，尤其是冲任二脉密切相关。主管生理病理全过程的是肾，起辅助作用的是其它脏腑，发挥作用是胞宫，联系调节脏腑与胞宫是冲任二脉，发挥生理功能重要的物质是天癸。心理障碍和躯体疾病两者互为因果。西医学认为，生气、大怒、温和、平静等情志表现与下丘脑边缘系统有关。天癸是肾气在育龄阶段所产生的特殊物质，与下丘脑-垂体-性腺轴的功能相当，其职能是促进男女性征及生殖器官的发育和成熟，维持性功能，激发性欲和性冲动，参与生殖之精的化生及繁衍后代,如果其中任何一个环节发生功能异常均可引起妇科疾病。

【参考文献】

［1］陈丽平,宋兴.“天癸”本质及其作用探讨［J］.河南中医,2003,23(6):7.

［2］罗元恺.中医妇科学［M］.上海:上海科学技术出版社,1996:11.

［3］王玲,李彦.“天癸”假说探析［J］.天津中医学院学报，2002，21（2）:3.

［4］任秀荣.冲任二脉证治体会［J］.辽宁中医杂志，2006.33(5):525.

［5］夏天,韩冰.卵巢早衰的中西医结合研究进展［J］.辽宁中医杂志,2004,31（8）:707.

［6］郝秋芳,王治鸿.青春期延迟［J］.实用妇产科杂志,2002,18（4）:202.

卵巢早衰范文篇10

【论文摘要】分析12例卵巢妊娠的临床特征，采用回顾性分析方法对卵巢妊娠的发生因素及临床特征进行分析，特征为卵巢妊娠比输卵管妊娠更易出现腹痛、肛门坠胀、妊娠部位破裂、失血性休克等症状，无明显停经史。结论卵巢妊娠的病因可能与盆腔炎、宫内置节育器有关，术前误诊率高，治疗以手术为主。

卵巢妊娠(ovarianpregnancy，oP)是一种罕见的异位妊娠形式，自然受孕后的发生率约为1∶7000~1∶40000)，占异位妊娠的0．5%~3．0%，近年来发病率逐年增高。因缺乏典型的临床症状和特征，术前很难确诊，早期易发生破裂大出血，难以诊断，故应引起关注。我院自1996年1月至2006年8月共收治卵巢妊娠12例，现结合文献报告如下。

1资料和方法

1．1年龄和生育史12例患者年龄为21~40岁，平均28．6岁。未产妇3例，经产妇9例，产次为1~5次，口服避孕药2例，工具避孕1例，采用宫内避孕环者9例，放置时间为1~11年，类型不详。有输卵管妊娠病史者1例，剖宫产史者2例，人工流产史者8例。

1．2临床表现12例均有腹痛史，有停经史者8例，停经天数33~35d，阴道出血5例，晕厥伴休克4例，盆内触及包块6例。

1．3辅助检查10例测定血β-HCG48．9~1280．4IU/L，6例测定尿HCG均为阳性。10例后穹隆穿刺阳性，6例B超检查均提示附件区囊性包块或囊实混合包块。

1．4手术及病理情况12例全部行剖腹探查术。患侧卵巢均可找到破裂口，破口直径0．8~2cm,在破口处或血块中有6例可找到绒毛，其余6例未找到明显的绒毛，但术后病理均证实为卵巢妊娠。患侧及对侧输卵管均正常，并发现患侧的卵巢经子宫卵巢韧带与子宫相通。12例均行卵巢楔形切除术，术后病理均证实为卵巢妊娠。2讨论

2．1诊断卵巢妊娠这一概念由Muurice在1682年提出，并于1878年由Spiegelberg提出了诊断标准并使用至今。内容包括：①患侧输卵管完整并与卵巢分开；②胚囊位于卵巢组织内；③卵巢与胚囊以子宫卵巢韧带与子宫相连；④胚囊壁为卵巢组织。在有第①、②项的基础上，加上第③项或(和)第④项即可确定为卵巢妊娠。本组所有患者均符合此诊断标准。由于卵巢妊娠部位出血较早，容易误诊，一些患者往往无明显停经史，即以腹痛为主要临床表现就诊，不易与黄体破裂相区别，有时误诊为急性阑尾炎、卵巢肿瘤等。本组有33%的患者无停经史，仅5例患者出现阴道流血，1例患者术前诊断为卵巢肿瘤。B超检查可发现附件包块及腹腔游离液体征象，不易与输卵管妊娠区别。由于卵巢妊娠的症状和体征与输卵管妊娠相似，故术前鉴别诊断较困难。本组12例卵巢妊娠患者中，术前均诊断为“异位妊娠”，缺乏准确定位。根据胡丽娜等人的研究，卵巢妊娠比输卵管妊娠更易出现腹痛、肛门坠胀、妊娠部位破裂、失血性休克等症状，而有停经史、阴道流血症状的比例较低。由于卵巢妊娠更易出现腹痛症状，且大部分患者因腹痛就诊，所以对无确切停经史，无阴道流血但有下腹疼痛或休克症状者，结合β-HCG阳性，应高度怀疑卵巢妊娠。

2．2病因学研究OP的确切病因至今尚未明确，然而不少学者认为可能与下列因素有关：①宫内节育器(IUD)的广泛使用，IUD的存在可产生炎性细胞浸润，其分解产物既可影响宫内环境，也可影响输卵管功能，但不影响卵巢。同时，IUD使前列腺素分泌增加，造成输卵管逆蠕动，使受精卵逆行种植于卵巢内。研究发现IUD可有效阻止99．5%的宫内妊娠和95%的输卵管妊娠，但无法阻止卵巢妊娠。本组资料显示77%患者使用IUD，IUD与卵巢妊娠有一定的相关性;②盆腔炎(PID)：PID可使输卵管逆蠕动减少，卵巢白膜继发性增厚，阻止卵泡裂开而导致卵泡内受孕;③辅助生殖技术(IVF)的应用：近年来IVF的广泛开展，易导致异位妊娠的发生。异位妊娠的发生率虽为0．08%，但IVF后发生率升为5%，其中约6%为原发性卵巢妊娠。然而由于IVF和ET后通常有严密的随访，故OP常在未破裂前得到早期诊断。