卵巢范文10篇

卵巢范文篇1

卵巢癌在诊断时多为晚期，晚期患者五年存活率小于30%，而在Ⅰ期就明确诊断的患者通过常规的细胞减灭术和铂类药物为基础的联合化疗，其五年存活率可达90%以上。近年由于对肿瘤标记物的研究，为卵巢癌的早期诊断提供了可能性。

1.1存活素（survivin）

存活素是新近发现的一种细胞凋亡抑制基因，因其具有组织学分布的特异性和强大的抗细胞凋亡能力，现已被广泛关注。大量研究认为存活素可作为上皮性卵巢癌的标记物，用于卵巢癌的早期诊断和良恶性鉴别。LiguangZ等通过RTPCR测定114例卵巢组织样本的存活素mRNA，并测定这些样本中存活素mRNA的水平。结果显示，在正常的卵巢组织中没有存活素mRNA表达，在良性肿瘤中表达率为19%，在交界性肿瘤中表达率为47%，在卵巢癌中表达率为73%。故认为存活素mRNA的水平与卵巢肿瘤的不同的分级和临床分期有着显著的相关性。KleinbergL［3］对220份卵巢肿瘤渗出物、60份原发癌、103份转移病灶进行免疫组化分析存活素的表达，发现存活素的细胞质在88%（194份）的卵巢肿瘤渗出物、92%（55份）的原发癌、99%（102份）的转移癌中有强烈的表达，而在正常的卵巢组织中没有表达，在47%的交界性肿瘤中有表达。这些研究证实存活素可作为卵巢癌的早期诊断指标之一。

1.2CA125CA125是目前研究最深入、应用最广泛的血清肿瘤标志物，也是最普遍使用的早期诊断工具之一。BenjapibalMB等为了证实在CA125水平超过35u/m时提前诊断卵巢癌的敏感性、特异性、精确性，采取120例卵巢肿瘤患者血清样本，测定其CA125水平，结果发现卵巢癌59例占49.2%，卵巢良性肿瘤61例，占50.8%。其敏感性、特异性、精确性分别为83.1%、39.3%、60.8%。

MilojkovicM对212例卵巢肿瘤患者研究发现卵巢癌Ⅰ、Ⅱ期患者术前CA125血清水平高于35u/m和65u/m的患者分别为67.8%和52.5%，而Ⅲ、Ⅳ期患者则为96.1%，认为术前测定CA125可以对肿瘤的良恶性作出早期诊断。同时，术前CA125血清水平也可以作为判断一期卵巢癌的预后指标，CA125>65u/m的存活率明显低于CA125<65u/m患者［6］。不足之处，是CA125的诊断特异性较低，仅为39.3%，与子宫内膜异位症等有混淆的可能。故提高它的特异性是今后的研究方向之一。近来的研究表明，将CA125与,CA724,CA153等血清肿瘤标记物检查联合应用可以明显提高卵巢癌的早期诊断。

1.3LPA(plasmalysphosphatidicacid)LPA（血浆溶血磷脂酸）是近年发现的肿瘤标志物，其血浆浓度在良恶性肿瘤中有显著的差异，WangP［8］等发现，LPA的三种亚型LPA1、LPA2、LPA3的mRNA在卵巢正常组织、良性、恶性组织中也有不同的表达。在用RTPCR技术测定三种亚型的mRNA表达水平时，发现LPA1的mRNA在卵巢正常组织的表达高于良恶性肿瘤，LPA2、LPA3的mRNA在恶性肿瘤的检出率和表达水平高于良性肿瘤和正常组织。用蛋白质印记法测定三种亚型的蛋白质水平时，发现LPA2、LPA3的检出率和表达水平在恶性肿瘤中为92.6%、92.6%，在良性肿瘤中为45.5%、45.5%，正常组织中为43.8%、43.8%，并发现LPA2、LPA3在肿瘤Ⅲ、Ⅳ期中的表达水平高于Ⅰ、Ⅱ肿瘤。而且有研究认为LPA的存在显著的刺激了卵巢肿瘤的生长和转移。TVS，，经阴道超声(TVS)检查因其形象直观，经济方便，容易普及等优点在广泛应用于妇产科临床中,大量研究表明，采用经阴道超声(Tvs)检查，可以提高卵巢癌的早期诊断，降低其死亡率。VanNagellJRJr［10］等对25000名无症状、但有卵巢癌家族史的女性病人进行每年一次经阴道超声检查，发现其中364（1.4%）例患卵巢癌肿瘤，经过腹腔镜和剖腹探查术切除该肿瘤，其中Ⅰ期占28例，Ⅱ和Ⅲ各占8例。故认为TVS的敏感性为85.0%、特异性为98.7%、阳性预测值为14.1%、阴性预测值为99.9%。HenrichW等也认为，通过经阴道超声(TVS)检查，早期诊断卵巢癌既敏感又无创，可以很好的判断卵巢癌肿瘤的大小，是否合并腹水，入侵邻近脏器和腹膜转移等情况。由于影像学检查对卵巢癌早期改变的提示和卵巢滤泡囊肿，黄体囊肿，瘤样病变，输卵管卵巢囊肿，卵巢良性肿瘤等病分辨不清，故还应将TVS与血清肿瘤标记物检查相结合，以提高其对卵巢癌的早期诊断率。

2治疗

2.1手术治疗

卵巢癌的基本治疗原则为最大限度的肿瘤细胞减灭术及多疗程的术后化疗，其中最重要的手段就是通过手术切除肿瘤，特别是原发瘤，发现时已较大，不予以切除，其他的治疗方法难以收到预期效果。手术方式主要为肿瘤细胞减灭术或肿瘤大块切除术及盆腔淋巴结清扫术。适宜的肿瘤细胞灭减术能延长卵巢癌IV期患者的生存时间。CotteE等对81例卵巢癌复发和对化疗耐受的患者给予肿瘤细胞灭减术和腹腔化疗联合治疗，明显延长了患者的生存时间。而盆腔和腹主动脉旁淋巴结的清扫可以使早期卵巢癌患者避免术后化疗，可以使晚期患者延长生存时间和减少复发率。手术途径有开放式和腹腔镜两种。腹腔镜应用在卵巢癌分期手术中可有利于提高腹腔冲洗液细胞学检查的准确性，发现上腹部的转移灶，还可避免术后再分期时不必要的第二次开腹。另外也可利用腹腔镜进行二次探查手术，CloughKB对开腹和腹腔镜二探术进行对比时发现,腹腔镜二探术阳性预测值可达100%,但有59%的病例因为广泛的盆、腹腔粘连而未能达到探查效果，其认为腹腔镜二探术的主要障碍是术后粘连。因此将剖腹和腹腔镜二探术相结合，可以达到理想的治疗效果。尽管有研究认为腹腔镜二探在诊断方面不可能达到剖腹二探那样的准确程度。但由于腹腔镜二探手术创伤小，失血少，手术时间快，住院日短，近年依然取得了长足的进步。同时由于更易于被患者接受，而成为今后研究热点。另外，减少二探的创伤和成本才能改变其临床上的低应用，以发挥其评价治疗和确定方向的重要作用。

2.2化疗

除手术以外，化疗是卵巢癌治疗最重要的手段。近年来，以铂类为基础的联合化疗极大地提高了卵巢癌患者的五年存活率，使化疗成为卵巢癌术后必不可少的治疗手段，因此，对化疗的探索，有着重大的意义。近年来，对化疗新领域的开拓，取得了良好的效果。继以铂类为基础的联合化疗显著提高了卵巢癌的治疗效果以来，紫杉醇的应用更为其带来了新的希望，而将铂类和氟胞苷联合应用，对复发性上皮性卵巢癌以及对铂类耐受的卵巢癌有明显效果。另外由于雷公藤具有改变抑癌因子P53和NF活性的作用，近年认为雷公藤可以作为一个潜在性的治疗卵巢癌的化疗药物，通过动物实验发现，将雷公藤于其他化疗药物联合使用能显著减少肿瘤细胞的发展。另化疗方式又分为静脉和经腹腔用药，近年，卵巢癌腹腔化疗成为研究热点，大量临床研究已证实，术后一线腹腔化疗可以延长患者的生存时间，特别对Ⅲ期患者能显著延长总生存时间和生存时间。

卵巢范文篇2

有关家谱调查发现POF发病率在女性亲属中，有家族史的达100%，而散发性的仅为1%；由特定基因序列单元大量重复构成，长度在人类高度遗传的端粒的缺失同衰老密切相关，且多出现POF，说明POF具有较高的家族遗传倾向。

两条结构正常的X染色体对维持卵泡正常的储备至关重要，X染色体上的任何缺失都会引起卵巢功能衰竭［2］。目前研究发现，POF是一种由常染色体传递或X连锁显性限制性遗传病，常伴有染色体重组、移位或单体性改变，X染色体和常染色体间的移位［3］，以及X染色体和常染色体数量和结构异常等。由于X染色体上各区段载有不同的基因，因此缺失或重组的部位不同决定着产生不同的症状，如X染色体Xp11和Xq13末端缺失常表现为完全性卵巢功能衰竭；Xp21和Xq24末端缺失常可导致严重的卵巢功能紊乱，病人多表现为POF［4］。

Marozzi等［5］提出导致POF的特定基因区段可能位于Xq的末端，即限定Xq26～q28之间，它们对卵巢发育和卵泡生成具有重要意义。Schlessinger等［6］研究发现，POF患者X常染色体第3位点上一转录因子FOXL2的缺失，可导致单倍体缺失而引起卵泡数量的减少。

线粒体DNA的缺失可加速卵泡细胞凋亡，引起卵巢功能衰退。女性随年龄增加，线粒体DNA缺失率逐渐上升，绝经妇女则高达86.4%。缺失部位多在8649～13447位和8482～13460位［3］，直接影响线粒体呼吸链上主要酶的转录、合成，使胞内能量产生障碍，影响卵泡细胞的增殖和凋亡，终致卵巢功能衰竭。

在一些POF病例中，发现一种X连锁基因FMR1与特发性POF有关，但其分子机能还不清楚［7］。此外，维持卵巢始基卵泡数量所必需的Atm/ckit基因变异及其基因产物可引起始基卵泡的凋亡和数量减少；调节女性生育力和性细胞发育的候选基因DAZ-LI突变，以及由基因所致的突变抑制素(INH)结构和功能异常均可导致POF的发生。

2免疫性因素

据有关免疫学研究报道，部分POF患者存在有多种自身免疫性抗体或伴有自身免疫性疾病。Falsetti等［8］发现生育后期发生POF的妇女体内存在一种以上自身免疫抗体者占45%。Ishizuka等［9］认为抗核抗体与POF有着明显的关联。Falorni等［10］发现兼有Addison病的POF患者血清中类固醇细胞自身免疫标记物、17a-羟化酶自身抗体或细胞色素P450侧链断裂酶自身抗体大多阳性。

研究发现在POF早期，产生自身抗体的B细胞(CD+5CD+19)增加，细胞毒性淋巴细胞(CD+8CD+57)减少，且细胞毒性淋巴细胞中ACAB的IgM产生活跃，据此提出卵巢的自身免疫缺陷是导致部分POF发生的病因［11］。王文军等［12］在对外周血T淋巴细胞亚群检测时发现，POF及自然绝经者体内细胞免疫、补体水平相似：CD+8、CD+16T淋巴细胞数明显升高，CD+4/CD+8比值明显降低；补体C4显著高于健康育龄妇女。表明POF患者的免疫调节、免疫应答均处于衰老状态。而体内存有自身免疫抗体的妇女，也有与此相似的现象，并且组织学观察发现其卵巢明显缩小，卵泡数量亦减少。

有研究发现POF患者的原始卵泡、初级卵泡和生长卵泡的周围有淋巴细胞和白细胞浸润；在成熟卵泡中有浆细胞、T细胞、B细胞和NK细胞浸润。这些免疫细胞可释放细胞因子，损害卵泡，加速卵泡的闭锁。此外，卵巢间质中的淋巴细胞可产生白细胞移动抑制因子，利于循环中的淋巴细胞和白细胞更多地聚集在卵巢，加重对卵巢的损害［3］。王一峰等［13］研究发现，POF患者肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-2水平降低，干扰素γ、抗卵巢抗体水平明显升高，反映细胞因子在自身免疫性POF的发生中起重要作用。

临床研究发现自身免疫性卵巢衰竭的患者，常同时患有多种自身免疫性疾病，最常见的为桥本氏甲状腺炎，其他如Addison病、类风湿性关节炎、系统性的红斑狼疮、重症肌无力、突发性血小板减少紫癜、自身免疫性溶血性贫血、抗胰岛素性糖尿病等，此外，先天性胸腺萎缩亦可有POF之表现。

可见，患者卵巢的T细胞亚群改变和淋巴细胞浆细胞浸润、以及针对卵巢抗原的循环自身抗体出现，均提示POF与免疫有关。

3酶学缺陷

半乳糖磷酸盐尿苷转移酶缺乏，使血清半乳糖升高，直接损害卵母细胞，其代谢产物对卵巢实质的损害及含有半乳糖的促性腺激素分子活性的改变也可致卵母细胞过早衰竭。卵巢17α-羟化酶缺陷而不能合成雌激素，使FSH反馈性升高，可引起POF的发生。其它卵巢酶，如17，20碳链裂解酶、类固醇激素脱氢酶以及还原酶的缺陷，也可引起性腺功能低下而发生POF。

4促性腺激素及其受体

促性腺激素FSH，LH及其受体的传导缺陷，人促性腺激素受体FSHR的纯合子突变或杂合子突变，均可引起POF的发生。家族性POF和FraX携带者中呈现较低的雌激素受体基因（TA）n复制率，影响雌激素受体多型性表达，可引起卵巢功能衰竭［14］。

5卵泡性因素

卵泡储备少或闭锁速度快，均可使卵巢功能提前衰竭。

6影响卵巢的危险性因素

6.1感染、疾病与环境因素感染引起的POF主要见于双侧性输卵管卵巢脓肿引起的卵巢组织破坏。在儿童期或青春期患病毒性腮腺炎性卵巢炎可致卵巢功能部分或全部丧失，造成POF的发生。风疹、麻疹病毒感染以及严重的结核性、淋菌性或其它化脓性盆腔炎等亦可破坏卵巢组织，造成卵巢功能的减退。

有资料报道，吸烟女性发生POF危险性较不吸烟女性为增加；海洛因依赖对青春期吸毒女性生殖系统有明显损害，其卵巢功能可能出现早衰；大量使用杀虫剂可损伤生殖细胞。许多环境毒素也危害着人类的生殖功能，如来源于橡胶制品、难燃物、杀虫剂、塑料制品、抗氧化剂代谢后的4-乙烯环己烯可引起卵巢功能的衰竭［15］；塑料燃烧氧化后产生的多环芳香族烃，能够激活芳香族烃受体而驱动的Bax转录，是导致卵巢功能衰竭的一个重要途径［16］。

6.2医源性因素主要包括手术、放化疗、免疫抑制治疗、子宫动脉栓塞治疗等。研究发现40岁之前切除一侧或部分卵巢组织后，卵巢分泌的激素下降，使FSH升高、骨质疏松及更年期症状出现的机会增加。也有报道输卵管结扎术使卵巢血供受损，导致类似卵巢去势现象而发生POF［17］。传统的全子宫或次全子宫切除术,由于手术扎断子宫动脉和主韧带及子宫骶骨韧带,影响了卵巢正常的血液循环，可导致卵巢萎缩及功能衰退的发生［18］。子宫动脉栓塞治疗时，发生的非目标性的卵巢动脉栓塞，也可导致POF的发生。

人流术或药流不全行清宫术，使子宫内膜受到损伤，对卵巢激素不能产生正常的反应；加之术时患者恐惧、紧张情绪，影响及下丘脑-垂体-卵巢轴的内分泌调节，抑制了卵巢的卵泡生长和排卵功能，并使子宫内膜不能正常的生长或内膜各个部位显示分泌反应不均的状况出现，致使一些妇女发生卵巢功能紊乱，最终可出现POF的征象［19］。

化疗药物可使卵巢发生包膜增厚、间质纤维化、原始卵泡停止发育的组织学变化，其对卵巢功能的影响，与患者的年龄、药物的种类及用药剂量、方法和时间等有关。化疗药物中环磷酰胺、左旋苯丙氨酸氮芥、百消安、氮芥等烷化剂损害生殖细胞，导致POF的危险性最高，且随着剂量增加危险性也增大。此外，阿霉素、长春新碱等以及长时间服用抗类风湿药物如雷公藤，对卵巢也存在一定程度的损害。

长时间或大剂量的放射线可使卵巢发生卵泡丧失，间质纤维化和玻璃样变，血管硬化和门细胞潴留等病理变化，导致POF的发生。其对卵巢功能的影响，与患者的年龄及接受的剂量、放疗也有关。有关资料显示，腹部及盆腔照射大于800rads可引起POF；2000～3000rads大多发生永久性卵巢功能衰竭；而小于150rads则无明显影响。

6.3心理因素绝经前生活中发生重大事件可导致提早绝经。由于强烈的情绪刺激而导致POF的患者，推测可能与潜在卵巢功能较差有关［20］。

POF在中医古籍中并无记载，根据其在临床多有闭经、不孕的表现，祖国医学认为本病属于“血隔”“血枯”“闭经”“不孕症”等范畴，对其病因病机认识如下：①先天禀赋不足，肾气未盛，冲任气血不充而渐至衰竭。②七情内伤，肝郁气滞血瘀，冲任阻滞，气血暗耗；或思虑过度，损伤心脾，冲任衰少而致闭经。③大病久病耗伤阴液，或房劳、多产、堕胎、小产等耗竭精血，冲任早衰。④经期、产后外感六淫邪气，与血相搏，瘀阻冲任，而致经闭。⑤物理、化学因素等导致本病发生［21］。

《素问·上古天真论篇》中明确指出肾气的盛衰主宰着天癸的至与竭、冲任二脉的盛衰以及月经的行与止。《医学正传》亦云：“经水全赖肾水施化，肾水既乏则经水日以干涸。”因此中医学认为肾虚是本病发生的病理机制所在，由于肾虚，冲任虚衰，血海空虚，无血以下，即可导致本病的发生。此外，脾虚、肝郁、气血失调等也是导致本病发生的重要机理。

由于该病的病机错综复杂，且相互转化，因而医家对POF的病因病机认识多有不同。如：温鸿雁等［22］认为POF除与肾有密切关系外，还与心肝等脏腑关系密切，其病机主要为肾阳亏虚、肝肾阴虚、气虚血瘀、肝郁气滞等。戴德英等［23］认为本病的发生以肾虚为根本，兼有肝郁或瘀证，病机有四：脾肾阳虚、肝肾阴虚、肾虚肝郁、心肾不交，均可导致冲任早衰。朱玲等［24］认为其病机特点是以肾虚为主导，血虚为基础的肾虚血亏血瘀，虚实夹杂。且本虚为多，标实为少。而六淫时毒，浸淫胞脉，扰乱冲任；或情志郁结，气血暗耗，冲任失调，亦可促进本病的发生。王锡贞等［25］提出POF的主要病机是肾虚、冲任衰少。常兼有脾气虚弱、脾湿蕴遏、肝阴虚、肝郁、郁火、肝阳上亢、肝脾失调、气滞血瘀、心火上炎、水火不济等兼证。同时，药理研究显示补肾类的中药能提高垂体对下丘脑的反应,改善内分泌调节功能；改善低雌激素环境，促卵泡发育成熟；改善机体的免疫功能，具有类似雌激素的作用，对于防治POF引起的闭经，以及伴随出现的围绝经期综合征的表现有较好的治疗作用，印证了POF发生与肾虚密切相关。

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卵巢范文篇3

【论文摘要】分析12例卵巢妊娠的临床特征，采用回顾性分析方法对卵巢妊娠的发生因素及临床特征进行分析，特征为卵巢妊娠比输卵管妊娠更易出现腹痛、肛门坠胀、妊娠部位破裂、失血性休克等症状，无明显停经史。结论卵巢妊娠的病因可能与盆腔炎、宫内置节育器有关，术前误诊率高，治疗以手术为主。

卵巢妊娠(ovarianpregnancy，oP)是一种罕见的异位妊娠形式，自然受孕后的发生率约为1∶7000~1∶40000)，占异位妊娠的0．5%~3．0%，近年来发病率逐年增高。因缺乏典型的临床症状和特征，术前很难确诊，早期易发生破裂大出血，难以诊断，故应引起关注。我院自1996年1月至2006年8月共收治卵巢妊娠12例，现结合文献报告如下。

1资料和方法

1．1年龄和生育史12例患者年龄为21~40岁，平均28．6岁。未产妇3例，经产妇9例，产次为1~5次，口服避孕药2例，工具避孕1例，采用宫内避孕环者9例，放置时间为1~11年，类型不详。有输卵管妊娠病史者1例，剖宫产史者2例，人工流产史者8例。

1．2临床表现12例均有腹痛史，有停经史者8例，停经天数33~35d，阴道出血5例，晕厥伴休克4例，盆内触及包块6例。

1．3辅助检查10例测定血β-HCG48．9~1280．4IU/L，6例测定尿HCG均为阳性。10例后穹隆穿刺阳性，6例B超检查均提示附件区囊性包块或囊实混合包块。

1．4手术及病理情况12例全部行剖腹探查术。患侧卵巢均可找到破裂口，破口直径0．8~2cm,在破口处或血块中有6例可找到绒毛，其余6例未找到明显的绒毛，但术后病理均证实为卵巢妊娠。患侧及对侧输卵管均正常，并发现患侧的卵巢经子宫卵巢韧带与子宫相通。12例均行卵巢楔形切除术，术后病理均证实为卵巢妊娠。2讨论

2．1诊断卵巢妊娠这一概念由Muurice在1682年提出，并于1878年由Spiegelberg提出了诊断标准并使用至今。内容包括：①患侧输卵管完整并与卵巢分开；②胚囊位于卵巢组织内；③卵巢与胚囊以子宫卵巢韧带与子宫相连；④胚囊壁为卵巢组织。在有第①、②项的基础上，加上第③项或(和)第④项即可确定为卵巢妊娠。本组所有患者均符合此诊断标准。由于卵巢妊娠部位出血较早，容易误诊，一些患者往往无明显停经史，即以腹痛为主要临床表现就诊，不易与黄体破裂相区别，有时误诊为急性阑尾炎、卵巢肿瘤等。本组有33%的患者无停经史，仅5例患者出现阴道流血，1例患者术前诊断为卵巢肿瘤。B超检查可发现附件包块及腹腔游离液体征象，不易与输卵管妊娠区别。由于卵巢妊娠的症状和体征与输卵管妊娠相似，故术前鉴别诊断较困难。本组12例卵巢妊娠患者中，术前均诊断为“异位妊娠”，缺乏准确定位。根据胡丽娜等人的研究，卵巢妊娠比输卵管妊娠更易出现腹痛、肛门坠胀、妊娠部位破裂、失血性休克等症状，而有停经史、阴道流血症状的比例较低。由于卵巢妊娠更易出现腹痛症状，且大部分患者因腹痛就诊，所以对无确切停经史，无阴道流血但有下腹疼痛或休克症状者，结合β-HCG阳性，应高度怀疑卵巢妊娠。

2．2病因学研究OP的确切病因至今尚未明确，然而不少学者认为可能与下列因素有关：①宫内节育器(IUD)的广泛使用，IUD的存在可产生炎性细胞浸润，其分解产物既可影响宫内环境，也可影响输卵管功能，但不影响卵巢。同时，IUD使前列腺素分泌增加，造成输卵管逆蠕动，使受精卵逆行种植于卵巢内。研究发现IUD可有效阻止99．5%的宫内妊娠和95%的输卵管妊娠，但无法阻止卵巢妊娠。本组资料显示77%患者使用IUD，IUD与卵巢妊娠有一定的相关性;②盆腔炎(PID)：PID可使输卵管逆蠕动减少，卵巢白膜继发性增厚，阻止卵泡裂开而导致卵泡内受孕;③辅助生殖技术(IVF)的应用：近年来IVF的广泛开展，易导致异位妊娠的发生。异位妊娠的发生率虽为0．08%，但IVF后发生率升为5%，其中约6%为原发性卵巢妊娠。然而由于IVF和ET后通常有严密的随访，故OP常在未破裂前得到早期诊断。

卵巢范文篇4

术后应严密观察病情，特别要注意观察患者的生命体征（体温、脉搏、呼吸、血压）。保持呼吸通畅。保持尿道通畅，并密切注意尿色和尿量，并作详细准确记录24小时出入量，防止膀胱充盈，影响伤口愈合。

严密观察伤口有无渗血、渗液，有无感染等情况，如有异常应及时报告医生并及时处理。

2保证输液通道畅通无阻

术后给药途径大多是静脉给药或补充体液。因此，保证输液通道通畅，用药时要做到“三查七对”，注意观察药物反应，避免意外事故的发生。在静脉给药时，切忌漏于皮下或穿破血管，避免引起局部组织坏死。要重点保护静脉，以利继续给药。

3生活起居方面的护理

生活起居护理包括环境、病室的整齐、安静，患者生活上的需要（如洗脸、喂饭、大小便）及个人卫生等等。环境对人有着非常重要的影响，一个良好的环境能使人心情舒畅，食欲正常，睡眠良好。因此，应做到病室安静、清洁、整齐，床铺干燥平整，鼓励或帮助患者多翻身。术后5-7天可以下床活动。尽量减少腹腔内粘连及肺部感染。

4口腔护理

在实施化疗过程中，由于化疗药物可破坏口腔粘膜，口腔损害是局灶性的，也可是弥漫性的，甚至可累及整个口腔粘膜引起口腔炎，并且化疗往往还导致唾液量和质的改变，引起口腔干燥，唾液PH值降低，这种酸性环境极易促进霉菌生长繁殖。因此，做好口腔护理，减轻局部疼痛和保持口腔清洁极为重要。为防止口腔感染，可选用1%-3%双氧水或1%-4%苏打水漱口，或用1：5000呋喃西林液漱口，早晚及饭前各漱一次。

5预防感染

抗癌药物能抑制骨髓的造血功能，化疗病人一般白细胞较低，机体抵抗力下降，容易感染其他疾病，需要做好保护性隔离及预防感染。

6中医中药治疗

卵巢癌属于中医的“征瘕”范畴。其发病多是因气滞血淤，气血两亏所致，术后更是气血两亏。因此，术后宜采取中医中药治疗，扶正祛邪，在大剂量化疗时，宜扶正，运用健脾益气和胃，补血之品，往往可以减少化疗所致的胃肠道反应，减轻化疗对造血机能的损害，如胃肠道反应较重时，可服霍香正气水等，为避免白细胸下降，在化疗开始时即服“升血汤”，可以减轻化疗对骨髓抑制的影响。

7饮食护理

中医强调药补不如食补，医食同源。《黄帝内经》中提出“药以祛之，食以随之”的观点，完全符合现代医学和营养学的原则。可采用饮食疗法，医、食、养结合，食借药威，药助食性，药食同用，相辅相成，相得益彰。

卵巢范文篇5

1病例来源及特征

2016—2021年间医院采用影像学方法确诊的30例卵巢癌患者，后期经其它方法诊断及病情观察，发现误诊患者4例。患者平均年龄为45.97±4.91岁，平均体质量指数为21.9±1.3。根据组织学特点，将患者分为以下四类：肿瘤来源于卵巢生发上皮的患者25例，肿瘤来源于卵巢生殖细胞的患者2例，肿瘤来源于卵巢特异性性索间质的患者2例，肿瘤原发于其它器官的患者1例。其中误诊患者4例，1例来源于卵巢生殖细胞，3例来源于卵巢生发上皮。

2影像学检验方法

对就诊的30例患者实施影像学检验，在进行电子计算机断层扫描（CT）检查的前一天晚上8点后停止进食行为，检查前1~1.5小时内口服1000~1500ml3%的泛影葡胺溶液，随后仰卧于检查床上，使用CT机对患者自膈顶部开始至耻骨联合下缘进行腹盆腔联合扫描，自髂嵴开始至耻骨联合下缘进行盆腔扫描。

3误诊原因

3.1观察不仔细

由于医生个人原因导致对检验结果的观察不仔细，例如，将恶性肿瘤看成良性肿瘤，将卵巢双侧侵犯看成单侧侵犯等均会导致肿瘤类型的判断错误，造成误诊[5]。相关医护人员在检测过程中应仔细观察患者的影像学成像结果，根据不同疾病的外在表征判断疾病种类[6]。

3.2影像学的局限性

人体不同部位对射线的吸收和透过率不同，CT是利用X射线、超声波等方式对人体的某一部位进行断面扫描，再由探测器将其转换为数字信息，利用计算机处理成图像[7-8]。具有扫描时间快、图像清晰等特点，目前已广泛应用于多种疾病的临床检测，但由于其设备昂贵，因此检查费用昂贵，对患者造成一定的经济负担，且CT设备中发射的射线与普通X射线相比辐射性更强，不适合怀孕的女性使用。CT检查具有一定的局限性，例如，在使用64排螺旋CT成像时，图像中无法显示乳头状囊腺癌中的乳头结构，造成误诊。并不是所有的疾病、所有的人体部位都可以通过CT进行定性诊断，临床上不宜将CT检查作为常规的疾病诊断手段。

3.3思维局限性

疾病诊断思维存在一定的局限性。临床上采用CT诊断疾病类型普遍遵循一元论原则，当观察到两种疾病的典型表现时，常选择较为符合逻辑的一种疾病作为诊断结果，很容易造成疾病的漏诊和误诊。应该拓宽诊断思维，根据观察到的疾病的具体表现综合分析病情，对患者病情做出合理的、准确的诊断。

3.4理论知识不足

对肿瘤知识不够了解，对疾病的具体表现缺乏全面的认识，对囊壁结节的认识不足，理论知识的缺乏会导致对患者病情诊断不准确，造成误诊。

4经验与体会

卵巢癌作为死亡率最高的妇科癌症，其发生可能与持续排卵、环境因素、饮食习惯、遗传因素等有关，具有腹部不适、月经失调、尿频便秘、消瘦乏力等临床症状，临床上可采用超声波检查、细胞学检查、腹腔镜检查、肿瘤标记物测定、放射学等方法进行诊断。本文对卵巢癌影像学诊断及误诊原因进行探究，结果表明，影像学检查可以显示患者的肿瘤形状、大小、外观等特征，可以基本确定肿瘤恶性、良性和具体类别，对卵巢癌的诊断和鉴别具有重要的临床意义。

5参考文献

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卵巢范文篇6

卵巢早衰(prematureovarianfailure，POF)是指月经初潮后到40岁之前发生的低雌激素和高促性腺激素状态，为妇科常见的内分泌疾病。近年发病率有逐年上升之趋势，流行病学调查显示其发生率为1%［1］。目前研究认为POF的发生主要与遗传、免疫、代谢和环境等因素有关。

1遗传性因素

有关家谱调查发现POF发病率在女性亲属中，有家族史的达100%，而散发性的仅为1%；由特定基因序列单元大量重复构成，长度在人类高度遗传的端粒的缺失同衰老密切相关，且多出现POF，说明POF具有较高的家族遗传倾向。

两条结构正常的X染色体对维持卵泡正常的储备至关重要，X染色体上的任何缺失都会引起卵巢功能衰竭［2］。目前研究发现，POF是一种由常染色体传递或X连锁显性限制性遗传病，常伴有染色体重组、移位或单体性改变，X染色体和常染色体间的移位［3］，以及X染色体和常染色体数量和结构异常等。由于X染色体上各区段载有不同的基因，因此缺失或重组的部位不同决定着产生不同的症状，如X染色体Xp11和Xq13末端缺失常表现为完全性卵巢功能衰竭；Xp21和Xq24末端缺失常可导致严重的卵巢功能紊乱，病人多表现为POF［4］。

Marozzi等［5］提出导致POF的特定基因区段可能位于Xq的末端，即限定Xq26～q28之间，它们对卵巢发育和卵泡生成具有重要意义。Schlessinger等［6］研究发现，POF患者X常染色体第3位点上一转录因子FOXL2的缺失，可导致单倍体缺失而引起卵泡数量的减少。

线粒体DNA的缺失可加速卵泡细胞凋亡，引起卵巢功能衰退。女性随年龄增加，线粒体DNA缺失率逐渐上升，绝经妇女则高达86.4%。缺失部位多在8649～13447位和8482～13460位［3］，直接影响线粒体呼吸链上主要酶的转录、合成，使胞内能量产生障碍，影响卵泡细胞的增殖和凋亡，终致卵巢功能衰竭。

在一些POF病例中，发现一种X连锁基因FMR1与特发性POF有关，但其分子机能还不清楚［7］。此外，维持卵巢始基卵泡数量所必需的Atm/ckit基因变异及其基因产物可引起始基卵泡的凋亡和数量减少；调节女性生育力和性细胞发育的候选基因DAZ-LI突变，以及由基因所致的突变抑制素(INH)结构和功能异常均可导致POF的发生。

2免疫性因素

据有关免疫学研究报道，部分POF患者存在有多种自身免疫性抗体或伴有自身免疫性疾病。Falsetti等［8］发现生育后期发生POF的妇女体内存在一种以上自身免疫抗体者占45%。Ishizuka等［9］认为抗核抗体与POF有着明显的关联。Falorni等［10］发现兼有Addison病的POF患者血清中类固醇细胞自身免疫标记物、17a-羟化酶自身抗体或细胞色素P450侧链断裂酶自身抗体大多阳性。

研究发现在POF早期，产生自身抗体的B细胞(CD+5CD+19)增加，细胞毒性淋巴细胞(CD+8CD+57)减少，且细胞毒性淋巴细胞中ACAB的IgM产生活跃，据此提出卵巢的自身免疫缺陷是导致部分POF发生的病因［11］。王文军等［12］在对外周血T淋巴细胞亚群检测时发现，POF及自然绝经者体内细胞免疫、补体水平相似：CD+8、CD+16T淋巴细胞数明显升高，CD+4/CD+8比值明显降低；补体C4显著高于健康育龄妇女。表明POF患者的免疫调节、免疫应答均处于衰老状态。而体内存有自身免疫抗体的妇女，也有与此相似的现象，并且组织学观察发现其卵巢明显缩小，卵泡数量亦减少。

有研究发现POF患者的原始卵泡、初级卵泡和生长卵泡的周围有淋巴细胞和白细胞浸润；在成熟卵泡中有浆细胞、T细胞、B细胞和NK细胞浸润。这些免疫细胞可释放细胞因子，损害卵泡，加速卵泡的闭锁。此外，卵巢间质中的淋巴细胞可产生白细胞移动抑制因子，利于循环中的淋巴细胞和白细胞更多地聚集在卵巢，加重对卵巢的损害［3］。王一峰等［13］研究发现，POF患者肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-2水平降低，干扰素γ、抗卵巢抗体水平明显升高，反映细胞因子在自身免疫性POF的发生中起重要作用。

临床研究发现自身免疫性卵巢衰竭的患者，常同时患有多种自身免疫性疾病，最常见的为桥本氏甲状腺炎，其他如Addison病、类风湿性关节炎、系统性的红斑狼疮、重症肌无力、突发性血小板减少紫癜、自身免疫性溶血性贫血、抗胰岛素性糖尿病等，此外，先天性胸腺萎缩亦可有POF之表现。

可见，患者卵巢的T细胞亚群改变和淋巴细胞浆细胞浸润、以及针对卵巢抗原的循环自身抗体出现，均提示POF与免疫有关。

3酶学缺陷

半乳糖磷酸盐尿苷转移酶缺乏，使血清半乳糖升高，直接损害卵母细胞，其代谢产物对卵巢实质的损害及含有半乳糖的促性腺激素分子活性的改变也可致卵母细胞过早衰竭。卵巢17α-羟化酶缺陷而不能合成雌激素，使FSH反馈性升高，可引起POF的发生。其它卵巢酶，如17，20碳链裂解酶、类固醇激素脱氢酶以及还原酶的缺陷，也可引起性腺功能低下而发生POF。

4促性腺激素及其受体

促性腺激素FSH，LH及其受体的传导缺陷，人促性腺激素受体FSHR的纯合子突变或杂合子突变，均可引起POF的发生。家族性POF和FraX携带者中呈现较低的雌激素受体基因（TA）n复制率，影响雌激素受体多型性表达，可引起卵巢功能衰竭［14］。

5卵泡性因素

卵泡储备少或闭锁速度快，均可使卵巢功能提前衰竭。

6影响卵巢的危险性因素

6.1感染、疾病与环境因素感染引起的POF主要见于双侧性输卵管卵巢脓肿引起的卵巢组织破坏。在儿童期或青春期患病毒性腮腺炎性卵巢炎可致卵巢功能部分或全部丧失，造成POF的发生。风疹、麻疹病毒感染以及严重的结核性、淋菌性或其它化脓性盆腔炎等亦可破坏卵巢组织，造成卵巢功能的减退。

有资料报道，吸烟女性发生POF危险性较不吸烟女性为增加；海洛因依赖对青春期吸毒女性生殖系统有明显损害，其卵巢功能可能出现早衰；大量使用杀虫剂可损伤生殖细胞。许多环境毒素也危害着人类的生殖功能，如来源于橡胶制品、难燃物、杀虫剂、塑料制品、抗氧化剂代谢后的4-乙烯环己烯可引起卵巢功能的衰竭［15］；塑料燃烧氧化后产生的多环芳香族烃，能够激活芳香族烃受体而驱动的Bax转录，是导致卵巢功能衰竭的一个重要途径［16］。

6.2医源性因素主要包括手术、放化疗、免疫抑制治疗、子宫动脉栓塞治疗等。研究发现40岁之前切除一侧或部分卵巢组织后，卵巢分泌的激素下降，使FSH升高、骨质疏松及更年期症状出现的机会增加。也有报道输卵管结扎术使卵巢血供受损，导致类似卵巢去势现象而发生POF［17］。传统的全子宫或次全子宫切除术,由于手术扎断子宫动脉和主韧带及子宫骶骨韧带,影响了卵巢正常的血液循环，可导致卵巢萎缩及功能衰退的发生［18］。子宫动脉栓塞治疗时，发生的非目标性的卵巢动脉栓塞，也可导致POF的发生。

人流术或药流不全行清宫术，使子宫内膜受到损伤，对卵巢激素不能产生正常的反应；加之术时患者恐惧、紧张情绪，影响及下丘脑-垂体-卵巢轴的内分泌调节，抑制了卵巢的卵泡生长和排卵功能，并使子宫内膜不能正常的生长或内膜各个部位显示分泌反应不均的状况出现，致使一些妇女发生卵巢功能紊乱，最终可出现POF的征象［19］。

化疗药物可使卵巢发生包膜增厚、间质纤维化、原始卵泡停止发育的组织学变化，其对卵巢功能的影响，与患者的年龄、药物的种类及用药剂量、方法和时间等有关。化疗药物中环磷酰胺、左旋苯丙氨酸氮芥、百消安、氮芥等烷化剂损害生殖细胞，导致POF的危险性最高，且随着剂量增加危险性也增大。此外，阿霉素、长春新碱等以及长时间服用抗类风湿药物如雷公藤，对卵巢也存在一定程度的损害。

长时间或大剂量的放射线可使卵巢发生卵泡丧失，间质纤维化和玻璃样变，血管硬化和门细胞潴留等病理变化，导致POF的发生。其对卵巢功能的影响，与患者的年龄及接受的剂量、放疗也有关。有关资料显示，腹部及盆腔照射大于800rads可引起POF；2000～3000rads大多发生永久性卵巢功能衰竭；而小于150rads则无明显影响。

6.3心理因素绝经前生活中发生重大事件可导致提早绝经。由于强烈的情绪刺激而导致POF的患者，推测可能与潜在卵巢功能较差有关［20］。

POF在中医古籍中并无记载，根据其在临床多有闭经、不孕的表现，祖国医学认为本病属于“血隔”“血枯”“闭经”“不孕症”等范畴，对其病因病机认识如下：①先天禀赋不足，肾气未盛，冲任气血不充而渐至衰竭。②七情内伤，肝郁气滞血瘀，冲任阻滞，气血暗耗；或思虑过度，损伤心脾，冲任衰少而致闭经。③大病久病耗伤阴液，或房劳、多产、堕胎、小产等耗竭精血，冲任早衰。④经期、产后外感六淫邪气，与血相搏，瘀阻冲任，而致经闭。⑤物理、化学因素等导致本病发生［21］。

《素问·上古天真论篇》中明确指出肾气的盛衰主宰着天癸的至与竭、冲任二脉的盛衰以及月经的行与止。《医学正传》亦云：“经水全赖肾水施化，肾水既乏则经水日以干涸。”因此中医学认为肾虚是本病发生的病理机制所在，由于肾虚，冲任虚衰，血海空虚，无血以下，即可导致本病的发生。此外，脾虚、肝郁、气血失调等也是导致本病发生的重要机理。

由于该病的病机错综复杂，且相互转化，因而医家对POF的病因病机认识多有不同。如：温鸿雁等［22］认为POF除与肾有密切关系外，还与心肝等脏腑关系密切，其病机主要为肾阳亏虚、肝肾阴虚、气虚血瘀、肝郁气滞等。戴德英等［23］认为本病的发生以肾虚为根本，兼有肝郁或瘀证，病机有四：脾肾阳虚、肝肾阴虚、肾虚肝郁、心肾不交，均可导致冲任早衰。朱玲等［24］认为其病机特点是以肾虚为主导，血虚为基础的肾虚血亏血瘀，虚实夹杂。且本虚为多，标实为少。而六淫时毒，浸淫胞脉，扰乱冲任；或情志郁结，气血暗耗，冲任失调，亦可促进本病的发生。王锡贞等［25］提出POF的主要病机是肾虚、冲任衰少。常兼有脾气虚弱、脾湿蕴遏、肝阴虚、肝郁、郁火、肝阳上亢、肝脾失调、气滞血瘀、心火上炎、水火不济等兼证。同时，药理研究显示补肾类的中药能提高垂体对下丘脑的反应,改善内分泌调节功能；改善低雌激素环境，促卵泡发育成熟；改善机体的免疫功能，具有类似雌激素的作用，对于防治POF引起的闭经，以及伴随出现的围绝经期综合征的表现有较好的治疗作用，印证了POF发生与肾虚密切相关。

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卵巢范文篇7

卵巢早衰(prematureovarianfailure，POF)是指月经初潮后到40岁之前发生的低雌激素和高促性腺激素状态，为妇科常见的内分泌疾病。近年发病率有逐年上升之趋势，流行病学调查显示其发生率为1%［1］。目前研究认为POF的发生主要与遗传、免疫、代谢和环境等因素有关。

1遗传性因素

有关家谱调查发现POF发病率在女性亲属中，有家族史的达100%，而散发性的仅为1%；由特定基因序列单元大量重复构成，长度在人类高度遗传的端粒的缺失同衰老密切相关，且多出现POF，说明POF具有较高的家族遗传倾向。

两条结构正常的X染色体对维持卵泡正常的储备至关重要，X染色体上的任何缺失都会引起卵巢功能衰竭［2］。目前研究发现，POF是一种由常染色体传递或X连锁显性限制性遗传病，常伴有染色体重组、移位或单体性改变，X染色体和常染色体间的移位［3］，以及X染色体和常染色体数量和结构异常等。由于X染色体上各区段载有不同的基因，因此缺失或重组的部位不同决定着产生不同的症状，如X染色体Xp11和Xq13末端缺失常表现为完全性卵巢功能衰竭；Xp21和Xq24末端缺失常可导致严重的卵巢功能紊乱，病人多表现为POF［4］。

Marozzi等［5］提出导致POF的特定基因区段可能位于Xq的末端，即限定Xq26～q28之间，它们对卵巢发育和卵泡生成具有重要意义。Schlessinger等［6］研究发现，POF患者X常染色体第3位点上一转录因子FOXL2的缺失，可导致单倍体缺失而引起卵泡数量的减少。

线粒体DNA的缺失可加速卵泡细胞凋亡，引起卵巢功能衰退。女性随年龄增加，线粒体DNA缺失率逐渐上升，绝经妇女则高达86.4%。缺失部位多在8649～13447位和8482～13460位［3］，直接影响线粒体呼吸链上主要酶的转录、合成，使胞内能量产生障碍，影响卵泡细胞的增殖和凋亡，终致卵巢功能衰竭。

在一些POF病例中，发现一种X连锁基因FMR1与特发性POF有关，但其分子机能还不清楚［7］。此外，维持卵巢始基卵泡数量所必需的Atm/ckit基因变异及其基因产物可引起始基卵泡的凋亡和数量减少；调节女性生育力和性细胞发育的候选基因DAZ-LI突变，以及由基因所致的突变抑制素(INH)结构和功能异常均可导致POF的发生。

2免疫性因素

据有关免疫学研究报道，部分POF患者存在有多种自身免疫性抗体或伴有自身免疫性疾病。Falsetti等［8］发现生育后期发生POF的妇女体内存在一种以上自身免疫抗体者占45%。Ishizuka等［9］认为抗核抗体与POF有着明显的关联。Falorni等［10］发现兼有Addison病的POF患者血清中类固醇细胞自身免疫标记物、17a-羟化酶自身抗体或细胞色素P450侧链断裂酶自身抗体大多阳性。

研究发现在POF早期，产生自身抗体的B细胞(CD+5CD+19)增加，细胞毒性淋巴细胞(CD+8CD+57)减少，且细胞毒性淋巴细胞中ACAB的IgM产生活跃，据此提出卵巢的自身免疫缺陷是导致部分POF发生的病因［11］。王文军等［12］在对外周血T淋巴细胞亚群检测时发现，POF及自然绝经者体内细胞免疫、补体水平相似：CD+8、CD+16T淋巴细胞数明显升高，CD+4/CD+8比值明显降低；补体C4显著高于健康育龄妇女。表明POF患者的免疫调节、免疫应答均处于衰老状态。而体内存有自身免疫抗体的妇女，也有与此相似的现象，并且组织学观察发现其卵巢明显缩小，卵泡数量亦减少。

有研究发现POF患者的原始卵泡、初级卵泡和生长卵泡的周围有淋巴细胞和白细胞浸润；在成熟卵泡中有浆细胞、T细胞、B细胞和NK细胞浸润。这些免疫细胞可释放细胞因子，损害卵泡，加速卵泡的闭锁。此外，卵巢间质中的淋巴细胞可产生白细胞移动抑制因子，利于循环中的淋巴细胞和白细胞更多地聚集在卵巢，加重对卵巢的损害［3］。王一峰等［13］研究发现，POF患者肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-2水平降低，干扰素γ、抗卵巢抗体水平明显升高，反映细胞因子在自身免疫性POF的发生中起重要作用。

临床研究发现自身免疫性卵巢衰竭的患者，常同时患有多种自身免疫性疾病，最常见的为桥本氏甲状腺炎，其他如Addison病、类风湿性关节炎、系统性的红斑狼疮、重症肌无力、突发性血小板减少紫癜、自身免疫性溶血性贫血、抗胰岛素性糖尿病等，此外，先天性胸腺萎缩亦可有POF之表现。

可见，患者卵巢的T细胞亚群改变和淋巴细胞浆细胞浸润、以及针对卵巢抗原的循环自身抗体出现，均提示POF与免疫有关。

3酶学缺陷

半乳糖磷酸盐尿苷转移酶缺乏，使血清半乳糖升高，直接损害卵母细胞，其代谢产物对卵巢实质的损害及含有半乳糖的促性腺激素分子活性的改变也可致卵母细胞过早衰竭。卵巢17α-羟化酶缺陷而不能合成雌激素，使FSH反馈性升高，可引起POF的发生。其它卵巢酶，如17，20碳链裂解酶、类固醇激素脱氢酶以及还原酶的缺陷，也可引起性腺功能低下而发生POF。

4促性腺激素及其受体

促性腺激素FSH，LH及其受体的传导缺陷，人促性腺激素受体FSHR的纯合子突变或杂合子突变，均可引起POF的发生。家族性POF和FraX携带者中呈现较低的雌激素受体基因（TA）n复制率，影响雌激素受体多型性表达，可引起卵巢功能衰竭［14］。

5卵泡性因素

卵泡储备少或闭锁速度快，均可使卵巢功能提前衰竭。

6影响卵巢的危险性因素

6.1感染、疾病与环境因素感染引起的POF主要见于双侧性输卵管卵巢脓肿引起的卵巢组织破坏。在儿童期或青春期患病毒性腮腺炎性卵巢炎可致卵巢功能部分或全部丧失，造成POF的发生。风疹、麻疹病毒感染以及严重的结核性、淋菌性或其它化脓性盆腔炎等亦可破坏卵巢组织，造成卵巢功能的减退。

有资料报道，吸烟女性发生POF危险性较不吸烟女性为增加；海洛因依赖对青春期吸毒女性生殖系统有明显损害，其卵巢功能可能出现早衰；大量使用杀虫剂可损伤生殖细胞。许多环境毒素也危害着人类的生殖功能，如来源于橡胶制品、难燃物、杀虫剂、塑料制品、抗氧化剂代谢后的4-乙烯环己烯可引起卵巢功能的衰竭［15］；塑料燃烧氧化后产生的多环芳香族烃，能够激活芳香族烃受体而驱动的Bax转录，是导致卵巢功能衰竭的一个重要途径［16］。

6.2医源性因素主要包括手术、放化疗、免疫抑制治疗、子宫动脉栓塞治疗等。研究发现40岁之前切除一侧或部分卵巢组织后，卵巢分泌的激素下降，使FSH升高、骨质疏松及更年期症状出现的机会增加。也有报道输卵管结扎术使卵巢血供受损，导致类似卵巢去势现象而发生POF［17］。传统的全子宫或次全子宫切除术,由于手术扎断子宫动脉和主韧带及子宫骶骨韧带,影响了卵巢正常的血液循环，可导致卵巢萎缩及功能衰退的发生［18］。子宫动脉栓塞治疗时，发生的非目标性的卵巢动脉栓塞，也可导致POF的发生。

人流术或药流不全行清宫术，使子宫内膜受到损伤，对卵巢激素不能产生正常的反应；加之术时患者恐惧、紧张情绪，影响及下丘脑-垂体-卵巢轴的内分泌调节，抑制了卵巢的卵泡生长和排卵功能，并使子宫内膜不能正常的生长或内膜各个部位显示分泌反应不均的状况出现，致使一些妇女发生卵巢功能紊乱，最终可出现POF的征象［19］。

化疗药物可使卵巢发生包膜增厚、间质纤维化、原始卵泡停止发育的组织学变化，其对卵巢功能的影响，与患者的年龄、药物的种类及用药剂量、方法和时间等有关。化疗药物中环磷酰胺、左旋苯丙氨酸氮芥、百消安、氮芥等烷化剂损害生殖细胞，导致POF的危险性最高，且随着剂量增加危险性也增大。此外，阿霉素、长春新碱等以及长时间服用抗类风湿药物如雷公藤，对卵巢也存在一定程度的损害。

长时间或大剂量的放射线可使卵巢发生卵泡丧失，间质纤维化和玻璃样变，血管硬化和门细胞潴留等病理变化，导致POF的发生。其对卵巢功能的影响，与患者的年龄及接受的剂量、放疗也有关。有关资料显示，腹部及盆腔照射大于800rads可引起POF；2000～3000rads大多发生永久性卵巢功能衰竭；而小于150rads则无明显影响。

6.3心理因素绝经前生活中发生重大事件可导致提早绝经。由于强烈的情绪刺激而导致POF的患者，推测可能与潜在卵巢功能较差有关［20］。

POF在中医古籍中并无记载，根据其在临床多有闭经、不孕的表现，祖国医学认为本病属于“血隔”“血枯”“闭经”“不孕症”等范畴，对其病因病机认识如下：①先天禀赋不足，肾气未盛，冲任气血不充而渐至衰竭。②七情内伤，肝郁气滞血瘀，冲任阻滞，气血暗耗；或思虑过度，损伤心脾，冲任衰少而致闭经。③大病久病耗伤阴液，或房劳、多产、堕胎、小产等耗竭精血，冲任早衰。④经期、产后外感六淫邪气，与血相搏，瘀阻冲任，而致经闭。⑤物理、化学因素等导致本病发生［21］。

《素问·上古天真论篇》中明确指出肾气的盛衰主宰着天癸的至与竭、冲任二脉的盛衰以及月经的行与止。《医学正传》亦云：“经水全赖肾水施化，肾水既乏则经水日以干涸。”因此中医学认为肾虚是本病发生的病理机制所在，由于肾虚，冲任虚衰，血海空虚，无血以下，即可导致本病的发生。此外，脾虚、肝郁、气血失调等也是导致本病发生的重要机理。

由于该病的病机错综复杂，且相互转化，因而医家对POF的病因病机认识多有不同。如：温鸿雁等［22］认为POF除与肾有密切关系外，还与心肝等脏腑关系密切，其病机主要为肾阳亏虚、肝肾阴虚、气虚血瘀、肝郁气滞等。戴德英等［23］认为本病的发生以肾虚为根本，兼有肝郁或瘀证，病机有四：脾肾阳虚、肝肾阴虚、肾虚肝郁、心肾不交，均可导致冲任早衰。朱玲等［24］认为其病机特点是以肾虚为主导，血虚为基础的肾虚血亏血瘀，虚实夹杂。且本虚为多，标实为少。而六淫时毒，浸淫胞脉，扰乱冲任；或情志郁结，气血暗耗，冲任失调，亦可促进本病的发生。王锡贞等［25］提出POF的主要病机是肾虚、冲任衰少。常兼有脾气虚弱、脾湿蕴遏、肝阴虚、肝郁、郁火、肝阳上亢、肝脾失调、气滞血瘀、心火上炎、水火不济等兼证。同时，药理研究显示补肾类的中药能提高垂体对下丘脑的反应,改善内分泌调节功能；改善低雌激素环境，促卵泡发育成熟；改善机体的免疫功能，具有类似雌激素的作用，对于防治POF引起的闭经，以及伴随出现的围绝经期综合征的表现有较好的治疗作用，印证了POF发生与肾虚密切相关。

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卵巢范文篇8

【卵巢肿瘤1磷脂酰肌醇3激酶AKT

0引言

PI3K/AKT信号传导通路的异常活化可以使肿瘤细胞逃避凋亡，异常增殖分化，促进肿瘤血管新生和肿瘤发生.已经发现在卵巢癌细胞中PI3K催化亚单位（P110）的扩增和AKT的变异.AKT的上游调节基因是PI3K，一旦PI3K激活AKT，AKT可磷酸化一些和细胞凋亡直接或间接相关的底物蛋白，促进卵巢癌的发生.化疗药物可以通过PI3K/AKT途径使DNA修复及细胞产生调亡.人们一直希望通过卵巢癌发生、发展分子机制的探究寻找新的治疗靶基因，为此我们应用免疫组化方法探索PI3K/AKT通路中PI3K和磷酸化AKT（pAKT）在卵巢癌组织中的表达及相互关系，为进一步加深对卵巢癌发病机制的理解，并为卵巢癌的治疗提供新思路.

1材料和方法

1.1材料200001/200701手术切除和病理检查确诊的上皮性卵巢癌60例，其中浆液性囊腺癌37例，黏液性囊腺癌23例，年龄16～78（中位47）岁；正常卵巢组织20例，来源于同期因子宫肌瘤手术的标本；卵巢良性上皮性肿瘤组织20例，其中浆液性囊腺瘤12例，黏液性囊腺瘤8例.上皮性卵巢癌按组织学分级分为摘要：高分化（G1）15例，中分化（G2）22例，低分化（G3）23例；按FIGO(1988年)的分类标准,Ⅰ~Ⅱ期39例，Ⅲ~Ⅳ期21例.有淋巴结转移者36例，无淋巴结转移者24例.所有患者均为初发，术前均未接受过放化疗.兔抗人PI3K多克隆抗体（工作浓度为1∶100），购自北京中杉金桥生物技术有限公司.兔抗人pAKT多克隆抗体（工作浓度为1∶50），购自美国CST公司.

1.2方法免疫组化SP法.每批染色均设阴性和阳性对照.阴性对照采用磷酸盐缓冲液(PBS)代替一抗，阳性对照取PI3K和pAKT表达阳性的乳腺癌组织的石蜡切片.光学显微镜下随机选取5个视野，每个视野记数100个细胞，计算阳性细胞数占总细胞数的百分比，取5个视野的算术平均值.①根据显色细胞的比例计分摘要：0分(显色癌细胞为0％)；1分(显色细胞%26lt;10%);2分(显色细胞10%～50%);3分(显色细胞51%～80%)；4分(显色细胞%26gt;80%).②根据细胞染色强度计分摘要：0分(癌细胞无显色)；1分（浅黄色）；2分（棕黄色）；3分（黄褐色）.积分=染色强度×阳性细胞数，积分范围0～12分，≥4分定义为阳性表达.

统计学处理摘要：采用SPSS10.0统计软件进行统计学分析.采用统计学方法为χ2检验和Spearman等级相关.

2结果

2.1PI3K和pAKT蛋白在卵巢组织中的表达PI3K和pAKT蛋白在正常组和良性组的阳性表达率明显低于卵巢癌组（P%26lt;0.01）.PI3K的阳性表达为黄棕色或黄褐色均匀颗粒状，以胞质为主部分细胞核着色.pAKT的阳性表达为黄棕色或黄褐色均匀颗粒状，细胞质着色.

2.2PI3K和pAKT表达和卵巢癌临床病理的关系PI3K和pAKT蛋白表达和卵巢癌临床分期、病理分级、有无淋巴结转移和远处转移有关（P%26lt;0.05），而和年龄、病理类型和有无腹水无关（P﹥0.05，表2），而且两者相关（rs=0.501,P%26lt;0.001）.表2PI3K和pAKT蛋白的表达和卵巢癌临床病理的关系

3讨论

PI3K/AKT信号传导通路参和多种肿瘤的发生发展［1］.PI3K是异二聚体，由催化亚基（P110）和调节亚基（P85）组成［2］.AKT是位于PI3K下游的一个重要激酶，二者均是促进细胞生存和维持细胞正常功能关键的信息分子，并且构成细胞对外应激反应过程中促进细胞生长、抑制细胞凋亡和维持细胞重要功能的信号传递链.有探究表明,P110α干扰RNA可以显著减少卵巢癌细胞的迁移、侵袭和增殖.PIK3CA在约80％的早期卵巢癌细胞和一些上皮性卵巢癌中表达增高.Levine等［3］在198例高分期卵巢上皮癌组织中对编码PI3CA高度保守区域进行基因测序，发现PI3CA在卵巢癌的发生中起重要功能.PI3K信号通路通过AKT和其他效应器起功能，参和了多种细胞的发生发展进程，包括细胞周期调整、细胞生存、细胞黏附和运动、血管发生、葡萄糖代谢的稳定等.AKT由氨基端的PH结构域、中间的激酶活性区及羧基端的尾部三部分构成.目前已发现至少存在3种PKB家族成员摘要：PKBα/β/γ(AKT1/2/3).Thr308和Ser473两个位点同时磷酸化是AKT活化所必需的.许多刺激因子如生长因子、白介素等均可激活AKT.卵巢癌组织中常有PKBβ基因扩增和过度表达以及PKBβ激酶活性的增高，且和卵巢癌的恶性生物学行为密切相关.有探究证实PI3K和AKT2的频繁激活和（或）过度表达在卵巢癌中普遍存在［4］，导致细胞反抗死亡或死亡延迟［5］.AKT活化促使肿瘤细胞对化疗药物和放射治疗产生耐受［6］.这表明AKT的活化可以抑制细胞调亡，进一步说明pAKT参和卵巢癌的发展.因此pAKT可能和卵巢癌患者的预后有关，并可能为卵巢癌提供新的治疗靶点.

我们发现，PI3K和pAKT蛋白在正常卵巢组织中的阳性表达率显著低于在卵巢癌中的表达，临床期别越晚、病理分级越高，蛋白阳性表达率越高.两者的表达还和淋巴结转移、远处转移有关，而和患者的年龄、病理类型、有无腹水无关，提示PI3K和pAKT和卵巢癌细胞的增生、转移、浸润及预后有关.其机制可能和AKT通过激活其底物如增加细胞周期素D转录、还可以通过磷酸化P21使细胞周期加速，促进肿瘤发展有关.总之，这些探究提示，抑制PI3K/AKT信号通路可能对癌症患者具有治疗价值.

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卵巢范文篇9

【论文摘要】化疗是目前卵巢恶性肿瘤的重要手段，但卵巢癌细胞对顺铂等化疗药物产生耐药，对卵巢癌MDR以及靶向治疗的研究日趋激烈，大量的临床试验已经开展，通过单剂靶向药物、靶向联合化疗、靶向联合靶向等各个方面寻求更多的卵巢癌治疗手段，辅助诊断及预后因子方面也有新的，发现寻求更多卵巢癌治疗的靶标及相应的靶向治疗药物对卵巢癌患者尤其重要。。

近年来，卵巢癌诊疗出现了很多新进展。卵巢癌在女性生殖器官恶性肿瘤中的发病率占第三位，但病死率却居第1位[1]。因卵巢癌临床早期无症状，行剖腹探查术中发现肿瘤局限于卵巢的仅占30％，大多数已扩散到子宫双侧附件，大网膜及盆腔各器官。铂类和紫杉醇联合是目前治疗顽固性卵巢癌的首选方案，但大部分患者对铂类药物存在耐药性[2]。为提高治疗效果，应从分子水平上了解卵巢癌对化疗耐药机制并寻找更有效的药物作用于卵巢癌耐药靶点。本文就近年来相关研究做一概括。

一．卵巢癌化学治疗

卵巢癌的化学治疗从上世纪60年代的烷化剂到70～80年代的铂类，再到90年代的紫杉醇，不断进展。Vieira等针对铂类敏感（经铂类初治后≥12个月复发）卵巢癌患者，评估了常用二线化疗方案的疗效，认为铂类药物仍是敏感卵巢癌复发后的主要治疗药物，但经治疗患者复发后5年生存率很低。目前，多项国际多中心临床研究（如：GOG182-ICON5等）表明：紫杉醇联合卡铂仍然是晚期卵巢癌治疗的金标准,TC方案中加入其他化疗药物并不能改善晚期卵巢癌患者的疗效[3]。新辅助化疗对晚期卵巢癌的治疗价值一直存在争议。

尽管近年来化学治疗进展较快，但卵巢癌确诊时就已为晚期，化疗耐药亦是导致卵巢癌综合治疗失败，病死率居高不下的重要原因。肺耐药蛋白（LRP）是化疗耐药谱主要为铂类的多药耐药蛋白,可能通过以下两种机制引起多药耐药[4]:(1)使以胞核为靶点的药物不能通过核孔进入胞核,即使进入也可在其发生药效前被泵出胞核,降低药物的核质分布比率,从而降低药物的绝对浓度。(2)使胞质中的药物进入胞囊,并通过胞吐作用排出细胞外,导致细胞内药物聚集缺陷,降低药物的有效浓度。而且化学治疗在杀伤肿瘤细胞的同时，对正常细胞也造成损害，常常引起骨髓抑制、恶心呕吐，食欲减退、脱发、腹痛腹泻等的不良反应，而靶向给药是将药物选择性分布于病变部位以降低其对正常组织的毒副作用,并使病变组织的药物浓度增大,从而提高药物生物利用度[5]。

二、靶向治疗

分子靶向治疗是以病变细胞为靶点的治疗，相对于手术、放化疗三大传统治疗手段更具有“治本”功效。目前靶向治疗研究在肺癌、肠癌等恶性肿瘤的治疗中均取得了较好的效果，如FDA已批准吉非替尼作为NSCLC的新型靶向治疗药物，贝伐单抗+5-Fu一线治疗转移性结肠癌。靶向药物能否用于卵巢癌，提高卵巢癌患者的生存率，改善预后，已成为临床研究的热点及难点。

EGFR在30%~70%的卵巢癌中存在过表达，有研究表明：EGFR和LRP的表达可以被用来估计卵巢癌的化疗耐药性和预后[6]。表皮生长因子受体（EGFR）是酪氨酸激酶家族成员，为原癌基因c-erbB-1(HER-1)的表达产物，定位细胞膜，可介导DNA合成及细胞增殖，导致肿瘤细胞增殖和血管生成，使细胞周期G1→S期失控。以EGFR为靶点的gefitinib(ZD1839)，erlotinib，cetuximab(C225)，VEGF-trap，bevacizumab(avastin)等药物的临床试验中，贝伐单抗为重组的抗VEGF单克隆抗体,具有抗血管生成的作用。在一项Ⅱ期临床试验中患者接受单药贝伐单抗剂量为15mg/kg,每3周1次,CannistraSA等认为贝伐单抗在卵巢上皮癌（EOC）或恶性腹水（PSC）的应用中单剂治疗有效，但是胃肠道穿孔的发生率比预期要高[7]。另外有一项研究指出：在以顺铂为基础完全应答的化疗后，对于卵巢癌的维持治疗，贝伐单抗不管是单剂还是联合顺铂，都具有显著抗肿瘤活性，而且可以延长患者生存期[8]。

南加州大学一项研究显示突变的BRCA1基因能够通过干扰卵巢细胞间传递的生化信号间接导致卵巢癌，研究人员推测最有可能的情况是粒层细胞正常情况下能释放出一种抑制上皮细胞“疯长”的化学信号。当这些化学信号随着BRCA1基因的突变而消失或变化时，上皮细胞就无法获得这种信息并继续生长和分裂，从而最终导致卵巢癌的发生[9]。Kauff的一项研究显示BRCA1与BRCA2基因突变与犹太人裔卵巢癌患者的长期存活率较佳有关，是上皮卵巢癌症一个最重要的预后因子[10]。AZD2281是一种口服有效的新型PARP抑制剂,可诱导肿瘤(包括BRCA缺陷肿瘤)在受损细胞进行同源重组修复过程中发生特殊的致死性合成。在2008年ASCO年会上报告了该药人体Ⅰ期临床试验的最新结果，Fong等认为,AZD2281对BRCA缺陷卵巢癌患者有明确的疗效,且耐受性良好。今后,他们还将针对BRCA缺陷卵巢癌患者,在0~12个月无铂治疗间歇内,进行AZD2281的临床Ⅱ期随机试验。

p-gp是多药耐药基因MDR的表达产物,是能量依赖性药泵,能将多种结构和作用机制不同的药物泵出细胞外,使胞内药物蓄积浓度下降,从而阻碍化疗药物作用的发挥,其表达水平与耐药程度正相关[11]。GST-π是谷胱甘肽S转移酶的一个亚类。研究结果表明,GST-π非特异性的结合作用可协助药物通过形成的药物排流泵而外流,从而使之代谢解毒[12]。Vanhoefer等[13]研究认为,在耐药发生的早期阶段,GST-π非特异性的结合作用可协助p-gp形成的药泵而外流,GST-π和p-gp共同介导了早期耐药的发生。TLK-286潜在的靶目标就是高浓度GST-π介导的耐药瘤细胞,与标准化疗药物无交叉耐药性,并有协同作用。该药已在Ⅰ期临床研究中证实对卵巢癌有效[14]。激活后TLK-286启动细胞内的凋亡过程。Ⅱ期临床试验发现,31例铂类耐药的难治型卵巢癌患者1例获得完全缓解,1例部分缓解,12例病情稳定[15]。

野生型P53基因是重要的抑癌基因，卵巢癌患者50%以上存在p53基因突变，其突变可使细胞生长失控，腺病毒介导的p53基因治疗复发性卵巢癌在Ⅰ/Ⅱ期临床试验中据报道也有一定疗效,且患者耐受性好。

三、靶向治疗联合治疗

细胞毒药物与靶向药物具有不同的作用机制,因此联合应用可能具有协同作用。细胞毒药物与靶向药物联合应用时通常采用节奏性化疗,旨在通过减小细胞毒药物的剂量、缩短给药间隔(如每天或每周给药)达到提高疗效的目的。

Garcia等报告的贝伐单抗和环磷酰胺治疗复发性OC的Ⅱ期试验共纳入70例患者,既往化疗方案包括顺铂,贝伐单抗剂量为10mg/kg,2周1次静脉给药,之后2周内,每天1次环磷酰胺50mg口服。半年无进展生存率56%，17例(24%)部分缓解、中位无进展生存期和中位生存期分别为7.2个月和16.9个月。研究者认为,贝伐单抗联合环磷酰胺的节奏性化疗对复发性OC有效，进一步研究是必要的[16]。PosadasEM等认为小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂sorafenib联合bevacizumab（尤其是卵巢癌患者）有潜在的临床价值，而在接受sorafenib200mg,每日2次和贝伐单抗5mg/kg每2周一次的方案中，sorafenib减量的频率和速度提示患者不能长期耐受，应进一步探索sorafenib的用药剂量[17]。表皮生长因子受体(EGFR)在30%~70%的卵巢癌中存在过表达,而且与预后不良相关。Aghajanian等报告了采用EGFR单克隆抗体西妥昔单抗联合紫杉醇(P)/卡铂(C)一线治疗晚期卵巢癌、腹膜癌和输卵管癌的Ⅱ期试验结果。研究者认为,西妥昔单抗联合PC的方案耐受性较好。Lapatinib是EGFR和HER-2(erbB-2)双重抑制剂。美国妇科肿瘤组(GOG)正在进行该药治疗晚期卵巢癌的Ⅱ期临床研究。GOG还将要开展大规模随机性Ⅲ期临床研究,如评价多西他赛/卡铂±erlotinib和紫杉醇/卡铂±贝伐单抗作为卵巢癌一线治疗的疗效。

多药耐药(multidrugresistance,MDR)指肿瘤对一种抗肿瘤药物出现耐药的同时,对其他许多结构各异、作用机制不同的抗肿瘤药物亦产生交叉耐药现象。典型的MDR机制是指MDR1基因编码的P-gp致药物外流而产生的多药耐药,一项独立的研究利用在体外可逆转多药耐药蛋白(MRP1)和P-gp介导的耐药的biricodar联合紫杉醇治疗45例紫杉醇耐药卵巢癌患者,3例部分缓解,12例维持稳定状态,31%的患者CA125水平降低50%~90%达到24周。该研究证实biricodar对紫杉醇耐药卵巢癌有效[18]。Belinostat是一个正处在临床I期和II期研究阶段的组蛋白脱乙酰酶抑制剂，08年ASCO大会报道的一项TC方案联合belinostat治疗复发性卵巢癌的多中心Ⅱ期临床试验评估了BelCaP方案:Bel1000mg/m2×5d,卡铂(AUC=5)d3,紫杉醇175mg/m2,d3,在复发性卵巢癌患者中的疗效。研究显示,belinostat(Bel)联合TC方案(BelCaP)在铂类敏感及铂类耐药的复发性卵巢癌中有协同作用,BelCaP是能被患者较好耐受的复发性卵巢癌靶向和化疗联合治疗方案,且被临床证实有效。其它靶向药物如gleevec是PDGF,BCR-ABL和c-Kit的酪氨酸激酶抑制剂,关于伊马替尼治疗卵巢癌的临床研究目前都正在进行中，结果值得关注。四、展望

在卵巢癌的治疗中,已经有多项Ⅰ/Ⅱ期研究取得一定成果，大规模的Ⅲ期试验也正在展开，在辅助诊断及预后因子方面也有新的发现，BuntingP等发现NESI血清浓度与CA125无关，高度特异性及敏感性明显优于其他标志物，在卵巢癌的早期诊断给预后监测的方面有着广阔的前景[33，34]。西班牙ValldHebron大学医院Castellvi医师等的一项研究显示:p-4EBP1的表达与卵巢癌预后显著相关(P=0.005)，且在多变量分析中与外科分期显著相关[35]。美国MD安德森癌症治疗中心的科学家先后对111个和132个卵巢癌样本进行分析。结果发现，卵巢癌患者的预期寿命与人体内的两种酶水平有直接联系，人体内两种核糖核酸酶Dicer和Drosha含量高的患者平均存活11年，而含量低的患者则平均2.66年[36]。卵巢癌的化疗耐药是临床急需解决的问题，寻求更多卵巢癌治疗的靶标及相应的靶向治疗药物对卵巢癌患者尤其重要。【参考文献】

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卵巢范文篇10

卵巢交界性肿瘤（BOT）是一种介于良性和恶性间的肿瘤，也称为低度恶性潜能肿瘤（LMP）。因其独特的生物学行为，使得其在发生与进展机制、治疗等方面不同于卵巢的良、恶性肿瘤，1973年，世界卫生组织把它从卵巢肿瘤的分类中独立出来，成为独立的临床病理类型。随着交界性肿瘤分子生物学方面的深入研究，对其发生、进展机制有了进一步认识，在诊断和治疗方面也有较大突破。早期诊断、治疗方法、预后及随访一直是人们关注的焦点。现将近年来对BOT手术方式及术后处理等新观点作一综述。

1BOT特点

1.1临床特点

与卵巢癌相比，BOT更多见于年轻妇女。大约有一半的BOT在诊断时不足40岁，平均年龄20～40岁，较卵巢癌低10岁，其发病率占卵巢肿瘤的10%～20％左右，占卵巢恶性肿瘤的4%～14％。浆液性与黏液性成分占交界性肿瘤的95%～97％。在浆液性交界性肿瘤中，发生双侧25%～40％；黏液性交界性肿瘤发生在双侧占8％，Ⅰ期比例较高(占75％)。BOT的治愈率较高，预后较好。

1.2病理组织学特点

目前对黏液性BOT的诊断标准尚存在不同意见，有认为，此类型中应包括部分良性偏恶的肿瘤及部分恶性偏良的局部恶变的肿瘤，前者表现为上皮细胞增生活跃，后者表现为局限于小范围内及无间质浸润的恶变。而浆液性BOT肿瘤的病理学特点是其细胞的不典型增生超过良性者，而不存在恶性浆液性癌的破坏性间质浸润。近30％的浆液性交界性肿瘤（SBT）发现有腹膜种植的组织学特点。这种种植是浸润性或非浸润性。有学者发现有种植的病灶结构中浆液性成分的肿瘤组织呈微乳头状生长，而且具有乳头结构的SBT更易发生浸润腹膜种植，更常见于双侧卵巢表面生长及进展期的肿瘤中，从而说明有乳头的SBT更易种植、浸润，发病时病期更晚，其与预后的关系尚不肯定，有人认为有微乳头型的预后差，应分类为微乳头型浆液性癌，但并非所有学者都同意此观点，也有认为浸润性与非浸润性的SBT生存率无差异，多数浸润是微浸润，浸润面积<10mm2，与非浸润的SBT无区别。存在这种差异的原因是对微乳头型的诊断标准不一致，微乳头型应限于融合的微乳头灶直径＞5mm或面积更大者［1］。

2BOT的诊断

BOT的临床表现无特异性，术前临床表现、肿瘤标记物及影像学检查诊断率不高，术中肉眼诊断也较困难，唯一的手段是术中冷冻坏＋术后病理，冷冻切片的正确性取决于肿瘤的体积、组织学类型及病理学家的经验。

Kayikcioglu等［2］报告冷冻切片与石蜡切片诊断符合率72.7％，冷冻切片的敏感性86.5％，特异性57.14％。Houck等［3］分析140例BOT得出，冷冻切片与最后病理的符合率为60％。可见，术中冷冻切片诊断对决定手术方式很有帮助。

3BOT的治疗

3.1手术治疗

手术治疗是BOT的主要手段，分保守性手术和根治性手术，需根据BOT分期、患者年龄及对生育要求等进行综合判断来决定术式。(1)保守性手术：保守性手术指保留生育功能的手术。有研究表明，无论手术方式如何选择，附件切除或肿瘤剥出均不影响生存率。患侧附件切除的复发率低于剥出术，故建议保守性手术以患侧附件切除为宜，只要有正常卵巢组织，尽可能行肿瘤切除。保留正常卵巢组织，对BOT患者实行保留生育功能手术时是否需要再行分期手术和随访，目前意见不一。Fauvet等［4］认为，分期手术实行与否与肿瘤的复发率无明显相关。Camatte等［5］比较早期BOT实行分期和未分期手术的病例，一旦首次手术被认为是Ⅰ期的病例，经过再分期手术并没有改善患者的存活率。有人推荐，如果腹水报告正常，又不是微乳头瘤，且患者同意随访时，不再做分期手术。但如果有残余灶，则需要再手术分期。Makarewicz等［6］报道1例IIIc期的患者保守性手术后成功妊娠37周行剖宫产时，未发现复发病灶。Camatte等［7］报道17例II期和III期患者保守性手术后仅2例复发。(2)根治性手术：根治性手术指全子宫＋双附件切除＋大网膜切除+种植灶切除。Boran等［8］报告BOT保守性手术后易复发，是否将肿瘤完全切除对预后有明显影响，而残余肿瘤直径<2cm或>2cm，对预后的影响程度是相同的，这与上皮性癌不同，因此对BOT手术治疗的目标不能只满足于残余肿瘤<1～2cm，而应力求将肿瘤完全切除。正确的临床分期是制定手术方案及预后评价的前提，应严格按照卵巢上皮性癌分期探查术的要求进行。

3.2对侧卵巢的处理问题

保守性手术一般行患侧附件切除，由于双侧发生率高，对侧卵巢的处理意见不一。有主张保守性手术时应行对侧卵巢剖检或楔切送病理，但也有认为这样做并不能避免交界瘤的漏诊，在很多复发的BOT中前次手术曾对对侧卵巢进行过活检却并未发现病灶［9］。而有研究表明，行剖检或楔切的患者，术后不孕的发生率占14％。故有学者认为，对侧卵巢肉眼观完全正常的可不必行此类手术。

3.3淋巴结切除

对BOT是否行淋巴结切除，目前尚无定论。多数学者认为，淋巴结转移在BOT很少见，盆腔淋巴结转移的发生率为2.8％，腹主动脉旁淋巴转移发生率为3.2％。不宜作常规步骤。Camatte［10］总结42例BOT患者，其中有8例淋巴结受累，均为腹膜种植的浆液性BOT。早期病例无一例阳性，但对于肿大淋巴结的病例应作常规切除。

3.4腹腔镜手术

腹腔镜手术在妇科手术中已被广泛应用，但对于BOT能否用其来代替剖腹术仍有不同意见。Maneo等［11］分析479例病例，62例行保守性手术，30例行腹腔镜，32例行开腹术。经过5～6年随访，发现腹腔镜组有37％肿瘤持续存在，行开腹术中无一例发现。多数学者认为肿瘤直径>5cm者用腹腔镜手术，肿瘤持续存在的风险更高，也有人认为手术方式的选择与肿瘤的持续存在有一定联系，故认为直径<5cm的BOT可考虑腹腔镜。

3.5化疗

BOT的辅助化疗各家说法不一，比较统一的是Ⅰ期患者术后不加辅助治疗，并不增加复发率及病死率。有研究表明，此类患者化疗不但不能提高疗效，反而可能引起并发症，甚至增加病死率。对晚期BOT化疗是否有益，目前尚有争议。一项对399例BOT治疗分析后认为，接受与不接受化疗的患者比较，复发及进展率无明显差异［12］。但也有学者认为，化疗并不是完全不敏感，有一定的近期疗效，特别对残余灶或晚期患者，化疗可缩小病灶，争取再次手术切除。由于化疗对分化好、代谢活性类似正常上皮的交界性肿瘤敏感性差，效果不佳，一般选择温和的方案（CP），疗程3～6个。腹腔化疗优于静脉化疗。

4BOT的复发率和预后

4.1保守性手术与根治性手术后的复发率

虽然手术方式的选择不影响其生存率，但很多研究显示，根治性手术的复发率低于保守性手术；浆液性较黏液性复发率高。故在保留生育功能的同时，应与患者及家属充分交代。术后严密随访，根据浆乳癌的二元论学说，含有乳头的BOT癌变风险最高。Attar等［13］报道Ⅰ例Ⅲc的微乳头BOT保守性手术后妊娠，剖宫产时探查发现腹膜表面及肝脏见多个种植灶，对侧卵巢外观正常，3个月后行手术治疗时病理显示为浆乳癌。Morice等［14］报道保守性手术的复发率15%，而根治性手术的复发率5％，复发后，绝大多数仍为交界性，再次手术仍可达到较好的效果，但需密切随访。Bell等［15］报道浸润性种植65％复发，非浸润性种植14％复发。故腹膜种植的形态学是临床Ⅱ～Ⅲ期BOT患者预后的主要因素。

4.2妊娠对预后的影响

在法国的13个妇科学研究单位和1个癌症中心对1990～2000年间的360例BOT患者多中心回顾性调查发现，妊娠前后的交界性肿瘤，其复发率及预后无明显差别，说明妊娠并不影响肿瘤的进展。且复发多在2年内，因此建议患者在此期间不要受孕。受孕与未受孕两者之间的复发无差别，据报道，保守性手术后，妊娠率为32%～65％，其妊娠与普通妊娠无差异，影响妊娠的唯一因素是发现确诊该病时的年龄。Morice等［16］主张，生育后如同意随访，也可保留卵巢。目前尚无证据说明妊娠会加速BOT的发展，BOT的诊断无论发生于妊娠期还是妊娠前均不影响预后。应用促排卵药物是否会造成BOT的发展尚有争议，但目前文献，助孕技术对BOT无使用禁忌证。

5BOT的随访

BOT恶性程度低，预后好，Ⅰ期5年生存率80%～100％，Ⅲ期也有64%～96％。无论为何种类型的非浸润性种植，均不影响其十年存活率，浸润性种植的预后文献报道差异较大，有的报道伴微灶浸润的预后与不伴微灶浸润者相似。而一篇长期随访11例的5年存活率100％，10年存活率86%。有无乳头结构、肿瘤的DNA倍体、浸润种植、线粒体活性不是肿瘤复发和死亡的预测指标，与生存率密切相关的预后因素是复发和手术方式、残余灶。也有研究表明，年龄<30岁、保守性手术及出现微乳头状组织、腹膜种植的患者，其整体无瘤生存率显著降低。BOT易复发，加强对其治疗后的随访及早期发现复发征象是很重要的环节。目前可用于检测病情的方法是CA125、妇检、超声、CT、MRI，无论哪一种手段都有其局限性。在早期浸润性卵巢癌中，CA125的敏感性不到50％。Buttin等［17］发现BOT的Ⅰ、Ⅱ期CA125升高占48.7％，Ⅲ期升高占88.2％，而黏液性BOT应选择CA199。Engelen等［18］发现黏液性交界性肿瘤中，CA199升高占57％。Tailor等［19］发现阴道B超筛查家族性卵巢癌的敏感性为92％。MRI在BOT的诊断中无特异性。

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