更年期骨质疏松的表现十篇

更年期骨质疏松的表现篇1

【关键词】 更年期女性;骨质疏松症;防治;护理

【中图分类号】R352【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)01-0063-01

随着人们寿命的延长，社会的老龄化，困扰老年人疾病的增多，严重影响着老年人的生活质量。而人类社会的不断进步和发展，要求生存质量的提高，需要不断提高和加强健康意识，关注老年人的生活质量，是老年人护理中的一项令人瞩目的课题。骨质疏松症是老年人的一种常见病，尤其是在女性更年期前后，雌激素的下降，内分泌代谢紊乱直接影响着和女性健康相关的生活质量。骨质疏松症的防治已成为一个世界性的重要公共卫生问题之一。

1 骨质疏松症的病因与分类

骨质疏松症是一种以骨量和骨组织微细结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加和发生骨折的全身性疾病。骨折是本病的严重并发症，可致残、致死，耗资大，对患者、家庭和社会带来沉重负担。骨质疏松症按病因分三大类:①原发性分两种类型： Ⅰ型（绝经后骨质疏松）由破骨细胞介导，最常见于绝经后的女性（多在45~60岁），为高转换型。快速的骨丢失主要为小梁骨，特别是脊椎和桡骨远端；Ⅱ型（老年性骨质疏松），多在60岁以后发生，主要侵犯椎体和髋骨，与高龄、慢性钙丢失、骨形成不足有关。②继发性者常继发于其他疾病，如内分泌代谢病（甲状旁腺功能减退症、库欣综合症、甲状腺功能亢进症、性腺功能减退症、糖尿病），血液病（骨髓瘤、白血病），胃肠道疾病，长期卧床，制动等；③为特发性，多见于8~17岁的青少年，多数有遗传家族史，女性多于男性。本篇讨论以原发性1型为主的女性更年期骨质疏松症，多见于闭经后的女性，病因不明，但与雌激素减少有关。绝经后的第一个5~10年中，每年骨丢失为3%~5%，此时如果得不到及时正确的补偿，将会丢失骨髓质和骨皮质的10%~30%，常引起脊椎的压缩性骨折和COLLES骨折。骨折是骨质疏松症的严重并发症；11型骨质疏松症多见于老年人或患慢性疾病、长期应用糖皮质激素、长期卧床的病人，每年骨质丢失在1%左右。同时，钙和维生素D的缺乏也是导致大量骨质丢失的原因。以椎体骨折和髋骨骨折最为常见，危害最大。

2 骨质疏松的症状和表现

骨质疏松是一种无声无息发生的疾病，很多人都是突发骨折才认识到骨质疏松发生了。其实在骨折发生之前已经有了相应表现。主要有：疼痛。腰酸背痛坐后疼痛加剧，白天轻夜晚重。医学研究证明：当骨量丢失12%时，疼痛才会发生。

变矮椎骨是身体躯干和支柱，当椎骨骨质疏松时，负重的椎骨容易压缩变形。身长平均就会缩短3~6厘米，严重者可变矮20厘米。

驼背椎体压缩变形，脊椎前倾，后背弯曲，形成驼背。

骨折骨质疏松最严重的表现就是骨折。易发生在上肢、桡骨、腰椎骨和股骨上端，骨折发生率占骨质疏松的30%左右，当骨量丢失20%时随时都有可能发生骨折。

骨质增生骨关节病骨质疏松和骨质增生是因缺钙引起的一对孪生骨病。骨质增生只是机体对骨质疏松的一种代偿，人体用这种代偿作用的新骨远不能补足大量丢失的旧骨，本应进入骨骼内部的钙，却沉积修补在某些受力最大的骨面上，称为骨迁徙。很多老年人被骨质增生、骨关节病折磨，成天与疼痛相依。

3 骨质疏松症的生理学改变

骨质疏松症是由于骨质、骨小梁得减少或退化而致。正常成人骨代谢的主要形式是骨重建，在破骨细胞作用下不断吸收旧骨，而在成骨细胞的作用下又再合成新骨。骨吸收过多或形成不足引起平衡失调的最终结果，会导致骨量的减少和骨微细结构的改变，就会形成骨质疏松症。一些影响破骨细胞和成骨细胞数目和功能的因素都与骨质疏松的发生有关。骨小梁位于骨中央，占骨的20%，对代谢和环境变化非常敏感，骨皮质占80%，骨的生长大约在17岁已经完成，骨终身不断地吸收和形成，叫骨代谢，当代谢发生紊乱时，就发生了骨质疏松。

4 骨质疏松症的危险因素与诊断

闭经期雌激素缺乏是引起更年期女性骨质疏松症的主要因素，雌激素主要抑制骨吸收，雌激素缺乏可造成骨的吸收增强，从而导致过快骨丢失。卵巢摘除术或过早闭经的女性，由于雌激素缺乏较易导致发生骨质松疏症。严重贫血，压力过大，过量负重，厌食和一些代谢性病症也可诱发骨质疏松症。遗传和环境因素在骨质疏松症形成过程中也起着非常主要的作用。吸烟、酗酒、过量饮用咖啡等也可诱发。骨质疏松症早期常不被重视，当病人出现骨折、乏力、骨骼疼痛、身高降低、驼背、凸腹、腰背疼痛时才被重视。骨密度测量是诊断骨质疏松症最直接方法。在我国将骨质疏松症诊断标准定为低于骨峰值或成年人均值2.0个标准差，但需进一步论证调查，以制定适合我国的科学的实用诊断标准。

5 骨质疏松的防治

大量临床实践，基础研究和流行病学研究表明，雌激素是健康女性不可缺少的内分泌激素。确定了性激素补充疗法在预防绝经后退行性疾病包括绝经后骨质疏松症起重要作用。性激素替代疗法的原则是进行性生理补充，保持妇女健康的生理状况，并应个体化治疗，按照患者的具体情况选择性激素的种类、用药、剂量和途径。常用的有结合激素0.625Mg/D，17B雌乙醇1Mg/D，长期服用会引起癌症复发，出血不止，恶心呕吐，精神抑郁等副作用。联合用药是每日合并应用雌孕激素。合用雌孕激素适用于不需要保护子宫内膜的妇女；加用性激素可促进蛋白合成，增强肌肉力量，增加骨密度。[2]另外钙剂和维生素D是防治原发性骨质疏松症的基本药物。健康的生活方式戒烟酒、适度锻炼、有规律饮食、开朗心情、适度户外活动和休息都对预防骨质疏松起着重要的作用。

6 骨质疏松症的护理

更年期骨质疏松的表现篇2

提到骨质疏松,人们习惯以为这是老年人或更年期妇女容易得的疾病。然而,近年调查发现,人到中年的男性患骨质疏松者越来越多。据国内一项针对236名中年男性进行的骨密度检测研究结果显示,有37.71%的人出现不同程度的骨量减少,3.81%诊断为骨质疏松症。

我国香港也曾调查过7万名患骨质疏松症的男性,发现其中许多人是从中年开始就发生了骨量减少。骨质丢失过程是持续和“毫无声息”的,有的人确诊为骨质疏松,往往已是骨折之后,有的人甚至几次骨折也未意识到这可能与骨质疏松有关。这正是中年男性骨质疏松易被忽视和疏于防治的原因。

中年男士“骨松”的原因

导致骨质疏松的原因很多。大量研究表明,中年男性容易患上骨质疏松,主要与他们工作压力大、久坐少动、过量饮酒、过多抽烟密切相关。这几点恰恰是不少事业有成的白领男士已经形成的生活习惯或方式。

精神压力大

男人的雄性激素同女人的雌激素一样,在骨代谢和维持骨量中起着重要作用。如今中年男人压力大,工作负荷重,容易促使男性性腺功能过早减退,当睾酮水平下降时,会引起破骨细胞分解速度过快、骨密度减少,由此使骨质疏松过早降临。

运动时间少

有人说,骨质疏松是“坐”出来的病。因久坐而户外活动少,接受日光照射不足,将直接影响体内合成维生素D。运动不足,骨骼缺乏必要的刺激和“承重”,使成骨细胞活性降低、自我增生减弱,从而易造成骨质疏松。如宇航员、久病卧床者很容易骨质疏松,皆因骨骼缺乏运动所致。

过量饮酒

饮酒确会“伤骨”。原因是酒中乙醇会抑制骨细胞的增殖、减少骨吸收、影响维生素D活化。长期饮酒又会损害肝脏,影响肠道对脂肪、维生素D、钙等营养物质的吸收,这些因素都会加速骨质疏松进展,导致男性过早与骨质疏松“结缘”。如果嗜酒无度,还可能导致“股骨头坏死”。

过多抽烟

据调查,每日吸烟l包(20支)者,患骨质疏松的危险就会增加。吸烟导致骨质疏松的原因有:烟碱可促使骨吸收增加,使血钙升高,反而抑制甲状旁腺激素的分泌,致使甲状旁腺激素降低,从而导致缺钙。瑞典科学家一项对男性骨矿物密度的研究发现,受吸烟影响最大的是髋骨,吸烟者的髋骨密度普遍比不吸烟者低5%以上。研究表明,长期吸烟不仅容易发生骨折,还会延缓骨折愈合时间。如果抽烟又喝酒,其危害具有“相加效应”。

预防“骨松”为男士支招

骨质疏松除容易发生骨折外,还会引起下肢静脉血栓、肺炎、泌尿系感染、褥疮等并发症。据最新资料显示,男性骨质疏松病人,患上冠心病、癌症的几率也明显高于非骨质疏松者。所以,人到中年(甚至不到中年)的男士,一定要珍惜健康,重视预防。值得注意的有这样几点:

1.从青少年做起

重视从饮食中摄入钙质,多饮牛奶,加强体育锻炼,使20～35岁这段时期达到最高的峰值骨量。青年时期能保持高骨量,中老年时患骨质疏松的可能性会大大降低。

2.运动+饮食预防“骨松”更有效

宜选择一些温和运动,如跳绳、做操、跳舞、快步走、爬楼梯等。运动刺激有助于骨细胞的激活和增生,并能延缓骨量的丢失速度。经常多摄入一些富钙食品,如奶类、豆制品、小鱼干等,饮食别过咸,咸食易导致钙丢失。

3.养成好的生活习惯

注意劳逸结合,保持精神愉快。最好不抽烟、少喝酒,更忌久坐不动。尽量多到户外活动,适量接受阳光照射。

值得一提的是,当发生“不明原因”的骨折,或短时间内身高变矮,应及时做一个骨密度检查,早确诊早采取对策。

“骨松”会有哪些临床表现

骨质疏松被称为是“无声无息流行病”。很多男士得了该病也不知晓,一旦发生骨折时才检查患有骨质疏松症。不过,骨质疏松也有一些蛛丝马迹可寻,其主要有以下临床表现:

1.腰背酸痛

起坐、翻身、行走或静止时,腰背、髋部酸痛,早晨起床前较明显,稍活动则减轻。

2.脊柱强直感

有明显的弯腰困难,挺直时有酸痛症状,严重者有体型改变,如变矮、驼背等。

更年期骨质疏松的表现篇3

骨质疏松是困扰中老年人的常见病。人到四五十岁以后，特别是妇女在更年期以后，常会感到腰酸背痛，全身关节痛，甚至出现驼背、身高缩短、易于骨折和牙齿松脱等现象，这些都是骨质疏松症的表现。据有关专家统计，在65岁以上的老年人中，大约有1／3的人患有不同程度的骨质疏松症，女性高于男性。

骨质疏松症的发生与雌性激素分泌不足、甲状腺功能亢进、糖尿病、钙缺乏及运动少等诸多因素有关。骨质疏松症重在预防(最好从青少年开始)，对老年人和绝经期后的妇女要经常进行检查，主要检查骨质的密集度，这可在早期确定骨质是否疏松，以便及时治疗。关于骨质疏松症的预防，不可单纯补钙，再好的钙制剂，进入人体后其吸收率也超不过40％。对原来基础钙摄入量较低的人来讲，即使再大量增加钙的摄人量，也阻止不了其骨矿的丢失。那么，预防骨质疏松应采取什么办法最好呢?

一、加强运动最重要

医学专家认为，在引起骨质疏松症的因素中，非机械性因素(如激素、维生素D等)并不是主要原因，而神经、肌肉等机械性因素起了相当重要的作用。国外曾对绝经一年以上的妇女做过一项对比试验，结果显示，在运动组与非运动组妇女中，运动组骨质疏松症的发病率、骨折率明显低于非运动组，而骨密度则明显高于非运动组，从而提示经常参加体育锻炼可以减少骨矿的丢失。国内对北京某高校平均年龄为68岁的男教授所做的骨质疏松症发病调查也表明，他们的骨质疏松症发病率达9％，远高于对照组体力劳动者2.3％。研究表明，多参加户外运动有利于维生素D的形成和对钙的吸收，经常运动还可使关节更加灵活，改善肌肉的协调能力，刺激成骨细胞的发育，减少钙丢失，对预防骨质疏松症有重要意义。

二、合理膳食早预防

人的肌体所需要的营养都是通过饮食获取的，俗语说：“药补不如食补。”国外对瘫痪病人所做的实验表明，即使服用再多的钙制剂，也无法使其骨密度增加，而大量服用还会增加患结石病的几率，食物中的钙则没有这种危险，因此应首先从饮食中摄取更多的钙。

1 由于骨质疏松症的发病是一个渐进过程，故从婴儿期开始，就要多食能够增加骨质的食物，重视补充含钙、磷及维生素丰富的食品，如牛奶及奶制品，豆腐、豆浆等豆制品，蛋类、鱼类、虾、芝麻酱、蘑菇、新鲜蔬菜(花椰菜、苋菜、辣椒、甘蓝等)与水果。其中鸡蛋、蘑菇、鲑鱼等含有较多的维生素D，可促进钙的吸收。

2 处在青春发育期的少女，切莫盲目减肥，因为其后果是使骨密度峰值达不到最高点。年轻时为了苗条，过于控制饮食，可能会换来年老时的弯腰驼背和承受骨折的痛苦。

3 经常饮茶(但不宜太浓)的老人，有利于增加骨质密度，防止骨质增生，减少骨折(特别是髂骨骨折)发生。饮茶时加牛奶(奶茶)对预防骨质疏松症更有帮助，但不宜过多饮用咖啡和可可类饮料。蒙、藏等少数民族的老人患骨质疏松症者较少，便与此有关。

更年期骨质疏松的表现篇4

一、 骨质疏松患者最需要了解的4个知识

1. 骨质疏松症的最大危害是骨折。

骨质疏松症的最主要危害是导致骨折。骨质疏松性骨折好发于椎体、腕部和髋部。其中最严重的是髋部骨折（主要是股骨颈骨折）。一旦发生髋部骨折，约20%的患者会在一年内死亡。有些患者多次发生骨折，且这些骨折常常发生于“低暴力”情况下，如轻微跌倒等，并没有受到很大的外伤。

2. 骨质疏松症患者应尽量避免跌倒。

由于半数以上的骨质疏松性骨折是由跌倒引起，故骨质疏松症患者在日常生活中最需防范的是跌倒。家中宜采用防滑地板、地砖（特别是浴室），室内光线要充足。同时还可以采取一些保护措施，如使用关节保护器、防护背带，拐杖等。

3. 骨质疏松症需长期治疗。

骨质疏松症是一种慢性疾病，需要长期治疗，疗程可能会长达数年。骨质疏松症的治疗包括基础治疗和抗骨质疏松药物治疗两部分。基础治疗主要包括：均衡饮食（多吃富含钙质的食物，如虾皮、海带、牛奶等）、加强运动（如跑步、举重、步行等，每天至少30分钟）、多晒太阳（每天至少15分钟）、适当补充钙剂和维生素D、戒烟限酒、避免饮用浓茶和咖啡，以及慎用影响骨代谢的药物（如甲状腺素、肝素、抗癫痫药）等。抗骨质疏松药物主要包括两大类：一类是抑制骨吸收的药物；一类是促进骨形成的药物。患者应在医生指导下接受合理的药物治疗。

4.治疗过程中应定期随访。

在治疗过程中，患者还需定期去医院随访。随访的内容包括：复查骨密度和骨转换指标，以判断治疗效果和决定是否需要调整治疗方案。一般地说，骨质疏松症患者的药物治疗至少需要一年，曾经有骨折的患者，疗程一般需要3～5年，甚至更长。

二、骨质疏松症患者最需避免的2个误区

1. 单纯补钙能防治骨质疏松。

钙是人体骨骼重要的组成成分。为维持骨骼的强健，补充充足的钙质是基础。成人每天需要800～1000毫克元素钙，绝经后、哺乳期、孕期女性和一些高龄老年人对钙的需求量更大，每天应保证1000～1500毫克元素钙的摄入。

许多骨质疏松患者误以为骨质疏松就是缺钙，多喝牛奶、多吃钙片就能治好骨质疏松。医学研究已表明，对骨质疏松患者而言，单纯补钙疗效甚微，维生素D3的缺乏比缺钙更重要。因为活性维生素D3能促进小肠对钙的吸收，并使钙沉积于骨骼中。骨质疏松症的治疗必须在专科医生的指导下，在补钙的同时加用抗骨质疏松的药物，如双膦酸盐、降钙素、雌激素受体调节剂等，才会取得良好疗效。

2.钙补得越多越好。

许多老年人认为，钙补得越多，人体吸收得越多，形成的骨骼也越多。实际情况并非如此。钙的吸收受多种因素的影响，长期吸烟、饮用咖啡或浓茶、过量饮酒、长期服用激素类药物，以及患有慢性胃肠道疾病者，钙的吸收会减少。同时，高钙摄入对人体，尤其是老年人反而有害。研究发现，高剂量钙补充可能导致肾结石、异位钙化、动脉粥样硬化等不良反应的发生。因此，补钙应在专业医师的指导下有目的、有计划、有监测地进行，切忌滥补。

三、骨质疏松症患者最该了解的3个就医策略？

1. “高危人群”应定期查骨密度。

绝经后女性和50岁以上的男性应定期去医院做骨密度检测，以了解自己的骨骼健康状况。诊断骨质疏松症的必要检查包括：双能X线骨密度检查、一系列血液生化及骨代谢指标的检查。检查当天，患者应空腹，不要佩戴金属饰物，以免影响检查结果。“有备而来”可以减少往返医院的次数。

2.去正规医院的骨质疏松专科或专病门诊就诊。

经检查确诊为骨质疏松症者，应去正规医院的骨质疏松症专科或专病门诊就医，以便获得较为科学、规范的诊断和治疗方案。看病时，应带好所有的病史资料，包括影像学资料及血液生化检查结果，以避免不必要的重复检查。

目前，全国已有422家医院建立了“骨质疏松诊疗中心”。全国各地多数二级和三级医院都设有骨质疏松专科或专病门诊。为方便患者就医，许多大医院都提供电话预约、网上预约挂号服务。初次就诊的患者最好提前预约，以缩短排队等候的时间。

更年期骨质疏松的表现篇5

关键词：骨质疏松症；中医药治疗进展；综述

中图分类号：R68文献标志码：A文章编号：1007-2349（2017）05-0090-03

[WT5HZ][JZ]Study on Status and Development of Traditional Chinese Medicine in the Treatment of Osteoporosis

[WT5BZ][JZ]CHEN Zi-yi， ZHAO Zhong-wen

[WT5"BX][JZ]（1.School of Postgraduate， Fujian University of Traditional Chinese Medicine， Fuzhou 350122， Fujian；[JZ]2.The Second People’s Hospital of Fujian University of Traditional Chinese Medicine， Fuzhou 350001， Fujian）

[WTHZ]【Abstract】[WTBZ]The high incidence of osteoporosis in the world is an important risk factor for fractures， which seriously affects the quality of life of patients. Traditional Chinese medicine in the prevention and treatment of osteoporosis has a unique advantage. A series of clinical and experimental research has been conducted， making a significant progress. The literatures of traditional Chinese medicine treatment of osteoporosis in recent years have been summarized and discussed from single Chinese medicine， compound Chinese medicine and other treatment in the paper， in which the progress of the traditional Chinese medicine in the treatment of various common osteoporosis are specifically discussed so as to give readers an inspiration and new ideas for further research.

[WTHZ]【Key words】[WTBZ]osteoporosis， progress of traditional Chinese medicine treatment， summarization

骨|疏松症（OP）是指低骨量和骨组织微细结构退化破坏的一种全身性骨骼疾病，骨的脆性增加从而容易发生骨折。骨质疏松症包括原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年性骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）3种。继发性骨质疏松症指继发于其他疾病或者某种药物治疗导致的骨质疏松。骨质疏松症最典型的临床表现为疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折。中医根据其临床症状体征，与“痹症”、“腰痛”相类似，将其归于“骨痿”、“骨枯”、“骨痹”范畴。近年来中医药治疗骨质疏松症取得很大进展，现综述如下。

1单味中药药理分析

单味中药治疗骨质疏松症疗效确切，药理机制得到证实，近年来不断开展的药物研究为此提供了更为有力的证据。临床常用防治骨质疏松症的中药有补骨脂、淫羊藿、杜仲、骨碎补、菟丝子、续断、鹿茸、阿胶、黄芪、人参、枸杞、龟甲、葛根、牛膝、狗脊等。补骨脂作为临床治疗OP的常用药，近年研究层出不穷，药物有效成分被不断挖掘。邵航等[1]在其药理研究实验中发现补骨脂含有香豆素类、黄酮类和单萜酚类等多种活性成分，而其中主要的抗骨质疏松的活性物质为香豆素类成分。张乐其等[2]从提取方法、诱导成骨机制、调节骨代谢通路、应用前景等方面研究其中药单体柚皮苷，证实柚皮苷在临床上修复骨缺损具有重要地位。黄酮类物质被称为“植物雌激素”，能够同时作用于成骨细胞与破骨细胞，具有改善骨代谢，促进成骨细胞生成，抑制破骨细胞分化的作用。刘舵等[3]从宁夏枸杞中粗筛出枸杞子乙酸乙酯提取物，具有较高的黄酮类物质，且通过急性毒性实验证实其毒性极小，能缓解切除卵巢大鼠的骨结构的退化，对防治骨质疏松有一定作用。赖青海等[4]实验发现肉苁蓉能通过提高性激素水平，抗氧化作用，调节钙磷代谢平衡，补充矿物质元素等方面影响成骨细胞、破骨细胞活性，从而起到预防和治疗骨质疏松的作用。对单味中药的研究也逐步深入细胞分子深成面水平，研究其对成骨与破骨细胞的影响、调节体内激素及微量元素、诱导干细胞成骨分化等预见其治疗骨质疏松症的效果。贝家欣等[5]总结近年研究指出人参皂苷可通过调节护骨素（OPG）、核因子κB受体活化因子配体（RANKL）以及基因p2和p27的mRNA的表达来促进成骨细胞的分化和增殖，且可抑制破骨细胞的形成，对骨髓间充质干细胞增殖有积极的促进作用。任辉等[6]通过动物实验得出龟板可能通过降低骨转换有效改善激素性骨质疏松，其中CTSK可能是其作用靶点之一。[HJ1.8mm]李淑惠等[7]研究表明以丹参酚酸B和丹参素为代表的丹参水溶性酚酸类成分在调节骨代谢方面起作用，涉及Wnt/β-cate-nin、ERK、BMP、OPG/RANKL/RANK以及 FoxO介导的氧化应激等多种信号通路调节机制。

2中药复方制剂

21中药复方制剂治疗原发性骨质疏松症

211绝经后骨质疏松症PMOP在临床中最为常见，故对PMOP中医药治疗的各方面机制研究也最为广泛。吴海洋等[8]在单味中药方面，从骨测量指标、细胞因子变化、基因水平等方面进行评估，重点探讨了淫羊藿、杜仲、骨碎补对PMOP的疗效；在复方中药方面，以普遍认为的肾虚病机为主线，总结了补肾法在临床中应用。王剑等[9]通过对去卵巢骨质疏松症大鼠采用自拟方补肾壮骨中药复方（淫羊藿、牡蛎、鹿茸）治疗观察得出，补肾壮骨中药复方可能通过上调骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达而有效防治绝经后骨质疏松症。展磊等[10]对110例绝经后骨质疏松症患者进行钙尔奇D联合补肾活血中药治疗，实验发现补肾活血中药可缓解绝经后骨质疏松症患者疼痛症状，其机制可能是通过降低血清OPN、PINP和β-CTX浓度，提高25-（OH）D水平实现的。高璐等[11]研究补肾中药复方（鹿茸、牡蛎、淫羊藿），通过对血生化指标测定、骨密度检测及RT-Real Time PCR分析，得出补肾中药复方具有防治去卵巢大鼠骨质疏松的作用，其机制与调控 MEK1、ERK2 基因表达有关。为试验新的实验模型，模拟出与临床更加接近的病理过程，刘梅洁等[12]将去卵巢和灌胃给予大黄2种方法合用，造成大鼠脾肾两虚型骨质疏松症，其病理过程与人类绝经后骨质疏松症相似，能反映绝经后骨质疏松患者的发病特点，为临床实验建模打开了新的思路。

212老年性骨质疏松症老龄化趋势催生了老年性骨质疏松症群体。老年性骨质疏松症的病因病机特点除了着眼于肾虚和脾虚外，还应考虑其气血虚弱特点，复方中当归、黄芪等益气养血中药被广泛运用。俞延军等[13]拟益肾活血汤（当归10 g，熟地、杜仲、槲寄生、牛膝、淫羊藿各20 g，红花、桃仁各6 g，续断15 g，延胡索30 g）治疗老年性骨质疏松症，经治疗测定患者骨密度增加，四肢疼痛得到基本缓解。刘玉红等[14]将骨康方（补骨脂30 g，肉苁蓉、淫羊藿、菟丝子、熟地黄、白芍，丹参各15 g，黄芪20 g，当归10 g，大枣5枚）进行辨证加减，细分阴阳，对老年性骨质疏松症起到了更好的疗效。张翔等[15]在常规口服西药的基础上联合接骨汤（当归、黄芪、炒白芍、续断、申姜、威灵仙、天花粉、熟地、木瓜、土鳖虫、自然铜），以补肾壮骨为主，健肝脾化瘀血为辅，提高了骨密度，有效地减轻了老年骨质疏松症患者骨痛。蒋玲玲等[16]采用中药复方益肾健骨汤（黄芪30 g，鸡血藤30 g，补骨脂15 g，骨碎补12 g，菟丝子12 g，狗脊12 g，川续断12 g，川芎12 g，葛根12 g）对老年骨质疏松症患者进行治疗后，显效率和有效率都相对高于采用单纯西药治疗。

22中药复方制剂治疗继发性骨质疏松症

221糖尿病性骨质疏松症DOP的中医病机认为与“瘀”和“虚”关系最为密切。马如风等[17]探讨DOP的主要病因病机在于机体肝脾肾亏虚和气虚血瘀，补肾滋阴、益气活血的中药复方在预防和治疗DOP时有一定的作用，常用的中药有黄芪、丹参、地黄、淫羊藿等。李环宇等[18]分析了糖尿病骨|疏松的中医病机，认为与脾肾亏虚和血瘀关系最为密切。同时总结得出，在防治DOP近10余年的研究中，较为重视对补肾健脾类中药的使用，而对活血化瘀药的研究尚为少见。加味青娥丸化裁自古方青娥丸，方含补骨脂、胡桃仁、鹿角胶、杜仲、丹参、黄芪、山药、牡蛎、龙骨，能改善治疗DOP患者的糖化血红蛋白、血清钙磷含量、空腹尿 Ca /Cr 比值，整体调节机体的骨代谢平衡[19]。吕维名等[20]采用中西医结合治疗，以阿法骨化醇胶丸及碳酸钙咀嚼片加用口服复方地龙片（黄芪、川芎、地龙、牛膝），在缓解2型糖尿病合并骨质疏松症患者的骨痛及神经肌肉疼痛方面有显著效果。

222激素性骨质疏松症随着糖皮质激素在临床中的广泛运用，GIOP人数逐渐上涨，已成为继绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症后OP的第三大人群。中药抗 GIOP 的作用机制多从调节骨组织中的蛋白表达，促进 OB 的增殖与分化，抑制 OC 活性及数量，促进骨基质合成，提高性激素水平，调节钙磷代谢等方面展开。补肾中药方（鹿茸、淫羊藿、牡蛎）可明显上调 GIOP 大鼠骨组织成骨转录因子Osterix、Runx2 mRNA 及蛋白表达，促进 OB 分化、成熟和骨形成[21～22]。徐晓东等[23～24]从分子水平研究了骨形态发生蛋白（bone morphogenetic protein，BMP）及 PPARγ2 的 mRNA 和蛋白表达，创新使用纳米钙补肾中药，使其上调大鼠骨组织中 BMP6 / BMP7 mRNA 和蛋白表达，下调骨组织中 PPARγ2 的 mRNA 和蛋白表达以达到抑制骨吸收，促进骨形成的效果，对糖皮质激素性骨质疏松症有一定的防治作用。朱辉等[25]指出糖皮质激素性骨质疏松症为肾精亏虚、脾虚不运、血行瘀滞所致，设计实验组进行对比，发现补肾中药能抑制骨吸收，与健脾、活血法相比具有一定的优势。朱冰等[26]建立GIOP大鼠股骨闭合骨折模型，采用中药复骨方（骨碎补、杜仲、续断、千年健、红花、归尾、川芎）进行治疗，实验发现GIOP骨折大鼠经复骨方治疗后，最大载荷、最大应力等均有增高，股骨密度提高，骨形态参数改善。

3其他治疗

中医药疗法博大精深，针灸推拿、中药涂擦、熏蒸、足疗等非口服疗法展现了其多样性，既与中药相辅相成促进疗效，又发挥其特长，为患者提供多种治疗选择，量身定做专属的诊疗方案。牛国平等[27]进行随机对照试验，对照组采用利塞膦酸钠治疗，治疗组采用中医针灸推拿治疗。发现针灸推拿法治疗原发性骨质疏松症效果显著，可有效改善患者的疼痛度及日常活动功能，有利于骨密度的补充。崔沐群[28]针对骨质疏松患者腰背痛这一症状，将抗骨质疏松药物结合针灸、蜡疗进行治疗，发现结合针灸与蜡疗可以提高患者的骨质密度，极大地改善骨质疏松患者的疼痛状况。唐旭丽等[29]对80例老年骨质疏松症患者采用随机对照研究方法，对照组给予肌肉注射鲑鱼降钙素加口服凯思立D治疗，观察组在其基础上加用十一方药酒及药渣进行涂擦联合烫疗。实验结果表明中药涂擦联合烫疗能更好地改善老年骨质疏松。李文华等[30]依据中医辨证论治原则、经络传导学说以及藏象学说，以现代足部反射区理论为指导，发现中药足疗在治疗骨质疏松症比口服阿仑膦酸钠片更能减轻骨痛症状和提高骨密度值，疗效更确切。梅群超等[31]采用理疗之薰蒸疗法，利用温经通络、活血行气中药煮沸后产生的蒸气薰蒸腰背疼痛部位，在药物和热力的共同作用下达到活血祛瘀、消肿止痛的目的。

4小结

近年来的临床和实验研究为中医药治疗骨质疏松症提供了很好的借鉴。中医药作用的多靶点性与临床骨质疏松症多病因诱发的复杂性相契合，具有很大的优势，且针灸、推拿、理疗等方法又弥补了单纯中药应用的不足，效果均较好。但也还存在着不足：由于骨质疏松症患者多为老年人，多合并有其他慢性疾病等，每个人的体质不尽相同，因此应该强调中医辨证论治的个体化治疗，在经验方、有效方的基础上加减运用。另外，动物实验的造模也可多加探讨，以期为后期得到更好的实验结果铺好基石。我国风湿病专业起步较晚，对骨质疏松症的认识、研究及诊治均存在诸多不足，加强风湿病相关骨质疏松症的中西医认识和研究对今后的治疗将有重要启发。

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更年期骨质疏松的表现篇6

骨质疏松症( Osteoporo sis, OP)是一种全身性的骨代谢障碍性疾病,以骨量减少、骨微结构退化,骨脆性增加，易发生骨折为特征的代谢性骨病[1]。它的发生受多种因素影响[2]。绝经后骨质疏松症( Postmenopausal osteoporosis, PMOP)是发生于老年妇女的常见疾病。多发生于绝经后5-10年之间，其后果均是在轻微外伤或变动时即发生骨折,由此引起疼痛、活动受限、合并症、以及死亡率增加等问题, 对绝经后妇女的健康、寿命及生活质量造成很大的影响［3］。随着我国老年人口的增加，骨质疏松症发病率处于上升趋势，在我国乃至全球都是一个值得关注的健康问题。

流行病学调查发现，全世界约有2亿骨质疏松症患者，在常见病发病率中已跃居第7位。骨质疏松症在绝经后女性发病率最高，男性骨质疏松症的发生率仅为女性的1/6，绝经后女性患病率高达25％～50％［4］。

随着对骨质疏松症认识的不断深入，临床预防和治疗也取得了可喜的进展。本文就雌激素、选择性雌激素受体调节剂（SERMs)、降钙素、二膦酸盐、钙剂以及维生素D、锶盐、维生素K2、中药等药物在绝经后女性骨质疏松症的防治进展进行综述。

绝经后女性骨质疏松症的治疗：

1 骨健康基本补充剂

1.1 钙剂：我国营养学会制定，成人每日钙摄入推荐量不低于元素钙800~1000 mg/d是获得理想骨峰值、维护骨骼健康的适宜剂量。老年人宜适量增加到1000~1200 mg/d，老年妇女甚至1500 mg/d。超过1200～1500 mg/d，获利有限、而且增加肾结石和心血管病的风险。［5］如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，我国老年人平均每日从饮食中获钙约400mg，故平均每日应补充的元素钙量为500 mg -600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其它药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要充分考虑其安全性和有效性，要注意合理有效补充，例如碳酸钙餐中服用易于吸收，枸橼酸钙不必餐中服用，可以空腹服用。

1.2 维生素D：适量的维生素D是钙被人体充分吸收利用的前提，过量的维生素D可引起骨吸收增加，从而导致骨丢失增多, 其缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨的吸收，从而引起或加重骨质疏松，可致低血钙。维生素D 类化合物对骨代谢较复杂，它是一种有助于磷、钙的内环境稳定以及参与骨矿化过程的物质［6］。成年人推荐剂量为200IU（5μg）/d，老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400-800IU（10-20μg）/d;用于治疗骨质疏松时，剂量可以800-1200IU/d。目前临床常用的活性维生素D 类药物主要有维生素D3、罗钙全、骨化三醇等。骨化三醇( calcitrio l)是维生素D3最重要的活性代谢物之一，经肝脏迅速转化成1, 25-二羟基维生素D3, 可协同PTH、降钙素的作用, 使旧骨释放磷酸钙, 提高血钙、血磷浓度, 促进骨钙化和骨细胞功能［7］。Sosa等[8]在研究中发现, 髋关节骨折的老年女性经维生素D治疗一年后改善了继发性甲亢, 使尿中的钙排泄量增多, 增加股骨颈的BMD, 但是对新骨折的出现没有作用。维生素D用于治疗骨质疏松症时，应与其它药物联合使用。临床应用时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。

2 治疗药物

2.1 雌激素类:绝经后女性发生骨质疏松症与内源性雌激素有关。绝经后女性卵巢功能衰退引起内源性雌激素分泌的减少,对破骨细胞的抑制作用减弱,破骨细胞相对加强，破骨与成骨明显失衡,出现骨的吸收增加，骨的形成减少，导致骨质逐渐丢失。雌激素类药物适用于绝经妇女骨质疏松症的预防[9],其应用至今已有70 多年历史。

临床研究已证明激素疗法（HT），包括雌激素补充疗法（ET）和雌、孕激素补充疗法（EPT）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后女性骨质疏松的有效措施。根据雌、孕激素联合方式不同,又可分周期用药和连续用药两种。前者系指在雌激素用药基础上，周期性加用孕激素10～14天，停药后将有撤退性出血。后者是采用小剂量雌、孕激素连续用药，阴道出血率低，是目前广泛使用的疗法。目前临床除选用天然短效性激素外,常用其复方制剂,如雌、孕激素合成的倍美力、克龄蒙、诺更宁、诺康律;雌、雄激素合成的盖福润胶囊;雌、孕、雄激素合成的利维爱,结合雌孕片(倍美安)等[10]。单纯给予雌激素适用于已切除子宫者,常用药物为尼尔雌醇。

雌激素补充治疗的适应症为60岁前的围绝经和绝经后女性，特别是有绝经期症状（如潮热、出汗等）及有泌尿生殖道萎缩症状的女性。雌激素依赖性肿瘤（乳腺癌、子宫内膜癌）、血栓性疾病、不明原因阴道出血及活动性肝病和结缔组织病为绝对禁忌症；子宫肌瘤、子宫内膜异位症、有乳腺癌家族史、胆囊疾病和垂体泌乳素瘤者慎用。使用时一定要严格掌握适应症和禁忌症，使用最低有效剂量，并且确保患者每年定期进行安全性检测，重点是子宫和乳腺。

2.2 双膦酸盐类:双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，与骨骼羟膦灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转化活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收，提高腰椎和髋部骨密度，降低骨折风险和再骨折发生率。

阿仑膦酸钠属于第三代双膦酸盐类药物，已被SFDA批准治疗绝经后骨质疏松症。其对骨吸收和骨矿化的抑制比高达1000∶ 1，其抑制骨吸收属于高效，而几乎不影响骨矿化。临床试验显示，与对照组相比，阿仑膦酸钠可显著提高椎骨、髋骨骨密度，减少新的椎骨骨折发生率。几项临床试验显示，阿仑膦酸钠可有效提高骨密度4% ～ 9%，减少椎骨骨折约50%，非椎骨骨折减少约50%，甚至高达80%[11]。

阿仑膦酸钠用量为口服70mg/周，空腹，白水送服，服药后至少30分钟内避免卧床，保持直立，避免进食牛奶、果汁等饮料及任何食品和药品。卧床患者应慎用本药。胃及十二指肠溃疡、反流性食道炎者慎用。主要不良反应是胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。

阿仑膦酸钠抑制骨吸收的机制是特异性定位于骨重吸收表面，被破骨细胞摄取，抑制破骨细胞褶皱边缘的形成，抑制细胞的活性。

2008年SFDA批准唑来膦酸注射液（第三代双膦酸盐制剂）用于治疗绝经后女性的骨质疏松症。5mg，静脉滴注至少15分钟以上，每年只用一次。临床研究证明，其增加骨质疏松症患者腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险。必须注意是肾脏肌酐清除率

2.3 降钙素:降钙素是一种钙调节激素，可减少破骨细胞的活性和数量，预防骨量丢失，增加骨量。同时，可降低骨质疏松症患者椎体骨折的发生率，它最突出的特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的古铜均有效，更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。国内已被SFDA批准用于治疗绝经后女性的骨质疏松症。

常用的为鲑鱼降钙素，鼻喷剂200IU/天；注射剂一般用量剂量50IU/次，皮下或肌肉注射，根据病情每周2-7次。少数患者可有面部潮红，恶心等不良反应，偶有过敏现象。

2.4 选择性雌激素受体调节剂（SERMs):SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合，发生不同生物效应。可抑制骨转换，阻止骨丢失，是防止绝经后骨质疏松的有效措施。已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。因而用于有绝经期症状及（或）骨质疏松症及（或）骨质疏松危险因素的女性。提倡绝经早期开始使用。雷洛昔芬药物总体安全性良好，国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故静脉栓塞病史及有血栓倾向者长期卧床禁用此药。

2.5 甲状旁腺激素（PTH）:甲状旁腺激素可促进骨形成，增加骨密度，降低椎体和非椎体骨折发生率。适用于严重骨质疏松症患者。特立帕肽( Teriparatide) 2002年获FDA批准上市。其为合成多肽激素,主要用于治疗骨质疏松症，皮下注射1 d20pg,是目前针对成骨治疗的最有前景的骨质疏松症治疗药物[12]。复泰奥是人甲状旁腺激素1-34，符合脉冲式给药方式，更加有利于促进新骨。患者对甲状旁腺激素治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，甲状旁腺激素可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget `s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症者禁用。

2.6 锶盐:人工合成的锶盐雷奈酸锶（欧思美），是新一代抗骨质疏松药物。用法：口服2g/日，睡前服用，最好在进食2小时以后。雷奈酸锶药物的总体安全性良好，常见不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告，多在用药3-6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药，密切观察并及时处理，必要平时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓风险的患者或者既往有高静脉血栓病史的患者，应慎用雷奈酸锶。

2.7 维生素K2（四烯甲萘醌）:四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是r-羧化酶的辅酶，在r-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要作用。r-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物实验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。常用用法为15mg，口服，3次/日。

2.8 中药:运用中医药治疗骨质疏松症的方法多种多样。近年来，中医以“补肾壮骨”、“补肾健脾”、“活血化瘀”三个理论[13]来指导用药,治疗骨质疏松疗效显著。国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。但是中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。

综上所述，近几十年来治疗绝经后骨质疏松症的药物发展迅速，为骨质疏松症的预防和缓解症状，降低骨折发生率提供了有力武器。但这些药品的使用，存在着疗效、副作用、安全性等多方面因素的相互制约，直至目前尚无一种集高效、安全、毒副作用小、经济等优点于一身的理想药物。但是我们相信，通过广大医药工作者的共同努力，在不远的将来，定能征服绝经后骨质疏松症这一严重威胁老年人健康的疾病。

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更年期骨质疏松的表现篇7

大家都知道，缺钙与骨质疏松密切相关，绝经后的女性三个中就有一个是骨质疏松。骨质疏松带来的后果，包括骨痛、骨折和老年退行性变化。骨质疏松对生活影响最大的一点就是极易发生骨折。

经常喝咖啡，钙也会流失

受到骨质疏松威胁的，不只是老年人，现在年轻的骨质疏松患者越来越多，这和他们不良的生活习惯有密切关系。现在越来越多的人习惯以车代步，在办公室里一坐就是一天，走路的机会越来越少，骨质加速流失。另外，不少白领经常借助喝咖啡提神，这也会导致钙的流失。特别是一些女性，经常减肥，一天吃不了多少东西，还都以蔬菜、粗纤维的食物为主，高钙食品摄入不足，都会造成骨质疏松的发生。

补钙要从小抓起

很多人认为年纪大了才需要补钙，这是个错误的想法，过了35岁靠吃钙片过量补钙，作用不大，甚至还会引起便秘、结石。预防骨质疏松，必须从小开始补钙，这样才能获得更大骨峰值。这就像存钱一样，存得越多今后可用的就越多。35岁以前人的骨量是一直在增长的，并会达到一个高峰值，但35岁以后，人的骨量就一直处于减少状态了，且骨量90％在20岁以前积聚，10％在21～35岁积聚，在这段时期注意合理饮食、积极锻炼，争取将骨峰值提高到最大值，也就是钱存得特别多，在此基础上，使骨峰值维持一个较长的时间，这样就可在骨量丢失的年龄段，延缓骨量的流失速度，从而达到预防骨质疏松症的目的。

食物、运动补钙更重要

年纪大了补钙最好通过食补，真的骨质疏松了还要进行药物治疗。除了多晒太阳、多吃含钙多的食物，如牛奶、豆腐、虾皮、紫菜、芝麻酱等外，还要坚持户外锻炼、戒烟戒酒。有条件的可定期监测骨密度。户外运动也有利于钙的吸收，每天都坚持有规律的室外锻炼，例如走路、慢跑和打球等。哪怕在外面走一走都可以，至少可以多晒太阳。此外还要养成不吸烟饮酒，少喝浓咖啡、浓茶和碳酸饮料，少吃糖和盐的生活习惯，以消除钙吸收过程中的障碍因素。

得了骨质疏松症再补钙是亡羊补牢

其实等发现骨质疏松、甚至发生骨折后再补钙，已经是亡羊补牢，这时还需要药物治疗。目前已经有一种每年只需一次的注射治疗骨质疏松的药物，方便患者坚持用药。2010年10月美国骨矿盐研究学会年会上公布了一项为期6年，涉及1200多名患者的长期研究表明：一年滴注一次唑来膦酸注射液，能够更加有效地治疗绝经后骨质疏松症、维持骨量、降低骨折风险。

如果出现了以下症状，您很可能得了骨质疏松：

更年期骨质疏松的表现篇8

关键词：继发性骨质疏松症；慢性阻塞性肺病；寒燥；中医

中图分类号：R681 文献标识码：A 文章编号：1673-7717(2012)01-0021-03

Analysis of Secondary Osteoporosis Due to COPD in Northwest Area

LU Yong1, GAO Zhen2

(1.Affiliated TCM Hospital of Xinjiang Medical University, Urumqi 830000, Xinjiang, China；

2.State Clinical Research Station of TCM in Xinjiang, Urumqi 830000, Xinjiang, China)

Abstract:By systematically study the relations between COPD and osteoporosis, it is believed COPD is one of induction factors of osteoporosis. Cold and dry environment in northwest area, especially in Xinjiang, can increase the possibility of COPD inducing osteoporosis by changing the internal environment. Besides, it could cause special TCM syndromes of secondary osteoporosis induced by COPD. Thus, the treatment should be improved in northwest area.

Key words:secondary osteoporosis；COPD；cold and dry; traditional Chinese medicine

骨质疏松症是指以单位体积内骨量低于正常为特征的骨骼疾患，骨质有机成分生成不足、继发性钙盐减少及骨组织微细结构破坏是其主要表现，在中医多归属在骨痿范畴进行辨证治疗。目前我国骨质疏松患者约有8400万左右，占总人口的6.6%，预计到2025年将达到21200万，占总人口的13.2%[1]。根据病因可将骨质疏松症划分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症，原发性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症[2]，继发性骨质疏松包括药物性、内分泌性或慢性疾患等因素所诱发的骨质疏松。慢性阻塞性肺病是一种全球性疾病，其发病率呈上升趋势。在12个亚太国家和地区的调查中发现，该地区慢性阻塞性肺病患病率为6.3%。近期我国在7个地区20245位成年人群进行调查后发现，40岁以上人群，慢性阻塞性肺病患病率为8.2%。二者均为多发病、常见病，近年来研究发现由于各自的多发性，疾病转导网络在某些水平处于共用状态，故而同时发生于同一患者的机率较大，且病情可因相互影响而更为严重。

慢性阻塞性肺病病人存在营养不良、体重减轻，这些病人可能处于骨质疏松性骨折的高危状态下[3]，Bolton等的研究发现慢性阻塞性呼吸系统疾病患者的骨密度水平低于对照组，其表现是增加骨吸收，抑制骨形成，导致骨量丢失，从而引起骨质疏松[4]。对于严重的慢性阻塞性肺病患者，骨质疏松甚至骨折是一种常见的并发症，文献报道[5-7]有多达35%~72%的慢性阻塞性肺病患者有骨软化症，而36%~60%的慢性阻塞性肺病患者合并有骨质疏松症。而更有研究[8-9]揭示慢性阻塞性肺病患者总骨质疏松发生率与绝经后妇女发生骨质疏松的机会是相近的。目前比较一致的看法是慢性阻塞性肺病是继发性骨质疏松症的独立危险因素[10]。

虽然慢性阻塞性肺病导致骨质疏松症的几率很大，且骨质疏松是威胁慢性阻塞性肺病患者的严重并发症，而骨质疏松易致骨折，可进一步导致生活质量的下降，使患者治疗和康复变得更为困难。但在治疗上由于慢性阻塞性肺病呼吸道症状的易感觉、易发现性，治疗往往针对咳、痰、喘的症状，疗效评价也以此类症状之改善为主，但由其所继发的骨质疏松症，常常被忽视。目前关于绝经后妇女骨质疏松治疗的报道很多，相对来说对于慢性阻塞性肺病继发骨质疏松症的研究不多。故在治疗慢性阻塞性呼吸系统疾病的同时，应积极采取预防和治疗骨质疏松的措施，对提高其生活质量具有重要作用。慢性阻塞性肺病患者合并骨质疏松的治疗必须引起临床医生的高度重视[11]。

证候作为疾病所处某一阶段病理本质的概括[12]，体现了所处某一阶段的病因、病位、病性及邪正关系等。疾病（证候）本身不仅会受到特异性致病因素的影响，还受到机体体制、环境、饮食等方面的影响，从而被赋予与当地气候、饮食等相适应的特点[13]。证候有着其方域性的特点，并且证候的背后有着其发生、发展特定的生物学基础存在，也即证候与疾病相应的微观指标有着某种程度的相关性。新疆地处祖国西北，气候干燥寒冷，特殊的环境和饮食导致了慢性阻塞性肺病的高发病率和更多的并发症，亦有研究发现寒冷地区骨质疏松症的患病率高[14]，但是这两种疾病的发病之间有无具体的联系，及寒燥环境对慢性阻塞性肺病继发骨质疏松症的影响如何，研究者未见相关报道。且目前医学上还未有安全有效的根治方法帮助已疏松的骨骼恢复原状，这就更突出了对于该继发病早期干预的重要性。

前期我们的研究发现寒燥环境可以导致模型机体免疫功能紊乱[15]、下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱[16]，产生瘀血症状[17]，而免疫功能、下丘脑-垂体-肾上腺轴的平衡状态、瘀血的产生是慢性阻塞性肺病发病、变证丛生、症状恶化的主要原因之一。同时，免疫功能紊乱[18]、下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱[19]是中医肾虚证内在微观机制改变的表现，而补肾是中医治疗骨质疏松症的大法之一。瘀血形成后不仅失却了对骨骼的濡养作用，而且阻滞体内，日久不散，严重影响气血的正常运行，使脏腑功能障碍，以致骨组织新血化生缓慢，影响骨组织的正常功能活动。最终导致络损脉阻，骨髓失养，进而出现全身或腰部酸痛等骨质疏松症的临床表现，终致骨质疏松症[20]。故而，可以认为寒燥环境可以增加慢性阻塞性肺病继发骨质疏松症的危险性。同样，随着研究的深入，现代医学的观点也认为慢性阻塞性肺病不仅是单纯的气道内疾病，而且还是肺血管性疾病，是累及全肺的疾病，同时还是一种全身性疾病[21]。凝血功能状态的改变可能是慢性阻塞性肺病全身性的病理改变之一，其与继发骨质疏松症关系密切。

近年来有学者提出了慢性阻塞性肺病是自身免疫性疾病的假设[22-24],也有研究发现慢性阻塞性肺病存在肺及系统性免疫缺陷[25-26]。而且目前已有一些证据显示,适应性免疫在慢性阻塞性肺病的发生、发展中起作用。认为慢性阻塞性肺病气道炎症是涉及多种炎症细胞相互作用的慢性炎症，长期慢性炎症刺激可导致病人免疫功能改变，使细胞因子异常升高，网络应答紊乱[27]，细胞免疫功能低下[28]。典型的自身免疫应答[29-31]常常自我持续存在；同时,自身免疫疾病也常涉及多器官、多系统，因而慢性阻塞性肺病表现的许多临床特征也可能是自身免疫应答的结果。而淋巴细胞和单核细胞释放的一系列的免疫活性物质均有强烈的促骨吸收作用；研究表明T细胞可能在绝经后骨质流失中起着一定的作用，而且在雌激素和免疫系统之间存在着对骨骼的调节关系[32]。据此我们可以推测寒燥环境下机体免疫功能的紊乱可能是慢性阻塞性肺病继发骨质疏松症的机制之一。

目前关于慢性阻塞性肺病继发骨质疏松症的中医病因病机、证候研究，文献报道较少，尤其是与西北方域特点相适应的研究基本没有，缺乏对该病中医病因、病机及证候规律的系统研究。因此，亟需加强这方面的研究，以阐明新疆主要中医证型及特殊证型，为临床治疗提供可靠的辨证依据，为提高中医疗效打下基础。并揭示新疆主要中医证型及特殊证型的生物学基础；为该病的既病防变，早期干预、早期介入提供支持，以防止或延缓骨质疏松症的产生，并减轻其严重程度。

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更年期骨质疏松的表现篇9

骨质疏松症的基础治疗

基础治疗措施包括生活方式的调整和骨健康补充剂。

调整生活方式 骨质疏松症是一种可防可治的疾病，预防骨质疏松，应该从青壮年时期抓起，年轻时通过培养良好的生活方式可以多存储骨量，当骨量因为年龄原因而衰退的时候就可有充足的储备供给。保持良好的生活方式是预防骨质疏松症的关键。进食富含钙的食物及蛋白质，如牛奶、虾皮、海带、芝麻酱等，避免进食易引起骨质疏松症的食物，如咖啡、浓茶、碳酸饮料等，并戒烟。多进行户外活动和体育锻炼，并保持充足的日晒。采取防止跌倒的各种措施，慎用影响骨代谢的药物。有骨质疏松症家族史或骨折家族史的高危人群应该定期进行骨密度的检测，早期发现，早期治疗。

骨健康补充剂

钙剂 钙是骨骼的重要组成部分，人体99%的钙存在于骨骼和牙齿。在中国人的食物中钙剂普遍缺乏，充分的钙摄入，可以抑制骨吸收，有利于骨健康。我国营养学会推荐成人每日钙摄入量≥800 mg元素钙，如果饮食中钙供给不足，需选用钙剂补充。那么，应该如何补充呢？

绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量1 000～1 500 mg，中国人平均每日饮食钙摄入约400 mg，故每日应再补充元素钙600～900 mg。各种钙剂含钙量不一，要以实际的元素钙计量，以含钙量最高的碳酸钙为例，如碳酸钙含元素钙40%，则500 mg重量的钙片含钙仅为200 mg。枸橼酸钙补充剂在与饭同时吃或空腹吃的时候吸收较好。而碳酸钙在进餐脂肪和胃酸分泌时服用吸收更好，重要的不良反应是便秘，可改用含镁的剂型。

北美2010绝经后骨质疏松症指南认为，除含钙性肾结石的妇女外，每天总钙的摄入量达到1 500 mg时不会增加肾结石的风险。因此，在补钙的过程中，可以定期监测尿钙水平，以≤300 mg/日为宜。

维生素D 维生素D作为机体必需营养成分及激素，在维持机体钙、磷代谢平衡方面起着重要作用。维生素D可促进小肠和肾小管对钙的吸收。维生素D缺乏会导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨的吸收，从而引起或加重骨质疏松。维生素D保持肌力，可改善身体的稳定性抗跌倒，降低骨折风险。

老年人推荐维生素D剂量为每天400～800 IU(10～20 g)。用于治疗骨质疏松症时，剂量为每天800～1 200 IU。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平应＞30 ng/ml (75 nmol/L)，我国北方地区人群普遍存在维生素D不足，＞90%低于此水平。北美2010绝经后骨质疏松症指南建议：每天至少800～1 000 IU连续1年的维生素D补充对所有绝经后妇女均合适。只有当维生素D剂量＞1 000 IU/日时，才与高尿钙和高血钙的危险有关。监测尿钙＞300 mg/日则须减少维生素D的摄入量。

活性维生素D及其类似物 包括1α (OH) D3 (α-骨化醇) 和1,25(OH)2D3 (骨化三醇)，这些维生素D的衍生物已经不再需要经过肝、肾脏的羟化酶羟化，故称为活性维生素D，或D激素，不受肝肾功能不全的影响，在体内直接发挥生物学效应。活性维生素D对增加骨密度有益，并能增加老年人的肌力和平衡能力，降低跌倒的危险。骨化三醇的常用剂量0.25～0.5 μg/日。α-骨化醇0.5～1.0 μg/日。上述活性维生素D在骨质疏松治疗时的用量是安全的，长期使用者应注意监测血钙和尿钙水平。

钙和维生素D对于骨骼营养是最重要元素。摄入充足的钙和维生素D有益于骨骼健康，并被作为任何一种骨质疏松症治疗方案的基础治疗部分。事实上，已经批准的所有抗骨质疏松症用药，都要求在治疗前强制纠正矿物质代谢障碍，主要指纠正钙或(和)维生素D的缺乏。但是在骨质疏松症的治疗中，钙和维生素D等成分也不能替代抗骨质疏松的药物处方干预。

骨质疏松症的药物治疗

生活方式的调整和钙剂、维生素D的补充是骨质疏松症预防和治疗的基础，适用于各个阶段，但仅限于此也是不够的，哪些人需要进行抗骨质疏松症药物治疗呢？

抗骨质疏松症药物治疗适应证 ①确诊骨质疏松症的患者(骨密度：T≤-2.5，或有过脆性骨折史)；②已有骨量减少(骨密度：-2.5＜T≤-1.0)，并伴有＞1项骨质疏松症危险因素，无论是否有过骨折；③无骨密度测定条件时，具有以下情况之一也需药物治疗：已发生过脆性骨折，OSTA筛查为高风险，FRAX计算髋部骨折概率≥3%或任何骨折概率≥20%者。

骨质疏松症治疗方法的选择见表1。

抗骨质疏松症的常用药物

抗骨质疏松症的治疗药物根据作用机制可以分为两大类，即骨吸收抑制剂和骨形成促进剂。

抑制骨吸收药物

双膦酸盐类：双膦酸盐是一类焦膦酸盐的类似物，与骨骼羟磷灰石有高亲和力，特异性结合到骨转换活跃的骨表面，有效抑制破骨细胞活性，从而抑制骨吸收，降低骨转换率。大样本的临床试验证实，双膦酸盐可明显提高腰椎和髋部骨密度，显著降低椎体及髋部等部位骨折发生的危险。

双膦酸盐的常用口服制剂有阿仑膦酸钠和利噻膦酸钠，阿仑膦酸钠片剂70 mg，每周1次，或10 mg，1次/日；利噻膦酸钠片剂35 mg，每周1次，或5 mg，1次/日。利噻膦酸钠和阿仑膦酸钠均需空腹服药，用200 ml白水送服，30分钟内不要进食和喝水，不平卧。注意有胃及十二指肠溃疡、反流性食管炎者慎用。不适于口服者可以选择供静脉注射的双膦酸盐，如伊班膦酸钠2 mg每3个月1次，或唑来膦酸钠5 mg每年1次。

肾功能减退，肌酐清除率＜35 ml的慎用，静脉注射用的双膦酸盐的不良反应是引起一过性发热和流感样症状。关于双膦酸盐引发下颌骨坏死的报道罕见，偶见于恶性肿瘤应用大剂量双膦酸盐，并存在口腔疾患而进行拔牙手术时。因此准备拔牙等口腔手术时应提前停一段时间的双膦酸盐药物。

降钙素类：降钙素是钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量。可预防骨量丢失并能降低骨质疏松症患者的椎体骨折发生率。降钙素还有中枢性镇痛作用，缓解骨痛，对骨折期间的骨痛也有效果。

目前，应用于临床的有鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。治疗骨质疏松症常用鲑鱼降钙素50 IU/日皮下或肌肉注射或200 IU鼻喷。鳗鱼降钙素则用20 IU肌肉注射每周1次。少数患者应用降钙素可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象。

选择性雌激素受体调节剂(SERMs)：该类药不是激素，它选择性地作用于雌激素的靶器官，与雌激素受体结合。与不同部位的雌激素受体结合会发生不同的生物效应，在骨骼有雌激素的作用，有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换至妇女绝经前水平；在和子宫则有雌激素的拮抗作用，不刺激子宫内膜和乳腺增生，能降低雌激素受体阳性的浸润性乳癌的发生率。

目前，SERMs用于骨质疏松症治疗的主要有雷洛昔芬，60 mg，1次/日口服。雷洛昔芬只用于女性绝经后的骨质疏松症的预防和治疗。循证医学证实，雷洛昔芬能预防骨丢失并能有效降低椎骨骨折的危险，但对于降低其他骨折的作用还不确定。面红、潮热症状明显的绝经后妇女不宜用，国外报道该药有深静脉血栓的风险，因此，有静脉血栓病史及有血栓倾向和长期卧床或久坐期间(如长途旅行)禁用。

雌激素类：绝经后骨质疏松症主要病因是由于绝经后妇女雌激素水平下降引起的骨钙流失，因此补充雌激素可以抑制骨吸收，降低骨转换的速率，使其恢复到绝经前水平，而防治绝经后骨质疏松症。临床研究已证明雌激素或雌孕激素补充疗法(ERT或HRT)能降低骨质疏松性椎骨、非椎骨骨折的发生危险，是有效的预防和治疗骨质疏松症药物。该类药物更适合有更年期症状及泌尿生殖道萎缩症状的妇女。但需评估子宫内膜癌和乳腺癌的风险。

常用药物有结合雌激素、雌二醇、替勃龙等。雌激素在骨质疏松症的预防和治疗中的作用是肯定的，但对雌激素的利弊多年来一直争论不休。虽然乳腺癌的风险每年不足1/1 000，但乳腺癌仍然是雌激素治疗的禁忌证。关于子宫内膜癌，临床研究已证实，对保留子宫的妇女补充雌激素的同时适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。在绝经早期开始用雌激素治疗对预防骨质疏松症是有益的。但应定期监测乳腺和子宫，评估治疗的获益与风险。

骨形成促进剂 有甲状旁腺激素(PTH)：重组人甲状旁腺激素［特立帕肽rhPTH(1-34)］。PTH是最主要的钙磷调节激素，大剂量的PTH可促进骨吸收，增加骨转换率，而小剂量PTH则刺激骨形成。随机双盲对照试验证实，每日小剂量重组人甲状旁腺激素rhPTH(1-34) 注射有促进骨形成的作用，可增加骨密度，降低椎体和非椎体骨折发生的危险，能有效地治疗绝经后严重骨质疏松，该药被美（下转第7版）（上接第6版）国FDA批准用于男性和女性骨质疏松症治疗。

该药为注射剂，每日皮下注射20 g，治疗≤24个月。部分患者可有头晕或下肢抽搐的不良反应。动物研究可能增加成骨肉瘤的风险，高钙血症者禁用。

其他治疗骨质疏松症的药物 ①锶盐：锶是与钙、镁同族的人体必需的微量元素，人工合成的锶盐雷奈酸锶是新一代抗骨质疏松药物，具有刺激骨形成、抑制骨重吸收的双重作用，能增强骨强度与骨密度，降低骨折风险。用于治疗绝经后骨质疏松症，以降低发生椎骨和髋骨骨折的危险。雷奈酸锶每日睡前服2 g，餐后2小时后，不宜与钙和食物同服。肌酐清除率＜30 ml/分不推荐用。不良反应可有恶心、腹泻、头痛。

骨质疏松症治疗药物的选择见表2。

总结

更年期骨质疏松的表现篇10

很多人听说过骨质疏松，但不一定知道它的危害，更加不知道，其实骨质的保护，应该在出现骨质疏松之前就开始。

所以，咱们女同胞不能不爱护自己的骨头，而且还得比男人更好地保护骨头。

骨量不能输在起跑线上

年轻的时候，身体在长，人会增高变壮，骨量也在不断增加。一般来讲，人一生的骨量和骨骼强度大部分是在儿童少年期形成的，尤其是8～18岁。

如果这个时期的骨骼发育好，就可以让骨量在达到最高峰值的时候，比别人多一点储备。所以，小的时候就要开始有意识地为将来打好基础，小孩子不懂，当父母的就要多留心。饮食适当多吃富含钙的食物，比如牛奶、虾米等，规律运动，保证睡眠。身为父母，如果发现自己的孩子发育比同龄人慢，可以及早看医生。

女人35岁就“掉骨渣”

女性35岁是个比较重要的转折点：35岁怀孕，算高龄产妇；35岁后卵巢功能也开始走下坡路；骨量在35岁前后达到最高峰，然后骨的破坏就开始超过骨形成速度，骨量出现丢失。

而且，这个破坏速度会逐年增加。40岁开始，每10年，女性丢失骨量10%，而男性只有5%。女性绝经以后，由于雌激素的缺乏，骨量丢失明显加速。

爱美的女性，会刻意去节食，再加上胃肠道吸收钙的能力在下降，饮食中的钙摄入就相对不足。所以，要更加注重多吃富含钙的食物，或者适量服用钙片。如果担心钙吃多会有不良反应，可以去医生那里评估一下。

还要多户外活动，太阳的照射会增加体内活性维生素D3的合成，促进钙的吸收。

轻轻一下，我就骨折了

的确，就算有了骨质疏松，有人会腰背酸痛，但更多的人是没有什么不舒服的表现。直到出现驼背、身高变矮，甚至骨质疏松性骨折，也就是说可能轻轻一下，我就骨折了，不是被外力猛撞的那种。

因此，骨质疏松号称是“沉默的杀手”。如果在骨质疏松的基础上发生骨折，就算你接骨了，装了钢板，也很难愈合，或导致残疾，或需要长期卧床，尤其是髋骨和股骨颈部位的骨折。很多人因此死在长期卧床的并发症上。

在北京地区的调查发现，50～59岁女性骨质疏松患病率15%，骨折患病率4.9%，80岁以上就不得了，骨质疏松发病率高达81%，骨折的也有36.6%。

另外的研究显示，女性骨质疏松性骨折患病率甚至高于心梗和中风，更高于乳腺癌、子宫癌和卵巢癌。所以莫要小看它！

改掉致病因素可延缓骨质疏松

研究发现，骨质疏松的高危因素中，有些是不能改变的，就是说这个人群肯定是高危的，但是自己也没有办法来改变。

不可变的高危因素包括DD

人种：黄种人和白种人比黑人高危。

老龄：年龄越大，骨的破坏越快。

女性绝经：雌激素缺乏，极大加速骨的丢失。

母系家族史：所以说，投胎是个技术活。

还有些是可以改变的因素，你要是不改，那么骨质疏松就比别人快。

可变的高危因素DD

低体脂：BMI体重指数少于19的要小心，减肥不能太过了。或者短期内减重太多也不行。

性腺功能低下：常见的是早发型卵巢功能不全。

吸烟：百无一用都是害。

过度饮酒：少量喝不要紧，酗酒增加骨量丢失。

体力活动缺乏和长期制动：不动或者动得少都不行，肌肉不运动，会严重影响骨的健康。

营养失衡：含钙的食物吃得少。

维生素D缺乏：光照少或者吃得少。

疾病和药物因素：患上影响骨代谢疾病和使用影响骨代谢药物。

\断骨质疏松，当然是去医院做检查，可以看骨质疏松科、内分泌科、骨科、围绝经专科等。至少可以做个骨密度的检测，常用的是DEXA法，这是判断骨量是否正常的最常用方法，几乎没有辐射，也便宜。