引起妊娠高血压的原因十篇

引起妊娠高血压的原因篇1

【关键词】 妊娠合并急性脑出血；危险因素；手术治疗；贫血

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.23.061

在妊娠期内， 有的孕妇会出现剧烈头痛、肢体及言语障碍， 恶心、呕吐的现象， 此时应注意患者是否为急性脑出血， 妊娠合并急性脑出血的病情较急， 如不及时治疗随时会威胁患者生命[1]。有研究者提出， 导致妊娠期急性脑脑出血的原因包括孕妇疾病、身体条件及营养状况和分娩方式等因素[2]。本研究分析妊娠合并急性脑出血患者的临床特点、危险因素、诊断方法以及治疗方案， 报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选择本院2013年8月～2015年10月56例妊娠合并急性脑出血患者， 年龄21～35岁， 平均年龄（25.48±7.16）岁， 体重52～77 kg， 平均体重（61.58±5.16）kg。其中初产妇34例、经产妇22例。早孕期发病10例、中晚期发病40例、产后发病6例。均在发病后1～14 h入院检查。排除意识障碍、严重肝肾功能疾病及不签署同意书的患者。

1. 2 方法 回顾性分析患者的临床特点， 总结造成患者妊娠期脑出血的原因， 并就其诊断方法和治疗方法进行分析。

2 结果

2. 1 临床特点 患者临床表现为颅内压增高、神经系统定位体征， 因出血部位及出血量的不同， 患者的表现也存在一定的差异。部分患者存在基底节、丘脑和内囊出血引起的轻度偏瘫是最早期的症状， 随着病情的进展， 重症患者会进入意识模糊或者昏迷。但并不是所有的脑出血患者都会出现高血压等合并疾病， 针对出现突发性进行性头痛的患者应提高警惕。妊娠期合并急性高血压患者常常感到头痛、呕吐， 查体可发现有不同程度的意识障碍、颈项强直、瞳孔变化等病理反射。脑出血后血压明显升高， 临床症状可在短时间内达到高峰。

2. 2 诊断方法 针对妊娠急性脑出血患者来说， 迅速及时的诊断是改善患者预后的关键， 神经科查体等基本检查是临床上主要诊断方法。包括意识、精神状态、颅神经、运动系统、感觉系统、反射及自主神经系统等检查， 但仅依靠神经科查体还不能完全判断患者的病情， 还需要结合患者的临床症状协助定位诊断并分析。随着影像学技术的发展， 临床上开始利用头颅CT、核磁共振成像（MRI）、磁共振（MR）及磁共振血管造影（MRA）等影像学检查方法进行诊断， 这也在一定程度上提高了诊断的准确性。

2. 3 危险因素 回顾性分析患者的临床资料发现， 颅内动静脉畸形、贫血、妊娠期高血压、自然分娩等因素是引起妊娠期合并急性脑出血的危险因素。56例研究对象中10因颅内动静脉畸形， 10例因贫血、24例因妊娠期高血压、12例因自然分娩因素导致急性脑出血。

2. 4 治疗结果 56例患者中38例经手术治疗痊愈， 18例为保守治疗， 总好转47例。

2. 4. 1 针对孕

2. 4. 2 针对不典型部位出血包括颞叶、额叶、枕叶脑出血， 且出血量

2. 4. 3 保守治疗患者注意控制血压平稳， 甘露醇和白蛋白交替使用效果良好， 也可亚低温治疗， 将体温控制在34～35℃， 保持血压在160/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）以下、平均动脉压

3 讨论

妊娠合并急性脑出血是产科中比较危重的疾病， 脑出血可发生在整个妊娠期及产后， 有相关研究者指出， 妊娠合并脑出血的发病时间与妊娠期的血液流动力学变化、患者合并疾病、母体应激负荷、高血压等因素有必然的联系[3]。

本次研究结果显示， 妊娠期合并急性脑出血患者初产妇及中晚期妊娠孕妇比例高， 表现为剧烈的头痛、喷射性呕吐、昏迷、抽搐和意识障碍；颅内动静脉畸形、贫血、妊娠期高血压、自然分娩等因素是引起妊娠期合并急性脑出血的危险因素。56例患者中38经手术治疗痊愈， 18例为保守治疗， 总好转47例。说明妊娠合并急性脑出血的病情较急， 危及母子生命， 致残致死率高， 可因颅内动静脉畸形、贫血、妊娠期高血压、自然分娩等因素引起。早期就诊和治疗， 大部分患者能好转。孕期普及产检， 可有效预防和及早诊治。

参考文献

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引起妊娠高血压的原因篇2

关键词妊娠高血压；危险因素；探讨

妊娠期高血压疾病是妊娠期妇女所特有的疾病，是妊娠中晚期发生的以高血压、水肿、蛋白尿为主要特征的一组症候群，易出现合并症，严重危害母婴健康及生命安全[1]。其发病原因及发病机理尚不明确[2]。明确妊娠高血压的危险因素，为以后临床预防干预措施提供科学依据，2013年2月-2015年1月收治妊娠期高血压患者126例和正常孕产妇132例，报告如下。

资料与方法

2013年2月-2015年1月收治妊娠期高血压患者126例作为试验组，诊断标准依据《妇产科学》(第7版)[3]。妊娠期高血压患者126例年龄22～41岁，平均28.5岁。正常孕产妇132例为对照组，年龄20～40岁，平均27.6岁。

方法：

利用EXCEL2007建立表格，表格内容为妊娠产妇基本情况、文化程度、工作情况、经济收入、孕前体重指数(BMI)、定期产检、负性事件、不良生活方式、高血压家族史等。运用统计处理，对两组孕妇进行差异性比较。统计学方法：应用EXCEL2007软件建立数据库及汇总、运用SPSS18.0软件处理，计量利用t检验，计数资料利用χ2检验，多因素的比较采用多元Logislic回归分析，P＜0.05为差异有统计学意义。结果妊娠期高血压疾病发病危险因素的单因素分析，见表1。妊娠期高血压疾病发病危险因素的多因素分析，见表2。

讨论

引起妊娠高血压的原因篇3

目前国内外关于妊娠高血压疾病的病因学说较多，其发病机理仍不十分明确，可能与基因及环境因素有关。由于它可在妊娠的各个时期发病，且临床表现错综复杂[2]。故如何尽早识别其高危因素，及找到相对可靠的预测指标和标志物，一直是我们产科重点研究的课题。近年来，国内外有许多学者对妊娠期高血压疾病的危险因素进行探讨分析，并有大量文献，现综述如下：

1遗传因素

妊娠高血压疾病的家族遗传性现已被基本证实。国内学者王女杰[3]认为研究报道，母亲患有妊娠期高血压疾病的孕产妇，该病的发病率升高达38.36％。彭波等学者[4] 经过分析研究国内1995～2008年间关于妊娠期高血压疾病的危险因素的文献6篇，利用Meta分析的方法得出结论，妊娠期高血压疾病3034例，对照6861例，得出妊娠期高血压疾病的家族遗传性OR=3.83(3.12~4.70)，因此认为家族遗传可能是妊娠期高血压疾病发生的危险因素。现大多数学者认为妊娠期高血压疾病为单基因遗传，该单基因可能来自母体及胎儿。孕妇如有一级家属患妊娠期高血压疾病，其发病率较无家族史的孕妇高5倍。如有二级亲属患该病，其发病率较无家族史的孕妇高出2倍[5]。国外有大量关于该单基因母女遗传的报道[6,7,8]，其机理是该基因决定了血管活性肽的过度表达，导致血栓形成的倾向，影响胎盘植入子宫。近几年来国外有报道[9]，子痫前期孕妇所生的儿子其子代妊娠时先兆子痫发生风险亦增加。虽然妊娠高血压疾病的遗传原因学说众多，但其明显的家族性，还继续有待于更大型研究的证实。

2．生活方式:

2.1低钙

妊娠期钙需要量增加，出现钙的生理性缺乏。低钙刺激甲状旁腺激素分泌，导致钙向细胞内转移，而出现血清内游离钙降低，细胞内游历钙浓度的增加。细胞内游离钙的增加导致血管平滑肌收缩，从而引起血压升高。

2.2．鱼类和鱼油食品

鱼油及鱼类制品含丰富的亚油酸、亚麻酸，亚油酸及亚麻酸在体内可转化为花生四烯酸、不饱和脂肪酸；而花生四烯酸是前列腺素前体，可增加体内PGI2（前列环素2）的合成。过氧化酶增多从而引起血管收缩、内皮损伤以及血小板聚集，从而导致子痫前期的发生。

2.3孕期补充叶酸

国外学者Wen SW等[10]对叶酸在预防妊娠期高血压疾病方面做深入研究分析，他们通过对妊娠12-20周的孕妇进行前瞻性的研究，得出结论孕早中期补充含叶酸的多种维生素，可以增加血清叶酸的水平，降低血清同型半胱氨酸，从而减少了妊娠期高血压疾病的发生，但具体机制还有待进一步深入研究。

3个体因素:

3.1孕前体重指数(BMI)：

早在1945年，国外已有学者对体重指数进行研究。体重指数是衡量体重过重或过轻的标准，Bhattacharya S[11]等通过回顾性分析研究，调查了从1976年到2005年30年间首次产检在16周前而分娩在孕24周后的孕妇24241名，其结果显示随着基础BMI的增加，妊娠期高血压疾病发病率也随之增加，(OR 7.2 95％CI 4.7-11．2)。通过Meta分析，分析妊娠期高血压疾病和母亲基础BMI的关系，认为基础BMI每增加5-7kg／m2，妊娠期高血压疾病的风险增加2倍。BMI在30-39.9 kg／m2之间，妊娠期高血压疾病的风险增加3倍。BMI>40kg／m2时，妊娠期高血压疾病发生的风险增加7倍。BMI对妊娠期高血压疾病发生的影响其机制普偏认为是炎性反应和高脂血症。并且在妊娠期高血压症症状出现之前这些代谢的异常即已出现。体内血脂异常及炎性过度反应导致的体内广泛性内皮损伤和此后的一系列综合征被认为是妊娠期高血压疾病的一个发病机理[12]。

3.2产次与妊娠间隔：

在已有的大样本的流行病学调查中，初产被认为是妊娠期高血压疾病发病的危险因素。经产妇在变换配偶后再次妊娠发生妊娠期高血压疾病的风险和初产妇相同。其原因可能是免疫机制在起作用。此次妊娠有妊娠期高血压疾病的经产妇，40-50％既往有妊娠期高血压疾病病史。如果前次妊娠并发妊娠期高血压疾病病情严重，发病时间较早，且终止妊娠时间在32周前，此次妊娠再发的相对危险度将超过40[3]。另外，前后两次妊娠，间隔时间越长，妊娠期高血压疾病的危险性越大。Skjaaven等[13]发现前后两次妊娠间隔10年或以上者，随两次妊娠间隔每增加一年，妊娠期高血压疾病的发病风险相应增加OR=1. 12。

3.3妊娠前心血管疾病

国内外已有研究证实， 妊娠期高血压疾病与心血管疾病可能有共同发病机制及共同的危险因素。这两种疾病都涉及内皮损伤、血管收缩和血小板的活化聚集[14]，且它们有相同的危险因素(如高血压、糖尿病)。正常妊娠时母体发生一系列生理改变，包括高脂血症、胰岛素抵抗及炎性介质增加等，以此来适应胎儿生长的需要。但在妊娠期高血压疾病的妇女，这些正常的生理代谢该病可能会表现得更加明显[14]。国外学者Elisabeth等的研究表明，孕前收缩压≥130mmHg、舒张压≥70mmHg及孕前腰围≥83cm、孕前血清胆固醇、甘油三脂及低密度脂蛋白明显高于正常值范围时，子痫前期患病风险增加。妊娠前存在心血管疾病的不利因素与妊娠期子痫前期的发生有关。因此认为这些心血管的不利因素对妊娠期高血压疾病的发生有预测的作用[15]。

3.4不良情绪

抑郁会活跃体内的下丘脑-垂体-肾上腺轴，继而导致肾上腺皮质激素释放激素的分泌增加。国外学者Smith等对此进行研究，其检测到情绪的改变与血浆内的β-内啡肽、可的松、肾上腺皮质激素释放激素等激素的改变有关。而这些激素的改变贯穿于整个妊娠过程，在妊娠晚期这些激素达到峰值，并在产后下降[16]。抑郁引起体内激素改变从而导致血管及子宫动脉收缩，引起血压上升。

3.5孕期感染

国外学者Conde、Agudelo A[17]等运用回顾研究及Meta分析，认为牙龈疾病及尿路感染会增加妊娠期高血压疾病的风险。0R分别为(1.7695％CI 1.43-2.18)和(1.57 95％CI 1.45-1.70)。而子痫前期与巨细胞病毒感染、细菌性阴道病、人型支原体感染、肺炎衣原体、幽门螺旋杆菌及单纯疱疹病毒II型等感染关系不明显。

3.6孕妇低文化水平

低文化程度孕妇的自我保健意识和医疗保健知识均较差，不能采取及时有效的措施预防妊娠期高血压疾病的发生，从而增加了该病的发生风险。曾有学者认为妊娠期高血压疾病和生活环境之间是相互作用的。文化水平的差异，保健意识的悬殊，经济水平及孕期营养、享受医疗保健水平的不同，妊娠期高血压疾病的发病率存在差异。文化程度低则发病率高，文化程度高则发病率低。

3.7孕期增重

妊娠期高血压疾病的流行病学资料显示该疾病与孕期增重在高血压和肥胖、胰岛素抵抗之间有很大的重叠。肥胖孕妇发生妊娠期高血压疾病的风险增高[18]。因此孕期体重增加控制在正常范围对预防妊娠期高血压疾病的发生有重要作用

3.8孕期饮食结构

水果蔬莱含有丰富维生素及锌等微量元素。而维生素和微量元素与妊娠期高血压疾病的发生密切相关[19]。妊娠期间增加蔬菜水果的摄入量可减少患妊高征的危险性。

参考文献

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[18]桂玲，严华．孕期体重变化、胰岛素抵抗和尿酸水平对妊娠

引起妊娠高血压的原因篇4

1 常见问题

1.1 卵子的质量随着年龄的增长至中年以后，卵子本身逐渐老化及环境影响的积累，35岁以上的孕妇，发生染色体不分离的几率比正常孕妇高，根据国内已有的资料统计，尽管我国高龄妊娠仅占妊娠总数的4%～5%，但其胎儿染色体异常查出数却占总数的异常查出数的10%～40%。

1.2 妊娠期高血压疾病 妊娠期高血压疾病是高龄妊娠妇女最常见的并发症，也是孕产妇和围生儿死亡的重要原因。据报道，高龄孕产妇妊娠期高血压疾病的发生率是非高龄孕产妇的5倍[1]，这与血管内皮损伤随年龄的增加呈进行性加重改变有关[2]，当血管内皮细胞受损时，血管内皮源性舒张因子分泌减少，收缩因子产生增加，引起外周血管痉挛，子宫胎盘缺血，诱发妊娠期高血压疾病，另外高龄产妇基础血压相应高于年轻产妇，加上这部分产妇工作和孕期心理压力较大，也是高龄产妇妊娠期高血压疾病发生率较高的另一原因。

1.3 妊娠期糖尿病 妊娠合并糖尿病包括孕前患有糖尿病或者妊娠和妊娠期糖尿病，后者约占妊娠合并糖尿病的90%。高龄孕妇好发妊娠糖尿病的原因尚未完全明了，可能的因素是随着年龄的增长，胰岛素受体及其胰岛素亲和力下降，另外进入中年前后，孕妇易发生肥胖，肥胖本身就是构成糖尿病的独立危险因素，可造成反复自然流产、死胎、死产、妊娠期高血压疾病、酮症酸中毒、羊水过多等。

1.4 前置胎盘 高龄孕妇的发生率3倍多于25岁的年轻孕妇[3]，由于高龄孕妇常有习惯性流产，多次刮宫、子宫手术史等，损伤子宫内膜，引起子宫内膜炎和萎缩性病变，再次受孕时，子宫蜕膜血管形成不良，胎盘血供不足，刺激胎盘面积增大，延伸到子宫下段，形成前置胎盘，妊娠晚期子宫下段逐渐伸展，而附着于子宫下段或宫颈内口的胎盘前置部分不能相应伸展而致错位，胎盘自附着处剥离，血窦破裂出血。若孕妇失血过多，急救不及时，可致胎儿缺氧甚至死亡。

1.5 早产 与高龄有关的早产多与不孕、习惯性流产、双胎、胎膜早破、子宫肌瘤、前置胎盘、妊娠期高血压疾病等因素有关。有学者认为有不孕病史的妇女本身就存在早产倾向[4]，同时高龄孕妇合并症及并发症的发病率高，常因病情不能耐受而不得不提前终止妊娠，也是导致早产的原因。

1.6 产后出血 由于高龄产妇精神过度紧张，难产体力消耗大，孕产次数多，子宫肌纤维损伤，影响子宫收缩和缩复功能，引起子宫乏力性产后出血。

1.7 心理因素 孕早期常表现为自我关注增强、任性、情绪不稳定，既有喜悦之情又有担忧，依赖性增强，偏食，孕中期逐渐进入一个相对比较稳定的时期，晚期，高龄孕妇对丈夫和其他亲人的依赖性进一步增强，易激怒，如伴有妊娠合并症，常担心自己的身体状况和胎儿的安危，希望孕期尽快结束，多伴有焦虑或抑郁等情绪变化。

2 对策

2.1 孕前期 准备充足，妊娠前要有健康的身心，积极治疗对妊娠有影响的疾病，戒烟戒酒，避免接触毒物和放射线，药物避孕应改为工具避孕，6个月后再妊娠。孕前3个月开始口服叶酸，多种维生素及矿物质，可预防神经管畸形及其他出生缺陷。

2.2 孕早期 保持生活规律，心情舒畅，睡眠充足，饮食要控制食盐的摄入，以防妊娠期高血压疾病的发生，避免环境中的有害因素，保持室内空气清新，合理用药，及早开始产前检查，进行全面的询问病史和体格检查，尽早发现异常并及时治疗，进行必要的遗传咨询，预防感染，尤应预防弓形虫、风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、流感等病毒感染，进行唐氏综合症的产前筛查及超声波检查。

2.3 孕中期 做好胎儿生长发育监测，定期产前检查，并在孕早中期据情给予血清学筛查，对于妊娠期合并糖尿病的高龄孕妇，应积极控制血糖，并进行自我监测血糖，有条件者可用微量血糖仪监测，理想血糖水平应控制在空腹5.0 mmol/L左右，餐前3.3～5.8 mmol/L，餐后2 h≤6.7 mmol/L，口服降糖药的患者，妊娠前停用降糖药物，改用胰岛素控制血糖，密切监测胎儿生长发育，定期进行电子胎心监护，及早发现胎儿宫内缺氧。对于并发妊娠期高血压疾病的高龄孕妇，指导孕妇合理饮食与休息，每天补钙1～2 g，每1～2周进行1次产前检查，住院的孕妇，除口服降低血压药物之外，常给予硫酸镁以预防痉挛的发生，观察水肿情况，自我监测血压，每天早晚各测1次，并做好记录。

2.4 孕晚期 孕36周前，胎儿的各器官功能，尤其是肺成熟度不足，应避免性生活，预防胎膜早破、感染、早产等，重点监护胎儿成熟度，胎儿及胎盘功能和胎儿宫内情况，以确定最适当的终止妊娠时间。重度妊娠期高血压疾病，孕妇孕周大于35周，胎儿宫内死亡和新生儿窒息的机会增多，应适当提前终止妊娠，有利于改善新生儿预后，妊娠合并糖尿病若血糖控制良好，无合并症，胎儿宫内状态良好，应等待至预产期38～39周终止妊娠，若血糖控制不满意，伴有并发症，胎肺成熟后应立即终止妊娠，合并前置胎盘的孕妇，妊娠36周前，胎儿体质量＜2500 g，阴道出血量不多，孕妇全身情况好，可采取期待疗法，若前置胎盘期待疗法中又出现大出血休克，或近预产期反复出血，应酌情剖宫产或阴道分娩，终止妊娠。2.5 产后 对于产后出血的高龄孕妇，正确估计出血量，及早识别产后出血的原因，针对病因治疗，子宫收缩乏力，可按摩子宫，应用宫缩剂，加强宫缩，胎盘、胎膜不全应及时清宫，软产道损伤，要快速缝合止血，凝血功能障碍，应治疗原发病，补充凝血因子。

2.6 心理护理 根据高龄孕妇情况，可给予疏导、解释、安慰、理解、支持、关怀以解除心理负担。丈夫应经常抽空陪其散步、听音乐，一起设计美好的未来，尽量减少家庭琐事对孕妇的劣性刺激。医务人员还可以组织孕妇产前学习有关分娩的知识，消除紧张、疑虑、恐惧心理。

除上述外，高龄妊娠还有未论述的并发症，因此，要提倡适龄婚育，合理避孕，遏制多次人工流产，提高育龄妇女的生活质量，对高龄孕妇应加强监护，以便提高围生期的质量。

参 考 文 献

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引起妊娠高血压的原因篇5

方法：回顾性分析了我院妇产科收治的66例妊娠高血压合并心力衰竭的患者的临床资料。

结果：按时进行孕期检查，对妊娠高血压及早实施干预，是避免诱发心衰的主要因素；当心衰发生后，使用扩血管药的同时用西地兰强心纠正心衰效果较好；视病情变化无论心衰是否纠正及时终止妊娠，利于母婴预后。

关键词：妊娠高血压 心力衰竭 临床分析

【中图分类号】R3 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2013）10-0647-02

妊娠高血压综合征合并心力衰竭是指在妊娠高血压基础上发生的以心肌损害为特征的心衰症候群，是导致母婴死亡的重要原因之一。本研究对我院收治的66例妊娠高血压合并心力衰竭的患者的发病情况进行了回顾性分析，现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料。随机抽取我院2011年1月至2013年6月确诊妊娠高血压合并心力衰竭患者66例，年龄在22～38岁；初产妇30例，经产妇36例，单胎65例，多胎1例；发病孕周30～41周60例，产后6例；产检38例，未产检28例。

1.2 临床表现。出现咳嗽、胸闷、气短、喘憋，夜间不能平卧42例；同时出现端坐呼吸，咳粉红色泡沫样痰24例；查体心率快，两肺底可闻及湿罗音，咳嗽后未见消失；心电图提示：窦性心动过速、低电压，ST段抬高、T波低平或倒置等心肌损害或左室肥大；心肌酶未发现异常；胸部X线检查示心脏扩大，肺纹理增粗，可见肺淤血，肺水肿征象。

1.3 治疗。66例患者均应用硫酸镁解痉治疗，并用40例酚妥拉明10～20mg加入5%葡萄糖250ml内，以0.2～0.5mg/min滴入，26例应用硝酸甘油10～20mg加入5%葡萄糖250ml微量泵推注，每15分钟根据血压调节滴速，同时应用西地兰0.4mg缓慢静推，2～4小时后重复使用半量西地兰；使用广谱抗生素预防感染。

1.4 产前检查情况。66例患者中有38例进行了产前检查，其中产检7次8例；未进行产检28例。产前发生妊高症合并心力衰竭者均为未进行产前检查患者及产前检查中发现高血压，未按医嘱用药并及时复查的患者。

2 结果

本组66例患者中行剖宫产者58例；6例为患者家属坚持阴道分娩，均行会阴侧切；2例为胎儿死亡行阴道产钳助产。

剖宫产患者为在抗心衰的同时行连续硬膜外麻醉下子宫下段剖宫产术，其中1例患者在产后5～12小时内再次发生心衰，经抢救成功；阴道分娩患者有4例术后6小时再次发生心衰，经抢救成功；66例患者无孕产妇死亡发生。

3 讨论

3.1 妊娠期高血压疾病并发心衰并发心衰对母婴的影响。妊娠期高血压疾病属高危妊娠，直接危及母婴生命，心衰是导致孕产妇死亡的重要原因。妊娠期高血压疾病合并心衰是在重度子痫前期的基础上发生的，主要是外周阻力增加，心肌缺血受损而致的心功能不全。全身小动脉痉挛，而致全身各重要器官缺血、缺氧，胎盘功能低下，引起胎儿宫内缺氧，生长受限，胎死宫内或新生儿窒息。如果能积极治疗妊娠高血压疾病，防止病情恶化，将能改善围生儿预后。

3.2 妊娠期高血压疾病并发心衰诱因。①严重妊娠期高血压疾病时全身小动脉痉挛，外周阻力增加，左心室后负荷增加。严重水钠潴留，血容量增加，导致心脏前负荷增加。由于妊娠期高血压疾病时全身小动脉痉挛引起心肌供血不足与间质水肿，更促使心肌收缩功能减退。因此重度妊娠高血压疾病容易发生心衰。②合并贫血，低蛋白血症，更加重心脏负担心肌缺氧，低营养状态，耐受力差，更容易发生心衰，66例中贫血30例，低蛋白血症8例。③多胎妊娠，孕晚期单胎妊娠血容量平均增加40～50%，而双胎妊娠血容量平均增加50～60%，大约较单胎多增加500ml的血容量。本资料66例双胎妊娠1例。④呼吸道感染，肺循环阻力增加，也可导致心衰发生。但心衰的早期症状与呼吸道感染相似，应加以鉴别，尤其夜间的呛咳，常易误诊上感，实为心衰早期表现，应引起高度重视。⑤血容量的短期快速增加是诱发心衰的主要原因。本资料66例中7例与此有关。故重度妊娠高血压疾病患者治疗中及分娩、产褥期均要严格控制输液速度和输液量。另外临床上需补充蛋白、输血等处理时、应同时利尿，以防血容量过度增加。

3.3 妊娠期高血压疾病并发心衰药物治疗原则。扩血管，降压，强心，利尿，并给予镇静，抗感染和营养心肌治疗。治疗时需注意：扩张动脉、降压为主，但同时需要扩张静脉，减少回心血量，减轻心脏前负担，减少心肌耗氧量。在维持电解质平衡前提下应用利尿药，减少容量。

3.4 适时终止妊娠及方式。一般心衰控制后就应及时考虑终止妊娠。手术相对安全性来源于连续硬膜外麻醉，有利于降低心脏前后负荷更具有病因治疗意义，并有利于胎儿相对早地脱离宫内不良环境。无1例发生重度窒息，均预后良好，这说明及时剖宫产是抢救妊娠期高血压疾病合并心衰比较安全有效的分娩方式。阴道分娩仅适于经产妇并已经入产程，或宫口开全估计短时间能迅速结束分娩者。凡经阴道分娩者，均应尽量缩短产程，并以坐位姿势分娩为宜。产后不宜子宫肌壁间直接注射催产素来加强宫缩，以免骤然增加回心血量。

3.5 预防。①病因预防妊娠期高血压疾病并发心衰是妊娠期高血压疾病病情发展所致，早期发现可使病情控制在轻症阶段，对重度患者，应给予充分的解痉、降压治疗，以解除血管痉挛，降低心脏后负荷，同时改善心肌供血供氧情况。②诱因预防；妊娠期高血压疾病并发心衰，除血压得到有效控制外，如上呼吸道感染、贫血、不恰当的补液等都是诱因，避免、控制或积极治疗这些诱因，从而减少心衰发生的危险性无疑是非常必要的。因此，必须重视孕期保健，早发现早治疗，积极纠正贫血和低蛋白血症。治疗母亲疾病的同时如能促胎肺成熟，则可降低围产儿疾病发生率。

总之，妊娠期高血压疾病患者孕期必须加强产前检查，积极治疗妊娠期高血压疾病，同时防止血容量过多，减轻心脏前后负荷，积极纠正贫血及低蛋白血症，才有利于母亲安全，同时也有利于胎儿发育，提高围产儿的质量，改善妊娠结局。

参考文献

引起妊娠高血压的原因篇6

[关键词] 妊娠；血小板减少；临床分析

[中图分类号]R714.252 [文献标识码] B[文章编号] 1673-7210（2009）03（c）-137-02

妊娠合并血小板减少对母婴危害较大，可导致产后出血、胎儿或新生儿颅内出血甚至死亡。本文回顾性分析2005年12月～2008年3月我院收治的98例妊娠期血小板减少孕妇的临床资料，以探讨妊娠合并血小板减少的有关原因及其相关治疗方法。报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

2005年12月~2008年3月，我院收治的因妊娠合并血小板减少而住院患者98例，年龄22～42岁，平均26.7岁；孕周28～42周；初产妇74例，经产妇24例；本次妊娠均为单胎；所有患者均在我院进行产前检查和分娩。

1.2诊断标准

①血小板减少：血小板

2结果

2.1临床表现

本组患者均表现为牙龈出血、鼻出血、皮肤淤斑，发生于妊娠28周前者11例（11.22%）、发生于妊娠28周后者87例（88.78%）；其中发生出血倾向者23例（23.47%），其血小板均

2.2治疗方法

妊娠合并血小板减少的处理重点是治疗合并症和并发症，预防重度血小板减少所致的出血倾向及加强胎儿监护。对于血小板>50×109/L、且无出血倾向者，常不需特殊治疗；而对于血小板计数

2.3分娩方式及产后出血量

98例产妇中，剖宫产34例(34.69%)，阴道分娩64例（65.31%）。34例剖宫产产妇术前平均血小板值均60×109/L，产后平均出血量为300 ml。

2.4 围生儿情况

分娩足月儿82例（83.67%），早产儿17例（16.33%）；发生新生儿窒息7例（7.14%），其中，5例为早产儿，2例为重度子痫前期，无新生儿颅内出血及新生儿死亡。

3讨论

3.1妊娠合并血小板减少病因

妊娠期血小板减少发生率文献报道不一，原因多种多样，如PAT、ITP、巨幼红细胞性贫血、AA、妊娠高血压综合征、脾功能亢进、抗心磷脂抗体综合征、DIC、血栓性血小板减少性紫癜、HIV感染、药源性血小板减少、叶酸缺乏、溶血性毒血症、先天性血小板异常等。临床以PAT、ITP和子痫前期为多见，而不同原因引起的血小板减少，其临床特征也不同，诊断主要靠排除法。孕期血小板减少，首先要排除各种继发性血小板减少，如白血病、再生障碍性贫血、系统性红斑狼疮（SLE）等。除血常规检查外，还可进行血小板相关抗体测定，必要时可行骨髓穿刺。我们的经验是，做好早孕时血常规的筛查，早期诊断、早期治疗。PAT多发生在妊娠中晚期，患者孕前多无血小板减少，而且妊娠期血小板减少的程度较轻，血小板多在（70～100）×109/L，出血倾向不明显，对孕产妇及新生儿影响不大，通常不必处理，而血小板亦多在产后内短期自行恢复。其原因可能是妊娠期血容量增加，胎盘的收集及利用增多，而不是血小板破坏增加所致。ITP是一种自身免疫性疾病，多在妊娠早期即被发现，是妊娠早期最常见的血小板减少的原因，其机制是巨噬细胞的Fc受体与附着于血小板膜板蛋白上的血小板抗体的Fc片段结合，继而致血小板被吞噬；临床上ITP有3种诊断途径，包括原有ITP病史、妊娠期偶然发现血小板低、妊娠期突发出血症状。其确诊主要靠实验室检查，如反复的血小板计数、血小板相关抗体（PAIGg、抗GP抗体）测定、骨髓像检查等。妊娠高血压综合征也常并发血小板减少，其机制可能为血管痉挛收缩后引起血管内皮损伤，使血小板被激活并释放出缩血管物质如血栓素A2（TXA2）、内皮素（ET）等，从而导致血管收缩，使血管内皮进一步损伤，又促进血小板凝集，进一步增加了血小板消耗而使血小板减少。其血小板数量与妊娠高血压综合征的严重程度关系密切，而且，随着产后妊娠高血压综合征的好转，患者的血小板逐渐恢复正常。

3.2 妊娠合并血小板减少的处理方法

妊娠合并血小板减少的处理重点是治疗合并症和并发症，预防重度血小板减少所致的出血倾向，加强胎儿监护。当血小板>50×109/L时，一般不需特殊治疗；当血小板计数

3.3妊娠合并血小板减少的分娩方式的选择

妊娠合并血小板减少的孕妇其新生儿颅内出血的发生率为0.3%，而新生儿发生颅内出血与选择的分娩方式无关。如血小板≥50×109/L而无临床出血表现的患者，行阴道分娩是安全的，但对初产妇或胎儿相对较大者分娩时应防止用力过度而造成颅内出血及血肿形成；若血小板

总之，任何原因引起的血小板减少在妊娠期间都可能严重威胁母婴安全，均应积极查明原因，并根据病因采取积极治疗措施。

[参考文献]

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引起妊娠高血压的原因篇7

江苏省苏州市立医院本部产科，江苏苏州 215002

[摘要] 目的 探讨并分析了晚期妊娠合并血小板减少症分娩的临床治疗。方法 对2012年1月—2014年6月期间，对该院就诊的46例晚期妊娠合并血小板减少症病人回顾性分析，通过总结病人的病因、血小板的减少程度、治疗方式及其结果，且对晚期妊娠合并血小板减少症分娩的临床治疗进行探讨分析。以妊娠合并血小板减少的病人为例，如血小板在70×109/L以上，无出血倾向的病人，给予临床严密观察，如病情无进展可不予特殊处理；血小板小于 50×109/L 以及69×109/L~50 ×109/L，有出血倾向的病人，需要给予糖皮质激素和免疫球蛋白等治疗；血小板小于 20×109/L的病人给予糖皮质激素、免疫球蛋白治疗，必要时还需要输注血小板悬液治疗。结果 46例病人中，单纯由妊娠引起的血小板减少病人29例(63.0 %) ，特发性血小板减少性紫癜引起血小板减少病人4例(8.7%) ，重度妊娠期高血压疾病(HELLP综合征引起的血小板减少)引起血小板减少病人12例（26.1%），再生障碍性贫血引起血小板减少病人1例（2.2%）。46例病人中行剖宫产术的有23例，有23例经阴道分娩；其中有4例血小板小于 50×109/L，于手术前输注血小板10 U；术后出血的病人有6例。结论 晚期妊娠合并血小板减少症的病人应该根据不同的病因、血小板减少的程度采取不同的治疗方法。

[

关键词 ] 晚期妊娠合并血小板减少症；临床治疗；分娩

[中图分类号] R714.25 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）11（b）－0087-02

晚期妊娠合并血小板减少症是产科中经常发生在围生期的一种出血性的疾病。引起晚期妊娠合并血小板减少症的原因很多，经常是由多种内科疾病和妊娠期合并症而引发，对母婴均有很大的危害，特别是在麻醉、手术和分娩过程中，容易导致严重的出血从而危害到母婴的生命[1-2]。血小板减少症是由于血小板数量和质量发生问题导致止血栓形成不良和出血而引起的，血小板数低于正常范围。血小板减少症可能源于血小板产生不足，脾脏对血小板的破坏过多，血小板的利用增加等。妊娠期血小板减少症跟一般人群中血小板减少症的病因是相似的，都是生成减少、破坏过多、消耗过多、分布异常等原因。但是由于妊娠期孕妇体内特殊的激素环境，且体内激素水平和免疫环境发生了很大变化，加之妊娠期一些特有的并发症使得血小板破坏和消耗机制引起的血小板减少的情况明显增多，而由于生成减少以及分布异常等导致血小板减少的情况与一般的人群并没有明显的差异[3-5]。妊娠期血小板减少可表现为全身皮肤紫癜、鼻衄、面色苍白、疲乏无力、尿色加深等。偶尔还可见肾脏受损的征象。如不及时处理可能会产生严重的后果。针对不同的病因及病情严重程度，需要不同的处理。现尽早明确病因后对其进行积极有效的治疗可明显改善预后[6-7]。回顾性分析2012年1月—2014年6月到该院就诊的晚期妊娠合并血小板减少症病人46例，探讨并分析了晚期妊娠合并血小板减少症分娩的临床治疗。结果如下所示。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2012年1月—2014年6月到该院就诊的晚期妊娠合并血小板减少症病人46例。入选病人的平均年龄为25岁（19~34岁）。初产妇34例，经产妇12例。孕周31~42周，平均为37.8周。本组病人中剖宫产23例，阴道分娩23例。

1.2 研究方法

通过总结病人的病因、血小板减少程度、治疗方式和结果，探讨并分析了晚期妊娠合并血小板减少症分娩的临床治疗。血小板小于100×109/L诊断为血小板减少。对于妊娠合并血小板减少的病人来说，如血小板在70×109/L以上，无出血倾向的病人，给予临床严密观察，如病情无进展可不予特殊处理；血小板小于 50×109/L 以及69×109/L~50×109/L，有出血倾向的病人，需要给予糖皮质激素和免疫球蛋白等治疗；血小板小于 20×109/L的病人给予糖皮质激素、免疫球蛋白治疗，必要时还需要输注血小板悬液治疗。

1.3 统计方法

运用系统软件spss 16.0对本资料所得的数据进行统计分析，对计数资料用χ2检验其相关性，P<0.05，差异有统计学意义。

2 结果

2.1 晚期妊娠合并血小板减少症的发病原因

在46例的病人中，单纯是由于妊娠而引起的血小板减少的病人有29例(63.0%)，特发性血小板减少性紫癜引起血小板减少病人4例(8.7%)，重度妊娠期高血压疾病(HELLP综合征引起的血小板减少)引起血小板减少病人12例（26.1%），再生障碍性贫血引起血小板减少病人1例（2.2%）。见表1。

2.2 晚期妊娠合并血小板减少症的治疗

以妊娠合并血小板减少的病人为例，如血小板在70×109/L以上，无出血倾向的病人，给予临床严密观察，如病情无进展可不予特殊处理；血小板小于 50×109/L 以及69×109/L~50 ×109/L，有出血倾向的病人，需要给予糖皮质激素和免疫球蛋白等治疗；血小板小于 20×109/L的病人给予糖皮质激素、免疫球蛋白治疗，必要时还需要输注血小板悬液治疗。46例病人中行剖宫产术的有23例，有23例经阴道分娩；其中有4例血小板小于 50×109/L，于手术前输注血小板10单位；术后出血的病人有6例。见表2。

3 讨论

由妊娠相关而引起血小板减少症、在重度妊娠期由高血压疾病而引起血小板减少和由特发性血小板减少性紫癜而引起的血小板减少等是晚期妊娠合并血小板减少症中最常见的病因[8-9]。其中妊娠相关的血小板减少症是指在孕前没有血小板减少的病史，而在孕期却因为各类原因而首次出现血小板减少症状的病人，多于怀孕晚期发生，血小板减少的程度较轻，没有明显的出血症状，予以严密检测，至产后血小板可以逐渐恢复至正常，一般不需要特殊的治疗[10]。而妊娠合并特发性血小板减少性紫癜（ITP）是由于孕期特殊的免疫机制使血小板破坏增多的一种临床综合征，是晚期妊娠合并血小板减少症中较常见的一种血小板减少性紫癜。特点是显著缩短了血小板的寿命，加速了血小板的更新率，增加了骨髓巨核细胞数量。它对母婴都有影响，需要积极治疗，需要予以糖皮质激素以及免疫球蛋白治疗，必要时还需血小板输注治疗[11]。重度妊娠期高血压疾病(HELLP综合征引起的血小板减少)引起血小板减少也是晚期妊娠血小板减少症的较常见病因。有研究发现，重度妊娠期高血压疾病(HELLP综合征引起的血小板减少)引起血小板减少的原因是由于孕妇在妊高征时，出现了血管的痉挛性收缩，增加血栓素合成酶，减少前列环素合成酶，引起血小板聚集增加所致。孕妇在产后血小板可恢复正常，新生儿无出血征象[12-13]。对于晚期妊娠合并血小板减少症的病人来说，尽早找到病因后积极对症治疗，还是可以有一个比较好的预后[14-15]。

关于晚期妊娠合并血小板减少的孕妇来说，合适的分娩方式也极其重要，对此至今尚存有争议。有研究认为血小板大于50×109/L，没有并发症和剖宫产指征时，可以采取阴道分娩，在生产过程中应避免急产或产程延长，且还应避免手术助产以及软产道损伤，以防出血，在生产结束后要仔细地对产妇进行检查并彻底止血。而采取剖宫产的产妇以产科指征为主，血小板小于或者等于 50×109/L 的孕妇在进行剖宫产时，相对来说比较的安全，为了防止阴道分娩所造成的产妇在产后大量的出血和新生儿的颅内出血情况发生。无论是采取阴道分娩或者是剖宫产都应在胎儿娩出后对产妇立刻注射缩宫素，从而保证产妇的子宫良好收缩，降低产后出血的可能性[16]。

该研究分析了该院46例患者的临床资料，其结果表明，有63.0%的患者是单纯的由妊娠所引起的血小板减少，8.7%的患者是由特发性血小板减少性紫癜引起的血小板减少占，26.1%的患者是由重度妊娠期高血压疾病而引起的血小板减少，2.2%的患者是再生障碍性贫血引起血小板减少。且46例患者中，行剖宫产术与经阴道分娩各占50%；其中4例血小板<50×109/L，术前输注血小板10单位；术后出血6例，经积极治疗后好转，新生儿均无明显的出血征象。46例患者采用剖宫产术和阴道分娩都得到了较好的结局。故对于晚期妊娠合并血小板减少症的病人应该根据其不同的病因、血小板减少的程度采取不同的治疗方法。

[

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引起妊娠高血压的原因篇8

[关键词]妊娠； 血小板减少； 产后出血

[中图分类号] R714.1[文献标识码] B[文章编号] 1005-0515（2011）-02-011-02

Clinical analysis of 96 thrombocytopenia in pregnancy

CHEN_qun

（Pan Lei.Medical Department of Hematology, Wuhan No.1 Hospital, Wuhan 430022,Hubei, China）

[Abstract] Objective To explore the causes, management and outcome of pregnant women with thrombocytopenia. Methods 96 cases with thrombocytopenia were reviewed. Results Thrombocytopenia was mainly caused by prelacy-associated thrombocytopenia in 31.23%, idiopathic thrombocytopenia in 22.92％, pregnancy induced Hypertension 10.42％, megaloblastic anemia in 5.21％, hypersplenism and anti-phospholipid syndrome each 2.08％, systemic lupus erythematosus and leukemia each 1.04％, bone narrow hyperplasia abnormality in 1.04％, aplastic anemia in 3.13％, hemolysis eleavated liverenzymes and low platelets in 4.17％ cases, the reason unknown in 15.63％. Thrombocytopenia was identified initially at 20+4 weeks of gestation, 20.96％ cases were found before 28weeks, 79.04％ cases were found after 28 weeks. Prednisone was considered if the platelet count was less than 50×109PL. Platelet transfusion was given to those with platelet count less than 50×109PL before and after delivery. If the platelet count was less than 50×109PL cesarean delivery might be performed. Pregnancy accompanied with idiopathic thrombocytopenic purpuramay delivery from vagina. The occurrence of postpartum hemorrhage was 4 cases. No new born occurred Bleeding. Conclusions Pregnancy thrombocytopenia (platelet count is less than 50×109/L) may enhance the dangerous of bleeding diathesis in the mother, and vaginal delivery did not increase the risk of intracranial hemorrhage of newborn.

[Keywords]Pregnancy; Thrombocytopenia; Postpartum hemorrhage

妊娠时除妊娠生理原因，孕妇本身的各种内科合并症可引起血小板减少外，许多妊娠并发症也能引起血小板减少，一旦发生并引起出血对孕妇、胎儿危害很大，如果处理不当，会导致胎死宫内、产后出血、新生儿颅内出血等严重后果，有时需多科合作，联合治疗。近年来，随着医疗水平的不断提高及对妊娠血小板减少的重视，妊娠血小板减少的孕妇及围生儿妊娠结局都在明显的改善。笔者对本院2003年2月-2010年2月收治的96例妊娠血小板减少患者进行分析总结，现报告如下：

1 资料和方法

1.1 一般资料 2003年2月-2010年2月本院妇产科分娩总数1756例，产后出血29例。收治妊娠合并血小板减少孕妇（血小板

1.2 实验室检查

1.2.1 血小板计数按入院首次血小板计数，将96例分为三组：A组血小板计数50×109/L。

1.2.2 骨髓象33例行骨髓穿刺，22例确诊为ITP，3例确诊为再生障碍性贫血，5例确诊为巨幼红细胞贫血，3例骨髓象正常。

1.2.3 出凝血时间检查除4例重度妊娠高血压疾病孕妇凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）延长外，其余孕妇检查PT、APTT均正常。

1.3 临床表现96例妊娠合并血小板减少患者中有26例孕妇有出血倾向，血小板均

1.4 治疗方法 血小板在50-100×109/L之间者，多无出血倾向，严密观察血小板变化，无特殊处理；血小板

1.5 统计学处理搜集妊娠血小板减少病例填写表格，并录入FoxBASE数据库，应用SPSS11.5进行统计学处理，进行卡方检验。

2 结果

2.1 孕期出现血小板减少的情况2003年2月-2010年2月分娩总数1756例，其中血小板减少96例，妊娠血小板减少的发生率为5.47％，其中A组8例，占8.33％，B组37例，占38.54％，C组51例，占53.13％。发生于28w前有23例（20.96％），28w后有73例（79.04％）。孕周最早为20＋4w，该孕妇合并重度妊娠高血压疾病。随着孕周进展，血小板减少病例增多。

2.2 血小板减少的原因及血小板计数情况96例妊娠合并血小板减少大多数是由单纯妊娠引起的，血小板减少至80×109/L以下共有82例（85.42％），这其中45例（46.88％）血小板计数在50×109/L以下。45例中ITP占17例，占总ITP77.27％，由此可见妊娠期重度血小板减少ITP多见。（见表1）

表1血小板减少的原因及血小板计数情况

为该病因占血小板减少总数的百分比

2.3 分娩方式及产后出血情况剖宫产68例（71％），由于产科指征剖宫产39例（40.63％），剖宫产指征有社会因素、胎儿窘迫、头盆不称、重度妊娠高血压疾病、产程停滞等。阴道分娩18例，产钳助产1例。与同期住院分娩的剖宫产率43.75％（768/1756）比较，差异无统计学意义（P>0.05）。产后出血>500ml者12例，A组8例，B组3例，C组1例，其中8例剖宫产，4例经阴道分娩。产后出血发生率12.5％，与同期住院分娩的产后出血率1.14％（20/1756）比较，差异有统计学差异（P

表296例妊娠血小板减少的分娩方式及产后出血情况

2.4 新生儿情况、孕母血小板计数与新生儿血小板计数的关系 同期新生儿数为1771例，颅内出血者2例，血小板减少组新生儿88例（余8例为病情需要中孕引产），无1例颅内出血者。2组新生儿颅内出血数进行比较，P>0.05，差异无统计学意义。分娩时对所有活产病例88例行脐带血血小板计数，其中新生儿轻度血小板减少13例，中度血小板减少7例，余68例新生儿血小板计数均正常，未发现重度血小板减少患儿，与孕母血小板计数无明显相关性。（见表3）

表3孕母血小板计数与新生儿血小板计数的关系

2.5 分娩后产妇恢复正常的时间 未输注血小板的孕妇51例，分娩后1-5d血小板即逐渐恢复，血小板恢复正常的时间为1d14例，3d20例，5d17例。

3 讨论

3.1 妊娠合并血小板减少的原因 妊娠并发血小板减少是妊娠的常见并发症，文献报道[1]妊娠并发血小板减少的发生率为1％。本组病例中，妊娠并发血小板减少最常见原因为妊娠期血小板减少症（Gestational thrombocytopenia，GT），本组有30例，占31.23％。其诊断依据：妊娠前无ITP病史，妊娠中晚期发现血小板减少，血小板计数轻度减少，很少小于80×109/L，妊娠前后血小板计数正常，不引起新生儿血小板减少，一般不需治疗[2]。一般认为GT是良性自限性疾病，对孕妇及胎儿在整个妊娠期一般不作特殊处理[3-4]。本组病例30例属此列，未予特殊处理，全部于分娩后3d血小板计数恢复正常。笔者认为，GT与ITP的临床鉴别相当重要，ITP患者血小板抗体可通过胎盘使胎儿或新生儿血小板减少。引起血小板减少的第二位原因是ITP。ITP的诊断依据为广泛出血累及皮肤、粘膜、内脏，多次检查血小板计数减少，脾不大或轻度大，骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍，前列环素（PAIg）约85％阳性[5]。本组有22例，占22.92％。ITP为免疫性疾病，一般认为妊娠可加重ITP病情，病死率可达4％～11％，对母婴构成威胁。本组病例血小板计数明显低于GT组，输注浓缩血小板，大剂量免疫球蛋白及糖皮质激素对妊娠并发ITP均有显著疗效，但应注意对缺乏的孕妇，大剂量免疫球蛋白易引起严重过敏反应[6]。本组病例无孕产妇死亡及新生儿血小板减少。Kelton[7]分析了55例ITP孕妇的分娩方式和新生儿颅内出血的关系，发现新生儿颅内出血症很罕见，且于母亲血小板计数无关，故主张不必给新生儿输注血小板。引起血小板减少的第三位原因是妊娠高血压疾病，本组有10例，占10.42％，有学者认为妊娠高血压疾病并血小板减少是妊娠高血压疾病时出现血管痉挛性收缩，内皮细胞受损，PGIg合成酶相对减少，而血栓合成酶相对增加，PGT2/TXA2(血栓素A2)比值下降，血小板聚集增加所致[8]。本组预后较好，产后恢复快，婴儿在产中、产后均无明显出血，与有关报道结果一致。本组妊娠并发血小板减少的原因还有妊娠肝内胆汁淤积综合症、巨幼红细胞性贫血、再生障碍性贫血、脾功能亢进、系统性红斑狼疮、白血病、抗磷脂综合症、骨髓增生异常综合症共19例（见表1），均在针对病因治疗的基础上给予激素治疗及输注血小板。文献报道可引起血小板减少的其他原因还有药物性血小板减少性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒综合征等，本组15例不明病因者可能归属这些病因。

3.2 妊娠期血小板减少的治疗 Kelton[9]建议妊娠36周前，只要血小板计数不低于20×109/L，除非有止血功能障碍，否则不需特殊治疗。对于血小板计数低于20×109/L者，Kelton认为只要经济条件许可，静脉给予免疫球蛋白G可作为首选治疗方案，具体用法是：免疫球蛋白0.4g/(kg・d)×5d或1g/(kg・d)×2d，一般有效率为80％，用药2-3周后血小板开始提升，出现疗效后可考虑重复单剂注射一次。本组病例尚依国内常规治疗，对于血小板

3.3 分娩方式关于血小板减少孕妇的分娩方式尚有争议，部分文献认为血小板50×109/L，无产科并发症时可阴道分娩，产程中注意防止产程延长，尽量避免手术助产和软产道损伤，仔细检查彻底止血。血小板

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引起妊娠高血压的原因篇9

【关键词】 妊娠期高血压疾病；高危因素；病因

妊娠期高血压疾病（hypertensive disorder complicating pregnancy,hdcp）是妊娠期特有的疾病。我国发病率为9.4%，国外报道为7%～12%。本病强调生育年龄女性发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠之间的因果关系。多数病例在妊娠20周以后出现一过性高血压、蛋白尿等症状，分娩后即随之消失。该病严重影响母婴健康，是孕产妇和围产儿发病及死亡的主要原因［1］。预防该病的发生和发展越来越被产科工作者所重视，由于其病因尚未完全阐明，因此尚缺乏肯定的预防措施［2］。近年来，国内外学者在妊娠期高血压疾病的病因，研究能取得一些进展，综述如下。

1 hdcp的高危因素

流行病学调查发现：初产妇、孕妇年龄＜18岁或年龄＞40岁、多胎妊娠、妊娠期高血压病史及家族史、慢性高血压、慢性肾炎、抗磷脂综合征、糖尿病、血管紧张素基因t235阳性、营养不良、低社会经济状况与hdcp发病风险增加相关。

1.1 产次因素

一般说来，hdcp好发于初次妊娠。skjaerven等［3］根据挪威医学登记资料发现，其先兆子痫发生于第一次妊娠、第二次妊娠及第三次妊娠者各为3.9%、1.7%、1.8%。由此可见，第一胎先兆子痫发生率高。

1.2 年龄因素

skaznik等［4］研究表明，年龄≥35岁的初孕妇妊娠期高血压疾病的患病风险增高。demir等［5］的研究表明，年龄＜19岁的442例妇女中，14.5%的妇女有妊娠期高血压及相当比例的产科并发症发生。

1.3 妊娠期高血压疾病史因素

若初次妊娠患hdcp，则第二次hdcp的危险性增加。

1.4 营养缺乏

已发现多种营养如以白蛋白减少为主的低蛋白血症，以及微量元素，钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。研究发现hdcp患者细胞内钙离子升高，血清钙下降，从而导致血管平滑肌细胞收缩，血压上升。innes等［6］研究表明，孕妇自身出生体重与hdcp风险呈现u形相关，即过低与过高出生体重具有极高的风险。

1.5 胰岛素抵抗、糖尿病及肥胖因素

外周胰岛素抵抗是胰岛素功能缺乏的标志，近来研究发现妊娠期高血疾病患者存在胰岛素抵抗，高胰岛素血症可导致no合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列腺素e2的合成，增加外周血管的阻力，升高血压。因此认为胰岛素抵抗与妊娠期高血压疾病的发生密切相关，但尚需进一步研究。cundy等［7］发现1型糖尿病与2型糖尿病患者的妊娠期高血压疾病的总体发生率是相似的，分别为41%和45%，但是所患的高血压亚型是有区别的：2型糖尿病妇女更易患慢性高血压（孕周＜20周即诊断。而先兆子痫的发生率少于1型糖尿病妇女。hrazdilova［8］的报道证实，在排除年龄和孕前体重指数（p?bmi）的相互影响后，采用logistic回归法分析妊娠妇女的p?bmi与妊娠期高血压、子痫前期、蛋白尿的风险密切相关。而且肥胖亦是hdcp发生的危险因素。

1.6 与配偶有关的危险因素

男子初为人父，少年妊娠；夫妇同居的时间短，即在阴道内暴露时间有限；供精受孕与供卵受孕；高危男子（前妻曾是hdcp）。

1.7 其他

hdcp还与多囊卵巢疾病、吸烟状况、钙摄入不足、慢性高血压史、妊娠间隔时间、辅助生殖等有关［9］。

2 hdcp的病因

hdcp的病因尚未明确，以往对其病因的描述主要有：免疫机制、遗传因素、血管内皮细胞受损、内皮型一氧化氮合成酶表达异常、子宫胎盘滋养细胞浸润过浅、子宫螺旋动脉重铸障碍导致子宫胎盘缺血、一些细胞因子的表现异常、基因突变或基因多态性、炎性反应等［10］。

2.1 免疫机制

妊娠是一种成功的自然半同种异体移植，有赖于母胎间免疫平衡，平衡一旦失调就可能引起免疫排斥反应，导致病理妊娠。母胎间免疫失衡可能与以下因素有关：（1）同种异体抗原超负荷：能影响子宫胎盘血管床的发育和重铸过程，滋养细胞表现为成熟障碍，而已知未成熟滋养细胞之抗原性明显强于成熟型［9］。（2）母胎免疫平衡失调、封闭抗体（blockingantibodies，ab?i）产生不足，使胎盘局部免疫反应与滋养细胞表达的icx抗原形成的保护性作用减弱。（3）hla?dr4：其可能直接作为免疫基因，使孕妇对胎儿组织抗原的呈递及识别功能降低，导致封闭抗体产生不足，与疾病致病基因连锁不平衡［11］。（4）hla?g基因多态性：妊娠早中期胎盘局部免疫排斥反应增强可以导致血管内皮细胞操作和功能异常，而后者被认为是引起hdcp的重要原因［12］。goldman等［13］认为，多数hdcp患者hla?g的表达下降或缺失，导致hla?g表达缺陷的滋养细胞易受到母体免疫系统的攻击，不能侵入母体螺旋动脉，影响血管重铸，形成胎盘浅着床，使胎盘缺血缺氧。新近研究发现，hdcp与hla?g基因多态性有关。bermingham等［14］发现hla?g外显子8的插入/缺失多态性频率在hdcp患者子代中有明显偏移。brien等［15］发现hdcp孕鼠hla?g3转炉水平降低与hla外显子3的多态性有关。hla?g外显子缺失突变的纯合子不能表达hla?g1，发生hdcp的危险性增强。（5）补体活化：在hdcp患者血中补体被激活的现象较普遍，c3和c4均明显减少，被激活的补体进一步激活白细胞，白细胞在胎儿胎盘血循环中被激活后，随血液流动，停滞在微循环中破坏血管内皮，引起脏器的损伤［16］。（6）细胞和体液免疫异常：有学者报道，妊娠期高血压疾病患者则倾向于th1，th1细胞数目的增多，可刺激细胞毒性因子的增多，包括肿瘤坏死因子、白介素?1和白细胞数目的增多，可刺激细胞毒性因子的增多，包括肿瘤坏死因子、白介素?1和白介素?6。这些细胞因子诱导脂肪细胞降解，破坏肝脂肪酸氧化，影响前列环素和一氧化氮的合成［17］。

2.2 遗传因素

近年来许多学者提出一些易感基因与hdcp的发病有关。目前发现的易感基因有内皮型一氧化氮合酶（enos）基因、肾素?血管紧张素?醛固酮系统基因、fas/fasl基因、vleiden基因、凝血酶原基因、凝血酶原调节蛋白（tm）、亚甲基四氢叶酸还原酶（mthfr）基因、线粒体dna突变、脂蛋白酶基因（lpl）、载脂蛋白e基因、肿瘤坏死因子?α基因、hla?g、hla?dr4、印迹基因等［11］。

2.3 滋养细胞分化、迁移、浸润与hdcp的关系

胎盘形成缺陷被认为是hdcp的源头，滋养细胞不能浸入子宫合适位置、浸润过浅、浸润性滋养细胞数量不足以及螺旋动脉重铸失败等经常可在hdcp患者的胎盘中观察到［18］。胎盘生长因子促进妊娠早期时滋养细胞的增殖和分化，在正常妊娠胎盘形成和发育中起重要作用。转化生长因子?β可促进子宫内膜的蜕膜化过程，抑制滋养细胞的增生、迁移、浸润，参与胎盘结构的形成及功能调节，在胎盘和胚胎的生长发育中起重要作用。这两种因子表达异常可能与hdcp滋养细胞功能低下、血管内皮损伤有关，可能参与hdcp的发生和发展过程。

2.4 胎儿/父方基因型在hdcp发病中的作用

胎儿是带有一半父方遗传基因的半同种移植物，近年来父方因素在hdcp发病中的作用受到越来越多的重视。母方蜕膜中的自然杀伤细胞接受侵袭性滋养细胞表达的父方hla?c、tgf?β等细胞因子的刺激，假如过度激活母方对这些因子的炎性反应，父母双方特异性的遗传冲突将会影响绒毛膜胎盘的正常形成［19］。

2.5 血管内皮细胞损伤细胞毒性物质和炎性介质

如氧自由基、过氧化脂质、肿瘤坏死因子、白细胞介素?6、极低密度脂质蛋白等可能引起血管内皮损伤。当血管内皮细胞受损时血管内皮源性舒张因子（endotheliumderivedrelaxingfactor,edrf）、一氧化氮、血管舒张因子前列环素（prostacyclin，pgi2）分泌减少，血管内皮收缩因子血栓素a2（thrombinxone?a2,txa2）产生增加，导致收缩因子和舒张因子比例失调，致使血压升高，从而导致一系列病理变化。鉴于胎盘在妊娠中的非凡作用，认为这些毒性因子可能来源于胎盘。因此胎盘血管内皮损伤可能先于全身其他脏器。

2.6 hdcp与脂肪细胞因子

hdcp与肥胖有共同的病理生理特征，即脂肪代谢障碍、葡萄糖耐量异常、胰岛素反抗和血液高凝状态，而这些异常的病理生理状态都可能与称为“脂肪细胞因子”的因子有关。越来越多的证据证实一些脂肪因子如肿瘤坏死因子?α、pai?1、白介素?6等从不同方面直接参与hdcp的发病［20］。最近研究发现在脂肪细胞中新发现的有甘丙肽、增食欲素、神经紧张素、黑色素浓集激素、垂体腺苷酸环化酶激活多肽、胆囊收缩素、神经肽y及他们相应的受体［20］，表明这些多肽在脂肪细胞中有自分泌及旁分泌的作用，也可能经血激起内分泌作用。根据最新研究，可以从遗传及免疫角度对其病因和发病机制加以一元化解说，即由于多基因遗传导致母体对胎儿滋养膜抗原的低识别，造成防护性免疫反应减弱和排斥反应增强，使滋养细胞功能受损，浸润能力下降和胎盘浅着床，进而引起胎盘缺血氧以及局部细胞免疫反应增强，使胎盘局部出现氧化应激，表现为脂质过氧化和释放氧自由基，同时释放大量炎性因子，激活中性粒细胞，直接或间接导致血管内皮损伤，最终引发hdcp。

到目前为止，hdcp是由多种因素导致的，而各个学说仅仅只能解释其中的一个方面。免疫平衡、易感基因、内皮细胞损伤、胎盘滋养细胞缺血与氧化应激之间的联系以及相互作用还有待于进一步的研究，随着研究的不断深入，可能为hdcp的防治开辟新的思路［21］。

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引起妊娠高血压的原因篇10

目的探讨妊娠期高血压患者的临床护理方法，减少妊娠期高血压患者并发症的发生。方法对我院收治的60例妊娠期高血压患者制定综合护理措施，包括行为干预和心理支持，观察护理效果。结果经过周密细致的护理计划，所有患者均得到了有效细致的护理，无1例并发症发生。结论全面细致、科学合理的护理措施有助于降低妊娠期高血压患者并发症发病率，可显著提高孕产妇及围生儿的安全。

关键词：

妊娠；高血压；护理；临床疗效

妊娠期高血压是妊娠期特有的疾病，妊娠20周及产后2周是该疾病的高发期，其主要临床表现是高血压、水肿、蛋白尿，严重者会出现头痛、视力模糊、抽搐、昏迷等临床表现。妊娠期高血压疾病是造成孕产妇与围生儿病死率升高的主要原因，但是该病的发病机制尚未完全明确，难以进行有效的预防及治疗[1]。我科发现，对妊娠期高血压患者做好临床护理工作，科学开展健康教育，可有效帮助患者建立健康的生活方式，对于降低妊娠期高血压疾病造成的孕产妇与围生儿死亡具有一定效果。汇报如下。

1临床资料

1.1入组标准

①诊断符合乐杰的第七版《妇产科学》中妊高征的诊断标准[2]。②患者精神状态正常。③患者肝肾肺等重要脏器功能正常。④排除原发性高血压、糖尿病、心脏病。⑤患者自愿参加该试验并签署知情同意书。

1.2临床资料

入选60例患者均为2014年7月—2015年12月在我院诊治的妊娠期高血压患者，其中初产妇49例，经产妇11例，年龄24岁~42岁，平均年龄（26.1±4.7）岁；确诊妊娠期高血压时孕周：≤30周10例，31周~33周38例，≥34周12例；其中单胎妊娠54例，双胎妊娠6例；妊娠期高血压分度：轻度18例，中度34例，重度8例。

2护理方法

2.1预防护理

在患者确诊妊娠期高血压后，需要对产妇及其家属进行相关知识的普及，了解妊娠期高血压疾病的诱发因素、发病机制及其危害，增强孕产妇的自我保健意识，使其能够做到有效遵守医嘱，定期进行体重、血压、尿常规、隐性水肿的检查，及早发现不良反应，以便进行科学治疗。

2.2心理护理

由于医学知识专业性较强，很多孕产妇作者简介：张娟林，女，本科，主管护师。在得知自身患有妊娠期高血压后，对于胎儿的生长发育、营养状况、出生后的并发症过度焦虑，焦虑诱发机体神经-内分泌系统失调，进一步加重了妊娠期高血压的病情。因此，给予产妇科学合理的心理治疗尤为重要。护理人员应采取和蔼可亲的态度与产妇进行交流，了解其主要思想顾虑及焦虑根源，并制定有效的心理护理措施对其心理状况进行支持，建立良好的护患关系，以便患者能够消除其紧张恐惧心理，保持健康乐观心态，配合医务人员进行有效的治疗，确保母婴安全。

2.3常规护理

2.3.1入院护理

在条件允许的情况下，应当将妊娠期高血压患者安排于单人病房中，护理人员应当保持病房内光线适宜，空气流畅，尽可能避免外界环境中的噪音、异味、强光等对患者造成刺激；对于已经有先兆子痫及子痫患者应当安排专人进行陪护，并做好相关急救措施的准备。

2.3.2饮食护理

护理人员应当根据患者具体情况制定科学合理的食谱，确保患者每天能够摄入合理的热量、蛋白质、维生素及其他微量元素；对于已经出现水肿的患者，应当严格控制其食盐、液体的摄入量，必要时应采用植物脂肪替代动物脂肪[2]。

2.3.3休息护理

研究发现[3]，充足的睡眠对于妊娠期高血压患者的血压控制具有重要意义，医护人员应当尽可能保证患者每天的休息时间在10h以上。同时，患者在睡眠时应当尽可能采取左侧卧位，以减轻子宫对于下腔静脉和腹主动脉的压迫所造成的回心血量减少，以改善胎盘、肾脏的血流量，减少妊娠期高血压并发症的发生率。

2.3.4密切观察病情变化

护理工作者应当加强对患者生命体征、精神状态的监测，观察记录患者的血压、脉搏、呼吸、心率等，定期监测患者尿常规。细致观察宫内胎儿情况，定期记录胎动、宫缩等情况，每天常规予以中流量吸氧2次，每次30min。

2.4用药护理

2.4.1硫酸镁的用药护理

妊娠期高血压患者的基本病理变化是全身小动脉的痉挛，解痉是其重要的治疗原则，硫酸镁是常用的解痉药物，其用药途径主要是通过静脉滴注，在进行静脉滴注过程中，其滴速应控制在1~2g/h最佳，先快后慢，使血液中镁离子浓度能够迅速达到有效血药浓度，以便发挥治疗效果。同时在治疗过程中，一旦出现患者膝反射减弱、呼吸少于16次/min、尿量低于25mL/h时，应当立即停止硫酸镁滴注，同时告知主管医师，必要时可立即予以10%葡萄糖酸钙溶液10mL进行静脉推注，防止硫酸镁中毒引起的呼吸抑制。

2.4.2其他用药护理

妊娠期高血压患者还会进行降压、镇静、利尿等治疗，在使用降压药物或者镇静药物过程中，护理人员应当密切观察患者病情变化，确保患者舒张压维持在90~100mmHg之间，同时应当监督患者卧床休息，防止直立性低血压的发生。

2.5临产及产后护理

妊娠期高血压患者临产后应由当专人护理，严密监测血压变化，并采用胎心监护仪对胎儿健康状况进行监测。生产过程中应当尽可能缩短第二产程，避免产妇由于过度用力、疲劳诱发的抽搐，必要时应果断进行剖宫产术。胎儿娩出后，应立即静脉滴注缩宫素，以避免产后出血的发生。同时，产后应加强对患者生命体征、尿量、恶露等的监测，及早发现不良情况并进行有效处理。

3结果

经过周密细致的护理计划，60例产妇均顺利完成生产，其中剖宫产34例，阴道分娩20例，引产6例，无1例并发症发生。

4讨论

妊娠期高血压的主要病理变化是全身小动脉痉挛引起的全身重要脏器功能障碍的一种妊娠期特有疾病，该病的主要危害可能造成胎儿的宫内生长发育受限、胎盘早剥、孕妇肾功能受损、产后大出血等，是造成我国产妇死亡的四大原因之一[4]。由于目前该病的病因尚未完全明确，医务工作者只能尽可能避免其诱因来阻止疾病的进程，以及防止疾病的加重。研究表明，采用常规护理和心理护理可有效降低妊娠期高血压产妇的并发症发生率，对于提高母儿生存质量具有重要意义。

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