肝脏储备功能范文10篇

肝脏储备功能范文篇1

1.1一般资料选择2006年7月～2007年12月我院收治的511例肝脏疾病的患者，年龄16～75岁。其中，肝癌患者387例（合并肝硬化93例），肝内外胆管结石97例，肝血管瘤27例。ICG排泄试验检测显示：493例顺利测出结果，17例二次检测才有结果，1例未出结果。

1.2检测方法

1.2.1检测准备正确连接DDG分析系统，打开分析仪和电脑，打开打印机，启动数据管理软件，正确安装鼻探头并予固定，正确输入患者资料（身高、体重、血红蛋白、ICG量、住院号码）。

1.2.2检测嘱患者平卧，平静呼吸，身体放松，勿咳嗽，护士消毒留针后，将抽有ICG针筒妥善连接，并抽回血，在机器出现提示音后，快速（<10s）推入ICG溶液，推液完毕后将准备好的10ml生理盐水推入，以确保留置针管道内的ICG完全推入静脉，然后将留置针封管，观察DDG分析仪出现的ICG浓度趋势图，过6～7min后根据提示先后按下Stop键和Print键，取下鼻探头，数据管理软件接受信息，填写患者相关信息后将结果打印出来。

2护理要点

2.1心理护理向患者解释ICG排泄试验检测的重要性、检测的大致过程和需配合注意事项，以消除其紧张、不安的情绪。

2.2患者准备检测血液血红蛋白；测量当日身高、体重；清理鼻腔，因检测采用的是鼻探头红外线感应装置，如鼻腔内有异物会影响表面的接触，从而导致检测失败；检测当日晨空腹、静卧；手臂预留留置针，因检测时要求推注药液的速度要快，留针部位最好选择较粗的血管，以确保药液通畅和避免渗入皮下组织。本组资料有2例药液渗入皮下组织，经硫酸镁湿敷后好转。2.3感光性ICG具有感光性，应现配使用，充分溶解。

2.4注意患者有无不良反应检测前应备好急救药品和器材，询问患者过敏史。因ICG含有碘成分，对碘过敏者，不能进行此项检测，目前我院以30%复方泛影葡胺1ml静脉推注行碘过敏试验。注射ICG过程中，应密切观察患者有无头晕、头痛、恶心、呕吐、注射部位疼痛等。本组资料有1例在检测过程中出现头晕、恶心、呕吐，经询问患者有胃病史，由于禁食时间长胃部不适引起的，给予进食稀饭后症状缓解。

2.5嘱患者平卧、放松、平静呼吸检测中不得翻身活动，不可晃动手脚，不能说话，屏气，勿咳嗽，以防鼻探头脱落或接触不良导致检测失败。本组资料中有17例因未接触过此项检测而较紧张，在检测过程中呼吸不均匀导致鼻探头接触不良，未能测出结果，而次日都顺利通过；有1例患者因心律失常两次检测均未测出，仪器厂家表示心律失常者很难测出结果。

2.6仪器的保养仪器上沾有污点后用75%酒精擦拭，尤其是鼻探头使用后只能用75%酒精棉签擦拭，不得使用其他消毒剂，否则探头容易老化。

3讨论

随着微创技术的发展，手术切除已不是治疗肝脏疾病的唯一方法，对于肝硬化严重、肝脏储备功能差的小肝癌、年老体弱不能耐受手术等患者可采用TACE、射频、无水酒精注射、ERCP等治疗，其创伤少，恢复快，对肝功能影响小。因此，术前综合评估肝脏储备功能，对肝病患者选择合适的治疗方法具有重要的意义。DDG-3300K肝脏储备功能分析系统行肝储备功能检测相对于传统的ICG检测方法，操作简单，创伤性小，患者痛苦少，干扰因素少。

本组资料中，由于少数患者紧张等原因出现首次检测失败。因此，检测前有效地向患者进行宣教，做好患者的思想工作，充分做好物品的准备工作，有针对性地改进护理方法以及合理安排检测顺序，对于保证ICG排泄试验的顺利实施，保证结果的准确性，具有重要意义。

【参考文献】

肝脏储备功能范文篇2

1.1一般资料选择2006年7月～2007年12月我院收治的511例肝脏疾病的患者，年龄16～75岁。其中，肝癌患者387例（合并肝硬化93例），肝内外胆管结石97例，肝血管瘤27例。ICG排泄试验检测显示：493例顺利测出结果，17例二次检测才有结果，1例未出结果。

1.2检测方法

1.2.1检测准备正确连接DDG分析系统，打开分析仪和电脑，打开打印机，启动数据管理软件，正确安装鼻探头并予固定，正确输入患者资料（身高、体重、血红蛋白、ICG量、住院号码）。

1.2.2检测嘱患者平卧，平静呼吸，身体放松，勿咳嗽，护士消毒留针后，将抽有ICG针筒妥善连接，并抽回血，在机器出现提示音后，快速（<10s）推入ICG溶液，推液完毕后将准备好的10ml生理盐水推入，以确保留置针管道内的ICG完全推入静脉，然后将留置针封管，观察DDG分析仪出现的ICG浓度趋势图，过6～7min后根据提示先后按下Stop键和Print键，取下鼻探头，数据管理软件接受信息，填写患者相关信息后将结果打印出来。

2护理要点

2.1心理护理向患者解释ICG排泄试验检测的重要性、检测的大致过程和需配合注意事项，以消除其紧张、不安的情绪。

2.2患者准备检测血液血红蛋白；测量当日身高、体重；清理鼻腔，因检测采用的是鼻探头红外线感应装置，如鼻腔内有异物会影响表面的接触，从而导致检测失败；检测当日晨空腹、静卧；手臂预留留置针，因检测时要求推注药液的速度要快，留针部位最好选择较粗的血管，以确保药液通畅和避免渗入皮下组织。本组资料有2例药液渗入皮下组织，经硫酸镁湿敷后好转。2.3感光性ICG具有感光性，应现配使用，充分溶解。

2.4注意患者有无不良反应检测前应备好急救药品和器材，询问患者过敏史。因ICG含有碘成分，对碘过敏者，不能进行此项检测，目前我院以30%复方泛影葡胺1ml静脉推注行碘过敏试验。注射ICG过程中，应密切观察患者有无头晕、头痛、恶心、呕吐、注射部位疼痛等。本组资料有1例在检测过程中出现头晕、恶心、呕吐，经询问患者有胃病史，由于禁食时间长胃部不适引起的，给予进食稀饭后症状缓解。

2.5嘱患者平卧、放松、平静呼吸检测中不得翻身活动，不可晃动手脚，不能说话，屏气，勿咳嗽，以防鼻探头脱落或接触不良导致检测失败。本组资料中有17例因未接触过此项检测而较紧张，在检测过程中呼吸不均匀导致鼻探头接触不良，未能测出结果，而次日都顺利通过；有1例患者因心律失常两次检测均未测出，仪器厂家表示心律失常者很难测出结果。

2.6仪器的保养仪器上沾有污点后用75%酒精擦拭，尤其是鼻探头使用后只能用75%酒精棉签擦拭，不得使用其他消毒剂，否则探头容易老化。

3讨论

随着微创技术的发展，手术切除已不是治疗肝脏疾病的唯一方法，对于肝硬化严重、肝脏储备功能差的小肝癌、年老体弱不能耐受手术等患者可采用TACE、射频、无水酒精注射、ERCP等治疗，其创伤少，恢复快，对肝功能影响小。因此，术前综合评估肝脏储备功能，对肝病患者选择合适的治疗方法具有重要的意义。DDG-3300K肝脏储备功能分析系统行肝储备功能检测相对于传统的ICG检测方法，操作简单，创伤性小，患者痛苦少，干扰因素少。

本组资料中，由于少数患者紧张等原因出现首次检测失败。因此，检测前有效地向患者进行宣教，做好患者的思想工作，充分做好物品的准备工作，有针对性地改进护理方法以及合理安排检测顺序，对于保证ICG排泄试验的顺利实施，保证结果的准确性，具有重要意义。

【参考文献】

肝脏储备功能范文篇3

关键词:器官捐献；器官移植；供肝质量

活体供肝与尸体供肝在捐献前评估方面有很大区别。活体捐献是择期进行的，能够完成更为充分的捐献前评估，可为供体安全、供肝质量和伦理方面的分析提供客观依据[1]。因此活体供肝的质量可以通过规范的手术前评估得到控制。主要包括对供者健康情况的普查、潜在疾病或生理功能减退的评估、肝脏的解剖学分析以及潜在感染的判定。通过这些方面的评估，可以增加供者捐献手术的安全，初步判定受者接受供肝后可能面临的特殊风险，从而给予针对性的处置，改善活体肝移植预后。

1术前评估的主要项目

在进行供肝评估之前，供者需要通过问询病史、家族史等进行潜在疾病的初步评估，完善血常规、肝肾功能、心脏功能、肺功能相关检查［1］，除外严重的合并疾病。随着年龄增长，供者的生理机能减退，肝脏累积损伤增加，但这些并不构成活体肝脏捐献的绝对禁忌。目前综合考虑供者安全和供肝功能，通常可以接受年龄不超过65岁供者的捐献。评估过程中，供者与受者的血型是否符合输血原则需要特殊关注，而肝脏移植的HLA配型不是必须的［2］。一般情况和检查项目的建议：（1）根据《人体器官移植条例》供者必须年满18周岁，而供者年龄上限通常控制在65岁以内，年龄较大的供者，应适当增加残肝体积和移植物⁃受者体质量比(GRWR)的标准，降低移植后供受者肝脏功能不良的风险。（2）推荐供者体质量指数（BMI）小于<30kg/m2，对于BMI较大的供者也可通过体脂含量等更为精细的检查评估供者捐献风险，然而严重肥胖应该视为捐献的禁忌。（3）供者的医学检查开始前，应除外供者严重肝病、心肺等主要器官重大疾病病史，明确供者是否存在生理功能异常和疾病状态的表现。此外供者需要接受心理健康评价，并签署知情同意书。（4）供者的常规检查包括：血常规、电解质、肝肾功能指标、血糖（或糖化血红蛋白）、血脂、人体免疫缺损病毒（HIV）、梅毒、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、EB病毒(EBV)检测、巨细胞病毒（CMV）检测、尿常规、便常规、心电图、腹部超声、超声心动、妇科超声（女）、胸部X线（或胸CT）；肝脏评估包括：吲哚菁绿5min滞留率检查、腹部强化CT+肝血管重建（CTA）、磁共振胆管重建（MRCP）。（5）供受者血型尽可能符合输血原则，供受者血型不相容时，应该检测受者相应血型抗体水平，可通过血液净化治疗和/或B细胞清除治疗降低风险，使得血型抗体水平不高于1∶64。低龄幼儿受者接受血型不相容肝移植后，发生抗体介导排斥反应的风险较低。

2肝脏损伤和病变的评估

活体肝移植中，供者肝脏的功能和潜在病变的评估，是决定捐献是否可行的重要依据。当供者存在肝脏疾病，导致肝脏功能受损或可能出现进行性功能下降时，肝移植后供受者的安全均受到影响。存在肝脏硬化、活动性的病毒性肝炎、自身免疫性肝病等肝脏疾病的患者不能作为供者。轻度的肝纤维化、脂肪变性的供者，可能不存在明确的病因，肝脏功能指标可在正常范围内，其影像检查的表现也可能不够典型。因此一部分供者需要肝脏活检明确肝脏组织改变［3］，推测这些变化的发展趋势，以及可能对活体肝移植供受者产生的影响。2.1肝脏脂肪变性活体供肝的脂肪变性评估标准与尸体供肝相似，但评估方法更全面，而且过程可以是动态的。供者在多个时间点可以依据影像和病理的结果进行判断。脂肪变性可能是既往肝脏损伤的结果，也可能是肥胖和代谢异常的结果，因此在供肝评估时应该对导致肝脏脂肪变性的原因进行初步判断。最终确定这些问题是否会持续进展，是否会威胁供者或受者的肝脏功能。通过影像检查评估肝脏脂肪变性可能不够敏感，但可以初步判断脂肪变性是否超过30%［3］。病理检查可以进一步明确肝脏脂肪变性的程度，但是对于不均质的脂肪变性难以全面评估，拟捐献肝段叶无疑是评估的重点区域。潜在供者肝脂肪变性评估的基本原则：（6）原则上BMI大于>25kg/m2或者肝脏功能指标存在异常的供者，建议进行肝脏活检明确肝脏病变或受损情况。（7）供者脂肪变性需要结合病史和病理特征进行判断，肥胖以外的病因需要除外，酒精等肝损伤因素导致的肝脏脂肪变性，应该充分判断疾病控制的情况和预后，慎行活体捐献。（8）供者存在脂肪性肝炎时，不能进行活体捐献。（9）供者存在脂肪肝不合并肝脏损伤时，应除外合并的代谢疾病，当代谢疾病控制不理想，存在肝脏脂肪变性持续进展和肝损伤风险时，不建议进行活体捐献。（10）单纯性非酒精性脂肪肝的供者，大泡型肝脏脂肪变性大于10%的供者慎行捐献手术，肝脏脂肪变性大于30%的供者原则上不进行活体捐献。（11）单纯性非酒精性脂肪肝的供者，通过饮食控制和锻炼减少体脂后，须再次针对肝脏脂肪变性的严重程度进行评估，肝脏脂肪变性下降至理想范围时，可以进行活体捐献。2.2肝脏纤维化肝脏的纤维化提示了肝脏既往持续的损伤。有学者认为供者肝脏存在任何程度的纤维化均不应该进行捐献。然而在影像检查结果阴性的供者中，也存在一部分轻度纤维化的个例［3⁃5］，考虑到目前供肝活检并非强制性检查，一些轻度纤维化的供者很可能已经成功进行了捐献。从供受者安全的角度分析，已经去除纤维化病因，纤维化程度较轻且停止进展，并不对供受者的安全造成严重威胁。因此对于纤维化程度较轻的供者，判断纤维化的原因和疾病进展的情况非常重要。潜在供者肝纤维化评估的基本原则：（12）影像检查可能会漏诊一部分轻度纤维化的供者，对于存在高危病史、临床表现或实验室相关检查结果异常的供者，应进行肝脏活检予以明确。（13）病理检查发现供者肝脏存在轻度纤维化表现时，应该首先明确纤维化原因，包括：病毒性肝炎、自身免疫性肝病、药物、饮酒和毒物、寄生虫等，对于原发疾病已经治愈，纤维化停止进展，且肝功能储备正常的供者，仍可继续进行评估，在充分保障供受者安全的前提下可以进行捐献。（14）供者存在原因不明的纤维化，或者纤维化程度较重时，即使未导致其肝脏功能储备明显降低，仍不应该进行活体捐献。2.3潜在遗传疾病活体供者可能存在潜在的尚未发现的遗传代谢问题，或者携带致病基因。儿童代谢性疾病患儿接受活体肝移植时，其父母常作为患儿的活体供者，此时患儿父母携带致病基因的可能性较大。目前仅有少量研究资料显示，一些隐性遗传疾病的致病基因携带者可以较为安全地作为供者，供者和受者术后未发现遗传疾病发病［6，7］。但这一经验无法广泛推广，因为不同个体遗传病的发病与病情受到多种因素影响。而且一些遗传疾病的杂合子个体虽未发病，但确实存在生理功能的降低，如：有研究发现，一名瓜氨酸血症Ⅱ型杂合子个体，其组织中精氨琥珀酸合成酶活性仅为正常人的30%［8］。因此这些潜在的遗传缺陷可能在一定程度上增加预后的风险。特别是在合并严重创伤、感染、供肝体积不足等不利因素的背景下。遗传疾病杂合子供者评估的基本原则：（15）存在遗传疾病家族史或疑似表现的供者，必须通过基因检测确认。（16）在遗传代谢性疾病患者家庭内选择供者的原则为：尽量不选择携带者作为供者；由于客观条件的限制，只能选择携带者作为供者时，需要详细评估致病基因对供者的影响。（17）隐性遗传疾病的携带情况（杂合子），需要明确供者是否存在该疾病对应的生理功能减退或功能储备降低。结合目前对该疾病的认识，判断该遗传病可能存在的影响。从基因表达、功能异常表现、底物水平等角度综合判断生理功能储备降低的程度。（18）如供者存在生理功能减退，慎行肝脏捐献，残肝和供肝体积均应明显高于临界值。（19）如供者存在生理功能储备降低，残肝和供肝体积均应在一定程度上高于临界值，受者不应存在其它影响预后或者该遗传病的高危因素。（20）显性遗传疾病的杂合子、隐性遗传疾病的纯合子原则上不作为供者，特殊病例需要根据具体情况进行多学科讨论。

3供肝的解剖学评估

随着目前影像技术的发展，以及肝胆外科和肝移植的大量临床实践开展，肝脏的血管和胆道解剖认识已经较为完善。目前活体供者可以接受全面的影像评估，临床医生可以依据三维影像确定详细的手术方案。活体肝移植需要劈分肝脏，该过程中应该保护供受者双方肝脏血流和功能。在肝脏体积相对较小、小肝综合征风险较高的背景下，对肝脏劈分提出更高的要求。对于血管和胆道分支较多的供者，应该针对每个血管和胆道的分支制定处置方案，计算该操作影响的肝脏体积，充分评估手术后并发症的潜在风险。肝脏解剖变异会影响手术操作的具体环节，对此尚无统一处置规范。腹腔镜供肝获取已经成功开展，解剖变异复杂的供者可能增加手术不确定因素，然而并不构成腹腔镜供肝切取的禁忌。对于熟练程度高的中心，腹腔镜供肝切取是安全的。供肝解剖学评估的基本原则：（21）活体肝移植供者应该进行充分的肝动脉、门静脉、肝静脉和胆管的解剖评估，主要评估方式包括：利用对比剂进行CT血管重建或磁共振血管重建、磁共振胰胆管造影（MRCP）。需要评估每个受到肝脏劈分影响的主要血管或胆管的影响范围，确定重建的必要性。当劈分肝脏导致重要血管损伤的风险高、威胁供者安全或供肝功能时，活体捐献不能进行。（22）需要确定所有需要重建的血管和胆管的吻合方式、是否需要显微外科，需要的血管材料来源。利用受者自体血管移植物进行血管重建前，需要评估切取血管部位的血流情况、血管通畅程度和血管切取对局部造成的影响。（23）需要重建的肝动脉或胆道断端超过2支时，需要讨论术后出现并发症的风险。对于风险较高的肝移植，需要权衡利弊，并履行告知家属义务。（24）婴幼供肝GRWR的理想范围为：2%~4%，成人受者的GRWR控制在0.8%以上［或者移植肝体积和标准肝体积比（GV/SLV）≥40%］。当受者情况稳定［终末期肝病模型（MELD）评分较低，门静脉高压不严重］，且供者情况理想（年龄小于40岁）可考虑降低GRWR的标准，以0.6%为理论下限（或者GV/SLV≥35%）。GRWR小于0.6%的供肝可用于一部分患者的辅助性肝移植。（25）常规供肝获取手术允许的供肝解剖变异，同样不构成腹腔镜供肝切取的禁忌。腹腔镜供肝切取需要由技术熟练的医生开展。腹腔内存在严重粘连的供者，不宜接受腹腔镜供肝切取。

4供体来源感染

供体来源感染是指存在于供体中并传播给受者的任何感染。活体肝移植与尸体肝移植在供体源性感染的控制方面存在一定的区别。因为活体供者为健康成人，隐匿的潜在感染［9］和可复发的既往感染成为主要的监测目标。除常规的检验和检查项目以外，供者的既往史、家族史和预防接种史须要详细评估。供者与受者通常存在密切的长期接触，一些移植供者可能与受者存在共同的感染史，这也为供体来源感染的筛查提供了一个方向。在已有的报道中结核可能成为供受者间传播的疾病［10］。供者可能存在慢性的病毒感染或病毒携带状态，EB病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒［11，12］等均可能感染受者，在免疫抑制的背景下发展成为严重的疾病［12］，因而无论在活体供肝，还是尸体供肝移植中均受到重视。目前的预防原则较为相似。由于活体供者通常有相对充足的评估时间，一些更为少见但潜伏期后可出现典型症状的病毒，如西尼罗病毒、登革热［9］、狂犬病等，通过增加观察期，可以增加检出率或降低其通过活体供肝传播的风险。（26）活体肝移植在一些常见病毒的防控方面与尸体肝移植相似：HCV病毒血症供者、HBsAg阳性供者，可导致受者出现感染，虽然通过积极抗病毒治疗受者健康情况通常能够恢复稳定，但该医疗行为受到《中华人民共和国传染病防治法》限制无法实施；HBsAg阴性且HBcAb阳性供者、抗病毒治疗后HCV抗体阳性供者，存在病毒复发的风险，需要在移植后进行监测并应用抗病毒药物。（27）巨细胞病毒、EB病毒血清学阳性供者，受者相应血清学检测阴性时，术后患者出现相应疾病的风险增加，需要进行监测和药物方案调整。（28）对于存在特定病毒感染暴露史的供者，如果受者情况可以耐受，可根据疾病潜伏期确定观察时间，对高危病毒指标进行复测。（29）通过血常规、体温监测可除外多数常见的细菌感染。胸部CT有助于除外常见的隐匿感染，如结核、真菌感染。对于存在疫区暴露史的供者，潜在感染可通过血清学检测予以除外。

肝脏储备功能范文篇4

1精准外科理念与精准肝脏外科的内涵

精准外科是在信息技术支持下，现代科技与传统外科融合及集成以及优化形成的低耗、高效、优质的新型外科模式和技术体系。精准外科以对病情的精确定性、定量分析和预后的准确判断为基础，兼顾病家心理、精神及社会状况的综合考量对治疗方案做出个体化循证决策；继而高精度和高效率地规划与实施以定量化、微创化、可视化、可控化、标准化为特征的手术及围手术期处理；旨在实现以最小创伤侵袭、最大脏器保护、最低医疗耗费、获得最佳治疗效果的理想目标(简称4M目标)。这一全新的外科理念涵盖以手术为核心内容的外科治疗全过程。与传统外科模式比较，精准外科一系列特征包括遵从以恢复人体结构功能完整性为核心的全维健康理念，强化循证外科决策与基于循证评价的外科技法优化、实施精确量化的标准诊断和治疗流程、重视手术损伤控制和微创化外科处理、推行针对患者量身定制治疗方案的个体化医疗实践、倡导现代科技与传统外科经验的融合并追求效益／耗费比最大化等MJ。精准外科理念在肝脏外科的演绎即精准肝脏外科。精准肝脏外科旨在追求彻底清除目标病灶的同时，确保剩余肝脏解剖结构完整和功能性肝脏体积最大化，并最大限度控制出血、减少肝脏组织损伤和全身性创伤侵袭，最终使患者获取最佳康复效果。精准肝脏外科作为一种全新的外科理念和技术体系，是21世纪进一步提高肝胆外科疾病手术治疗效果的必由之路。

2精准肝脏外科理念的技术支撑

精准肝脏外科模式是科技进步的产物和历史发展的必然。精准肝脏外科理念必须依托现代科学技术的平台才能转化为具有实用价值的技术体系。随着解剖影像技术、功能影像技术、计算机辅助外科技术、高效能外科手术器械以及微创外科技术的发展，现代外科技术呈现出定量化、微创化、可视化、可控化、个体化和标准化的发展特征。在肝胆外科相关技术领域，解剖影像和功能影像技术的发展使得外科医生能够在术前精确评估肝脏病变范围、预测剩余肝脏体积及代偿功能，从而确定充分、必要和安全的肝切除范围。现代影像技术和信息技术的结合催生了基于肝脏影像学检查的集三维重建、几何测量以及虚拟手术为一体的数字外科平台，藉此可以准确分析肝内复杂管道系统的分布、走行、变异及其与病灶的毗邻关系，为制订精准的肝脏手术规划提供了高效率、智能化辅助工具‘5|。控制出血、肝实质离断和术中信息导航等外科技术的成熟、精密手术器械的发明和专科麻醉技术的进步，为实施精准肝脏手术创造了良好的技术条件。

3精准肝脏外科理念的临床应用

精准肝脏外科普遍适用于所有需要手术治疗的肝脏良、恶性疾病，有助于在治疗有效性、手术安全性和干预微创化3个维度上同步实现外科治疗水平质的跃升。肝脏手术的有效性在于彻底祛除目标病灶，安全性在于剩余肝脏功能充分代偿，微创化要求以最小的创伤代价完成安全而有效的手术，3者之间密切联系又彼此制约。切除足够大范围肝脏以彻底祛除目标病灶的病理学要求与最大化保留足够剩余功能性肝脏的生理学原则之间存在冲突。肝脏手术本身是一把通过造成创伤而治愈肝脏疾病的双刃剑，安全有效治愈肝脏疾病的要求与手术创伤侵袭的风险之间也存在矛盾。因此，精准肝脏外科的关键是在彻底祛除病灶、最大肝脏保护和最小创伤侵袭3者之间寻找最佳契合点，其理念则贯穿术前评估、手术规划、手术作业和围手术期管理的全过程¨J。

3．1精确术前评估

精确术前评估是精准肝脏外科的基础。即全面、准确评估肝脏病变的侵袭部位和范围、肝内重要管道结构受累情况、肝实质损害程度及肝储备功能、患者体能状况及重要脏器功能，为手术规划提供依据。通过影像学检查进行精确的术前评估是设计手术方案的重要依据。常规的超声、CT、MRI平扫及增强扫描可以获得对手术治疗有重要价值的肝脏病变形态和解剖结构信息。多排螺旋CT、动脉造影CT、经动脉门静脉造影cT、高场强MRI、超声造影等高分辨影像手段能检出直径<10mm的肝内微小肿瘤，从而显著提高了对肝脏病变评估的精确性。基于断层图像数据进行三维重建而生成的肝胆系统数字三维视图，可全景式真实再现患者的肝脏病变形态和解剖结构，有助于外科医生从整体上、多方位观察评估病灶与重要脉管结构的关系”】。肝切除安全限量主要受制于肝脏功能的代偿极限，以保证剩余肝脏功能充分代偿为前提。不同个体或不同疾病性质的肝病患者之间功能性肝脏体积存在极大差异。因此，肝切除安全限量不应以肝切除量的多少和肝切除术式来衡量，而应以所必需的剩余功能性肝脏体积来度量。我国肝胆外科学界的学者在2011年提出了“肝切除术前肝脏储备功能评估的专家共识(2011版)”，对预测肝切除安全限量具有一定参考价值MJ。正常肝脏的肝切除安全限量是预留肝脏体积≥20％标准肝脏体积。联合Child分级和ICG排泄试验可对伴有慢性肝病患者的安全肝切除限量做出预测。ChildC级是任何肝切除的禁忌证；ChildB级或伴ICGR15清除率>40％的ChlidA级患者只能行肿瘤切除术；对于ChildA级患者，若ICGR15<10％，肝切除后预留肝脏体积应i>40％标准肝脏体积；如果ICGR15为10％～20％，预留肝脏应I>60％标准肝脏体积；如果ICGR15为21％～30％，预留肝脏应≥80％标准肝脏体积。

3．2精密手术规划

精密手术规划是精准肝脏外科的关键。精准肝脏外科手术规划是基于现代外科的4M目标，对具体患者未来外科治疗及相关问题进行系统、全面、深刻地考量而量身定制的整套医疗方案。这一医疗方案以手术作业为核心内容，也包括对患者的围手术期处理、长远医疗处理和健康管理。精准肝脏外科手术规划遵循循证医学原则并高度个体化，一方面通过对患者的精确评估，从解剖学、生理学和病理学等各个方面获得病情实证；另一方面充分利用现有评价各种肝脏手术方法的最佳证据并结合传统肝脏外科经验，制订针对个体患者的最佳手术和围手术期处理方案。不同于传统外科模式下的粗略手术计划，精准肝脏外科的手术规划具有高度系统性、精确性、预见性和可控性。精准肝脏外科手术规划的核心要素包括：确定彻底祛除目标病灶的必要切除范围；确定保证剩余肝脏功能代偿的必需保留范围；拟定适当肝切除范围和合理手术方式；预留肝脏体积、结构和功能的评估与保护；设定最佳的肝实质分割平面；预见需要切除或重建的脉管结构；评估手术风险并制订相应的处理对策；确定手术流程、关键技术方法及围手术期处理要点[1,7J。

3．3精工手术作业

精工外科手术作业是精准肝脏外科的核心，其要点在于：(1)简约高效流程、准确定位引导、精细解剖处理；(2)微创化手术操作，最大限度减少出血和减免剩余肝脏的组织损伤；(3)可视化解剖处理肝内外重要脉管；(4)掌控手术安全底线，回避或化解手术风险。实现高精度和高效度的精工肝脏手术作业有赖于：(1)手术医师对肝脏解剖生理病理的深刻认识；(2)通过影像学手段熟知手术患者肝脏病灶及其与肝内管道结构的立体关系；(3)预见术中难题并有应对风险的充分准备；(4)依照手术预案有条不紊地操作并灵活处理术中意外事件；(5)善用各种外科手术器械的娴熟技法和丰富经验。

3．4精良术后管理

精良术后管理是精准肝脏外秫钧重要保障。基于加速康复外科理念，采用一系列旨在加速创伤愈合和减轻创伤反应的围手术期处理方法，加快患者的康复。对于存在肝功能衰竭危险因素的手术患者，包括肝实质严重病变、肝储备功能低下、剩余肝脏功能性体积不足、肝脏长时程血流阻断和术中大出血等，制订和实施维护和促进肝脏功能恢复的处理方案则更为重要。

肝脏储备功能范文篇5

【关键词】肝肿瘤;吲哚菁绿;3D影像技术;围手术期

目前，外科手术仍是肝癌的主要治疗手段。术前肝功能状态、术中精确切除肿瘤和术后残肝体积均影响患者的恢复。传统的评估方法难以满足临床要求，吲哚菁绿实验(indocyanianegreen，ICG)和3D影像技术为肝癌围手术期临床评估提供了更多信息。我院2014年2月至2018年12月应用ICG联合3D影像技术对43例肝癌患者进行围手术期评估，取得良好效果，总结报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

43例患者中，男性29例，女性14例。年龄27～75岁，平均（55.2±7.6）岁。原发性肝癌38例，肝内胆管细胞癌4例。肿瘤长径3.2～15.5cm，平均（5.4±2.1）cm；符合中国肝癌临床分期标准方案CNLC［1］Ⅰa期～Ⅱb期。入组患者及家属均知情同意，该研究已通过皖南医学院第一附属医院伦理委员会审批。

1.2方法

术前应用ICG15min滞留率（ICG-R15）评估患者肝功能情况，并应用IGC分子荧光成像技术对肿瘤定位（图1）。术前应用3D影像技术对肝脏进行三维重建，确定肿瘤位置，计算剩余肝脏体积，评估肝脏储备功能（图2）；根据三维重建结果，术前模拟切除肿瘤（图3）。以东京大学幕内标准［2］为切除适应证，根据ICG-R15检测结果联合3D影像技术计算剩余肝体积，术前评估肝脏切除的安全性。对于可切除患者，根据3D影像技术及术中ICG定位，精准切除肿瘤；对于无法手术患者，行其他非手术治疗。

2结果

2.1术前评估及手术情况

43例患者中，13例评估后不建议手术，行其他非手术治疗；30例患者顺利完成肝癌切除术。其中，肝段切除22例，局部切除8例；术前ICG-R15为（5.6±1.7）%，手术时间为（220.3±90.4）min，术中出血（312.4±234.7）mL，术后病理均达R0切除，围手术期无死亡病例。术后30例患者均未出现肝功能衰竭；4例患者发生胆瘘，3例经积极冲洗引流，1例经胆道支架引流，均治愈出院。

2.2随访情况

43例患者中35例随访成功，其中外科手术患者28例，非手术治疗患者7例。随访6～47个月，手术患者中位生存期22.5个月，其中7例术后定期复查时发现肿瘤复发、转移；非手术治疗患者中位生存期为10.2个月。

3讨论

肝脏储备功能范文篇6

妇女怀孕后，生理上发生了一系列变化，因而为满足自身组织和胎儿生长发育及分娩、哺乳的需要，必须储备一些营养物质。孕妇的营养好坏，直接影响胎儿发育与出生后的体格发育。因此，应重视孕期膳食与营养。现从孕早、中、晚期对孕妇的膳食与营养进行简单介绍。

1孕早期膳食与营养

这一阶段是胚胎着床到器官发育成为胎儿的初级阶段，任何不良刺激均会影响胚胎的正常发育，导致流产、致畸、死胎等，合理膳食尤为重要。

1.1孕早期约半数以上孕妇有不同程度的恶心，少数发生呕吐，晨起明显。因此，食物烹调要清淡、爽口、多样化。以米、面为主，注意粗细粮搭配。杂粮可选小米、玉米、燕麦、豆类。多食新鲜水果和深色蔬菜。蔬菜应先洗后切，营养素不丢失。

1.2水分补充，妊娠后子宫增大，压迫膀胱会发生尿频、尿急等症，切勿减少液体摄入量来解除尿频，以免影响机体代谢。在白天增加摄水量，夜间减少液体的摄入量。孕期勿饮酒、茶、咖啡等。

1.3对呕吐严重的患者应选清淡无异味，易消化的烤面包、馒头、稀饭等在胃内储存时间短，可减少呕吐。少食多餐，避免空腹。冷食是孕早期理想的食品，冷食比热食气味小，并抑制胃黏膜病态兴奋。

2孕中期膳食与营养

孕中期胎儿各组织器官发育日趋完善，孕妇血容量增加且达到高峰，基础代谢率也增高，因此，在此期应增加各种营养素的供给。

2.1增加热能供给

热能主要来源于糖、脂肪、蛋白质。此外在孕中期胎儿机体和大脑发育速度加快，脑组织的发育更需要足够的蛋白质。脂质是必需脂肪酸，是细胞膜及中枢神经髓鞘构成的基础，植物油中所含脂质及必需脂肪酸最为丰富，因此在烹调时应增加植物油的量。

2.2无机盐类及维生素的补充

钙、磷是组成骨骼的重要物质，孕中期胎儿骨骼不断发育成长所需钙量增加，孕妇缺钙，轻者可感腰腿痛，肌肉痉挛。重者可致骨软化症及牙齿松动。胎儿因缺钙会出现先天性骨软化症。铁是造血的主要物质，胎儿与胎盘的发育，子宫的长大均需要大量的铁质。分娩失血及产后哺乳所耗损铁质也需要预先储备，故应加强铁的摄入。含铁多的食物有动物肝脏、瘦肉、海带、紫菜、虾米、木耳、豆制品、芹菜等。维生素能促进胎儿生长，调节生理功能。孕中期对各种维生素的需求量亦增加，应注意从食物中摄取。

3孕晚期膳食与营养

孕晚期母体基础代谢率增至最高峰，而且胎儿各组织器官及生长速度达到最高峰，此期胎儿体内营养素储存速度也加快，饮食上应在孕中期的基础上作相应调整。

3.1植物蛋白的摄入

孕晚期除保证动物蛋白摄入外，应增加植物蛋白，豆浆、豆腐为豆制品之精华。

3.2增加钙的摄入

孕晚期钙的需要量显著增加，一方面是母体钙的储备增加，另一方面胎儿的牙齿、骨骼钙化加速，而且胎儿体内的钙一半以上是在怀孕最后2个月储存的，为满足大量钙的需要，应多食海带、紫菜、虾皮等。

3.3动物肝脏摄入

动物肝脏含有血红素铁、核黄素、叶酸、维生素A等，是孕晚期补铁的理想食品。

总之，合理科学地安排孕期膳食可减少孕期及产时某些合并症及低体重儿的出生，降低了围产期胎儿及新生儿死亡率。为提高人口素质，合理的孕期饮食必不可少［12］。

【参考文献】

肝脏储备功能范文篇7

关键词：妊娠重型肝炎诊断治疗

重型肝炎概念、名称不一，国内亦称重症肝炎，国外称暴发型肝炎，还因原因不同提出急性肝衰竭、暴发性肝衰竭等概念，是短期内大量肝细胞坏死或严重变性致肝功能衰竭的一类综合征，主要表现为黄疸、凝血功能障碍等。与慢性肝衰竭不同，重型肝炎无肝硬化病史，亦可无肝性脑病发生。该病特点为多数发病急、病情进展快、而严重、症状复杂、短期内即可出现多种并发症：凝血功能障碍、感染、肝肾综合征、肝性脑病、中毒性鼓肠、水电解质紊乱等。病死率高达43%－80%，是我国孕产妇死亡的主要原因之一，但潜在可逆转。在我国，重型肝炎主要由病毒感染引起，其次为药物性肝炎、自身免疫性肝炎等。妊娠合并病毒性肝炎的发病率约为0.025％～0.08％，而妊娠晚期的发病率较高，更容易进展为重症肝炎。

一、妊娠合并重症肝炎诊断

重症肝炎是病毒性肝炎的一种严重的临床类型，常伴有全身微循环障碍、代谢紊乱，易并发多器官功能衰竭。诊断标准仍按1995年5月北京第五次全国传染病寄生虫学术会议讨论修订的病毒性肝炎诊断标准中有关重型肝炎的诊断标准。

1.1肝功能的评估指标

1.1.1肝脏炎症和坏死指标主要指丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）。ALT是反映急性肝功能损害的最敏感的指标。

1.1.2淤胆指标主要是血清胆红素、碱性磷酸酶（AKP）及Y－谷氨酰胺转肽酶（Y－GT）等。血清胆红素水平升高是肝细胞泌胆功能的敏感指标，间接胆红素和总胆红素升高会出现黄疸或黄疸加重。胆道梗阻时AKP明显升高。

1.1.3肝脏合成与分泌功能的指标主要是指白蛋白（ALB）、前白蛋白（PA）、维生素A结合蛋白（RBP）、凝血酶原（PT）和血清胆碱脂酶（CHE）、血清总胆汁酸（TBA）。ALB的高低是反映肝脏合成代谢功能和储备功能的重要指标之一，以及预后判断的指标,(ALB)半衰期为2～3周，故而其反映肝脏合成功能相对比较缓慢。PA和CEH半衰期分别为1.9d和10.0d能敏感地反映肝脏合成功能。RBP亦是反映肝脏合成功能较为敏感的指标。凝血酶原半衰期为2d。在反映肝细胞功能急性损伤方面，PT要早、优于ALB，在估计凝血功能方面要优于出、凝血时间和血小板记数，是预测肝功能不全者手术危险的良好指标。PT的延长与肝病的严重程度相一致，当PT超过正常对照4～6s时已表示严重的肝脏损害。

1.2妊娠合并重症肝炎诊断是一种严重的临床综合征，常伴有全身微循环障碍、血液生化代谢紊乱，易并发多器官功能衰竭。其特点是起病急剧，中毒症状明显，黄疸严重。妊娠合并重症肝炎的诊断要点：

1.2.1黄疸迅速加深，一周内血清胆红素≥171μmol/L（10mg/dl），或每日升高≥17.1μmol/L（1mg/dl）；

1.2.2肝进行性缩小，有肝臭气味；

1.2.3中毒性鼓肠，出现腹水，出现严重的消化道症状（食欲减退、乏力、频繁呕吐）；

1.2.4迅速出现精神神经症状（嗜睡、烦躁不安、神志不清、昏迷），即肝性脑病表现；

1.2.5肝功能严重损害，全身有出血倾向，凝血酶原时间明显延长，较正常值延长0.5～1倍甚或更长，PTA＜40%。酶胆分离，白球比值倒置。

1.2.6急性肾功能衰竭，即肝肾综合征。

1.3妊娠合并重症肝炎并发DIC的诊断要点①血小板≤50×109/L（50000/mm3）；②凝血酶原时间较正常延长1倍以上；③纤维蛋白原≤1.25g/L（125mg/dl）；④鱼精蛋白副凝（3P）试验或乙醇胶试验阳性。

二、妊娠合并重症肝炎高病死率原因

病情复杂，末能早期识别；产科处理不当：尤其是不规范产科处理将进一步加重病情，造成患者不可逆转的病情恶化，甚至直接导致患者死亡。分娩是妊娠合并重症肝炎患者病情急剧变化的转折点，分娩后往往出现病情短期内加重。恰当的产科处理可以减轻产后病情加重的程度，改善妊娠合并重症肝炎患者的预后。

三、妊娠合并重症肝炎处理

妊娠合并重症肝炎迄今尚无特效治疗，目前主张早期诊断、联合相关科室积极给予及时有效的综合治疗、及时终止妊娠、积极防治并发症。

3.1.1基础疗法绝对卧床休息，专人护理，正确记录血压、呼吸、脉搏及出入水量；予以低脂肪、低蛋白（≤20g/d,或每天＜0.5g/kg）、高糖类流汁或半流汁饮食，保证热能为6276kJ/d（1500kcal/d），并予以大量维生素。

3.1.2综合治疗①保证足够的热量补充维生素B、C、K和辅酶A，纠正水电解质紊乱，肾功能不全者须适当限制入量避免增加心、肾负担，一般可参考24h尿量加1000ml补给。10%门冬氨酸钾镁40ml溶于10%葡萄糖液250ml中，静脉缓滴。每日交替使用新冰冻血浆200～400ml和白蛋白10～20g，以改善低蛋白血症，同时补充凝血因子，促进血管内皮细胞的修复。加强肝脏解毒功能以清除体内毒素，可用还原型谷胱甘肽0.6～1.2g/d静脉滴注。

②严防出血产前使用血液制品积极纠正凝血功能障碍是关键。凝血酶原复合物富含凝血因子，一次可输注400～800U，纤维蛋白原可补充3～6g/d，冷沉淀6～12U/d。产后输温鲜血600～800ml，以增加凝血因子，纠正贫血，有利防止肝细胞坏死和降低脑水肿的发生。产后加强宫缩。

③预防肾功能衰竭、防止肝肾综合征严重肝损害可继发肾功能衰竭，应注意水电解质的平衡维持足够的血容量，避免肾血流量的减少。尿少者及时利尿，可静脉注射大剂量速尿，每次60～80mg，必要时2～4h重复1次，若仍无效，及时予以血液透析。

④肝性脑病的防治降血氨：偏碱中毒时，可选用精氨酶每日10～20mg加入葡萄糖液中静脉滴注，偏酸中毒时，选用乙酰谷氨酰胺每日0.6g加入葡萄糖液中静脉滴注；减少肠道氨和内毒素的吸收：可用培菲康或整肠生等含有双歧杆菌、乳酸杆菌和肠链球菌的制剂，抑制肠道中氨和产内毒素细菌的生长，减少氨及内毒素从肠道吸收；还可用乳果糖每日2～3次，每次10～30ml。剖宫产术前，病情允许时，术前可灌肠（生理盐水100ml、杜秘克30ml、氟哌酸1g）。输注14氨基酸－800，250ml加等量10%葡萄糖每分钟不超过3ml，每日2次或支链氨基酸－3H注射液250ml，静脉滴注，每日1～2次，可促进肝脏细胞增生和肝功能恢复。

⑤肝刺激生长因子促肝细胞生长素（PHCF）80～100mg,加入10%葡萄糖100ml滴注，可刺激肝细胞DNA合成，促进肝细胞再生；胎肝细胞悬液200ml，静脉滴注，每日或隔日一次，可用3～5次，能收到极好效果。此亦可称为胎肝细胞移植。

⑥人工肝辅助支持系统（ALSS）治疗可于产后72h进行。

⑦抗病毒治疗：孕晚期HBV阳性者可予拉米夫定（LAM）或替比夫定抗病毒治疗；孕晚期LAM抗病毒治疗，不仅可以缓解肝脏病变，而且能够有效阻断HBV宫内感染；且LAM对胎儿是安全的。

⑧抗感染：无论有无感染征象，均应予以对肝肾功能影响最小的广谱抗生素。抗G－杆菌、厌氧菌抗生素；丙种球蛋白。不宜应用经肾脏消除的药物，避免病情发展加速肝肾综合征的发生，肝功能不全者如何选择药物，具体见参考文献。

3.2产科处理

3.2.1妊娠早期应在积极治疗情况下，待病情稳定后可施行人工流产术。

3.2.2妊娠中期以保肝治疗而不宜贸然行引产术，但经积极治疗病情无好转者于支持治疗后可引产，依沙吖啶引产效果优于水囊引产，对肝功能影响不大。

3.2.3妊娠晚期妊娠期肝脏负担较非孕期为重，一旦发生肝功能衰竭，病情常更凶险，选择恰当机会终止妊娠可提高抢救孕产妇的成功率。一旦确诊，应于积极综合治疗后采取剖宫产终止妊娠，以提高母婴成活率。

3.2.4分娩与产褥期必须注意以下三个方面，重点在防止DIC的发生，而产科处理尤为关键重要。处理要点如下：

①产前及时综合治疗，特别是足量补充凝血因子，重症肝炎患者肝脏凝血因子合成减少，出血、凝血时间明显延长，分娩时必然影响子宫胎盘剥离面的止血功能，引起产后大出血，进一步消耗凝血因子，发生DIC，加重肝脏的损害，预后极差。因此在分娩前尽早纠正凝血功能障碍是防止产时、产后大出血、DIC的关键。

②终止妊娠时机：晚期妊娠合并重症肝炎，多数学者主张积极治疗补充凝血因子，纠正低蛋白血症24～48h后行剖宫产，然而肝衰竭患者的肝脏已经不能合成主要的凝血因子，而补充的各种凝血因子将随着机体的代谢而不断消耗掉；不少情况患者入院24～48h内就分娩，所以，既要及时纠正凝血功能障碍，又要在凝血功能得到改善的情况下及时剖宫产；妊娠合并重症肝炎，肝脏损害进展快，通常妊娠末终止前，其病情难以有根本的改善，因此一旦确诊，在尽快补充足量凝血因子，补充血浆、白蛋白，只要入院时产程未进入活跃期即可行剖宫；活跃期后术前准备充分者仍主张剖宫产。

③主动干预分娩：妊娠晚期合并重症肝炎患者体内蛋白合成障碍之低蛋白血症、肝性脑病易发生子宫收缩乏力，产程中对宫缩的痛感不敏感，患者感觉腹痛时已进入活跃期，第二产程无法用力屏气，即使行产钳或儿头吸引产，仍容易发生宫缩乏力、胎盘滞留，产后大出血凶猛，很快出现DIC，抢救困难，往往第三产程还没有完成就死亡。所以多数学者主张重症肝炎尽量创造条件剖宫产。

从产科角度观察胎儿有无头盆不称，产程虽然进展良好，亦应适当缩短第二产程而行产钳助产，有利减少产妇的体力消耗及减少新生儿窒息。

剖宫产麻醉方式的选择：可选用硬膜外麻醉，当血小板≤60×109/L（60000/mm3）、凝血酶原时间大于正常值1.5倍的情况下，应选择气管内全身麻醉；术中术后避免使用镇静药。

3.3并发DIC之处理

妊娠晚期合并重症肝炎、DIC的处理与非孕期时的处理相似，重点在防止DIC的发生，而产科处理尤为关键重要。根据产科特点，在无产兆而发生DIC时，可用肝素，首次剂量为25mg（3125IU）加5%葡萄糖液100ml，静脉滴注（一般在30分钟左右滴完），之后再用25mg加5%葡萄液200ml，静脉缓滴。以后再根据化验结果决定肝素的应用剂量。如已临产或在产后24小时之内发生DIC者，应以输温鲜血、冻干血浆等为主，而不宜贸然使用肝素，因为此时已有严重的凝血因子缺乏；有学者主张在输入新鲜血的同时用肝素25mg缓慢滴注，以后隔4～6h视试管法凝血时间及病情变化继续给药。应用得当，可使病情迅速逆转。公务员之家

四、妊娠合并重症肝炎的防治

早期识别与及时转运：婚前、孕早期体检及时发现肝炎病毒携带，加强围产保健，提高医护人员认识，做到早期识别与及时转运，对降低妊娠合并重症肝炎病死率有非常重要的意义。孕期定期检查肝功能，特别是肝炎病毒感染者受孕，更应该进一步检测病毒载量，以估计是否可以继续妊娠；孕期更容易进展重症肝炎；有重症肝炎倾向的孕妇，必须在产前及时转送到有相应抢救条件并具有一定经验的医院救治。延迟转运，尤其是在分娩后才转院者，将影响救治效果，病死率明显增加。

参考文献：

肝脏储备功能范文篇8

InfluenceofDahuangZhechongPillonquantificationanalysisofliverfunctionwithscintigraphyinpatientswithchronicviralhepatitis

【Abstract】AIM:ToobservetheeffectofDahuangZhechongPill(DZP)onthequantificationanalysisofliverfunctionwithscintigraphyinthepatientswithchronicviralhepatitisandlivercirrhosis.METHODS:ThirtysixpatientswithchronicviralhepatitisandlivercirrhosisweretreatedwithDZPandmeanwhileunderwentquantificationanalysisofliverfunctionwithscintigraphyaswellasroutineliverfunction,fibrosisindexesandBmodeultrasound.RESULTS:Thepeakvalue(PV),uptakeindex(UI)anduptakespeedindex(UsI)inthetreatmentgroupweresignificantlylowerthanthoseinthenormalcontrolgroup(18.94±6.80vs29.67±18.98,P<0.01;10.84±5.99vs18.41±13.87,P<0.05;0.58±0.39vs1.23±0.81,P<0.01),butthepeaktime（PT）andmeanresidencetime（MRT）werelongerthanthoseinthenormalcontrolgroup(16.83±4.89vs10.95±2.79,P<0.001;5.93±2.96vs2.74±0.97,P<0.01).Anddescendspeedindex(DsI)waslowerthanthatinthenormalcontrolgroup(0.07±0.09vs0.18±0.14,P<0.001).AftertreatmentwithDZPforabout6months,PT,MRTandrelativeuptakeindex(RUI)wereremarkablyimproved(9.05±2.03vs15.45±5.16,2.07±0.69vs6.11±3.19,3.64±1.91vs1.62±0.85,P<0.01).CONCLUSION:DZPcouldimprovethequantificationanalysisofliverfunctionwithscintigraphyaswellasroutineliverfunction,fibrosisindexesandBmodeultrasoundinthepatientswithchronicviralhepatitisandlivercirrhosis.

【Keywords】DahuangZhechongPill；liver/cytology;scintigraphy

【摘要】目的：观察大黄蛰虫丸对慢性病毒性肝炎、肝硬化患者核素肝细胞功能显像定量分析结果的影响.方法：在常规观察肝功生化指标、血清肝纤维化标志物和B超等指标的同时应用核素肝细胞功能显像定量分析法对36例慢性肝病肝硬化患者服用大黄蛰虫丸的疗效进行治疗前后比较.结果：慢性肝病肝硬化患者肝细胞摄取峰值(PV),摄取指数(UI)、摄取速度指数(UsI)均低于正常对照组（18.94±6.80vs29.67±18.98;10.84±5.99vs18.41±13.87;0.58±0.39vs1.23±0.81，P<0.01,<0.05和<0.01），高峰时间（PT）,平均残存时间(MRT),排泄速度指数（DSI）分别较正常对照组延迟或降低（16.83±4.89vs10.95±2.79;5.93±2.96vs2.74±0.97;0.07±0.09vs0.18±0.14,P<0.001，<0.01和0.001）.大黄蛰虫丸治疗半年后，随着患者肝功生化指标、血清肝纤维化标志物和B超等指标的改善，反映肝细胞代谢功能的核素肝细胞显像包括PT,MRT和相对摄取指数(RUI)等指标亦明显有所改善（9.05±2.03vs15.45±5.16;2.07±0.69vs6.11±3.19;3.64±1.91vs1.62±0.85,P值均<0.01）.结论：大黄蛰虫丸不仅对慢性肝病患者肝功生化、肝纤维化标志物、B超等指标有改善作用，而且在核素肝细胞功能显像定量分析方面能够提供好转的临床证据，说明该药具有改善慢性肝炎、肝硬化患者肝细胞代谢功能的作用.

【关键词】大黄蛰虫丸；肝/细胞学；核素显像

大黄蛰虫丸原为东汉名医张仲景《金匮要略》中治疗妇科“干血痨”的著名方剂，20世纪80年代以来，国内不断有使用该药治疗慢性乙型肝炎和肝硬化的临床和实验研究报道［1-2］.为了进一步探讨该药对慢性病毒性肝炎、肝硬化患者肝细胞代谢功能的影响，我们在常规观察肝功生化指标和肝纤维化指标变化的同时应用核素肝细胞显像定量分析方法对36例的慢性乙肝、肝硬化患者进行了肝细胞代谢功能测定.

1对象和方法

1.1对象199902/200112中山大学附属第三医院中医科门诊慢性乙肝、肝硬化患者36(男32，女4)例，年龄23~58(34.6±9.2)岁，病程(8.2±4.5)a.其中慢性肝炎22例，肝炎后肝硬化14例，均为乙型病毒性肝炎，按1995年5月北京第五次全国传染病与寄生虫病会议讨论修订的《病毒性肝炎防治方案》病毒性肝炎诊断标准［3］，血清肝纤维化指标四项中至少有两项明显异常，患者均无腹水、无明显黄疸，病情按ChildPugh分级均为A~B级，病情相对稳定.其中19例患者在大黄蛰虫丸中药治疗前和治疗后均进行了核素肝细胞代谢显像检测.正常对照组35(男25，女10)例，年龄(36.7±8.6)岁.为同期住院及门诊其他内外科病患者，均经肝功生化、乙肝两对半、丙肝两项、B超等检查,排除慢性肝炎、肝硬化及结缔组织病变，其中有12(男9，女3)例，年龄(43.3±12.3)岁,进行了核素肝细胞代谢显像检测.

1.2方法所有患者均服用广东阳江制药厂生产的大黄蛰虫丸（批号：991306）,每次6g，早晚各1次.凡治疗期间患者肝功能有波动者，均配合其他中药方药治疗，方药按全国中医肝病委员会制定标准［4］，肝胆湿热型用茵陈蒿汤加减；肝郁脾虚型用逍遥散加减；肝肾阴虚型用一贯煎加减；脾肾阳虚型用补中益气汤合肾气丸加减；瘀血阻络型用鳖甲煎丸加减.此外，部分患者不同程度使用过齐墩果酸片（湖南长沙九芝堂制药厂产品）和复肝酶胶囊（中山大学附属第三医院制剂，主要成分为山豆根）以护肝降酶.治疗期间所有患者停服其他中西药物.

1.2.1观察项目治疗前后均观察：①肝功能：丙氨酸转氨酶（ALT），总胆红素（Tbil），白蛋白（Alb），球蛋白（Glb）；②血清肝纤维化标志物：透明质酸（HA），Ⅲ型前胶原（hPCⅢ），Ⅳ型胶原（ⅣC），层粘连蛋白（LN）；③B超：治疗半年后复查，观测指标包括：门静脉主干、脾静脉内径和脾厚.门静脉内径大于1.4cm者为门脉增宽；脾静脉内径大于0.8cm者为增宽；脾脏大小以前后径表示，男性＞4.0cm，女性＞3.5cm者为脾大.

1.2.2肝细胞代谢显像对36例肝硬化患者进行肝胆显像，其中19例治疗肝硬化患者治疗前后均行肝胆显像.显像时静脉注射放射性锝-99m标记的二乙基IDA(99mTcEHIDA)185~370MBq，将LEGP准直器对准受检者肝区，以64×64矩阵，每20S采集一帧，进行肝细胞动态显像共30min,采集数据存盘.然后应用图像叠加软件把原始图像叠加成每帧2min的15张肝细胞功能图像，观察肝细胞摄取情况变化.

1.2.3肝细胞代谢定量分析调用软件圈定肝脏、左心室兴趣区(ROI)，获得左心室(H(t))，肝脏(L0(t))的放射性活度时间曲线，圈定肝脏ROI时不包括胆囊，注意避开心脏、肾脏及胃肠道的放射性影响.应用肝脏代谢三室数学模型概念，肝脏内包含丰富血池、肝细胞(L(t))代谢和肝内胆管均有放射性示踪剂存在，把肝血池内和胆管内放射性计数去除，可获得肝细胞的摄取、分泌、排泄的放射性活度时间曲线.根据肝细胞代谢曲线及心脏曲线数据，计算肝细胞摄取指数(UI)，平均残存时间(MRT)，摄取速度指数(UsI)，排泄速度指数（DSI），摄取峰值(PV)及高峰时间(PT)等肝细胞功能参数.

1.2.4不良事件治疗组中有2例患者在服用大黄蔗虫丸2wk以后因出现皮疹、瘙痒而停药退出观察，停药1wk以后症状消失.另有4例患者因医疗以外的原因退出观察.

统计学处理：数据以x±s表示，治疗组与正常对照组各参数的独立样本两组资料的t检验，大黄蛰虫丸治疗前后各参数的配对t检验，多样本均数的方差分析.所有资料均采用SPSS8.0专用统计软件分析.

2结果

2.1肝细胞摄取功能对反映肝细胞摄取能力的指标PV,UI,UsI的比较结果显示，治疗组与正常对照组比较均明显降低，其中PV(18.94±6.80vs29.67±18.98)，UI(10.84±5.99vs18.41±13.87)，UsI(0.58±0.39vs1.23±0.81)（P<0.01）.

2.2肝细胞排泄功能对反映肝细胞排泄功能的指标PT,MRT,DSI的比较结果显示，治疗组排泄时间均较正常对照延迟，排泄速度较正常对照减慢，与正常对照组比较PT(16.83±4.89vs10.95±2.79)；MRT(5.93±2.96vs2.74±0.97)明显延长（P<0.001和<0.01）；而DSI(0.07±0.09vs0.18±0.14)降低（P<0.001）.

2.3血清肝纤维化指标治疗组和正常对照组比较血清肝纤维化指标明显升高（P<0.01，表1）.治疗组治疗前后比较血清肝纤维化指标明显降低（P<0.01，表2）.表1治疗组和正常对照组血清肝纤维化指标的比较

2.4慢性乙肝、肝硬化患者治疗前后肝功能生化指标结果显示治疗半年后，患者的ALT，Tbil和Glb均有明显的下降（P＜0.05），Alb虽然有所上升，但与治疗前比较无统计学意义（P＞0.05，表3）.表2治疗组治疗前后血清肝纤维化指标表3治疗前后肝功能生化指标

2.5慢性乙肝、肝硬化患者治疗前后肝细胞代谢功能36例的慢乙肝肝硬化患者中19例治疗半年后进行了肝细胞代谢显像的复查，结果显示治疗后患者PT和MRT较治疗前均明显缩短（P<0.01）.治疗后的UI与PV比值（即相对摄取指数RUI）较治疗前提高（P<0.01，表4）.表4治疗前后核素肝细胞代谢功能的比较

2.6对B超检查结果的影响36例患者中治疗前门脉增宽者13例，治疗半年后复查减小者有6例（6/13，46%），无变化者4例，增大者3例；治疗前脾静脉增宽者7例，治疗半年后复查减小者有4例（4/7，57%），无变化者3例；治疗前脾大者12例，治疗半年后复查减小者有5例(5/12，42%)，无变化者4例，增大者3例.

3讨论

大黄蛰虫丸方剂虽然并非专为治疗肝硬化而设，但其谴方用药与中医认为肝纤维化的本质主要是肝血瘀阻［5］，湿热未尽，治疗上应以活血化瘀，兼清泻湿热解毒的观点十分吻合［6］.20世纪80年代以来，应用该药治疗慢性肝病、肝硬化的报道，大多数的研究仅局限在肝功生化指标和患者症状改善等方面的观察，缺乏多指标综合和影像学方面定量分析研究报道.核素肝细胞显像检测能够在肝脏发生形态改变以前判断肝细胞功能的变化［7］,由于这些变化常规生化检查不容易显示其改变.因此应用核素肝细胞显像技术可以动态评价慢性肝病患者治疗后肝细胞代谢功能的变化［8］.

本研究结果表明，慢性肝病肝硬化患者肝细胞PV,UI,UsI均明显低于正常对照组，而PT高于正常对照组，说明慢性肝病患者肝细胞摄取功能显著下降，解毒储备功能降低，这与以往国内外学者的研究报道结果一致［7,9］.同时患者肝细胞DSI低于正常对照组，MRT高于正常对照组，这一方面可能是慢性肝病患者肝细胞摄取量减少，致使排泌量相应减低，另一方面则是由于肝小叶结构改建和弥漫型结缔组织增生，假小叶形成，使肝内胆小管结构破坏、管腔阻塞或狭窄，排泄阻力增加，两者均导致肝细胞排泄功能下降的结果.本研究表明，大黄蛰虫丸治疗半年后，随着患者血清肝功生化和肝纤维化标志物等的改善，反映肝细胞代谢功能的核素肝细胞显像等指标亦明显有所改善.由于我们观察的肝功生化、血清肝纤维化标志物HA，hPCⅢ，ⅣC，LN和B超等均是目前临床评价慢性肝病治疗效果公认的重要指标.以活血化瘀兼清泻湿热为主要功效的大黄蛰虫丸的护肝及抗肝纤维化作用可能有助于减少肝细胞的坏死和损伤的修复，从而改善了患者的肝细胞代谢功能.

肝穿刺活检从理论上说虽然是慢性肝病肝硬化诊断和疗效判断金标准，但在临床实际操作时往往由于患者依从性和可重复性差，执行起来有相当大的难度，况且肝穿刺活检也存在诸如容易出现取材误差等问题.因此，慢性肝病肝硬化治疗效果仍然应该以多指标综合判断为宜.

【参考文献】

［1］焦栓林，申德林，张成道，等．大黄蛰虫丸对肝硬化患者血清透明质酸酶、门静脉高压和脾功能亢进的影响［J］．山东中医药大学学报，1999，23（2）：115-117.

［2］孙克伟，陈翔，刘伟士，等．大黄蛰虫丸抗大鼠免疫性肝纤维化研究［J］．中国中药杂志，1998，23（8）：497-500.

［3］北京第五次全国传染病寄生虫病学术会议.病毒性肝炎防治方案（试行）［J］.中华传染病杂志，1995，13（4）：241.

［4］1991年中华全国中医学会内科肝病专业委员会天津会议制定.病毒性肝炎中医辨证标准（试行）［J］.中医杂志，1992，33（5）：39.

［5］唐智敏，茹清静，张振鄂，等.肝血瘀阻与肝纤维化关系的临床研究［J］.中国中西医结合杂志，1997，17（2）：81-83.

［6］潘志恒，陈琰碧，邓子德，等.慢性肝炎肝硬化患者中医证型与血清肝纤维化指标的关系［J］.中医杂志，1999，40（8）：494-495.

［7］IshikawaA,NishidaH,BabaT,etal.Evaluationofballoonoccludedhepaticvenographywithcarbondioxideforportographyandcorrelationbetweenretrogradeportogramandliverfunctioninpatientswithlivercirrhosis［J］.HepatolRes,2000,18:239-251.

肝脏储备功能范文篇9

关键词：胆囊结石病；治疗方法；综述文

一、手术疗法

当今占主导地位的治疗手段仍是手术切除胆囊。特别是实施人体腹腔镜胆囊切除术成功以来，以其创伤小、恢复快等优点迅速在全世界得以普及、推广与提高，使胆囊切除手术也呈上升趋势。

1.1胆囊切除的“缘由”传统开腹胆囊切除术(traditionalopencholecystectomy,OC)

1882年德国一代名医Langenbuch完成了世界第一例胆囊切除手术，同时也提出切胆取石的理论，但在当时没有内镜技术的落后的情况下，老式胆囊造瘘取石术后结石极易“复发”，Langenbuch最终提出了“胆囊切除不仅因为胆囊内含有结石，而且还因为胆囊能生长结石，故只能行胆囊切除方能根治。”此即为著名的“温床学说”，人们将此作为“金标准(goldstandard)”。因此，100多年来对于胆囊结石病的治疗，胆囊切除为首选。

切胆的另一个理由是所谓的“病灶论”，即凡有结石的胆囊多伴有慢性胆囊炎，即使取出结石，胆囊炎症仍然存在，故为了不能留下病灶，胆囊势必要切除。

在“金标准”与“病灶论”的影响下,胆囊切除术的观念和思想被广大外科医生所接受并影响至今。

1.2腹腔镜胆囊切除术

1987年法国妇科医生Mouret成功地首次应用腹腔镜摘除胆囊，随后由Dubois于1988年5月开始正式应用于临床治疗并公开发表。1990年法国DuboiS首次报道了36例腹腔镜胆囊切除术（laparoscopiccholecystectomy，LC)，是当时世界上最先进行此类手术，而且是例数最多的。

1991年2月我国云南曲靖地区二院率先引进此项新技术，迄今LC术在全国各大医院普遍开展，因其具有创伤小，痛苦少、住院时间短，术后恢复快等优点，已成为近年胆囊疾患治疗的主要术式,称为治疗胆囊结石、胆囊息肉的新的“金标准”。

1.3新式保胆取石术

多年来，诸多学者在保留胆囊除去结石的手术方法和疗效方面也进行了不懈的探索和研究，但以往保留胆囊的各种术式，由于术后复发率高，如由kellett等最早报道的胆囊造瘘取石，术后总复发率34.6%;经皮胆囊切开取石术后10年的胆石复发率为41.46%;体外震波碎石术后10年的胆石复发率为54%，因此通常认为保留胆囊的各种取石、碎石术不具有临床推广应用价值。但在胆囊切除术开展的同时,伴随人们对胆囊生理功能和胆囊切除对人体不良影响认识的不断深入，以及内镜技术的飞速发展，同时年轻患者对保留胆囊这一人体器官的强烈要求，又促使“保胆取石术”再度提出。倡导保胆学者提出保胆的理由。

1.4对“温床学说”的质疑

从全世界范围看,70%～80%的胆囊结石为胆固醇结石。因此对胆固醇结石成因的研究早已成为胆道外科的热点。冉瑞图教授强调:成石性胆汁来自肝脏，胆汁中的主要成分胆固醇、胆色素、胆汁酸、胆盐、脂肪酸等都不是由胆囊决定的，这些成分的改变与人们的生活水平、生活习惯、饮食习惯及肝脏本身的功能有很大关系。李子禹等认为,“成石性胆液”的形成主要与肝脏的成分代谢调节失衡有关。即:肝细胞摄取、合成、分泌胆固醇增多,酯化作用下降;肝脏胆汁酸合成抑制;胆液中磷脂含量及成分的改变。何铁汉等也认为胆固醇结石形成之前就存在脂类代谢紊乱,使分泌到胆汁中载脂蛋白AⅠ浓度减少,成核时间缩短,促进胆固醇结石的形成。

可见，胆囊并不是形成结石的根本原因，在此基础上否定了“温床学说”认为的“胆囊能生长结石”的理论，因此切除胆囊治疗胆囊结石病日渐不合理。

1.5揭开“胆囊造瘘术后结石复发率过高的秘密”

二十年来，由于现代高科技技术的飞速发展，加之其他医学领域的进步，促进了内镜技术的发展和进步，内镜可以直视胆道内部情况，对胆道疾病的诊断和治疗起到了巨大的推动作用。

为了探讨保胆取石术后胆石真实复发率，我国北京大学第一医院张宝善教授的保胆协作组自九十年代初经过17年临床研究和探索，设计和开展了称为“新式内镜微创保胆取石手术”课题的研究，共报告了2000多例保胆取石病人（含胆囊息肉）3～5年后的复发率降至2～4～6%，10年后的复发率2～4～7%，16年后的最高复发率为11%。无严重合并症，无死亡率。从而揭开了“胆囊造瘘术后结石复发率过高的秘密”:老式胆囊造瘘取石术是盲人取石。当时的条件术者不能直视胆囊内部真实情况;加之，取石过程中盲目使用钳子夹，刮匙刮，难免将结石夹碎，遗漏碎屑;而其判断结石是否取净的标准，不能用直视而是用手触摸决定结石的有无，不当的方法导致了术后结石的遗留;待到细碎结石慢慢长大，即误认为结石“复发”，实为医生“术中遗漏”和“残留”所致，张宝善教授认为这才是胆囊造瘘取石术术后极易复发的“关键”所在。而目前开展的“内镜微创保胆取石术”是用纤维胆道镜进人胆囊内进行检查和治疗，纤维胆道镜既可随意弯曲，又可照明观察，可以直视胆囊内部，哪里有结石就可以到达哪里取石，做到完全、彻底取净结石，治疗结果真正可靠，此为"新式内镜微创保胆取石手术"的优势所在：先进的设备为保留胆囊奠定了基础。

1.6关于“病灶论”

切胆的另一个理由是胆囊结石病人的胆囊多伴有慢性炎症，取出结石后炎症仍然存在.保胆学者则认为:炎症产生因结石刺激引起，去除结石后炎症自会消失，因任何炎症都是可逆的，因此认为对胆囊不能一切了之。

1.7“保胆”依据

1.7.1胆囊重要性

胆囊是人体中的一个器官，其功能包括：①储存胆汁:肝脏分泌的胆汁可暂时储存在胆囊内，当消化需要时，再由胆囊排出，同时又起到缓冲胆道压力的作用；②浓缩胆汁：肝脏分泌的胆汁由胆囊粘膜吸收后，留下胆汁中的有效成分储存在胆囊内，变成胆囊胆汁，胆囊胆汁比肝胆汁浓缩30倍，在进食高脂肪食物时，就排入肠道帮助消化；③分泌粘液：胆囊粘膜每天能分泌稠厚的粘液20毫升，可以保护胆道粘膜不受浓缩胆汁的侵蚀；④排空：进食后，胆囊收缩，将胆囊内的胆汁立即排入十二指肠，以助脂肪的消化和吸收，在排出胆汁的同时，也将胆道内的细菌与胆汁一并排出体外;⑤近年发现，胆囊还具有重要的免疫功能和复杂的化学功能。黄志强院士强调：胆囊粘膜具有分泌IgA抗体的功能，因而是具有保护性抗体的重要器官，这对于胆道系统的免疫防御具有重要意义。

1.7.2切胆不良反应

鉴于胆囊的重要功能，因此切除胆囊后出现的远期副作用，将对患者的生活质量产生一定的影响及造成一定的精神心里负担：(1)消化不良，腹胀腹泻保胆学者认为［15］胆囊切除后出现消化不良、腹胀腹泻的原因是:胆囊具有储存、浓缩和收缩胆汁功能。胆囊切除后，肝胆汁由肝内排出无处可存，只能持续不断地排人肠道;待到急需大量胆汁时，已无胆汁帮助消化，易引起消化不良、腹胀腹泻。(2)胆囊切除术后十二指肠液的胃反流，胃液食管的反流对于胆囊切除术后十二指肠肠液反(duodenogasiricreflux，DGR)和胃液反流近年报道很多，已证实产生DGR的原因是胆囊切除术后胆汁储备功能的丧失引起，即：胆囊切除后，胆汁持续不断排入十二指肠，增加了反流入胃的机会。(3)胆囊切除术对结肠癌发病率的影响近年来，许多欧洲学者发现,患结肠癌的病例中，不少病例都有胆囊切除的病史，有学者指出:胆囊切除术后结肠癌发生的危险性较未行胆囊切除病例增加45倍。Vernick等认为，胆囊切除术后胆汁的质和量的改变是大肠癌变的主要原因。胆囊切除术后更多的胆汁循环影响了细菌的降解，由此产生胆盐池中的次级胆酸的含量和比例增高，而次级胆酸具有致癌或协同致癌作用，故易发生结肠癌变。由于近端结肠内的次级胆酸的浓度较高且右半结肠对次级胆酸的吸收大于左半结肠，故胆囊切除术后癌变好发于右半结肠。(4)胆囊切除术后综合征也称胆囊切除后遗症、再发性胆道综合征，系胆囊切除术后所出现的与胆道系统病变(胆道功能障碍、胆道上行感染、残余结石、复发结石、胆道狭窄等)有关的临床综合征(上腹隐痛、恶心、饱胀、泛酸、消化不良、大便稀溏、便次增多、厌油腻、发热黄疸等),一般认为25%-30%的患者可出现一过性症状,很快消失,约2%-8%患者则因症状持续而需要治疗。此症状的出现是由于胆囊切除术后胆管压力增高及免疫功能紊乱所致，临床治疗也甚感困难。(5)胆囊切除术后导致胆管损伤的问题在胆囊切除的手术过程中，由于Calot三角局部组织粘连的影响，胆囊切除术所带来的合并症在所难免，其中胆管损伤发生率有0.13%～2.3%，特别值得强调的是,医源性胆管损伤，据报道［19］其中92%发生于胆囊切除术中。另外腹腔镜胆囊切除医源性胆管损伤的发生率为开放胆囊切除的2～3倍［17］，不仅降低了患者的生存质量，而且加剧了医患之间的矛盾，特别是在腹腔镜开展的早期.此外腹腔镜胆囊切除致胆管损伤时，有12%～47%的可能存在血管损伤［18］,会导致部分胆管上皮细胞萎缩、糜烂，严重者可以遍及整个管周，引起胆管狭窄。在美国，每年约50万例要做胆囊切除，而我国人口在美国之上，每年将有成千上万例胆管损伤发生;而胆管损伤的并发症是胆道外科的非常疑难的课题，特别是还有一定的死亡率，因此保胆学者认为:与内镜保胆取石相比，内镜保胆取石是在胆囊腔内施行手术，根本不可能伤及胆囊周围器官;此点必是胆囊切除的很大缺陷［19］。(6)胆囊切除术后胆总管结石的发生率增高在治疗胆总管结石的过程中，发现:在未切除胆囊的胆总管结石病例中，结石多由胆囊排出而来，称为继发性胆总管结石;而切除胆囊的胆总管结石病例中，其结石的性质多为胆色素结石，即称为原发性胆总管结石。分析原发结石形成的原因时，其中一个重要的学说就是“流体力学”原理。即：在胆囊切除以后，胆囊对于胆管内的流体压力失去了缓冲的作用，导致了胆总管内压力增高引起了胆总管代偿性扩张，从而又使胆总管内的胆流速度变慢，并发生旋涡或涡流，此即形成胆石。

基于胆囊的重要功能及切胆后造成的副作用，裘法祖院士在2007年也提出“重视胆囊的功能，发挥胆囊的作用，保护胆囊的存在”，促使越来越多的学者开展了保胆研究。但采取保留胆囊治疗胆囊结石的方法早在19世纪就有人试用，1867年JohnBobbs首先为一位胆囊积液患者做了胆囊造瘘而并没有切除胆囊的手术，使患者痊愈。在他的启示下,学者开始对胆囊结石患者实行胆囊造瘘取石.因术后结石复发率太高，大约在80%～90%，目前仅用于危急病例无法行胆囊切除而病情不允许继续非手术治疗者。治疗胆囊结石病除手术治疗外，还有非手术治疗，下面就以往采取非手术保胆治疗胆囊结石的方法总结如下。

二、非手术疗法

2.1口服溶石药物治疗

19世纪后期，MauriceSchiff（1873年）在肠肝循环基础上提出了口服胆汁酸溶解胆固醇结石的方法.1957年，Jognston和Nakayama等给患者服用胆酸(CA)以改变胆汁代谢而产生溶石效果，结果发现胆汁中的胆汁酸和磷脂确有增加，但胆固醇分泌也相应增加，因而并不能达到去饱和的作用.1971年，美国的Thistle和Schoenfield经实验证实了鹅脱氧胆酸（CDCA）有去胆固醇饱和作用，但广泛深入的动物实验和临床研究发现：CDCA对肝脏有一定毒性作用.以后又发现CDCA异构体熊去氧胆酸(UDCA)不仅有较强溶石作用，而且无毒副作用。因此，经过一个多世纪的研究与临床探索，口服溶石研究热点由CDCA转向UDCA。

2.2灌注溶石

在胆囊结石主要以胆固醇结石为主的基础上，通过大量筛选性研究，灌注剂由乙醚、氯仿等有机溶剂到1985年Thistle等提出的一种既安全又十分有效的胆固醇溶剂-甲基叔丁醚（MTBE）,并成功应用于临床。上海瑞金医院于1986年开始对MTBE体外及动物体内的试验，1989年底应用于临床。国内研究的主要目标是如何减低MTBE的毒性和寻找溶解胆石中非胆固醇成分的溶剂或复方制剂，虽尚未完全解决问题，但有一定成绩。

2.3体外冲击波碎石

体外冲击波碎石(extracor-porealshockwavelithotripsy,ESWL)是利用液电、压电或磁电效应产生冲击波，经介质传导和聚焦，进入人体后粉碎体内结石的一种新技术。最早由Brendel等在1983年报道。我国上海瑞金医院、南京铁道医学院附院等单位也进行了体外冲击波碎石联合甲基叔丁醚溶石的实验研究。国内外实验研究的资料都证实，体外冲击波能有效地粉碎胆结石，其碎片能更快地被甲基叔丁醚所溶解。不过也有文献报道：排石、溶石以及碎石治疗由于副作用太大，费时长,疗效不定而不能广泛采用。

综上所述，目前治疗胆囊结石的手术方式主要是腹腔镜胆囊切除术及新式保胆手术，而新式保胆术满足了患者保留人体器官的愿望，手术并发症相对较少，术后病人无心理障碍，是依靠先进的内镜技术治疗疾病的一种新的理念，符合生物－社会－心理的现代医学模式和以病人为中心的医学宗旨，但是，如何降低结石复发率，复发与哪些因素有关，保胆术后胆囊功能是否恢复是当前有待解决的问题。

摘要：胆囊结石早在3500年前的古埃及木乃伊和2000年前的长沙露汉女尸体内就已被发现，截至目前依然是世界范围内的一种常见病、多发病［1］，其发病率在西方国家为10%～20%［2］。随着人们生活水平的不断提高及B超等医疗检查的广泛应用，我国胆囊结石的发病率亦逐年上升，由2%～7%［3］达到目前的8%～10%［4］。据统计，目前在胆石症病人中80%以上为胆囊结石,而有症状的胆囊结石病人就占50%［6］。伴随发病率的日趋上升，胆囊结石已成为严重困扰人类健康的疾病.因此探讨其治疗方法有重要意义。现就其治疗方法综述如下。

关键词：胆囊结石病；治疗方法；综述文

一、手术疗法

当今占主导地位的治疗手段仍是手术切除胆囊。特别是实施人体腹腔镜胆囊切除术成功以来，以其创伤小、恢复快等优点迅速在全世界得以普及、推广与提高，使胆囊切除手术也呈上升趋势。

1.1胆囊切除的“缘由”传统开腹胆囊切除术(traditionalopencholecystectomy,OC)

1882年德国一代名医Langenbuch完成了世界第一例胆囊切除手术，同时也提出切胆取石的理论，但在当时没有内镜技术的落后的情况下，老式胆囊造瘘取石术后结石极易“复发”，Langenbuch最终提出了“胆囊切除不仅因为胆囊内含有结石，而且还因为胆囊能生长结石，故只能行胆囊切除方能根治。”此即为著名的“温床学说”，人们将此作为“金标准(goldstandard)”。因此，100多年来对于胆囊结石病的治疗，胆囊切除为首选。

切胆的另一个理由是所谓的“病灶论”，即凡有结石的胆囊多伴有慢性胆囊炎，即使取出结石，胆囊炎症仍然存在，故为了不能留下病灶，胆囊势必要切除。

在“金标准”与“病灶论”的影响下,胆囊切除术的观念和思想被广大外科医生所接受并影响至今。

1.2腹腔镜胆囊切除术

1987年法国妇科医生Mouret成功地首次应用腹腔镜摘除胆囊，随后由Dubois于1988年5月开始正式应用于临床治疗并公开发表。1990年法国DuboiS首次报道了36例腹腔镜胆囊切除术（laparoscopiccholecystectomy，LC)，是当时世界上最先进行此类手术，而且是例数最多的。

1991年2月我国云南曲靖地区二院率先引进此项新技术，迄今LC术在全国各大医院普遍开展，因其具有创伤小，痛苦少、住院时间短，术后恢复快等优点，已成为近年胆囊疾患治疗的主要术式,称为治疗胆囊结石、胆囊息肉的新的“金标准”。

1.3新式保胆取石术

多年来，诸多学者在保留胆囊除去结石的手术方法和疗效方面也进行了不懈的探索和研究，但以往保留胆囊的各种术式，由于术后复发率高，如由kellett等最早报道的胆囊造瘘取石，术后总复发率34.6%;经皮胆囊切开取石术后10年的胆石复发率为41.46%;体外震波碎石术后10年的胆石复发率为54%，因此通常认为保留胆囊的各种取石、碎石术不具有临床推广应用价值。但在胆囊切除术开展的同时,伴随人们对胆囊生理功能和胆囊切除对人体不良影响认识的不断深入，以及内镜技术的飞速发展，同时年轻患者对保留胆囊这一人体器官的强烈要求，又促使“保胆取石术”再度提出。倡导保胆学者提出保胆的理由。

1.4对“温床学说”的质疑

从全世界范围看,70%～80%的胆囊结石为胆固醇结石。因此对胆固醇结石成因的研究早已成为胆道外科的热点。冉瑞图教授强调:成石性胆汁来自肝脏，胆汁中的主要成分胆固醇、胆色素、胆汁酸、胆盐、脂肪酸等都不是由胆囊决定的，这些成分的改变与人们的生活水平、生活习惯、饮食习惯及肝脏本身的功能有很大关系。李子禹等认为,“成石性胆液”的形成主要与肝脏的成分代谢调节失衡有关。即:肝细胞摄取、合成、分泌胆固醇增多,酯化作用下降;肝脏胆汁酸合成抑制;胆液中磷脂含量及成分的改变。何铁汉等也认为胆固醇结石形成之前就存在脂类代谢紊乱,使分泌到胆汁中载脂蛋白AⅠ浓度减少,成核时间缩短,促进胆固醇结石的形成。

可见，胆囊并不是形成结石的根本原因，在此基础上否定了“温床学说”认为的“胆囊能生长结石”的理论，因此切除胆囊治疗胆囊结石病日渐不合理。

1.5揭开“胆囊造瘘术后结石复发率过高的秘密”

二十年来，由于现代高科技技术的飞速发展，加之其他医学领域的进步，促进了内镜技术的发展和进步，内镜可以直视胆道内部情况，对胆道疾病的诊断和治疗起到了巨大的推动作用。

为了探讨保胆取石术后胆石真实复发率，我国北京大学第一医院张宝善教授的保胆协作组自九十年代初经过17年临床研究和探索，设计和开展了称为“新式内镜微创保胆取石手术”课题的研究，共报告了2000多例保胆取石病人（含胆囊息肉）3～5年后的复发率降至2～4～6%，10年后的复发率2～4～7%，16年后的最高复发率为11%。无严重合并症，无死亡率。从而揭开了“胆囊造瘘术后结石复发率过高的秘密”:老式胆囊造瘘取石术是盲人取石。当时的条件术者不能直视胆囊内部真实情况;加之，取石过程中盲目使用钳子夹，刮匙刮，难免将结石夹碎，遗漏碎屑;而其判断结石是否取净的标准，不能用直视而是用手触摸决定结石的有无，不当的方法导致了术后结石的遗留;待到细碎结石慢慢长大，即误认为结石“复发”，实为医生“术中遗漏”和“残留”所致，张宝善教授认为这才是胆囊造瘘取石术术后极易复发的“关键”所在。而目前开展的“内镜微创保胆取石术”是用纤维胆道镜进人胆囊内进行检查和治疗，纤维胆道镜既可随意弯曲，又可照明观察，可以直视胆囊内部，哪里有结石就可以到达哪里取石，做到完全、彻底取净结石，治疗结果真正可靠，此为"新式内镜微创保胆取石手术"的优势所在：先进的设备为保留胆囊奠定了基础。

1.6关于“病灶论”

切胆的另一个理由是胆囊结石病人的胆囊多伴有慢性炎症，取出结石后炎症仍然存在.保胆学者则认为:炎症产生因结石刺激引起，去除结石后炎症自会消失，因任何炎症都是可逆的，因此认为对胆囊不能一切了之。

1.7“保胆”依据

1.7.1胆囊重要性

胆囊是人体中的一个器官，其功能包括：①储存胆汁:肝脏分泌的胆汁可暂时储存在胆囊内，当消化需要时，再由胆囊排出，同时又起到缓冲胆道压力的作用；②浓缩胆汁：肝脏分泌的胆汁由胆囊粘膜吸收后，留下胆汁中的有效成分储存在胆囊内，变成胆囊胆汁，胆囊胆汁比肝胆汁浓缩30倍，在进食高脂肪食物时，就排入肠道帮助消化；③分泌粘液：胆囊粘膜每天能分泌稠厚的粘液20毫升，可以保护胆道粘膜不受浓缩胆汁的侵蚀；④排空：进食后，胆囊收缩，将胆囊内的胆汁立即排入十二指肠，以助脂肪的消化和吸收，在排出胆汁的同时，也将胆道内的细菌与胆汁一并排出体外;⑤近年发现，胆囊还具有重要的免疫功能和复杂的化学功能。黄志强院士强调：胆囊粘膜具有分泌IgA抗体的功能，因而是具有保护性抗体的重要器官，这对于胆道系统的免疫防御具有重要意义。

1.7.2切胆不良反应

鉴于胆囊的重要功能，因此切除胆囊后出现的远期副作用，将对患者的生活质量产生一定的影响及造成一定的精神心里负担：(1)消化不良，腹胀腹泻保胆学者认为［15］胆囊切除后出现消化不良、腹胀腹泻的原因是:胆囊具有储存、浓缩和收缩胆汁功能。胆囊切除后，肝胆汁由肝内排出无处可存，只能持续不断地排人肠道;待到急需大量胆汁时，已无胆汁帮助消化，易引起消化不良、腹胀腹泻。(2)胆囊切除术后十二指肠液的胃反流，胃液食管的反流对于胆囊切除术后十二指肠肠液反(duodenogasiricreflux，DGR)和胃液反流近年报道很多，已证实产生DGR的原因是胆囊切除术后胆汁储备功能的丧失引起，即：胆囊切除后，胆汁持续不断排入十二指肠，增加了反流入胃的机会。(3)胆囊切除术对结肠癌发病率的影响近年来，许多欧洲学者发现,患结肠癌的病例中，不少病例都有胆囊切除的病史，有学者指出:胆囊切除术后结肠癌发生的危险性较未行胆囊切除病例增加45倍。Vernick等认为，胆囊切除术后胆汁的质和量的改变是大肠癌变的主要原因。胆囊切除术后更多的胆汁循环影响了细菌的降解，由此产生胆盐池中的次级胆酸的含量和比例增高，而次级胆酸具有致癌或协同致癌作用，故易发生结肠癌变。由于近端结肠内的次级胆酸的浓度较高且右半结肠对次级胆酸的吸收大于左半结肠，故胆囊切除术后癌变好发于右半结肠。(4)胆囊切除术后综合征也称胆囊切除后遗症、再发性胆道综合征，系胆囊切除术后所出现的与胆道系统病变(胆道功能障碍、胆道上行感染、残余结石、复发结石、胆道狭窄等)有关的临床综合征(上腹隐痛、恶心、饱胀、泛酸、消化不良、大便稀溏、便次增多、厌油腻、发热黄疸等),一般认为25%-30%的患者可出现一过性症状,很快消失,约2%-8%患者则因症状持续而需要治疗。此症状的出现是由于胆囊切除术后胆管压力增高及免疫功能紊乱所致，临床治疗也甚感困难。(5)胆囊切除术后导致胆管损伤的问题在胆囊切除的手术过程中，由于Calot三角局部组织粘连的影响，胆囊切除术所带来的合并症在所难免，其中胆管损伤发生率有0.13%～2.3%，特别值得强调的是,医源性胆管损伤，据报道［19］其中92%发生于胆囊切除术中。另外腹腔镜胆囊切除医源性胆管损伤的发生率为开放胆囊切除的2～3倍［17］，不仅降低了患者的生存质量，而且加剧了医患之间的矛盾，特别是在腹腔镜开展的早期.此外腹腔镜胆囊切除致胆管损伤时，有12%～47%的可能存在血管损伤［18］,会导致部分胆管上皮细胞萎缩、糜烂，严重者可以遍及整个管周，引起胆管狭窄。在美国，每年约50万例要做胆囊切除，而我国人口在美国之上，每年将有成千上万例胆管损伤发生;而胆管损伤的并发症是胆道外科的非常疑难的课题，特别是还有一定的死亡率，因此保胆学者认为:与内镜保胆取石相比，内镜保胆取石是在胆囊腔内施行手术，根本不可能伤及胆囊周围器官;此点必是胆囊切除的很大缺陷［19］。(6)胆囊切除术后胆总管结石的发生率增高在治疗胆总管结石的过程中，发现:在未切除胆囊的胆总管结石病例中，结石多由胆囊排出而来，称为继发性胆总管结石;而切除胆囊的胆总管结石病例中，其结石的性质多为胆色素结石，即称为原发性胆总管结石。分析原发结石形成的原因时，其中一个重要的学说就是“流体力学”原理。即：在胆囊切除以后，胆囊对于胆管内的流体压力失去了缓冲的作用，导致了胆总管内压力增高引起了胆总管代偿性扩张，从而又使胆总管内的胆流速度变慢，并发生旋涡或涡流，此即形成胆石。

基于胆囊的重要功能及切胆后造成的副作用，裘法祖院士在2007年也提出“重视胆囊的功能，发挥胆囊的作用，保护胆囊的存在”，促使越来越多的学者开展了保胆研究。但采取保留胆囊治疗胆囊结石的方法早在19世纪就有人试用，1867年JohnBobbs首先为一位胆囊积液患者做了胆囊造瘘而并没有切除胆囊的手术，使患者痊愈。在他的启示下,学者开始对胆囊结石患者实行胆囊造瘘取石.因术后结石复发率太高，大约在80%～90%，目前仅用于危急病例无法行胆囊切除而病情不允许继续非手术治疗者。治疗胆囊结石病除手术治疗外，还有非手术治疗，下面就以往采取非手术保胆治疗胆囊结石的方法总结如下。

二、非手术疗法

2.1口服溶石药物治疗

19世纪后期，MauriceSchiff（1873年）在肠肝循环基础上提出了口服胆汁酸溶解胆固醇结石的方法.1957年，Jognston和Nakayama等给患者服用胆酸(CA)以改变胆汁代谢而产生溶石效果，结果发现胆汁中的胆汁酸和磷脂确有增加，但胆固醇分泌也相应增加，因而并不能达到去饱和的作用.1971年，美国的Thistle和Schoenfield经实验证实了鹅脱氧胆酸（CDCA）有去胆固醇饱和作用，但广泛深入的动物实验和临床研究发现：CDCA对肝脏有一定毒性作用.以后又发现CDCA异构体熊去氧胆酸(UDCA)不仅有较强溶石作用，而且无毒副作用。因此，经过一个多世纪的研究与临床探索，口服溶石研究热点由CDCA转向UDCA。

2.2灌注溶石

在胆囊结石主要以胆固醇结石为主的基础上，通过大量筛选性研究，灌注剂由乙醚、氯仿等有机溶剂到1985年Thistle等提出的一种既安全又十分有效的胆固醇溶剂-甲基叔丁醚（MTBE）,并成功应用于临床。上海瑞金医院于1986年开始对MTBE体外及动物体内的试验，1989年底应用于临床。国内研究的主要目标是如何减低MTBE的毒性和寻找溶解胆石中非胆固醇成分的溶剂或复方制剂，虽尚未完全解决问题，但有一定成绩。

2.3体外冲击波碎石

体外冲击波碎石(extracor-porealshockwavelithotripsy,ESWL)是利用液电、压电或磁电效应产生冲击波，经介质传导和聚焦，进入人体后粉碎体内结石的一种新技术。最早由Brendel等在1983年报道。我国上海瑞金医院、南京铁道医学院附院等单位也进行了体外冲击波碎石联合甲基叔丁醚溶石的实验研究。国内外实验研究的资料都证实，体外冲击波能有效地粉碎胆结石，其碎片能更快地被甲基叔丁醚所溶解。不过也有文献报道：排石、溶石以及碎石治疗由于副作用太大，费时长,疗效不定而不能广泛采用。

综上所述，目前治疗胆囊结石的手术方式主要是腹腔镜胆囊切除术及新式保胆手术，而新式保胆术满足了患者保留人体器官的愿望，手术并发症相对较少，术后病人无心理障碍，是依靠先进的内镜技术治疗疾病的一种新的理念，符合生物－社会－心理的现代医学模式和以病人为中心的医学宗旨，但是，如何降低结石复发率，复发与哪些因素有关，保胆术后胆囊功能是否恢复是当前有待解决的问题。

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肝脏储备功能范文篇10

由于长期心衰甚至心源性休克，患者多伴有重要器官的功能异常，如肝、肾及呼吸功能的异常，甚至感染2.这类患者大多为扩张性心肌病、缺血性心肌病、或射血分数小于20%的先天性心脏病，其心脏每搏量较低，心输出量主要依赖于前负荷和心率，心功能处于边缘状态。由于心脏扩张，心脏处于Starling曲线的平台或下降支，因此继续增加前负荷不能增加心肌收缩，其前负荷的储备耗竭3.由于心肌收缩力降至最低点，因此，增加后负荷会明显降低每搏量。

患者每搏量较低而且固定，要维持一定心输出量必须依赖于心律增加，所以这类患者心率较快，如果降低心率，由于没有前负荷储备能力，并不能象正常心脏使每搏量增加；另外，若进一步增加心律，由于缩短了心室充盈时间、降低了充盈量，反而降低心输出量。

由于降低后负荷可增加心输出量，这类患者需要长期应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），并且应用利尿药，降低容量负荷4,5.有些患者可能合用胺碘酮，据报道，这种联合用药可降低1年死亡率和终末期心衰的猝死率6.麻醉医师应了解在麻醉和外科刺激下合用药物潜在的副作用7,8,因为这些药物可以抑制支持血压的神经体液和肾上腺素能神经调控机制。正常血压是通过交感神经系统，精氨酸加压素（AVP）和肾素血管紧张素（RSA）相互作用得以维持的9,10.

一般当阻滞这些系统中的一到二个途径，其他途径可以代偿10,11,而在心脏手术时，由于长期应用安碘酮及一些非竞争性的α、β受体阻滞药12,13,可造成严重的血管扩张性休克14,这时往往需要应用大剂量的缩血管药物15.同样，血管紧张素转换酶抑制剂也可通过阻滞肾素-血管紧张素系统降低心血管系统对儿茶酚胺的反应16,这样也会增加体外循环期间缩血管药物的用量17.有研究表明：ACEI是体外循环后血管扩张性休克的独立因素18,这些证据显示：合用安碘酮和ACEI可导致心脏手术严重的血流动力学紊乱19.另有研究提示：术前用安碘酮治疗超过4周的患者，心脏移植后死亡率最高，其原因尚不清楚20.

心衰患者循环中儿茶酚胺较高，通过这种代偿机制刺激衰竭的心肌维持基本的心输出量21.患者血浆中去甲肾上腺素的水平与心衰程度相关22.有研究提示：心功能III-IV级血浆去甲肾上腺素的水平明显高于心功能II的患者，并且血浆去甲肾上腺素水平与心室功能受损功能（射血前间期和左室射血时间）呈正相关。

正常左、右心室存在相互依存的关系，即一个心室的收缩力可通过心肌及心外膜传导至另一个心室，这种作用不受神经体液或循环作用的影响23.长期心衰的患者，其右心室（收缩和舒张功能）因相互依存关系受到影响，同时肺循环阻力增加会进一步损害右心功能24.

麻醉诱导及维持时，可阻断患者交感神经信号的传出，打破高交感张力维持的代偿平衡导致心血管系统的失代偿25,26,特别是术前长期用ACEI阻断了肾素-血管紧张素系统的患者27,可出现严重的低血压26,降低舒张期冠状动脉灌注，进一步加重心肌损伤；前、后负荷的改变，心肌抑制以及体、肺循环的阻力升高均可加剧心功能损伤3.

心衰患者常伴有肝肾功能损伤，导致明显的药代动力学改变28.心衰主要降低大部分药物分布容积和清除容积，使常规剂量的药物血药浓度增高29.分布容积改变可能源于血液的重新分布和蛋白结合的变化，药物清除率降低主要因为肝脏代谢30-32和肾脏排泄功能的降低31,33.

心衰患者的肝药清除受以下作用的影响：

1心输出量降低及血液重新分布继发肝血流下降，同时循环内高儿茶酚胺继发肝内分流34.

2肝脏充血32及继发性肝内缺氧导致肝脏代谢能力下降，影响微粒体药物代谢，如利多卡因代谢降低35.Stenson等较经典地阐述了利多卡因在心衰患者体内的药代动力学变化：即单次或持续用药利多卡因时，清除率与心指数呈反相关36.

心衰患者，药物的肾脏消除受以下影响：

1低灌注继发肾小球滤过率降低；

2由于肾脏血流重新分布31增加了肾小管的重吸收。

某些原形药物（普鲁卡因酰胺）经代谢后生产活性物质（氮-乙酰-普鲁卡因酰胺），需要经肾脏排泄，对这些药物来说，肾小管重吸收尤为重要，因为，如果有继发性肾衰，可引起活性代谢产物蓄积，导致代谢产物与原形药物比值增加33.

低血容量性休克对药代动力学的影响与心衰相似35,血容量降低（创伤或手术），α1酸性糖蛋白增加，继发肝脏低灌注、肝内分流和肝细胞缺氧，明显影响肝药清除。在灵长类动物实验中证实：30%失血可降低利多卡因分布容积、消除容积和肝脏摄取率，药物消除半衰期延长37.

上述这些问题非常重要，因为它可导致治疗潜在并发症。常见的问题有：肾功能不全的患者给予标准剂量的米力农可出现持续性低血压，因为这些因为主要是从肾脏排泄的38,另外，休克患者给予利多卡因可持续心血管抑制37.

二、左心辅助装置

1967年Barnard首先实施心脏移植后38,由于供体短缺，人们发现需要一种过渡性机械心脏辅助装置完成等待期的循环支持39.得克萨斯心脏中心于1968年，1978年和1981年实验性地应用了一些过渡性心脏辅助装置，但患者均在获得合适供体前死于继发感染。1985年Oyer首先成功应用左心辅助过渡并成功为患者进行心脏移植40,1986年得克萨斯心脏中心的Frazier成功地为患者植入气动辅助装置，1991年应用电子辅助装置40,41.目前，在美国约91%的严重心衰患者携带心脏辅助装置出院，74%患者能够等到进行心脏移植42.有证据显示安装左心辅助装置患者比未安装的患者更容易完成心脏移植的过渡期43,而且移植前一般情况相似的患者心脏移植后有左心辅助装置患者的全身各个器官的生理功能和生存率（16/20）与历史对照组相比有明显改善43.电动左心辅助装置可以使患者进行户外活动。

麻醉维持：麻醉医师可根据自己的理解选择麻醉维持用药，维持时应注意终末期患者的特点，考虑到术中觉醒，药代动力学改变，心血管稳定性及维持良好通气等问题。这类患者的另一个问题是围术期出血，其主要原因是肝功能异常，大手术创伤及体外循环，加上辅助装置工作时引起的大量纤维蛋白溶解、血栓形成和血小板激活等59,60.抑肽酶，丝氨酸蛋白酶抑制剂，已经证明有血小板保护作用和减少术后出血及用血量作用，它同样对LVAD患者有血液保护作用，可减少术后胸腔引流45.另外一项重要发现是没有应用抑肽酶的患者的右心衰的发生率（作者定义为需要进行右心辅助）比应用者高（18%VS9.5%）43.右心衰患者心脏移植后的生存率也较低43.据报道：围术期应用维生素K也可降低手术后48小时再次开胸止血的比例61.

除了上述积极应用药物减少出血外，还应该为术后出血作一些预先准备。术前应建立两路粗的静脉通路，准备自体血液回收装置（洗血球机），加压输血装置。如果出血多，应积极查明原因进行对因处理，如补充鱼精蛋白（对抗残余肝素），输入凝血酶元复合物、新鲜血浆或血小板等。为了避免体温过低，必要时应对液体加温，使用变温毯及气道保温措施。体外循环开始时，麻醉医师应放置心脏停跳，并准备处理右心衰，因为其发生率高达30%43,62.另外，要考虑到术后可能发生血管扩张性休克63,及心律失常，准备相应应对措施。

体外循环可通过复杂的机制影响药物的药代动力学64,65,表现为血药浓度变化，因此，转机前已经达到稳定浓度的药物在停机时可能已经发生很大变化。例如体外循环时患者血液中的地高辛浓度降低约30%,停机后逐渐恢复接近于转机前水平，其原因是肾脏清除率降低，加上心肌的敏感性增加64,66,67,所以一般转机后24小时不需要应用地高辛。体外循环对多巴胺及多巴酚丁胺药代动力学的影响尚无资料，安力农的药代动力学受体外循环的影响较小，可能因为它的蛋白结合率（21%）和肝内清除率较低68.有人在转中给予25、50、及75μg/kg米力农对其药代动力学进行研究，结果显示体外循环对药代动力学的影响极小69.Das研究的结论是心脏手术米力农的药代动力学特点与慢性心衰患者无区别70.

三、TEE监测

终末期心衰患者应常规进行TEE监测，在围体外循环期对心脏功能评价、LVAD安装及监测防止并发症有重要意义。

体外循环前：诱导后，放置TEE探头，用TEE监测左室充盈状态，指导维持血流动力学的稳定。然后探测有无卵圆孔未闭（或房间膈缺损），如果有，术中应予以修复，否则可能术后会出现右向左分流，特别是应用LVAD时39.还应排除主动脉瓣关闭不全，防止LVAD引起左室反流，造成LVAD流量比实际心输出量低，如用热稀释法测量得到的心输出量比LVAD读数低，所以严重的主动脉瓣关闭不全应先行主动脉瓣置换术。同样，TEE也可对二尖瓣进行评估，对严重的二尖瓣病变也应该在术中予以置换1.最后对三尖瓣和右心室功能予以评估，为术后提供参考。

体外循环中：TEE在体外循环中主要用于LVAD插管定位及方向确定。（如表1）例如如果用左心室插管，可在TEE下调整LVAD流入管道（inflowcannula）口避开室间隔朝向二尖瓣口，这样可以保证左心室被完全引空。

当启动LVAD时，应在TEE指导下进行左心系统排气48.停机前排气非常重要，因为停机后左心的气体除了造成大脑、肾脏栓塞外，还容易进入高位的右冠状动脉，对右心室造成严重影响。再次探察是否有卵圆孔未闭及主动脉关闭不全。

体外循环后：停机时，TEE是探测三尖瓣反流及右心室功能的重要监测，它可帮助判断热稀释法测量心输出量的准确性71.可以连续监测左房和左心室的引流效果。停机前，应在TEE指导下维持左心室的适当充盈，否则可能应阻塞LVAD的流入口，造成负压，从缝合线，连接管道吸进气体，引起严重并发症。TEE进一步可用于推算出LVAD的流量。

术后，可用TEE评价在放置LVAD后，左心室功能的恢复情况72,73,利用临时关闭LVAD,通过估测EF并结合动脉压力评价心肌收缩、舒张功能恢复状况74.

脱离体外循环：停体外循环时主要担心的是常见的不同程度右心衰及血管扩张性休克39,63.Goldstein等人观察到：术后出血程度与右心衰及RVAD放置有一定关系，因为在术后24内，需要安装RVAD患者的胸腔引流量（10.5升）比不需RVAD患者多（2.4升）45.据推测，引流量多的患者发生右心衰可能是细胞因子介导的肺血管收缩所致。术后右心衰的另一个原因是LVAD引起室间隔摆动，降低了右心室收缩功能，损害心室顺应性24.而且术前已经受损的右心功能可因LVAD而雪上加霜。为了提前治疗或防止右心衰应在CPB时连续、或开始应用正性肌力-扩血管药物，及血管收缩药。术前可以通过跨肺压差（transpulmonarygradient）估计右心功能的损害程度，因为它是反应肺血管阻力指标。术后也可以用TEE探测右室功能及三尖瓣反流程度，帮助判断是否需要增加正性肌力-扩血管药物及应用一氧化氮（NO）75.同时结合肺动脉导管提供的生理参数决定药物增减。我们常用多巴酚丁胺、安力农或米力农来辅助右心功能，降低肺循环阻力。用肾上腺素或去甲肾上腺素调节外周血管阻力，如果需要增加垂体后叶加压素（0.1U/min.）。

体外循环后如果肺循环阻力仍然较高，可增加NO75-77.它可选择性地降低肺循环阻力，增加右心输出量，增加左心充盈，增加LVAD流量，有助于改善血流动力学状况。LVAD伴肺动脉高压患者也可用前列腺素E140.严重的顽固性的外周血管扩张可以选用肾上腺素或间羟胺调节。由于LVAD流量有容量依赖性，需要维持适当的容量以保证LVAD在3升/分以上，否则有可能出血血栓形成及流入管梗阻。流量过低也可使泵产生负压，导致进气，造成空气栓塞48.

四、术后管理

患者回到恢复室后进行机械通气，待其苏醒后，如果血流动力学稳定，呼吸达到拔管条件后即可拔管。正性肌力和血管活性药物可根据患者临床情况，逐渐停用。