更年期骨质疏松的原因十篇

更年期骨质疏松的原因篇1

秦某,是湖南某大医院一位老教授。她虽已年逾花甲，却腰板标直，精神抖擞，仍然工作在临床一线，丝毫不显得老态。2003年5月，作为主讲专家之一秦教授应邀赴浙江参加一个全国性学术会议，她的讲座一如既往地赢得了与会学者的如雷掌声。然而，就在当天晚上，不幸的事情在尴尬的时间与尴尬的地点发生了。因为不习惯于使用马桶，她到楼层的公共洗手间如厕，就在她蹲下去的一刹那，她清晰地听到了来自于髋关节的一声脆响。随着一阵钻心的刺痛，作为医学专家的她清楚地知道，发生骨折了。所幸的是，守在门外的研究生听到了她倒地的声音，迅速地将秦教授送入了当地医院接受治疗。正如病历上所说，她的股骨颈因骨质疏松而发生了骨折。

骨质疏松症是常见的而又容易被忽视的代谢性骨病，是诱发骨折的重要风险因素。随着人口的老龄化，骨质疏松症的发病率正日益增高。因其发病率高，且随着这种疾病常识的普及，各种各样的广告铺天盖地地弥漫了网络、广播、电视和报刊。面对危言耸听的广告，人们无所适从，仿佛一夜间所有的人都患上了骨质疏松症。面对这一日益成为危害公众健康的疾病，中南大学湘雅二医院内分泌研究所所长、博士生导师廖二元教授认为：中国应立即采取有效措施防治骨质疏松症。

骨质疏松的危害

人体就像一座设计精致的建筑，骨骼是它的框架，支撑着整个人体。随着人体的发育，人体骨骼变得越来越强韧，一般在二十多岁时骨质强度会达到最高峰，之后便开始逐渐减少。然后又随着岁月的增加，而渐渐变得单薄、脆弱。由于骨质是在达到最高峰后随着年龄增长而日夜不断地流失，因此毫无预警。这个变化在人体非常隐匿，使人早期毫不知晓。由于目前对该病较难早期发现和诊断，所以人们把这种疾病称为“无声无息的流行病”，或把它形象地称为人类健康的“隐形杀手”。

骨质疏松症的主要症状为腰背疼和病理性骨折。

腰背疼是由脊椎压迫性骨折引起的腰酸背痛、行动不便及脊柱变形。较严重的情况是脊椎骨会被压扁而产生驼背、变矮、下背疼痛等情形；如果脊椎极度弯曲、还会引起呼吸困难。腰背疼痛常常表现为起床时痛、步行时痛、站立或坐下时痛、睡觉翻身时痛、安静时痛等等。

病理性骨折是骨质疏松的常见表现和重要标志。最常见于绝经妇女和老年人。虽然骨质流失是属于正常老化过程中的一部份，但如果骨质丢失得太快，则属于疾病，可能连日常生活的压力都承受不了。一个人如果得了骨质疏松，那么就可能因为骨骼的强度太低，导致一点小外伤就会发生骨折。病人大多是因为突发性的骨折，引起行动不便或剧烈疼痛而求医，但是到了这个时期，都己经太迟了。这种骨折好发于胸腰部，髋部和腕部、股骨颈骨折、脊椎骨折和桡骨远端骨折统称为“骨质疏松三大骨折”。其中以股骨颈骨折的危害最大，约50%的因骨质疏松致股骨颈骨折的患者在病伤后由于多种并发症而死亡，约50%以上存活患者遗留残废和躯体功能障碍。

在美国，大约超过半数的45岁以上妇女显示有腰椎骨质疏松现象；75岁以上的妇女骨质疏松的发病率达到了90%左右。在我国的北京、天津、上海和湖南调研表明，20.1%的50岁以上人群有骨质疏松。我国的原发性骨质疏松症患者约8400万人，绝经后妇女尤为严重。据统计，在欧洲、美国和日本有7500万人患原发性骨质疏松，美国每年有130万人因此而骨折，其费用超过138亿美元。而我国每年的骨折病人中约有30%是骨质疏松引起的，每年因骨质疏松症造成的骨折高达13万人次，其中有3000～5000人因股骨骨折引起并发症而死亡。骨质疏松症之所以受到如此大的关注，主要的原因在于引起的并发症及后遗症，尤其是股骨头骨折。正如美国医学会所指出的：“老人股骨骨折后，大约有5%―20%的患者在一年内死亡，50%以上的人会造成行动不便，需要终身依赖别人照顾。”

因此，骨质疏松不仅是患者之不幸，同样也需耗费国家大量人力、物力和资金，其危害之广之大，令人扼腕。

早发现早治疗是关键

虽然尚无理想疗法，但根据其发病率与性别、年龄、种族、地区、饮食习惯等因素有关，且已知酗酒、嗜烟、长期过量饮用咖啡和过量咖啡因摄入等均为其发病的危险因素，所以可通过改善生活习惯和方式、合理活动、适当锻炼来防止骨量丢失或延续减少骨量丢失，以达到预防效果。

多从事户外有氧活动和接受日光照，特别是女性在绝经后应经常保持运动；尽量避免不良生活方式，做到戒烟及适度饮用酒类和咖啡等；应调整饮食，注意营养，宜清淡饮食，避免多食高脂、高蛋白质食物，倡导食用牛乳、鱼类、排骨汤、豆类食物、水果和新鲜蔬菜，以保证钙、蛋白等营养素的供应。廖教授特别指出，这一切应从小开始，从青少年时期即应重视有规律和积极主动的运动，争取在年轻时就达到高水平的骨量峰值。从小养成均衡饮食的良好习惯，注意钙元素的足够摄入，每天饮食低钙者，至少应补充800―1000毫克的钙剂。

一旦发现骨质疏松症，应及时改变生活方式，防止病情继续恶化，并尽早上医院接受治疗，与医师讨论，找出最适合自己的药物治疗方式。在条件允许的情况下，积极参加地方性或全国性的骨质疏松症病友团体，这对于病友互相交流防范经验和督促、抵抗疾病具有重要意义。绝经后妇女、老年人及患有与骨质疏松有直接或间接关系疾病的患者应注意防护，避免摔跤和受伤，以防止骨折的发生。

我国对原发性骨质疏松的研究起步较晚，缺乏大样本的骨密度正常参考数据库，缺乏统一的诊断标准与早期诊断方法也缺乏社区防治试点经验。更让人难堪的是，治疗药物基本都依赖进口，除钙剂外，缺少价廉有效的国产新药。从总体上来说，防治水平低，且效果差，费用昂贵。中南大学湘雅二医院内分泌研究所自1992年起开始了《原发性骨质疏松的诊断和防治系列研究》。首次建立了我国最大样本的骨密度参考数据库，确定了5-90岁18个年龄层的骨密度正常值，找到了骨丢失的最敏感部位和规律。纠正了有关峰值骨量的一些错误概念，确定了我国南方地区的骨质疏松发病率。为我国骨质疏松社区防治提供了借鉴经验。他们还在国际上首次提出了骨质疏松发病机制新学说。

廖教授他们经过长期积累，发现女性随年龄增长不同骨骼部位峰值骨量出现的年龄各异，其中股骨近端的Ward’S三角区和腰椎侧位峰值骨量出现的年龄最早在20-24岁，前臂远端中段峰值骨量出现的年龄最晚在40-44岁，从而纠正了人们以往认为的峰值骨量的年龄在30-40岁年龄段的错误认识。首次发现女性终生骨丢失量的大部分（约65%）发生在进入老年之前，因而提出女性防止骨丢失和预防骨质疏松的重点应放在中年期。通过研究发现，腰椎侧位测量是早期（55岁之前）诊断骨质疏松的最敏感部位，65岁以后测量髋部和前臂可以提高骨质疏松的检出率。这些研究成果为早期诊断和防治骨质疏松提供了很有价值的数据资料。

因此，人们在中年期来临的时候，做一次有针对性的骨密度检查有助于骨质疏松的早期发现和预防。

专家忠告：走出两个认识误区

面对谈到骨质疏松就为之色变的社会氛围，针对各种补钙广告，著名内分泌专家，博士生导师廖二元教授提醒人们要走出两个认识误区。一是补钙并非越多越好，而应适量适时补充；二是虽然骨质疏松并不如大家所想像的那样令人生畏，但它在青睐女性的同时，也同样是男性的健康杀手。

一、钙并非补得越多越好，而应科学合理。

骨质疏松与人体内的钙量息息相关，但并不像人们所认为的补钙越多，骨质疏松的可能性就越小。中国营养学会推荐我国人群每日钙营养素供给量：0-6个月为400mg，7个月-3岁为600mg，3岁至青春前期为800mg，青年期为1000mg，妊娠及哺乳期妇女为1200mg，成人为400mg。人体所需钙元素的全部或大部分可从食物中获得，对婴幼儿、青春期、妊娠、哺乳期妇女及老年人需钙较多的人群，更应强调以食补为主，只有当食物中钙含量低、摄入不足或体内钙丢失过多时，或发现有钙缺乏症状，或有钙磷代谢障碍表现时才需补充钙剂，而不是人人都需补钙。

廖教授指出，选钙应选择易溶解无刺激、酸碱度适中、口感好、易服用、易保存，价格低廉的剂型。正是利用人们的认识误区，许多厂家在钙的名称上玩花样，诸如“活性钙”、“原子钙”、“离子钙”甚至“纳米钙”也纷纷登台亮相，使人们误以为钙越细越好。其实无论是有机或无机钙，都是以离子形式吸收利用的，所谓“离子钙”、“纳米钙”只是商家故弄玄虚罢了。中国预防医学科学院营养与食品卫生研究所专家对7种市售钙产品进行了促生长发育、组织中钙存率和增加骨矿物质含量的动物实验，并将结果与碳酸钙（一种最普通且廉价的钙剂）比较，发现在所研究的钙产品中没有一种优于碳酸钙。因此，专家们认为按效果价格比碳酸钙最好。

廖教授指出，补钙有其科学性。因人体内钙都是以离子形式吸收、利用。所以，餐后或餐时服用其吸收率要高于空腹时服用，而且分次小剂量服用比一次大剂量服用的吸收率高，机体缺钙时吸收率高，膳食成分对钙的吸收也有很大影响，如食物中的植酸、草酸可阻碍钙的吸收。

他特别指出了补钙过量的危害。他说，钙是目前已知的毒性最小的矿物质之一，但摄入过多，不仅造成浪费，也会有不良反应。如果钙摄入过多，会减少锌、铁、铜等的吸收，从而出现食欲不振、机体抵抗力下降、贫血等症状，同时也会造成便秘。此外，会增加结石的危险，有资料表明，长期高钙饮食有促进肾结石的潜在危险，因过多的钙将从肾脏排出，并在肾脏中形成结石。

最后，他再次强调补钙的基本原则应以食补为主，若需补钙必须同时补给适量的维生素D，单独补钙是不合理的，过多补钙更是有害。

二、骨质疏松并非只青睐女性，男性骨质疏松的可能性同样大。

廖教授说，男性同样会得骨质疏松，而且问题并不比女性的小。他说，骨质疏松症在男性族群肆虐的情况可能远比人们的了解来得严重, 在患有骨质疏松症的 2500万美国人中, 有20%的患者是男性。而且，男人的骨质疏松症可能还伴有雄性激素方面的问题, 而男性在传统上比较不会与医师们谈论他们身体上私密的问题, 如阳痿或是不足方面的问题, 以致于发生骨质疏松症方面的问题时都已经是症状比较严重的阶段了。

对于女性而言,更年期的雌激素减少是加速骨质流失的原凶, 而对于男性而言, 雄激素同样具有维持骨质密度的功能, 当雄激素随年老慢慢下降, 通常是50-60岁左右, 骨质疏松症的症状也会加速, 而通常雄激素下降的主要症候就是阳痿与性动力不足方面的困扰。

男性做好骨质疏松症的预防保健工作应注意的事项与女性是一样的。与女性不同的是，男性要特别注意自己的变化，要诚实检视自己的性能力，在没有工作压力或疲劳的情况下, 检查自己的性能力与性动机是否有所下降? 如果已经超过50岁, 而发觉性能力有所改变, 最好请教医师并作血液检查雄性素是否下降。在美国, 大约有30%的男性骨质疏松症患者有雄性素不足或不足方面的问题。一定不要以年龄大了来解释性能力下降，因为性能力下降可能就已经伴随骨质疏松症!

贴心向导

相关链接：什么是骨质疏松

骨质疏松有三类：一是继发性骨质疏松症，是指由于某些疾病或某些已知原因诱发骨组织内单位体积中骨量减少，骨矿物质和骨基质呈现等比例减少，从而导致骨结构紊乱，韧性下降的全身性骨骼疾病。二是原发性骨质疏松症，指随年龄的增加，骨矿物质（钙、磷）和骨基质（蛋白质、水）呈等比例减少，骨组织的微结构发生改变，使其骨组织的正常荷载功能发生变化，骨折危险度明显增加，伴有周身骨骼的疼痛，体态变形以致“驼背”。原发性骨质疏松症包括老年性骨质疏松症和妇女绝经后骨质疏松症两种。三是原因不明的特发性骨质疏松症，如遗传性骨质疏松症等。

骨质疏松的诱发原因

一是营养不合理。如钙质或维生素D、B、B12、K、乳酸等缺乏或吸收不良等，都可能造成骨质疏松症。因此饮食不均衡、肠胃道疾患者均应多补充钙质及维生素。

二是体质差异。种族不同罹患骨质疏松的可能性也不一样，白种人、高加索人、东方人是骨质疏松的易发人群。此外，早期停经妇女与有家族病史者易得骨质疏松症。

三是罹患其它常并发骨质疏松的疾病患者以及有骨质疏松家族病史者。原发性或继发性甲状旁腺功能亢进，双侧卵巢切除致雌激素减少、肾脏病、肝脏病、库欣综合征等患者，得骨质疏松的可能性较其他人群大。如果家族中有人得过骨质疏松症，其亲属应格外小心。

四是不良生活习惯。文书工作、长期卧床等久坐不动者，由于缺乏运动而加快骨质的流失速度，运动则可减缓骨质流失的速度。此外，高蛋白、高盐饮食，以及酗酒、抽烟、喝大量咖啡等不良生活方式都易得骨质疏松症。体重不足或体型瘦小时，也要注意。

五是使用特殊药物者。如长期服用抗痉挛、抗凝血、含铝制酸剂、类固醇类激素、甲状腺激素制剂等药物，以及癌症病人接受化学治疗，均会影响钙吸收与代谢，使骨骼更脆更疏松，造成骨质疏松症。

骨质疏松症患者要做的检查

（1）血钙：正常状态下，人体内血钙维持稳定。骨质疏松症患者血钙一般可维持在正常范围之内，但个别患者因骨质疏松严重，而且发展较快，使骨的吸收过程较快，血钙就可能会升高。

（2）血磷：磷在骨骼代谢过程中起重要作用，可促进骨基质的合成和矿物质的沉积。骨质疏松者血磷浓度常降低，使骨吸收过程加快。

（3）血清碱性磷酸酶：血清中碱性磷酸酶与骨化有直接联系。碱性磷酸酶与骨密度呈负相关，碱性磷酸酶升高时，骨密度则降低，但老年人骨质疏松者，血清碱性磷酸酶一般在正常范围内。

更年期骨质疏松的原因篇2

对于骨质疏松症。目前医学上还没有安全有效的根治方法。不能使已疏松的骨骼恢复原状，因此正确认识、早期预防尤为重要。

前几天，刘大妈在家做家务时摔了一跤，当时出现了髋部疼痛并且大腿不能活动。家人赶紧把刘大妈送进了医院。医生告诉家人，刘大妈摔断了大腿骨。刘大妈住院并接受了外科手术。家人都觉得很纳闷，平时刘大妈身体健康，经常练太极拳、爬山、钧鱼，外出旅行，怎么只是摔了一跤就会骨折呢?医生说：65岁以上的老人一旦摔倒，有的时候可能是一场灾难，而这全是骨质疏松症惹的祸。现实生活中，像刘大妈这样的例子有很多呢。

寂静的疾病

当人们正竭力应对心血管疾病、癌症等顽疾时，又一种危害程度并不比之逊色的疾病也在悄然袭来，这就是被称为“无声无息的流行病”的骨质疏松症。之所以说它“无声无息”，是因为骨质疏松症作为一种隐匿性病变，有骨痛症状者不足60％，又常常与退化性骨关节炎的疼痛发生混淆，很容易被忽视。

骨质疏松有哪些症状

骨质疏松症具有“四高一低”的特点，即高发病率、高死亡率、高致残率、高费用和低生活质量。大多数人在患病初期到中期都不会有明显的感觉。当发现腰背疼痛甚至骨折了才去诊治，往往已经错过了最佳治疗时机。

它的三大表现是：疼痛、身长缩短和骨折

骨质疏松是怎样引起的

原发一种与年龄有关，老年性骨质疏松，另一种为妇女绝经后的骨质疏松。

继发主要包括废用性营养不良性骨质疏松等皮质醇过多、甲状腺功能亢进等。

总之，它的发生与遗传因素、环境因素、激素水平的下降以及年龄的老化密切相关。有骨质疏松症家族史、饮食不均衡、光照缺乏、运动不足和不良生活习惯，如饮酒、吸烟、喝咖啡等，均易导致骨质疏松症。

去医院需要检测哪些指标

实验室检查：主要检测骨形成指标和骨吸收指标。

x线检查：是评价骨质疏松的重要检测手段。

骨密度的检测：是当前塌有效的骨折风险预测指标。

如何预防骨质疏松

应从年轻时做起，注意合理膳食营养，多食用含钙、磷高的食品。坚持科学的生活方式，坚持体育锻炼，多晒太阳，不吸烟、不饮酒，少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，有遗传基因的高危人群更应及早重视。 　另外，妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查，近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后三年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙或用固体骨肽制剂骨肽片进行预防，以安全、有效地预防骨质疏松。得了骨质疏松如何治疗

对于骨质疏松的治疗既要“治标”又要“治本”，骨质疏松的治疗包括两部分：一是病因治疗，即“治本”，二是对症治疗，即“治标”。

更年期骨质疏松的原因篇3

哪些人更易患骨质疏松症？

疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症的典型临床表现，但是许多骨质疏松症患者早期常无明显症状，因此须通过危险因素评估，快速锁定高危人群以期早防早治。《指南》推荐了2种骨质疏松症的初筛工具以及1种骨质疏松性骨折的风险预测模型。

在国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题（表1）中，只要其中有一题回答结果为“是”，测试结果即为阳性，须进一步行骨密度测定。

骨质疏松性骨折的风险预测简易工具（FRAX）

FRAX中涵盖的骨折危险因素包括年龄、性别、低骨密度、低体质指数、既往脆性骨折史、父母髋部骨折、糖皮质激素应用、吸烟、过量饮酒、合并其他引起继发性骨质疏松症的疾病及类风湿性关节炎。

FRAX用于计算10年发生骨折的概率，可通过http：//shef.ac.uk/FRAX/ 网站获得，特别适用于没有骨密度检查资料者，或为骨量减少者是否需要抗骨质疏松症药物治疗提供参考，我国推荐的干预阈值为髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率>20%。

诊断指标有哪些？如何进行鉴别诊断？

诊断方法

大多数骨质疏松症患者无临床症状，给早期诊断带来困难，因此，早期了解危险因素、判断骨量丢失对骨质疏松症的诊断极为重要。但是骨量的多寡并非骨骼的全部信息，防治骨质疏松症的最终目的是防治骨质疏松性骨折的发生，因此，骨质疏松症的诊断须从以下两个方面入手。

基于脆性骨折的诊断 脆性骨折指非外伤或轻微外伤所致的骨折，这是骨强度下降的明确体现，也是骨质疏松症的最终结果及合并症。若患者一旦发生了脆性骨折，临床上即可直接诊断其为骨质疏松症。

基于骨密度测定 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70%，由于目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，因此，骨密度测定仍然是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观量化指标（表3）。

骨密度是指单位体积或单位面积的骨量，测量的方法较多，临床应用的有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、定量计算机断层照相术（QCT）等。

目前世界卫生组织（WHO）推荐采用DXA测定骨密度，通常用T值表示，T值=（实际测定值-同种族同性别正常人群骨峰值）/正常人群骨密度标准差。

T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示，Z值=（实际测定值-同种族同龄人骨密度均值）/同龄人骨密度标准差。

鉴别诊断

需要强调的是，发生了脆性骨折或DXA骨密度测定达到了骨质疏松症诊断标准者，并不完全都是骨质疏松症患者。基于脆性骨折诊断骨质疏松症时，须与骨肿瘤、成骨不全、佩吉特（Paget’s）骨病等肿瘤性或遗传性以及代谢性骨骼疾病相鉴别;基于骨量丢失来判断骨质疏松症时，切记要与骨软化症相鉴别。

另外，原发性骨质疏松症应该与各种原因所致的继发性骨质疏松症（表4）患者相鉴别。以上鉴别诊断均须通过详细询问病史、体格检查和有针对性的实验室检查来完成。

哪些辅助检查有助诊断和鉴别诊断？

《指南》推荐对已诊断和疑似诊断的骨质疏松症患者至少应进行骨骼X线片及以下实验室检查，包括血、尿常规，肝、肾功能，血清钙、磷、碱性磷酸酶（ALP）检查及血清蛋白电泳等。

通常来说，原发性骨质疏松症患者血钙、磷和ALP值在正常范围，当发生骨折时，ALP水平有轻度升高。若以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科。

为进一步鉴别诊断，可酌情选择进行以下检查，例如红细胞沉降率（ESR）、性腺激素、血清25羟维生素D[25（OH）D]、1，25-二羟维生素D3[1，25（OH）2D3]、甲状旁腺激素、尿钙和尿磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标记物、甚至放射性核素扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。

另外，为了更好地判断骨转换类型、预测骨折风险、了解病情进展及药物疗效监测等目的，有条件的单位可选择进行骨转换生化标志物检查以指导临床决策。

更年期骨质疏松的原因篇4

【文献标识码】A

【文章编号】2095-6851（2014）04-0597-02

骨骼是由几种不同的嵌在钙、磷及蛋白质所形成的坚硬结构中的细胞所组成。这些细胞不断将老骨破坏，以新的物质来代替，因此骨骼是在逐渐不断的更新，保持着一种平衡状态。如果骨组织新生缓慢，老骨组织的破坏速度比代替物质生产的速度快，骨骼就变得松软无力，这时就为骨质疏松症。

骨质疏松症是一种骨骼疾病，会使骨骼逐渐变得脆弱，最后很容易就发生骨折。骨质疏松症患者最容易发生骨折的部位是髋骨、手臂（通常在腕部上方）以及脊椎，脊椎骨折的病人身高会变矮，背部会严重弯曲，造成驼背。每年有许多骨质疏松症的患者，只是跌个跤就会发生髋部或手臂骨折，严重时只是咳嗽就发生肋骨骨折，弯腰就发生背部骨折。骨质疏松症通常是经过多年的累积，使骨骼变得越来越单薄、愈来愈脆弱。我们必须在骨骼还没有遭到严重破坏，以及骨折发生前，确认是否患有骨质疏松症。若有，必需赶紧进行治疗，使病情不再恶化。遗憾的是，骨质疏松症是个隐形杀手，通常不会产生任何疼痛，所以患者往往要等到发生骨折之后，才晓得骨质疏松症已不知不觉地侵蚀了自己的身体。这就是为什么你必须了解自己是否面临骨质疏松症的威胁，以便采取预防措施。

为什么会发生骨质疏松症呢？人体的骨骼会随着我们的发育而变得愈来愈强韧，通常在十八、九岁或二十多岁时骨质强度会达到最高峰。三十五岁之后，随着岁月的增加，而渐渐变得单薄、脆弱。可以通过骨密度测试了解自己的骨质。一个人是否面临骨质疏松症的威胁，要视其骨质高峰期的最高骨质总量，以及之后骨质流失的数量而定。由于骨质会随着人年纪变大而流失，因此老人得骨质疏松症的可能性比较高。不过年纪也不是唯一的决定因素。还有一些重大因素也会影响骨质流失的速度。老年人营养吸收不良，老年女性绝经后体内雌激素减少，长期服用皮质激素、患糖尿病、甲状腺功能亢进等疾病患者，各种原因活动减少者，饮食中缺乏维生素C及蛋白质等，都是骨质疏松产生的原因。这里主要谈一下影响骨质疏松的营养因素。

1 影响骨质更新的营养因子

1.1 钙

骨骼的大部分成分是无机物，钙在其中含量最多。在人体生长发育的旺盛期，骨头需要变长、变粗，其主要构成成分钙质需要及时充足供应；青春发育期结束后，骨的生长并未完全停止，直到骨密度达到峰值。在这一阶段中，每日钙质的足量摄取有利于骨密度的增长和蓄积，帮助推迟骨密度下降的年龄的到来；中老年人骨质的流失是必然的规律，而每日足量的钙质补充，可有助于降低过多、过快骨质流失的风险。

1.2 镁

由于镁参与钙代谢的调节、维生素D的合成以及骨的完整性的维持，因此，镁的不足在骨质疏松症的形成中影响很大，人体有60%―65%的镁存在于骨骼和牙齿中，镁的缺失常常减少成骨细胞和破骨细胞的活性并导致骨生长的停止，造成骨质减少和骨脆症，因此镁的不足会加速骨质疏松症的进程，镁补充剂可以增加骨密度。

1.3 维生素D

维生素D对于矿物质的吸收和骨形成具有重要的作用，它主要是刺激活性钙在小肠中的运输，减少尿钙的运输和损失，维生素D可以帮助维持正常的血清钙的水平。

1.4 磷

与钙一样，磷也是骨组织中含量最丰富的矿物质，磷可以调节骨形成。但是，饮食中如果磷过高的话，会对钙平衡和骨代谢造成负面影响，因此，应防止摄入过量的磷。

1.5 微量元素锌、铜、锰

虽然补钙是预防骨质疏松症很重要的因素，但仅靠补钙是不够的，动物实验证明即使钙的摄取量足够，但这三种微量元素长期缺乏同样会使成骨细胞活力降低而破骨细胞的活力增加。研究发现锌缺乏会使成骨细胞的活力、胶原蛋白与硫酸软骨素的合成以及碱性磷酸酶降低；铜是赖氨酰氧化酶的辅助因子与骨骼内的胶原蛋白及弹性蛋白的交联有关；锰参与了粘多糖的生物合成与骨骼中有机间质的形成。

除此要之外，植物雌激素、牛奶中的乳糖、维生素K等在骨质疏松症的预防中都有着重要的作用。

2 坚持体育活动

体育活动与运动锻炼可使骨矿物质含量明显增加。因此从童年开始，即应在获取充足钙质的同时，加强户外活动。如：散步、慢跑、跳绳、跳舞、健身操、太极拳、游泳等效果较好。

3 不吸烟不酗酒

更年期骨质疏松的原因篇5

骨头是一种“活”组织，骨质在不断地损耗和再生。当新骨质的再生无法弥补老骨质的损耗时，骨量就会不断丢失，骨质疏松就会发生。骨量的流失不痒不痛，所以很多人对其并不在意，可实际上，疏松多孔的骨头就像深埋在我们体内的炸弹，一不小心就可能引爆它。那么到底，谁在什么时候需要警惕骨质疏松呢？

骨质疏松的骨头长啥样？

在显微镜下，正常的骨头如上图，像蜂窝矩阵一样。而骨质疏松的骨头则如下图，更加多孔，而且这些小孔会连成一片。这样的骨头强度和支撑力都很弱，当然就容易出现裂痕或者是被折断。

怎么才能发现骨质疏松呢？

骨质疏松的早期并没有什么症状，在适当的时候去医院进行骨密度检查是最好的方法。如果没有进行过骨密度检查，出现以下症状时，也应该怀疑自己患有骨质疏松，应立即到医院检查和就诊：

背痛，这可能是由于脊椎骨折或者椎体塌陷造成的

个子越来越矮了

姿态变得弯腰驼背

轻易就发生骨折了

谁最需要担心骨质疏松？

虽然任何性别、种族的人都会患骨质疏松，但亚洲绝经期后女性的风险更高，也就是说，中国女性进入更年期后需要特别小心。但也不用绝望，药物治疗、健康的饮食和重量训练都能够帮助你预防骨量流失并强健脆弱的骨骼。除了进入更年期的女性，持续几个月服用皮质甾类药物的人以及父母发生过髋骨骨折的人，都应该注意自己有较高患骨质疏松的风险，在体检时可以添加骨密度检查这一项。

年轻时就不注意补钙和运动，并且还吸烟、酗酒的人，到了老年后也应该注意预防骨质疏松。骨头是在不断更新的组织，新的骨组织在不断替代老的骨组织，年轻时，新的骨组织的生长更快，年老时，新的骨组织的生长就来不及替代老的骨组织了。在某种程度上，一个人患骨质疏松的几率取决于他年轻时巅峰时期的骨量（骨骼中骨组织的含量）。我们的骨量在二十几岁时会达到巅峰，就好像存款一样，年轻时存得越多，年老后没有能力赚钱，能花的钱也就越多。如果年轻时的骨量就少，年老后就很容易患骨质疏松。

链接：你有骨质疏松的风险因素吗？

除了巅峰时期的骨量，还有很多因素会增加患骨质疏松的几率。有的因素无法改变，但是可以提醒我们多加预防，尽量降低患骨质疏松的几率。

性别：女性比男性患骨质疏松的几率要高，儿童时期男女骨量的增加速度是一样的，可是到了青少年时期，男性骨量增加的速度就高于女性了。女性骨质疏松骨折的发生率已经超过了心脏病、脑卒中和乳腺癌的总和，必须重视起来。

年纪：年纪越大，患骨质疏松的几率就越高。

种族：亚洲人和白种人患骨质疏松的几率较高，其骨量峰值要低于黑人。

遗传：如果双亲或者兄弟姐妹中有人患骨质疏松，那么你的患病几率也会增加。

体格：不论男女，体型小的人更容易患骨质疏松，因为他们巅峰时期的骨量就少。

骨质疏松能要人命

骨质疏松不疼不痒，所以很多人都不知道，一旦出事儿就是骨折。例如，脊柱骨和髋骨骨折是骨质疏松非常严重的并发症。不用激烈的撞击，骨质疏松患者可能因为一次跌倒就髋骨骨折，并且因此而残疾。

髋骨骨折后通常都需要手术修复或者植入人造髋关节，一些老年患者可能还会因为术后并发症而死亡。髋骨骨折后造成的行动不便，还有可能导致腿部或者肺部形成血栓、长褥疮、尿道感染、肺炎、肌肉量和骨量的进一步流失。髋骨骨折后1年中，死亡率为20%，有40%的人不能独立行走，80%的人不能独立完成日常活动，以后再次发生髋骨骨折的几率还会增加。还有30%的人会永久性残疾。

对骨质疏松患者来说，脊柱骨骨折比髋骨骨折更容易。在一些病例中，即使骨质疏松患者没有跌倒，也可能发生脊柱骨骨折。一节一节的椎骨组成了脊柱，如果椎骨太脆弱了，那么就有可能碎裂，导致背痛、身高变矮和弯腰驼背。

上图是椎骨的压缩性骨折，当椎骨发生裂性骨折后，椎体的纵向高度就会被“压扁”，所以人就会变矮，腰背直不起来，还会感到背痛。有的患者还会出现背部肌肉痉挛、大小便问题和手脚无力。

更年期骨质疏松的原因篇6

原因从而何来

为什么患了糖尿病更易患骨质疏松症呢?原来,糖尿病与矿物质及骨代谢的关系密切,这是由于糖尿病病人体内的高血糖状态,使得大量含糖尿液从肾脏排出,肾小管对钙的滤过率增加,重吸收减少,因而大量钙、磷也从尿中丢失。据测定,糖尿病病人24小时尿钙的排出总量为(195±106)毫克,而健康人24小时尿钙排出量为(104±20)毫克,两者相比有显著的差异。在肾脏大量排出钙、磷的同时,骨皮质中的镁也同时丢失,低镁状态又会刺激甲状旁腺功能相对活跃,使骨吸收增加,骨量减少。另外,糖尿病病人体内维生素、降钙素代谢的失调又会影响骨代谢,糖尿病合并肾病时也会影响钙的吸收,这种种原因使得糖尿病病人更易发生骨质疏松。所以糖尿病人更要注意自己是否并发骨质疏松。

症状很不典型

糖尿病病人发生骨质疏松时会出现经常性腰、背、髋部的疼痛,或出现持续性肌肉疼痛。骨质疏松程度严重者在稍遇外力时容易发生骨折,如椎体压缩性骨折、前臂下端骨折、股骨颈骨折等。当发生椎体压缩性骨折时还会出现驼背畸形、身高缩短的现象。糖尿病患者骨折后难以愈合,病人因骨折长期卧床,又会带来一系列的并发症,如感染、褥疮,这样不仅对日常生活带来不便,严重时还会对病人生命造成威胁。

防治有法可医

更年期骨质疏松的原因篇7

关键词 原发性骨质疏松症 诊治指南 药物治疗

中图分类号：R977 文献标识码：C 文章编号：1006-1533（2013）09-0001-05

Drugs in the treatment of primary

osteoporosis and the following-up principles of their efficacy

Zhang Zhenlin

（Metabolic Bone Disease and Genetic Research Unit， Department of Osteoporosis and Bone Disease，

Sixth People’s Hospital， Shanghai Jiao Tong University， Shanghai 200233， China）

ABSTRACT According to the updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Primary Osteoporosis written mainly by the Branch of Osteoporosis and Bone Mineral Diseases of the Chinese Medical Society， this article introduces the drugs in the treatment of primary osteoporosis and the following-up principles of their efficacy so as to help the clinical doctors standardize the application of the drugs to prevent and treat osteoporosis.

Key Words primary osteoporosis； guideline for the diagnosis and treatment； pharmaceutical treatment

骨质疏松症是一种因骨量低下、骨微结构破坏而致骨脆性增加并易发生骨折的全身性骨病，常见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两类。原发性骨质疏松症又可再分为绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症和特发性骨质疏松症。本文主要依据中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会2011年的新版《原发性骨质疏松诊治指南》[1]，就原发性骨质疏松症治疗药物及疗效随访原则进行介绍，以期帮助临床医生规范应用骨质疏松症防治药物。

1 防治目的

骨质疏松症初级预防是指对尚无骨质疏松、但具有骨质疏松症危险因素者应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第1次骨折；骨质疏松症二级预防是指对已患骨质疏松症或T值≤-2.5、或已发生过脆性骨折者的防治目的是避免发生或再次发生骨折。

2 应用药物

完整的骨质疏松症防治策略包括基础措施、药物干预和康复治疗。本文主要介绍药物干预部分。

2.1 需要治疗的人群

美国骨质疏松基金会推荐，对≥50岁的绝经后妇女或男性，具有如下一项就需药物治疗：①髋部或脊柱骨折（包括临床或形态学骨折）；②骨质疏松，即使用双能X线吸收仪（dual X-ray absorptiometry， DXA）检测股骨颈或腰椎1～4部位的T值≤-2.5；③低骨量，即DXA检测股骨颈的T值为-1～-2.5；④骨折风险评估（fracture risk assessment， FRAX）的10年髋部骨折风险≥3%或主要骨折风险≥20%。中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会的新版《原发性骨质疏松诊治指南》与上述意见基本相同。

但是，很多研究表明，约50%的脆性骨折发生于骨量减少的绝经后妇女中。以骨密度检测腰椎或股骨近端的T值达到-2.5为骨质疏松干预阈值，这忽视了对骨量减少人群的干预[2]。因此，临床上也应评估骨量减少患者的危险因素，对高风险者应及早进行药物治疗。根据国际骨质疏松基金会的建议，可对骨量减少患者评估以下危险因素：①50岁以后发生过脆性骨折；②曾使用或正在使用糖皮质激素治疗；③类风湿性关节炎患者；④父母有髋部骨折史；⑤抽烟；⑥酗酒。同时伴有上述危险因素的骨量减少患者需使用抗骨质疏松药物治疗。

2.2 骨质疏松防治药物

防治骨质疏松的药物可根据主要作用机制分为抑制骨吸收为主、促进骨形成为主或同时具有多重作用机制的药物。下面介绍国内已批准上市的骨质疏松防治药物的有效性和安全性。

2.2.1 双膦酸盐类药物

双膦酸盐类药物是焦磷酸盐的稳定类似物，与骨骼羟磷灰石有高亲和力，能特异性地结合到骨转换活跃的骨表面上而抑制破骨细胞的功能、抑制骨吸收。不同双膦酸盐类药物抑制骨吸收的效力差别很大，故临床使用时的剂量及用法也有所差异。

1）阿仑膦酸钠

适应证 治疗绝经后骨质疏松症、男性骨质疏松症和糖皮质激素诱发的骨质疏松症。

疗效 增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险。

用法 口服片剂，70 mg、每周1次或10 mg、每日1次；如是阿仑膦酸钠70 mg和维生素D3 2 800 IU的复合片剂，则每周口服1次。为避免该药口服时对上消化道的刺激反应，建议空腹服药，用200～300 ml白开水送服，且服药后30 min内保持直立（站立或坐直）而不要平卧。此外，在此期间避免进食牛奶、果汁等饮料以及任何食品和药品。

注意事项 胃及十二指肠溃疡、反流性食管炎患者应慎用。

2）依替膦酸钠

适应证 治疗原发性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症和药物引起的骨质疏松症。

疗效 增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、降低椎体骨折风险。

用法 口服片剂，每次0.2 g、每日2次，两餐间服用。该药以间歇性、周期性方案用药，用药2周后需停药11周，然后再开始第2周期用药。停药期间可补充钙剂及维生素D。服药后2 h内避免进食高钙食品（如牛奶或奶制品）以及含矿物质的营养补充剂或抗酸药。

注意事项 肾功能损害者、孕妇及哺乳期妇女慎用。

3）伊班膦酸钠

适应证 治疗绝经后骨质疏松症。

疗效 增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险。

用法 静脉注射剂，每3个月经静脉输注1次2 mg（加至250 ml生理盐水中，滴注2 h以上）。

注意事项 肌酐清除率

4）利塞膦酸钠

适应证 治疗绝经后骨质疏松症和糖皮质激素诱发的骨质疏松症。在有些国家也已被批准治疗男性骨质疏松症。

疗效 增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险。

用法 口服片剂，5 mg、每日1次或35 mg、每周1次。服法同阿仑膦酸钠。

注意事项 胃及十二指肠溃疡、反流性食管炎者应慎用。

5）唑来膦酸

适应证 治疗绝经后骨质疏松症。

疗效 增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险。

用法 静脉注射剂，每年经静脉滴注1次5 mg（至少滴注15 min）。

注意事项 肌酐清除率

6）双膦酸盐类药物的安全性

双膦酸盐类药物的安全性总体较好，但仍应注意以下几点：

（1）少数患者口服双膦酸盐类药物后可能发生轻度的胃肠道反应，包括上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。因此，除严格按说明书服药外，有活动性胃及十二指肠溃疡或反流性食管炎患者应慎用。

（2）经静脉输注含氮双膦酸盐类药物后可引起一过性的发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，但多会在用药3 d后明显缓解。对症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。

（3）进入血中的双膦酸盐类药物约60%以原形从肾脏排泄。对肾功能损害患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。对经静脉输注用双膦酸盐类药物，每次给药前都应检测患者的肾功能。如患者的肌酐清除率

（4）双膦酸盐类药物相关的下颌骨坏死罕见，且绝大多数发生于恶性肿瘤患者使用大剂量双膦酸盐类药物之后以及存在严重口腔健康问题如严重牙周病或经多次牙科手术等的患者中。对患有严重口腔疾病或需接受牙科手术的患者，不建议使用该类药物（正在使用者可停药半年以后或待骨吸收生化标志物水平达到正常后再施行手术，且手术后至少停用双膦酸盐类药物3个月）。

（5）目前没有大样本的临床研究表明心房纤维性颤动与双膦酸盐类药物治疗间有直接的相关性。

（6）虽有少数有关长期使用双膦酸盐类药物可能提高非典型骨折发生率的报道，但确切原因尚不清楚，与双膦酸盐类药物间的关系也不确定。为安全计，可定期对长期使用双膦酸盐类药物的患者进行评估。

2.2.2 降钙素类药物

降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量、进而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的一大突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，更适合用于有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前临床应用的降钙素类药物有鲑降钙素和鳗降钙素两种。

1）鲑降钙素

适应证 治疗绝经后骨质疏松症。

疗效 增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度。随机、双盲、对照临床试验显示，使用鲑降钙素鼻喷剂200 IU/d能降低发生椎体及非椎体骨折的风险、明显缓解骨痛。

用法 鲑降钙素制剂有鼻喷剂和注射剂两种。鼻喷剂的使用剂量为200 IU/d；注射剂的一般使用剂量为皮下或肌肉内注射50 IU/次，根据病情每周注射2～7次。鲑降钙素的目前推荐疗程是

注意事项 少数患者有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象（可按说明书要求确定是否做过敏试验）。

2）鳗降钙素

适应证 治疗绝经后骨质疏松症。

疗效 增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、明显缓解骨痛。

用法 注射剂，肌肉内注射20 IU/周。

注意事项 少数患者有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象。过敏体质者慎用（可按说明书要求确定是否做过敏试验）。

3）降钙素类药物的安全性

降钙素类药物的安全性总体良好。但近期研究表明，鲑降钙素有增加肿瘤发生的风险，故推荐短期使用，疗程限制在3个月以内。

2.2.3 雌激素类药物

雌激素类药物（包括雌激素补充疗法和雌、孕激素补充疗法）能抑制骨转换、阻止骨丢失，临床研究已证明能降低骨质疏松性椎体及非椎体骨折发生的风险，是防治绝经后骨质疏松症的有效药物。

适应证 60岁前的围绝经期和绝经后妇女、特别是有绝经期症状（如潮热、多汗等）及有泌尿生殖道萎缩症状的妇女。

禁忌证 雌激素依赖性肿瘤（乳腺癌、子宫内膜癌）、血栓性疾病、不明原因的阴道出血、活动性肝病和结缔组织病为绝对禁忌证。子宫肌瘤、子宫内膜异位症、有乳腺癌家族史、胆囊疾病和垂体泌乳素瘤患者慎用。

疗效 增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险，同时明显缓解绝经相关症状。

用法 有口服、经皮和阴道用多种剂型制剂；药物有结合雌激素、雌二醇、替勃龙等。治疗方案、制剂选择及治疗期限等应根据患者的个体情况决定。

注意事项 严格掌握适应证和禁忌证，绝经早期（60岁前）开始用药，但应使用最低有效剂量，同时定期（每年）进行安全性评估、重点是乳腺和子宫。

安全性 绝经后妇女正确使用雌激素类药物总体上是安全的，但需特别注意以下几点：

（1）对有子宫的妇女长期只补充雌激素会增加子宫内膜癌的发生风险。因此，自20世纪70年代以来，对有子宫的妇女在补充雌激素的同时也适当补充孕激素，这可使子宫内膜癌风险消失。

（2）有关雌激素类药物治疗与乳腺癌的关系仍有争论，但其可能的风险不大，小于每年1例/1 000妇女。乳腺癌仍是雌激素类药物治疗的禁忌证。

（3）雌激素类药物不应用于预防心血管病。没有心血管病危险因素的妇女，60岁前开始使用雌激素类药物可能对其心血管有一定的保护作用；已有血管损害或60岁后再开始使用雌激素类药物，则没有这种保护作用。

（4）雌激素类药物治疗会轻度增加血栓风险。血栓是雌激素类药物治疗的禁忌证。非口服雌激素类药物因无肝脏首过效应，这种风险可能较小，但需更多临床研究的证实。

（5）雌激素类药物不是同化激素，尽管大剂量使用时会因水钠潴留而致体重增加。绝经后妇女使用的雌激素类药物为低剂量，一般不会导致水钠储留。相反，有安慰剂对照临床试验显示，雌激素类药物治疗和安慰剂两组妇女的体重均有增加，且安慰剂组妇女的体重增加更明显。

总之，使用雌激素类药物治疗应进行全面的利与弊评估，开始治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证并排除禁忌证，这是保证治疗利大于弊的基础。医生应与患者讨论可能的获益和风险、取得患者的知情同意，治疗前要询问病史和全面体检、特别是检查子宫和乳腺。建议雌激素类药物治疗遵循以下原则：①明确的适应证和禁忌证（保证利大于弊）；②绝经早期（

2.2.4 甲状旁腺激素（parathyroid hormone， PTH）类药物特立帕肽

PTH是目前促进骨形成药物的代表性药物，间断性、小剂量给药有促进骨形成的作用。目前，国内市场供应的是重组人PTH 1-34即特立帕肽。

适应证 治疗绝经后骨质疏松症。

疗效 能有效治疗严重骨质疏松症，增加骨密度、降低椎体及非椎体骨折发生的风险。

用法 注射剂，一般用药剂量是20 ?g/d、皮下注射。

注意事项 在专科医生指导下使用。用药期间应监测血钙水平、防止高钙血症的发生。治疗期限不宜超过2年。

安全性 患者对特立帕肽治疗的耐受性总体较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。但有动物研究报告，特立帕肽可能增加成骨肉瘤的风险。因此，对合并Paget病、有骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移或合并高钙血症的患者，应避免使用特立帕肽。

2.2.5 选择性雌激素受体调节剂（selective estrogen receptor modulators， SERMs）雷洛昔芬

SERMs与雌激素不同，特点是与不同组织中的雌激素受体结合后会产生不同的生物效应。其中，雷洛昔芬能在骨骼中与雌激素受体结合，表现出类雌激素活性、抑制骨吸收，而在乳腺和子宫中则表现为抗雌激素活性，故不会刺激乳腺和子宫。

适应证 治疗绝经后骨质疏松症。

疗效 降低骨转换至绝经前水平、阻止骨丢失、增加骨密度、降低发生椎体骨折的风险。也能降低雌激素受体阳性的浸润性乳腺癌的发生率。

用法 口服，每日1片60 mg。

注意事项 少数患者用药期间会出现潮热和下肢痉挛症状，潮热症状严重的围绝经期妇女暂时不宜使用。

安全性 雷洛昔芬治疗的安全性总体良好。国外研究报告，该药有轻度增加静脉栓塞的危险性。因此，有静脉栓塞病史或有血栓倾向者如长期卧床或制动者禁用。

2.2.6 锶盐雷奈酸锶（strontium ranelate）

锶是人体必需的微量元素之一，与人体的许多生理功能和生化效应有关，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中都存在着少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶是新抗骨质疏松药物。

适应证 治疗绝经后骨质疏松症。

疗效 体外实验和临床研究均证实，雷奈酸锶可同时作用于成骨细胞和破骨细胞，具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用。临床研究证实，使用雷奈酸锶治疗能显著增加骨密度、改善骨微结构、降低发生椎体及所有非椎体骨折的风险。

用法 口服2 g/d，睡前服用、最好在进食2 h之后。

注意事项 不宜与钙剂和食物同时服用，以免影响药物吸收。对肌酐清除率

安全性 雷奈酸锶治疗的安全性总体良好，常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般发生在治疗初期，程度较轻且多呈暂时性，可耐受。有少数对该药发生超敏反应的报告，多在用药3～6周出现。临床上如见服药后出现皮疹即应尽快停药，密切观察并及时处理，必要时给予糖皮质激素治疗。静脉血栓风险高、包括既往有静脉血栓病史的患者应慎用雷奈酸锶。

2.2.7 维生素D类似物

包括骨化三醇（1， 25-二羟基维生素D3）和阿法骨化醇（lα-羟基维生素D3），其中前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有生物活性，故又被称为活性维生素D。阿法骨化醇需要经25-羟化酶羟化为骨化三醇后才具生物活性。维生素D类似物更适用于老年人、肾功能不全以及1α-羟化酶缺乏的患者。

1）骨化三醇

适应证 治疗骨质疏松症。

疗效 适当剂量的维生素D类似物能促进骨形成和矿化并抑制骨吸收。研究表明，维生素D类似物对增加骨密度有益，能增加老年人的肌肉力量和平衡能力、降低跌倒的危险，进而降低骨折风险。

用法 口服，0.25～0.5 μg/d。

注意事项 长期使用应注意监测血钙和尿钙水平。

2）阿法骨化醇

适应证 治疗骨质疏松症。

疗效 适当剂量的维生素D类似物能促进骨形成和矿化并抑制骨吸收。研究表明，维生素D类似物对增加骨密度有益，能增加老年人的肌肉力量和平衡能力、降低跌倒的危险，进而降低骨折风险。

用法 口服，0.5～1.0 μg/d。

注意事项 肝功能不全可能会影响疗效，不建议用于这些患者。

3）维生素D类似物的安全性

使用上述剂量的维生素D类似物治疗骨质疏松症总体上是安全的。长期使用应定期监测血钙和尿钙水平。可与其他抗骨质疏松药物联合使用。

2.2.8 维生素K2四烯甲萘醌

四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理效应所必需的。动物实验和临床试验显示，四烯甲萘醌可促进骨形成并有一定的抑制骨吸收作用。

适应证 治疗绝经后骨质疏松症。

疗效 增加骨质疏松症患者的骨量、降低骨折发生的风险。

用法 成人口服15 mg、每日3次，饭后服用（空腹服用时吸收较差）。

注意事项 少数患者出现胃部不适、腹痛、皮肤瘙痒、水肿和肝转氨酶水平暂时性轻度升高。禁用于服用华法林的患者。

2.2.9 中成药

国内批准了数种治疗骨质疏松症的中成药，多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。但中成药缺乏有关改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究，长期疗效和安全性需进一步研究。

3 疗效评估和随访要求

防治骨质疏松药物的疗效评估应当包括是否能提高骨量和骨质量、最重要的是能否降低骨折风险。

目前，临床上对防治骨质疏松药物的疗效评估和监测内容包括[3]：①疼痛、活动功能和生活质量等改善；②骨密度检测；③骨转换生化指标的检查、至少在骨吸收和骨形成指标中各选一项。使用DXA检测腰椎1～4和左侧股骨近端部位的骨密度对了解治疗后的骨量变化、预测骨折发生风险具有重要意义，可每年检测1次。骨密度变化达到3%～5%以上具有临床意义，骨密度没有变化或者轻微下降说明药物治疗失败或者换用药物无效。应注意检测的误差等，良好的质量控制和规范操作对DXA检测非常重要。其他评估手段如骨转换生化指标的变化等可每半年检测1次。此外，骨折是否发生、跌倒次数是否减少、活动功能是否改善等均是药物疗效的评估内容。

部分患者使用抗骨质疏松药物治疗后的骨密度继续下降或没有变化，此时临床上应特别注意如下可能的原因[4]：①治疗期间体重是否下降？②是否存在其他伴随疾病或者诊断是否有误？③药物是否按要求在服用？④补充的钙剂和维生素D是否充足？⑤骨密度检测是否标准化？

参考文献

[1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 原发性骨质疏松症诊治指南[J]. 中国骨质疏松和骨矿盐疾病杂志， 2011， 4（1）： 2-17.

[2] Khosla S， Melton LJ 3rd. Clinical practice. Osteopenia [J]. N Engl J Med， 2007， 356（22）： 2293-2300.

[3] 章振林， 胡伟伟. 原发性骨质疏松的药物选择原则――临床应关注的一些问题[J]. 中国实用内科杂志， 2011， 31（7）： 510-511.

更年期骨质疏松的原因篇8

骨质疏松症对我们来说已很熟悉，对它的危害也早有耳闻，即轻则骨痛、腰痛，重则驼背、骨折，严重影响人们的生活质量。骨质疏松的危害虽然很大，但骨质流失的过程却不痛不痒、无声无息，因此我们往往被其“暗害”！

病因：不仅仅是缺钙

第三军医大学附属西南医院内分泌科副教授 王富华

在我身边曾发生了这么一件事：有一位老人洗脸，绞毛巾因用力不慎，造成腕骨骨折。家庭成员在忧虑的同时，都笑她老人家“太脆弱”，并把这事作为一个笑话在家庭成员中讲。但作为医生的我来说，觉得这事一点儿都不好笑。因为老人由于骨质疏松而轻易骨折的事，生活中并不少见。

骨质疏松症这么厉害，那么引发的原因有哪些呢？

首先，随着年龄的增长，肠道吸收钙的能力下降，皮肤合成维生素D不足，肾脏将维生素D2转化为有活性的维生素D3能力低下，都会导致人体缺钙。再加之饮食中长期含钙量少或摄入不足，则会发生骨质疏松。但引发骨质疏松的原因，并不仅仅是缺钙，常见的还有以下几种：

体内激素失调

骨密度下降与体内激素失调关系密切。雌激素缺乏，是导致老年妇女骨质疏松的重要原因；而雄激素缺乏，是老年男性患骨质疏松的重要原因。男性40岁以后，睾酮水平明显下降，骨骼内蛋白质量亦下降，胶质成分、钙盐的沉淀明显减少，结果易导致骨质疏松。

光照射不足

人体的维生素D，一半来自食物，另一半来自日光照射。由于老年人活动少、行动不便和高层住宅的普及，使其室外活动减少，接受日光照射时间少，维生素D相对缺乏，从而导致钙的吸收利用减少。

种族与遗传

专家发现，骨质疏松的发生与种族有关。白种人骨质疏松的发病率比较高，尤其是西欧、北欧妇女，居世界之首；而黑人妇女的发病率最低。另外，近几年的研究显示，骨质疏松症有明显的遗传倾向，原因尚在研究中。

其他疾病

一些疾病可继发骨质疏松，如佝偻病、软骨病、肾功能衰竭、肾移植后，以及肝硬化、慢性胰功能不全等。

胆道瘘、胃肠部分切除术等导致钙、磷吸收障碍及维生素D缺乏者，以及假性维生素D缺乏、抗维生素D佝偻病等遗传性疾病，易患骨质疏松。

此外，不健康的生活方式如酗酒、吸烟、缺乏运动，或长时间不能活动如中风后， 亦会增加患上骨质疏松症的危险。而服用某些药物也可引发骨质疏松，如长期服用皮质类固醇激素或抗癫痫药，这些药物可干扰维生素D的代谢过程，不利于骨骼的形成。

预防：药补与食补双管齐下

第三军医大学附属西南医院内分泌科教授 陈兵/硕士 彭勇

骨质疏松症是一种相伴全身器官、组织衰老退化的必然现象。一般说来，人在30岁左右骨密度达到顶峰，以后随着年龄的增加，骨骼中钙质的流失不可避免地发生。另外，若在生命早期（儿童期、青春期、成年早期）补好钙，对生命后期防止骨质疏松是非常有益的，因此我们在生活中要注重补钙。

那么，怎样补钙？一句话――食补与药补双管齐下。

食 补

据中国预防医学科学院营养与食品卫生研究所在全国进行的3次营养状况调查，目前我国公民每人每天平均从饮食中只能获取405毫克的钙，远远没有达到卫生部推荐的成人每天需要量800毫克的指标，离青少年、孕妇每人每天需要1200～1500毫克的指标差距更大。而补钙的最好途径是食补。

所谓食补，就是要注意摄取含钙量较高的食物，比如：牛奶、奶酪、蛋类、鱼类、瘦肉以及豆类食物。这些食物不仅富含钙质，还含有足量的蛋白质以及其他丰富的营养成分（骨骼的形成除了需要足够的钙质，还需要足够的蛋白质等物质）。注意不要挑食、偏食，不吃高盐食物，营养要丰富，最好能每天保证喝250～500毫升牛奶。

目前有人提倡素食饮食，特别是一部分热衷于减肥的年轻女性。长期的素食饮食，往往缺乏足够蛋白质，影响钙质的摄入和骨骼的形成，造成骨量减少而容易导致骨质疏松。

药 补

目前，市场上有各种不同的钙片，有碳酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙、柠檬酸钙、氨基酸螯合钙，以及一些昂贵的含钙口服液等。专家研究发现，机体对以上不同的钙片和口服液中的钙，吸收率都是一样的，只有25％左右。没有哪一种钙像广告宣称的那样，吸收率能达到90％。

那么我们到底选哪一种产品比较好呢？相比较而言，碳酸钙制剂比如钙尔奇D等，含钙量高、价格便宜，是理想的钙剂。而一些口服液含钙量非常少，价格贵，往往达不到补钙的需求。

另外，市场上有一些活性钙，宣称是生物钙，吸收率更高等。其实这类钙片来源于牡蛎壳的煅烧产物，主要成分是碳酸钙。值得注意的是，由于环境污染的缘故，牡蛎壳中往往含有各种重金属元素，长期服用会使这些重金属沉积于体内造成慢性中毒。

钙的吸收离不开维生素D。因为维生素D可以促进钙在肠道的吸收，防止钙的过度流失，促进钙沉积于骨骼。因此我们还要注意利用维D来增加钙的吸收。对于一般人而言，只要让皮肤在阳光下照射，人体就可以合成维生素D 。但是在南方，阴雨天气较多，很多人体内不能合成足够的维生素D；而作为老年人，由于各种器官功能减退，体内缺乏维生素D。因此，对于较少接受阳光照射的人和老年人，建议补充一定量的维生素D，以促进钙的吸收和沉积。

另外，要使补钙达到增加骨量的目的，还需加强体育锻炼。体育活动可以促进骨骼的新陈代谢，使骨骼更健康，更有活力。年轻时若坚持体育锻炼，可以使人体获得更高的峰值骨量；年老时坚持运动，也可以使钙更好地沉积于骨骼。同时，要改变一些不良生活习惯，比如过量饮用碳酸饮料和浓茶，会抑制钙在肠道的吸收。

治疗：老年患者用药7注意

第三军医大学附属西南医院内分泌科副教授 魏平

骨质疏松的治疗是一个系统化、综合性的过程，绝不是一两种药所能解决的。我们需要一种全方位的“立体”方案。

首先是生活方式，我们最能应用的就是饮食与运动。其次就是用药物治疗。

骨质疏松药物很多，患者一定要在医生指导下正确使用，才能达到增加疗效、减少副作用的目的。在选择不同药物时，患者需要注意以下7点：

（1）维生素D类。维生素D能促进肠道对钙的吸收，并调节钙磷平衡。补充维生素D对于那些长期很少日照和维生素D缺乏的人是很有必要的，但一定要掌握适当剂量，否则容易引起维生素D中毒。

（2）降钙素。该类药可止痛，抑制骨吸收，减轻骨丢失，是目前使用比较广泛的一类药。但是单用降钙素，而不进行综合治疗，不仅花费高，还常达不到理想效果。

（3）双磷酸盐类。该类药物主要用于防治以破骨细胞活动增强、骨吸收为主的各种代谢性骨病，以及高转化型（以骨吸收为主）骨质疏松症的治疗。它们对胃肠有刺激作用，不能和其他药同时服用。

（4）雌激素。绝经后妇女补充雌激素可明显减少骨折的发生，但补充雌激素一定要在医生指导下进行，否则有可能增加妇女患子宫癌、乳腺癌以及发生心血管病的危险。

（5）雄激素。该类药物能刺激骨形成，对老年男性骨质疏松患者有效，但使用中须注意对前列腺的监测。

（6）甲状旁腺素（PTH）。该药能加强骨细胞溶解骨钙和破骨细胞吸收骨基质的作用，同时促进成骨细胞形成及矿化骨的作用，使旧骨得以不断地被新骨替换。该药目前在国内尚未广泛使用，且如果使用不当，会加重骨质疏松。

（7）某些药物。老年人常有多种疾病缠身，有时需要服用多种药物，用药中应避免长期使用利尿剂、四环素、异烟肼、抗癌药、强的松等影响骨质代谢的药物。

解惑篇

问：中医对骨质疏松有什么行之有效的方法吗？

答：中医在长期的临床实践中总结出了一系列的理论和方法。中医学认为，骨质疏松症的主要病因是肾、肝脾虚弱导致气血不畅，淤血凝滞，久而久之，产生病痛。中医对骨质疏松症的辩证论治离不开三大原则，即肝肾或脾肾同治，精血齐补，气血并重。

中医名家总结出多种方药，如肾阴虚型，以六味地黄丸、左归丸、滋肾生髓汤为主方。肾阳衰型，以右归丸或桂附八味丸加鹿角胶、淫羊藿、肉苁蓉、温肾养骨汤等补肾壮骨，强筋健骨；肾精不足型，以补髓丹加味补肾填精，强筋健骨；脾肾气虚型，以金匮肾气汤温肾健脾益气；气血两虚型，以十全大补汤或归脾汤加减等行气血双补；气滞血淤型，用桃红四物汤或血府逐淤汤等行气活血，祛淤止痛。

中医除了用口服药物外，还提倡增加一些辅助疗法，这和西医不谋而合。如采用中药离子透入法、推拿按摩、针灸、理疗、熏洗等，也提倡增加活动量，如散步、练气功、打太极拳等。

问：骨质疏松与骨质增生有何关系？

答：骨质疏松是一种全身代谢性疾病，而骨质增生是骨质在增生过程中的一种异常状态，常表现为骨刺、椎骨的异样突起等。骨质增生和骨质疏松确实是完全不同的病变。

但是，这两种病的发病基础都是缺钙。人到中年后，在缺钙等因素影响下，甲状旁腺激素分泌增加，促使骨骼中的钙向骨外转移加快。这样，一方面造成骨超量脱钙，引发骨质疏松症。另一方面，由于血钙的升高，引起降钙素生成增多，反过来，又促使血中的钙向骨骼中迁徙，加快成骨活动，加速新骨形成，这本来是人体的一种代偿机制。不幸的是，这种代偿性新骨的形成往往是在骨关节边缘形成骨刺，从而产生腰椎病、颈椎病、骨关节炎等，这就是骨质增生。因此，骨质增生的本质仍然是缺钙，两者都可以采用补钙治疗。

问：有的文章说激素会导致骨质疏松，有的则说激素替代疗法可治疗骨质疏松，哪种说法可信？

答：以上两种说法都不对。钙质的吸收和骨代谢受多种因素的影响，激素只是其中之一。既然引发的原因不一样，若全部患者都用激素替代治疗，当然就不能对症，也就达不到治疗效果。因此我们不能片面地说激素会导致或可治疗骨质疏松。

问：诊断骨质疏松症，骨密度测定是惟一的方法吗？

答：骨质疏松症虽然一般无明显症状，但却有骨量减少和骨组织微细结构破坏的特征，所以我们可以通过查这两个特征来判断。

目前诊断骨质疏松症主要靠骨密度测定，应用最广泛的是双光子或双能X线骨吸收仪，它具有灵敏度和特异性较高的特点，可以早期诊断骨质疏松症。但是骨密度的测定并不能完全反映骨质疏松的特点，它不能反映骨质量、骨强度等。

而超声骨密度测定仪除了可以监测骨密度，还可以测定强度、骨质量、骨弹性等指标，以更好地反映骨骼的病理生理特点。

除了骨密度的测定外，还须生化抽血验尿，作为骨质疏松的诊断及使用药物治疗效果的追踪比较。

问：多吃盐是否可以导致骨质疏松？

答：多吃食盐确实会导致骨质疏松症的发生。我们知道，多吃盐可以诱发高血压，研究表明，多吃盐同样可以诱发骨质疏松。食盐的成分是氯化钠。钠对人体是一种重要的物质，人体的神经信息传递和肌肉收缩都需要这种物质，若得不到适量的补充，就会发生低钠血症。

钠的主要排泄器官是肾，在肾功能正常的情况下，钠是“吃多少，排多少”。肾脏在排钠的同时，也将钙排除体外，每排泄1000毫克的钠，大约也会同时耗损26毫克钙。这乍看起来似乎对人体没有什么大的影响，可是人体需要排掉的钠越多，钙的消耗也就越大。如果吃过多的盐，为维持体内的电解质和酸碱平衡，肾脏就要排出的体内过多的钠，从而导致钙离子从肾脏排出过多，日积月累，丢失的钙离子总量相当客观，继而可引发骨质疏松。

教你一招熬骨头汤先将骨头砸裂

动物骨头汤中含有较多的钙质、脂肪酸以及蛋白质，这些都是骨骼形成的重要物质，因此，多熬骨头汤来喝，对预防骨质疏松症是有一定的帮助。但骨头汤中钙离子较少，钙的浓度较低，故在煮汤前，应先将骨头砸裂，这样可增加钙离子和蛋白质的溶出率。（梁自文副教授）

西南医院内分泌科简介

西南医院内分泌科创建于1980年，是集临床、教学、科研为一体的学科。经过20多年的发展，该科已成为博士学位授予学科，在内分泌疾病的诊治上，该科积累了丰富的临床经验。

目前科室有博士研究生导师1人，教授、主任医师1人，副教授、副主任医师3人，中级职称4人。开展国家科研项目5项，在各类医学杂志上100余篇。

科室特色

糖尿病专科：在糖尿病及并发症的诊治、预防及心理治疗方面有一套完整、高效、先进的方案。结合无痛性血糖、血脂、血酮和尿微量蛋白监测仪和胰岛素泵持续输注胰岛素诊断、治疗和控制糖尿病及其并发症。结合糖尿病足诊断箱，经皮氧分压测定仪等先进设备，率先在西南地区开展自体骨髓干细胞移植治疗糖尿病足等新业务。

甲状腺疾病专科：对甲状腺疾病具有丰富的诊治经验，能成功治疗甲亢合并粒缺、甲亢危象、甲亢合并急慢性肌病等危症。开展了甲状腺细针吸活细胞检查术，提高了对甲状腺疾病的早期诊断，对难治性甲状腺疾病，如甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症及甲状腺腺瘤等内分泌疾病的治疗，掌握了一套独特有效的甲状腺局部注射治疗技术。

骨质疏松治疗专科：拥有重庆市第一台双能X线骨密度仪和脉冲电磁波骨质疏松治疗仪，对骨质疏松的诊断和治疗有丰富的临床经验和研究能力。

其他专科：拥有先进的体脂分析仪，积极开展肥胖的饮食、运动和药物干预治疗。对肾上腺疾病，垂体疾病诊治，以及矮小身材的诊断和药物治疗也有相当的水平。

撰稿专家简介

陈兵 主任，教授，主任医师，博士研究生导师，具有20余年医教研工作经历。现任美国糖尿病协会（ADA）专家委员会委员、中华医学会委员、重庆市内分泌协会委员。获得国家自然科学基金课题2项，中国博士后科学基金和总后勤部博士后科学基金1项，其他院部军队科研项目3项，获军队科技进步二等奖1 项、三等奖2项，60余篇，主编书籍1本，参编3本；在内分泌代谢疾病的临床、科研和教学上有较高的造诣。门诊时间：周二上午。

王富华 副教授、副主任医师。从事内分泌专业24年，参加编写书籍4本，先后获得医疗成果三等奖3项，对各种内分泌疾病诊治都有丰富的临床经验，尤其在诊疗疑难罕见病症方面积累了丰富的经验，擅长肥胖病诊治。门诊时间：周三上午。

更年期骨质疏松的原因篇9

【关键词】　补肾活血方；　原发性；　骨质疏松症；　治疗；　临床研究

原发性骨质疏松症（Osteoporosis，OP）多发生于老年人和绝经期后妇女，是以骨量减少、骨组织微结构退化为特征，致使骨的脆性增加以及易发生骨折的全身骨骼疾病。中医属于“骨痿”范畴。随着社会老龄化进程的加剧，因衰老而导致该病发病率不断增加，严重影响着老年人的身体健康和生活质量。因此，治疗与预防原发性骨质疏松症具有重要的意义。补肾活血方是老中医孟照明教授的治疗原发性骨质疏松症的经验方，临床疗效显著。2008年1月-2011年12月笔者对补肾活血方治疗原发性骨质疏松症的临床疗效进行了研究，现总结报告如下。

1　资料与方法

1.1　一般资料　纳入研究的原发性骨质疏松症患者共560例，其中男275例，女285例。年龄65~74岁，平均69岁。病程4~13年，平均9年。将符合要求的病例随机分为实验组和对照组，每组280例。两组患者在性别、年龄、病程方面比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。两组患者的一般情况见表1。

1.2　病例选择标准

1.2.3　纳入病例标准　符合上述诊断标准，并排除以下疾病者，即可纳入试验病例。

1.2.4　排除病例标准　排除脊柱侧弯畸形、驼背、脊柱手术、脊椎外伤性压缩性骨折、肾衰、中风、垂体疾病、甲状腺疾病、甲状旁腺疾病、糖尿病、肾上腺疾病以及应用激素治疗等影响骨代谢的疾病。符合纳入标准，但未按规定用药，无法判断疗效或资料不全影响疗效判断者。

1.3　治疗方法　治疗组：采用补肾活血方治疗，药物组成包括熟地、山药、巴戟天、肉苁蓉、杜仲、牛膝、枸杞、桃仁、红花、赤芍、川芎、当归、血竭等20味药物。每日一剂，分早晚两次服用。以2个月为1个疗程，共3个疗程，用药期间均停服其他与本病相关的药物。对照组：口服仙灵骨葆胶囊（贵州同济堂制药有限公司生产），每次3粒，2次/d。以2个月为1个疗程，共3个疗程，用药期间均停服其他与本病相关的药物。

1.4　安全性评定　观察记录两组患者服药前后的尿、大便常规，肝功、肾功的变化。

2.2　安全性　治疗前对治疗组280例患者进行了肝肾功能及血糖检查均无异常，治疗后进行了复查，肝肾功能及血糖均正常。除上述结果外，于治疗前后也观察了尿常规、大便常规及电解质的变化情况，在治疗过程中，治疗组未发现有新的异常，患者亦未发现有不良反应。见表4。

3　讨论

原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨组织显微结构改变和骨折危险度增加为特征的一种全身性骨骼系统疾病。中医属于“骨痿”范畴。本病为本虚标实之症，即以肾虚为主，同时伴有血瘀的疾病。现代研究亦证实[4]，肾虚骨质疏松症的病理机制为肾精不足，骨髓、脑髓失养，表现在下丘脑-垂体-靶腺轴的调控失常，包括下丘脑组织的细胞因子及其信号传导通路的异常。原发性骨质疏松症除以虚为主的病因病机，血瘀与瘀血也是其重要病因，而瘀血更为重要病理[5]。肾虚日久必有血瘀，而血瘀则化精乏源，又可加重肾虚，故本病肾虚为因，血瘀为果，两者相兼并存，成为血瘀而致骨不坚的基本病理改变。因此，肾虚是原发性骨质疏松症发生的基础，瘀血则是在肾脾两虚的前提下产生的重要病理产物，瘀血的形成又会进一步加剧肾脾的损伤，从而加速骨质疏松的发生。原发性骨质疏松症的基本病机是肾虚血瘀。临床上根据病机确定治则治法。治病必求其本，审因论治，是中医辨证论治的基本原则。补肾以治其本，原发性骨质疏松症以肾、脾虚为基本病机，其中以肾虚为本。本着“虚则补之”、“形不足者，温之以气；精不足者补之以味”、“损者益之”的原则，选取补肾药以治本，活血以治其标。补肾活血方由熟地、山药、巴戟天、肉苁蓉、杜仲、牛膝、枸杞、桃仁、红花、赤芍、川芎、当归、血竭、三七、骨碎补、续断、茯苓、黄芪、木香、陈皮组成。以补肾活血为主，针对OP肾虚血瘀型而组方。方中以熟地、杜仲为君药。熟地为玄参科多年生草本植物地黄的根，性甘，微温；归肝、肾经；具有养血滋阴，补精益髓之功效。熟地黄具有补血养阴，填精益髓的功效。《本草纲目》中记载“填骨髓，长肌肉，生精血，补五脏内伤不足”；《药品化义》中记载“滋补真阴，封填骨髓，为圣药也”。现代药理研究表明，熟地水煎液可抑制骨吸收，延缓去卵巢大鼠骨量丢失，对骨质疏松症有一定的防治作用[6]。杜仲，性甘、温，归肝、肾经；具有补肝肾，强筋骨，安胎之功效。《本经》中记载“主腰脊痛，补中，益精气，坚筋骨”。以巴戟天、肉苁蓉、牛膝、骨碎补、川芎、当归、桃仁、红花为臣药。以山药、枸杞、赤芍、血竭、三七、续断、茯苓、黄芪、木香、陈皮为佐药，共奏补肾活血，强筋壮骨，益气健脾，活血通络之功。

骨质疏松症是因骨组织吸收和形成失衡等原因所致。骨质疏松研究进展证实，该症是由于骨强度的下降导致机体抗骨折的能力降低。所以骨质疏松不仅表现为骨密度下降，更是骨微结构改变，从而使发生骨折危险性增加。其中骨密度与骨质量是决定骨强度两大主要因素。骨密度（BMD）是诊断骨质疏松、估计其程度、评价骨质疏松疗效的重要指标。本研究表明，应用补肾活血方可提高患者骨密度，促进骨形成，减少骨吸收，从而起到防治骨质疏松的目的。补肾活血方能明显的防治原发性骨质疏松症，改善患者的临床症状，其疗效优于仙灵骨葆胶囊，且无明显不良反应，临床疗效肯定。

参考文献

[1] 刘忠厚，杨定焯，朱汉民，等.中国人骨质疏松症建议诊断标准（第2稿）[J].中国骨质疏松杂志，2000，6（1）：1-3.

[2] 国家中医药管理局.中医病症诊断疗效标准[M].南京：南京中医药大学出版社，1994，1-2，4-5.

[3] .中药新药临床研究指导原则（试行）[M].北京：中国医药科技出版社，2002：6-10.

[4] 金珉延，郑洪新，朱辉.补肾中药对骨质疏松症大鼠下丘脑BMP-4、Smad6 mRNA及蛋白表达的影响[J].中国骨质疏松杂志，2008，14（8）：556.

[5] 邵玉，邓伟民.从瘀血证论治原发性骨质疏松症[J].中国骨质疏松杂志，2007，13（7）：524.

更年期骨质疏松的原因篇10

关键词　骨质疏松症；腰背痛；治疗

中图分类号　R681.5+7　文献标识码　A　文章编号　2075-2156(2009)04-0045-01

骨质疏松症引起的慢性腰背痛常被临床医生忽视，在诊断上缺乏认识，在治疗上缺少有效手段。近年来，我科对120例中老年人骨质疏松症引起慢性腰背痛的诊治和疗效进行了观察，现报告如下。

1 材料与方法

1.1 材料　本院自2000年来门诊治疗老年骨质疏松症引起的慢性腰背痛的患者120例：男50例，女70例，年龄45～78岁，骨质疏松引起压缩性骨折10例，无压缩性骨折的110例。纳入标准：(1)中老年人，单独急腰背痛，逐渐发现，活动或劳累后症状加重，突然腰痛多因腰椎压缩骨折引起。(2)查体广泛性的腰背部压痛，少数为局限压痛、无下肢放射痛，部分患者可见后突畸形。(3)x线表现：骨质脱钙，骨密度降低，骨皮质变薄，脊柱椎体可出双凹形，严重椎体变扁或契形。(4)骨密度仪显示骨密度(BMD)降低。

1.2 方法　药物治疗可作用促进骨基质形成，抑制骨吸收的药物，钙剂及适量激素，葡萄糖酸钙片0.5g，3次／d；雌激素如：乙烯雌酚片1mg或尼尔雌醇片1mg1次／2周，同时使用黄体酮片。如患者疼痛较重，可使用密钙息50iu2次／周。注意补充含钙和蛋白质多的食物，加强自身锻炼，锻炼腰背肌，俯卧硬板床，同时抬头，双腿后伸：20次／min，2次／d，10min／次。55岁以上老年人可练习抬头或双腿后伸。锻炼要适度不可操之过急，尽量避免弯腰及提重物。辅以物理治疗，以超短波为主：每日一、二次，20min／次，局部加热加速血循环，促进钙吸收。若全身情况好，新鲜压缩性骨折的患者可仰卧，并在腰背部垫薄枕的方法来复位，卧床时间为4周。对于陈旧性骨折或高龄患者原则可卧床休息，不宜垫枕，骨折基本愈合后可戴腰围保护下地行走。

2 结果

治疗时间3个月为1个疗程，结合临床疗效评定标准及x片观察骨的质量。优：患者腰背痛消失，腰腿活动自如，前屈大于80度，后伸大于15度，侧弯大于15度，直腿抬高大于50度，能从事一般的体力劳动52例。良：患者腰背痛消失，腰腿活动自如，活动后感觉乏累，全身感觉不适，但生活可自理60例；差：疼痛无明显好转，症状如故8例。