支气管范文10篇

支气管范文篇1

1.1环境将不同病原患儿尽量分开房间收住，接触患儿，注意消毒隔离操作。病室每天定时紫外线消毒1小时，开窗通风换气2～3次，每次20～30min，室内温度要保持在18℃～20℃，湿度为55%～65%，患儿内衣应宽松，及时更换尿布，使患儿感觉舒适，各种处置集中进行，安静、舒适的环境能使患儿更好地休息和睡眠，有利于病情好转。

1.2保持呼吸道通畅，改善缺氧症状根据病情采取相应的体位，凡有缺氧症状，如呼吸困难、口唇发绀、烦躁、面色灰白等情况时应立即给氧。一般采用鼻导管给氧。氧浓度为0.5-1L/min，氧浓度不超过40%，氧气应湿化，以免损伤呼吸道黏膜。缺氧明显者可用面罩给氧，氧流量2-4L/min，氧浓度50%-60%。若出现呼吸衰竭，则使用人工呼吸器。

1.3发热护理支气管肺炎患儿常有发热，发热时帮患儿松解衣被，及时更换汗湿衣服，并用热毛巾把汗液擦干，以免散热困难而出现高热惊厥;同时也避免汗液吸收、皮肤热量蒸发而引起受凉加重病情。体温在38.5℃以上按医生要求予物理降湿或药物降温，如酒精擦浴、冷水袋敷前额等，对营养不良、体弱的病儿，不宜服退热药或酒精擦浴，可用温水擦浴降温。退热处置后30～60min复测体温，高热时须1～2h测量体温一次，及时做好记录。并随时注意有无新的症状或体征出现，以防高热惊厥或体温骤降。给患儿多喝温开水或者静脉补液，以免大量出汗引起虚脱。

1.4饮食肺炎患儿在患病期间要有足够的水份、高热量、高维生素、易于消化的食品。喂养时将头部抬高，鼓励较大的患儿多喝水，适量喝些新鲜果汁，宜食半流食品，如稀饭、烂面条、鸡蛋汤等。如果不能进食，则需要静脉输液等治疗。

2密切观察病情

2.1若患儿出现烦躁不安、面色苍白、呼吸加快（>60次/分）、心律增快（>160-180次/分）、出现心音低钝或奔马律、肝脏短期内迅速增大时，考虑肺炎合并心力衰竭，应及时报告医生，立即给予吸氧，并减慢输液速度。若患儿突然口吐粉红色泡沫痰，应考虑肺水肿，可给患儿吸入经20%-30%乙醇湿化的氧气，间歇吸入，每次吸入不宜超过20分钟。

2.2若患儿出现烦躁、嗜睡、惊厥、昏迷、呼吸不规则等，应考虑脑水肿、中毒性脑病的可能，应立即报告医生并配合抢救。

2.3若患儿病情突然加重，体温持续不降或退而复升，咳嗽和呼吸困难加重，面色青紫，应考虑脓胸或脓气胸的可能，及时报告医生并配合抢救。

3健康教育

3.1向患儿家长讲解疾病的有关知识和防护知识。指导家长合理喂养，多进行户外活动；注意气候变化，及时增减衣服，避免着凉，但不宜穿得过多。

让家长了解所用药物名称、剂量、用法及副作用；指导患儿不随地吐痰、咳嗽时应用手帕或纸巾捂住嘴，尽量使痰飞沫不向周围喷射。

3.2心理护理与小儿及其家属建立伙伴关系，体谅患儿家属紧张焦虑等心情，耐心解答家属疑问，根据不同年龄阶段小儿的特点行有效沟通，关注小儿家庭成员的心理感受和服务需求，向家长讲明患儿的病情、治疗方案及预后，加强家属的心理支持。结论

对于支气管肺炎患儿，除了给予一般护理外，还要保持呼吸道通畅、改善缺氧症状、密切观察病情变化以及患儿发热、用药等护理，各项措施既要适时、全面，又要仔细，突出重点，提供有效护理，也就能缩短病程，使患儿顺利康复。

支气管范文篇2

细支气管肺泡癌(bronchioloalveolarcarcinoma,BAC)在wHO分类中归于肺腺癌。自1876年malassez报道本病以来，尽管进行了广泛的研究，不但病因发病机理未阐明，而且其组织发生、亚型分类、以及究竟是肺腺癌的亚型，还是肺癌的独立类型等等均无统一认识。近年来发达国家的一些研究资料表明，bAC的发生率明显上升。barsky等［1］统计分析了1955～1990年1527例肺癌各种类型构成比的动态变化发现，鳞癌从56.1%(1955～1960年)下降至22.2%(1986～1990年)；同期，肺腺癌(包括bAC)从14.6%上升至46.5%，大大超过鳞癌。bAC的增长尤为显著，1955～1960年仅占肺癌的5%，70年代以来迅速上升，至1990年已达24%，几乎与鳞癌相等。而非bAC肺腺癌变化不明显，表明肺腺癌的上升主要是bAC发生率增长所致。这与auerbach(美国1991年)和ikeda(日本1911年)的研究结果大致相同。

bAC患者平均年龄低于非bAC腺癌，前者为59.2±11.5岁；后者为64.1±13.5岁。女性肺癌1/4以上为bAC，十分突出［1］。

一、bAC的组织学分型

bAC在镜下观察其基本特征和4项诊断标准(周围型病灶、非来源于中央支气管、肿瘤细胞沿肺泡间隔生长、肺外无原发性腺癌)已被广大病理工作者接受。有关亚型分类尚无统一意见。各家从自己的认识提出各自的组织学亚型，如manning等将bAC分为Ⅰ型和Ⅱ型两个亚型。阎培莎、李维华根据组织结构和细胞形态将bAC分为4型即肺泡型、乳头状型、粘液型和混合型。近期的文献将bAC分为3型［2］：粘液型、非粘液型和硬化型。

1.粘液型：约占bAC的42%，形态改变与maning等的Ⅰ型bAC和阎培莎、李维华［3］的粘液型基本相同。细胞呈杯状细胞样，光镜、电镜和组织化学检查均具粘液细胞的特征，往往无间质纤维化，间质无慢性炎症细胞浸润，形态学上很难与转移性腺癌，特别是来自结肠和卵巢的腺癌鉴别。

2.非粘液型：约占48%，与manning等提出的Ⅱ型bAC基本相同。细胞呈立方形或柱状，表面拱出，可有多核巨细胞，嗜酸性核包涵体。间质常有一定程度的结缔组织增生，淋巴细胞浸润；电镜观察见瘤细胞有clara细胞或Ⅱ型肺泡上皮细胞分化的特点。Ⅱ型肺泡上皮细胞分化的bAC可出现核内包涵体，其性质未确定，一般认为是表面活性物质阿朴蛋白(surfactantapoprotein)。

3.硬化型：约占10%。光镜、电镜下观察均与非粘液型相同。不同之处在于本型肿瘤中央区有硬化灶。有作者将此型归类于“疤痕”，是疤痕诱发癌，还是癌引起的结缔组织增生反应导致硬化?尚不清楚，有实验证明肿瘤内的胶原是新生的，支持疤痕是结果而不是原因。以上3型以非粘液型预后较好。

从组织学分型可以看出，bAC实际上是一类异源性肿瘤，可能来源于细支气管上皮的clara细胞、化生的粘液细胞或Ⅱ型肺泡上皮细胞。有人认为来源于支气管上皮的干细胞，向不同方向分化从而显现不同的表型。

二、bAC的大体分型［1～3］

bAC发生于细支气管肺泡，故大体表现为周围型或弥漫型，周围型肺癌约41%为bAC。根据肿瘤结节的数量，周围型分为单个结节型和多结节型。单个结节型约占38%，多结节型25%，弥漫型37%，多结节型又可以进一步分为3型：(1)1个肺叶内有多个互不相连(多中心)病灶(占16%)；(2)一侧肺累及多个肺叶(6%)；(3)双侧肺受累(3%)，过去认为多结节是气道或淋巴道肺内播散的结果。最近有文献报道，部分病例结节是多克隆起源，提示多结节型不一定都是肺内转移，也可能是多中心发生，多结节型可以发展成为弥漫型。bAC的临床表现和预后与大体分型关系密切，例如多数患者病变累及一侧肺，且病灶位于肺外周部，单个结节，不影响大支气管，可以长期无症状，40%～60%患者因其它原因做胸部x线检查时发现。弥漫型患者预后较差。

三、bAC的免疫组织化学

bAC的免疫组化研究比较广泛，涉及肿瘤的标记，基因蛋白，生长因子，以及肿瘤的间质成分等。

1.表面活性物质阿朴蛋白(SAP)：是从肺表面活性物质中提取的一种非血清蛋白，分子量7200～10000，其抗体可与表面活性物质特异性结合，对诊断Ⅱ型肺泡上皮分化的bAC有特异性［3］。此外，还有分子量为35000的阿朴蛋白sAP35。

2.KP16D3蛋白：kP16D3单抗是用猴的肺泡灌洗液经层析提取，kP16D3蛋白，再用蛋白免疫小鼠制备的单抗，kP16D3蛋白由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成、贮存、分泌，正常的和增生的clara细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞免疫组化染色均阳性(反映clara细胞与Ⅱ型细胞在胚胎发生学上有联系)，非粘液型bAC阳性，粘液型bAC、鳞癌、腺泡状腺癌、小细胞癌均阴性。其特异性、敏感性均比sAP强。文献报道用于bAC诊断的特异性抗体均系各个实验室自己制备，还不能广泛应用。

3.CD44V6［4］：cD44是跨膜糖蛋白家族，其异构体cD44V6与肿瘤的侵袭和转移有关。向粘液细胞分化，不管是bAC粘液型或非bAC腺癌均不表达cD44V6，向Ⅱ型肺泡上皮或clara细胞分化的细胞是否表达取决于其生长方式和瘤细胞与间质的关系。沿肺泡呈浸润生长的瘤细胞高水平表达；浸润生长过程中随间质反应的增强逐渐消失表达，表明cD44V6，表达与肿瘤的浸润进展相关。

4.整合蛋白(Integrin)［5］：二聚体的跨膜蛋白，由α1-6，v，β1～4等亚单位组成，介导细胞与细胞，细胞与周围基质之间的相互作用，从而影响一系列生理、病理过程，包括肿瘤的浸润转移等。支气管与肺泡上皮表达的亚单位和表达强度不完全相同，不同表型的肿瘤表达的亚单位也不一样，bAC的表达与正常的肺泡上皮基本一致，α1,3，β1强表达，αv弱表达，其它亚单位皆不表达，非bAC腺癌α3.6.V.β1强表达，β4中度表达，整合蛋白的免疫组化染色可以用于鉴别bAC与非bAC腺癌和转移性腺癌。

5.表皮生长因子和转化生长因子［6］：生长因子是参与细胞增殖分化的调节因子，有些癌基因可以直接表达生长因子，若持续大量表达可通过自分泌刺激使具有相应受体的细胞持续生长，乃至恶变。有关bAC与生长因子的关系报道甚少，我室用免疫组化方法检测了bAC和增生的细支气管肺泡上皮(BAH)的表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α、β(TGFα、tGFβ)、表皮生长因子受体(EGFR)、转化生长因子β受体-1(TBR-Ⅰ)、以及细胞信息传递的关键成分蛋白激酶c(PKC)，结果正常细支气管肺泡上皮、小血管内皮细胞eGF、tGFα均阴性。bAC、bAH阳性，bAC的阳性率与阳性强度比bAH高，轻中度不典型增生eGF、tGFα表达弱阳性，重度不典型增生表达强阳性，正常细支气管肺泡上皮、小血管内皮细胞eGFR、pKC少量细胞阳性，bAC、bAH表达均增加，二者阳性率无差异，但强阳性率bAC高于bAH。

以上结果揭示不典型增生，尤其是重度不典型增生和癌变的细支气管肺泡上皮细胞可合成分泌eGF，tGFα，tGFβ，通过自分泌作用于自身的eGFR，tβr-1，可能对细胞的增生，恶性转化和癌细胞的生长起重要作用。

6.细胞外基质［7］：有作者用免疫组化方法研究了bAC和非bAC腺癌细胞基质的层粘连蛋白(LN)，纤维粘连蛋白(FN)，Ⅲ型和Ⅳ型胶原。发现粘液型、非粘液型以及硬化型边缘部位的癌有完整的基膜；硬化型中央部包埋在纤维间质中的腺体和非bAC腺癌一样，基膜断裂消失。另有报道，Ⅰ型bAC(Manning分类)LN和Ⅳ型胶原包围瘤细胞形成基膜结构，与邻近正常组织的基膜一样呈线状。fN广泛分布于肺间质，并沿基膜呈斑点状分布，Ⅱ型bACⅣ型胶原和fN呈斑点状或线状，lN消失或在细胞周围呈断裂的短片，与非bAC腺癌所见相同。作者认为根据基膜的表现只有Ⅰ型bAC符合wHO的标准。

四、bAC的癌基因变化

尽管癌基因的致瘤作用受到人们的重视和研究，但有关bAC癌基因变化的文献报道不多，且实验结果不完全一致。

1.ras基因：ras基因是具有生物学普遍意义的原癌基因，由k-ras，h-ras和n-ras组成ras家族，其表达产物为p21蛋白，被认为是肿瘤发生的“启动因子”。rusch等［8］用pCR扩增、寡核苷酸杂交技术检测20例bAC的ras基因，仅2例有k-ras第12密码子突变，经扩增产物测序证实，这2例均为第Ⅰ期，有吸烟史。20例均无h-ras、n-ras突变，看来ras基因突变并不常见，不是bAC发生的重要因素，吸烟似与k-ras突变有一定联系。marchetti等［9］用同样方法检测了50例bAC，50例非bAC腺癌的k-ras基因，36%的bAC、26%的非bAC有k-ras第12密码子点突变，gGT→tGT(48%)；或gGT→gTT(43%)；或gGT→gAT(9%)，bAC与非bAC基本相同，而10例粘液型全部有k-ras突变，40例非粘型仅9例(23%)、8例硬化型仅2例(25%)K-ras突变，粘液型明显高于其它3型，后三者之间无差异。作者认为bAC为一类异源性肿瘤，粘液型的生物学特性不同于其它型。

2.p53：有野生型和突变型二种，前者为抑癌基因，后者为癌基因，p53基因突变或缺失是许多肿瘤发生的原因，有人认为几乎所有的肺癌都有p53基因的异常，用免疫组化方法检测非小细胞肺癌约50%，p53蛋白强阳性表达。有关bACp53变化的报道不一。kitamura等［10］研究了细支气管肺泡上皮不典型增生(AAH)、bAC和不典型增生样癌(早期bAC)p53蛋白(Do-7)表达：轻度aAH、高度aAH、aAH样癌、bAC的阳性率分别为8%、37%、64%、65%，结合肿瘤大小和ki-67免疫组化染色结果分析，作者认为aAH、aAH样癌是bAC发展的不同阶段，也有报告，蛋白(B12)阳性并不常见。

3.p16［11］：属抑癌基因。marchetti用pCR-SSCPSouthern杂交，dNA序列分析方法研究了30例有淋巴结转移和33例无转移的非小细胞癌切除肺标本(含7例bAC)，有转移30例中5例原发灶和转移灶都有p16基因突变，其中1例bAC第132密码子突变gCG→cCG(Ala→pro突变型)，无转移病例皆无突变，作者认为非小细胞肺癌p16基因突变不常见，仅见于转移患者。

综上所述，bAC与非bAC腺癌不同，有其特殊的临床病理表现，越来越多的学者主张将bAC从肺腺癌中分出来，列为肺癌的一个独立类型。肺腺癌患者吸烟率并未增加，bAC患者30%从不抽烟，看来吸烟与bAC关系不大，bAC病变很像羊的肺腺瘤病，后者是病毒感染引起，偶有报道牧羊人患弥漫性bAC者，但没有病毒感染的直接证据。bAC具有发病年龄较低，男女性别无差别，病变多灶性等等特点，故人们又重新提出病毒病因的问题［1］。

参考文献

1barskySH.CameronR,OsannKE,etal.RisingIncidenceofBronchioloalveolarlungcarcinomaanditsUniqueClinicopathologicFeatures.Cancer,1994,73:1163-1170.

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3阎培莎、李维华.细支气管肺泡癌光镜、电镜及免疫组织化学的比较观察.中华病理学杂志，1988,17：167-169.

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6曾庆富，蒋海英，颜亚辉，等.细支气管肺泡细胞增生和细支气管肺泡细胞癌内生长因子和蛋白激酶c的表达.中国组织化学与细胞化学杂志，1998，7：83-85.

7ohoriNP,YousemSA,GriffinJ,parisonofextracellularmatrixantigensinsubtypesofbronchioloalveolarcarcinomaandconventionalpulmonaryadenocarcinoma.Animmunohistochemicalstudy.AmJSurgPathol.1992,16:675-686.

8ruschVW,RcuterVE,KrisMG,etal.Rasoncogenepointmutation:Aninfrequenteventinbronchioloalveolarcancer.JThoracCardiovaseSurg,1992,104:1465-1469.

9marchettiA,ButtittaF,PellegriniS,etal.Bronchioloalveolarlungcarcinoma:K-rasmutationareconstanteventsinthemucinoussubtype.JPathol,1996,179:254-259.

支气管范文篇3

茶碱是常用的平喘药物，应用已经有50余年。茶碱是属于黄膘类衍生物，近年来许多研究表明，除了直接舒张平滑肌外，还具有抗炎作用，具体表现为：首先，抑制IgE介导的肥大细胞释放组胺，通过提高人体内嗜酸粒细胞和肥大细胞内环磷腺苷（cAMP)的浓度而抑制其释放；其次，能降低支气管哮喘患难者呼吸道中白细胞介素4（IL-4）和白细胞介素5（IL-5）的含量来影响花生四烯酸的代谢，从而使嗜酸粒细胞释放白三烯减少约61％；第三，茶碱可明显抑制中性粒细胞粘附毛细血管壁，进一步抑制其游出毛细血管而发挥吞噬作用，同时能加强单核-巨噬细胞的趋化作用，由于平喘效果显著，是临床上首选药之一，目前使用的有氨茶碱、喘定、定喘止咳片及茶碱缓释片、控释片等，今后主要是小剂量，长效控释制剂为其发展方向。

2、B2肾上腺素受体兴奋剂（B2-AG）

B2肾上腺素受体兴奋剂也是常用药物之一，起效快，全身副作用少，主要是扩张支气管，它刺激B2-AG受体可使收缩的支气管平滑肌舒张，最近研究表明，它对免疫系统、炎症介质具有广泛的调控作用，能过TH1细胞膜上的特异性受体抑制TH细胞因子分泌，间接促进TH2细胞因子分泌，还有抑制嗜酸粒细胞粘膜附和生物活性物质的释放，但根据循证医学调查发现，长期吸入可使症状加重，气管反应性增高，病死率升高，病死率升高。目前临床上使用的有舒喘灵，氯喘片、博利康尼，阿斯美等药物，中药麻黄也含有其成分，因此一些平喘中成药中基本上含有此成分。

3、糖皮质激素

糖皮质激素是目前治疗中最为有效的药物，主要作用于靶细胞，它能够能过抑制气管炎症而有效地控制支气管哮喘症状。研究发现，使用糖皮质激素可明显抑制IL-4和IL-5面IL-4与呼吸道重塑结构有关，长期使用糖皮质激素的患者撤药过快，可能导致急性的支气管哮喘发作和呼吸道炎症的复发，就慢性支气管哮喘者来就，即使长期给予糖皮质激素也难以降低其持续的呼吸道高反应性，临床上除了地塞米松，强的松外，最常用的是倍他米松的气雾剂。

4、M受体阻滞剂

M受体阻滞剂治疗支气管哮喘已有悠久的历史，主要作用于抑制气管平滑肌内迷走神经的运动能神经元所释放的乙酰胆碱而起平喘作用，但可引起口干、痰液粘稠、中枢神经系统兴奋。在临床上限制了使用，新近研制的M1、M3受体阻滞剂如溴化阿托品克服了上述副作用，日益受到临床重视，此药对支气管哮喘伴有咳嗽的有较好的疗效，对急性支气管哮喘无效。目前使用的有爱喘乐气雾剂。

5、抗过敏药物

抗过敏药物可抑制肥大细胞和嗜碱粒细胞的凝集，同时抑制其释放组织胺等介质，无抗胆碱或5-羟色胺的作用，主要治疗I型变态反应引起中度支气管哮喘，并且有预防作用，临床上使用的有色甘酸二钠、克敏能、曲尼司特等。

6、白三烯受体拮抗剂

白三烯受体拮抗剂是近几年来研究发现治疗支气管哮喘的一种新型药物，因为白三烯多肽与支气管平滑肌上白三烯受体结合，引起支气痉挛，作为一种抗炎药物能减少炎性介质的作用，通过竞争性抑制，能有效预防白三烯多肽所致的血管通透性增加，后者能引起呼吸道水肿，同时还能抑制白三烯多及产生的呼吸道嗜酸粒细胞浸润，因此具有高度选择性特点，主要药物有扎鲁司特，普鲁司特，还有一种白三烯抑制剂一齐流通，主要抑制5-脂氧合酶阻止白三烯酸合成。

7、利多卡因

利多卡因能显著地抑制中-重度支气管哮喘儿童由P物质激发所致的FEV1下降，抗哮喘的确切机制尚未阐明，可能是利多卡因拮抗诱发因素所到处呼吸道收缩。包括阻滞迷走神经反射和抑制呼吸道平滑肌收缩，但静脉给药和雾化吸入给药的作用机制不尽相同。

8、环孢素A

环孢素A为一种真菌的多肽产物，通过干扰T淋巴细胞的信息传递通道而抑制其功能，并对肥大细胞，嗜碱粒细胞，嗜酸粒细胞，单核-巨噬细胞及中性粒细胞等免疫效应细胞具有较强的抑制作用，因此近几年来用于治疗支气管哮喘，效果良好。

9、氨甲喋呤

氨甲喋呤为一抗肿瘤药物，具有免疫抑制作用，但作用机制不明，可能是抑制嗜碱粒细胞释放组胺，或抑制单核细胞释放白介素1等细胞因子，临床主要应用小剂量，来降低毒性。

10、秋水仙碱

秋水仙碱临床上用于治疗痛风，近年来发现具有抗炎作用，可抑制肥大细胞释放组胺，并促使其释放前列腺素E，还可抑制嗜碱性粒细胞释放白三烯和白细胞介素1，对于支气管哮喘患者功能受损的抑制性T细胞，尚可促使其功能得到恢复。

11、大剂量免疫球蛋白

免疫球蛋白能提高支气管哮喘患者常见一种或数种IgG亚型血清含量，补充外源性IgG有助于提高抵抗力，减少呼吸道感染次数。临床上需静脉大剂量输入免疫球蛋白，才有效果。

12、硫酸镁

硫酸镁可直接舒张平滑肌，早在19世纪30年代就有用于治疗急性支气管哮喘发作，硫酸镁对已接受常规药物治疗的慢性患者无效，仅对急性、重度患者有效，因各报道样本偏少，尚不能真正得出结论，需要循证医学作出科学结论。

13、白细胞介素（IL-10）

近年来研究发现IL-10不仅可抑制TH0、TH1、TH2细胞分泌的细胞因子，还可抑制巨噬细胞，T细胞和NK细胞的功能，具有多向免疫调节活性，虽然目前尚无IL-10治疗支气管哮喘临床报道，但研究表明IL-10在治疗支气管哮喘有良好的前景。

14、基因治疗

基因治疗是指运用DNA重组技术，设法修复或调节细胞中有缺陷基因，使细胞恢复正常功能，以达到治疗支气管哮喘的目的，主要方法有原位修复有缺陷的基因，用正常基因替代有缺陷的基因，另外还有添加基因，封闭基因等，这些都代表未来的治疗方向。

参考文献：

（1）中华医学会呼吸病学分会哮喘学组[J]，支气管哮喘防治指南（支气管哮喘的定义、诊断、治疗、疗效判断标准及教育和管理方案）[J]，中华结核和呼吸杂志，1997、20（5）：261-267。

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（8）聂虎，曹钰、我国硫酸镁治疗急性哮喘研究现状的分析[J]、中华结核和呼吸杂志，2001、24（3）：137-138

支气管范文篇4

论文摘要：目的：探讨中西医结合治疗小儿支气管哮喘的临床疗效。方法：将支气管哮喘患儿随机分为两组，治疗组和对照组，两组均采用综合治疗，治疗组加用中药协定方口服，方剂组成：炙麻黄、杏仁、白果、半夏、地龙、甘草各3g，黄芪10g，茶叶1g，葱白半支。发热者炙麻黄改为生麻黄，每日1剂，水煎服代茶频服。结果：治疗组临床治愈22例占84.6％，复发12例占66.7％，两组比较P＜0.01，有显著性差异。结论：采用本中药协定方中西医结合治疗支气管哮喘疗效确切，减少复发率，增强患儿的免疫功能，是小儿支气管哮喘安全、有效的治疗方法。

小儿支气管哮喘是儿科常见病之一，为提高本病的治疗效果，我们采用中西医结合治疗小儿支气管哮喘，取得较好效果。现报道如下：

1．资料与方法

1．1资料

所有病例为1998年1月～2001年5月在我院儿科门诊及住院的支气管哮喘患儿。诊断依据为1993年全国儿科哮喘协作组制订的《儿童哮喘诊断标准》确诊，按就诊先后顺序随机分为两组：治疗组26例，男10例，女16例；年龄5～11岁，平均9.2岁；病程1～5年，平均2.4年；病情程序：中度39例，重度6例。对照组18例，男4例，女14例；年龄5～11岁，平均9.1岁；病程1～4年，平均3.1年；病情程度，中度37例，重度8例，所有患儿入选时无急性哮喘发作。

1．2方法

两组患儿均采用相同的综合法治疗，包括吸氧、镇静、B2-受体激动剂雾化吸收，应用肾上腺皮质激素，抗感染等。治疗组在上述综合治疗基础上，加用中药治疗。方剂组成为：炙麻黄、杏仁、白果、半夏、地龙、甘草各3g，黄芪10g，茶叶1g，葱白半支。加减变化：发热者炙麻黄改为生麻黄。每日1剂，水煎代茶频服。

1．3观察项目

观察时间为6个月，6个月后症状、体征消失，x线胸片正常为临床治愈。6个月后症状反复或加重为复发。

2．结果

中西医结合治疗小儿支气管哮喘疗效预后比较。有利于心室舒张。肝素有抗凝作用，减轻多种原因引起的血管内皮损伤，能降低血黏稠度。增加血氧饱和度，促使AFN的活性，抑制血小板在损伤的动脉壁上的粘附，有利于冠状动脉侧支循环建立，肝素还可以稳定血管内皮，可降低痰液黏稠性，阻止血小板释放5－羟色胺等介质，从而减轻支气管痉挛，改善肺通气，进而改善心功能，以上药物联合使用，加强心肌收缩力，减轻心脏前后负荷，改善肺通气，减轻肺淤

两组疗效比较：治疗组临床治愈22例，占84.6％，复发4例占15.4％，对照组临床治愈6例，占33.3％，复发12例占66.7％，两组比较，经x2。检验P＜0.01，有非常显著性差异。

3．讨论

支气管范文篇5

关键词：哮喘；药学服务；效果分析

支气管哮喘是常见的慢性呼吸道疾病，目前专家提出既要控制发作又要降低未来风险作为目标[1]。由于以往治疗未能重视药学服务，许多哮喘控制率远低于指南目标，而且反复发作加重造成患者肺功能不断破环，再住院治疗次数增加，身心健康和经济负担都得到严重影响。为了提高疗效，改善患者生活质量，我们于2014年2月起对支气管哮喘患者进行全面实施药学服务，取得非常满意的效果，先将结果报告如下。

1资料与方法

1.1以我院2014年2月至2015年12月期间门诊、急诊及住院病人的支气管哮喘患者46例为研究对象。年龄为6-50岁不等，病期半年至15年，根据患者就诊时肺功能测定（FEV1%、PEF%）两项指标，结合患者哮喘严重程度分轻、中、重三个程度，将46例随机分成两组，且两组在年龄、病期、严重程度方面比较均无显著差异（P>0.5）。所有患者均登记基本资料，便于随访追踪调查。

1.2药学服务。药学监护、药学干预、药学咨询。两组患者均给与常规治疗，轻度：每天吸入氟替卡松气雾剂；中度：加口服孟鲁司特钠咀嚼片；重度：布地奈德溶液、沙丁胺醇溶液、异丙托溴胺溶液混合雾化吸入，每晚口服孟鲁司特钠片。观察组施行药学服务干预，周期为6个月，建立患者电子档案，每月一次登记基本信息、病史、用药情况、不良反应、依从性等，针对不同患者提供个体化用药指导。向患者及家属面对面指导用药方法、给药剂量、途径、药物相互作用、不良反应、禁忌症、联合用药及患者依从性问题。并利用电话随访提供即时服务，发现问题及时沟通、调整用药方案。解答患者或家属提出的有关用药咨询，用药常识，指导合理用药。

1.3研究方法。采取问卷方式，制定统一标准，自行设计表格，包括哮喘基本知识问卷、依从性问卷、肺功能检测登记表等3个量表。哮喘基本知识包括支气管哮喘的病因、预防、治疗、急性控制药物、长期预防药物、诱发因素、肺功能检测指标等内容，总分100，得分70以上为哮喘知晓良好；依从性标准为严格按照医嘱用药达80%以上天数为好，低于为差。肺功能检测治疗前检测，每月检测一次，共7次。自身前后对比。

1.4统计学方法。采用SPSS19.0对数据进行统计学分析，计量数据采用均数标准差（S）表示，两组比较采用t检验，P<0.05人为差异有统计学意义。

2结果

干预前两组在哮喘知识、用药依从性、肺功能检测均无差异，干预后6个月后，哮喘知识和用药依从性均明显高于对照组（P<0.01），FEV1%，PEF%指标显示，观察组均显著高于对照组（P<0.01）。

3讨论

药学服务是现代药学发展的必然结果，从传统的仅仅提供药物，发展到目前以“病人为中心”强调改善患者生命质量为目的的药学服务阶段。因此，支气管哮喘的治疗也离不开科学规范的药学服务，由于支气管哮喘控制的关键在于患者及家属对于哮喘的诱因、病情的判断、疾病的预防、发作的自我救助、吸入治疗的技术、用药的依从性等多个方面因素。这些都是控制哮喘的关键[2]。本组实验通过6个月的药学服务，观察组FEV1%和PEF%得到显著改善，提示药学干预治疗对支气管哮喘是非常有效的。由于哮喘药学服务是一个长期的过程，需要从多方面保证长期规范治疗才能达到预期效果，这与国内其他资料观点一致[3]。因此，对待支气管哮喘患者的药学服务，首先要制定切实可行的干预计划，因人而异，个体化方案。药师要树立药学服务新理念，积极主动参与临床治疗，通过药学教育和指导，提高患者及家属的用药依从性及自我管理的能力，及时发现不良反应、为医生改进治疗方案提供依据，在不断干预，反复强化中循序渐进的进行药学服务。只有如此才能充分发挥药学服务的作用。药学监护是药学实践发展的方向，体现了以患者为中心的服务理念，我们通过本次药学服务，发现科学的药学监护、有效的药学干预、积极的药学咨询是对支气管哮喘患者开展药学服务提高临床疗效的关键。

作者:马星海 单位:河南省焦作市人民医院西药科

参考文献:

支气管范文篇6

1病例资料

患者，男，58岁，因“咳嗽，咳黄脓痰，咯血5天”入院。3个月前出现咳嗽，咳黄痰，在当地医院行抗感染治疗后好转(用药不详)，此次于5天前开始咳嗽，咳黄脓痰，突发大咯血，为鲜红色，约200mL，乏力，伴胸闷，无胸痛、发热，为明确诊断，进一步治疗，求治我院。既往无高血压、冠心病、糖尿病、结核病史，否认药物过敏和药物不良反应史。入院查体：体温36．7℃，呼吸22次／miIl，脉搏80次／min，血压126／89mmHg，发育正常，营养中等．慢性消瘦病容，神志淡漠，双肺呼吸音弱，听诊双肺可闻及干湿性哕音，杵状指(+)，双下肢轻度凹陷性水肿。辅助检查：CT显示，右下及左肺野见斑片状、磨玻璃样模糊影，肺纹理粗乱，肺野透亮度增高，考虑支气管扩张并感染；心电图示，窦性心动过速，肺型P波(右房大)，sT．T改变；心脏彩超示，右房扩大，右室肥大；血常规，中性粒细胞百分比为89．1％。入院诊断：支气管扩张症并感染，慢性肺源性心脏病。

2用药情况

根据患者的病情变化，先后使用了注射用头孢哌酮／他唑巴坦钠、注射用头孢他啶、环丙沙星注射液、硫酸阿米卡星注射液抗感染；微量泵泵入垂体后叶素注射液收缩肺小动脉、肺毛细血管止血；在抗感染的基础上静滴氨茶碱注射液扩张支气管，改善气流受限，雾化吸入氨溴索注射液清除气道分泌物；口服氢氯噻嗪片、氨苯蝶啶片缓解心肺压力和双下肢水肿症状。

3药学监护

药师通过与患者交流，结合检查结果及病例资料、临床诊断、初始治疗方案，制订初步药学监护计划，主要监护抗感染药物、止血药物、祛痰药物、利尿药等药物问相互作用和不良反应等。

3．1抗感染药物使用的药学监护

支气管扩张是指感染、理化、免疫或遗传等原因引起支气管壁肌肉和弹力支撑组织的破坏而引起的直径>2mm的近端支气管不正常扩张。感染被认为是支气管扩张发病的最主要原因，致病菌以革兰阴性菌为主，尤其是以铜绿假单胞菌为主fl1，所以在未获得痰培养和药敏试验结果前，选用了主要针对革兰阴性菌的抗菌药物注射用头孢哌酮／他唑巴坦钠2．5g，静滴，q8h，联合环丙沙星注射液O．4g，静滴，qd，抗感染治疗。临床药师分析认为：患者有咯血，使用头孢哌酮／他唑巴坦可能会减弱止血药物的作用，加重出血。因头孢哌酮分子结构中有N．2甲基硫四氮唑侧链，该侧链在肝脏可被代谢成二聚体，从而干扰谷氨酸的代谢【2]，可引起低凝血酶原症或血小板减少而导致严重出血『3_，同时在胆汁中浓度较高，主要经肝胆系统排泄，致肠道药物浓度升高，杀死肠道大肠杆菌，减少维生素K合成，凝血因子合成受阻，造成凝血机制障碍，从而扰乱凝血机制，导致出血。建议停用注射用头孢哌酮／他唑巴坦钠，改用注射用头孢他啶1．5g，静滴，q8h。医师采用了建议。治疗第3天，患者咳嗽，咳痰，咯血症状明显好转；血常规：中性粒细胞百分比为86．2％；痰培养提示：铜绿假单胞菌，同时药敏试验提示对头孢哌酮／他唑巴坦钠、头孢吡肟、头孢他啶、环丙沙星、美洛西林、哌拉西林、阿米卡星、卡那霉素敏感。第5天，患者咳嗽，痰量减少，无黄脓痰；血常规：中性粒细胞百分比为78．1％，但出现夜间兴奋、失眠等中枢神经症状。临床药师认为：出现兴奋、失眠等，可能与环丙沙星有关。环丙沙星为氟喹诺酮类抗菌药物，据报道，氟喹诺酮类药物对中枢神经系统(CNS)的一氨基丁酸(GABA)和N一甲基D一天冬氨酸(NMDA)受体有直接作用，氟喹诺酮类药物与脑内GABAA受体结合，从而阻滞抑制性神经递质，导致CNS兴奋_4_。抗菌药物治疗3～5天后，根据治疗效果再评价，患者病情明显好转，建议停用环丙沙星注射液，改用阿米卡星注射液(患者肾功能正常)降阶梯继续抗感染治疗，同时密切监测患者听力和肾功能。最终医师采纳了建议，改用阿米卡星注射液0．4g，静滴，qd。第7天，患者偶有咳嗽，咳自痰，无夜间兴奋、失眠等中枢神经症状。

3．2止血药物使用的药学监护

咯血是支气管扩张常见的症状，50％～70％有不等程度的咯血，除行支气管动脉栓塞(BAE)治疗肯定有效外，垂体后叶素缩血管药物亦为理想的止血药物[5-6]。临床医师选用垂体后叶素8U，加入5％葡萄糖注射液500mL中静滴，bid。临床药师认为：垂体后叶素止血效果呈剂量依赖性，若应用剂量过小、速度过慢，则达不到有效血药浓度，不能发挥应有的治疗作用，若速度过快、剂量过大则会引起不良反应【7j。患者有高血压和慢性肺源性心脏病病史，大剂量使用会增加心肌梗死发生风险，使血压升高，不利于止血，同时对胃肠道平滑肌的作用会引起腹痛、便意等不适。建议使用微量泵输注垂体后叶素。微量泵可满足不同输液对压力的要求，不会因患者姿势、体位的变换及情绪的变化而影响输液速度致有效浓度的变化，使给药始终维持在设定的速度，保持恒定的治疗效果，避免了因药物浓度改变产生不良反应，且减少了静脉穿刺的次数，减轻了对机体的刺激【8】，减少了输液量也减轻了患者的心肺负担。医师采纳了药师的建议，给予垂体后叶素8U，加入5％葡萄糖液注射液20mL中，以4mL／h的速度持续静脉泵入。同时药师向患者及家属说明方法及目的，交待注意事项，消除紧张、焦虑、恐惧等负面情绪，以积极的态度接受治疗，防止自行调节。并建议护士，在治疗中经常巡视病房、观察患者病情及微量泵工作情况，详细记录在应用垂体后叶素期间的不良反应。

3．3扩张支气管及祛痰药物的用药监护

患者咳嗽、咳黄脓痰，除控制感染外，使用支气管扩张剂改善气流受限和清除气道分泌物也是治疗支气管扩张症重要的措施。医师选用氨茶碱注射液，静滴，临床药帅在查房过程中密切关注氨茶碱注射液的滴注速度，因为茶碱的毒性常在血药浓度达到15～20wg／mL时出现，但在血清浓度并不高的用药初期，个别患者也可出现恶心、呕吐、易激动、心律失常等症状，严重者可致休克，这种现象主要与给药速度过快有关，所以要提醒护士在滴注氨茶碱时，用药初期和末期滴速均要慢。因患者有慢性肺源性心脏病，为减少输液量，避免增加心肺负担，同时防止病情恶化，促使痰液清除，医师给予黏痰溶解剂氨溴索雾化吸入，有效降低了痰液黏度，使痰液易于咳出，从而加速了患者临床症状和体征的缓解以及疾病的恢复。环丙沙星与茶碱类合用，竞争细胞色素P450结合部位，致使茶碱肝清除明显减少，血药浓度升高，出现茶碱中毒症状。临床药师建议：必要时监测氨茶碱的血药浓度，使氨茶碱血药浓度维持在治疗水平，防止氨茶碱中毒。

3．4利尿药物的监护

由于患者有胸闷伴乏力、双下肢轻度凹陷性水肿等肺心病症状，为减轻心脏负荷，临床医师选择了小剂量联合应用氢氯噻嗪25mg／d和氨苯蝶啶5O～100mg／d，逐渐增加剂量直至尿量增加。临床药师提醒医师，为防止电解质紊乱，应定期检测电解质。临床药师每日随访患者，观察症状的改善情况，病情一旦控制，要关注患者是否停用利尿药，防止引起不良反应。

3．5病程的监护

咯血患者多心情紧张，精神压力大，对所患的疾病产生恐惧，这些常可加重咯血。因此，应多与患者沟通，消除患者的顾虑和压力，使心情放松。同时应绝对卧床休息，协助患者患侧卧位，以压迫止血[10】。患者有黄脓痰，咳痰无力，为促进痰液引流，控制反复感染，指导患者采取不同的体位引流，让病变部位处于高位，使痰液顺流至气管，间歇做深呼吸后用力咳嗽；同时由外向内，由下向上轻拍背部，以利引流，每日2～4次，每次15～30min[“】。如果引流过程中出现咯血、疲劳等不适感，应立即停止。

4出院用药及健康教育

入院第15天，患者病情稳定。医师给予出院带药治疗，出院带药为口服药头孢克肟分散片、氨溴索片。临床药师对患者进行出院药学教育，并建议患者多食蛋类、奶类、动物内脏、瘦肉等高蛋白食物，忌食刺激粗糙、质硬食物，禁止吸烟，可适量锻炼，生活要有规律，保证睡眠，以防受凉感冒等。

5小结

支气管范文篇7

[摘要]目的：研究阿奇霉素治疗小儿支气管肺炎的临床疗效。方法：本院采用注射用阿奇霉素治疗小儿支气管肺炎42例。阿奇霉素剂量按10mg/(kg·d)，用0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液配制成阿奇霉素浓度为1.0mg/ml静脉滴注1～3h，疗程为5～7d。观察治疗前后症状、体征变化及外周血、肝功能、肾功能、X线胸片变化，并取咽部或上呼吸道分泌物做细菌培养及阿奇霉素药敏试验，或取上呼吸道分泌物及血清进行支原体等非典型病原菌抗原或抗体检测。结果：痊愈16例，显效21例，好转5例，总有效率为88.1%。6例发生不良反应，占14.3%，其中，纳差3例，恶心、腹痛1例，皮肤风团1例，静脉滴入处疼痛1例，停药1d后不良反应消失。结论：阿奇霉素治疗小儿支气管肺炎临床疗效好，安全性较高。

关键词]阿奇霉素；儿童；支气管肺炎

为了解阿奇霉素治疗小儿支气管肺炎的临床疗效，笔者对2007年1～12月在本院儿科应用注射用阿奇霉素（沈阳第一制药厂生产）治疗的42例小儿支气管肺炎患儿进行了研究，现报道如下：

1资料与方法

1.1一般资料

本组42例患儿具有发热、咳嗽、气促或呼吸困难、肺部有较固定的中细湿啰音，符合支气管肺炎的诊断[1]，全部经胸部X线片证实并外周血象改变；入院前1周未用过大环内酯类抗生素；无严重肝肾疾病，无药物过敏史。男22例，女20例。年龄≤1岁2例，2～3岁5例，4～5岁12例，6～8岁18例，9～14岁5例。42例中，发热38例，其中22例体温＞39.0℃，最高40.8℃；出现不同程度气促或呼吸困难31例，肺部存在中细啰音28例；咳嗽42例（剧烈咳嗽23例）；23例白细胞＞10×109/L，最高34×109/L，其中22例中性粒细胞＞0.70；40例患儿X线胸片出现斑点状或小片状炎症改变、局部肺不张，1例局限性肺气肿。

1.2方法

记录患儿治疗前症状和体征，并逐日观察记录治疗后症状和体征变化。于治疗前后测定患儿外周血象、肝功能、肾功能及X线胸片，并自深咽部或上呼吸道取分泌物做细菌培养和阿奇霉素药敏试验，或取呼吸道分泌物及血清进行支原体等非典型病原菌抗原或抗体测定。阿奇霉素剂量按10mg/(kg·d)，用0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液配制成阿奇霉素浓度为1mg/ml静脉滴注1～3h，疗程为5～7d。

1.3疗效评估

痊愈：症状、体征、实验室检查恢复正常。显效：病情明显好转，上述项目有一项未完全恢复正常。好转：病情有好转，但不明显。无效：用药72h后病情无好转。总有效率=（痊愈+显效）例数/总例数×100%。因病情需要用或加用其他药物治疗者，不纳入疗效评估病例范围。

2结果

2.1病原学检测及药敏试验

42例患儿进行呼吸道病原学检测，24例阳性，阳性率为57.1%。其中细菌16株分别自16例患儿呼吸道分泌物中分离出。另8例患儿呼吸道分泌物或血清检测出非典型病原菌，包括支原体、衣原体及军团菌。16株细菌及其对阿奇霉素的药敏试验结果中，13株对阿奇霉素敏感，其中4株为肺炎链球菌。

2.2肺炎患儿各项指标恢复时间

用阿奇霉素治疗后症状和体征恢复时间：体温恢复（3.0±0.5）d，支原体肺炎（3.2±0.8）d，气促消失（2.5±1.0）d，肺部啰音消失（3.5±1.5）d。

2.3治疗结果

痊愈16例，显效21例，好转5例，无效0例。总有效率为88.1%。

2.4不良反应

6例患儿发生不良反应，占14.3%，其中，纳差3例，恶心呕吐、腹痛1例，皮肤风团1例，静滴处疼痛为1例，停药1d后不良反应消失，2例治疗前血清ALT在50U（正常值＜40U），肺炎治愈后肝功能恢复正常。

3讨论

小儿支气管肺炎常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌，占60%以上，其次为金黄色葡萄球菌、链球菌、肺炎杆菌、铜绿假单胞菌等[2]。近年来非典型病原菌特别是支原体引起的肺炎增加，有上升趋势。本组42例肺炎患儿的病原学检测有8例（占19%）由非典型病原菌包括支原体、衣原体及军团菌引起。控制这些病原体最有效的药物就是大环内酯类抗生素，特别是新一代大环内酯类抗生素，进入细胞及组织的浓度较红霉素高，不良反应少。分离出的16株呼吸道病原菌中13株对阿奇霉素敏感（81.3%），其中4株为肺炎链球菌。阿奇霉素通过阻碍细菌转肽过程，从而抑制细菌蛋白质的合成。

抗菌药物治疗细菌感染的有效性取决于抗菌药物活性、在炎症部位的浓度及维持时间。大环内酯类抗生素在炎性组织内有效浓度较β-内酰胺类抗生素高。应用常规剂量后，在肺组织和血液中质量浓度（mg/L）为3.90mg/L和0.45mg/L，半衰期长达68h。除对常见呼吸道病原菌引起的肺炎有效外，对于不典型病原菌，包括支原体、衣原体、军团菌等所引起的肺炎也有效。阿奇霉素已广泛用于治疗儿童社区获得性肺炎，可单独或与β-内酰胺类抗生素联合应用[3]。本组42例肺炎用阿奇霉素治疗总有效率为88.1%，支原体引起非典型肺炎占19.0%（8/42），阿奇霉素治疗小儿支气管肺炎疗效好，安全性高。

[参考文献]

[1]王慕逖.儿科学[M].5版.北京:人民卫生出版社,2002:280.

支气管范文篇8

关键词:支气管哮喘;从痰饮论治;麻黄;中西医结合

哮喘是以慢性气道炎症为特征的一种异质性疾病，主要症状有喘息、气短、胸闷、咳嗽等，同时具有可变性呼吸气流受限［1］。全球哮喘流行病学调查显示，全球哮喘患者约有3亿，临床患病率约为4.5%。流行病学调查结果显示，我国哮喘患者约有3000万，临床患病率为1．42%［2］，14岁以上人群哮喘患病率为1．24%［3］，且哮喘患病率较过去明显增加［4－5］。笔者总结古今各医家对哮喘的认识，论述中医药在防治哮喘方面的理论和实践，为临床防治哮喘提供思路与方法。

1理论溯源

《黄帝内经》中有“喘鸣”“喘喝”“喘呼”“喘鸣肩息”等症状的记载，与现代医学哮喘的典型临床表现一致。《黄帝内经》认为，阴阳失和是哮喘的核心病机，《素问•太阴阳明论》言:“犯贼风虚邪者，阳受之……阳受之，则入六腑……入六腑，则身热不时卧，上为喘呼。”《素问•阴阳别论》言:“阴争于内，阳扰于外，魄汗未藏，四逆而起，起则熏肺，使人喘鸣。”东汉末年，张仲景在继承《黄帝内经》理论的基础上，对哮喘症状的描述更加完善，并提出相应的治则和方药。在其著作《伤寒杂病论》中，将哮喘发作的患者称之为“喘家”，提出用小青龙汤、小青龙加石膏汤、桂枝加厚朴杏子汤、射干麻黄汤等治疗。张仲景认为，外邪侵犯可致哮喘，患者可有“喉中水鸡声”，这与现代医学之哮喘发作症状一致。在《金匮要略》中，张仲景系统阐述了痰饮理论，如伏饮、留饮，至今仍对正确辨识呼吸道慢性疾病有指导意义。张仲景描述的哮喘患者易出现“背寒冷如手大”，切合现代临床情况，也是现代从痰饮论治哮喘的理论基础。巢元方在《诸病源候论》中称哮喘为:“上气鸣息”“呷嗽”，并明确指出:“上气鸣息”是因“邪乘于肺……肺管不利，不利则气道涩，故气上喘逆，鸣息不通”。“呷嗽”是“嗽则气动于痰，上搏咽喉之间，痰气相击，随嗽动息，呼呷有声”。指出外邪侵袭，与痰相合，使肺管咽喉不利，肺气宣降失职，肺气上逆而发出声音。治疗上应加用消痰破饮之品。《丹溪心法》首次提出哮喘，强调痰浊是哮喘的重要病理因素，并将疾病分为未发、既发不同阶段，提出“未发以扶正气为主，既发以攻邪气为先”。治疗时，因肺为娇脏，则用药应选用“薄滋味”之品，专主于“痰”。明代《医学正传》中初次将哮与喘分开论述，指出“哮以声响名，喘以气息言”，同时明确哮即“喘促喉中如水鸡声者”。《景岳全书》提出“夙根”论，指出哮病的反复发作与“夙根”有密切关系，“哮有夙根，遇寒既发，或遇劳既发者，亦名哮喘。”将未发、已发不同阶段的治法具体化:扶正气者须辨阴阳，攻邪气者须分微甚。到清代，医家对于哮喘的认识更加详细具体，这对现代哮喘的治疗有重大指导意义。总之，哮喘病机可总结为:“内有壅塞之气;外有非时之感;膈有胶固之痰。”西方医学传入我国后，与中医学相互交融，取长补短，中西医结合治疗哮喘已成为我国独有的优势。

2症状与证候

支气管哮喘是以反复发作的喘息和带有哮鸣音的呼吸困难为典型症状［1］，与中医学描述的哮喘症状高度一致，但是由于发病机制不同及个体化的差异，临床实际存在多种类型的哮喘。1979年，美国学者Corrao等发现了咳嗽变异性哮喘，该类型以顽固性咳嗽为唯一症状，存在气道高反应且支气管扩张药物治疗有效［6］;我国科学家首次在国际上提出胸闷变异性哮喘，特点是以胸闷为主要症状［7］;钟南山院士及其团队提出了隐匿性哮喘，该类型无典型症状，而肺功能及支气管激发、舒张试验阳性，后经随访发现，14%～58%患者可发展为典型哮喘［8］。需强调的是，隐匿性哮喘因其症状轻微易被忽略，临床诊断率不高，但是从中医角度论治则有较大优势，结合中医体质学可以发现该病的高危人群，根据“治未病”理论，对其加以干预，则可以延缓发展或者不发展为典型哮喘，这对隐匿性哮喘的诊治有重大意义［9］。中西医背景不同，但对于哮喘症状的认识有相通之处，如“喘息”“喘鸣”，这在历史文献认识里已有相关论述。随着现代对哮喘研究的深入，提出哮喘不但是呼吸道的疾病，其本质还是一种变态反应性疾病。过敏性鼻炎与哮喘之间存在因果关系，是诱发哮喘的最主要因素。调查显示，90%哮喘患者至少有1种鼻炎症状，85%的哮喘患者至少有4种鼻炎症状［10］。过敏性鼻炎与哮喘之间的密切关系早在2000多年前医家已经发现。中医应用桂枝汤治疗哮喘，其中桂枝汤证中就有描述“鼻鸣干呕”之症，“鼻鸣干呕”与变应性鼻炎临床表现一致［11］。现代医学认识到哮喘有在夜间及凌晨发作的特点，《素问•逆调论》中已有相关论述，“人有逆气不得卧而息有音者”，解释了这一症状的产生为“胃不和则卧不安”。阳明经为胃脉，胃者是六腑之海，阳明经和胃气皆以降为顺，阳明经气逆于上，则呼吸不利而有声，胃气上逆则不能平卧。中国古代医家对于肺系疾病证候的记载与现代各疾病临床表现高度一致［12］。

3药物与方剂

3．1药物。古代医家治疗哮喘最常用的一味药是麻黄，有统计，在治疗哮喘的方剂中，麻黄的使用频率高达58．6%［13］。在张仲景治疗哮喘诸方中，麻黄的使用频率也较高，统计显示，《伤寒论》和《金匮要略》中含麻黄的方剂共28首［14］。张仲景对于麻黄的用量非常讲究，麻黄在麻黄汤、小青龙汤中用三两;在射干麻黄汤、厚朴麻黄汤、麻黄杏仁石膏甘草汤中用四两;在麻黄与桂枝配伍的方剂中用三两，其他方剂中用四两。张仲景对麻黄用量精准的掌控源于对疾病证候进行精细准确的辨析，精确麻黄用量使得在治疗时能发挥最大的疗效，这也提示我们在治疗疾病时，把证候量化，以精准用药［15］。仲景对麻黄的炮制和煎煮方法更有严格规范。《伤寒杂病论》中，麻黄入药需去节、先煎去上沫。此用法可追溯到陶弘景时代，“麻黄用之折除节，节止汗故也。”《备急千金要方》中言麻黄:“凡用发汗，取茎，去根节……若止汗，根节。”张锡纯《医学衷中参西录》也提到:“麻黄带节发汗之力稍弱，去节则发汗之力较强。”现代对麻黄的药理研究显示，节与节间麻黄碱的含量有很大差异，节间麻黄碱含量是节的3．2倍，麻黄碱有发汗作用，故麻黄带节发汗力强［16］。另外研究还显示，麻黄节有很大的毒性，应用麻黄时去节，减少了毒性，使患者服用时更加安全［17］。仲景在煎煮麻黄时要求:“先煮麻黄，减二升，去上沫”。为何先煎去上沫?陶弘景认为:“沫令人烦”。麻黄上沫为浊物，阴阳学说认为:“浊阴走五脏”，浊阴会阻碍阳气升发令人烦躁。近代医家认为，沫发表之力迅猛，去上沫是为了缓解麻黄峻烈之性。现代研究发现，“上沫”中含有大量麻黄碱，“去上沫”后可以缓解麻黄发汗解表之力［18－20］。麻黄蜜炙，煎煮后“沫”明显减少，发汗力减弱，且蜜制后可润肺，止咳平喘之力也得到加强，更适用于现代哮喘的治疗。另外，小儿脏腑娇嫩，儿科常用麻黄绒，因其功效更加和缓，符合小儿生理病理特点。历代医家对于麻黄精准性的用药，是中医药“以人为本”“辨证论治”的体现。3．2配伍。合理的药物配伍可以增强治疗效果，例如:桂枝和芍药、麻黄、桂枝和甘草、芍药和甘草。桂枝和芍药相配，是治疗哮喘中出现频率最高的组合，且大多治疗哮喘的方剂中二者用量相等，一散一收，相辅相成，桂枝和芍药相配是调理阴阳的基本结构［21］。麻黄、桂枝和甘草配伍取其辛甘化阳之意［22］，麻黄、桂枝相配能宣发阳气于卫分，畅营血于肌表，是调和营卫的基本结构。再与甘草配伍后该作用被强化，且麻黄、桂枝为辛温之品，易耗伤阴血，甘草可以调和药性，缓解桂枝的峻烈之性。芍药和甘草相配，可以酸甘化阴，芍药、甘草相配见于《伤寒论》:“伤寒脉浮，自汗出，小便数，心烦，微恶寒，脚挛急……若厥愈足脚有温者，更作芍药甘草汤与之，其脚即伸。”本方用于“挛急”之证，可缓急舒挛。哮喘患者常存在支气管平滑肌痉挛，故芍甘除酸甘化阴外，还取其缓解支气管痉挛之意［23］。甘草作用多样，用药广泛，与很多药均可相配伍(除外海藻、甘遂、芫花、大戟)，这要归功于其“和”的作用。3．3方剂历代医家，根据哮喘的病因病机，创立了很多行之有效的方剂。现代医家，在总结前人的基础上结合现代临床实际，进行加减运用，效果更加显著。如化饮平喘方治疗哮喘发作，方药组成:炙麻黄6g，桂枝9g，干姜6g，细辛3g，五味子6g，半夏9g，白芍12g，桔梗9g，前胡9g，炒杏仁9g，炒白术12g，陈皮9g，防风9g，甘草6g。其组方的理论基础是“病痰饮者，当温药和之”，哮喘患者发作时常见“背寒如手大”，故以小青龙汤为基础方进行加减。参苏止咳方治疗咳嗽变异性哮喘，方药组成:太子参12g，紫苏叶9g，柴胡12g，黄芩9g，炒杏仁9g，陈皮9g，荆芥9g，桔梗9g，炙百部12g，炙紫菀12g，浙贝母12g，薏苡仁18g，炒白术12g，炙甘草6g。此方源于参苏饮和止嗽散合方。咳嗽变异性哮喘属中医“风咳”范畴［24］，又本身存在正气虚特别是肺气虚的情况，故以此组方。咳嗽剧烈时可加入钩藤、蝉蜕等疏风解痉药，以缓解剧咳症状，此方尚可应用于治疗感染后存在气道高反应的患者，即感染后咳嗽患者。胸闷变异性哮喘用泻心汤类方剂，如大黄黄连泻心汤、半夏泻心汤、附子泻心汤［25］。胸闷是由于邪气痹阻气机，导致机体气机郁闭，故治疗时用辛开苦降之法。辛开可以开肺散邪，散郁闭之气，苦降可以给邪以出路，并可降上逆之气。辛开苦降顺应了肺气宣发肃降这一特点。泻心汤类为辛开苦降的代表，其他诸如此类配伍的方剂也可治疗胸闷变异性哮喘。

4中西医结合

支气管范文篇9

1预防

（1）首先应教育儿童不要养成口内含物的习惯。当小孩口中含有食物的时候，不要引逗他们哭笑、说话或惊吓，应耐心劝说，使其吐出，不可打骂，以防将食物吸入气管。如果小儿已经哭闹，不能再硬逼其进食，否则容易导致异物进入呼吸道。把孩子容易吸入的小物品放在儿童拿不到的地方;玩具应安全。（2）小孩呕吐时，应该把他的头偏向一侧，使他容易吐出，免得吸入气管。（3）如咽部有异物，绝不可用手指挖取，也不可用吞咽大块食物的方法将异物压下去，应设法诱其吐出。（4）3岁以下小儿应尽量少吃干果、豆类，家长及保育员平时对小儿应注意，不要给予瓜子、花生米一类食物给小儿。（5）幼儿哺乳用奶瓶喂奶时要注意橡皮奶头孔眼不要过大，防止吸奶过急、过冲;喂奶次数不要过多或喂奶量过大;喂奶前不要让宝宝过于哭闹;不要吸吮带眼的假奶头;喂奶时要使奶瓶中的奶水充满奶头。做到这些可以防止宝宝胃内吸入过多的空气而致呕吐。此外，喂奶后不要过早地翻动宝宝，最好把宝宝竖起来，轻轻拍打背部，使他打出几个”饱嗝”后，再放回床上，这样宝宝就不容易发生呕吐了。容易呕吐的孩子最好喂奶后，将他的床头抬高一些，头侧位睡，防止呕吐时发生窒息或引起吸人性肺炎及气管异物。

2护理

（1）在未取出异物之前要设法让其安睡，避免身体震动，避免各种原因导致患儿刺激性咳嗽，防止咳嗽震动后在支气管的异物松动，又回到总气管来而发生呼吸困难和窒息的危险。（2）为保证镜取异物成功，在使用中应当注意以下问题:①小儿气道细窄，所用的支气管镜外径应细，操作技术应熟练，以缩短操作时间，减少对气道动力学的干扰。②为减少全身麻醉对小儿的不利影响，镜检时可不用麻醉，但其喉头活跃，操作难度增大，有可能突发窒息，故应与有关科室合作，做好气管切开和心肺复苏的准备。③取出异物后，还应密切观察有无喉头、声门水肿等并发症的发生。（3）术后护理:在手术取出异物后，患者的病情改变，以呼吸道粘膜损伤、可能受到细菌感染为主要矛盾，应给予抗感染治疗及减轻粘膜反应护理等。①术后平卧休息，少说话，小儿应避免哭闹，以防引起并发症。②局麻2h内禁食禁水，饮食宜清淡，忌食刺激性食物，手术后的1～2天可进食流质饮食，逐步过度为普通饮食。③喂食要小心，不宜过快过急，以免食物呛入气管，诱发呼吸道感染。防止溢奶时误吸引起吸入性肺炎。④注意口腔清洁，可用撒罗水或食盐水漱口。⑤观察有无皮下气肿或纵隔气肿、气胸及肺部感染情况，必要时遵医嘱给予抗生素，预防感染，还应准备胸腔抽气用物，水封瓶等。⑥气管镜术后24h内应密切观察有无呼吸困难并备好气管切开包、吸引器、氧气及急救药品等。⑦保持病室适宜的温度和湿度，使用暖气设备时，空气太干燥，可以在地上洒水。

支气管范文篇10

摘要：目的：对比研究仿真支气管镜（Virtualendoscopy,VE）检查与纤维支气管镜（FiberopticBronchoscopy,FOB）检查在支气管结核诊断中的价值。方法：分别从发现支气管结核肉芽肿生长的阳性率、发现管腔狭窄的阳性率、支气管变形和肺不张显示阳性率及检查到狭窄远端支气管的阳性率四个方面比较两种检查方法。结果：两种检查方法在发现支气管变形和肺不张显示方面完全一致；在发现支气管结核肉芽肿生长方面FOB优于VE；在发现支气管狭窄方面，VE和FOB检查无明显差别；在检查结核狭窄处远端支气管方面，VE优于FOB。结论：VE和FOB各有优缺点，VE能在一定程度上代替FOB，用于支气管结核的诊断。

关键词：仿真内镜；纤维支气管镜；结核

多年以来，临床对支气管结核诊断所采取的检查手段为：CT、MR、痰细胞学检查、纤维支气管镜（FOB）等，随着螺旋CT和计算机技术的发展，仿真内镜（Virtualendoscopy,VE）技术得到应用。而VE技术是先进的计算机技术与现代医学影像相结合而产生的一种无创性检查手段。自1993年Vining［1］等报道以来，国内外得到广泛研究和应用，本研究就VE和FOB对支气管结核的检查作一对比研究。

1资料和方法

11研究病例

临床诊断36例患者，其中男14例，女22例；年龄19～56岁,平均37.5岁。所有患者均分别进行FOB和VE检查，所有病例均先行VE检查，再行FOB检查，两项检查在3天内完成。

12VE检查

使用HispeedNX/Z双螺旋CT机，层厚层距3.0mm,螺距为1。数据处理用仿真内镜膜板Navigator。

13FOB检查

使用olgmpusBFTypep40行常规纤维支气管镜检查。每例患者均由两位中高级医生操作，综合两位医生意见进行诊断，所有结核患者均进行支气管镜下活检，送病理科检查。

14图像分析

对VE图像由两三位经验丰富医师集体讨论，得出VB诊断，同时与FOB诊断比较，最终诊断以FOB的结果为准。

15统计学处理

阳性率比较用四格表确切概率法进行检验，P<0.05表示差异有显著性。

2结果

36例支气管患者接受FOB检查，有24例发现有管腔内结核肉芽肿生长，形状大小不一，阳性率66.67%；而接受VE检查，有19例发现有管腔内结核肉芽肿生长，形状大小不一，阳性率52.78%。两种检查方法对发现支气管内结核性肉芽肿生长阳性率比较，差异无显著性（P>0.05），见表1。

表1两种检查方法发现管腔内结核肉芽肿生长阳性率（略）

36例支气管患者接受FOB检查，有27例发现有管腔狭窄，其狭窄程度不一，阳性率75.9%；而接受VE检查，发现管腔狭窄有26例，阳性率72.22%。两者阳性率比较，差异无显著性（P>0.05），见表2。

表2两种检查方法发现管腔狭窄的阳性率（略）

36例支气管患者接受FOB检查，有支气管变形、肺不张者有14例；而接受VE检查，发现有支气管变形、肺不张者同样是14例。阳性率同为38.89%。两种检查方法发现的阳性率无差异，见表3。

表3两种检查方法发现管腔狭窄的阳性率（略）

27例有管腔狭窄的支气管结核患者FOB检查，能检查到狭窄远端支气管情况的为13例，占48.15%；另14例因管腔狭窄严重，支气管变形，肺不张形成，纤维支气管镜不能进入，导致不能观察狭窄远端支气管情况。而VE检查，有26例管腔狭窄患者，能检查到狭窄远端支气管情况，占96.29%；另1例患者因咳血致管腔内血瘀积而影响远端观察。两者比较，差异有显著性（P<0.05），见表4。

表4两种检查方法对狭窄远端支气管检查的阳性率（略）

3讨论

气道VE能逼真显示正常气管、支气管主干及段支气管的内表面，亚段支气管显示率约26%［2］，目前所应用的纤维支气管镜能进到亚段支气管进行观察。两者观察很接近，而FOB检查更有利于亚段支气管内的观察，该组36例支气管结核患者，FOB发现管腔内肉芽肿生长24例，而VE发现19例，另5例中有3例生长在亚段支气管，2例只轻微突出管腔，主要是由于部分支气管结核病灶分布于粘膜下［3］所致。两种检查方法得出的阳性率说明VE检查在发现管腔内结核肉芽肿生长方面不如FOB检查，主要表现在对亚段支气管的观察和对比以及突出管腔不明显的支气管结核的观察方面。

气管VE对管腔的狭窄与闭塞的发现敏感性高，对中度以上气管狭窄的发现率达95%。该组36例患者，FOB发现管腔狭窄27例，而VE发现26例，另1例为早期支气管结核患者，狭窄不明显，两种检查方法无明显差异，说明在发现支气管结核致管腔狭窄方面，VE与FOB有相同的价值。

我们观察的36例支气管结核患者，其中14例有不同程度的支气管变形和肺不张，VE和FOB检查都能发现，两者无任何差异。

气管VE能越过高度狭窄的管腔和阻塞部位进入远端支气管，我们观察的27例有管腔狭窄的支气管结核患者，应用FOB能观察到远端支气管情况的只有13例，均为轻中度狭窄，而应用VE检查能观察到狭窄远端支气管情况的有26例，仅有1例未观察到，而经FOB证实为患者咳血到管腔内血瘀积较多而影响检查结果［4］。两种方法阳性率比较，差异有显著性，说明VE在检查支气管结核所致管腔狭窄远端支气管方面优于FOB。

该组36例患者，均行支气管粘膜活检，有31例病检诊断结核，而这是用VE检查所不能做到的。

总之，VE和FOB检查各优缺点，但VE作为一种无创性检查，能在一定程度上代替FOB检查，减轻患者的痛苦，为临床诊断支气管结核进行疗效评估提供一种新的检查手段。

参考文献

1Vinging.PJ,PadhaniAR,etal.Virtualbronchoscopyanewperspectiveforveiningthetracheobronchialtree(abser).Radiology,1993,89(2):438.

2陈峰，郑凯尔，居胜红，等CT仿真内镜临床应用的评价临床放射学杂志，2000，19（1）：14.