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病原菌范文10篇

时间：2023-03-20 21:51:43

病原菌范文篇1

关键词：植物病原菌生态演替生态工程治理

在研究热带和亚热带的自然保护区原始生态系统和相邻的天然次生林和人工纯林(loohm2以上)的高等真菌多样性中，真菌组成之一的植物病原菌，它们对植物的侵袭，是在人类干扰或破坏了原来的生态系统，菌物之间的复杂性和能量、营养的可得性使一些能继续生存的种类演替成为新的生态系统的物种不断发展造成的。

环境变化的影响

环境变化(间伐、采伐、开垦农地)的头三年里，在寄主植物上(幼苗或幼林)多种病原真菌同时出现，造成综合侵染，外来植物种上的真菌种类比当地种多1倍以上。热带天然次生林8年后的真菌演替系列组合原生状态转化(亚热带10-12年)，16年(亚热带20年)可恢复;人工纯林8年后的次生演替系列逐渐形成特征种组合，12年后相对稳定，病原菌的循环周期明显出现，成为引起寄主常发病的病原。对一种主要病原化学防治后2-3年，另外的病原菌又开始上升为主要病原，胶抱炭疽菌(Colletotrichumgloeosporioides的变化是典型代表。为害板栗(CastaneamollissimaBlume)的寄生内座壳菌(EndothiaParasitica(Murr.r.)P.J.etH..Anders)和栗溃疡病菌(Coryneummodonium(Sall.)Griffor&Maublanc)，在原生林的麻栋(QuercusaeutissimaCarruth.)枝干上〔(高海拔区是C.magaspemumH.&P.sydow，在矮高山栋(Q.monimotrchaHand.一Mazz.)枝干上。〕为常见的以腐生为主的种。板栗纯林成林后，则转变成为寄生性强的病原种。

拟盘多毛抱菌(Pestalatiopsissp.)是亚热带，温带原始林内多种林木上的以分解衰老叶和枯落叶为主的优势种，当开垦种植各种经济林木后，这些林木生势弱时或外来植物种适应性差时病原菌侵染这些植物，引起病害。

原生林内的腐生菌，以炭角菌科Xylariaeeae)、蕉抱壳科(Diatryaceae)、枝抱菌(Czadosporiumspp.)、团黑抱菌(Periconiasp.)等最为常见，它们的作用除了加速物质分解，及早为生长的植物提供营养，促进植物生长，提高植物抗病力之外，还在于优先占领生存空间和营养基质，使兼性寄生菌难于定殖。人工林内优先定殖的菌类大多是具有侵染能力的黑腐皮壳菌(ValsasP.)和它的无性世代壳囊抱菌(Cytosparasp.)。

半球腔菌目(HemisPhaeriaeles)的真菌，在原始林内的叶上很常见，在人工林内很少，这类菌在活叶表面以利用叶表各类微尘或胶溶性物质为主，其中拟小盾壳科(TrichoPeltinaceae)都是菌寄生菌，由于它们对生存空间和营养基质的优先占领，也许是有效抑制病原菌的主要类群，成为原始林内叶部病害发生轻的原因之一。

重寄生菌的表现

活物寄生菌(Obligatebiotrophieparasite)在原生林内主要受重寄生菌(Hyperparasite)抑制，但重寄生菌受环境影响很显著:

1.不受环境变化影响—在各种生态系统中都随病原菌存在的。如在竹叶上寄生柄锈菌(Puociniaspp.)的锈菌寄生抱(Sphaerllopsisfilum,S.spp.)和寄生白粉菌(Porwderymidew)的白粉寄生抱(AmperomycesquisqualisCes.cxsehlechl.)。云南竹类28属，210种，在全国占70%，种数占50%，从原始竹林到普遍栽培都有利于柄锈菌(Pucciniasp.)引起的叶病发生和蔓延，但从未见因该病流行，导致经济损失的病例。白粉病在原生林内的发生也如此，但栽培植物感病的原因是由于植物病原菌(在前)与重寄生菌(在后)生长期的时间差引起，并导致经济损失。

2.环境有一定影响—原生林内常查到，人工林内在某些环境或病原近产抱期方可查到，如寄生松疤锈菌(Cronartiumribioola)和某些柄锈菌(Pucciniasp.)的顶抱菌(Acre-monionspp.)。

3.人工林内一直尚未查到，原始林内常见:如寄生煤目Meliolale:)的三种狭抱菌(Isth-mosPoraflabra，I.sPinolsa，I.namsfordii)及五种绒落菌(SPeroPe::lavatus.SmelanoPlac，S.dorycarPus.S.offusus，S.sooPiformis)，即使温度、湿度、光照条件都非常适宜煤臭菌发生的原生林内发生很轻，而且零星;而受煤臭菌侵染的人工林和园林植物成了“黑色植物”也未见到它们任何一个种存在。

人为影响

人为的生产活动除影响地表生物群落使数量减少外，土壤有机质严重不足(或长期不施有机肥)，连续依赖化肥提高生产力，改变了土壤环境，使领抗菌失去生存场所，线虫病(Ne一matosis)和由镰刀菌(Fasaniumspp.)等病原引起的多种根腐病严重发生，蔓延速度快。小面积的刀耕火种，对控制病害的发生无济于事;大面积一次性刀耕火种(loohm艺以上)，由橡胶树灵芝(Ganoder，naPseudoj去rreum)和有害木层孔菌(Phellinus，，二lu、)等引起的多种根腐病发生时间可推迟到10年以上。茎、叶感病轻。但当某种病害发生时，蔓延速度快，经济损失大。

防治途径

如上所述，植病防治的重要方法之一是应采取生态工程治理的方法，进行持续管理，达到持续有效的目的。

1.查出栽培植物在原生生态系统中自然菌群结构及关键种，在创造持续生态系统生产力时，这个生态系统应是自控的保护性生态系统—适于与控制病原有关的菌类和关键种生存和发展。建立系统管理制度，引种植物，除检疫外，还应将该植物对新区内菌物群落的适应性作为评定指标。

2.优先保护对病害发生有直接和间接抑制作用的生物种，并为其创造适于生存发展的条件。

病原菌范文篇2

关键词：植物病原菌生态演替生态工程治理

环境变化的影响

重寄生菌的表现

活物寄生菌(Obligatebiotrophieparasite)在原生林内主要受重寄生菌(Hyperparasite)抑制，但重寄生菌受环境影响很显著:

人为影响

防治途径

如上所述，植病防治的重要方法之一是应采取生态工程治理的方法，进行持续管理，达到持续有效的目的。

2.优先保护对病害发生有直接和间接抑制作用的生物种，并为其创造适于生存发展的条件。

病原菌范文篇3

关键词：植物病原菌生态演替生态工程治理

环境变化的影响

重寄生菌的表现

活物寄生菌(Obligatebiotrophieparasite)在原生林内主要受重寄生菌(Hyperparasite)抑制，但重寄生菌受环境影响很显著:

人为影响

防治途径

如上所述，植病防治的重要方法之一是应采取生态工程治理的方法，进行持续管理，达到持续有效的目的。

2.优先保护对病害发生有直接和间接抑制作用的生物种，并为其创造适于生存发展的条件。

病原菌范文篇4

关键词:呼吸系统；病原菌；耐药性

在儿童门诊治疗中，呼吸系统感染发病率较高，将近60%，严重危害到患儿身体健康。调查结果显示，导致小儿出现呼吸系统感染病原菌的耐药性及其分布具有地域性差异，所以分析小儿呼吸系统耐药性病原菌耐药性，对治疗结果具有十分重要的意义[1]。本次研究以240例患儿为研究对象，分析小儿呼吸系统感染病原菌耐药性，具体内容如下。

资料与方法

2017年5月-2018年5月收治小儿呼吸系统疾病患者240例，所有患者全部被确诊为呼吸系统感染；其中男153例，女87例；年龄6d～12岁，平均(2.71±1.29)岁。本次研究经我院有关部门审核许可，所有患儿家属均签署知情同意书。纳入标准：①反复性呼吸系统感染；②急性呼吸系统感染。排除标准：①对使用的抗菌药物过敏；②在医院内发生呼吸系统感染；③不愿配合研究。仪器和设备：使用Biolog公司生产的病原菌检测仪和上海市抚生公司生产的血琼脂平板，质控菌有三种：大肠埃希菌、铜绿假单胞菌和金黄色葡萄糖菌。方法：把采集的痰液样本接种到血琼脂平板上，放置到温度低于35℃、二氧化碳浓度在5%～7%的孵化箱内，培养48h后使用病原菌检测仪器进行检测，最后进行药敏试验，按照文献记录判断药敏结果。统计学方法：数据采用SPSS22.0软件分析；计数资料以[n(%)]表示，采用χ2检验；计量资料以(x±s)表示，采用t检验；P＜0.05为差异有统计学意义。

结果

760份痰液样本中，检出病原菌255株，阳性检出率为33.55%；检测结果显示，革兰阴性菌13种，一共183株；革兰阳性菌4种，一共30株；真菌3种，一共42株；经统计学分析，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。在耐药性方面，铜绿假单胞菌对复方磺胺甲噁唑片以及氨苄西林的耐药性较高，大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌对酰胺类抗生素药物的抗药性较高，噬麦芽窄食单胞菌对于碳青霉烯类药物耐药性较高，流感嗜血杆菌对于二代头孢抗生素以及酰胺类的抗生素药物的耐药率在60%～100%，金色葡萄球菌对红霉素、林可氨类药物、左氟沙星等药物的敏感度较差，白色念球菌对于抗菌药物具有较高敏感性。

讨论

呼吸系统感染是致使儿童死亡的关键因素之一，每年因为肺炎丧失生命的年龄不超过5岁的患儿大概500万例左右，在我国，由于呼吸系统感染而死亡的患儿占比在14.5%～65.2%。导致患儿发生呼吸系统感染的病原菌有很多种，临床表现也各不相同，存在着一定程度上的差异，在治疗前需要经过病原学分析，为临床用药提供指导，保证治疗效果[3]。在本次研究中，检测出最主要的革兰阴性菌是铜绿假单胞菌，此种病原菌具有较高抗菌药物敏感性，耐药性不超过20%，对于氨基糖苷类的药物抗药率低于10%，对于糖苷类抗菌药物的敏感性比较低，所以常使用氨基糖苷类的药物控制由于铜绿假单胞菌引起的呼吸系统感染。大肠埃希菌以及肺炎克雷伯菌对于例如阿莫西林等一系列β-内酰胺的抗药率大于85%，临床上禁止使用。与替卡西林相比，在肠杆菌耐药率方面，替卡西林克拉维酸耐药率更低，比替卡西林要小60%左右，能够发挥良好的抑酶效果，所以在临床治疗中可以适当增大此类药物使用量。大肠埃希菌是一种耐药性比较高的菌种，除美洛培南以及奈替米星之外，对其他药物的耐药性均在46.42%～85.72%，能够使用的抗菌药物种类比较少，美洛培南是碳青霉烯类药物的一种，肠杆菌对此类药物敏感性非常高。肺炎克雷伯菌对于碳青霉烯类药物以及氨基糖苷药物的敏感性较好，耐药率在38%以下，具有宽广的用药选择性。流感嗜血杆菌含有DNA，可以形成β-内酰胺酶，所以对于那些β-内酰胺系列药物的抗药性较差，耐药率高达100%。文献显示，噬麦芽窄食单胞菌对于氧氟沙星和复方磺胺甲噁唑的敏感性比较高，但是单独使用复方磺胺甲噁唑片治疗的效果并不理想，需要与酶抑制剂联合使用，以此来保证临床治疗效果[4]。

本次研究中，检测出最主要的革兰阳性菌是金黄色葡萄球菌，此种病原菌对万古霉素、庆大霉素、利福平以及四环素敏感性较高，在耐药性方面，对红霉素、林可氨类药物、左氟沙星等药物的耐药性较高。白色念珠菌是最主要的真菌病原菌，可以抑制患者免疫细胞的增殖，加剧患者病情，对抗菌药物耐药性不超过20%[5]。

综上所述，治疗小儿系统感染时，可以按照病原菌的具体分布情况以及药敏结果选择治疗的药物，与此同时培养病原菌，检测其药敏性，按照检测结果适宜的调整用药，科学化使用抗菌药物。

参考文献

[1]高蕊,王彦军,杨亚荣.小儿呼吸系统感染病原菌的耐药性分析[J].中国妇幼健康研究,2017,28(11):1440-1442.

[2]陈俊,庞林荣,李晖,等.肺癌放化疗患者呼吸系统二重感染病原菌分布与耐药性分析[J].中华医院感染学杂志,2016,26(9):1964-1966.

[3]王凌啸,梁丽俊.宁夏地区223例小儿泌尿系统感染病原菌分布及耐药性分析[J].儿科药学杂志,2015,21(3):32-35.

[4]李凌,申蓉,王昕荣.呼吸系统疾病住院患者医院感染常见病原菌分布及耐药性分析[J].中华医院感染学杂志,2015,25(3):531-533.

病原菌范文篇5

关键词:杨树;病害;发生规律;防治

近年来,随着万里绿色长廊工程及退耕还林工程的实施,淮北市杨树造林面积逐年增大。由于树种单一化,管理粗放化,使得杨树病害发生日趋严重,给杨树生产造成了一定的经济损失。仅2003-2005年期间,每年有20-30%的杨树发生病害,面积达8-10万亩,导致枯枝、枯梢发生,有的甚至整株枯死。因此,对杨树病害进行调查,掌握其发生规律,制定切实有效的防治措施,对杨树产业具有十分重要的意义。

1、杨树拟茎点菌溃疡病

病害症状:该病主要危害1-2年生苗木,尤其是危害苗木木质化程度较低、冬季遭受冻害的苗木。一年生枝条和3-5年生幼树也可感病。发病初期在树干可见褐色浸润病斑,随着上下扩展,可产生5-15cm长稍微陷洼的梭形溃疡病斑,有时在感病的主侧枝上不呈现梭形溃疡病斑、而呈树皮大块变色坏死。发病后期,感病枝干的树皮组织逐渐呈淡黄色,同时在受害部密生隆起的黄色小颗粒点,为病原菌的分生孢子器,约在5月中旬以后,分生孢子器逐渐成熟开裂,溢出土黄色丝状的分生抑、孢子角,发病严重时,病斑围绕树干使植株枯死。

病原菌:该病病原菌属球壳孢目球壳孢科拟茎点菌属为拟茎点菌(PhomopsismacrosporaKobay&Chiba)。其分生孢子器埋生于寄主组织表皮下,单生或聚生在子座内,呈扁球形或不规则形。分生孢子有2种形状,纺锤形孢子、线形孢子,均为无色透明,分生孢子梗单枝,较短。该菌在13-32℃温度范围均能生长,适宜生长温度为25-32℃,其中最适宜温度为30℃。

发病规律:4月中、下旬开始发病。5月初,病斑纵横逐渐扩大成梭形。5月下旬或6月初,分生孢子器开始成熟开裂,可溢出淡黄色的丝状分生孢子角,遇雨水易溶,被昆虫和雨水溅射而随风吹散传播。7月中旬后,病原菌的分生孢子器随感病树皮失水干缩全部脱落。8月停止发病。

防治方法:(1)在分生孢子器开始成熟开裂前,对发病部位用利刀刮除,喷涂化学农药,可用50%多菌灵、70%甲基托布津等200倍液喷1-2次。(2)选用优质苗造林,保持苗木的含水量,提高造林苗木的成活率和增强生长势,是防治和减轻该病发生的有效途径。

2、杨树球二孢溃疡病

病害症状:该病多发生在幼树20-30cm的主干和分枝上。发病初期,感病部位出现变色病斑,逐渐扩大,树皮色泽加深呈黑褐色。病、健组织色泽有明显差异,树皮微下陷,产生梭形的溃疡病斑,树皮坏死,开裂。小枝感病后,很快被围绕一周,不产生溃疡斑,病部以上常呈枯枝或整株枯死。感病后期,病组织变淡黄色,发病部位密生淡黄色圆形颗粒状突起,即病原菌的分生孢子器,成熟开裂,溢出炭黑色、粉末状的分生孢子堆。发病初期往往与杨树烂皮病和杨树拟茎点菌溃疡病很容易混淆。

病原菌:该病病原菌为球壳孢目、球壳孢科、球色单隔孢属杨球二孢菌(BotryodiplodiapopuleaZ.K.zhong)。分生孢子器埋生于寄主组织表皮下,单生或聚生在子座内,扁球形、椭圆形、不规则形,顶端有乳头状突起。产生分生孢子的类型为环痕型,其分生孢子初无色,后呈浅褐色,单胞或双胞,横隔处无缢缩,圆形和长椭圆形。分生孢子梗短、直立,不分枝。病菌生长温度范围为15-28℃,适宜生长温度为20-25℃,其中最适温度为25℃。

发病规律:4月下旬开始发病。5月初,病斑逐渐扩展,树皮色泽变浅呈淡黄色,产生颗粒状的分生孢子器。6月下旬后,分生孢子器全部开裂溢出炭黑色的分生孢子,遇雨水易溶,被昆虫和雨水溅射随风吹散传播。

防治方法:(1)喷50%多菌灵、40%福美砷、70%甲基托布津等200倍液1-2次。(2)通过营林措施,保持苗木水势平衡,增强树木生长势,提高树木抗病性。

3杨树细菌性溃疡病

病害症状:常发生在移栽的大苗和弱树上。初期在树干形成椭圆形、光滑的小瘤,直径约lcm,逐渐增大,形成明显肿瘤,表面粗糙,纵向开裂,颜色由浅绿色,变成灰绿色。后期,肿瘤可环绕树干一周,形成一个梭形瘤或长圆柱形瘤。夏季从肿瘤开裂处流出棕色粘液,有臭味。粘液可沿树干流出到地面。病害严重时,可引致树皮全部腐烂,破坏疏导组织致使全株枯死。

病原菌:该病病原菌属假单胞菌科、黄单胞菌属(XanthomomaspopuliSubsppopuli)。发病规律:4月开始发病,-年有两次发病高潮,5-6月为发病盛期,7-8月发病缓慢,9月再次盛发。病原菌在树皮内越冬,由雨水、昆虫等传播,经皮孔、伤口侵入危害,潜育期1-2个月。

防治方法:(1)强化营林措施,营造混交林或栽植抗性强树种,如栽植抗病、抗逆性强的杨树品系。及时伐除病木,减少侵染来源。(2)加强肥水管理,增强树势,避免创伤。(3)早春用0.5波美度石硫合剂,或1:1:160波尔多液喷干,预防感染。发病初期,可刮去溃疡斑,有一定的防治效果。

4杨黑斑病

病害症状:发病部位以叶片为主,叶柄、嫩梢、果穗发病较轻。发病初期,多在叶面上出现圆形或近圆形针刺状红色小斑,两天后小斑凹陷,显著特点是病叶上病斑细小,直径不超过1mm,黑褐色或褐色,常长一个突起发亮的点,即病菌的分生孢子盘。病斑连片时成多角形斑或大圆斑,严重时叶片变黑、枯死。在叶柄及嫩茎上的病斑,呈梭形、黑褐色,中央稍凹陷。此病害的小斑点常汇成较大黑色斑块或全叶变黑枯死,故称黑斑病。

病原菌:该病病原属半知菌类,黑盘孢目、黑盘孢科、盘二孢属(Marssoninabrunnea)。

病原菌范文篇6

目前临床上常用于抗肺部感染的β内酰胺类抗生素主要为青霉素类和头孢菌素两大类。该类药物的有效抗菌活性必须具备如下的一些基本条件,即轻易穿透细菌的外膜;能反抗住病原菌所产生的β内酰胺酶(BLA)的水解和灭活;并能和细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白(PBPs)结合和相互功能,从而发挥抑菌和杀菌的功能。然而,近代临床探究表明,病原菌对β内酰胺类抗生素的耐药日益增多,该类抗生素的抗感染疗效远不如以前。其耐药机制主要有:(1)病原菌产生BLA,水解破坏β内酰胺类抗生素的核心结构β内酰胺环,从而降低其抗菌活性。近年来,非凡是超广谱β内酰胺酶(ESBLs)的不断出现,它不但能水解青霉素,而且还能破坏分解狭、广谱的头孢菌素和单环β内酰胺类抗生素,成为当前治疗肺部感染的一大障碍。(2)病原菌的PBPs靶位发生改变,使抗生素无法和其结合并发挥其抗菌效能。(3)病原菌的细胞膜通透性降低或菌膜形成,使抗生素难以通过细菌的胞膜进入胞内。(4)病原菌产生对抗生素的外运泵出机制,将进入细菌胞内的抗生素主动泵出胞外。(5)某些细菌缺乏自溶酶,即使被抗生素抑制,病原菌亦难以自溶。以上耐药机制中,以病原菌产生BLA,非凡是ESBLs最为重要,约占80%。因此,如何对付BLA所引起的耐药,解决临床上难治性肺部感染新问题是当今探究的热点所在。

2BLA分类简介

根据近年来的文献报告,BLA已达190多种。目前最佳的分类法是Bush-Jacoby-Medeiros分类(简称Bush分类)和Ambler的分子分类两种。现以分子分类结合Bush分类简单介绍如下:A类酶:包括Bush分类的2类酶中的2a为革兰阳性(G+)菌产生的分解青霉素的青霉素酶;2b为G+菌和流感嗜血杆菌产生的分解青霉素和头孢菌素的经典广谱酶;2be为克雷白杆菌,大肠杆菌等产生的分解青霉素,头孢菌素及单环β内酰胺类抗生素的ESBLs;2br为大肠杆菌产生的分解青霉素的耐酶抑制剂酶;2c为铜绿假单胞菌和卡他莫拉菌产生的分解青霉素、羧苄青霉素的羧苄青霉素酶;2e为普通变形杆菌等产生的分解头孢菌素的头孢菌素酶;2f为阴沟肠杆菌、粘质沙霉菌产生的分解青霉素、头孢菌素和碳青霉烯类抗生素的碳青霉烯酶。B类酶:包括Bush分类的3类酶,为嗜麦芽黄单胞菌、嗜水气单胞菌等产生的分解β内酰胺类包含碳青霉烯类抗生素的金属酶。C类酶:包括Bush分类的1类酶,为革兰阴性(G—)菌产生的分解头孢菌素的头孢菌素酶(Ampc酶)。D类酶:包括Bush分类2类中的2d,为G+菌产生的分解邻氯西林和青霉素等邻氯西林酶和青霉素酶。Bush分类的4类酶为洋葱假单胞菌产生的青霉素酶,其分子分类不明显。了解BLA的分类对把握病原菌的耐药情况有一定帮助。

3目前病原菌的耐药概况

鉴于上述BLA耐药机制的存在,病原菌的产酶率和耐药率已不断升高。据报告,我国绿脓杆菌的产酶率已高达96·9%,大肠杆菌和克雷白杆菌的产酶率亦高达77·8%。G—菌的耐药率为86%,而G+菌的耐药率亦达到54%。近年来,国内外的探究资料表明,耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA)、表皮葡萄球菌(MRSE)对万古霉素中介的金黄色葡萄球菌的不断出现,以及对万古霉素耐药的肠球菌的不断产生;大肠杆菌和肺炎克雷白杆菌的ESBLs的产酶率持续上升;阴沟、产气、聚团等肠杆菌属产生的C类酶不断出现;铜绿假单胞菌、不动杆菌及嗜麦芽黄单胞菌产生的B类金属酶的不断增多,以及对青霉素耐药的肺炎链球菌的不断发现,提示β内酰胺类抗生素的耐药已是全球性的新问题,我们正面临着一场BLA的严重挑战,为了迎接这场挑战和解决当前肺部感染的治疗难点,提出并采取有效的策略和办法,已经到了刻不容缓的地步。

4ESBLs的基本概念

ESBLs主要由肺炎克雷白杆菌和大肠杆菌等肠杆菌科细菌所产生,由质粒介导为普通的β内酰胺酶(TEM-1、TEM-2和SHV-1等)基因突变而来。由质粒介导的ESBLs可分为4组:(1)TEM、SHV型ESBL;(2)非TEM、SHV型ESBL,如TOHO-1、KIT-1等;(3)头孢菌素酶;(4)碳青霉烯酶。ES-BLs产生菌药敏试验表明对三代头孢菌素如头孢他啶(CAZ)、头孢三嗪(CTRX)、头孢噻肟(CTX)、头孢泊肟(CPDX)或氨曲南(AZT)不敏感,但如加入BLA抑制剂克拉维酸(CVA)可使抑菌圈扩大(≥5mm)。这些ESBLs产生菌临床上应用一般的β内酰胺类抗生素如青霉素、头孢菌素或氨曲南治疗往往耐药,但对头霉烯和碳青霉烯抗生素如亚胺培南(IPM)或帕尼培南(PAPM)可获疗效。

5产生ESBLs病原菌出现的背景及危险因素

前已述及,能水解青霉素药物的BLA谓之A类酶,这些产生典型A类酶的TEM及SHV型的基因较易转移,大多由质粒介导,并在许多G—杆菌之间传播。此外,肺炎杆菌也可在染色体上有很相似的产A类酶的SHV基因,因此亦为耐青霉素药物的代表菌种。一般典型的A类酶耐药性主要是针对青霉素作为底物进行水解,耐对头孢菌素类抗生素很难水解,故临床上对这些A类酶产生菌给予第2、3、4代头孢菌素治疗大多有效。然而,近年来探究表明,本来难以水解的3代头孢菌素长期使用后,A类酶基因的碱基排列中,有数个碱基可发生变异,从而产生了某些酶的质和量变化的变异株。这些变异的A类酶不仅对青霉素而且对广谱的3代头孢菌素均能水解,底物特异性扩大了的A类酶变异株称为ESBLs株。目前许多医院里从肺炎克雷白杆菌和大肠杆菌分离出ESBLs产生菌的频度很高,这些ESBLs产生菌的基因类型即为前述的TEM及SHV的典型A类酶的变异酶,根据碱基排列的不同,可分为67种之多。据报告使用头孢他啶(CAZ)治疗1个月的患者,各种标本中分离及产ESBLs菌株者高达53%。应用CAZ治疗中性粒细胞减少性发热的病房中常发生产ESBLs菌的暴发流行,且所用CAZ的剂量往往过大。3代头孢菌素治疗后病原菌耐药的出现率较氨基糖苷类和碳青酶烯类抗生素明显增高,因此,有人认为3代头孢菌素的长期大量应用是产生ESBLs菌株的危险因素之一。此外,经常或长期住院,尤其是ICU、养老院或慢性病护理院,中性粒细胞减少症患者,或有长期、或预防使用抗生素历史者均应考虑作为和产生ESBLs菌定殖或感染相关的危险因素。

6ESBLs的检测

ESBLs的检测方法一般采用液体培养法和纸片法两种。最近NCCLS颁布的ESBLs检出的标准,现列于下,仅供参考。

液体培养法的ESBLs检出标准:(1)头孢泊肟(CPDX)、头孢他啶(CAZ)、头孢噻肟(CTX)、氨曲南(AZT)、头孢三嗪(CTRX)中任何一个显示MIC%26gt;1μg/ml;(2)在有克拉维酸(CVA)(4μg)存在时,CAZ、CTX的MIC值,降低了3管(8倍)。

纸片法的ESBLs检测标准:(1)10μg的CPDX,30μg的CAZ显示的抑菌圈直径≤22mm;30μg的CTX、AZT≤27mm,30μg的CTRX≤25mm;(2)加入10μgCVA后,CAZ、CTX的抑菌圈直径比不加CVA的CAZ,CTX中任一抑制圈直径增加5mm以上。

7ESBLs产生菌的防治策略

目前认为解决产酶菌耐药的方向主要有二:一为寻找能反抗BLA水解的抗生素,如80年代中期开发的碳青酶烯类抗生素,包括亚胺培南、帕尼培南和美洛培南,以及近年来面市的4代头孢菌素,如头孢吡肟和头孢匹罗。因其具有快速穿透细菌外膜,对某些BLA相对稳定以及和青霉素结合蛋白(PBPs)亲和力高等特征,故能发挥其良好抗菌效能。但4代头孢菌素尚未能完全解决ESBLs的新问题。二为开发特异性BLA抑制剂,多年来探究表明,特异性BLA抑制剂不失为行之有效的办法,以克拉维酸(CVA)、舒巴坦(SBT)及他唑巴坦(TBT)为代表的BLA抑制剂已广泛应用于临床,还有一些颇具特色的新的酶抑制剂亦正在开发之中。

病原菌范文篇7

[摘要]目的：研究阿奇霉素治疗小儿支气管肺炎的临床疗效。方法：本院采用注射用阿奇霉素治疗小儿支气管肺炎42例。阿奇霉素剂量按10mg/(kg·d)，用0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液配制成阿奇霉素浓度为1.0mg/ml静脉滴注1～3h，疗程为5～7d。观察治疗前后症状、体征变化及外周血、肝功能、肾功能、X线胸片变化，并取咽部或上呼吸道分泌物做细菌培养及阿奇霉素药敏试验，或取上呼吸道分泌物及血清进行支原体等非典型病原菌抗原或抗体检测。结果：痊愈16例，显效21例，好转5例，总有效率为88.1%。6例发生不良反应，占14.3%，其中，纳差3例，恶心、腹痛1例，皮肤风团1例，静脉滴入处疼痛1例，停药1d后不良反应消失。结论：阿奇霉素治疗小儿支气管肺炎临床疗效好，安全性较高。

关键词]阿奇霉素；儿童；支气管肺炎

为了解阿奇霉素治疗小儿支气管肺炎的临床疗效，笔者对2007年1～12月在本院儿科应用注射用阿奇霉素（沈阳第一制药厂生产）治疗的42例小儿支气管肺炎患儿进行了研究，现报道如下：

1资料与方法

1.1一般资料

本组42例患儿具有发热、咳嗽、气促或呼吸困难、肺部有较固定的中细湿啰音，符合支气管肺炎的诊断[1]，全部经胸部X线片证实并外周血象改变；入院前1周未用过大环内酯类抗生素；无严重肝肾疾病，无药物过敏史。男22例，女20例。年龄≤1岁2例，2～3岁5例，4～5岁12例，6～8岁18例，9～14岁5例。42例中，发热38例，其中22例体温＞39.0℃，最高40.8℃；出现不同程度气促或呼吸困难31例，肺部存在中细啰音28例；咳嗽42例（剧烈咳嗽23例）；23例白细胞＞10×109/L，最高34×109/L，其中22例中性粒细胞＞0.70；40例患儿X线胸片出现斑点状或小片状炎症改变、局部肺不张，1例局限性肺气肿。

1.2方法

记录患儿治疗前症状和体征，并逐日观察记录治疗后症状和体征变化。于治疗前后测定患儿外周血象、肝功能、肾功能及X线胸片，并自深咽部或上呼吸道取分泌物做细菌培养和阿奇霉素药敏试验，或取呼吸道分泌物及血清进行支原体等非典型病原菌抗原或抗体测定。阿奇霉素剂量按10mg/(kg·d)，用0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液配制成阿奇霉素浓度为1mg/ml静脉滴注1～3h，疗程为5～7d。

1.3疗效评估

痊愈：症状、体征、实验室检查恢复正常。显效：病情明显好转，上述项目有一项未完全恢复正常。好转：病情有好转，但不明显。无效：用药72h后病情无好转。总有效率=（痊愈+显效）例数/总例数×100%。因病情需要用或加用其他药物治疗者，不纳入疗效评估病例范围。

2结果

2.1病原学检测及药敏试验

42例患儿进行呼吸道病原学检测，24例阳性，阳性率为57.1%。其中细菌16株分别自16例患儿呼吸道分泌物中分离出。另8例患儿呼吸道分泌物或血清检测出非典型病原菌，包括支原体、衣原体及军团菌。16株细菌及其对阿奇霉素的药敏试验结果中，13株对阿奇霉素敏感，其中4株为肺炎链球菌。

2.2肺炎患儿各项指标恢复时间

用阿奇霉素治疗后症状和体征恢复时间：体温恢复（3.0±0.5）d，支原体肺炎（3.2±0.8）d，气促消失（2.5±1.0）d，肺部啰音消失（3.5±1.5）d。

2.3治疗结果

痊愈16例，显效21例，好转5例，无效0例。总有效率为88.1%。

2.4不良反应

6例患儿发生不良反应，占14.3%，其中，纳差3例，恶心呕吐、腹痛1例，皮肤风团1例，静滴处疼痛为1例，停药1d后不良反应消失，2例治疗前血清ALT在50U（正常值＜40U），肺炎治愈后肝功能恢复正常。

3讨论

小儿支气管肺炎常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌，占60%以上，其次为金黄色葡萄球菌、链球菌、肺炎杆菌、铜绿假单胞菌等[2]。近年来非典型病原菌特别是支原体引起的肺炎增加，有上升趋势。本组42例肺炎患儿的病原学检测有8例（占19%）由非典型病原菌包括支原体、衣原体及军团菌引起。控制这些病原体最有效的药物就是大环内酯类抗生素，特别是新一代大环内酯类抗生素，进入细胞及组织的浓度较红霉素高，不良反应少。分离出的16株呼吸道病原菌中13株对阿奇霉素敏感（81.3%），其中4株为肺炎链球菌。阿奇霉素通过阻碍细菌转肽过程，从而抑制细菌蛋白质的合成。

抗菌药物治疗细菌感染的有效性取决于抗菌药物活性、在炎症部位的浓度及维持时间。大环内酯类抗生素在炎性组织内有效浓度较β-内酰胺类抗生素高。应用常规剂量后，在肺组织和血液中质量浓度（mg/L）为3.90mg/L和0.45mg/L，半衰期长达68h。除对常见呼吸道病原菌引起的肺炎有效外，对于不典型病原菌，包括支原体、衣原体、军团菌等所引起的肺炎也有效。阿奇霉素已广泛用于治疗儿童社区获得性肺炎，可单独或与β-内酰胺类抗生素联合应用[3]。本组42例肺炎用阿奇霉素治疗总有效率为88.1%，支原体引起非典型肺炎占19.0%（8/42），阿奇霉素治疗小儿支气管肺炎疗效好，安全性高。

[参考文献]

[1]王慕逖.儿科学[M].5版.北京:人民卫生出版社,2002:280.

病原菌范文篇8

论文摘要番茄细菌性斑点病是影响番茄产量和品质的重要病害，Pseudomonassyringaepv.tomato(Pst)为其病原菌，其与番茄的互作系统是研究植物抗感病机理的典型模式系统。Pst存在2种无毒基因：avrPto和avrPtoB，它们编码的蛋白质均能与番茄抗性基因P￡0编码的serThr蛋白激酶互作，符合Flor“基因对基因”学说。AvrPto和AvrPtoB在表达Pto的抗性植物中，与Pto互作，表现无毒功能，引发植物防御反应；而在缺失Pto的感病植物中，它们具有毒性，促进细菌的生长。本文综述了番茄细菌性斑点病菌无毒基因avrPto及avrPtoB的结构特点及其功能，这有助于了解病原物与植物的互作机制，对认识植物的感病性、抗病性以及植物防御反应都具有重要意义。

番茄是重要的经济作物，每年因病虫危害，造成其大量减产。番茄细菌性斑点病是危害番茄生产的重要病害之一，为一种世界性病害，主要危害番茄的叶、茎、花、叶柄和果实。自1933年首次报道以来，在全球26个国家均有发现，我国也于1998年发现。据报道，该病可造成5％～75％的产量损失。该病的病原菌是丁香假单胞番茄致病变种Pseudo—monassyringaepv.tomato(Pst)。

Pst与番茄的互作系统是研究病原物与植物互作的典型模式系统，该系统的无毒基因(avirulencegene，avr)和抗病基因(resistencegene，R)符合Flor“基因对基因”学说。当病原物中存在无毒基因avrPto或avrPtoB，寄主中存在并表达相应抗病基因Pto时，无毒蛋白就会与抗病蛋白相识别，激活植物防御反应系统，引起过敏性坏死反应(hypersensi—tivereaction，HR)，从而抑制细菌的生长。

本文综述了番茄细菌性斑点病无毒基因avrPto及avrPtoB的结构特点及其功能，从无毒基因的角度阐述病原物与植物的互作机制，这对认识植物的感病性、抗病性以及植物防御反应都具有重要意义。

1病原菌Pseudomonassyringaepv.tomato

Pseudomonassyringae是农业上重要的植物病原细菌，根据其宿主特异性，该菌可分为50多个致病变种Pst是其中的一个致病变种，该菌菌体短杆状，直或稍弯，单细胞，大小为(0.1～1)μm×(1.5～4)μm，革兰氏阴性，在含蔗糖的培养基上能产生绿色荧光，超过41℃不能生长。该菌株能够侵染番茄和拟南芥。

Pseudomonassyringaepv.tomatoDC3000是Pseudomonassyringaepv.tomato的模式种，2003年C.R.Buell等报道了它的全基因组序列，这是丁香假单胞菌属中第一个被完全测序的菌株，此工作的完成为研究Pst的致病机理奠定了基础。Pst存在2个小种：0号小种和1号小种，2个小种的区别在于它们对抗病番茄具有不同的毒力。在抗病番茄上接种Pst的0号小种，植物会产生HR反应；而在抗病番茄上接种1号小种，Pst大量增殖，引起感病反应。如果将O号小种或1号小种接种于不表达Pro的感病番茄植株上，它们都会引起番茄的感病反应。

2无毒基因简介

植物机体内存在防御机制，当植物受到病原菌侵袭时，能够检测到病原菌，从而延迟或抑制疾病的发生。植物的防御反应包括两种：一种是基础防御反应，包括细胞壁的加厚，防御相关蛋白的表达等；另一种是依赖于抗性蛋白的HR反应，是指在抗病植物中存在抗病基因(R)，其表达的抗病蛋白(R蛋白)能够识别病原菌Ⅲ型分泌系统(typeⅢse—cretionsystem，TTSS)的效应因子，与之互作，从而激活植物防御反应系统，引起过敏性坏死反应(HR)，过敏性坏死反应的主要表现就是引起侵染位点的局部快速的程序性坏死反应(programedcelldeath，PCD)，从而抑制侵染位点病原菌的生长和扩展。

病原菌必须克服植物防御反应，从中获得营养得以增殖，才能够使植物发病。很多革兰氏阴性菌侵袭植物都需要TTSS，病原菌通过TTSS将效应蛋白注入植物体内，这些蛋白进入寄主细胞后，可以通过修饰或改变寄主的关键蛋白来促使植物发病。目前已鉴定了50多种可以进入寄主细胞的病原菌效应蛋白，这些效应蛋白进入寄主细胞后，修饰或改变寄主的关键蛋白以改变植物的生理状态，抑制植物防御反应，从而提高病原菌的生存适合度，最终导致其大量增殖，致使植物发病。TTSS中编码Ⅲ型泌出通道的hrp(HRandpatho—genicity)和hrc(HRandconserved)基因、编码效应蛋白的avr(avirulence)和hop(Hrp—dependentoutprotein，依赖hrp的泌出蛋白)基因，均决定着植物病原细菌在寄主和非寄主植物上的反应。

无毒基因是病原菌的遗传因子，其编码产物能够激发病原物与寄主特异性互作。病原物无毒基因与植物抗病基因产物之间相互作用导致产生的基因对基因抗性是植物抗病性的重要形式。无毒基因(avr)被认为是一类两性效应因子(bifunc—tionaleffector)，在决定病原细菌的无毒性和致病性两方面均起作用：在含互补抗病基因植物中表现无毒效应，而在不含互补抗病基因植物中显示毒性效应。虽然大部分无毒蛋白的功能至今还不清楚，但已探清一些无毒蛋白的氨基酸序列和已知蛋白序列同源，如avrBs3、pthA以及avrb6都具有NLS(nuclearlocalizationsignal)序列，将含有放射性标记的基因嵌入到NLS区，能定位到细胞核中。这就表明，定位于细胞核对于发挥无毒基因功能是必要的。

Pst存在2种无毒基因：无毒基因avrPto和avrPtoB。这2种无毒基因均已克隆并获得全序列，1992年从Pst的O号小种中克隆到无毒基因avrP-to，2002年又克隆到了无毒基因avrPtoB。avrPto和avrPtoB序列一致性很低，分别编码具有18ku和59ku的蛋白质。关于它们的功能，2005年N.C.Lin等构建了DC3000△avrPto、△avrPtoB以及△avrPto△avrPtoB突变体，分别接种于感病番茄上，发现野生型DC3000引起的症状较单突变体的症状严重，单突变体的症状又较双突变体严重，而菌群数量没有差别。由此可见，avrPto和avrPtoB是Pseudomonassyringaepv.tomatoDC3000上仅有的无毒基因。

AvrPto—Pto和AvrPtoB—Pto符合Flor“基因对基因”学说。AvrPto和AvrPtoB通过TTSS进入到植物体中，在缺失Pto的感病番茄中，它们是毒性因子，能够促进细菌的生长；在表达Pto的抗病番茄中，它们作为无毒因子，能够引起宿主的HR反应。Pto存在于抗病番茄中，编码一个丝氨酸一苏氨酸(Ser-Thr)的蛋白激酶，它能特异性的识别avrPto或avrPtoB编码的无毒蛋白，激活植物防御反应系统，从而引发植物的抗病反应。

3无毒基因avrPto

3．1avrPto基因结构特点

无毒基因avrPto存在于PstO号小种中，于1992年首次分离。无毒基因avrPto编码一个由164个氨基酸组成的18ku亲水性蛋白质，其N末端具有十四烷基结构域和棕榈酸盐结构域，这两个结构域能将蛋白定位并稳定于植物细胞膜上。缺失．N末端十四烷基结构域的AvrPto突变体G2A，不能将AvrPto定位于植物细胞膜上，也不能与Pto互作，从而不能引起基于Pto介导的抗病反应。因此，推测无毒蛋白AvrPto在Pst的细胞质中合成，通过TTSS进入到植物细胞中，在植物细胞膜上与Pto识别、互作、引起植物的抗病反应。AvrP—to和其他无毒蛋白一样，在GenBank和EMBL中没有发现它的同源序列。

avrPto启动子上游具有hrp基因簇，该基因簇位于-42至-34区域，能够调节avrPto的表达，缺失突变-34区域能引起avrPtomRNA表达量急剧下降，因此该位点可能是转录因子的识别位点。-37至-31的核苷酸序列TGGAACC，除了存在于avrPto的上游以外，也存在于其他很多无毒基因的上游，例如，avrPph3、avrB、avrC、avrD、avrRpt2以及hrpAB、hrpF、hrpS。但是，还没有直接的试验结果证明该位点是转录因子的结合位点。

分析AvrPto—Pto互作的晶体结构，发现AvrPto—Pro的互作依赖于AvrPto的一端的螺旋束和GINP结构域(Gly-Ile-Asn-Pro)，它们分别能够与Pro蛋白激酶的P-1环和P+1环结合。

3．2avrPto的无毒功能

avrPto在表达Pto的抗病番茄上具有无毒功能，在缺失Pto的感病番茄上具有毒性功能。将Pst1号小种接种于表达Pto的抗病番茄中，引起寄主的HR反应；将avrPto采用农杆菌的方法转化到表达Pto的Nicotianatabacum和N.benthami—aria的叶片中，能够引起烟草的HR反应。说明AvrPto是一个能够单独起作用无毒因子，番茄Pto基因家族的成员能够直接或间接地识别它，引起抗病反应。

1996年Tang等通过酵母双杂交系统分析AvrP—to和Pto是否能直接互作，结果表明，AvrPto能与Pto发生高度特异性互作，而与Pto基因家族的其他成员不能互作。迄今为止，通过纯化的蛋白还不能证明AvrPto和Pto能否在体外互作，因此还不能证明是否有其他宿主蛋白参与互作。后续的研究发现要激活植物抗性，除了需要AvrPto和Pto外，还需要富含亮氨酸重复(leucine-richrepeat，LRR)的Prf蛋白、F—box蛋白SGTl以及HSP90。

为了研究AvrPto—Pto互作机制，Shan等构建了AvrPto的多个突变体，发现AvrPto的164个氨基酸并不都是与Pto互作所必需的。Lin等构建重组AvrPto蛋白，即第1～9个氨基酸包含十四烷基化结构域和十六酰基化结构域和部分AvrPto蛋白(29～133)组成融合蛋白，通过农杆菌方法转化到表达Pro基因的抗性番茄中，发现仍然能够引起HR反应；去掉N末端的30个氨基酸以及C末端的40个氨基酸也不影响AvrPto与Pto在酵母双杂交系统中的互作，说明AvrPto的N末端和C末端并不是AvrPto—Pto互作所必需的；点突变AvrPto蛋白164个氨基酸中的60个不影响其与Pto的互作。

一直以来，人们认为AvrPto与Pro互作激活了Pto的激酶活性，然而，最近研究AvrPto—Pto复合体的晶体结构发现，AvrPto—Pto互作并没有改变Pto激酶活性，而是激活了Prf的活性。在缺失AvrPto时，Pto激酶上的β-1与P+1环能够抑制Prf活性，从而抑制其介导的抗性反应；一旦AvrPto与Pto互作，Pro激酶上的β－1和P+1就会和AvrPto上的螺旋束以及GINP结构域(Gly-Ile—Asn-Pro)互作，从而改变了Pto与Prf原有的互作方式，激活Prf，引起Prf介导的抗病反应。

研究还发现AvrPto有2个显著的结构域，其中由S94、I96和G99所编码AvrPto的结构域对于识别Pto蛋白中N145、P146、S147和S153编码的结构域很重要，它们可能参与AvrPto—Pto互作。

3．3avrPto的其他功能

AvrPto除了能够和Pto互作，引发Pto介导的抗病反应之外，还能够抑制番茄上非寄主病原菌引起的HR反应。Pseudomonassyringaepv.tomatoTl是N.benthamiana的非寄主病原菌，它能够在N．bentharniana上引起HR反应。然而在此植株上如果同时接种Pseudomonassyringaepv.tomatoT1和P.s.pv.tomatoDC3000时，这种坏死反应就会被延迟；对AvrPto的突变体研究发现，AvrPto的某些结构域对于抑制PCD是必须的，如G2A，P146L以及N末端的12个氨基酸。因此，抑制宿主PCD反应是成功侵染宿主植物的策略之一。

4无毒基因avrPtoB

avrPtoB广泛存在于植物病原细菌各菌属中，包括假单胞菌属(Pseudornonas)、黄单胞菌属(Xan—thornonas)、雷尔氏菌属(Ralstonia)和欧文氏菌属(Erwinia)。无毒蛋白AvrPtoB一方面在感病植株中能够增加细菌的毒性，抑制番茄免疫反应及PCD，促进细菌的生长；另一方面在抗病植物中，AvrPtoB通过Ⅲ型分泌系统进入植物细胞，与抗性蛋白Pto互作，引发HR反应。

4．1avrPtoB的发现

avrPtoB是偶然发现的，在研究avrPto时，将avrPto的缺失突变菌株接种于表达Pto的抗病番茄中，结果发现仍然存在HR反应。这就表明在丁香假单胞菌中可能存在第2个无毒基因，它和avrPto一样，能够与Pto互作，引起抗性反应。为了分离出该基因，Kim等利用酵母双杂交系统，以Pto蛋白为诱饵，在P.s.pv.tomatoDC3000的文库中筛选和Pto互作的基因，进而找到了avrPtoB。进一步研究证明AvrPto和AvrPtoB都是引起Pto介导的植物抗病的效应因子。

4．2avrPtoB的结构特点

avrPtoB编码一个59ku的蛋白质，该蛋白是一个组成性的蛋白质，可以分为N末端和C末端两部分，Abranmovitch等构建了仅包括N端1～308个氨基酸序列的AvrPtoBC末端缺失突变体，发现该突变体能够在酵母双杂交系统中与Pto互作，并能引起N.bentharniana的HR反应。由此可见，AvrPtoB的N端是其与Pto互作所必需的。AvrPtoB的C端(308～533)具有CDS(celldeathsuppressor)的活性，能够抑制寄主植物的PCD反应。同时其还具有的GINP结构域，虽然对于AvrPtoB—Pto的互作没有影响，但会影响Pto引起的HR反应。Kim等构建GINP位点突变体发现，AvrPtoBC末端的44个氨基酸对于抑制细胞程序性坏死反应是必须的，当突变该44个氨基酸，AvrPtoB突变体就会引起，N.bentharniana上的程序性坏死反应，这种PCD反应的获得表明AvrPtoB的CDS活性能够抑制Pto引起的PCD反应。

4．3avrPtoB的分类地位

avrPtoB与virPphA是同源基因，它们同属于HopAB基因家族的不同亚族群，其核酸有70％的序列一致性，氨基酸有52％的一致性。HopAB基因家族包括3个亚组群HopABl、HopAB2和HopAB3，分别代表基因virPphA、avrPtoB和hop-PrnaL。其中，virPphA是P.syringaepv.phaseolicola(Pph)的毒性基因。

4．4avrPtoB的功能

在抗病番茄中，AvrPtoB像AvrPto一样，在Prf存在的情况下，能够和抗病蛋白Pto互作，引起HR反应。

在感病番茄中，AvrPtoB是PCD的抑制因子，能够抑制PCD反应，促进细菌的生长。研究发现，转化AvrPto和Pto到N.benthamiana中，能够引起HR反应；因此，人们推测当AvrPtoB和Pto在N.benthamiana中共表达的时候，也应该能够看到HR反应，然而结果却发现，AvrPtoB和Pto共表达时没有发现基于HR的PCD反应，而是引起感病反应。前人研究发现avrPtoB的同源基因vir—PphA能够抑制基于HR的PCD反应。因此推测avrPtoB也具有此功能，即Pto识别AvrPtoB，而AvrPtoB抑制PCD反应。进一步研究发现，AvrPtoB不仅抑制Pto介导的PCD，还抑制抗病蛋白Cf9和小鼠蛋白Bax介导的PCD以及酵母的PCD。由此可见，AvrPtoB可能作用于真核生物PCD的一个保守因子，从而抑制PCD反应。

AvrPtoBN端的307个氨基酸具有识别Pto和介导Pto抗病的功能，C末端具有CDS活性，该CDS活性与病原菌致病性有关。RG-ptoll是Pto基因突变的番茄品种，当接种野生型DC3000至RG-ptoll，能够引起番茄细菌性斑点病。DC3000：rout5是C末端缺失的avrPtoB突变体，接种其到RG-ptoll的植株上，却引起HR反应。当转入含有完整avrPtoB的质粒到该突变体中，就会恢复DC3000：mut5对RG-ptoll的致病性。由此可见，AvrPtoB的CDS活性的丧失会令宿主获得对PstDC3000的免疫性，而重新获得CDS活性又会使宿主感病。因此，CDS的活性与病原菌的致病性有关，AvrPtoB的C末端能够抑制基于HR的PCD反应。

基于以上实验现象，推测AvrPtoB的CDS区可能和另一个隐性抗病基因Rsb(resisteneesup—pressedbytheAvrPtoBC-terminus)互作，Rsb基因还可能是Pto基因家族成员之一。因此，avrP—toB能够识别2个抗病基因：Pto和Rsb。在表达Pto和Rsb的番茄中，还可能存在一个T因子，该因子能够增强AvrPtoB—Pto或AvrPtoB—Rsb引起的免疫反应，抑制CDS活性。所推测的作用机制如下：a.存在T因子的情况下，R蛋白虽然识别AvrP—toB的CDS区，但是T因子和R蛋白能够联合抑制AvrPtoB的CDS活性，从而引起HR反应。如：在存在T因子、表达Pto和Rsb的抗病番茄中，T因子和Pto能够抑制AvrPtoB的CDS活性，从而引起基于HR的PCD反应．b.缺失T因子的情况下，R蛋白能够识别CDS区，同时CDS抑制了R蛋白介导的PCD反应。如：N.benthamiana表达Pto和Rsb却缺失T因子，不能抑制CDS活性，因而AvrPtoB抑制Pto和Rsb介导的基于HR的PCD反应，使烟草感病；c.存在T因子却缺失R蛋白的情况下，T因子不能和R蛋白一起抑制CDS因子的CDS活性，因而CDS因子抑制其他因子引起的HR反应。如：RG-ptoll不能正确表达Pto，而抑制AvrPtoB的CDS活性需要T因子和Pto的共同作用，因而AvrPtoB的CDS活性能够抑制Rsb介导的PCD反应，使植物感病。

5无毒基因avrPto和avrPtoB区别

虽然avrPto和avrPtoB都是Pst的无毒基因，但是无论从核苷酸水平还是氨基酸水平它们都具有很大差异。avrPto仅在假单胞属中发现，而avrP—toB广泛存在于4个属中；avrPto编码18ku蛋白质，而avrPtoB编码59ku的蛋白质；它们虽然在蛋白质的N末端和C末端序列具有相似性，但是AvrPtoB的N端缺乏十四烷基结构域。

AvrPto和AvrPtoB在感病植物上引起的症状不尽相同，AvrPtoB在感病番茄或者是烟草上，不能够引起严重的泛黄和坏死，而AvrPto可以。因此，AvrPto和AvrPtoB虽然都作为毒性因子，它们的靶标却可能不同。可以看出，AvrPto和AvrPtoB都能够与Pto互作，但是它们可能还需要其他一些不同的宿主蛋白参与下游细胞信号转导。

AvrPto—Pto互作方式和AvrPtoB—Pto互作方式相似，但是也存在不同之处，研究发现构建的2个Pro突变体能够破坏AvrPtoB—Pto的互作，但是却不能破坏AvrPto—Pto的互作，这就表明2个无毒蛋白与Pto的结合位点不同。

AvrPto和AvrPtoB都存在GINP的保守结构域，但是功能可能不同。AvrPto蛋白的GINP结构域位于亲水性的Ω环上，可能参与AvrPto—Pto互作，突变AvrPto的GINP结构域，就会破坏其与Pto的互作。然而，AvrPtoB的GINP结构域不参与AvrPtoB—Pto互作，却可能参与Pto介导的HR反应，AvrPtoB的GINP突变体使AvrPtoB—Pto互作能力减弱，但不会完全破坏其互作。

6结束语

病原菌范文篇9

Keywordssepticemiapathogensusceptibitilytestchild

败血症是小儿感染性疾病中较为严重的疾病之一，为了解我市小儿败血症致病菌及药敏情况，指导临床治疗。现将我院儿科2002年6月～2004年5月共收治的小儿败血症238例，进行回顾性分析报告如下。

1临床资料

1.1一般资料根据临床表现及实验室检查血培养阳性结果符合败血症诊断［1］238例，男184例，女54例。新生儿123例，婴儿87例，幼儿24例，学前儿童及儿童4例，其中以新生儿最多。

1.2临床表现发热或伴畏寒123例，精神反应差138例，体温不升9例，纳差120例，黄疸77例，咳嗽68例，气促50例，面色苍白或紫绀51例，腹泻38例，抽搐19例，呕吐和皮疹各18例，皮肤硬肿1烦躁及呻吟各12例，肝大10例，腹胀8例，皮肤或脐部化脓7例，头痛、腹痛、关节疼、乏力、活动障碍各1例，皮肤瘀点、瘀斑各2例。

1.3入院诊断及合并症238例中入院时第一诊断为败血症的49例，肺炎101例，高胆红素血症43例，感染性腹泻21例，硬肿症11例，缺氧缺血性脑病6例，脐炎4例，颅内感染、细菌性心内膜炎、破伤风各1例。

1.4实验室检查（1）血象:白细胞（4～10）×109/L118例，～20.0×109/L100例，>20.0×109/L20例。（2）238例血培养检出菌，革兰阳性菌194株占总分离菌的81.5%，革兰阴性菌44例占18.5%，病原菌在小儿各年龄阶段的分布见表1，病原菌对抗菌药物的耐药率见表2。

表1小儿各年龄阶段血培养阳性病原菌株数构成（略）

表2常用抗菌药物对小儿血培养主要致病菌的耐药率（略）

1.5治疗与转归在病原菌未明确前选用广谱抗菌药物，然后根据血培养及药敏结果选用敏感抗菌药物，辅以液体疗法及综合治疗。治愈192例，好转要求出院43例，治疗无效死亡3例。

2讨论

2.1临床特点本组有发热或伴畏寒占51.7%，体温不升占3.8%，精神反应差58%，纳差50%，黄疸32.4%，面色苍白或紫绀21.4%等;一旦出现抽搐、呻吟、呼吸衰竭、中毒性肠麻痹提示预后严重。目前常用的细菌学及药物敏感性检测方法尚不能满足临床在短时间获得结果的要求，因此了解临床特点及本地区病原菌的流行和耐药情况对指导临床早期合理选用抗菌药物，提高治愈率有着重要的意义。

2.2检出菌与年龄的关系本组血培养检出菌中以CNS占首位（69%）与国内文献报道相近［2］。在各年龄组分布差异无明显性。革兰阴性杆菌以新生儿居多，婴儿次之。

2.3检出菌耐药性的变化由于抗菌药物的广泛应用，必然导致病原菌耐药的发生，尤其是多重耐药和高度耐药菌株的出现［3］，给临床治疗造成极大的困难。从表2可见，青霉素对金葡菌、CNS和克雷伯杆菌的耐药率分别为88.9%、85.1%、100%，与文献报道相同［2］。革兰阳性球菌对红霉素、阿奇霉素、克林霉素、庆大霉素、头孢他啶、头孢噻肟、氨苄西林具有较高的耐药性，而对头孢唑啉、万古霉素等敏感性较高。革兰阴性杆菌特别是克雷伯杆菌及大肠埃希菌对美洛培南、磷霉素目前尚未发现耐药菌株与文献报道相符［4］。但对常用青霉素及头孢菌素类有较高的耐药性。

2.4细菌耐药的防治细菌耐药率的逐步增高考虑与广泛和过度使用抗菌药物有关。目前第3代头孢菌素已作为常用抗感染一线用药，并且耐药率也逐步上升，本组资料显示克雷伯杆菌对头孢曲松、头孢哌酮的耐药率已达50%以上。如何防治细菌耐药、提高药物疗效是临床医务工作者面临的又一重要问题。因此，对怀疑细菌感染的小儿在采血做培养的同时，应根据临床表现推测最可能致病菌，严格掌握抗菌药物使用原则，结合本地区细菌分布及耐药情况，经验性选用抗菌药物，然后根据药敏结果选用敏感抗菌药物，从而降低耐药菌株的产生，提高治愈率。

参考文献

1王慕逊.儿科学，第5版.北京:北京人民出版社，2000，131-134，217-218.

2李梅，董力杰，崔晓梅，等.新生儿败血症血培养检出菌13年变迁及药敏试验结果变化.临床儿科杂志.2003，21（2）:85-88.

病原菌范文篇10

论文摘要：本文针对食叶虫、茎点菌溃疡病、杨树球溃疡病、细菌性溃疡病等四种病害的发生进行了分析，并针这几种病害的预防治理提出了具体措施。

0引言

随着造林工作的不断深入，防护林病虫害的防治工作日益突出。现就杨树病害情况进行分析：

1食叶虫防治措施

根据“预防为主，综合治理”的方针和保护生态环境的原则，杨树食叶害虫防治要坚持以适地适树和抗性树种为主的营林措施为基础，以生物制剂、仿生农药和植物性杀虫剂为主导、协调运用人工、物理和化学的防治措施，降低虫口密度，压缩发生面积，切实控制其蔓延危害。根据系统调查结果，预测杨树食叶害虫各虫态的发生期，为防治时机的确定提供科学依据。由于大部分杨树食叶害虫一年多代，而以第一和第二代的种群增长趋势指数较高，所以重点抓好前二代的防治。防治时机应遵循虫龄低、虫态相对整齐和采取的措施要效率高、可操作性强的原则。

1.1人工物理防治越冬（越夏）是应用人工措施防治的有利时机，由于杨树树体高大，加强对蛹和成虫的防治会取得事半功倍的效果。人工收集地下落叶或翻耕土壤，以减少越冬蛹的基数，成虫羽化盛期应用杀虫灯（黑光灯）诱杀等措施，有利于降低下一代的虫口密度。根据大多数种类初龄幼虫群集虫苞的特点，组织人力摘除虫苞和卵块，可杀死大量幼虫。也可以利用幼虫受惊后吐丝下垂的习性，通过震动树干捕杀下落的幼虫。对于春尺蠖等成虫需爬行上树产卵的害虫，可在成虫羽化前在树干绑扎塑料布等方法阻隔成虫上树产卵。

1.2Bt等生物防治在幼虫3龄期前喷施生物农药和病毒防治。地面喷雾树高在12m以下中幼龄林，用药量Bt200亿国际单位/亩、青虫菌乳剂1-2亿孢子/ml、阿维菌素6000-8000倍。高大的片林，如有机场条件，可考虑利用飞机防治。片林和海防林，卵期释放赤眼蜂防治。释放松毛虫赤眼蜂，害虫产卵初期，50个/hm2放蜂点，放蜂量25-150万头/hm2。

1.3仿生等药剂防治灭幼脲为主的仿生农药喷雾防治。20%灭幼脲Ⅲ号25g/亩，1.2%烟.参碱乳油1000-2000倍。仿生药剂使用要注意把握用药时间，虫龄越小越好。

1.4打孔注药防治对发生严重，喷药困难的高大树体，可打孔注药防治。利用打孔注药机在树胸径处不同方向打3-4个孔，注入疏导性强的40%氧化乐果乳油、50%甲胺磷乳油、40%久效磷乳油、25%杀虫双水剂。用药量为2-4ml/10cm胸径，原药或1倍稀释液。注药后注意封好注药口。

2茎点菌溃疡病的防治

病害症状:该病主要危害1-2年生苗木，尤其是危害苗木木质化程度较低、冬季遭受冻害的苗木。一年生枝条和3-5年生幼树也可感病。发病初期在树干可见褐色浸润病斑，随着上下扩展，可产生5-15cm长稍微陷洼的梭形溃疡病斑，有时在感病的主侧枝上不呈现梭形溃疡病斑、而呈树皮大块变色坏死。发病后期，感病枝干的树皮组织逐渐呈淡黄色，同时在受害部密生隆起的黄色小颗粒点，为病原菌的分生孢子器，约在5月中旬以后，分生孢子器逐渐成熟开裂，溢出土黄色丝状的分生抑、孢子角，发病严重时，病斑围绕树干使植株枯死。病原菌:该病病原菌属球壳孢目球壳孢科拟茎点菌属为拟茎点菌。其分生孢子器埋生于寄主组织表皮下，单生或聚生在子座内，呈扁球形或不规则形。分生孢子有2种形状，纺锤形孢子、线形孢子，均为无色透明，分生孢子梗单枝，较短。该菌在13-32℃温度范围均能生长，适宜生长温度为25-32℃，其中最适宜温度为30℃。发病规律:4月中、下旬开始发病。5月初，病斑纵横逐渐扩大成梭形。5月下旬或6月初，分生孢子器开始成熟开裂，可溢出淡黄色的丝状分生孢子角，遇雨水易溶，被昆虫和雨水溅射而随风吹散传播。7月中旬后，病原菌的分生孢子器随感病树皮失水干缩全部脱落。8月停止发病。防治方法:①在分生孢子器开始成熟开裂前，对发病部位用利刀刮除，喷涂化学农药，可用50%多菌灵、70%甲基托布津等200倍液喷1-2次。②选用优质苗造林，保持苗木的含水量，提高造林苗木的成活率和增强生长势，是防治和减轻该病发生的有效途径。3杨树球二孢溃疡病防治分析

病害症状:该病多发生在幼树20-30cm的主干和分枝上。发病初期，感病部位出现变色病斑，逐渐扩大，树皮色泽加深呈黑褐色。病、健组织色泽有明显差异，树皮微下陷，产生梭形的溃疡病斑，树皮坏死，开裂。小枝感病后，很快被围绕一周，不产生溃疡斑，病部以上常呈枯枝或整株枯死。感病后期，病组织变淡黄色，发病部位密生淡黄色圆形颗粒状突起，即病原菌的分生孢子器，成熟开裂，溢出炭黑色、粉末状的分生孢子堆。发病初期往往与杨树烂皮病和杨树拟茎点菌溃疡病很容易混淆。病原菌:该病病原菌为球壳孢目、球壳孢科、球色单隔孢属杨球二孢菌。分生孢子器埋生于寄主组织表皮下，单生或聚生在子座内，扁球形、椭圆形、不规则形，顶端有乳头状突起。产生分生孢子的类型为环痕型，其分生孢子初无色，后呈浅褐色，单胞或双胞，横隔处无缢缩，圆形和长椭圆形。分生孢子梗短、直立，不分枝。病菌生长温度范围为15-28℃，适宜生长温度为20-25℃，其中最适温度为25℃。发病规律:4月下旬开始发病。5月初，病斑逐渐扩展，树皮色泽变浅呈淡黄色，产生颗粒状的分生孢子器。6月下旬后，分生孢子器全部开裂溢出炭黑色的分生孢子，遇雨水易溶，被昆虫和雨水溅射随风吹散传播。防治方法:①喷50%多菌灵、40%福美砷、70%甲基托布津等200倍液1-2次。②通过营林措施，保持苗木水势平衡，增强树木生长势，提高树木抗病性。