扩张型心肌病范文10篇

扩张型心肌病范文篇1

［关键词］扩张型心肌病；心衰；心律失常；血管扩张剂

心肌病是指合并有心脏功能障碍的心肌疾病。扩张型心肌病是心肌病的一种常见类型。其主要体征为心脏扩大、奔马律、肺循环和体循环瘀血征。扩张型心肌病患者病情早期，一般无症状或有极度疲劳、乏力、气促等症状。应用血管紧张素转换酶抑制剂，β受体阻滞剂和地尔硫等药物治疗，使病人心功能改善，心脏大小逐渐恢复到正常，有可能使患者康复。但病情晚期，一旦病人发生心衰，出现肝脏肿大、水肿、腹水等表现时，则预后不良，病死率高。但如能合理利用血管紧张素转换酶抑制剂、扩血管药物、洋地黄、利尿剂等，有效控制心衰，密切观察病情，积极防治栓塞，猝死等并发症，仍能提高扩张型心肌病患者的生活质量和生存率。我院自2003年1月至2004年10月共收治扩张型心肌病患者9例。现将护理体会总结如下。

1临床资料

本组9例病人中，男6例，女3例。年龄最小者41岁，年龄最大者69岁。其中无心衰型病人5例，均康复出院。其余4例均有不同程度心衰，其中1例因心衰进行性加重，住院期间死亡。其余3例经治疗和精心护理，病情相对稳定，住院1月余，好转出院。

2护理体会［1］

2．1做好基础护理

2．1．1限制活动适当限制扩张型心肌病患者的活动量，可减轻患者心脏负荷，减少心肌耗氧，有利于病变的恢复。症状明显者应卧床休息，症状较轻者应避免过劳。

2．1．2协助料理生活及大、小便，做好晨晚间护理，保持床单位及病室清洁空气新鲜。

2．1．3指导饮食禁烟、酒、浓茶等刺激性食物；限制钠盐摄入，防止钠水潴留而致循环血量增多，从而增加心脏负担；进食不宜过饱，少食多餐，给予易消化食物，多进食水果、蔬菜，防止便秘。

2.1．4预防褥疮对于有心衰，皮下水肿患者，因其长期卧床，故预防褥疮十分重要。床上应铺以海绵垫，每日定时按摩受压部位，2h协助翻身一次，并轻拍其背，防止坠积性肺炎的发生。

2．2重视心理护理患者一般病程较长，部分患者发生心衰，心律失常时，症状常难以纠正，患者易产生思想顾虑。而胸闷、气息、心悸等不适感常迫使病人由于濒死的威胁，引起焦虑、紧张、绝望感。这种不良的心理状态，可促使交感肾上腺能系统兴奋，致儿茶酚胺排出增高，心率加快，外周阻力增加，从而进一步加重心脏负担，形成恶性循环。因此，应十分重视心理护理。从各方面关心、体贴患者，及时发现和处理自觉症状，各项操作认真、准确，让患者对护理人员产生信赖感，对住院有安全感，心理上处于良好状态，以利于病情恢复。

2．3密切观察病情变化及时测血压，脉搏应数1min，必要时听诊测心率(如房颤)。观察有无血压下降、脉速、脉缓、脉律不齐等症状，发现异常应及时描记心电图，必要时给予心电监护。部分扩张型心肌病患者有发生肺动脉栓塞或周围动脉栓塞的可能，故护士必须了解各种栓塞的症状，作出正确判断，以便给予患者相应的急救处理。本病可造成猝死，须加强夜间巡视。观察患者呼吸、睡卧姿势等，及时发现，及时抢救。患者夜间入睡平卧后，回心血量增加，使肺瘀血加重。故有发生夜间阵发性呼吸困难的可能。夜间巡视时，一旦发现病人呼吸加快或烦躁坐起，应立即给病人采取半卧位，同时给予低流量氧气吸入，并报告医师。

2．4几个重点护理措施

2．4．1保护血管在静脉穿刺时，要注意保护血管，便于长期治疗。特别是有皮下水肿的患者，不仅穿刺难度大，需要慎重操作，而且不利于观察液体是否渗出。护士在巡视中，采取与周围皮肤对比触摸的方法，便可及时发现有无液体外渗。

2．4．2控制滴速［2］部分已发生心衰的患者，输液时要控制滴速，一般每分钟不超过30滴。

2．4．3使用血管扩张剂时应注意向病人解释可能出现的头痛、头部搏动感、眩晕、恶心等不良反应，嘱病人坐起站立时动作切勿过猛，因血管扩张剂可引起体位性低血压。部分病人在治疗中需使用作用快而强的硝普钠，由于它用量稍大或静点稍快可造成过度降压，故须严格掌握药物浓度和静点速度，开始以8μg/min~10μg/min滴入，同时密切观察血压、脉搏及患者的一般情况，静脉点滴5min~15min后，根据临床反应增减剂量。硝普钠遇光后分解为有毒物质，静脉点滴时药瓶及胶管上的玻璃接头处，均应遮以黑纸。此外，应在临用前配制，不得与其他药物配伍，4h内用完。

2．4．4应用利尿剂时注意观察每日尿量，有无低血钾症状。如腹胀、倦怠、心率增快、心律失常等。

2．4．5观察洋地黄类药物反应，每次给药前数脉搏如每分钟低于60次或高于120次，或出现心律失常者应立即停药，报告医师；静脉推注西地兰时速度宜慢，应同时听心率；注意观察洋地黄的中毒症状。如：纳差、恶心呕吐、腹泻、黄绿视、头痛等。发现异常立即停药或减量。

3小结

有效的控制心力衰竭和心律失常是治疗扩张型心肌病患者的关键。为提高扩张型心肌病病人的生活质量和生存率，精心细致的护理工作至关重要，并且需医护之间，医患之间相互配合，分工协作。

参考文献:

扩张型心肌病范文篇2

【关键词】心先胺扩张型心肌病

扩张型心肌病主要特征是单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩功能减退，伴或不伴有充血性心力衰竭。本病常伴有心律失常，病死率较高。因本病原因未明，尚无特殊的防治方法。目前治疗原则是针对充血性心力衰竭和各种心律失常。本研究从2001年1月至2008年10月在我院住院的扩张型心肌病伴充血性心力衰竭患者治疗中，加用心先胺（环磷酸腺苷苯甲胺cAMP），疗效显著，报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选我院2001年1月至2008年10月住院的扩张型心肌病患者60例，均符合扩张型心肌病的诊断标准[1]，伴充血性心力衰竭，心功能Ⅳ级，x线示心胸比例＞0.57，其中男38例，女22例，年龄35～60岁，随机分为治疗组30例，对照组30例。

1.2方法

两组病人均常规给洋地黄、利尿剂、ACEI、扩血管等，治疗组在上述治疗基础上，加用心先胺120mg加5％葡萄糖250ml静脉滴注，每日一次，观察患者心功能改善情况，平均住院日，心胸比例改善情况。

1.3疗效判定标准

显效：临床症状、体征明显改善，心功能正常或Ⅰ级，心胸比例接近正常。有效：临床症状、体征改善，心功能Ⅱ～Ⅲ级，心胸比例大于0.51，小于0.57。无效：临床症状、体征无缓解，心功能Ⅳ级，心胸比例＞0.57。统计学处理采用t检验。2结果

2.1治疗有效率

治疗组显效25例，有效4例，无效1例，总有效率96.1％。对照组显效18例，有效5例，无效7例，总有效率76.1％。两组对比差异显著（P＜0.05）。

2.2平均住院日

治疗组平均住院14.5d，对照组平均住院25.5d。两组对比差异显著（P＜0.05）。

3讨论

扩张型心肌病是一种原因未明的心肌病，各心腔扩大，室壁变薄，心肌纤维化，心肌收缩功能减弱，氧耗增多，心排血量减少，引发心力衰竭及各种心律失常。心先胺是非洋地黄类强心药，有轻度抑制磷酸二酯酶的作用，使细胞内cAMP浓度增加，从而促进了钙内流，能增加心肌收缩力，改善心脏泵血功能，使排血量增加，还可扩张外周血管，减轻心脏负荷，改善心功能。其作用强，毒性小，在临床应用中取得较好疗效。

扩张型心肌病范文篇3

扩张型心肌病（DCM）是一种原因不明以左心室或双心室心腔扩大和心室收缩功能障碍为主要特征的心肌疾病。大多数学者认为该病与病毒感染及自身免疫应答有关，病程晚期常发展为顽固性心力衰竭伴心律失常，病死率较高，出现心衰后5年存活率为40％，10年存活率仅为22％［1］。因此，对DCM进行早期治疗，使用药效好、副作用少的药物以延缓病情的发展具有重要意义。作者采用中西医结合对30例DCM患者进行治疗，效果较好，现报告如下。

1临床资料

1.1一般资料

2001年4月至2006年6月，本科收治DCM患者60例。DCM的诊断采用1980年WHO/ISF心肌病的定义和分类型标准［2］，心功能分级采用美国心脏学会（NYHA）心功能分级方案。随机分为两组，各30例。中西医结合治疗组(治疗组)：男16例，女14例，平均年龄39.6岁，心功能Ⅱ级9例，Ⅲ级15例，Ⅳ级6例；西药治疗组(对照组)：男18例，女12例，平均年龄41.2岁，心功能Ⅱ级8例，Ⅲ级16例，Ⅳ级6例。两组临床资料比较差异无统计学意义。

1.2治疗方法

对照组采用一般的治疗方法，给予患者低盐饮食、卧床休息、纠正水电解质紊乱、控制感染、吸氧，常规口服血管扩张剂消心痛，ACEI卡托普利、洋地黄、地高辛，利尿剂双氢克尿噻和/或安体舒通，β受体阻滞剂倍他乐克。治疗组在对照组用药的基础上加用参麦注射液50ml加入5％的葡萄糖250ml中静脉滴注。参麦注射液的成分人参和麦冬。两组均以7d为1个疗程，连续进行4个疗程后进行疗效比较。用药前后详细记录血、尿、大便常规和肝肾功能、血电解质、心电图、彩色多普勒超声心动图测量左室射血分数(LVEF)、舒张早期和晚期二尖瓣前向血流速度E峰与A峰比值(E/A)。

1.3疗效评定标准

临床疗效判断标准参照《临床诊断依据治愈好转标准》［3］。显效:心衰症状及体征消失，心功能改善2级;有效:心衰症状及体征明显好转，心功能改善1级;无效:心功能无改善或病情加重或死亡。

1.4统计学方法应用EXCEL和SPSS软件。计量资料行t检验，组间率的比较采用χ2检验。

2结果

2.1两组疗效比较

治疗组显效19例，有效9例，无效2例，总有效率93.33%；对照组显效12例，有效8例，无效10例，总有效率66.67%。两组总有效率比较，差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2治疗前后超声心动图变化

见表1。治疗后，两组患者心脏收缩功能和舒张功能较治疗前均有明显改善(P＜0.05)。治疗组的改善好于对照组(P＜0.05)。表1两组患者超声心动图变化比较（略）

3讨论

扩张型心肌病是一种危害人体健康的重症疾患,目前尚无特效的药物和治疗手段。中医认为本病属“心悸”、“胸痹”范畴，归纳病机为心气不足、心肾阳虚、痰凝水泛,属本虚标实。心气不足则血行迟缓,血不足以濡养于心,使心肾阳虚;水饮不化,水液潴留,以致痰浊水饮弥漫,上凌心肺。治宜益气养心、活血利水［4］。近年来,随着对扩张型心肌病发病机制的研究深入,长期交感神经代偿性兴奋使血中儿茶酚胺积聚,因而可诱发心肌细胞凋亡,因此治疗由过去的单纯纠正血液动力学障碍发展到针对心肌细胞损伤所引起的心肌扩张、纤维化和能量利用障碍［5］。β受体阻滞剂的作用机制为:对心肌细胞肥厚的预防和对抗氧化剂作用的利用,可改善心肌能量代谢［6］；降低血液中儿茶酚胺的浓度,防止心肌损害［7］；通过阻断肾小球旁细胞β受体而抑制过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使周围血管扩张,减少水钠潴留,降低心脏的前负荷［8］；增强副交感神经活性,从而防止致命性心律失常；有效抑制交感神经兴奋,降低心率,使心室舒张期充盈充分,主动舒张功能得到改善,能量需求减少,心肌效能增加；纠正免疫变化,阻止对心肌β受体产生自身抗体。参麦注射液由红参、麦冬的提取物组成,有效成分主要为人参皂苷。现代药理研究证明,人参皂苷能促进心肌细胞DNA合成与更新,改善心肌能量代谢,减少或消除自由基,扩张冠状动脉,改善血液循环,有利于老化与损伤心肌细胞超微结构的修复和保护,从而增强心肌收缩力,增加心排出量,改善血流动力学。

心功能不全患者常有微循环障碍及血液流变学异常,其全血比黏度、血浆比黏度、红细胞压积均明显升高［9］。而参麦注射液具有改善微循环、抗凝、减少心肌耗氧量、增强心肌收缩力、提高机体免疫力和保护心肌细胞的作用。本资料表明中西医结合治疗有效率比单纯西药治疗有效率高，与文献一致［10，11］。彩色多普勒超声心动图能评价左室收缩和舒张功能，左室射血分数(LVEF)为反映左室收缩功能的指标，舒张早期和晚期二尖瓣前向血流速度E峰与A峰比值(E/A)是左室舒张功能的体现。从本次实验可以看出，治疗组使用中西医结合药物治疗后，LVEF、E/A值显著上升，心脏收缩和舒张功能的改善优于单纯西药治疗的对照组（P<0.05），提示中西医结合治疗能增强心脏泵功能，减轻心脏负荷，改善循环。

【参考文献】

1叶任高编.内科学.第5版.北京:人民卫生出版社,2002.345.

2BrandenburgRO,ChazovE,CherianG,etal.ReportoftheWHO/ISFtashforceonthederinitionandclassificationofcardiomyopathies.Br-heartJ,1980,44:762.

3孙传兴编.临床诊断依据治愈好转标准.北京:人民军医出版社,1998.52.

4肖少寒,邓斌,陈芸,等.中西医结合治疗扩张型心肌病46例临床观察.现代医药卫生，2005，21（18）：2425.

5WagsteinF.Adrenergicbeta-blockingagentsincongestiveheartfailureduetoidiopathicdilatedcardiomyopathy.EurHeartJ,1995,16(suppl):123～133.

6TominagaM,MatsumorA,okadaI,etal.β-bloakerstreatmentofdilatedcardiomypathy.Circulation,1991,83(6):2021～2028.

7MaghussonY,MarulloS.Mappingofafunctionalautoinmmuneepitopeontheβadrenergicreceptorin.patientswithidiopathicdlatedcardiomyopathy.Clininvest,1990,869(7):1658～1663.

8KarstersK.Initialexperiencewithbeta-blockersindiatedCardi-omypathy.AMJcardiol,1993,71(suppl):33～38.

9铁瑛,刘建玲,徐运文.心力衰竭血液流变学的改变.临床荟萃,1993,(8):17～18.

扩张型心肌病范文篇4

【关键词】心先胺扩张型心肌病

扩张型心肌病主要特征是单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩功能减退，伴或不伴有充血性心力衰竭。本病常伴有心律失常，病死率较高。因本病原因未明，尚无特殊的防治方法。目前治疗原则是针对充血性心力衰竭和各种心律失常。本研究从2001年1月至2008年10月在我院住院的扩张型心肌病伴充血性心力衰竭患者治疗中，加用心先胺（环磷酸腺苷苯甲胺cAMP），疗效显著，报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选我院2001年1月至2008年10月住院的扩张型心肌病患者60例，均符合扩张型心肌病的诊断标准[1]，伴充血性心力衰竭，心功能Ⅳ级，x线示心胸比例＞0.57，其中男38例，女22例，年龄35～60岁，随机分为治疗组30例，对照组30例。

1.2方法

两组病人均常规给洋地黄、利尿剂、ACEI、扩血管等，治疗组在上述治疗基础上，加用心先胺120mg加5％葡萄糖250ml静脉滴注，每日一次，观察患者心功能改善情况，平均住院日，心胸比例改善情况。

1.3疗效判定标准

显效：临床症状、体征明显改善，心功能正常或Ⅰ级，心胸比例接近正常。有效：临床症状、体征改善，心功能Ⅱ～Ⅲ级，心胸比例大于0.51，小于0.57。无效：临床症状、体征无缓解，心功能Ⅳ级，心胸比例＞0.57。统计学处理采用t检验。

2结果

2.1治疗有效率

治疗组显效25例，有效4例，无效1例，总有效率96.1％。对照组显效18例，有效5例，无效7例，总有效率76.1％。两组对比差异显著（P＜0.05）。

2.2平均住院日

治疗组平均住院14.5d，对照组平均住院25.5d。两组对比差异显著（P＜0.05）。

3讨论

扩张型心肌病是一种原因未明的心肌病，各心腔扩大，室壁变薄，心肌纤维化，心肌收缩功能减弱，氧耗增多，心排血量减少，引发心力衰竭及各种心律失常。心先胺是非洋地黄类强心药，有轻度抑制磷酸二酯酶的作用，使细胞内cAMP浓度增加，从而促进了钙内流，能增加心肌收缩力，改善心脏泵血功能，使排血量增加，还可扩张外周血管，减轻心脏负荷，改善心功能。其作用强，毒性小，在临床应用中取得较好疗效。

扩张型心肌病范文篇5

Keywordsseriousmyocarditisdiagostictechniques

急性重症病毒性心肌炎是一种危及患儿生命的严重感染性疾病，现将1996年2月～2001年12月收治的52例急性重症病毒性心肌炎分析如下。

1资料与方法

1.1资料来源本文采用回顾性分析方法，收集3家医院自1996年2月～2001年12月住院治疗的急性重症病毒性心肌炎52例，其中男30例，女22例，年龄1～12岁。

1.2确诊依据（1）发病前近期有明显的病毒感染史。52例中有明确感染史者48例（92.4%），其中36例（75.0%）为呼吸道感染，12例（25.0%）为肠道感染，其余4例仅表现为发热而无呼吸道或肠道症状;（2）急性病毒性心肌炎的临床症状;（3）有心肌损伤的表现，如严重心律失常、心脏扩大、急性左心衰竭、心源性休克、心脑综合征及呼吸窘迫等;（4）血清心肌酶增高或（和）血清肌钙蛋白增高;（5）有组织学和病原学的证据。以上均符合1999年9月昆明会议制定的急性心肌炎诊断标准［1］。

1.3临床表现

1.3.1发热所有患儿均有发热，体温38℃～39.6℃，多为不规则热或弛张热。

1.3.2呼吸困难本组有25例（48.1%）患儿以发热后突发出现喘憋、呼吸困难、烦躁不安、紫绀为主要表现的急性左心衰竭症状。

1.3.3惊厥与抽搐有18例（34.6%）患儿表现为发热后5～7天出现惊厥，意识丧失和抽搐，小婴儿表现为双眼凝视。其中10例心电图证实为Ⅲ°房室传导阻滞（Ⅲ°AVB）并发心脑综合征。

1.3.4疼痛有8例年长儿在发热1周后分别出现持续性胸痛（5例）、腹痛（2例）和肌痛（1例），胸痛患儿心电图出现异常Q波，酷似心肌梗死表现，其中3例伴有心源性休克。

1.3.5其他症状52例中12例合并急性肺水肿，3例出现呼吸窘迫综合征，4例出现心包积液，3例出现胸腔积液，2例出现腹水。另外，患儿多有乏力、萎糜、苍白、多汗及肢端发凉等症状，小婴儿多有拒食、哭闹等表现。

1.3.6体征叩诊心脏扩大7例，听诊第一心音减弱23例，安静时心动过速26例，心动过缓6例，闻及奔马律19例，肺部干湿罗音13例，肝脾肿大9例，腹部移动性浊音2例。

1.4标准12导心电图记录窦性心动过速26例，心动过缓6例，Ⅲ°AVB10例，双分支三分支传导阻滞6例，窦房传导阻滞2例，AVB合并阵发性室性心动过速1例，合并阵发性房颤2例;ST-T改变13例，表现为以R波为主的导联2个或2个以上有ST-T改变，持续4天以上，并有动态变化，其中5例伴有异常Q波;频发室性早搏伴短阵性室速2例，频发房性早搏伴阵发性房颤5例。

1.5实验室检查

1.5.1血清心肌酶全部患儿自入院第1～2天测心肌酶1次，共7～10天，CPK、AST、LDH、CK-MB均持续增高1周以上，无酶峰变化。

1.5.2心肌肌钙蛋白（CTnI、CTnT）共检测18例，其中17例增高。

1.5.3病毒分离28例进行了咽部分泌物和粪便的病毒分离，6例分离出柯萨奇病毒，但只有3份恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高4倍。

1.5.4中和抗体和IgM定36例进行了病毒中和抗体的测定，10例病毒中和滴度增高，5例IgM增高。

1.5.5病理检查1例5岁男孩，入院3天后死亡，尸检发现心脏肥大，心内膜下水肿，心肌横纹模糊，部分心肌断裂，肌束间水肿伴弥散性淋巴细胞、单核细胞及浆细胞浸润。同时伴有脑神经元细胞变性、坏死。心脏血液进行聚合酶链反应（PCR），测得柯萨奇B3病毒RNA阳性。

1.6超声心动图检查全部患儿入院后均进行了超声心动图检查，发病5天内12例可见左室内径增大，8例病愈后恢复正常，4例发展为扩张心肌病。4例发现少量心包积液，病愈后恢复正常。

1.7X线表现8例表现为心胸比率增大，11例表现为急性肺水肿征象，3例表现为急性呼吸窘迫综合征的胸片特征。

1.8治疗急性重症病毒性心肌炎患儿，多发病急剧，病情危重，缺乏特异性治疗措施。本组采用卧床休息、抗病毒、保护心肌、控制心力衰竭、抢救心源性休克、纠正严重心律失常等综合治疗方法。15例早期应用激素治疗（应用时间为3～5天），28例应用黄芪注射液，19例应用了复方丹参注射液，22例应用穿琥宁（或类琥宁）注射液，8例应用了更昔洛韦，5例年长儿因AVB持续时间较长，安放了临时起搏器帮助度过了急性期。几乎全部病例均应用了维生素C，维生素B6和能量合剂等。

2结果

本组7例急性期死亡，其中3例死于急性肺水肿，2例死于呼吸窘迫综合征，2例死于心脑综合征。出院后随访2年，4例发展演变成扩张型心肌病，1例植入永久性起搏器，6例心电图遗留有不同程度异常改变。

3讨论

3.1急性重症病毒性心肌炎发病急骤、病程进展迅速、病情危笃，常在短时间内发生严重心力衰竭、心律失常、心源性休克、合并急性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征、心脑综合征及多脏器功能损害等，抢救治疗不当，常可危及患儿生命［2～4］。

3.2合并心律失常患儿，一般不选用抗心律失常药物，因目前常用的抗心律失常药物几乎都有心肌负性作用，易诱发或加重心衰，或导致新的心律失常［5］。合并快速心律失常药物治疗无效的情况下，应积极推广射频消融术［6］。合并Ⅲ°AVB出现心脑综合征时，安放临时性起搏器是帮助患儿度过急性期的重要方法，4周仍未能恢复正常心律者，可植入埋藏式心脏起搏器［6］。

3.3本组12例在疾病早期发生左室内径增大，8例病愈后恢复正常，4例发展演变为扩张型心肌病。近年来研究证明，扩张型心肌病的发病与病毒感染和免疫损伤有关，并且有人认为扩张型心肌病和病毒性心肌炎是同一病理过程的不同阶段，感染早期是病毒直接侵犯心肌细胞，而后期则发生心室重塑［2］。提示我们早期应用药物干扰心肌纤维化是防止心肌炎向心肌病发展转化的手段之一。

3.4自患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上，可做为病原学诊断的参考依据。但多年临床体会，上述阳性率很低，而病原学的确诊指标又很难实施，所以，急性病毒性心肌炎仍然要依

参考文献

1中华医学会儿科学分会心血管学组，中华儿科杂志编辑委员会.病毒性心肌炎诊断标准.中华儿科杂志，2000，37:75.

2易岂建，钱永如.小儿心血管疾病诊治进展.中国实用儿科杂志，2001，16（5）:272.

3北京儿童医院.实用小儿心电图学，北京:人民卫生出版社，1981，199-202.

4ResetarM，JanicinalI，KovacikovaO，etal.Rhythmdisordersafteracuteviralmyoeardilis.CeskPediatr，1993，48:19-23.

扩张型心肌病范文篇6

诊断标准：心源性休克参考WTO诊断标准［1］。①收缩期血压低于85mmHg；②神志改变；③皮肤湿冷；④在无肾脏病因或血容量不足的情况下，尿量每小时少于20ml；⑤纠正了使血压下降和心输出量减少等心外因素后，仍然持续性休克。本组病例均符合上述标准。心脏基础病的诊断则依据：18导联体表心电图，心脏不同方位X线摄片，心脏彩色多普勒，心肌损伤的相关酶学检查，24小时动态血压，24小时动态心电图，经食管心脏调搏等，综合判定。

一般治疗：急性心肌梗死及主动脉夹层病人中,10例因病情分别给予静脉注射安定10mg,肌肉注射杜冷丁100mg。全部病例均在ICU行床旁心电监护及动脉血氧饱和度监测。动脉血氧饱和度低于95%时，加大氧流量，最大6L/分。扩容治疗时要充分评估左心室功能状态，如果存在低血容量时才进行扩容治疗，对于急性心肌梗死患者要根据病情和体征，决定输液量和输液速度，同时用尿激酶及其他药物进行规范的静脉溶栓治疗。本组1例主动脉夹层，进行了快速输液、输血，其余45例均未行短时间快速静脉输液。

心律失常及特殊治疗：尖端扭转型室速1例反复发作3次，经电复律后均转复。1例扩张型心肌病伴III度房室传导阻滞，出现室性自主心律40次/分，置临时心脏起博器，频率调到70次/分，7天后改为右室单腔永久起搏器。高血压心脏病合并主动脉夹层1例，待病情稳定后行支架治疗。心包填塞2例行心包穿刺，抽出血性积液分别为120ml、170ml。

药物治疗：有明显心排血量减低，血压中度以上下降时选用多巴胺按2～5μg/（kg•分）静滴；血压中度以下下降时按5～10μg/（kg•分）静滴；收缩压低于80mmHg并有心排血量减少时，按10～20μg/（kg•分）静滴。心肌梗死首选多巴酚丁胺，按5μg/（kg•分）用药，最大剂量按15μg/（kg•分）静滴。方法用250mg多巴酚丁胺加5%葡萄糖250ml，依据血压调整滴速，一般使收缩压维持在90mmHg以上。1例III度房室体导阻滞者在安装临时起博器前，自主心律太慢，血压下降明显，使用异丙肾上腺素1mg加入5%葡萄糖250ml中静滴，提高心室率在50次/分左右，药物治疗至安装起搏器结果

住院治疗心源休克46例中，好转22例，死亡24例（52%）。其中心肌梗死死亡3例，慢性心功能不全急性恶化死亡4例，扩张型心肌病死亡5例，高血压性心脏病死亡8例，肺源性心脏病死亡3例，急性心包填塞死亡1例。

讨论

避免使用对心肌收缩功能有影响的药物。因心肌收缩功能减损从而发生休克在本组病例中达72.5%。尤其对伴有快速心律失常的心功能不全病人，使用β受体阻滞剂合心爽、心律平、异搏定等时应充分评估药物对心肌收缩功能的影响，对合并有心功能不全的心律失常病人，我们在使用上述药物时，同时加用小剂量正性肌力药物，如地高辛0.125mg，每日1次，效果比较理想。

不适当输液扩容治疗，往往加重心源性休克的病情。

正确使用扩血管药物，减少心源性休克的发生。临床使用扩血管药物治疗心力衰竭时要对滴速、剂量、血管选择性具体分析，才能使其发挥满意的临床效果。否则可能因顽固心衰导致心源性休克发生。我们体会到硝普钠对扩张型心肌病心衰、心脏后负荷过重以及左心室流出道无梗阻、心室腔明显扩大的病例，使用时安全范围大。硝酸甘油对冠心病合并心衰时不仅能明显减轻心脏前负荷，而且通过扩张冠状动脉，能够减少心肌耗氧，改善心肌供血。以肺动脉压增高所致右心负荷过重时，首选酚妥拉明或者联合用硝酸甘油效果理想。

室性快速性心律失常是发生心源性休克的常见原因之一。一旦发生心室颤动、心室扑动、室性心动过速，及时果断终止是抢救成败的关键。在住院治疗的心脏病病例中，特别是心肌梗死病例，一度好转的病情往往被突然发生的室性心律失常快速逆转成心源性休克，常常使治疗前功尽弃。回顾发现，尽管这类心律失常的原因相当复杂，但是，临床上只要仔细观察，及时处理电解质紊乱，纠正酸碱平衡失调，同时严密进行心电、心肺功能监护和监测，这类心源性休克仍然可能避免发生。

论文关键词心源性休克死亡率治疗

论文关键词目的：进一步认识心源性休克的病因、临床特点及治疗的方法。方法：回顾分析46例心源性休克患者的临床资料。结果：46例心源性休克中，抢救成功22例，占47.83%。其中，慢性心功能不全急性恶化、扩张型心肌病晚期、高血压性心脏病三者死亡率最高。结论：心源性休克病因复杂，临床死亡率高，抢救成功的关键在于早期诊断，同时应针对不同心脏基础病变，争分夺秒，正确实施抢救治疗。

参考文献

扩张型心肌病范文篇7

论文关键词目的：进一步认识心源性休克的病因、临床特点及治疗的方法。方法：回顾分析46例心源性休克患者的临床资料。结果：46例心源性休克中，抢救成功22例，占47.83%。其中，慢性心功能不全急性恶化、扩张型心肌病晚期、高血压性心脏病三者死亡率最高。结论：心源性休克病因复杂，临床死亡率高，抢救成功的关键在于早期诊断，同时应针对不同心脏基础病变，争分夺秒，正确实施抢救治疗。

资料与方法

我院心内科1998年10月～2003年10月46例心源性休克中，男35例，女11例，男女之比为3.08∶1。年龄16～83岁，平均67岁，住院时间最长93天，最短1天，平均住院23天。

病因分类：46例心源性休克中，急性心肌梗死15例。其中左室前壁梗死4例，下壁及后壁大块梗死5例；右室及心内膜梗死各1例；同时并发室间隔穿破及急性二尖瓣关闭不全各1例，广泛前壁梗死2例。风心病心衰急性恶化4例。扩张型心肌病晚期7例，其中，1例伴有III度房室传导阻滞，住院期间发生心脏、呼吸骤停。低钾致尖端扭转型室性心动过速1例。外伤及心包穿刺导致急性心包填塞各1例。主动脉夹层1例。高血压性心脏病晚期11例。肺源性心脏病合并呼吸功能不全5例。

诊断标准：心源性休克参考WTO诊断标准［1］。①收缩期血压低于85mmHg；②神志改变；③皮肤湿冷；④在无肾脏病因或血容量不足的情况下，尿量每小时少于20ml；⑤纠正了使血压下降和心输出量减少等心外因素后，仍然持续性休克。本组病例均符合上述标准。心脏基础病的诊断则依据：18导联体表心电图，心脏不同方位X线摄片，心脏彩色多普勒，心肌损伤的相关酶学检查，24小时动态血压，24小时动态心电图，经食管心脏调搏等，综合判定。

一般治疗：急性心肌梗死及主动脉夹层病人中,10例因病情分别给予静脉注射安定10mg,肌肉注射杜冷丁100mg。全部病例均在ICU行床旁心电监护及动脉血氧饱和度监测。动脉血氧饱和度低于95%时，加大氧流量，最大6L/分。扩容治疗时要充分评估左心室功能状态，如果存在低血容量时才进行扩容治疗，对于急性心肌梗死患者要根据病情和体征，决定输液量和输液速度，同时用尿激酶及其他药物进行规范的静脉溶栓治疗。本组1例主动脉夹层，进行了快速输液、输血，其余45例均未行短时间快速静脉输液。

心律失常及特殊治疗：尖端扭转型室速1例反复发作3次，经电复律后均转复。1例扩张型心肌病伴III度房室传导阻滞，出现室性自主心律40次/分，置临时心脏起博器，频率调到70次/分，7天后改为右室单腔永久起搏器。高血压心脏病合并主动脉夹层1例，待病情稳定后行支架治疗。心包填塞2例行心包穿刺，抽出血性积液分别为120ml、170ml。

药物治疗：有明显心排血量减低，血压中度以上下降时选用多巴胺按2～5μg/（kg•分）静滴；血压中度以下下降时按5～10μg/（kg•分）静滴；收缩压低于80mmHg并有心排血量减少时，按10～20μg/（kg•分）静滴。心肌梗死首选多巴酚丁胺，按5μg/（kg•分）用药，最大剂量按15μg/（kg•分）静滴。方法用250mg多巴酚丁胺加5%葡萄糖250ml，依据血压调整滴速，一般使收缩压维持在90mmHg以上。1例III度房室体导阻滞者在安装临时起博器前，自主心律太慢，血压下降明显，使用异丙肾上腺素1mg加入5%葡萄糖250ml中静滴，提高心室率在50次/分左右，药物治疗至安装起搏器结果

住院治疗心源休克46例中，好转22例，死亡24例（52%）。其中心肌梗死死亡3例，慢性心功能不全急性恶化死亡4例，扩张型心肌病死亡5例，高血压性心脏病死亡8例，肺源性心脏病死亡3例，急性心包填塞死亡1例。

讨论

避免使用对心肌收缩功能有影响的药物。因心肌收缩功能减损从而发生休克在本组病例中达72.5%。尤其对伴有快速心律失常的心功能不全病人，使用β受体阻滞剂合心爽、心律平、异搏定等时应充分评估药物对心肌收缩功能的影响，对合并有心功能不全的心律失常病人，我们在使用上述药物时，同时加用小剂量正性肌力药物，如地高辛0.125mg，每日1次，效果比较理想。

不适当输液扩容治疗，往往加重心源性休克的病情。

正确使用扩血管药物，减少心源性休克的发生。临床使用扩血管药物治疗心力衰竭时要对滴速、剂量、血管选择性具体分析，才能使其发挥满意的临床效果。否则可能因顽固心衰导致心源性休克发生。我们体会到硝普钠对扩张型心肌病心衰、心脏后负荷过重以及左心室流出道无梗阻、心室腔明显扩大的病例，使用时安全范围大。硝酸甘油对冠心病合并心衰时不仅能明显减轻心脏前负荷，而且通过扩张冠状动脉，能够减少心肌耗氧，改善心肌供血。以肺动脉压增高所致右心负荷过重时，首选酚妥拉明或者联合用硝酸甘油效果理想。

室性快速性心律失常是发生心源性休克的常见原因之一。一旦发生心室颤动、心室扑动、室性心动过速，及时果断终止是抢救成败的关键。在住院治疗的心脏病病例中，特别是心肌梗死病例，一度好转的病情往往被突然发生的室性心律失常快速逆转成心源性休克，常常使治疗前功尽弃。回顾发现，尽管这类心律失常的原因相当复杂，但是，临床上只要仔细观察，及时处理电解质紊乱，纠正酸碱平衡失调，同时严密进行心电、心肺功能监护和监测，这类心源性休克仍然可能避免发生。

参考文献

扩张型心肌病范文篇8

1病例概况

患者，女性，65岁，主因“反复胸闷、憋气5年，加重6d”于2010年9月29日人院治疗。患者于2005年底无明显诱因反复出现夜间睡眠时突发胸闷、憋气，由平卧位坐起后10min到半小时上述症状可缓解。2007年2月当地医院冠脉造影显示正常，行超声心动图后考虑诊断为“扩张型心肌病”。2007年3月到我院住院治疗，明确诊断“扩张型心肌病”，出院后仍时感胸闷、憋气．活动明显受限；2008年5月行三腔起搏器植入术，术后患者感胸闷、气短症状明显减轻，一般活动不受限，出院后仍继续服用地高辛0．125mg•d及利尿剂，此后因劳累反复出现胸闷气短加重；2010年7月，患者自行将地高辛加量至0．25mg•。。2010年8月21Et无明显诱因恶心呕吐一次，并呕出暗红色血液约100mL，其后时感恶心、呕吐。2010年9月23日胸闷气短再次加重，不能平卧，且恶心呕吐较前加重，伴咳嗽咳痰，近4天基本未进食，患者自发病以来睡眠情况、精神状态、体力情况较差，食欲食量很差，体重无明显变化。既往无高血压、高血脂、糖尿病等其他病史。否认食物、药物过敏史。入院查体：T36．0oC，P76次•min～，R18次•min～，BP122／76mmHg(1mmHg=0．133kPa)，BMI19．0。患者慢性病容，表情痛苦，自主体位，神志清楚。HR76次•min～，律齐，心尖搏动弥散，t2,浊音界扩大，左锁骨上可见一约5cm手术瘢痕，其下可触及起搏器。全身无水肿，其余查体未见明显异常。辅助检查：BNP>35000Pg•mL～，血浆D．二聚体10．89，尿素11．21mmol•L～，ALT97-3Iu•L～，AST83．6IU•L～，其余尿常规、大便常规等未见明显异常。人院诊断：扩张型心肌病；起搏器植入术后；心功能Ⅲ级。

2主要治疗经过

患者入院前有呕血症状，入院时恶心呕吐症状仍较明显，食欲食量极差，精神和体力状态亦较差，近2个月内服用地高辛剂量为0．25mg•d～，入院后查地高辛血药浓度大于5ng•mL～，远远超过地高辛的治疗浓度0．5～2ng•mL～，明确患者上述症状为地高辛中毒表现，立即采取停药措施。由于患者呕心呕吐并4d未进食，给予20％脂肪乳注射液(C14．24)250mL•d。静滴补充能量；临时给予多潘立酮和奥美拉唑肠溶片缓解恶心呕吐症状并保护胃黏膜，密切观察患者恶心呕吐症状及食欲食量等情况有无好转，继续监测地高辛血药浓度，待其浓度恢复正常后再考虑重新加用并小剂量规范应用。患者入院时心功能较差，首先给予呋塞米片20mg•d和螺内酯片20mg•d利尿，同时小剂量起始给予ACEI类卡托普利片(12．5mg，bid)和．受体阻滞剂酒石酸美托洛尔片(6．25mg，bid)；为缓解患者胸闷、气短的症状给予单硝酸异山梨酯缓释片40mg•d扩血管，改善心肌血供。治疗过程中密切监测其地高辛血药浓度(C)、血尿素氮(BUN)及血肌酐(Scr)、肝功能、血钾、BNP变化，结果见表1。由表1可见，患者入院时明确地高辛中毒诊断并立即停服地高辛处理一周后，地高辛的血药浓度由人院时的大于5ng•mL。降至1．43ng•mL～，且患者停服地高辛后恶心呕吐症状和食欲食量逐渐好转，第5天时恶心呕吐症状消失，精神好转，食量明显增加，夜间睡眠平卧位休息，无夜间阵发性呼吸困难，停用脂肪乳；由于利尿剂的应用，患者在人院第7天时血钾3．38mmol•L～，给予氯化钾注射液静点，氯化钾缓释片及枸橼酸钾溶液(10mL)口服补钾，2d后血钾恢复正常范围；患者肝功能也逐渐恢复至正常范围；尿素氮、BNP仍高，提示患者心、肾功能仍较差。由于病情需要，于2010年10月8日以小剂量0．125mg•d。加用地高辛，并严密监测患者有无再次中毒表现。

3药学监护与讨论

3．1患者一般情况

患者为老年女性，因扩张型心肌病导致心功能不全长期坚持服用强心药地高辛0．125mg•d～，后因病情反复加重将其剂量增加至0．25mg•d～。增加用药剂量的两个月内出现了原有病情未有的恶心呕吐、食欲食量明显减退、精神体力极差等症状，入院后查地高辛血药浓度大于5ng•mL～，明确患者为地高辛中毒诊断。人院时，BNP>35000Pg•mL～，提示患者心功能很差，同时患者肝功能、肾功能均有不同程度的异常。

3．2地高辛中毒原因

有文献报道，对505例使用地高辛的患者进行血药浓度监测中发现，在有效浓度范围内(0．5～2．0ng•mL。)的有338例(66．9％)，出现中毒症状有5例(1．5％)；血药浓度>2．0ng•mL。的患者有51例(10．1％)，出现中毒症状有29例(56．9％)，可见当地高辛血药浓度大于2．0ng•mL。时，中毒发生率明显增加】。某医院临床药师在对心衰病人的地高辛血药浓度监测工作中发现，地高辛血药浓度>2ng•mL。的病例中，有1／4是因为给药剂量过大或给药方法不当所致。心、肾功能异常时，对地高辛血药浓度的影响显著，当心功能Ⅲ．Ⅳ级时，心脏泵血不足，自主神经系统和肾素．血管紧张素系统被激活，血中去甲肾上腺素水平升高，使肾血流量和外周血流量减少，地高辛表观分布容积变小，血中浓度不断蓄积升高。又因地高辛主要以原形由肾脏排泄，肾功能不全时地高辛肾清除率下降，半衰期可延长至46～72h，而且心衰时肾功能状况受制于患者当时的心功能水平，因此，在制定个体化给药方案时不仅要考虑患者肾功能状况，更要重视患者心功能状况的改善。另有文献监测肝、肾功能不全的慢性心力衰竭患者地高辛血药浓度，98例肝肾功能不全的患者中54例患者地高辛血药浓度>2．2ng•mL～，患者中毒反应发生率较高(61．11％)，这主要是因为肝、肾功能不全时肾脏清除率下降，半衰期延长，分布容积减少，地高辛中毒的潜在危险增加，表明肝、肾功能越差，中毒发生率越高J。本患者同时应用血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利，该药与地高辛合用治疗充血性心力衰竭具有协同作用，但可使地高辛血药浓度增高，使地高辛中毒的发生率明显增加，两药合用时应适当调整剂量[5]。另外，心衰患者应用排钾利尿剂呋塞米长期口服制剂和临时静脉应用，应严密监测血钾水平，因钾离子与洋地黄竞争洋地黄受体，减弱强心苷的作用。低钾时，心肌对洋地黄的敏感性增加，易发生洋地黄中毒。结合患者病情特点和相关文献可总结出，本例患者主要因为地高辛用药剂量增加、心功能较差、肝肾功能异常等原因引起地高辛中毒。

3．3地高辛中毒的治疗对策

扩张型心肌病范文篇9

【关键词】充血性心力衰竭美托洛尔卡托普利硝酸甘油心功能B

ObservingtheEffectofMetoprololCaptoprilCombinedNitroglcerinon23CasesChronicCongestiveHeartFailure

Abstract:Objective:Toevaluatetheeffectofcaptoprol,metoprololcombinednitroglcerinonchroniccongestiveheartfailure(CHF).Method:AllcaseswithCHFweredividedintocontrolgroup(20cases)andtreatmentgroup(23cases).Thecontrolgroupweregivenroutivetreatmentsuchasusingdigitalis,diuretic,nitroglcerinandcaptoprilforonemonth.Whileinthetreatmentgrouponthebasisofroutinetherapyweregivenmetoprololadditionalforonemonth.Result:Thecaseswithobviouseffect,effective,inefficacyintreatmentgroupandcontrolgroupwas9cases,6cases;12cases,9cases;2cases,5cases,respectively.There''''snoserioussideeffectinbothgroups,whilethere''''ssignificantdifferenceoftotaleffectiveratebetweenthem(P<0.05).Conclusion:It''''sgoodandsafetotreatCHFwithsmalldosageofmetoprolol,captoprilcombinednitroglcerin,andit''''sworthspreadinginprimaryhospital.

Keywords:Chroniccongestiveheartfailure;Metoprolol;Captopril;Nitroglcerin;Heartfunction

CHF是大多数心血管病的最终归宿，是最主要的死亡原因［1］。我院应用小剂量美托洛尔联用卡托普利、硝酸甘油治疗CHF取得了较多满意的疗效。现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料：2001年1月至2006年10月我院内科根据纽约心脏病协会心功能分级标准选择心功能Ⅱ级～Ⅲ级(非慢性肺源性心脏病例)43例CHF患者，随机被分为对照组20例、治疗组23例。对照组男12例，女8例，年龄32～74岁，中位年龄58岁，平均病程6.2年，冠心病7例，高血压性心脏病5例，扩张型心肌病3例，风湿性心脏病3例，老年退行性瓣膜病2例，心功能Ⅱ级8例，Ⅲ级12例。治疗组男15例，女8例，年龄30～75岁，中位年龄60岁，平均病程6.6年，冠心病9例，高血压性心脏病6例，风湿性心脏病4例，扩张型心肌病2例，老年退行性瓣膜病2例，心功能Ⅱ级10例，Ⅲ级13例。两组的性别、中位年龄、心功能情况、原发病无显著性差别，具有可比性。

1.2治疗方法：两组均给予半卧位休息，限盐饮食，低流量吸气，积极治疗原发病、并发症，控制补液量及液速，使用小剂量洋地黄、利尿剂等常规治疗。对照组：口服卡托普利6.25～12.5mg，3次／d；静滴硝酸甘油，一般剂量从0.1μg/kg·min逐渐递增至2μg/kg·min，6h滴完，每日一次，一般疗程7d后改口服硝酸异山梨醇酯10mg，每日3次。治疗组：在对照组治疗基础上加服美托洛尔6.25mg～12.5mg，每日2次，观察1个月。

1.3观察指标：用药前后观察以下指标：①根据胸闷、心悸、乏力、呼吸困难等临床症状判断心功能改善情况，②测定血压、心率、心电图，③血钾、肝、肾功能。

1.4疗效评定及统计学方法：显效：症状、体征明显缓解，心功能改善2级；有效：症状、体征减轻，心功能改善1级；无效：症状、体征无改善或加重，心功能不变。

1.5统计学处理：计量资料用（±s）表示，组间差异、组内治疗前后差异用t检验，计数资料采用X2检验。

2结果

2.1两组疗效及治疗前后观察指标比较见表1、表2。

表1两组疗效比较（略）

两组比较，P＜0.05

表2两组治疗前后血压、心率变化（略）

治疗前后自身比较：*P＜0.05，**P＜0.01，#P＜0.01

2.2不良反应：治疗组轻度咳嗽3例，心动过缓1例,头痛1例；对照组轻度咳嗽3例，头痛1例，胃部不适1例。均不影响治疗。

3讨论

由于传统观念β1受体阻滞剂具有负性肌力作用，在心衰病人是应避免服用的［1，2］。自上世纪八十年代以来，已有不少关于β1受体阻滞剂治疗慢性心衰的报道［3］，有研究认为［4］：神经内分泌拮抗剂（ACEI和β受体阻滞剂）联用将成为治疗慢性心衰的重要方法。心衰代偿机制中交感神经兴奋性增强，血中儿茶酚胺物质的增多，均能使心肌耗氧量增加，促使心肌细胞凋亡，对于有能源危机的衰竭的心肌是不利的［2］。然而美托洛尔能减轻儿茶酚胺对心脏的有害作用，使迷走神经张力增强，心率减慢，有利于能量代谢平衡，β受体上调及其功能恢复［5］。卡托普利不仅表现在作用于全身的肾素-血管紧张素系统（RAS），使循环中显著升高的肾素活性物质受抑制，降低血管紧张素水平，抑制组织中ACEI活性，从而达到减轻心衰病人心脏的前后负荷，减慢心率，还表现在局部的RAS系统受抑制，使血管扩张，有助于改善心肌代谢及血管的重构，使心衰减轻或延缓它的过程［2］。硝酸甘油（NTG）经一系列代谢而与血管平滑肌上的特异性硝酸酯受体的硫基（SH）结合，从而使血管扩张，其扩张血管作用很大程度上与其剂量具有密切关系，小剂量扩张静脉，大剂量扩张动脉［6］。我们在治疗慢性充血性心衰时主要采用小剂量，范围为0.1μg～2μg/kg·min，扩张静脉、降低心脏前负荷及耗氧量，从而改善心肌代谢［4］。

同时为避免NTG耐药的产生，我们根据硫基耗竭学说，血管对多种缩血管活性物质敏感性增高学说等［7］。在治疗过程中，我们采取了：间歇给药、同时与能提供硫基供体的ACEI制剂进行联合用药。卡托普利具备了提供硫基供体而增强NTG治疗慢性充血性心衰长期疗效，也能改善治疗慢性充血性心衰时神经内分泌的变化，抑制外周循环血容量的扩张，从而防止NTG耐药的早期发生［8］。卡托普利、美托洛尔均有降低交感神经活性、减慢心率，从而改善了NTG造成心动过速的不良现象。因此三者联合治疗CHF较合理、安全、有效，值得基层医院推广。

【参考文献】

［1］叶任高，陆再英．内科学［M］．第6版．北京：人民卫生出版社，2004．166-175．

［2］陈敏章．中华内科学［M］．北京：人民卫生出版社，1999．1844-1867．

［3］越玉兰．小剂量比索洛尔治凼慢性心力衰竭85例疗效面察［J］．临床心血管病杂志，1999,15(9):420．

［4］黄振文，崔天祥，主编．实用临床心脏病［M］．北京：中国医药科技出版社，1997．491．

［5］陈国伟，郑宗锷．现代心脏内科学［M］．长沙：湖南科技出版社，1995．623．

［6］邵耕．现代冠心病［M］．北京：北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社，1994．589．

扩张型心肌病范文篇10

1.1一般资料收集我院2004年3月-2008年12月间收治的20名病毒性心肌炎患者资料。其中男13例,女7例,年龄22～45岁，本组均符合病毒性心肌炎临床诊断标准。16例发病前2～3周有呼吸道和消化道感染史，11例有不同程度的肢体乏力、胸闷、心前区不适、心悸及心脏杂音等非特异性症状，9例表现为阿-斯综合征、心源性昏厥和心跳骤停，5例表现为急性左心衰竭。

1.2治疗患者均休息1～3周,进食富含维生素和蛋白质且易消化的食物。给予心电、血压、呼吸等综合监护,营养及改善心肌细胞代谢(维生素C、辅酶Q10、黄芪等)治疗。在治疗初期应用青霉素400万～800万单位/天,静滴1周。(2)抗病毒治疗,α-干扰素200万U,肌肉注射,1次/天。5%葡萄糖注射液250ml+黄芪注射液30ml,静脉滴注,1次/天；保护心肌,改善心肌代谢,大剂量维生素C5g/次,1次/天，辅酶Q10,10mg口服,3次/天；中间穿插免疫调节治疗,并逐渐减量停药。心力衰竭者,按常规心力衰竭治疗,但洋地黄用量偏小,贝那普利5～10mg,口服,1次/天,倍他乐克25mg～50mg,口服2次/天。心力衰竭者给予利尿、扩血管为主的纠正心力衰竭治疗,快速心律失常者给予肾上腺素能β-受体阻滞剂减慢心率。

1.3护理严格按照本院对入院患者制定的医护条例执行。

1.4结果经过我院科学积极的治疗和护理，15例患者临床治愈；3例有不同程度的心功能不全，随访发现心脏进行性增大或左心室收缩/舒张功能减弱；2例死亡。对我院临床资料进行总结分析后发现，在病毒性心肌炎患者的护理上，许多问题应引起心内科医护人员的关注，其治疗和护理应当具有规范性，科学性，下面就这个问题作一简要介绍。

2护理干预

随着整体护理的逐步实施和完善，护士在疾病控制中起着越来越重要的作用，掌握正确的评估方法，完善相关护理，对提高病毒性心肌炎患者的生活质量，促进病人的康复和提高病人的生存质量有着重要的意义。

2.1一般护理嘱咐患者平时应该注意休息，这是减轻心肌耗氧量、减轻心脏负担的有效措施。急性期必须卧床休息，无并发症可卧床休息一个月，合并心力衰竭严重者可休息6-12个月，直到症状消失，心脏功能恢复正常。症状好转后方能逐步起床活动，室内应保持空气清新，注意保暖。

2.2饮食指导病毒性心肌炎患者应注意卧床休息，进食易消化和富含维生素及蛋白质的食物，避免着凉、腹泻等情况发生。禁食刺激性食物，禁烟酒，对心力衰竭的患者还要注意低盐饮食。

2.3心理护理心肌炎患者病情轻重不一，易出现两种相反的心理状态：一种认为自己症状不重，掉以轻心。忽视休息治疗；另一种缺乏信心，产生悲观恐惧情绪，因此，医务人员当向病人做有关本病的常识介绍及各种使用仪器的必要性。使之能正确对待疾病，消除焦虑急躁的情绪，保持健康心态，积极配合治疗。

2.4合理用药在急性期应用促进心肌代谢的药物，如ATP、辅酶A、肌苷、1．6-二磷酸果糖等药物静脉滴注。用药原则谨遵医嘱。

2.5病情观察医护人员应定时给患者测量体温、脉搏，密切观察患者的精神状态，呼吸频率等方面的变化，以及时判断有无心源性休克的发生。少数患者在治疗病毒性心肌病的同时还有其它疾病或症状，在治疗过程中难免遇到突发情况，应密切观察患者病情，及时报告医生，以便于采取相应的护理。

2.6出院指导嘱咐患者出院后合理休息、适当锻炼、加强营养、定期复查的重要性。

3护理体会

绝大多数病毒性心肌炎的患者经及时的治疗和科学的护理后是可以治愈的，但由于误诊或护理不当而引起慢性病毒性心肌炎，发展到扩张型心肌病，最后心功能不全猝死。因此护理病毒性心肌炎患者时应首先熟悉其发病机制、临床表现、治疗方法、病程及愈后的相关知识，应强调一般护理，加强心理护理，稳定患者情绪，分散或转移其注意力，患者更应重视皮卧床休息，减轻心脏压力，劳逸结合以及良好的饮食习惯是配合综合治疗取得良好疗效的重要保证。

参考文献

[1]冯冲，陈国伟.病毒性和自身免疫性心肌炎的治疗进展[J].国外医学内科学分册,1999,26(5):196-120.

[2]赵建萍.病毒性心肌炎的护理[J].中医药研究，2001，17（4）：33-34.

[3]陈怀生,温隽珉.病毒性心肌炎的临床诊治及相关问题[J].中国实用内科杂志，2008，28（6）：510-512.

[4]周红艳.病毒性心肌炎的治疗[J].中外医疗，2008，7：79.