肝脏病范文10篇

肝脏病范文篇1

关键词：肝罢极之本耐受疲劳生血气

“肝为罢极之本”，是重要的中医基础理论学说，在诊断与治疗方面有重要意义。“罢极之本”是指肝与人体活动时耐受和消除疲劳方面的能力之间有密切的关系。认为肝脏是人体的耐力之本；疲乏症状的出现多是肝脏有病；肝脏有损，因不耐劳，一切能造成疲乏自觉症状的因素，都对肝病的治疗康复不利。“罢极之本”出自《黄帝内经·六节藏象论篇第九》，是用来形容肝藏之象的。经文：“肝者，罢极之本，魂之居也，其华在爪，其充在筋，以生血气，其味酸，其色苍，此为阳中之少阳，通于春气。”归纳了肝脏的基本功能。这段也是《内经》论述藏象的重要段落，历代医家非常重视，“罢极”一词的含义历代医家注释不一，见仁见智。

一、历代医家对“罢极”二字的理解

（1）“罢”音义同“疲”，为疲劳，劳困之义，“极”是极限，过度之义，“罢极”即是过度疲劳。如：明代马莳《黄帝内经素问注证发微》云：“肝主筋，故劳倦罢极以肝为本。”另外，张景岳，吴崑，喻嘉言，张志聪等人都赞同这一观点。

（2）“罢”注为“罴”，《黄帝内经素问直解》云：“肝者，将军之官，如熊罴之任劳，故为罢极之本。”罴是熊的一种，罢极表示刚勇多力，但从《素问脉要精微论》中“夫五脏者，身之强也”的论述可知，刚勇多力，任劳并非肝脏一脏的功能，必定要依赖于气血，筋骨等全身的功能作用。

（3）“罢极”当作四极，指四肢。如：《素问绍识》云：“或曰‘罢极’当作‘四极’……极言四支。肝其充在筋，故云‘四极之本’”。但五脏都言本，应是指内脏功能，而非与脏相关的外在形体。

（4）罢极理解为能极，即耐受疲劳之意。李今庸《读古医书随笔》云：“‘罢极之本’的‘罢’当为‘能’字，而读为‘耐’其‘极’字则训为‘疲困’。所谓‘能极’，就是‘耐受疲劳’。人之运动，在于筋力，肝主筋，而司人体运动，故肝为‘能极之本’”。

（5）罢音为霸，有免除，停止之意，“罢极之本”可解释为“免除疲劳之根本”。“罢极”也可引申为“疏泄，调节”之义。

（6）作为病位，病名。《中国医学大词典》“罢极，背病也…罢癃为背疾，言腰曲背癃高也…注极，病也。”原文讲五脏所致之疾，故这一说法有欠妥当。

上述说法各有其理，且多数均将罢极之本与疲劳联系在一起，笔者也赞同这一观点。罴极是力大至极而耐劳之意。肝为罴极之本，是指肝为人体力量最强大并能耐受疲劳的根本。“罢极”是肝的生理特性，《灵兰秘典论第八》曰:“肝者，将军之官，谋略出焉。胆者，中正之官，决断出焉”。肝胆相照，谋略决断，果敢、强勇，喜条达、忌逆怒。《素问·五藏生成》曰：“诸筋者，皆属于节。”筋之功能，依赖肝血之濡养，“食气入胃，散精于肝，淫气于筋”，肝血充足，筋膜得养，关节运动灵活有力。故曰“肝主筋”、“肝生筋”、“肝藏筋膜之气也”。由于人之运动，由乎筋力，筋之充养，源于肝血，故肝血充足，则筋力强健，运动灵活，且能耐受疲劳，故《素问·五藏生成》曰：“足受血而能步，掌受血而能握，指受血而能摄。”《医门法律·脏腑赋》说：“人身运动，由乎筋力所为，肝养筋，故曰罢极之本。”若久行久动，则筋力疲惫，即所谓“久行伤筋”。可见肝为“罢极之本”是对肝脏生理功能病理变化的概括。

二、肝为罢极之本与脏腑组织的生理关系

肝主疏泄，疏气机，畅情志，助脾运，男子排精、女子月事也要依赖肝之疏泄。所谓肝胆禀风木春升之气，维系一身气化，凡脏腑十二经气，皆必借肝胆之气化以鼓舞之，才能调畅而不病。肝主藏血，人动则血运于诸经，人静则血归于肝脏。肝既疏泄无形之气，又储藏有形之血，故肝是气血调节的枢纽。

另外，肝为“将军之官，谋虑出焉”，将军者，必须智勇双全。勇之所用者，阳气也；谋之所用者，阴气也，将军者，必以谋虑为体，以勇猛为用。这就决定了肝脏的特性：肝为刚脏，却体阴而用阳。肝的这一特性由肝主藏血又主疏泄的生理功能决定，但必须有其他脏器的协调作用才能保证，肝之性刚，主升主动，有肾水涵之，土气培之，肺金清肃以平之，才能使刚劲之质得为柔和之体，发挥肝木条达之用。可见，肝之生理功能是保障各脏器功能正常运作的枢纽，而肝之特性又赖其他脏器的协调以维护。古人认为：肝为刚脏，性喜条达，主谋虑，藏魂，为罢极之本，在志为怒，在液为泪，在体为筋，其华在爪，在窍为目，肝以疏泄为顺，可调节全身气机，推动气血运行。现代医学认识到，肝脏是人体内具有多种代谢功能的重要器官，它是机体的“代谢中枢”，它与糖、脂肪、蛋白质、维生素以及激素的代谢有着密切的关系。人体精神的好与坏除了精神和情绪因素外，大部分与能量是否充足有关。肝脏作为机体的代谢中枢，肝脏功能的正常与否势必影响能量代谢的功能。至于“罢极之本”的实质，有人认为人体多种细胞内的酶活性、细胞兴奋、分裂、代谢以及能量贮存与转换的调节等都与铜、锌、铁、镁等微量元素有关，是否仅与微量元因素外，还是它只是有关的一个方面，尚待进一步研究。

三、肝为罢极之本与脏腑组织的病理关系

肝的病理也与各脏腑及全身气血津液密切相关。肝为将军之官体现在肝为“罢极之本”。罢者，休也，已也。极者，极至也，争端也。故罢极者，罢其争端，罢诸乱也。而争端已起，诸乱已发，唯有用武力以平之，此为将军用武之道也。同理，当人体内部诸脏功能失衡，气血阴阳失调时，肝脏就要发挥其将军平乱的功能，因此，肝脏在维持人体内环境稳态与人体健康自治中起着至关重要的作用。因此，肝脏一病，诸乱则生，所谓“肝为万病之贼”。正如《知医必辨?论肝气》所述：“人之五脏，惟肝易动而难静。其他脏有病，不过自病……惟肝一病即延及他脏……总之，肝为将军之官，如象棋之车，任其纵横，无敢当之者。五脏之病，肝气居多，而妇人尤甚。治病能治肝气，则思过半矣。”［肝病极易影响他脏，肝病可乘脾犯胃，肝气太旺则侮金，疏泄太过则肾不闭藏，因此肝病之症状变幻莫测，可及全身各处涉及多脏腑。由于肝在生理功能与其他脏腑及全身气血密切相联，在病理上亦对其他脏腑及全身气血有广泛的影响，而消渴病就是一个涉及全身多脏腑，症状表现复杂多变的疾病，从这个角度看，从肝论治消渴病亦具有重要意义。

四、肝为罢极之本对临床实践的指导意义

肝脏病范文篇2

【摘要】慢性肝病属中医学积聚、肋痛、黄疸、鼓胀等范畴，是由感受疫毒，情志郁结，劳欲过度，酒食不节等伤及肝经，损及肝络，迁延日久，渐积而成，是由“毒、痰、湿、热、瘀、虚”综合而复杂的病机所至，多种病机交织缠绵贯穿于该病的全过程，只是在不同阶段和具体证型中有所侧重而已，临床证候虚实相兼，错综复杂，以肝功损害，肝纤维化为主要病理改变，本虚标实，瘀热痰毒阻滞肝络为其病机特点。笔者采用疏通化纤法的运用，疏通化纤法的具体治则为清肝利胆解毒，凉血逐瘀通络，化瘀软坚散结，养肝益肾健脾，调节气机升降。其基本原则就是“通”。疏通化纤法是针对慢性肝病肝纤维化，瘀、热、湿、痰、毒阻滞肝络的病机特点，以中医疏通理论为指导，通过疏通肝脏瘀滞，清除肝内炎症性瘀积，以达到恢复肝功能，抗肝纤维化为治疗目的的一种中医治疗方法。

ShallowlydiscussestothechronichepatismunderstandingandthetreatmentChenYing

【Abstract】ChronichepatismisthetraditionalChinesemedicineagglomeration，theribpain，categoryandsoonHuangDan，ballooning，isbythefeelingepidemicdiseasepoison，thesentimentwilldepressed，thefatiguewantsexcessively，woundandtheliverandsoonfoodandwinenotfestivalwillpassthrough，damagesandtheliverwinds，procrastinatesinthecourseoftime，graduallyaccumulatesbecomes，willbeby“thepoison，thephlegm，iswetempty，theheat，thestasis，”thesynthesisbutthecomplexpathogenesisto，themanykindsofpathogenesiswillinterweavetangleduppassthroughtheentireprocesswhich

forbeone’sturn

willgetsick，onlywillbehasthestressinthedifferentstageandintheconcretecard，clinicalcardperiodoffivedaysemptydharmadhatuconcurrently，intriguing，byliverfunctionharm，Thelivertextilefiberchangesintothemainpathologychange，thisemptysignissolid，thestasishotphlegmpoisonoushindersthelivertowindforitspathogenesischaracteristic.Theauthorusesdredgesthechemicalfibermethodutilization，dredgesthechemicalfibermethodspecificallytogovernfortheclearliverfavorablegallbladderdisintoxicating，coolthebloodpassesbythestasiswinds，chemotherapystasisofbloodsoftfirmlyrelievescongestion，raisestheliverprofitkidneytobegoodforthespleen，adjuststheinternalcombustionenginetoriseandfall.Itsbasicprincipleis“passes”.Dredgesthechemicalfiberlawisaimsatthechronichepatismliverfibrosis，thestasis，theheat，arewetpoisonously，thephlegm，hindersthepathogenesischaracteristicwhichtheliverwinds，dredgesthetheorytaketheChinesemedicineastheinstruction，throughdredgestheliverstasistostagnate，eliminatesinthelivertheinflammationstasisproduct，achievedrestorestheliverfunction，theanti-livertextilefiberchangesintothetreatmentgoaloneChinesemedicinemethodoftreatment.

【Keywords】Chronichepatism；Understanding；Methodoftreatment

1肝的生理功能、认识、治疗

肝，阴中之阳脏，魂之处，血之藏，筋之主，其为风木之脏，主疏泄而藏血。疏泄指肝对于全身的气机、血液、水道、津液等方面具有疏通、畅达、宣泄的功能和特性。以保持肝本身功能和其他脏腑功能活动的重要条件。肝藏血，指肝具贮藏血液，调节血量的生理功能，即“肝主血海”也。二者是相辅相成、相互影响的，肝疏泄正常、气机调畅、血运畅达、藏血才能保障；反之也只有肝的藏血功能正常，肝血充足，肝木得养，其疏泄始能正常发挥，故前人有“肝体阴而用阳”之说。肝之藏血，其体为阴，是疏泄功能的物质基础，也是肝本身乃至其他脏腑功能活动正常进行的物质基础。朱丹溪有云：阳常有余，阴常不足，气常有余，血常不足。何况阳主动，阴主静，人体常居阳动状态之中，精血、阴气最易耗散。故此示人保护阴精，强调养阴在养生、治疗上的重要性。具体对肝脏而言，肝常行疏泄功能，居阳动状态，肝体精血则易耗散而常虚。

慢性肝病(包括慢性肝炎、肝硬化、肝癌、脂肪肝)属中医学积聚、肋痛、黄疸、鼓胀等范畴，是由感受疫毒，情志郁结，劳欲过度，酒食不节等伤及肝经，损及肝络，迁延日久，渐积而成，是由“毒、痰、湿、热、瘀、虚”综合而复杂的病机所至，多种病机交织缠绵贯穿于该病的全过程，只是在不同阶段和具体证型中有所侧重而已，临床证候虚实相兼，错综复杂，以肝功损害，肝纤维化为主要病理改变，本虚标实，瘀热痰毒阻滞肝络为其病机特点。

慢性肝病时气血不畅，肝脏疏泄条达功能下降，各类管道失其通利，瘀热痰湿毒阻滞肝络，肝实质长期反复受损，致使肝纤维增生与降解的平衡状态被打破，使增生多于降解，从而引起肝纤维化、肝硬化、肝癌。疏通化纤法是顺应肝喜条达之特性，以通为法，通过疏通肝脏管道系统，清除肝内的瘀热痰湿毒，使肝脏恢复通的状态，即可达到恢复肝功能，抗肝纤维化的作用。

肝炎病毒造成的肝脏损害，是一个慢性变态性损害过程，致使肝细胞炎症、肿大、炎症渗出物、肝细胞外基质增多，肝细胞膜(壁)表面大量纤维增生，如乱麻状(电镜下)包绕肝细胞表面→细胞壁增厚→“通透性”下降→代谢障碍→肝细胞进一步肿大→使细胞与细胞之间的血流(肝窦)挤压→形成肝脏缺血性淤滞→肝细胞坏死→纤维化、细胞坏死与纤维增生(汇管区)相交替→形成恶性循环、导致肝血流梗阻，门脉系病变(门静脉压增高、腹水、脾大或出血等)。故肝细胞炎症性肿大能否得到恢复、肝纤维化能否被吸收，这直接影响着肝血流的通畅、微循环的改善、肝功能的恢复。对病人生命的预后有着决定性意义，疏通化纤法正是针对这一症结而诞生。

经临床应用该疗法治疗肝病，机理重在疏通肝脏瘀滞，改善肝脏微循环，增加肝脏血流量，降低肝循环阻力，促进胆汁排泄，减轻肝内胆汁瘀积，加速病毒排除，调节免疫功能，抑制肝脏炎症，消除肝细胞肿胀，促进肝细胞再生，抑制肝纤维组织增生，促进肝纤维的降解与吸收，特别是促进包绕在肝细胞表面纤维的吸收，可改善肝细胞的“通透性”，促进肝细胞的代谢，能从根本上恢复肝细胞功能，可逆转肝脏病理性损伤，在肝脏病理恢复方面优于其他疗法，是治疗肝病的根治性疗法。

2治疗方法

疏通化纤法的运用，疏通化纤法的具体治则为清肝利胆解毒，凉血逐瘀通络，化瘀软坚散结，养肝益肾健脾，调节气机升降。其基本原则就是“通”。疏通化纤法是针对慢性肝病肝纤维化，瘀、热、湿、痰、毒阻滞肝络的病机特点，以中医疏通理论为指导，通过疏通肝脏瘀滞，清除肝内炎症性瘀积，以达到恢复肝功能，抗肝纤维化为治疗目的的一种中医治疗方法。

“疏通化纤法”用于肝病治疗其作用主要是促使肝细胞纤维化的吸收，从而改善肝细胞膜的通透性，恢复细胞代谢，可从根本上恢复肝细胞膜的细胞功能。而这种疗法用于前列腺增生，胃、十二脂肠溃疡，慢性胃炎，失眠症，养生保健治衰老等有异曲同工之效。比如疏尿通治疗前列腺增生排尿困难者，服药3～7天即排尿通畅，而屡治屡验；舒乐丸用于治疗胃、十二脂肠溃疡，慢性胃炎，服药1～2天见效，1周内胃痛消失，溃疡愈合快，治愈后不易复发；“睡得好”治疗失眠，服药数天就可使患者睡眠香甜，睡眠质量大大提高，且停药后仍能维持正常睡眠。

常用药方：柴胡、羚羊角、郁金、地黄、珍珠、板蓝根、重楼、五味子、猪苓等，本方治则：清肝利胆，化瘀解毒。主治表现为肝胆湿热，瘀热互结症候者，症见：口苦纳呆，身热乏力，胁肋胀痛，脘腹胀满，身目发黄，小便黄赤，大便不调等。

慢性肝病的目标应该是治疗肝实质性损害而不是病毒。大多病人以及大多数医生多注重病毒的清除治疗，甚至一些晚期肝硬化患者仍强烈要求“病毒转阴”。其实，即使病毒被清除，而这种慢性肝纤维化增生性损害，并不会随着病毒的清除而消失。目前，还没有一种抗病药是真正意义上的清除病毒、最多只能抑制病毒的复制，虽有些药能使化验单上表现为“病毒转阴”，但这种转阴往往经不起时间的考验，而蕴藏在肝细胞深处的肝炎病毒仍然存在，故从远期疗效显示抗病毒治疗是徒劳的，实际上都是特异性免疫力低下患者免疫反应波动过程的表现，对患者本身来说不存在什么好坏之分，从病理学角度来讲毫无实际意义。许多慢性肝病患者初期，就是在专治肝炎病毒过程中反反复复，使病情逐渐加重，最终形成肝硬化、肝腹水、走着痛苦的弯路，实为主攻治疗目标之不当。慢性肝病通过疏通化纤法的治疗，可阻断肝纤维化的发展，能从根本上治疗肝纤维化，恢复肝脏功能，继而使免疫力增强，肝炎病毒得到不同程度的清除。所以，慢性肝病治疗不要只阳转阴，要重视抗肝纤维化的重要意义。

疏通化纤法

疏通化纤法是对慢性肝病肝纤维化瘀热痰毒阻滞肝络的病机特点，以中医疏通理论为指导，通过疏通肝脏瘀滞、清除肝内炎症性瘀积，以达到恢复肝功能、抗肝纤维化为治疗目的的一种中医治疗方法。依据该法所研制的疏通化纤系列药，正是围绕肝功能的恢复，肝纤维化的吸收，以通为法，中医辨证与西医辨病相结合，中药秘方与药物筛选相结合；传统炮制工艺与现代提取工艺相结合。经反复临床验证和无数次的药物改进，并以肝活检的恢复为依据，证实该系列药有促进肝纤维降解与吸收，恢复肝功能的显著疗效。

3讨论

中医理论认为：人的气血贵在流通，一有壅滞将丛生百病。人的健康状态即是“通”的状态，“通”是机体阴阳平衡的前提，只有在“通”的状态下，机体的阴阳五行才能进行正常的生生克制化，损其有余，补其不足的自动调整，以保持机体动态的阴阳平衡。肝主疏泄，性喜条达，疏即疏通、疏导、疏畅，泄即宣泄，含有疏通畅达之义，以通为要；肝脏内有密集的管道系统，如血管、胆管、淋巴管以及无形的经络，各自纵横交织密集如网，而各种管道皆以通为顺。肝是人体物质代谢中心，是人体最大的腺器官，有双层血液循环，功能复杂，性喜条达而恶抑郁、体阴而用阳，为多血少气之脏、生理上失调、最易导致气滞血瘀、生湿结痰、化火伤血。慢性肝病时气血不畅，肝脏疏泄条达功能下降，各类管道失其通利，瘀热痰毒阻滞肝络，肝实质长期反复受损，致使肝纤维化增生与降解的平衡状态被打破，使增生多于降解，从而形成肝纤维化，肝硬化。疏通化纤法是顺应肝喜条达之特性，以通为法，通过疏通肝脏管道系统，清除肝内的瘀热痰毒，使肝脏恢复“通”的状态，即可达到恢复肝功能，抗肝纤维化的作用。以现代研究该疗法治疗机理重在疏通肝脏瘀滞，改善肝脏微循环，增加肝脏血流量，降低肝循环阻力；促进胆汁排泄，减轻肝内胆汁淤积，加速病毒排出；调节免疫功能，抑制肝脏炎症，消除肝细胞肿胀，促进肝细胞的再生；抑制肝细胞组织增生，促进肝纤维的降解与吸收，特别是促进包绕在肝细胞表面纤维的吸收，可改善肝细胞的“通透性”，促进肝细胞的代谢，能从根本上恢复肝细胞功能、可逆转肝脏病理性损伤，在肝活检病理恢复方面优于其它疗法，是治疗慢性肝病的根治性疗法。

疏通化纤法的具体治则为：清肝利胆解毒、凉血逐瘀通络、化痰软坚散结、养肝益肾健脾、调节气机升降。其基本原则就是“通”。依据疏通化纤法所研制的疏通化纤系列药具有恢复肝功能、抗肝纤维化、软肝缩脾、消除胸腹水、清除肝炎病毒、抗癌等功效，经四十余年临床验证，用于治疗急慢性肝炎、肝硬化、胸腹水、脂肪肝、肝癌、前列腺增生、养生保健治衰老疗效显著。经该疗法治愈的患者遍及全国各地，挽救了无数的晚期肝病患者，创造了一个又一个绝处逢生的奇迹，受到了广大患者的普遍好评。活动性肝炎，症状改善只需要几天至2周；肝功能恢复正常需1～2个月；肝活检病理恢复正常需3～5个月时间(坏死灶吸收，肝微血管床显露，肝细胞消肿)；肝纤维基本吸收需4～8个月时间；早期肝硬化、肝活检显逆转多需6～8个月时间。晚期肝硬化一般较难逆转，但多数可临床治愈，形成了功能正常的疤痕肝。即使病情严重到已错过肝移植机会的程度，经该疗法医治多数可病情稳定，生活自理。现随访经治疗后生存10年、15年以上的病人，虽有复发，但再治疗仍能稳定病情。脂肪肝2～3个月肝内脂肪即被清除，从B超治疗前后对照，脂肪消除，肝清晰可辨。该法治疗肝癌不仅能延长生命，减少痛苦，且使部分病人肿块缩小或消失，生存5年、10年及以上者甚多，有的正常劳动。

肝脏病范文篇3

关键词：棘球蚴病；胆总管；外科手术

肝包虫病是以畜牧业为主的地区常见的人畜共患的寄生虫病。在我国以新疆、内蒙、青海、西藏、四川西部较为多见。肝包虫囊肿破入胆道是一种少见的并发症。笔者医院1985~2006年间收治11例，现报告如下。

1临床资料

1.1一般资料本组11例，男4例，女7例。年龄24~77岁，平均48.6岁。病人均来自牧区或半农半牧地区。急诊病人9例，择期病人2例。肝包虫囊肿位于右肝10例，左肝1例。

1.2临床表现病人多以腹痛、黄疸、发热为主要症状。查体可发现体温38.5℃~39.5℃,心率90~140次/min，皮肤巩膜中重度黄染，右上腹压痛、肌紧张、反跳痛明显，多可扪及肝脏包块或肿大的肝脏。临床表现类似于急性梗阻性化脓性胆管炎。首选B超检查显示肝脏囊性占位，肝内胆管及胆总管扩张，胆总管内探及膜状、絮状团块回声。CT检查也可提示肝脏单发或多发囊性占位伴胆总管及肝内胆管扩张。

2结果

本组11例全部采取手术治疗，其中急诊手术治疗9例。本组病例全部治愈。住院时间18~32天,平均22.4天。手术方式参照急性梗阻性化脓性胆管炎手术原则即进腹后首先切开胆总管进行减压。然后打开肝脏包虫囊腔，清除囊腔内的子囊及碎屑，用双氧水处理囊腔后自胆总管切口向上插入导尿管或胆道探条，可以找到包虫囊肿破入胆道的破口，尽可能修补该破口。在胆总管内置T管，囊腔折叠缝闭置乳胶管2根。

3讨论

3.1肝包虫囊肿破入胆总管的机制肝棘球蚴病在生长过程中，刺激肝组织形成纤维结组织的外囊，若外囊中包含有肝胆管，随着囊肿的增大，对相邻胆管产生压迫可使胆管壁缺血而发生坏死［1］，部分内囊壁随囊内压力增高突出胆管，并在胆汁的作用下发生溃破。无子囊的囊肿破裂后，囊液可经胆总管排入十二指肠，有时还可在外囊腔内见到残留的内囊壁；有子囊的肝棘球蚴病破裂后，大量棘球蚴病碎屑及子囊被排入胆管可发生梗阻，胆系由于被棘球蚴病子囊及碎屑堵塞而明显扩张，部分病例在此基础上发生胆系及棘球蚴病囊内感染［2］。

3.2诊断在肝包虫病的流行区，具有腹痛、黄疸、发热、肝脏包块应考虑肝包虫囊肿破入胆总管的可能。Casoni试验可呈现阳性，病人可出现血象增高，血清总胆红素、直接胆红素增高，血清转氨酶升高。B超及CT为该病的诊断提供较大帮助。B超声像图可见胆总管、肝内胆管明显扩张，如见胆管与包虫囊肿之间的交通可直接确诊；肝脏增大，包虫囊肿塌陷、囊液减少；胆管内可探及膜状、絮状、团块状回声。CT显示肝内大小不一、单发或多发的圆形水样低密度囊,病灶边缘不规整；病灶邻近或周围的肝内胆管不同程度扩张、伴有胆总管扩张；胆系内可见棘球蚴病内容物。MRCP（磁共振胰胆管成像）使该病的诊断更加可靠。

3.3治疗外科手术是治疗该病的根本方法。如果继发感染较重、胆管炎表现明显，可以采取急诊手术。我们总结手术要点如下：（1）进腹后首先切开胆总管给予减压，有助于病人全身症状的减轻。（2）打开包虫囊肿囊腔，清除内囊、子囊、囊皮碎屑。用过氧化氢进行头节杀灭。（3）清除胆总管内包虫内囊碎片后向上插入导尿管或胆道探条，大多可以探入肝脏的包虫囊腔，从而找到囊肿与胆管的破口。应尽可能地用可吸收缝线将破口修补好。（4）切除胆囊后在胆总管内置入T管引流，肝包虫囊肿则予以外囊部分切除、缝合闭锁，置入两根乳胶管引流。（5）T管可在术后1个月经T管造影无异常且囊腔引流管无胆汁引出时方可拔出。而囊腔引流管在无液体引出，B超证实囊腔无积液时拔出，且一般要晚于T管拔出的时间,因为少数病人在拔出了T管后囊腔引流可出现漏胆［3］。

总之，肝包虫囊肿破入胆总管的诊断在当今先进影像学设备的支持下不太困难，及时的手术介入及手术要点的掌握是治疗成功的关键。

【参考文献】

1吴新民,辛维潘,赵顺方.肝包虫囊肿破入胆总管37例报告.中华外科杂志,1997,35:279-280.

肝脏病范文篇4

1临床资料

1.1一般资料本组11例，男4例，女7例。年龄24~77岁，平均48.6岁。病人均来自牧区或半农半牧地区。急诊病人9例，择期病人2例。肝包虫囊肿位于右肝10例，左肝1例。

1.2临床表现病人多以腹痛、黄疸、发热为主要症状。查体可发现体温38.5℃~39.5℃,心率90~140次/min，皮肤巩膜中重度黄染，右上腹压痛、肌紧张、反跳痛明显，多可扪及肝脏包块或肿大的肝脏。临床表现类似于急性梗阻性化脓性胆管炎。首选B超检查显示肝脏囊性占位，肝内胆管及胆总管扩张，胆总管内探及膜状、絮状团块回声。CT检查也可提示肝脏单发或多发囊性占位伴胆总管及肝内胆管扩张。

2结果

本组11例全部采取手术治疗，其中急诊手术治疗9例。本组病例全部治愈。住院时间18~32天,平均22.4天。手术方式参照急性梗阻性化脓性胆管炎手术原则即进腹后首先切开胆总管进行减压。然后打开肝脏包虫囊腔，清除囊腔内的子囊及碎屑，用双氧水处理囊腔后自胆总管切口向上插入导尿管或胆道探条，可以找到包虫囊肿破入胆道的破口，尽可能修补该破口。在胆总管内置T管，囊腔折叠缝闭置乳胶管2根。

3讨论

3.1肝包虫囊肿破入胆总管的机制肝棘球蚴病在生长过程中，刺激肝组织形成纤维结组织的外囊，若外囊中包含有肝胆管，随着囊肿的增大，对相邻胆管产生压迫可使胆管壁缺血而发生坏死［1］，部分内囊壁随囊内压力增高突出胆管，并在胆汁的作用下发生溃破。无子囊的囊肿破裂后，囊液可经胆总管排入十二指肠，有时还可在外囊腔内见到残留的内囊壁；有子囊的肝棘球蚴病破裂后，大量棘球蚴病碎屑及子囊被排入胆管可发生梗阻，胆系由于被棘球蚴病子囊及碎屑堵塞而明显扩张，部分病例在此基础上发生胆系及棘球蚴病囊内感染［2］。

3.2诊断在肝包虫病的流行区，具有腹痛、黄疸、发热、肝脏包块应考虑肝包虫囊肿破入胆总管的可能。Casoni试验可呈现阳性，病人可出现血象增高，血清总胆红素、直接胆红素增高，血清转氨酶升高。B超及CT为该病的诊断提供较大帮助。B超声像图可见胆总管、肝内胆管明显扩张，如见胆管与包虫囊肿之间的交通可直接确诊；肝脏增大，包虫囊肿塌陷、囊液减少；胆管内可探及膜状、絮状、团块状回声。CT显示肝内大小不一、单发或多发的圆形水样低密度囊,病灶边缘不规整；病灶邻近或周围的肝内胆管不同程度扩张、伴有胆总管扩张；胆系内可见棘球蚴病内容物。MRCP（磁共振胰胆管成像）使该病的诊断更加可靠。

3.3治疗外科手术是治疗该病的根本方法。如果继发感染较重、胆管炎表现明显，可以采取急诊手术。我们总结手术要点如下：（1）进腹后首先切开胆总管给予减压，有助于病人全身症状的减轻。（2）打开包虫囊肿囊腔，清除内囊、子囊、囊皮碎屑。用过氧化氢进行头节杀灭。（3）清除胆总管内包虫内囊碎片后向上插入导尿管或胆道探条，大多可以探入肝脏的包虫囊腔，从而找到囊肿与胆管的破口。应尽可能地用可吸收缝线将破口修补好。（4）切除胆囊后在胆总管内置入T管引流，肝包虫囊肿则予以外囊部分切除、缝合闭锁，置入两根乳胶管引流。（5）T管可在术后1个月经T管造影无异常且囊腔引流管无胆汁引出时方可拔出。而囊腔引流管在无液体引出，B超证实囊腔无积液时拔出，且一般要晚于T管拔出的时间,因为少数病人在拔出了T管后囊腔引流可出现漏胆［3］。

总之，肝包虫囊肿破入胆总管的诊断在当今先进影像学设备的支持下不太困难，及时的手术介入及手术要点的掌握是治疗成功的关键。

摘要：目的探讨肝包虫囊肿破入胆道的诊断和治疗。方法回顾性分析笔者医院1985~2006年收治的肝包虫囊肿破入胆道11例临床资料。结果11例全部采取手术治疗，本组病人全部治愈。结论肝包虫囊肿破入胆总管的诊断在当今先进影像学设备的支持下不太困难，及时的手术介入及手术要点的掌握是治疗成功的关键。

关键词：棘球蚴病；胆总管；外科手术

【参考文献】

1吴新民,辛维潘,赵顺方.肝包虫囊肿破入胆总管37例报告.中华外科杂志,1997,35:279-280.

肝脏病范文篇5

【关键词】肝炎，乙型，慢性；治疗；拉米夫定；干扰素

0引言

拉米夫定(LAM)通过特异性的阻断嗜肝病毒DNA的合成，显著抑制HBV的复制，目前已广泛的应用于乙肝的治疗［1］，长期应用LAM其耐药突变的发生率为16%~43%.突变发生后一方面降低疗效，另一方面使肝病活动，甚至诱发重症肝炎，为此我们采用了LAM与干扰素联合对抗乙肝病毒变异进行了临床试验，取得了明显的治疗效果.

1对象和方法

1.1对象

200202/200407住院的HBeAg和HBVDNA阳性，丙氨酸氨基转移酶（ALT）异常，均经过LAM正规的治疗12~18mo的患者80(男48，女32)例,年龄20~52岁.按1∶1的比例随机分为2组，其中LAM与干扰素共用为联合治疗组，LAM单独为对照组.联合治疗组：INFα1b，隔日5MU，im,及LAM100mg/d；LAM组LAM100mg/d，口服，共12mo，慢性乙肝的诊断标准符合2000年西安全国传染病与寄生虫病学术会议修订的病毒性肝炎防治方案标准［2］.

1.2方法

①肝功能用美国Beckman全自动生化仪及其配套的试剂检测；判定标准；治疗后ALT降至正常参考值为显效，有所下降为有效，无下降者为无效.②HBVM用酶联免疫法试剂由美国Abbott公司提供；e抗原的判定：e抗原转阴，产生e抗体，若e抗原转阴，但没有产生抗体表示基因突变.③HBVDNA用荧光定量聚合酶链反应PCR检测，由广州达安基因诊断中心提供仪器和试剂盒，截止值为103copies/mL；判定标准：HBVDNA转阴的标准是0.001PG/mL，约等于100copies/mL.④YMDD变异用基因芯片检测［3，4］，以HBV序列（GenBank4490408）为模板设计以下引物：上游引物：5′GATGTGTCTGCGGCGT3′，下游引物：5′GTAAACTGAGCCAGGAGAAA3′，在50μL含20mmol/LTrisHCl,50mmol/LKCl,2mmol/LMgCl2,0.2mmol/LdATP,dTTP和Cy5dCTP(英国Amersham公司产品)，100mmol/L引物、2UTaq酶的体系中，经95℃5min预变性，以94℃30s,50℃30s,72℃30s循环30次，扩增并标记长度为308bp的待测片段.扩增产物经乙醇沉淀纯化，55℃杂交30min,45℃洗两次，晾干扫描，计算判读按每块芯片检测4位点计可测得基因突变数同时可获得确切的突变类型.⑤肝脏组织病理的变化用肝穿刺活检的方法对肝脏的炎症程度进行检测，每个受试对象都接受2次肝穿.用放免法对肝纤维化程度进行检测.

统计学处理：用SPSS10.0软件，记数资料用χ2检验，计量资料用成组t检验.

2结果

2.1均衡性检验两组在性别、年龄、病程、ALT、乙肝病毒e抗原和乙肝病毒定量方面无明显差异（P＞0.05）.LAM组：40（男25，女15）例，年龄（36.26±1.25）岁，病程（12.20±1.61）mo,ALT（86.07±1.26）,乙肝病毒e抗原阳性（40例）、乙肝病毒定量阳性（40例）；联合治疗组：40（男23，女17）例，年龄（36.18±1.75）岁，病程（12.01±1.23）mo,ALT（87.25±1.34）,为乙肝病毒e抗原阳性（40例）、乙肝病毒定量阳性（40例）.

2.2治疗后在ALT，HBeAg，HBVDNA的变化联合治疗组ALT复常率、HBeAg和HBVDNA转阴率明显的高于LAM组（P<0.01,Tab1).表1两组治疗后ALT、乙肝病毒e抗原、乙肝病毒定量方面的比较（略）

2.3肝脏组织病理的变化治疗后两组肝脏组织病理的改善，LAM组为45.0%(18/40);联合治疗组为87.5%

(35/40)，联合治疗组肝脏组织病理的改善明显高于LAM组（P＜0.01）.

2.4对治疗后基因突变的检测在常规PCR检测中，发现LAM抗病毒作用在短期达到较好效果，但随着抗病毒时间的延长，治疗效果反而有减弱的现象，为此用基因芯片技术对有关标本进行了进一步的检测，观察HBVYMDD变异，LAM组基因突变数为80%(32/40)，联合治疗组基因突变数为37.5%(15/40)，LAM组突变率明显高于联合治疗组（χ2=14.907，P＜0.01）.

3讨论

虽然LAM是目前治疗乙肝的主要药物，它可迅速抑制HBV的复制，在短时间间内使HBVDNA转阴，肝功能和肝脏组织学得到改善［5］，但是在其抗病毒治疗过程中可出现HBVYMDD变异，其突变率高达16%~43%［6，7］，给治疗带来许多困难，是继续用药还是终止用药，一直是临床工作争论的焦点，现在还无定论.体外实验证明，YMDD突变发生后LAM的用量提高105~106倍［8］，应该停药或更换其他的药物治疗.由于缺乏相应的临床资料也有专家认为；体外实验并不能说明体内LAM的效果，因此即使出现耐药，还应继续用药.针对这一临床问题，我们采用了LAM联合干扰素对乙肝病毒变异进行了正规的治疗，通过治疗临床观察表明：LAM和干扰素联合治疗可显著的减少YMDD变异的产生，能有效的抑制野生株并能控制突变株的发生已获得满意的治疗效果.可能因乙肝的发病机制是持续的胞内病毒复制和细胞介导的免疫损伤，所以联合治疗仍然是慢性乙肝抗病毒治疗的主要方向，即在抗病毒治疗的同时进行免疫调节治疗.治疗后可使血清转换率、肝脏的炎症及纤维化程度得到了明显的改善，也使HBVYMDD变异出现了抑制或是延缓的发生.LAM联合干扰素对乙肝病毒变异应该是理想的治疗.

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肝脏病范文篇6

【关键词】酒精性脂肪肝；疏肝健脾；西医治疗

酒精性脂肪肝（AFL）是指因摄入酒精所引起的肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重5%的肝损害性疾病，是临床最常见、最早期的酒精性肝病（ALD）之一。其危害已引起全球性的高度关注。国外资料显示，欧美国家在嗜酒人群中酒精性肝病患病率高达84%，又主要以AFL为主，且患ALD的20%～30%可发展为肝硬化，为排前死因之一［1，2］。在我国，AFL的发病率已与居民饮酒率的上升呈现正相关。据2006-01-10公布的我国首部《中国居民营养与健康状况之行为和生活方式调查报告》，我国居民现在饮酒率为21%，与1991年同比增长了17.3%，而临床所见AFL约为酒精性肝病患者的11%～22%［3］。

由于酒精性脂肪肝对人体危害极大，我们采用中西、西医治疗，并分析两种治疗方法的疗效。

1资料和方法

1.1临床资料2005～2006年，南昌市中西医结合医院共收治171例脂肪肝病人。男118例，女53例。年龄43～65岁，平均年龄（54±11)岁。全部病例符合以下6项诊断指标中的3项以上：①肥胖，肝区不适或胀满、疼痛；②B超提示肝的大小、管道回声、光点疏密；CT提示肝密度降低，CT值<40Hu，肝脾CT比值<0.85。③血脂增高；④肝功能轻微异常或异常；⑤全血黏度增高；⑥肝活检诊断为脂肪肝。

171例脂肪肝病人，两对半检查，乙肝病人19例，乙肝病毒携带者23人，占脂肪肝病人的31%。

1.2方法171例病人随机分成两组，治疗组92例，对照组79例。治疗组采用疏肝健脾法，基本的方剂组成为：姜半夏12g，党参、白术、郁金、生麦芽各15g，白芍、香附、茵陈蒿各25g，丹参、决明子各20g，泽泻、生山楂各30g，水煎服，1剂/d，连服1个月，随症加减。如脾胃积热，痰浊偏盛可选加黄连、黄芩、藿香、佩兰、苍术、瓜蒌之类；如肝郁气滞、血脉淤阻、淤滞症状偏重，可选加川芎、三棱、莪术、王不留行、木香、青皮、厚朴、枳壳之类，酌减泽泻、姜半夏、茵陈蒿的用量或不用，1剂/d，煎汁300ml，分两次口服，1个月为1疗程。

对照组，口服肌苷片，0.4g/次，维生素C0.3g/次，每日各服3次，服用1个月为1个疗程。

1.3疗效标准两组病人服药两个疗程，根据常见病的疗效评定标准，采用B超复查，肝病恢复正常，临床症状消失者为痊愈；B超复查有显著改善，临床症状明显好转为有效；B超复查无改变者为无效。实验室检查两组治疗前后的总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白水平。

1.4统计方法χ2方检验，t检验。t检验以±s表示。

2结果

2.1两组疗效结果比较结果见表1。

表1两组治疗效果比较（略）

与对照组比较，*P<0.05

2.2两组脂肪肝患者总胆固醇（TC）、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白（HDL-C）治疗前后的变化结果见表2。

表2两组脂肪肝患者治疗前后3项指标变化（略）

与治疗前后比较，（1）P<0.05，（2）P<0.01，（3）P<0.05；与对照组比较，（1）（2）（3）P<0.01

3讨论

肝脏与脂质代谢密切相关，它可使脂质消化，吸收氧化，转化以及分泌过程保持动态平衡。脂肪肝是因脂肪在肝组织贮积过多所致。近年来，随着生活习惯及饮食结构的改变，脂肪肝的发病率日渐增高。有关资料表明［4］，20世纪60年代以前，脂肪肝的发病率仅为3%左右，病因多为营养不良。而20世纪80年代以后，其发病率已达10%左右，病因为营养过剩。据报道，约有25%肥胖型脂肪肝病人会合并肝纤维化，部分发展为肝硬化［5］，因此寻找治疗脂肪肝有效的方法，是目前重要的研究课题之一。

中医认为脂肪肝是由于饮酒过度或嗜食肥甘厚味，酒食内伤，而滋生痰浊、痰湿阻滞，使气机郁滞，血脉淤阻，致气、血、痰、浊互相搏结，聚滞为积，肝郁气滞，肝失疏泄而致胁肋发胀，抑郁烦闷。而肝病传脾，脾失健运，气血不足可致身倦乏力，腹胀便溏等症，从而患者临床上表现为身倦乏力、胁肋发胀，腹胀便溏，舌质淡、舌暗、苔白腻等，我们根据中医对脂肪肝发病机制的认识，采用疏肝健脾法治疗脂肪肝取得了满意的效果。

疏肝健脾法，一方面使肝脏对脂质的消化、吸收、转运以及分泌保持了动态平衡，从而使患者总胆固醇、甘油三酯高密度脂蛋白的指标趋于正常，从根源上对脂肪肝进行了治疗；另一方面，通过疏肝以后达到了健脾的目的。

再从我们的疏肝健脾的中药配方来看，其中党参对肝脏的损伤有保护作用，特别对脂肪肝伴乙肝的患者，有提高网状内皮系统的吞噬作用，提高机体的抗病能力；丹参、决明子配伍有降低血清胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白作用［6］；泽泻能干扰外源性总胆固醇(TC)的吸收,又能影响内源性TC代谢。丹参有改善肝脏功能，促进肝脾回缩和变软；大黄和决明子有干扰脂质合成和抑制TC沉积的作用。

以上选用泽泻、草决明、山楂、柴胡、葛根、郁金、茵陈，因为这些药物既是常用药，又是我国历代医药家反复阐明而具有消酒积、舒肝郁、化淤利湿的良好作用［7］。现代药理研究也证实，柴胡降甘油三酯作用明显，并能抗肝纤维化；葛根能明显降低血脂与血糖，并能抑制过氧化脂质升高。

山楂能显著降血脂、助消化；草决明既能降脂又有保肝作用；泽泻能促进肝内脂肪消退；茵陈能促进胆汁排泄、降低血脂浓度；郁金具抗凝血活性，抗肝中毒以及抗致突变作用。选用这些药物组方，它们相互作用与协同，增加肝细胞处理脂质能力，促进胆固醇转化为胆酸，增加胆固醇在胆汁中排泄［8］。能直接清除活性氧，对抗脂质过氧化；抑制一氧化氮的产生；在花生四烯酸代谢过程中优先抑制5''''-脂氧合酶，抑制白三烯的产生；保护肝细胞膜;促进肝细胞修复、再生;调节免疫功能；抗肝纤维化［9］。降低血脂，减少脂肪在肝脏的沉积，因而抑制脂肪肝的形成，并能通过抑制肝内肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素(IFN)C、白介素4、白介素2以及诱导型一氧化氮(iNOS)的表达和核因子(NF)JB活化，并增加抑制免疫分化及炎症反应的细胞因子IL-10的合成，从而抑制刀豆A(ConA)诱导T细胞介导的肝损害［10］。这些作用机制与酒精性脂肪肝的病因病机相吻合［11］，因而能获得良好疗效。

我们采用疏肝健脾法治疗脂肪肝患者的结果表明，总有效率95.65%，总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白的三项指标绝大部分恢复正常。其疗效和对照组比较有显著差异（P<0.05）。总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白三项指标，治疗组和对照组比有极显著的差异（P<0.01），说明疏肝健脾法治疗酒精性脂肪肝有比较理想的效果。

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肝脏病范文篇7

【关键词】,肝炎ObservationoftherapeuticefficacyoflamivudinecombinedwithalphainterferoninpatientswithchronichepatitisB【Abstract】AIM:TostudythetherapeuticefficacyoflamivudinecombinedwithalphainterferoninpatientswithchronichepatitisBandtofindanewapproachtocontrolthedisease.METHODS:EightychronichepatitisBpatientswithHBVDNAandHBeAgpositiveweredividedintotwogroups:LAMIFNgrouptreatedwithlamivudineandalphainterferonfor12monthsandLAMgrouptreatedwithlamivudinealonefor12months.RESULTS:ThetherapeuticeffectonYMDDmutationinthegroupwithlamivudineandIFNα1bwassignificantlybetterthanthatinthegroupwithlamivudinealone（P<0.01）.CONCLUSION:LamivudinecombinedwithalphainterferonhasbettertherapeuticefficacyinpatientswithchronichepatitisB.【Keywords】hepatitisB,chronic;treatment；lamivudine;interferon【摘要】目的：了解拉米夫定(LAM)和干扰素对慢性乙肝的疗效，为慢性乙肝的治疗开辟一条新的途径.方法：将HBVDNA和HBeAg均阳性的慢性乙肝患者80例，1∶1随机分为两组，即治疗组和对照组.其中治疗组(LAM干扰素)为：INFα1b，隔日5MU,im，及LAM100mg/d；对照组(LAM组)为LAM100mg/d，口服，共12mo.结果：LAM和干扰素（治疗组）对YMDD变异株的治疗作用初步结果明显高于LAM单独作用（对照组）（P＜0.01）.结论：LAM和干扰素联合治疗慢性乙肝的初步结果显示出有较好的疗效，为临床进一步验证提供了科学依据.【关键词】肝炎，乙型，慢性；治疗；拉米夫定；干扰素0引言拉米夫定(LAM)通过特异性的阻断嗜肝病毒DNA的合成，显著抑制HBV的复制，目前已广泛的应用于乙肝的治疗［1］，长期应用LAM其耐药突变的发生率为16%~43%.突变发生后一方面降低疗效，另一方面使肝病活动，甚至诱发重症肝炎，为此我们采用了LAM与干扰素联合对抗乙肝病毒变异进行了临床试验，取得了明显的治疗效果.1对象和方法1.1对象200202/200407住院的HBeAg和HBVDNA阳性，丙氨酸氨基转移酶（ALT）异常，均经过LAM正规的治疗12~18mo的患者80(男48，女32)例,年龄20~52岁.按1∶1的比例随机分为2组，其中LAM与干扰素共用为联合治疗组，LAM单独为对照组.联合治疗组：INFα1b，隔日5MU，im,及LAM100mg/d；LAM组LAM100mg/d，口服，共12mo，慢性乙肝的诊断标准符合2000年西安全国传染病与寄生虫病学术会议修订的病毒性肝炎防治方案标准［2］.1.2方法①肝功能用美国Beckman全自动生化仪及其配套的试剂检测；判定标准；治疗后ALT降至正常参考值为显效，有所下降为有效，无下降者为无效.②HBVM用酶联免疫法试剂由美国Abbott公司提供；e抗原的判定：e抗原转阴，产生e抗体，若e抗原转阴，但没有产生抗体表示基因突变.③HBVDNA用荧光定量聚合酶链反应PCR检测，由广州达安基因诊断中心提供仪器和试剂盒，截止值为103copies/mL；判定标准：HBVDNA转阴的标准是0.001PG/mL，约等于100copies/mL.④YMDD变异用基因芯片检测［3，4］，以HBV序列（GenBank4490408）为模板设计以下引物：上游引物：5′GATGTGTCTGCGGCGT3′，下游引物：5′GTAAACTGAGCCAGGAGAAA3′，在50μL含20mmol/LTrisHCl,50mmol/LKCl,2mmol/LMgCl2,0.2mmol/LdATP,dTTP和Cy5dCTP(英国Amersham公司产品)，100mmol/L引物、2UTaq酶的体系中，经95℃5min预变性，以94℃30s,50℃30s,72℃30s循环30次，扩增并标记长度为308bp的待测片段.扩增产物经乙醇沉淀纯化，55℃杂交30min,45℃洗两次，晾干扫描，计算判读按每块芯片检测4位点计可测得基因突变数同时可获得确切的突变类型.⑤肝脏组织病理的变化用肝穿刺活检的方法对肝脏的炎症程度进行检测，每个受试对象都接受2次肝穿.用放免法对肝纤维化程度进行检测.统计学处理：用SPSS10.0软件，记数资料用χ2检验，计量资料用成组t检验.2结果2.1均衡性检验两组在性别、年龄、病程、ALT、乙肝病毒e抗原和乙肝病毒定量方面无明显差异（P＞0.05）.LAM组：40（男25，女15）例，年龄（36.26±1.25）岁，病程（12.20±1.61）mo,ALT（86.07±1.26）,乙肝病毒e抗原阳性（40例）、乙肝病毒定量阳性（40例）；联合治疗组：40（男23，女17）例，年龄（36.18±1.75）岁，病程（12.01±1.23）mo,ALT（87.25±1.34）,为乙肝病毒e抗原阳性（40例）、乙肝病毒定量阳性（40例）.2.2治疗后在ALT，HBeAg，HBVDNA的变化联合治疗组ALT复常率、HBeAg和HBVDNA转阴率明显的高于LAM组（P<0.01,Tab1).表1两组治疗后ALT、乙肝病毒e抗原、乙肝病毒定量方面的比较（略）2.3肝脏组织病理的变化治疗后两组肝脏组织病理的改善，LAM组为45.0%(18/40);联合治疗组为87.5%(35/40)，联合治疗组肝脏组织病理的改善明显高于LAM组（P＜0.01）.2.4对治疗后基因突变的检测在常规PCR检测中，发现LAM抗病毒作用在短期达到较好效果，但随着抗病毒时间的延长，治疗效果反而有减弱的现象，为此用基因芯片技术对有关标本进行了进一步的检测，观察HBVYMDD变异，LAM组基因突变数为80%(32/40)，联合治疗组基因突变数为37.5%(15/40)，LAM组突变率明显高于联合治疗组（χ2=14.907，P＜0.01）.3讨论虽然LAM是目前治疗乙肝的主要药物，它可迅速抑制HBV的复制，在短时间间内使HBVDNA转阴，肝功能和肝脏组织学得到改善［5］，但是在其抗病毒治疗过程中可出现HBVYMDD变异，其突变率高达16%~43%［6，7］，给治疗带来许多困难，是继续用药还是终止用药，一直是临床工作争论的焦点，现在还无定论.体外实验证明，YMDD突变发生后LAM的用量提高105~106倍［8］，应该停药或更换其他的药物治疗.由于缺乏相应的临床资料也有专家认为；体外实验并不能说明体内LAM的效果，因此即使出现耐药，还应继续用药.针对这一临床问题，我们采用了LAM联合干扰素对乙肝病毒变异进行了正规的治疗，通过治疗临床观察表明：LAM和干扰素联合治疗可显著的减少YMDD变异的产生，能有效的抑制野生株并能控制突变株的发生已获得满意的治疗效果.可能因乙肝的发病机制是持续的胞内病毒复制和细胞介导的免疫损伤，所以联合治疗仍然是慢性乙肝抗病毒治疗的主要方向，即在抗病毒治疗的同时进行免疫调节治疗.治疗后可使血清转换率、肝脏的炎症及纤维化程度得到了明显的改善，也使HBVYMDD变异出现了抑制或是延缓的发生.LAM联合干扰素对乙肝病毒变异应该是理想的治疗.【参考文献】［1］YaoGB，WangBE，CuiZY，etal.ArandomizeddoubleblindplacebocontrolledstudyoflamivudineinthetreatmentofpatientswithchronichepatitisBvirusinfection［J］.ChinMed（Engl），1999;12（35）：387-391.［2］中华医学会传染病与寄生虫病学分会.病毒性肝炎防治方案［J］.中华肝脏病杂志，2000;8（6）：324-329.BranchofinfectiousdiseasesandparasitediseasesofChinesemedicinemeeting.Virusnaturehepatitispreventionandcurescheme［J］.ChinJLabMed,2000;8（6）：324-329.［3］宋家武，林菊生，孔心涓，等.检测拉米夫定耐药基因芯片的制作及其初步应用初探［J］[1][2].中华检验医学杂志，2003;26（15）：1-3，68.SongJW，LinJS，KongXJ，etal.DoingofdetectlamivudinedurablegeneCMOSchipanditsfirstexploringofprinaipiumapplication［J］.ChinJCheckout，2003；26（15）：1-3，68.［4］宋家武，林菊生，孔心涓，等.基因芯片检测拉米夫定致乙型肝炎病毒耐药突变的临床研究［J］.中华肝脏病杂志，2003；6（9）：361-363.SongJW，LinJS，KongXJ，etal.lamivudineinwhichgeneCMOSchipdetectresultinclinicresearchofhepatitisBvirusdurabledruggenemutation［J］.ChinJHepatol，2003；6（9）：361-363.［5］姚国弼，催振宇，姚集鲁，等.国产拉米夫定治疗2200例慢性乙型肝炎的IV期临床试验［J］.中华肝脏病杂志，2003；11（6）：103-108.YaoGB，CuiZY，YaoJL，etal.IVperiodclinicTestof2200caseschronichepatitisBinwhichlamivudinemadeinChinatreating［J］.ChinJHepatol，2003；11（6）：103-108.［6］ZoulimF.TherapyofchronichepatitisBvirusinfection；inhibitionoftheviralpolymeraseandotherantiviralstrategies［J］.AntiviralRes，1999；44（26）：1-30.［7］计淼淼，杨敏燕，钱又宏，等.拉米夫定治疗慢性乙型肝炎临床疗效及病毒变异［J］.肝脏，2000；6（18）：75-77.JiMM，YangMY，QianYH，etal.CliniccurativeeffectandvirusmutationoflamivudinetreatingchronichepatitisB［J］.Liver，2000;6（18）：75-77.［8］AllenMI，DeslauriersB，AndrewsCW，etal.IdentificationandcharacterizationofmutationinhepatitisBvirusresistanttolamivudine［J］.Hepatology，1998；27（28）：1670-1677

肝脏病范文篇8

关键词:器官捐献；器官移植；供肝质量

活体供肝与尸体供肝在捐献前评估方面有很大区别。活体捐献是择期进行的，能够完成更为充分的捐献前评估，可为供体安全、供肝质量和伦理方面的分析提供客观依据[1]。因此活体供肝的质量可以通过规范的手术前评估得到控制。主要包括对供者健康情况的普查、潜在疾病或生理功能减退的评估、肝脏的解剖学分析以及潜在感染的判定。通过这些方面的评估，可以增加供者捐献手术的安全，初步判定受者接受供肝后可能面临的特殊风险，从而给予针对性的处置，改善活体肝移植预后。

1术前评估的主要项目

在进行供肝评估之前，供者需要通过问询病史、家族史等进行潜在疾病的初步评估，完善血常规、肝肾功能、心脏功能、肺功能相关检查［1］，除外严重的合并疾病。随着年龄增长，供者的生理机能减退，肝脏累积损伤增加，但这些并不构成活体肝脏捐献的绝对禁忌。目前综合考虑供者安全和供肝功能，通常可以接受年龄不超过65岁供者的捐献。评估过程中，供者与受者的血型是否符合输血原则需要特殊关注，而肝脏移植的HLA配型不是必须的［2］。一般情况和检查项目的建议：（1）根据《人体器官移植条例》供者必须年满18周岁，而供者年龄上限通常控制在65岁以内，年龄较大的供者，应适当增加残肝体积和移植物⁃受者体质量比(GRWR)的标准，降低移植后供受者肝脏功能不良的风险。（2）推荐供者体质量指数（BMI）小于<30kg/m2，对于BMI较大的供者也可通过体脂含量等更为精细的检查评估供者捐献风险，然而严重肥胖应该视为捐献的禁忌。（3）供者的医学检查开始前，应除外供者严重肝病、心肺等主要器官重大疾病病史，明确供者是否存在生理功能异常和疾病状态的表现。此外供者需要接受心理健康评价，并签署知情同意书。（4）供者的常规检查包括：血常规、电解质、肝肾功能指标、血糖（或糖化血红蛋白）、血脂、人体免疫缺损病毒（HIV）、梅毒、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、EB病毒(EBV)检测、巨细胞病毒（CMV）检测、尿常规、便常规、心电图、腹部超声、超声心动、妇科超声（女）、胸部X线（或胸CT）；肝脏评估包括：吲哚菁绿5min滞留率检查、腹部强化CT+肝血管重建（CTA）、磁共振胆管重建（MRCP）。（5）供受者血型尽可能符合输血原则，供受者血型不相容时，应该检测受者相应血型抗体水平，可通过血液净化治疗和/或B细胞清除治疗降低风险，使得血型抗体水平不高于1∶64。低龄幼儿受者接受血型不相容肝移植后，发生抗体介导排斥反应的风险较低。

2肝脏损伤和病变的评估

活体肝移植中，供者肝脏的功能和潜在病变的评估，是决定捐献是否可行的重要依据。当供者存在肝脏疾病，导致肝脏功能受损或可能出现进行性功能下降时，肝移植后供受者的安全均受到影响。存在肝脏硬化、活动性的病毒性肝炎、自身免疫性肝病等肝脏疾病的患者不能作为供者。轻度的肝纤维化、脂肪变性的供者，可能不存在明确的病因，肝脏功能指标可在正常范围内，其影像检查的表现也可能不够典型。因此一部分供者需要肝脏活检明确肝脏组织改变［3］，推测这些变化的发展趋势，以及可能对活体肝移植供受者产生的影响。2.1肝脏脂肪变性活体供肝的脂肪变性评估标准与尸体供肝相似，但评估方法更全面，而且过程可以是动态的。供者在多个时间点可以依据影像和病理的结果进行判断。脂肪变性可能是既往肝脏损伤的结果，也可能是肥胖和代谢异常的结果，因此在供肝评估时应该对导致肝脏脂肪变性的原因进行初步判断。最终确定这些问题是否会持续进展，是否会威胁供者或受者的肝脏功能。通过影像检查评估肝脏脂肪变性可能不够敏感，但可以初步判断脂肪变性是否超过30%［3］。病理检查可以进一步明确肝脏脂肪变性的程度，但是对于不均质的脂肪变性难以全面评估，拟捐献肝段叶无疑是评估的重点区域。潜在供者肝脂肪变性评估的基本原则：（6）原则上BMI大于>25kg/m2或者肝脏功能指标存在异常的供者，建议进行肝脏活检明确肝脏病变或受损情况。（7）供者脂肪变性需要结合病史和病理特征进行判断，肥胖以外的病因需要除外，酒精等肝损伤因素导致的肝脏脂肪变性，应该充分判断疾病控制的情况和预后，慎行活体捐献。（8）供者存在脂肪性肝炎时，不能进行活体捐献。（9）供者存在脂肪肝不合并肝脏损伤时，应除外合并的代谢疾病，当代谢疾病控制不理想，存在肝脏脂肪变性持续进展和肝损伤风险时，不建议进行活体捐献。（10）单纯性非酒精性脂肪肝的供者，大泡型肝脏脂肪变性大于10%的供者慎行捐献手术，肝脏脂肪变性大于30%的供者原则上不进行活体捐献。（11）单纯性非酒精性脂肪肝的供者，通过饮食控制和锻炼减少体脂后，须再次针对肝脏脂肪变性的严重程度进行评估，肝脏脂肪变性下降至理想范围时，可以进行活体捐献。2.2肝脏纤维化肝脏的纤维化提示了肝脏既往持续的损伤。有学者认为供者肝脏存在任何程度的纤维化均不应该进行捐献。然而在影像检查结果阴性的供者中，也存在一部分轻度纤维化的个例［3⁃5］，考虑到目前供肝活检并非强制性检查，一些轻度纤维化的供者很可能已经成功进行了捐献。从供受者安全的角度分析，已经去除纤维化病因，纤维化程度较轻且停止进展，并不对供受者的安全造成严重威胁。因此对于纤维化程度较轻的供者，判断纤维化的原因和疾病进展的情况非常重要。潜在供者肝纤维化评估的基本原则：（12）影像检查可能会漏诊一部分轻度纤维化的供者，对于存在高危病史、临床表现或实验室相关检查结果异常的供者，应进行肝脏活检予以明确。（13）病理检查发现供者肝脏存在轻度纤维化表现时，应该首先明确纤维化原因，包括：病毒性肝炎、自身免疫性肝病、药物、饮酒和毒物、寄生虫等，对于原发疾病已经治愈，纤维化停止进展，且肝功能储备正常的供者，仍可继续进行评估，在充分保障供受者安全的前提下可以进行捐献。（14）供者存在原因不明的纤维化，或者纤维化程度较重时，即使未导致其肝脏功能储备明显降低，仍不应该进行活体捐献。2.3潜在遗传疾病活体供者可能存在潜在的尚未发现的遗传代谢问题，或者携带致病基因。儿童代谢性疾病患儿接受活体肝移植时，其父母常作为患儿的活体供者，此时患儿父母携带致病基因的可能性较大。目前仅有少量研究资料显示，一些隐性遗传疾病的致病基因携带者可以较为安全地作为供者，供者和受者术后未发现遗传疾病发病［6，7］。但这一经验无法广泛推广，因为不同个体遗传病的发病与病情受到多种因素影响。而且一些遗传疾病的杂合子个体虽未发病，但确实存在生理功能的降低，如：有研究发现，一名瓜氨酸血症Ⅱ型杂合子个体，其组织中精氨琥珀酸合成酶活性仅为正常人的30%［8］。因此这些潜在的遗传缺陷可能在一定程度上增加预后的风险。特别是在合并严重创伤、感染、供肝体积不足等不利因素的背景下。遗传疾病杂合子供者评估的基本原则：（15）存在遗传疾病家族史或疑似表现的供者，必须通过基因检测确认。（16）在遗传代谢性疾病患者家庭内选择供者的原则为：尽量不选择携带者作为供者；由于客观条件的限制，只能选择携带者作为供者时，需要详细评估致病基因对供者的影响。（17）隐性遗传疾病的携带情况（杂合子），需要明确供者是否存在该疾病对应的生理功能减退或功能储备降低。结合目前对该疾病的认识，判断该遗传病可能存在的影响。从基因表达、功能异常表现、底物水平等角度综合判断生理功能储备降低的程度。（18）如供者存在生理功能减退，慎行肝脏捐献，残肝和供肝体积均应明显高于临界值。（19）如供者存在生理功能储备降低，残肝和供肝体积均应在一定程度上高于临界值，受者不应存在其它影响预后或者该遗传病的高危因素。（20）显性遗传疾病的杂合子、隐性遗传疾病的纯合子原则上不作为供者，特殊病例需要根据具体情况进行多学科讨论。

3供肝的解剖学评估

随着目前影像技术的发展，以及肝胆外科和肝移植的大量临床实践开展，肝脏的血管和胆道解剖认识已经较为完善。目前活体供者可以接受全面的影像评估，临床医生可以依据三维影像确定详细的手术方案。活体肝移植需要劈分肝脏，该过程中应该保护供受者双方肝脏血流和功能。在肝脏体积相对较小、小肝综合征风险较高的背景下，对肝脏劈分提出更高的要求。对于血管和胆道分支较多的供者，应该针对每个血管和胆道的分支制定处置方案，计算该操作影响的肝脏体积，充分评估手术后并发症的潜在风险。肝脏解剖变异会影响手术操作的具体环节，对此尚无统一处置规范。腹腔镜供肝获取已经成功开展，解剖变异复杂的供者可能增加手术不确定因素，然而并不构成腹腔镜供肝切取的禁忌。对于熟练程度高的中心，腹腔镜供肝切取是安全的。供肝解剖学评估的基本原则：（21）活体肝移植供者应该进行充分的肝动脉、门静脉、肝静脉和胆管的解剖评估，主要评估方式包括：利用对比剂进行CT血管重建或磁共振血管重建、磁共振胰胆管造影（MRCP）。需要评估每个受到肝脏劈分影响的主要血管或胆管的影响范围，确定重建的必要性。当劈分肝脏导致重要血管损伤的风险高、威胁供者安全或供肝功能时，活体捐献不能进行。（22）需要确定所有需要重建的血管和胆管的吻合方式、是否需要显微外科，需要的血管材料来源。利用受者自体血管移植物进行血管重建前，需要评估切取血管部位的血流情况、血管通畅程度和血管切取对局部造成的影响。（23）需要重建的肝动脉或胆道断端超过2支时，需要讨论术后出现并发症的风险。对于风险较高的肝移植，需要权衡利弊，并履行告知家属义务。（24）婴幼供肝GRWR的理想范围为：2%~4%，成人受者的GRWR控制在0.8%以上［或者移植肝体积和标准肝体积比（GV/SLV）≥40%］。当受者情况稳定［终末期肝病模型（MELD）评分较低，门静脉高压不严重］，且供者情况理想（年龄小于40岁）可考虑降低GRWR的标准，以0.6%为理论下限（或者GV/SLV≥35%）。GRWR小于0.6%的供肝可用于一部分患者的辅助性肝移植。（25）常规供肝获取手术允许的供肝解剖变异，同样不构成腹腔镜供肝切取的禁忌。腹腔镜供肝切取需要由技术熟练的医生开展。腹腔内存在严重粘连的供者，不宜接受腹腔镜供肝切取。

4供体来源感染

供体来源感染是指存在于供体中并传播给受者的任何感染。活体肝移植与尸体肝移植在供体源性感染的控制方面存在一定的区别。因为活体供者为健康成人，隐匿的潜在感染［9］和可复发的既往感染成为主要的监测目标。除常规的检验和检查项目以外，供者的既往史、家族史和预防接种史须要详细评估。供者与受者通常存在密切的长期接触，一些移植供者可能与受者存在共同的感染史，这也为供体来源感染的筛查提供了一个方向。在已有的报道中结核可能成为供受者间传播的疾病［10］。供者可能存在慢性的病毒感染或病毒携带状态，EB病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒［11，12］等均可能感染受者，在免疫抑制的背景下发展成为严重的疾病［12］，因而无论在活体供肝，还是尸体供肝移植中均受到重视。目前的预防原则较为相似。由于活体供者通常有相对充足的评估时间，一些更为少见但潜伏期后可出现典型症状的病毒，如西尼罗病毒、登革热［9］、狂犬病等，通过增加观察期，可以增加检出率或降低其通过活体供肝传播的风险。（26）活体肝移植在一些常见病毒的防控方面与尸体肝移植相似：HCV病毒血症供者、HBsAg阳性供者，可导致受者出现感染，虽然通过积极抗病毒治疗受者健康情况通常能够恢复稳定，但该医疗行为受到《中华人民共和国传染病防治法》限制无法实施；HBsAg阴性且HBcAb阳性供者、抗病毒治疗后HCV抗体阳性供者，存在病毒复发的风险，需要在移植后进行监测并应用抗病毒药物。（27）巨细胞病毒、EB病毒血清学阳性供者，受者相应血清学检测阴性时，术后患者出现相应疾病的风险增加，需要进行监测和药物方案调整。（28）对于存在特定病毒感染暴露史的供者，如果受者情况可以耐受，可根据疾病潜伏期确定观察时间，对高危病毒指标进行复测。（29）通过血常规、体温监测可除外多数常见的细菌感染。胸部CT有助于除外常见的隐匿感染，如结核、真菌感染。对于存在疫区暴露史的供者，潜在感染可通过血清学检测予以除外。

肝脏病范文篇9

(1)多数病灶位于右肝，单发，直径较大，超过l0CM者可达50％以上，最大者可达30CM。也可呈多发病灶，分布于肝左、右两叶。

(2)其内部回声多样化，可表现为囊性、囊实性、实性回声，因病程发展、病理改变、是否合并感染而不同。

国内学者将肝包虫囊肿回声分为以下6型。

①单发囊肿型：多见，约占70％，为无子囊包虫。表现为圆形或类圆形无回声暗区，囊壁较厚，直径可达3～5CM，回声增强，光滑，与肝实质分界清楚，囊肿后方回声增强。典型者囊壁呈双层结构，其间可见极窄无回声间隙，囊内可见“囊沙”所致的点状或簇状强回声沉积物，改变体位后光点漂浮于囊内，呈“落雪征”。也可表现为薄壁囊肿，囊壁无双层结构。动态观察，囊肿逐渐增大。

②多发囊肿型：肝内见多个独立或彼此相连的囊肿，为肝内多发包虫或外生性子襄所致。囊肿大硝、、囊壁、内部回声不尽相同，以右肝多发较多见。

③子囊孙囊型：为含子囊包虫。大的囊肿内可见多个大小不等的小囊，即“囊中囊”征象，具有特征性。子囊、孙囊较多时，可呈蜂窝状、花瓣状、车轮状等多房性改变，亦是包虫囊肿特征性表现。

④内囊分离型：包虫囊肿因自然衰亡、感染或损伤等原因，使内囊壁破坏。表现为内囊壁部分分离，内外两层无回声间隙不均匀增宽，内囊不光滑；或内囊壁完全分离破裂，囊液内可见不规则强回声带漂动。

⑤囊壁钙化型：囊壁增厚呈圆形或弧形三习声，可伴声影，提示钙化。囊内为不均专无回声或低回声，也可见斑点状强回声，兰示包虫多已死亡。

⑥囊肿实变型：包虫衰退或死亡后，内囊退化，囊液被吸收，虫体机化。声像表现类似实性肿块，边界模糊，内部呈杂乱不均的高回声或强回声，有时可见声影。

(3)CDFI显示肝包虫囊肿内部及周边无明显血流信号。

(4)多数肝脏增大，肝脏左、右叶比例失常，局部肝表面驼峰状隆起，病灶附近管道受压显示欠清。

(5)并发症：包虫病的并发症具有危害性，常为突发致病的原因。常见并发症有感染及囊肿破裂。

①继发感染：最为常见，主要表现为囊壁不规则增厚，囊腔内回声强弱不均，有时可见内有气体强回声及声影。

②囊肿破裂：引起变态反应并易发生感染。如肝包虫破入腹腔，可见腹腔积液，有时可见移植在腹腔内的包虫囊肿；如包虫囊肿位于肝右叶近膈顶部，可因感染引起穿孔，破入胸腔内，超声显示胸腔内有不均匀强回声团，与肝包虫囊肿相连，横膈连续性中断；若突破心包，则心包腔内可见积液；如破裂后囊液或包虫进入胆道，可致胆道阻塞，超声显示为肝内外胆管扩张，胆管与肝包虫囊肿相连，胆管及胆囊内可见点状细弱回声漂浮。

2．肝泡棘球蚴病

(1)病灶可单发也可多发，无包膜，边界不清，内部呈实性不均匀回声，可见散在点状、斑片状、圆圈状大小不等的钙化强回声，后伴声影。

(2)小病灶内可见粗砂粒样强回声，或大小不一的结节状强回声；巨大病灶内部回声极不均匀，可见大小不一的斑片状或环状高回声及低回声，呈“地图样”改变。

(3)病灶坏死后，出现大片液性暗区，可类似“假囊肿”声像，但其内侧边缘不规则，呈“虫蚀样”改变，囊壁显示不清或无囊壁。

(4)CDFI显示病灶内部及周边未见明显血流信号。

(5)肝脏增大。病灶周边管道可受压移位，胆管可轻度扩张。

(6)并发症

①继发感染：病灶内可见脓液，呈粗细不均回声。

②侵及肝门静脉、肝静脉、肝内胆管：可见管壁增厚，回声增强，管腔显示不清或管腔内可见实性回声，梗阻水平以上胆管不同程度扩张。

③肝门静脉高压声像：脾大、附脐静脉等侧支开放等表现。

【诊断与鉴别诊断】

超声发现肝脏囊性肿块,表现为“囊中囊”、或壁厚呈双层结构的囊肿、或多房性囊肿，结合临床资料，可断肝包虫囊肿。但对于实变型肝包虫囊肿及肝泡棘球蚴病，超声诊断有一定困难，需合临床资料，特别是皮内变态反应试或血清补体结合试验进行诊断。肝包虫病常需与以下病变鉴别。

1．肝囊肿单发囊肿型肝包虫囊肿需与肝囊肿鉴别。前者壁厚，或呈双边结构；后者一般壁薄光滑，再结合流行病学资料则可明确鉴别诊断。

2．多囊肝多发囊肿型肝包虫囊肿需与多囊肝鉴别。后者肝内呈弥漫分布大小不等无回声区，常伴有多囊肾、多囊脾；而前者囊肝数目相对较少，囊肿间肝实质回声正常。

肝脏病范文篇10

关键词：草鱼；病害；治疗方法；预防措施

随着人们对草食性鱼类的需求越来越大，草鱼的养殖也愈来愈热。但是草鱼疾病多，难控制，易造成大量死亡。为提高养殖草鱼成活率，在草鱼养殖中要采取综合防治，提早预防和科学用药，为指导渔业生产提供理论和实践依据。

1发病菌源及症状

草鱼常见病有2类，即新、旧三大病害。细菌性烂鳃病、细菌性肠炎病、赤皮病是草鱼的旧三大病害，其病原分别是柱状嗜纤维菌、肠型点状气单胞菌和荧光假单胞菌，它们均属革兰氏阴性菌。细菌性并发症（赤皮、烂鳃、肠炎并发症）、病毒性出血病、肝胆综合症是草鱼的新三大病害。

1.1细菌性并发症（赤皮、烂鳃、肠炎并发症）

该病的致病菌是由多种细菌引起的，包括肠型点状气单胞菌、鱼害粘球菌、荧光假单胞菌等。患此病的鱼兼具赤皮、烂鳃和肠炎3种症状：病鱼体色和头部发黑，离群独游。反应迟钝，腹部膨大，两侧常有红斑，明显“蛀鳍”，肛门红肿突出，成紫红色，轻压腹部，有黄色黏液和血脓流出。剖开腹部，可见腹腔积液，肠壁充血发炎，后肠尤甚，肠黏膜细胞往往溃烂脱落，并与血液混合而成血污，充塞于肠管中；肝脏亦常有红色斑点淤血；病鱼鳃丝点状充血，末端腐烂，软骨外露，致使边缘发白，鳃丝上带有黏液和淤泥，严重时鳃盖骨表皮充血，发炎，腐烂，中间部分往往被腐灼成一圆形透明小窗，俗称“开天窗”；体表局部发炎，鳞片松动脱落，腹部两侧明显，鳍基充血，末端腐烂，鳞片脱落或鳍条腐烂处常有水霉寄生。

1.2病毒性出血病

患病早期，从外观观察，病鱼的口腔、腹部、鳃盖、眼眶、鳍条及鱼体两侧呈轻度充血症状。剖开腹腔、肠道尚见少量食物。随着病情的发展，上述体表充血现象加剧，骨肉呈现出血症状，眼眶周围充血，眼球突出，腹部膨大、红肿。剖开腹腔，内积有黄色或红色腹水，肝、脾、肾肿大，肠壁充血、充气且无食物。鳃灰白显示贫血，有时呈紫色且肿胀，严重时鳃丝末端腐烂。

1.3肝胆综合症

发病初期，池中病鱼漂游池边，反应迟钝，食量减少，目测体表无明显症状，仅有少部分鱼的眼球及眼眶发红，鳃丝肿胀，镜检无寄生虫。解剖发现，肠道无食，肝脏肿胀，呈白色、绿色或黄色，严重的肝脏呈糜散状与肠黏膜及脂肪粘连在一起，充塞于胸腔，胆囊有时肿大变黑，有时变无，腹水严重。发病一段时间后，死鱼数量激增。该病发生原因较复杂，投喂变质饲料，饲料中脂肪含量超标或长期投喂含喹乙醇饲料和养鱼水体受铜、氨等物质污染都会引发该病。

2发病原因

（1）长期投喂不合格饲料或高蛋白饲料，导致鱼类营养代谢不良，体质下降，体脂积累。

（2）部分饲料生产厂家在饲料中添加抗生素，导致肝脏病变。

（3）水质条件长时间恶化，池塘中硫化氢、氨态氮严重超标，使得鱼类慢性中毒。

（4）个别养殖者为防草鱼“三病”在池塘内过频用药。

3治疗方法

草鱼在养殖过程中较其他鱼类品种更易发病，且多数是并发症，控制不好则造成大量死亡。据笔者观察，7～8月规格25～50g的草鱼发病多。平时日常管理除定期换水，用漂白粉、生石灰、二溴海因等消毒剂消毒调节水质外，还应采取投喂药饵，如拌有保肝药、烂鳃灵、肠炎灵（多为中草药）类的药饵，内服外用综合防治。另外草鱼发病时，常“三病”并发，可采取每100kg鱼体重用鱼必康200g加鱼菌净10g拌匀后，均匀地撒在浸湿的青饲料投喂。如果草鱼患的是病毒病，在上述用药基础上再加内服鱼毒清，每100kg鱼体重5g，1次/d，连用5～7d；同时用强氯精或鱼菌清11号进行全塘泼洒消毒，隔天1次，连用2次。

4预防措施

（1）科学放养，是提高产量和效益的重要措施之一。养殖过密时，由于大量投饵，每天都有很多残渣剩饵和排泄物在池底积累，致使鱼类易感染各种疾病而造成大量死亡。因此，草鱼养殖密度要合理，一般放养22.5万尾/hm2左右。

（2）加强饲养管理，及早发现病情。在饲养管理过程中必须始终贯彻“以防为主，防治结合，无病先防，有病早治”的原则，将鱼病的防治工作贯穿到整个养殖周期中，以免造成大的经济损失。

（3）对鱼塘鱼苗进行消毒与免疫。鱼苗下塘前，鱼塘及鱼苗要消毒。放苗前1周，鱼塘用生石灰600kg/hm2全池泼洒消毒。放苗时，用10～20mg/kg的高锰酸钾溶液浸浴鱼苗20min。经消毒的鱼种还要使用草鱼“三联”疫苗及草鱼出血

病疫苗浸浴，也可防病害发生。

（4）养殖前期投喂些浮萍、水草。这是根据草鱼的生物学特性，补充维生素和其他物质，以增强其抗病能力。另外，可在饲料中掺一些细米糠、麸皮等，增加维生素和粗纤维含量，以提高草鱼的抵抗力。

（5）鱼塘定期消毒或杀虫。平时每隔15d消毒1次，发病季节7d进行1次消毒或杀虫。使用高效无毒的药物，如强氯精、鱼菌清11号、灭虫精等。