心律范文10篇

心律范文篇1

心律失常，属于中医“心悸”“惊悸”“怔忡”等范畴，临床表现为自觉心搏异常，忐忑不安，神情紧张，心跳快速或缓慢，或忽跳忽止，症状呈阵发性或持续不解，常伴胸闷咽堵，头晕乏力，心烦等症，老年患者可伴胸部阵痛、气短，甚则汗出、肢冷，严重者出现晕厥或猝死，可有疾、数、缓、迟、促、结、代等异常脉象。心电图可见频发、偶发室性早搏、房性早搏或心动过速、心动过缓及房颤等。

1痰瘀阻络是心律失常发病的重要因素

气血亏虚是心律失常发病的根本原因。《内经》中形象地记述了本病的基本特征“心中澹澹大动”“心惕惕如人将捕之”“心如悬若饥状”。究其病因，不外六淫外袭，内侵于心；或七情损伤心脉；或饮食失节，损伤脾胃，痰湿内生，阻碍气机而发病；或病后虚损，气血阴阳不足等。属本虚标实之证，虚者为气、血、阴、阳亏损，使心失所养而生心悸；标实为痰火扰心、水饮凌心、心血瘀阻，使气血运行不畅，引起心悸。病本在心，关乎五脏，其证候常因人而异，一般以虚实夹杂为多见，辨证以虚实为纲。痰浊、瘀血是心律失常的主要致病因素，而且是顽固性心律失常的重要病理产物。痰浊、瘀血既可相互转化，又可相互为病。痰浊既成，留而不去，阻滞气机，气之升降出入不畅则血流滞缓，留而成瘀；又气为血帅，气行则血行，气滞运血无力则留而成瘀。《素问·痹论》云：“心痹者，脉不通，烦则心下鼓。”《医宗金鉴》云：“（脉）沉弦细滑大小不匀，皆痰气为病。”《证治汇补·惊悸怔忡》曰：“人之所主者心，心之所养者血，心血一虚，神气失守，神去则舍空，舍空则郁而生痰，痰居心位，以惊悸之所以肇端也。”《诸病源候论·痰饮病诸候》云：“诸痰者，此由血脉壅塞，饮水结聚而不消散，故成痰也。”可见瘀血可以转化为痰浊，瘀有坚结之性，痰禀胶着之质，无论何者为先，终成痰瘀互结之势。因虚致瘀生痰是心悸发病的根本，痰瘀互结是心律失常发病的重要原因［13］。

2温阳祛痰、化瘀通络是其主要治法

此型患者除心悸外，还兼见胸闷胸痛、心慌气憋、脘痞纳呆、舌青苔腻等，痰湿化热者则有苔黄腻，脉濡数等证候。治疗的基本方法是通阳化痰，祛瘀通络。笔者临床常用瓜蒌桂枝汤合温胆汤加减。方药组成：瓜蒌12g，桂枝10g，丹参15g，枳实10g，竹茹10g，半夏10g，远志10g，茯苓15g，陈皮10g，红花10g，炙甘草6g。方中桂枝、瓜蒌温通心阳，化痰宣痹；半夏、茯苓、远志、竹茹祛痰除湿，茯苓又有助桂枝温阳利湿的功效；丹参、红花活血化瘀通络；枳实、陈皮行气舒脾；炙甘草既可补益心脾，又能调和诸药［45］。

3体会

心律失常是临床常见的心血管疾病，西药治疗有较好疗效，但长期服用西药出现疗效减弱，或限于毒副作用而不能坚持服药者，也不在少数。运用中医理论的整体观念辨证论治，即可掌握心悸发生发展规律，认清病变深浅，悉知病情轻重，看透疾病转归，如心悸涉气、涉血病浅，伤阴者病深，阴伤及阳者病重，阳衰欲脱者病危。中医药从气血阴阳及五脏的根本变化而治，疗效确切，可以提高患者的生存质量及减少终末事件的发生率，取得较好疗效。

【参考文献】

［1］陈可冀,陈耀青.中医药抗心律失常研究进展［J］.中西医结合杂志,1991,11(7):45.

［2］杨连利.心律失常的辨证治疗［J］.中华现代中西医杂志,2001,4(5):30.

［3］龚少愚.心律失常中医治法浅析［J］.陕西中医杂志,2002,4(26):23.

心律范文篇2

【关键词】心律失常抗心律失常药物非药物治疗

心律失常是小儿常见疾病，期前收缩、快速心律失常较为常见。近年来小儿心律失常的发病率、发现率、就诊率日渐增多，已成为儿科临床常见病之一。提高对小儿心律失常的认识，并给予及时诊断和正确处理极为重要。现对142例患儿临床选择用药的适应证及时机进行回顾性分析，报告如下。

1临床资料

1.1一般资料

2007年1月至2008年1月，在本科就诊心律失常的患儿142例，其中男79例，女63例；初诊年龄6个月～12.3岁；病程9d～3年。初诊时均给予心肌酶谱、肌钙蛋白治疗，以及胸片、超声心动图、心电图检查，诊断为各种心律失常。

1.2治疗方法

主要针对病因治疗，包括积极治疗原发病、控制感染、及时有效的氧疗、纠正心力衰竭，营养保护心肌治疗，以及维持内环境稳定及酸碱平衡，改善循环等治疗。在此基础上部分患儿使用抗心律失常药物。根据下列条件来考虑使用抗心律失常药物的必要性：(1)患儿心律失常的临床耐受性；(2)是否有基础心脏病；(3)心电图指标室性早搏Ⅲ级以上、室早合并其他类型早搏、传导阻滞、Q一T间期异常、ST一T改变，运动试验后早搏增加、Q一T间期延长、ST一T改变明显、出现多源性早搏。具备以上临床表现2条及2条以上者考虑给予抗心律失常药。根据不同的心律失常的起源来选用不同的抗心律失常药物，具体如下：作用于窦房结部位，选用β一阻滞剂、维拉帕米、地尔硫卓、洋地黄；作用心房部位，选用IA、普罗帕酮、胺碘酮；作用于房室结部位，选用洋地黄、β一阻滞剂、维拉帕米、地尔硫卓；作用于旁路部位，选用普罗帕酮、索他洛儿、胺碘酮；作用于心室部位，选用普鲁卡因、奎尼丁、丙吡胺，或利多卡因、美西律、妥卡尼，或IC普罗帕酮，或胺碘酮、索他洛儿。

2结果

142例患儿中113例经治疗后心律转为正常，其中46例在治愈原发病后心律即恢复正常，29例经应用抗心律失常药亦未转为正常心律，与患儿基础病因、心律失常复杂程度及病程有关。不伴心脏器质性病变的心律失常发作轻，易恢复；病程2年以上的恢复较慢，大部分3～5年才恢复，极少部分病情反复或加重。

3讨论

小儿心律失常临床上常见，诊断及治疗正确与否对患儿愈后有重要影响，严重的心律失常如不及时正确处理可引起严重的后果。小儿心律失常以早搏的发生率最高，其中以室性最多，房性次之，结性少见。室上性心动过速由预激综合征引起的占首位，房室结折返性心动过速次之。

对于各种心律失常，应遵循下列基本诊治程序：(1)仔细询问病史，特别是既往心律失常病史和用药史；(2)生命体征检查，特别是血压，评定心功能状态对于快速型心律失常尤为重要；(3)常规心电图检查；(4)若非紧急状态，行24h动态心电图、心脏超声、心脏X线片检查，以及采血查肌钙蛋白Ⅰ、肌钙蛋白T、CK一MB同工酶、抗心肌抗体、血沉、ASO、电解质等，以明确病因或除外器质性心脏病；(5)全面评估心律失常对患儿的影响及其可能预后；(6)决定治疗方案，包括是否需紧急处理或进一步观察［1］。

近年来普遍认为，一般性期前收缩无需用抗心律失常药，因为使用抗心律失常药虽可使期前收缩暂时减少或消失，但停药后又复出现，远期效果与不用药无明显差别［2］，甚至长期以肾上腺素皮质激素和各种抗心律失常药治疗，带来的危害远较期前收缩本身更为严重［3］。急性处理应以终止心律失常为首要任务，长期治疗应以防止心律失常发生为目的。

严重顽固的心律失常，在药物治疗疗效欠佳时应考虑非药物治疗。心律失常的非药物治疗包括［4］：(1)射频消融（RFCA）治疗快速心律失常；(2)植入式永久心脏起搏器治疗缓慢性心律失常；(3)埋藏式心脏复律除颤器（ICD）治疗恶性心律失常，预防心脏性猝死。

【参考文献】

1谭建新，江钟炎.心律失常的药物治疗现状及进展.实用儿科临床杂志，2007,22(1):6～8.

2北京小儿心肌炎协作组.心肌炎期前收缩远期随诊.中华儿科杂志，1999，24（4）：222.

心律范文篇3

药物治疗是控制心律失常的主要措拖之一。20世纪80年代末心律失常抑制试验(CAST)出乎意料的结论,使人们对心律失常药物治疗的观念发生了巨大的变化,但在药物的治疗过程中如何运用循征医学的结论,指导临床正确、安全、合理使用抗心律失常药物,仍有不少需要引起重视的问题。

抗心律失常药物的合理使用

心律失常表现形式多种多样。从治疗学角度上讲,并非一有心律失常就要用药,而是需要正确评估病情,严格掌握适应证,做到安全、合理用药。

合理使用的必要性:①药物负性效应的警示作用:抗心律失常药物的致心律失常作用、负性肌力作用、脏器毒性作用及其他不良反应等提示,临床医师应合理应用抗心律失常药物。②卫生经济学关于价效比的要求。③不合理用药导致医源性心理疾患。

合理使用的基本原则包括以下几个方面:

首先应掌握循证医学结论和药物的药理特性:①掌握循证医学实践的结论:如不同类型、同一类型不同品种的药物对心肌梗死患者远期预后的影响。②掌握常用药物的药理特性:包括药代学和药效学,特别是对心肌电生理与机械功能的影响。

准确评估患者的病情,减少诊治偏差:①消除诊治误区:最为常见的是将青少年的良性室性期前收缩当作“心肌炎后遗证”,将不明原因的老年患者房颤或室性期前收缩归因于冠心病,进而滥用抗心律失常药物,甚至胺碘酮。②纠正相关背景因素:应努力查找并纠正导致心律失常的相关背景因素,如有无器质性心脏病、不适当用药、内分泌功能障碍、酸碱失衡及电解质紊乱等,避免在纠正背景因素前直接使用抗心律失常药物。

其次应严格掌握临床用药适应证:①心律失常引起相关的临床症状,并明显影响患者生活质量和工作能力。②心律失常引起血流动力学障碍。③心律失常的存在直接或潜在导致或增加猝死的风险。

再次需加强用药后反应的监测:①疗效的监测:观察患者症状改善情况及动态心电图监测疗效。特别需要强调的是,对于无器质性心脏病临床依据、预后良好的室性期前收缩,其疗效的观察以症状改善为主,不主张频繁地做动态心电图监测。②毒性反应监测:应注意监测相应药物的毒性反应。

最后还需要始终遵循个体化治疗原则:应始终遵循针对每一个患者的个体化治疗原则,包括药物种类、剂量、用药方式的选择和把握等。

心律失常药物治疗中存在的问题

心律失常的病因诊断不准确:临床实践中存在有关心律失常病因诊断上的误区。最常见的是将年轻患者的室性期前收缩或非持续性室速诊断为心肌炎或心肌炎后遗症;将老年人室性心律失常或房颤诊断为冠心病所致,并随便使用抗心律失常药物。

心律失常药物使用欠合理:抗心律失常药物使用上有用药泛滥和不合理现象。造成前者的主要原因是诊断上的误区、对室性心律失常危险程度的判断有误或界定不清、对用药适应证把握不严等。导致后者的主要原因是不了解循证医学重要结论、不了解各种抗心律失常药物的药理特性和用药指征。

新的Ⅲ类抗心律失常药物前景堪忧:循证医学实践使抗心律失常的研究热点由Ⅰ类转移至Ⅲ类药物。具有多通道阻滞作用的第一代Ⅲ类药物胺碘酮、索他洛尔“口碑”尚可,但有缺点。特异性阻滞ⅠKr的第二代纯Ⅲ类药物如伊布利特、多非利特,虽对房扑、房颤的转复显示出良好的疗效,但在SWORD(d-sotalol)和DIAMOND(dofelitide)研究中,这些药物用于心肌梗死或左室功能障碍患者后得到令人尴尬的结果,使人们对新的Ⅲ类抗心律失常药物的前景堪忧。具有同时阻滞ⅠK和ⅠKr并兼有阻滞其他通道和受体作用的第三代Ⅲ类药物(如阿齐利特)前景如何?其作用于心肌梗死后猝死高危人群的疗效怎样?

同时在临床应用过程中,还存在多种药物联合应用的情况,在联合用药时,应注意以下问题:①以达到疗效高、不良反应少为目的。②最好不联合用同类抗心律失常药物。③Q-T间期延长,在选用有可能进一步延长Q-T间期的药物时更需慎重。④最好避免与可能增加其不良反应的药物合用。⑤β-受体阻滞剂不可与异搏定合用。⑥应能引起严重不良反应的药物联用时,应十分慎重,且应加强监护。

讨论

不少学者提出,应放弃应用抑制钠快速通道的药物,并建议改用延长动作电位、增加不应期的钾通道抑制剂。另外,常用的Ⅲ类药旋太可(索他洛尔),市售为左、右旋施太可,兼有β-受体阻滞作用,而右旋(d)施太可可快速抑制晚期钾电流,其β-受体阻滞作用较弱,被认为可应用于左室功能不全者。

心律范文篇4

例1，男，65岁，干部，5个月来每当进食及饮水时感心悸。既往无吞咽困难及心脏病史。体格检查：平静时心电图、超声心动图、胸部X线及食道钡餐未见异常。动态心电图检查正是在进食时可见房性早搏、阵发性心房颤动、阵发性室上性心动过速。临床诊断：吞咽性阵发性心房颤动、阵发性室上性心动过速。服用普鲁苯辛15mg，3次/d，心得安20mg，3次/d及谷维素20mg，3次/d，服药3天后症状消失。

例2，男，68岁，工人，平素体健，10天来吞咽硬性食物时出现心悸、偶伴头晕眼前发黑，停止吞咽时发作亦随之消失。体格检查：胸部X线及食道钡餐检查均正常。纤维胃镜检查未见异常。心电图检查：进食面包时可见房性早搏、短阵房性心动过速；吞咽唾液及饮温开水时心电图正常。临床诊断：吞咽性心律失常。服用普鲁苯辛30mg，3次/d，谷维素20mg，3次/d，安定2.5mg，3次/d，1周后症状消失。

例3，男，69岁，干部，近5个月来自感吞咽碳酸饮料时出现发作性心悸、心慌、胸部不适。心电图监测显示为室上性心动过速，心室率为168次/min，给予缓慢静脉推注心律平70mg后，转为窦性心律。患者心脏超声、胸片、食道钡餐未见异常。纤维胃镜检查未见异常。临床诊断为吞咽性心律失常-室上性心动过速。口服倍他乐克25mg，2次/d，避免饮用碳酸饮料，未复发。

例4，男，74岁，农民，近2个月来进餐时感觉阵发性心悸、心慌，每次持续数秒不等，至食道内无食物通过时即可停止，当再次吞咽时再发，无消化不良症状。动态心电图监测显示窦性心律，仅在吞咽时发生房性早搏、短阵房性心动过速、短暂心房扑动呈间歇性发作，停止吞咽运动后，可直接转为窦性心律，或先转为房颤，再转为窦性心律。食道钡餐时未见异常。纤维胃镜检查未见异常。临床诊断：吞咽性心律失常。服用普罗帕酮150mg，3次/d，症状得以控制。

例5，女，62岁，教师，近5天来发现快速吞咽冷藏液体饮料时出现发作性心悸、胸闷。动态心电监测证实饮用大量冷藏饮料时立即出现频发房性早搏、房性心动过速，持续2~3min后缓解，可直接转为窦性心律，临床诊断：吞咽性心律失常。向患者讲述引起此现象的机制和注意事项，嘱其避免冷饮。食道钡餐时未见异常。纤维胃镜检查未见异常。目前未服用任何药物，避免快速进食冷饮后无症状复发。

例6，女，66岁，工人，近3个月来感进餐时胸部不适、心悸、阵发性心慌，未介意，近1个月来症状明显。心电图示房性早搏、心肌缺血。动态心电图显示心肌缺血、频发房性早搏，进餐时出现房性早搏、短阵房性心动过速、偶发性心房颤动。食道钡餐时未见异常。纤维胃镜检查未见异常。临床诊断：冠心病、吞咽性心律失常。服用倍他乐克25mg，2次/d，鲁南欣康10mg，2次/d，1周症状消失。

2讨论

2.1发病情况Meckenzie等于1906年首先报告1例严重心力衰竭患者吞咽时发生房室传导阻滞。以后Tomcinson等陆续报道约18例。至今国内外文献报告已超过100余例。一般认为此类心律失常以缓慢型（包括房室传导阻滞、窦性心动过缓、窦房传导阻滞及窦性静止等）较为多见。近年来国内外文献报告的病例中则以快速型心律失常为主，其中短阵房性心动过速为多见。简治芳综合国内外文献所报告的此类心律失常30余例，以短阵房性心动过速最为多见，其余依次为房性早搏、心房颤动、心房扑动、室性早搏与短阵室性心动过速。有时兼有两种类型或两种类型以上心律失常。

本文报告6例均属快速型心律失常，其中3例房性早搏、短阵房性心动过速、短暂心房扑动/阵发性心房颤动；3例房性早搏、短阵房性心动过速。吞咽诱发心房颤动系极为罕见，笔者见到3例，可能与检测手段先进、无创、实时和人们对此症的高度重视有关。

2.2病因本症确切病因迄今未明。绝大多数病例无食管功能性或器质性改变。本文报告6例体格检查及食管钡餐检查均无阳性发现，与文献报告一致。部分病例可发现食管有器质性疾患或功能性紊乱。呈缓慢型心律失常者，食管有解剖或功能异常的较多，如食管弥漫性痉挛或不协调蠕动、食管内憩室、狭窄及癌瘤等；而呈快速型心律失常者，则罕见有食管疾患。近年来文献报道老年人发病率有上升趋势，易引起临床医师高度重视。文献报道中能查出器质性心脏病者为数不多，1984年李泽生等报告1例风心病，1985年简治芳等报告1例隐性冠心病，另有文献报告急性心肌梗死1例。本组有1例冠心病。鉴于已报告的病例绝大多数不伴有器质性心脏病，故吞咽时诱发心律失常亦非由器质型心脏病所引起。

2.3发病机理吞咽诱发心律失常的发病机理尚不完全清楚。吞咽时诱发缓慢型心律失常的发病机理，多数学者认为与来自食管的刺激经迷走神经反射增强所致。食物通过该处兴奋迷走神经反射性地抑制了窦房结的自律性及房室结传导性而出现缓慢性心律失常。还有多数学者认为，吞咽食品时食管内温度的迅速上升或下降，可直接诱发心房的自律性增高［2］，同时，由于吞咽的基本神经中枢和心血管中枢均位于延髓，食物经过食管时引起食管局部（尤其是位于左心房水平的食管）的收缩和膨胀，刺激迷走神经，节后纤维末梢释放乙酰胆碱与心脏M受体结合，加速心肌复极过程，缩短动作电位时程和不应期，心肌传导速度减慢，可诱发心房异位起搏点的自律性增高，产生心动过速，直至食管内无相关刺激为止。有人做过一个试验，即将气囊放在患者食管下段，气囊充气后食管扩张，心律失常发生；如果气囊扩张前应用足够剂量的阿托品1.2mg静注，便可防止食管扩张所产生的心律失常。至于食管无解剖及功能异常者，其吞咽时诱发心律失常的机理如何？Suarez等［3］报告他们采用食管气囊充气膨胀做激发实验，发现食管内相当广泛的部位均可引起心律失常，用机械方法刺激食管壁的任何部位亦出现相同现象。因此认为正常食管蠕动刺激使迷走神经反射增强可能是本病发病机理。

快速型心律失常的发病机理说法不一。Engle等认为是食管膨胀对邻近的左心房机械性刺激所致。部分学者认为与交感神经兴奋及其介质释放增多有关，但是目前较多的报告提出这种反射仍然是通过迷走神经所引起。动物试验表明迷走神经兴奋时，由于心房肌的不应期缩短和复极的不一致性，可能激发房性异位活动。Suarez等认为心房肌不应期缩短与传导延迟同时存在可导致心房内微型折返引起。

2.4临床表现主要为吞咽食物数秒钟后出现心悸，可伴有头晕、乏力及视物不清，一般无晕厥，吞咽干硬食物时症状加重，多数病例吞咽动作停止时心律失常发作亦停止。按压颈动脉窦及瓦氏动作既不能诱发快速型心律失常，亦不能对心动过速产生影响。临床表现与心律失常类型密切相关。吞咽时呈缓慢型者多因心搏过缓或心室停搏致心排血量严重不足而发生暂时性脑缺血，轻者感眩晕或视力模糊，重者呈昏厥或昏迷。吞咽时呈快速型者则极少发生昏厥，均以心悸为主，有时伴轻度头晕。

2.5预后预后较佳。文献中仅1例伴有急性心肌梗死患者因吞咽时反复发作阿-斯综合征，2年后死亡。1988年汪卫平报告2例中有1例死亡，提示老年人不论有无器质性心脏病均不宜吞较硬的食物。本文报告6例经治疗均痊愈。

2.6治疗以药物治疗为主。缓慢型心律失常者应用抗胆碱能药物可收到一定疗效。部分患者疗效不满意且易出现对阿托品不能耐受的副作用。其他拟交感神经药物如肾上腺素、异丙肾上腺素及麻黄素等也可防止或减轻反射性心律失常，或当极度窦性心动过缓或/及传导阻滞时，促使逸搏节律提早出现。部分患者因内科治疗无效且症状严重者可行食管下段环行肌切除术和两侧迷走神经切断术，已达到症状消失或部分缓解。

快速型心律失常者奎尼丁、心得安有效。其中奎尼丁可使90%病例症状缓解，心得安亦有一定疗效，二者和用效果最佳。亦有用利血平治愈的报道［4］。对于洋地黄类强心药物的应用意见不统一，有人认为应避免使用洋地黄，因可能促进反射的发生。但亦有用洋地黄、地高辛、西地兰治疗使症状缓解的报告。对于心律失常导致昏厥反复发作者，如内科治疗无效，应考虑手术治疗。

摘要：吞咽运动可诱发多种心律失常，有文献［1］报道吞咽可诱发缓慢性心律失常，但吞咽运动引起阵发性快速房性心律失常，包括频发房性早搏、阵发性心房扑动及心房颤动等报道较为罕见。本文报告6例老年人吞咽诱发心律失常，并复习有关文献，对本病的发病机制、临床表现、治疗及预后等予以探讨。

关键词：老年人吞咽诱发心律失常

【参考文献】

1TomlinsonIW,FoxKM.Carcinomaoftheoesophaguswith“swallowsyncope”.BMJ,1975,2(2):315-316.

2GreenpsonAJ,VolosinKT.Swallowing-inducedartrailtachy-cardia:Electrophysiologicandpharmacologicobservations.PACA,1988,11(6):1566-1570.

心律范文篇5

关键词：心律失常药物应用

心律失常的临床表现差异很大，有的心律失常无临床意义，有的则影响健康并危及生命。因而要先考虑此心律失常是否需要药物治疗，如需治疗，以选用何种药物为最佳选择。要熟知所选药物的药代动力学、药效学及其对心脏电生理的影响。

几乎所有抗心律失常药物，都不同程度地抑制心脏的自律性、传导性以及心脏的收缩功能，也几乎所有的抗心律失常药物都有致心律失常的副作用。

到目前为止，这类药物对心肌病变，对有更严重的心脏病理状态的影响还没有足够的临床资料，当心脏功能障碍、心肌缺血、生理生化代谢紊乱时，抗心律失常药物对其的影响，要有足够的重视和认识。通过实践，逐步形成医生自己的用药经验，不同病例以不同的方案处理，即贯彻用药的个体化原则。

抗心律失常药物的电生理作用是降低自律性、减少后除极与触发、纠正传导障碍及消除折返激动的发生。依据药物电生理效应归纳为4大类。

I类抗心律失常药物：即膜稳定剂主要作用机制是该类药物抑制心肌和心脏传导系统的快通道钠内向电流，降低动作电位，减慢传导速度，延长有效不应期，以及延缓应激性的复极过程。

Ⅱ类抗心律失常药物：此类药物主要药理作用是阻断β肾上腺素能受体，减慢动作电位上升速率，并能抑制传导系统中儿茶酚胺诱发起搏电流。

Ⅲ类抗心律失常药物：该类药物主要电生理作用是延长动作电位时间及不应期，延长复极时间。

Ⅳ类抗心律失常药物：该类药物属于钙通道阻断剂，主要电生理作用为抑制动作电位2、3位相，抑制心脏依赖于慢电流除极的部分传导系统。

一、I类药物

1.利多卡因仅应用于室性心律失常。负荷量为1.0mg/kg，3~5分钟内静注，而后以1~2mg/min维持静滴。

2.美西律起始剂量100~150mg、1次/8h，2~3天后可增减50mg。

3.普罗帕酮适用于室上性和室性心律失常的治疗。口服初始剂量150mg，1次/8h，如需要，3~4天后加量至200mg、1次/8h，最大200mg，1次/6h。静注可用1~2mg/kg，以10mg/min静注，最大剂量不超过210mg。而后以1~2mg/min维持静滴。

二、Ⅱ类药物

美托洛尔，5mg静推(5分钟内)，可间隔5分钟连续给3次，共15mg，然后口服12.5~100mg，2次/d。也可应用其他药物。

三、Ⅲ类药物

1.胺碘酮适用于室上性和室性心律失常的治疗，可用于器质性心脏病、心功能不全者，促心律失常反应少。静注负荷量150mg(3~5mg/kg)，10分钟注人，10~15分钟后可重复，随后1~1.5mg/min静滴6小时，以后根据病情逐渐减量至0.5mg/min。24小时总量一般不超过1.2g，最大可达2.2g。主要不良反应为低血压(往往与注射过快有关)和心动过缓。尤其对于心功能明显障碍或心脏明显扩大者，更要注意注射速度，监测血压变化。

2.索他洛尔用于室上性心动过速、心房颤动及室性心律失常的治疗，口服：40~160mg，2次/d，80mg/片。静脉1.5~2.0mg/kg加入葡萄糖液20ml，10分钟内缓慢静注。公务员之家

3.依布利特用于心房颤动、心房扑动及室性心动过速。1mg静脉点滴，10分钟滴完。

四、Ⅳ类药物

维拉帕米用于控制房颤和房扑的心室率，减慢窦速。口服80~120mg、1次/8h，最大剂量480mg/d。静脉注射用于终止阵发性室上性心动过速(室上速)和某些特殊类型的室速。剂量5~10mg/5~10min静注，如无反应，15分钟后可重复5分钟内5mg。

五、其他

心律范文篇6

危及生命。因而要先考虑此心律失常是否需要药物治疗，如需治疗，以选用何种药

物为最佳选择论文。要熟知所选药物的药代动力学、药效学及其对心脏电生理的影响。

几乎所有抗心律失常药物，都不同程度地抑制心脏的自律性、传导性以及心脏的收

缩功能，也几乎所有的抗心律失常药物都有致心律失常的副作用。

到目前为止，这类药物对心肌病变，对有更严重的心脏病理状态的影响还没有足够

的临床资料，当心脏功能障碍、心肌缺血、生理生化代谢紊乱时，抗心律失常药物

对其的影响，要有足够的重视和认识。通过实践，逐步形成医生自己的用药经验，

不同病例以不同的方案处理，即贯彻用药的个体化原则。

[抗心律失常药物的分类]

目前，最广泛应用的抗心律失常药物分类，是VaughnWilliams分类法。Ⅰ类

药阻滞细胞钠通道，抑制心房、心室及浦肯野纤维快反应组织的传导速度。

Ⅰ类药进一步可分为3类，Ⅰa钠通道阻滞中等速度，复极时限延长，如奎尼丁

、普鲁卡因胺、双丙吡胺，Ⅰb钠通道阻滞快速，如利多卡因、美西律，Ⅰc钠通道

阻滞速度缓慢，如氟卡因、普罗帕酮。

Ⅱ类药是β-受体阻滞剂，

Ⅲ类药延长心脏复极过程，在动作电位2、3位相阻滞钾通道，从而延长心肌组

织的不应期，如胺碘酮、索他洛尔，

Ⅳ类药阻滞钙通道，抑制窦房结、房室结的慢反应组织，如维拉帕米、地尔硫

卓。上述分类有不少不足之处，如并未考虑自主神经系统的影响，未将对心律失常

有影响的地高辛、腺苷等纳入在内。

而且，一些药物并非只属于某一分类，如索他洛尔，既有Ⅱ类β-受体阻滞作

用，又有延长动作电位的Ⅲ类药作用，而胺碘酮属Ⅲ类药，但同样也有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ

类药的作用。此外，单个药本身作用也不相同，右旋索他洛尔其β-受体阻滞作用

很弱，而左旋药的Ⅱ、Ⅲ类作用都很明显。又如Ⅰa类普鲁卡因胺，进入体内通过

肝脏代谢成N乙酰普鲁卡因胺（NAPA），具有明显的Ⅲ类药作用，而与原药的电生

理作用显著不同。近年来提出了新的分类方法，Siciliangambit分类法，使药物

分类与临床的病理生理征象结合起来，但目前尚无资料认为此分类法有特殊优越性

，尚需在实际应用中印证。

[抗心律失常临床试验结果的启示]

以往对抗心律失常Ⅰ类药的临床试验，其结果均不理想。如IMPACT、CAST-1、

CAST-2等。IMPACT应用美西律观察心肌梗塞后病人630例，观察12个月，病死率7.

6%，比安慰剂组的4.8%要高。CAST-1观察英卡因、氟卡因对2000多例梗塞后病人

≥6个/小时的室早，≤15个无症状的室速，左室EF≤40%，观察16个月后被迫停止

，因为用药后其心律失常致死或心性停搏的病死率较安慰剂组高出3倍。其他心脏

病的病死率也高。之后CAST-2又对莫雷西嗪进行观察，病例数1325例，早期病死

率（14天内）用药组病死率17%，安慰剂组3%，长期观察组也未见能降低病死率。

CAST试验的结果给人以很大启示，用药组病死率高的原因，可能是药物在急性缺血

（或其他病理状态下）时增加折返而导致心律失常而致死。Ⅰ类药对以往有梗塞史

的缺血性心脏病者并不适用，而且，单纯抑制室性异位搏动也不一定能降低猝死的

发生率。

自1985年开始至1991年结束的ESVEM试验，原先是要比较有创电生理检查与动

态心电图监测加运动试验，后者能更好预测药物的疗效，预测病人的预后，结果认

为两者都有很大价值，但意外发现，试验的七种药物中电生理检查认为，Ⅰ类药有

效之后继续服用，一年后只有5%的病人没有复发心律失常或死亡，而无创检查服用

索他洛尔，于一年后有33%能继续服用此药而未发生心律失常再发及其他严重事件

。

于是，不少学者提出应放弃应用抑制钠快速通道的药物，并建议改用延长动作

电位增加不应期的钾通道抑制剂。CAMIAT（加拿大）EMIAT（欧洲）研究虽未证明

胺碘酮能降低梗塞后室早或心功能不全的病死率，但分层分析后发现与心律失常有

关的病死率在CAMIAT降低38%，EMIAT降低35%。总结13个共6500个病例的临床试验

，胺碘酮降低病死率13%，降低猝死及与心律失常有关的病死率29%。胺碘酮除抑制

钾通道外，还显示有抑制钠通道、钙拮抗以及降低交感神经对心脏的作用。而且，

还有对肺、肝及甲状腺的副作用，应用时不可不慎。

还有常用的Ⅲ类药旋太可（索他洛尔），市售为左、右旋施太可，兼有β-受

体阻滞作用，而右旋(d)施太可可快速抑制晚期钾电流，其β-受体阻滞作用较弱，

认为可应用于左室功能不全者，但最近发表的SWORD试验，口服d-施太可治疗有高

危因素的梗塞后病人，结果在入选3121例后被迫停止，服用施太可病死率为5.7%

，而安慰剂只有3.6%。

近年来，（JACC1997）报告施太可治疗室速及室颤的临床试验共396例，观察

(34±18)个月，起始剂量80mg，每天二次，并逐渐加量达每天480mg，平均用量

每天(465±90)mg，抑制室速为38.1%，另为19.2%不易诱发室速，有28例（7.1%）

因副作用而停药，10例（2.5%）有致心律失常。扭转型室速7例（1.8%）。1年后有

89%不再发作室速，3年后为77%，1年成活率94%，3年成活率86%，认为口服d-施太

可对室性心动过速安全而有效。我国有2组应用d-施太可治疗室性早搏的报道，认

为安全而有效，每日剂量通常为160mg，加量也未超过240mg～320mg。一组全国

性协作组以d-施太可治疗阵发性房颤212例，用量从每天80mg开始，为常用剂量的

一半，能于1周内有效控制其发作达42.9%，无效病例加量后可增加其疗效，观察期

3周～14周与心脏有关的副作用为2.9%，无一例发生扭转型室速。认为减少剂量仍

然有效，且安全性较国外报道显著提高。

[抗心律失常药物的选择]

一、选择抗心律失常药物应先考虑的三个方面：(1)是否需要用药，即药物临

床应用的适应症；(2)选用何种药物其危险/效益比最小；(3)首选药物还是非药物

治疗。

药物临床应用的适应症：(1)有明显临床症状的各种心律失常需要药物治疗，

如心悸、活动后心律失常增加，伴有心绞痛、气短、呼吸困难的心律失常，出现头

晕、头痛或暂时性意识丧失，一时性黑朦，伴突然出现栓塞症象的心律失常等。(

2)有明显症状的心律失常通常见于器质性心脏病，但少数也可见于所谓“正常心脏

”，无器质性心脏病的“正常心脏”，其定义不但是现在各项心脏检查结果均属正

常，而且在长期观察中未见心脏的异常现象，因而其预后良好，判断是否是正常心

脏需经严格的各项检查，例如有：(1)必须进行的检查项目：12导体表心电图、24

小时动态心电图、正侧位胸部X线片检查、超声心动图、运动试验（最好活动平板

），必要的生化及血液检查。(2)尽可能做的检查项目：心脏电生理检查，左右心

室造影，核磁共振心脏检查，核素心室造影，冠状动脉造影，平均信号心电图，心

率变异性分析，必要的血内中毒物质测定。(3)要考虑做的检查项目：心脏活体检

查（心内膜心肌）。

上述检查有时还需要定期例如半年至一年间的复查，因为不典型的早期扩张型

心肌病，逐渐发展的伴心律失常的右室发育不全，以及缺血性心脏病，肥厚型心肌

病，都有早期误诊为“正常心脏”的可能。长QT间期综合征、Brugada综合征、束

支阻滞型室速、反复性发作性心动过速不在发作期，均可能漏诊而误为“正常心脏

”，但只要定期复查严密观察，都可以在认真随诊中发现而获确诊。

选用何种药物可以获得最大效益：目前多数用药是根据医生的自我经验以及从

临床试验的结果中所获的信息中判断。自从CAST-1及CAST-2的临床试验发表以后，

对Ⅰ药应用于器质性心脏病尤其是心梗后的室性心律失常有了一致认识，即其效益

虽可减少室性心律失常的发生，但其危险是增加了病死率，因而基本上放弃了Ⅰ类

药中如英卡因、氟卡因对严重心脏病人室性心律失常的应用，而对莫雷西嗪、美西

律、丙吡胺、普罗帕酮等也都只应用于无严重器质性心脏病的病人，对器质性心脏

病如需应用，要特别慎重，尽量采用短期少量用药，并进行严密及时的心脏监护，

注意捕捉例如QT间期的延长，新近出现的心律失常尤其是室性早搏及室内传导阻滞

以及注意防止和纠正低钾血症，及时处理心肌缺血，控制合并的严重高血压等，以

避免发生严重副作用，已知，Ⅰ类药物增加病死率主要由于致心律失常，如QT间期

≥0.55秒，QRS间期≥原有的150%，是进行停药的指征，如QT间期=0.50，QNJ=120

%，都应减量或停用。

首选药物治疗还是非药物治疗：心律失常如伴有明显症状，通常可先用药物治

疗，但在下列情况下首选非药物治疗，或在应用药物无效时采用非药物治疗。(1)

伴有急性血液动力学障碍如低血压、休克、急性心力衰竭，不论心室律是室性、室

上性或旁路折返，均应首选电击复律。(2)伴有快速心室率，药物控制无效的房颤

、房扑，如无近期动脉栓塞史，血钾不低，无洋地黄过量者，伴有心力衰竭者即刻

电击复律，病情较稳定者可择期进行电击复律。(3)反复发作的恶性室性心律失常

，伴有休克或室颤，电击复律后选用ICD起搏器。

[常见心律失常的药物治疗]

一、室性心律失常的药物治疗

(一)室性早搏或非持续性室速：心肌梗塞后有频发室早或短阵室速，可应用β

-受体阻滞剂，如伴有心功能低下，EF≤35%，则用胺碘酮，对胺碘酮不能耐受者如

甲状腺病变，可选用索他洛尔。

无器质性心脏病的室早，如有明显症状，可选用美西律、莫雷西嗪、普罗帕酮

等，如室早顽固且频发，可考虑选用胺碘酮或索他洛尔。

(二)恶性室性心律失常：首选ICD，如无条件则可选用胺碘酮或索他洛尔。胺

碘酮可用快速负荷量法，口服0.2mg，每2小时一次，共用5～6次，总量每天1～1

.2mg，如连用三天仍无效应停用，但通常于第一天足量应用后见效，第二天改用

0.2mg，每天二次，1周后改为每天0.2mg。上述用药是在病情虽重、但意识清楚

、临床估计数小时内可口服用药者使用。如血压测不清，意识障碍者应首选电击复

律，之后再选用胺碘酮0.2mg，每天三次，3天～4天后改为0.2，每天二次。亦可

选用索他洛尔，宜逐渐加量且每天剂量不宜超过320mg，此药即使小剂量也可诱致

心律失常，因而不宜用于有明显血液动力学变化、需要快速足量用药的患者。

(三)无器质性心脏病的室速：如右束支阻滞型，电轴偏下（来自左室流出道）

，右束支阻滞型，电轴右偏（来自右室流出道，Ⅱ、ⅢR型，Ⅰ呈双向或小r波）的

持续性室速，尽管射频消融术有很好疗效，但这些病人预后良好，根据病人的意愿

，通常也都采用抗心律失常药物治疗，在疗效不佳或反复发作时才考虑介入性治疗

。目前尚无此类病人应用Ⅰ类药物增加病死率的报道，但仍应避免使用英卡因、氟

卡因等风险较大的药物，其他Ⅰ类及Ⅲ类药物都可选用。

(四)持续性左室型室速（束支型或维拉帕米敏感型）：室速时QRS波相对较窄

(<150ms)，呈右束支阻滞型，电轴左偏多见，而电轴右偏则少见，恢复窦性心律

后下壁导联有复极异常所出现的ST-T波变化，发作时静注维拉帕米有效。

(五)反复发作性单相性室速：其起源可能在右室流出道，但常于休息时发作而

不像右室流出道性室速于运动时诱发，此类室速通常非持续性，发作前常有交感神

经张力增高征象。其发病机制与右室流出道性室速相同，都由环磷腺苷介导的触发

性机制所诱发，都见于无器质性心脏病，用药原则同(3)。

二、室上性心律失常的药物治疗

(一)心房颤动：控制心室率：恢复窦性心律并减少复发，预防血栓栓塞并发症

是治疗心房颤动的三大原则，不同类型的房颤，有不同的处理方法。

1.阵发性房颤：发作期可用减慢心室率的药物如西地兰静注，但起效慢，适用

于有器质性心脏病及有心力衰竭征象的病人，静注地尔硫卓起效快，心功能影响较

小；静注适用于心脏不大的阵发性房颤，包括孤立性或特发性房颤，但不适用已有

心脏扩大的病人，其抑制心肌收缩力，突然降压等可造成病情加重。

发作间歇期，应选用减少房颤复发的抗心律失常药物如Ⅰa、Ⅰc和Ⅲ类药，目

前认为奎尼丁虽可减少房颤的复发，但可增加死亡风险，临床上较少使用。

心脏病人的阵发性房颤如心肌梗塞后的房颤应首选胺碘酮或索他洛尔，不使用

Ⅰc类药物；心力衰竭时也选用胺碘酮。

阵发性房颤如为特发性，通常与自主神经障碍有关，与交感神经有关的房颤发

作常在白天，在精神紧张和兴奋时诱发，发作间期心率常增快，应加用β-受体阻

滞剂。与迷走神经张力有关的房颤常在夜间发作，发作间期心率常缓慢，可适当加

用茶硷类及东莨菪硷等。

2.持续性房颤：持续数天（2天～7天）的房颤，应尽量复律，复律药物首选Ⅰ

c及Ⅲ类药，但复律率<50%；或电击复律后用Ⅰa、Ⅰc、Ⅲ类药如普罗帕酮、莫雷

西嗪、索他洛尔，或小剂量胺碘酮。如复律失败，要选用药物减慢心室率和预防血

栓栓塞并发症。

3.永久性房颤：减慢心室率可选用洋地黄类、β-受体阻滞剂和钙通道阻滞剂

（维拉帕米或地尔硫卓）。洋地黄类通过兴奋迷走神经间接作用使心室率减慢，如

心室率控制不满意可加用β-受体阻滞剂或钙通道拮抗剂。危重快速心室率时可静

滴地尔硫卓。永久性房颤通常复律无效，或不易维持窦性心律，有器质性心脏病如

风湿性心瓣膜病、充血性心力衰竭时用华法令。

(1)预激综合征引起的房颤：属危重症，禁用洋地黄、钙通道拮抗剂，应及时

电击复律后行射频消融术，如无条件，可选用延长房室不应期的药物如普鲁卡因胺

、普罗帕酮或胺碘酮。

(2)心房扑动：药物治疗基本上同永久性房颤用药，射频消融术特别对Ⅰ型房

扑疗效已有成功经验。

(3)室上性心动过速：房室折返性心动过速和房室旁路折返性心动过速，在发

作期主要采用Ⅰc、Ⅲ类药，可用快速负荷量或静脉给药，疗效不佳时应及时电击

复律。并及时安排射频消融术。此类病人由于射频消融术疗效达90%～95%以上，

因而用药物预防其复发已属多余。

[抗心律失常药物疗效判定的方法]

常规体格检查是判定药物疗效的基本方法，服药后每分钟出现心律失常（早搏

）数的比较是最简便的方法。通常要观察5分钟内的变化才有意义。但这种方法不

能反映整体的药物疗效。

一、体表心电图：12导联体表心电图是最常用的方法，但其临床价值只是在判

定QT间期、QRS间期、PR间期、ST段及T波变化时有意义，而在判断心律失常是否被

控制则有限。各种间期的测定对判断药物已足量或过量，是否已引起传导障碍和复

极过程的异常极为有用，以便及时进行适当处理。

二、动态心电图：24小时连续描记2导联或3导联心电图，能精确计算发生心律

失常的性质和程度，是判断药物疗效最重要的方法。个别病人需连续48小时以上的

心电图监测。现有Holter软件已能回报室性或室上性异位搏动在24小时内的总数，

每小时的平均异位搏动数，以及发作心动过速的持续时间和发作次数等。用药后2

周～4周复查Holter，可基本了解并判定此药是否有效，根据ESVEM试验所采用标准

，病人用药前后自身对照，达到以下标准为有效。(1)室性过早搏动减少≥70%；(

2)成对室早减少≥80%；(3)短阵室速消失≥90%，15次以上室速及运动时≥5次的室

速完全消失。

如室性早搏增加数倍以上，或出现新的快速心律失常，或由非持续性室速转为持续

性室速可判断为致心律失常副作用。

三、床边心电图监测：是ICU、CCU主要的监测方法，尤其用于急性心肌梗塞以

及其他急性冠状动脉疾病。严重室速已恢复窦性心律，发生过室颤病人，至少要连

续监测心电图24小时。

四、心室晚电位：器质性心脏病如心肌梗塞后，心肌病的室性心律失常、心室

晚电位常阳性。此种晚期除极的电位常在心肌病变的周围形成，有独立的预测发生

室速及室颤的价值。有室性心律失常伴有昏厥史者晚电位出现率可达73%～89%，抗

心律失常药物发挥疗效后晚电位通常不会消失。但晚电位消失或未出现过晚电位者

室速发生昏厥或猝死者很少。

五、心脏电生理检查：包括心脏各部位的心电图如窦房结电图，希氏束电位，

各部位的有效不应期和相对不应期测定，心房内及心室内的程控刺激加早搏（1～

3个早搏）以诱发心动过速，冠状窦电图、旁路电位及定位等，均是心脏电生理检

查的主要范畴，但用于抗心律失常药物疗效的判断，通常作程控刺激及早搏刺激即

已足够，以诱发出原有的心律失常作为判断药物是否有效的标准。因为有创伤性检

心律范文篇7

关键词：缓慢性心律失常药物治疗

缓慢性心律失常是临床常见的心律失常，在老年人中发生率更高。根据其发生的部位，缓慢性心律失常可以分为：病态窦房结综合征、房室阻滞以及室内传导阻滞。

缓慢性心律失常的常见病因：①特发性的传导系统纤维化、退行性变等；②各种器质性心脏病如心肌病、风湿性心脏病、冠心病尤其是心肌梗死后；③各种原因的心肌炎症，如风湿性、病毒性心肌炎和其他感染药物：④迷走神经兴奋.常为夜间发生、非持续性；⑤药物影响，如洋地黄和抗心律失常药物；⑥高血钾、尿毒症等；⑦心脏外科手术损伤、导管射频术并发症。

病态窦房结综合征的病理改变主要为淀粉样变性或脂肪浸润、窦房结胶原支架异常、窦房结动脉病变等不明原因的退行性病变，导致窦房结及其邻近组织的器质性病变。房室阻滞的病理改变主要为传导系统或心肌退行性变，如原因不明的心脏支架退行性变、原因不明的传导系统纤维化，其他病变引起的心肌纤维变性、退行性变导致传导阻滞。

缓陧性心律失常起病隐袭，进展缓慢，有时被偶然发现。其临床表现主要取决于心动过缓的程度，如心率不低于50次/min，可以不引起症状。如心率低于50次/min或者出现大于3s的长间歇，可以出现相关的症状即症状性心动过缓。所谓“症状性心动过缓”是指直接由于心率过于缓慢，导致心排出量下降，重要脏器及组织尤其大脑供血不足而产生的一系列症状，如一过性晕厥、近似晕厥、头昏、黑蒙等；长期的心动过缓也可引起全身性症状，如疲乏、运动耐量下降以及充血性心力衰竭等，可持久或间歇发作。出现症状性心动过缓是植入永久起搏器的适应证，药物治疗只是短期内用于缓解症状。

一、临床资料

自2007～2009年本院共收治52例患者，52例均为门诊治疗患者，男20例，女32例；年龄36～72岁，平均57岁；病程1个月～23年。根据病史、体征及心电图等检查，确诊为缓慢性心律失常。

二、治疗步骤

【相关药物】

(一)抗胆碱能药

1.阿托品(Atropine)为阻断M胆碱受体的抗胆碱药。能解除平滑肌的痉挛，抑制腺体分泌，解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快，另可使瞳孔散大、眼压升高、兴奋呼吸中枢。大剂量能解除小血管痉挛，使周围及内脏血管扩张，改善局部血流灌注。

2.山莨菪碱(Anisodamine.654-2)从茄科植物中提取的生物碱，阻断M胆碱受体的作用与阿托品相似或稍弱。可解除血管痉挛。改善微循环。同时有镇痛作用，但扩瞳和抑制腺体分泌的作用较弱.且极少引起中枢兴奋症状。

(二)拟交感胺类药

1.异丙肾上腺素(Isoprenaline)为β受体激动剂，对β1和β2受体均有强大的激动作用，对α受体几无作用。主要作用：作用于心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心率加快，传导加速。心排血量和心肌耗氧量增加；作用于血管平滑肌β2受体，使骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管及冠脉亦不同程度舒张，血管总外周阻力降低；心血管作用导致收缩压升高、舒张压降低、脉压变大；作用于支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌松弛；促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧量。

2.肾上腺素(Epinephrine)是一种直接作用于肾上腺素a、β受体的拟交感胺类药。本品的效应包括：使心率增快、心肌收缩力加强、血压增高、支气管扩张。

(三)解痉平喘药

氨茶碱(Aminophylline)为茶碱与二乙胺复盐，药理作用主要来自茶碱，包括松弛支气管平滑肌、增加心排出量、扩张输出和输入肾小动脉，适用于支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等缓解喘息症状；也可用于心力衰竭的哮喘。

【选择原则】

1.抗胆碱能药物可以消除迷走神经对窦房结的抑制，使心率增加。对窦房结起搏细胞本身自律性并无作用，增加心率幅度有限，适用于迷走神经兴奋性增高所致的缓慢型心律失常，如严重的窦性心动过缓、窦性静止、窦房传导阻滞、房室传导阻滞，Q-T间期延长所致的室性心律失常，急性心肌梗死伴有房室传导阻滞也可用本药。

2.异丙肾上腺素主要使交界区或心室起搏点自律性增加。对窦房结自律性无影响。可以用于治疗完全性房室传导阻滞、心搏骤停、支气管哮喘、心源性或感染性休克。

3.肾上腺素适用于缓慢型心律失常、心脏骤停的复苏、过敏性休克和其他过敏性疾病。

4.氨茶碱通过抑制磷酸二酯酶，可影响窦房结的除极过程，使其自律性提高，传导性加速，同时也可以解除迷走神经对窦房结的抑制效应。公务员之家

三、讨论

1.避免使用减慢心率的药物如β受体阻滞剂及钙拮抗剂等。

2.用于提高心率的药物缺乏长期治疗作用，只能作为暂时性的应急处理，为起搏治疗争取时间。

参考文献：

［1］石毓澍.临床心律学［M］.天津:天津科技出版社,1994:165,180,197.

心律范文篇8

病态窦房结综合征的病理改变主要为淀粉样变性或脂肪浸润、窦房结胶原支架异常、窦房结动脉病变等不明原因的退行性病变，导致窦房结及其邻近组织的器质性病变。房室阻滞的病理改变主要为传导系统或心肌退行性变，如原因不明的心脏支架退行性变、原因不明的传导系统纤维化，其他病变引起的心肌纤维变性、退行性变导致传导阻滞。

缓陧性心律失常起病隐袭，进展缓慢，有时被偶然发现。其临床表现主要取决于心动过缓的程度，如心率不低于50次/min，可以不引起症状。如心率低于50次/min或者出现大于3s的长间歇，可以出现相关的症状即症状性心动过缓。所谓“症状性心动过缓”是指直接由于心率过于缓慢，导致心排出量下降，重要脏器及组织尤其大脑供血不足而产生的一系列症状，如一过性晕厥、近似晕厥、头昏、黑蒙等；长期的心动过缓也可引起全身性症状，如疲乏、运动耐量下降以及充血性心力衰竭等，可持久或间歇发作。出现症状性心动过缓是植入永久起搏器的适应证，药物治疗只是短期内用于缓解症状。

一、临床资料

自2007～2009年本院共收治52例患者，52例均为门诊治疗患者，男20例，女32例；年龄36～72岁，平均57岁；病程1个月～23年。根据病史、体征及心电图等检查，确诊为缓慢性心律失常。

二、治疗步骤

【相关药物】

(一)抗胆碱能药

1.阿托品(Atropine)为阻断M胆碱受体的抗胆碱药。能解除平滑肌的痉挛，抑制腺体分泌，解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快，另可使瞳孔散大、眼压升高、兴奋呼吸中枢。大剂量能解除小血管痉挛，使周围及内脏血管扩张，改善局部血流灌注。

2.山莨菪碱(Anisodamine.654-2)从茄科植物中提取的生物碱，阻断M胆碱受体的作用与阿托品相似或稍弱。可解除血管痉挛。改善微循环。同时有镇痛作用，但扩瞳和抑制腺体分泌的作用较弱.且极少引起中枢兴奋症状。

(二)拟交感胺类药

1.异丙肾上腺素(Isoprenaline)为β受体激动剂，对β1和β2受体均有强大的激动作用，对α受体几无作用。主要作用：作用于心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心率加快，传导加速。心排血量和心肌耗氧量增加；作用于血管平滑肌β2受体，使骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管及冠脉亦不同程度舒张，血管总外周阻力降低；心血管作用导致收缩压升高、舒张压降低、脉压变大；作用于支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌松弛；促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧量。

2.肾上腺素(Epinephrine)是一种直接作用于肾上腺素a、β受体的拟交感胺类药。本品的效应包括：使心率增快、心肌收缩力加强、血压增高、支气管扩张。

(三)解痉平喘药

氨茶碱(Aminophylline)为茶碱与二乙胺复盐，药理作用主要来自茶碱，包括松弛支气管平滑肌、增加心排出量、扩张输出和输入肾小动脉，适用于支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等缓解喘息症状；也可用于心力衰竭的哮喘。

【选择原则】

1.抗胆碱能药物可以消除迷走神经对窦房结的抑制，使心率增加。对窦房结起搏细胞本身自律性并无作用，增加心率幅度有限，适用于迷走神经兴奋性增高所致的缓慢型心律失常，如严重的窦性心动过缓、窦性静止、窦房传导阻滞、房室传导阻滞，Q-T间期延长所致的室性心律失常，急性心肌梗死伴有房室传导阻滞也可用本药。

2.异丙肾上腺素主要使交界区或心室起搏点自律性增加。对窦房结自律性无影响。可以用于治疗完全性房室传导阻滞、心搏骤停、支气管哮喘、心源性或感染性休克。

3.肾上腺素适用于缓慢型心律失常、心脏骤停的复苏、过敏性休克和其他过敏性疾病。

三、讨论

心律范文篇9

[护理评估]

1.心悸病人是否诉“心脏跳得很快”、“心慌”或伴“心脏有停跳感”，产生心悸最常见的心律失常有：窦性心动过速、室上性阵发性心动过速和期前收缩。

2.头晕、乏力、抽搐、晕厥由于心排血量急剧减少引起组织缺血、缺氧所致。见于缓慢型心律失常，如窦性心动过缓，第二度II型或第三度房室传导阻滞、窦性停搏、窦房阻滞。询问病人症状发作的诱因及持续时间。

3.胸闷、心绞痛由于冠状动脉供血减少所致。见于心室率太快或太慢，使心脏射血减少，冠状动脉血液灌注不足而发生心肌的缺血、缺氧。

4.既往史注意询问病人以前是否患过心脏方面的疾病，是否做过心电图，有无心律失常发作史。

5.用药史近期是否服用过洋地黄、抗心律失常药及利尿剂，是否有容易造成体内电解质紊乱的情况存在，重点了解抗心律失常药物的使用情况。

6.心理社会评估心律失常可出现于生理和病理状况，多种因素可以诱发心律失常，在评估病人心律失常产生的原因时，除了疾病、药物因素外，还应注意其精神心理因素的评估，部分病人因过分紧张或情绪激动出现期前收缩等心律失常，出现心律失常后精神更加紧张，从而形成恶性循环，引发更严重的心律失常。

7.辅助检查心电图是诊断心律失常的最重要依据。

[常见护理问题]

①活动无耐力。②焦虑。③舒适的改变。④有受伤的危险。

[症状护理]

(1)心悸①症状明显时，病人应卧床休息。

因休息时，全身组织耗氧减少，可以减轻心脏负担，从而减慢心率。②发热引起的窦性心动过速应积极给予物理降温，如温水擦浴、冰敷等。③室上性心动过速，给予刺激迷走神经的方法终止发作，无效时遵医嘱及时给予药物治疗。

(2)胸闷、心绞痛①发作时，病人应停止原来的活动，卧床休息，以减少心肌的耗氧。②遵医嘱及时用药，防止心室率过快或过慢。③帮助病人避免或消除紧张情绪，以防冠状动脉痉挛加重心绞痛。

(3)头晕、抽搐、晕厥①由于持续性室性心动过速所致者，立即遵医嘱用利多卡因静脉推注或施行同步直流电复律术。②由于心室率过慢引起的阿一斯综合征，可立即用拳头尺侧以中等强度力量从20～5cm高度向胸骨中下1/3交界处捶击1～3次，大部分病人能恢复心跳，无效者立即进行人工心肺复苏。③发作抽搐、晕厥时，应注意保护病人安全，防止舌咬伤、坠床、呼吸道窒息等意外情况发生。

(4)休克、心力衰竭休克时应重点注意：①严密观察生命体征、尿量、皮肤等情况。②注意保暖。

[用药护理]抗心律失常药物大部分具有致心律失常作用和其他副作用。用药时，应掌握用药剂量、时间和方法，浓度过高、速度过快容易出现副作用；浓度太低、速度太慢又达不到最佳治疗效果，应严密观察，注意病人的个体差异。许多药物如利多卡因、胺碘酮、异丙肾上腺素、奎尼丁等应在监护或密切观察心电图的情况下使用。

[心电监护]适用于做心电监护的严重心律失常有：心室扑动与颤动、室性心动过速、高度房室传导阻滞(包括二度II型和三度)、窦性停搏或窦性静止。由于病人伴有严重血流动力学障碍，使其心、脑、肾血液供应骤然减少或停止，临床上常出现休克、晕厥、抽搐甚至猝死，如果及时发现、处理得当，可以挽救病人的生命。故应加强监护，将病人置于CCU病房或进行床旁心电监护。

[心理护理]大部分心律失常病人伴有器质性心脏病或其他疾病，病情反复发作，因疾病的长期折磨，病人和家属均有不同程度的心理压力，易产生消极、焦虑、抑郁、恐惧等不良心理。不良的情绪和心理既可以促使心律失常的发生，又影响疾病的康复，护士应具有爱心和同情心，以高度的责任感和业务水平取得病人的信任；以积极、乐观的心态帮助病人树立战胜疾病的信心；以良好的沟通技巧和广博的知识及时给病人以心理疏导，帮助病人克服不良情绪和心理，帮助家属调整心态。

出院指导

(1)向病人及家属讲解心律失常的常见病因、诱因及防治知识。

(2)积极治疗基础疾病，避免诱因。

(3)宜低脂清淡饮食，多食新鲜蔬菜和水果，忌饱餐和刺激性食物，戒烟酒。

(4)保持生活规律，注意劳逸结合。心律失常的病人，如果不伴严重疾病，可以照常工作；伴有严重器质性疾病或发生严重心律失常的病人，应卧床休息，防止意外发生。

(5)有晕厥史的病人避免从事驾驶、高空作业等有危险的工作，发生头昏、黑蒙不适时应立即平卧，以免因晕厥发作而摔伤。

(6)嘱病人多食纤维素丰富的食物，保持大便通畅，心动过缓病人避免排便时屏气，以免兴奋迷走神经而加重心动过缓。

心律范文篇10

刘桂珍［2］报道用麝香保心丸耳穴敷贴治疗室性早搏100例，并与王不留行子组进行比较。方法：取耳穴。主穴:心、神门，配穴:交感、内分泌、皮质下。取麝香保心丸一贴，剪1cm×1cm医用胶布，贴于心、神门穴，先取左耳，敷之3d换右耳，这样左右轮换贴耳穴，20次为1个疗程，即2次/周，以药丸溶化效果更好。王不留行子组(对照组)40例选穴相同。结果：治疗组显效32例，有效58例，总有效率为90.0%。对照组显效2例，有效33例，总有效率为82.5%。两组相比差异显著（P<0.01），表明麝香保心丸组优于王不留行子组，临床上有显著意义。本治疗方法简单、安全，病人乐意接受，不仅发挥了经络穴位的作用，而且发挥了麝香保心丸的药效，两效齐并效果更佳。

焦瑛等［3］报道用平颤膏穴位敷贴治疗房颤432例。病人随机分为平颤膏治疗组和异搏定对照组。治疗组主要药物组成有元胡、生山楂、黄连、茵陈，该药经现代科学工艺提纯后再加入适量氮酮渗透剂制成浸膏，装入7.5cm×2cm大的渗透膜中贴于心俞(双)、内关(双)、膻中。贴前先用75%的酒精清洁局部皮肤，再用手指在穴位上摩擦10min左右，以皮肤红热为度，将膜面对准穴位适当用力加压30s即可，每24h更换1次。疗程中除个别针对病因用其它药外，禁用任何抗心律失常药辅助治疗。对照组用异搏定80mg研末装胶囊，3次/d口服。治疗组显效率25.38%，有效率59.47%，无效率15.15%，总有效率84.85%；对照组显效率23.21%，有效率52.98%，无效率23.81%，总有效率76.19%。穴位敷贴疗法治疗心律失常最为突出的优点是方便，痛苦小，病人乐于接受。

2穴位注射

2.1室性心律失常周庆伟等［4］

报道用当归液穴位注射治疗过早搏动41例收效较佳，方法如下：穴位常规消毒，选用5ml注射器和6号针头，针尖垂直刺入内关（双）、神门（双）穴，上下提插2～3次，有酸胀感后每穴注入6%当归注射液0.5ml，1次/d，10次为1个疗程，总有效率87.8%。

张馨兰等［5］报道用穴位注射的方法治疗室性期前收缩30例，取穴为内关、神门，穴位注射药剂为1%利多卡因4ml，30例病人中显效17例，有效10例，无效3例，总有效率为90.0%。

杨吉第［6］报道以内关穴槲寄生针穴位注射治疗顽固性室性早搏15例，方法：病人取仰卧位，医者以一次性空针抽取槲寄生注射液1.5ml(2g/ml)，取内关穴，常规消毒，直刺1寸，经施术直至“得气”为标准，抽动针栓见无回血，缓缓推注，注完留针1min，隔日1次，5次为1个疗程，所有患者穴位注射前均记录心电图，停治后再复查1次，结果15例中治愈8例占53.3%，显效6例占40%，有效1例占6%，总有效率100%。

刘三太等［7］穴位注射治疗室性心律失常30例，治疗组取心俞、内关穴，病人坐位略前伏，穴位常规消毒，用6号针头抽取2%利多卡因4ml(80mg)，灯盏花注射液4ml向下直刺略捻转，待局部得气后回抽无回血时将药缓慢注入，每穴2m，出针后用干棉球按压片刻，1次/d，5次为1个疗程，对照组采用口服抗心律失常和扩管西药治疗，结果治疗组30例经1～2个疗程治疗，显效18例占60.00%,有效10例占33.30%，无效2例占6.60%，总有效率为93.40%；对照组30例显效12例占40%,有效8例占26.7%,无效10例占33.3%，总有效率70%，治疗组在显效率、有效率、总有效率方面均大于对照组，有显著差异(χ2=4.0，P<0.05)。

刘斌［8］报道在内关穴注射苯肾上腺素、维生素B治疗阵发性室上性心动过速40例，有效率为82.5%。

曹奕［9］报道治疗阵发性室上性心动过速60例患者，随机分为穴位注射组和针刺组进行对照观察，两组均选内关穴，治疗组以5ml消毒注射器抽取新福林10mg，取双侧内关穴，常规消毒后刺入，提插得气，抽无回血后缓慢推药，每穴5mg。出针时用消毒干棉球按压针孔，避免出血；对照组取双侧内关穴，常规消毒穴位皮肤，用28号2寸毫针刺入，大刺激量提插捻转，平补平泻，得气后留针20～40min，其间行针3次，结果：治疗组有效率90.0%，对照组有效率53.3%，显示两组疗效差异有非常显著性意义(P<0.01)，穴位注射组疗效优于对照组，疗程结束后3个月，两组有效率比较，治疗组有效率高于对照组(P<0.01)，结论为穴位注射组的远期疗效优于针刺组。

2.2心动过缓李淑萍等［10］

报道穴位注射治疗心动过缓50例，取心俞穴，患者取伏卧位，穴位常规消毒，根据患者胖瘦酌情进针深度，药物为复方丹参注射液2ml，进针后稍加提插待有针感回抽无血后缓慢注入，1次/d，每次取一侧穴，10次为1个疗程。首次取左侧心俞穴注射效果较好，以症状消失、心率恢复为每分钟62～70次左右、1个月后随访未见复发为治愈；50例患者全部治愈，治疗最少3次，最多10次，采用本法治疗心动过缓产生奇效。

2.3各种心律失常王菊光等［11］

报道小儿病毒性心肌炎心律失常78例效果满意，方法:取患儿内关穴，局部消毒，用5号半注射针头，进针约0.5cm左右，回抽无血后注射25%硫酸镁0.2ml，双侧穴位注射，7d为1个疗程，可连用两个疗程，结果:穴位注射7d后，急性患儿心电图约90.1%恢复正常或好转；慢性患儿约54%恢复正常或好转、且疗程短；中毒组硫酸镁穴位注射治疗(不停用洋地黄)3d后，心电图洋地黄中毒表现消失。

韩勇等［12］用中药穴位注射治疗心律失常47例，取穴1组：心平（经验穴，在手少阴经上，腕横纹上3～5寸压痛点）；2组：厥阴俞、内关、心俞；气血虚的加足三里、阴虚火旺加太溪、痰火型加丰隆、瘀血加血海，用一次性10ml注射器抽取生脉注射液4ml及复方丹参注射液4ml，1ml/穴，2d1次，两组穴位交替使用，10次为1个疗程，结果治愈5例，好转33例，无效9例，总有效率80.9%。

石雪梅［13］报道穴位注射治疗心律失常28例。选穴:主穴心俞、内关、心俞周围敏感区，失眠加神门、前额头痛加印堂、前侧头痛加太阳、后侧头痛加风池、头顶痛加百会，药物组成:①安定注射液2mg，5%葡萄糖4ml；②0.1%利多卡因5ml，维生素B110mg；③5%葡萄糖4ml，丹参注射液2ml，注射方法:以上穴位常规消毒，每穴注入药物0.5ml，1次/d，5次为1个疗程，用以上方法治疗不同年龄组的病人28例，痊愈20例，好转6例，无效1例，有效率96%。

尹克春等［14］用当归注射液治疗快速心律失常50例并与30例常规西药及30例常规针刺治疗作对照研究，方法如下：治疗组用3ml注射器抽取当归注射液2ml分别刺入双侧内关、神门穴，有针感后回抽无血将药物注入，西医对照组则按常规治疗，针灸对照组毫针针刺双侧内关、神门穴，留针20min，结果治疗组总有效率88.00%，西医对照组为86.67%，针灸对照组为70.00%，治疗组与西医对照组比较无显著统计意义（P﹥0.05）,治疗组与针灸对照组比较有显著统计意义（P﹤0.05），中医证候疗效统计治疗组总有效率为88.00%，优于西医对照组的70.00%和针灸对照组的73.33%（p﹤0.05）。综合以上研究报道显示，穴位注射治疗心律失常具有很好的疗效，而副作用明显小于西药等治疗方法。

3穴位埋线

马逸等［15］报道穴位埋线治疗心律失常30例，应用1号医用羊肠线，剪成5～6cm长，在局麻下把羊肠线埋入穴位，基本穴为内关(双)、足三里(双)，结合辨证心脾两虚加脾俞、心俞或神门；心气阴两虚加三阴交或厥阴俞；心肺气虚加肺俞、列缺；气虚血疲加关元，埋线时一定要得气，有针感发胀或麻时才能进行，每隔15～20d埋线1次，3次为1个疗程，结果显效18例，有效10例，无效2例，总有效率为93.3%。

叶珩［16］报道耳头体穴联合埋线治疗心律失常150例，随机分A、B、C、D、E组各30例，A耳穴埋线，B头针治疗带埋线，C体穴埋线，D耳、头、体穴联合埋线，E耳、头、体穴联合针刺。耳穴主穴为心、皮质下，配穴：快速型心律失常(指室率>100次/min以上)选择降率点、神门、耳中，缓慢型心律失常(指室率<60次/min以下)选肾上腺、交感、缘中、兴奋点；头针治疗带：主带为额旁I带、额中带透额顶带前1/3，配带:快型选左额旁II带，慢型选额顶带后1/3；体穴主穴为内关、郄门、太渊、厥阴俞透心俞、膈俞、膻中、足三里，配穴：快型选神门透灵道、心平透少海、太冲、太溪、三阴交，慢型选神藏、胸1-7夹脊、关元透气海、脾俞、肾俞、后溪。结果：有效率A组80%，B组70%，C组76.7%，D组93.3%，E组90%，提示:耳、头、体穴联合埋线组优于其他组，疗效高、省时间。穴位埋线治疗心律失常的优点是作用时间长，具有长期疗效。

4实验研究

倪氏［17］等以正常家兔及病理模型家兔作为研究对象，从肌肉、静脉或心包经“内关”穴注射相同剂量的利多卡因，比较3种途径给药所产生的药效差别，结果显示药物穴位注射在正常家兔和病理模型家兔机体上所产生的作用与其它给药途径颇为不同，正常机体的经络穴位组织能减弱药物的毒性作用，但机体处于病态情况时，经脉穴位组织又能增强纠正心律失常作用药物的效应。

徐桂芬等［18］报道穴位注射生脉注射液对快速性心律失常家兔心电图时相性及心肌Ca2+Mg2+ATP酶活性的影响，方法：20只家兔随机分为模型组、穴位注射干预1组、穴位注射干预2组、生脉注射液对照组，15s内耳缘注射肾上腺素(75μg/kg)复制家兔快速心律失常模型，另取健康家兔5只作为正常组，同步记录仪同步记录体表心电图(ECG)并观察时相性变化，检测心肌Ca2+Mg2+ATP酶活性，其结果穴位注射干预2组、生脉注射液对照组与模型组比较，快速性心律失常出现时间延迟（P＜0.05）；穴位注射干预1组、穴位注射干预2组与模型组比较，快速性心律失常持续时间缩短（P＜0.05）；模型组与正常组比较，Ca2+Mg2+ATP酶活性降低（P＜0．05），结论是穴位注射生脉注射液延迟快速心律失常出现时间、缩短其持续时间、抑制心肌Ca2+Mg2+ATP酶活性的降低，可能是其防治快速性心律失常的作用机制之一。

何英［19］报道观察穴位注射参附注射液对缓慢性心律失常的动物模型心肌组织Na+K+ATP酶活性以及心电图时相性变化的影响，方法：将20只家兔随机分成4组，每组5只，分别为空白组、模型组、预防组和治疗组，除空白组外的其它各组通过耳缘静脉注射盐酸维拉帕米的方法，复制家兔缓慢性心律失常的动物模型，利用分光光度法及监测心电图的方法观察穴位注射参附注射液对心肌组织Na+K+ATP酶活性的影响和心电图时相性变化的影响，结论为以耳缘静脉注射盐酸维拉帕米的方法复制的家兔实验性缓慢性心律失常模型的心电图改变基本与人类缓慢性心律失常的心电图改变相似；穴位注射参附注射液可明显延缓家兔实验性缓慢性心律失常模型二度房室传导阻滞出现的时间，缩短其恢复时间；穴位注射参附注射液具有提高缓慢性心律失常家兔心肌组织Na+K+ATP酶活性的作用，这可能是其预防和治疗缓慢性心律失常的机制之一。实验研究表明用穴位给药法治疗心律失常具有一定的物质基础。

5前瞻性研究展望

目前穴位给药法治疗心律失常的研究中均提示该种方法疗效显著且副作用小，但是也存在一些问题，如敷贴给药的给药量小；穴位注射对穴位作用时间短、治疗繁琐；而穴位埋线又仅局限于羊肠线的单一刺激、缺少药物作用，心律失常用药的基本要求是尽快产生有效且能被很好耐受的药物浓度，并根据治疗需要尽可能长时间地保持这一浓度而不引起副作用［20］。因此把药物作用与长时间对穴位的刺激结合起来进行研究是未来的发展方向。临床上用穴位给药法治疗其它疾病中有采用穴位埋入用中药液浸泡后羊肠线的，如治疗腰椎间盘突出、慢性胃炎、糖尿病等均有报道，但尚无采用此方法治疗心律失常的报道，因此筛选出治疗心律失常的有效方剂制成上述或者类似的制剂形式应用于临床具有重要的意义。

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