阿尔茨海默病范文10篇

阿尔茨海默病范文篇1

随着人口年龄老化，老年人在人群中比重越来越大，现在我国60岁以上人口超过10%，跨入老龄国家，老年人的精神卫生问题也日益突出，尤其危害严重的阿尔茨海默病（Alzheimerdisease），严重地影响着人们生活质量［1］。阿尔茨海默病是一种进行性退行性病变，临床上以进行性记忆丧失和后天获得知识丧失为特征，病程发展最终导致患者完全性丧失生活能力［2］。

1马斯洛需要层次概要

护理中，最常用的需要理论即为马斯洛的需要层次论，它的核心内容认为人类生存和发展及功能必须满足一些基本需要，并将其需要按重要性和发生先后顺序排成五个层次，可用“金字塔”形状加以描述（见图1）。

图1马斯洛需要层次论示意图（略）

2阿尔茨海默病患者的护理

以丁艳萍对老年痴呆患者的康复2例报告可以看出，阿尔茨海默病患者有明显自理能力不降［3］，患者随着病情的严重有出现一系列行为异常，随之此类群体便会在生活上缺乏自我照顾的主动性，护理人员在此类护理中应做好一系列日常护理，使患者最基本的生理需要得到保障，但护理人员在患者病情允许情况下，培养其自理能力，避免阿尔茨海默病患者因对护理人员产生过度依赖性而完全丧失自我照顾的能力。

护理人员应根据阿尔茨海默病患者病情的轻重，而评估患者的健康清洁状况，对一些意识尚清楚的阿尔茨海默病患者，应督促其做好日常生活行为，对一些出现智力障碍的阿尔茨海默病患者，应照顾患者的饮食、休息、日常卫生习惯，对于一些长期卧床的阿尔茨海默病患者，必要时可以鼻饲，每日可用生理盐水漱口，以防污垢堆积在口腔内引起感染，保持患者呼吸道通畅，如有痰液应及时吸出，如果患者有大小便失禁，要为患者勤换衣与被单，经常更换及按摩其受压部位，以减轻褥疮的发生率。

保证患者的营养状况，应用一些清淡而富营养的低盐低脂饮食，对于一些吞咽困难的患者，进食时应有人监护指导，防止噎食。（1）在生理需要满足的基础上，最急迫的是第二层需要―安全的需要。对于阿尔茨海默病患者而讲安全尤为重要，因为阿尔茨海默病患者易出现一些人格改变，变得情绪不稳定，易激惹。这些改变都有可能伤害到阿尔茨海默病患者自身或他人，护理人员应在照顾患者时，尽量消除一些不必要的安全隐患问题。（2）病室环境布置简单整齐，避免堆放过多杂物，防止绊倒，地面要用防滑地板，给患者穿上防滑拖鞋，适当调整床的高度，如有条件可以安上床栏，厕所装上扶手，刀、剪等锐利物品及药品清洁剂等要及时藏好，电源开关要覆盖好。患者外出走动要有人陪伴，并在患者身上携带联系卡，写上姓名、住址、电话及病情、便于走失后认领方便［4］。

在生理安全需要满足后，同时也要给阿尔茨海默病患者心理上的安全感陆蓉等学者分析中指出阿尔茨海默病患者存在显著焦虑情绪［5］，此类情绪恶病，会使患者产生疑问，恐惧来源，把握患者心理压力后，便可以用一些患者感兴趣的事物来分散阿尔茨海默病患者的注意力，从而阻止患者胡思乱想，也就减轻患者心理压力。

AD患者也有爱的需要，因为阿尔茨海默病患者易出现抑郁的心情，认为自己不被他人所容纳，他们对爱的需求比常人体现地更明显，护理人员们给予患者更多的爱护与关心，对患者讲话时应面带笑容，态度和蔼，当一些患者出现藏污纳垢等行为时，切忌严厉指责，应耐心教导，并简单说明原因。平时，护理人员要密切观察患者的情绪变化，如有异常，应予以严密监视，避免患者出现一些自杀等过激的行为的出现，在病情允许的情况下，让患者与外周的事物与人多接触，同时，要教导患者学会关爱他人，以淡化患者对外周的事物与人多接触。

阿尔茨海默病患者可能因偏瘫或失语而产生消极情绪，可因生活不能自理而导致自卑心理，护理人员应关心患者，并请家属配合，给予患者精神的支持，鼓励患者克服困难，并给予一些赞美之词，使患者重树生理和心理上的自信。

阿尔茨海默病患者要实现自我实现的需要，以融入社会生活，那么一些康复训练就显得尤其重要，以下介绍几种康复训练。（1）作业疗法：根据阿尔茨海默病患者功能障碍，选择一些患者感兴趣能帮助其恢复功能和技能的作业，让患者按指定要求进行训练，如拼板、书法、绘画等，使患者集中精神，增强注意力、记忆力，增加患者体力及耐心，增加其愉快感，重建生活信心。（2）记忆训练：帮助阿尔茨海默病患者记忆周围环境，最近活动，新近发生的国内外大事和时间，可利用视听等设备辅助记忆，思维训练，训练患者排列分类、分析、判断、推理及计算能力，训练患者语言表达及语言理解能力，从简单到复杂进行训练，充分利用患者残存脑力。（3）运动疗法：让患者进行各种改善运动功能训练，可辅助一些器械，防止肌肉痉挛，关节强直。

【参考文献】

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2盛树力.老年性痴呆：从分子生物学到临床诊治.北京：科学技术文献出版社，1998，10.

3丁艳萍,满力.老年痴呆患者的康复2例报告.中国康复医学杂志，2003，18(7):391.

阿尔茨海默病范文篇2

阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）是一种中枢神经系统原发性退行性疾病，临床特征表现为进行性记忆和认知功能丧失（痴呆综合征），及非认知功能损害（精神症状）。随着人口老龄化的快速发展，AD的发病率正日益增高，已成为危及老年人生命的第四大病因。有研究表明［1］，在65a～74a患病率为3%，75a～84a为19％，≥85a为47%。目前，全世界约有1700万～2500万AD患者。我国AD患者已超过500万。

1阿尔茨海默病的神经病理机制

AD的标志性病理学特征是患者脑内存在老年斑（senileplaque）、神经纤维缠结（neurofidrillarytangles）以及选择性神经元死亡。受影响的区域主要有额、顶和颞叶大脑皮层，特别是颞叶内部的内鼻区（entorhinalregion）和海马，包括Meynert基底核等基底前脑处。大量神经元被破坏导致乙酰胆碱（Ach）含量减少和胆碱乙酰化酶（cholineacetyltransferase）活性减低，使胆碱能投射通路中的胆碱能神经元的选择性丧失。其它神经核团如蓝斑和中脑缝核的神经元病损后，可分别导致去甲肾上腺素（NE）和5羟色胺（5HT）的缺失。神经元的丧失及神经递质的缺乏导致记忆和认知功能障碍等。

老年斑的核心成分是β淀粉样蛋白（amyloidβprotein，Αβ）。Αβ是由细胞Αβ分泌，在细胞基质沉淀聚集后具有很强的神经毒性作用，特别是Αβ42（具有42个氨基酸长度），因其能形成不溶解的毒性细纤维，集聚形成具有神经毒性的β褶薄片结构，是AD患者脑内老年斑周围神经元变性和死亡的主要原因。Αβ是β淀粉样蛋白前体蛋白（amyloidβ–proteinprecursor，APP）的酶解产物，APP是一组分子量更大的具有受体样结构的跨膜糖蛋白，它可经三种不同的蛋白酶参与而生成不同的APP亚型。APP在α分泌酶（asecretase）作用下，生成含部分Αβ序列的分泌性APP（secretoryAPP，aAPPs）和羧基端片段，aAPPs跨膜分泌后可发挥神经保护作用，故α分泌酶能够阻止Αβ的形成。APP也可在β分泌酶（βsecretase）作用下，生成βAPPs和含有Αβ结构的羟基端片段，该片段在γ分泌酶（γsecretase）的作用下，在Αβ片段的羧基端水解，生成Αβ并释放至细胞外。神经纤维缠结是AD的另一病理特征，它是由对称螺旋丝（pairedhelialfilaments,PHFs）在神经元内互相缠结积累而成，是由高度磷酸化tau蛋白（PHFtau）组成。tau蛋白是一种微管蛋白相关蛋白，在细胞中促进微管形成和维持微管的稳定性。但在神经纤维缠结中，tau蛋白被异常磷酸化，从而改变了其生化性质和对蛋白酶的敏感性，失去结合微管蛋白的能力，使微管的形成和稳定性发生障碍，是神经纤维缠结产生的主要原因。目前研究发现AD患者脑脊液（CSF）中PHFtau水平升高，而脑血管病所致的血管性痴呆（vasculardementia,VD）和额颞叶痴呆患者CSF中PHFtau水平正常，Lewy体痴呆患者也正常，因此在临床诊疗中检测患者CSF中PHFtau水平是否升高，有望成为AD的实验室辅助诊断［2］。

2阿尔茨海默病的遗传相关因素遗传性

AD大多＜60a发病，与编码APP、早老素1、早老素2（presenilin1,2）等蛋白基因的突变有关。早老素1基因突变可影响APP的加工，使Αβ生成增加，同时能与糖原合成酶激酶（glycogensynthasekinaseGSK3b）的相互作用发生改变，导致tau蛋白过度磷酸化，形成老年斑和神经纤维缠结。而散在性AD和某些家族性AD的研究发现，各种血管危险因素，尤其是血脂代谢紊乱在AD的发生发展过程中起着重要的作用。载脂蛋白E（apolipoproteinE）的基因异常，尤其是载脂蛋白E4等位基因频率明显增高，影响胆固醇的储存、转运和代谢，造成高胆固醇血症，增加AD的发生率。推测血清胆固醇升高可导致脑动脉和毛细血管内皮细胞功能受损，加速动脉粥样硬化，降低脑血流量，影响脑代谢，从而增加认知功能障碍和痴呆的危险性，同时高胆固醇血症可能影响神经细胞的淀粉样前体Αβ蛋白的代谢，加速Αβ的沉积，导致神经元变性，加速AD的发生发展过程［3］。

3阿尔茨海默病的药物治疗

由于AD目前确切病因尚未得到充分阐明，治疗方法主要是通过药物作用于不同的神经递质系统，增强中枢神经系统的高级活动，减轻疾病过程中出现的各种症状，延缓痴呆的进一步发展。临床上常用的治疗策略有：（1）增加脑内乙酰胆碱（Ach）浓度的药物；（2）促进脑内胆碱能神经元的存活或提高其神经传导功能的药物；（3）减少Αβ的产生或促进其降解的药物。

3.1胆碱能药物

基于“胆碱脑功能低下”假说，目前认为，老年性痴呆患者大脑内神经递质Ach的缺失，是导致AD的关键原因，乙酰胆碱酯酶（AchE）过多，会催化Ach的裂解反应，导致Ach缺失，神经信号传递失效。临床治疗AD的药物，主要通过抑制AchE来提高患者体内Ach含量，改善AD的临床症状。一般采用的方法有：（1）增加Ach合成和释放；（2）抑制Ach降解；（3）Ach受体激动剂。目前临床使用的治疗药物多为乙酰胆碱酯酶抑制剂。

3.1.1他克林（tacroline）

是1993年第一个被美国FDA批准上市的AD治疗药物，为非选择性可逆性AchE抑制剂，易透过血脑屏障，除可抑制AchE外，也可直接作用于M受体和N受体，可促进Ach释放，抑制单胺氧化酶。临床研究表明，该药可改善轻度AD患者的临床症状，但因其对肝脏的毒副作用较大，现已很少应用。

3.1.2多奈哌齐（donepezil）

商品名为安理申，为选择性非竞争性可逆的第二代AchE抑制剂，属于苄基哌啶类化合物，选择性很强，在脑组织内作用最敏感的区域是皮质和海马回，因此可极大地减轻胆碱能缺乏导致的学习功能缺陷，还能增加整个脑血流量；减轻淀粉样蛋白的神经毒性作用；减轻自由基导致的神经变性［4］。给药后3h～5h达最大血药浓度，半衰期为70h～80h，初始剂量5mg·d-1，最大剂量10mg·d-1。其经肝脏代谢，不良反应多于给药时出现，维持治疗阶段较少见，主要有恶心、呕吐、腹泻，对于严重哮喘、心脏传导阻滞、心动过缓者应慎重。短期临床试验结果显示，该药可改善认知功能和总体功能，无严重不良反应［5］。长期临床试验表明，多奈哌齐（10mg·d-1）缓解认知功能损害的治疗作用可持续1a，2a后则无明显作用［6］，也有研究表明其治疗作用可维持4.9a［5］。其长期效用尚需进一步研究。

3.1.3利斯的明（Rivastigmine）

商品名为艾斯能，是非竞争性氨基甲酸类胆碱酯酶抑制剂，也是丁酰胆碱酯酶抑制剂。给药后0.5h～2h达最大血药浓度，T1／2为2h，但在脑组织内对胆碱酯酶的抑制作用可达9h。能选择性的抑制大脑皮质和海马的AchE，对于皮质小脑通路和纹状体通路的影响较小，可避免抑制呼吸中枢和产生锥体外系症状。该药不依赖肝细胞色素P450酶系代谢，极少发生药物互相作用，未见肝脏毒性报道。艾斯能不仅可改善轻中度AD患者的临床表现，而且对晚期重症AD疗效更显著［7］。开始剂量为4mg·d-1，间隔≥2w逐渐加量至12mg·d-1。常见不良反应为胃肠道症状及昏睡、疲劳等。

3.1.4加兰他敏（Galantamine）

为第二代可逆性竞争性AchE抑制剂，又是烟碱受体调节剂，具有双重作用。其选择性高，对神经元中的AchE抑制活性是血浆中丁酰胆碱酯酶活性的50倍。可显著改善AD患者的认知功能，维持日常生活能力和行为［8］。口服后血药达峰时间为2h，T1／2为5h～6h。口服剂量30mg～60mg·d-1·Tid，吸收快、耐受性好。未见肝脏毒性，主要不良反应为恶心、心动过速、失眠等。

3.1.5石杉碱甲（HuperzineA）

商品名为哈伯因、双益平，是我国科技人员从中草药千层塔中分离得到的石杉碱类生物碱，是一种高效可逆性的竞争性AchE抑制剂。易通过血脑屏障，可明显提高额叶、颞叶、海马等脑区的Ach含量，有效时间长，其作用强度仅次于多奈哌齐，重复使用并不增加AchE的耐受性。石杉碱甲具有多靶点作用，能减少谷氨酸诱发的神经细胞死亡；具有明显的保护神经细胞对抗β淀粉样肽产生的氧化应激反应；能够对抗过氧化氢、蛋白激酶C抑制剂等诱导的神经细胞凋亡作用等［9］。可显著改善AD患者认知功能、行为和心境障碍、日常生活能力和总体功能。常用剂量为0.4mg·d-1·Bid·Po，常见不良反应有口干、嗜睡、胃肠道反应、视力模糊等，一般减量或停药后可缓解或消失。目前该药已成为国内研发最成功和最有前途的治疗AD的药物。

3.2美金刚（Memantine）

是谷氨酸受体低中毒亲和力的非竞争性拮抗剂，2002年在欧洲开始用于AD的临床治疗，2003年11美国FDA月批准其临床使用。美金刚具有保护神经细胞免遭过量兴奋性氨基酸的毒性作用，不仅对轻度AD有效，并且能显著改善重度痴呆的临床症状，在和AchE抑制剂合用时，可显著增加疗效。具有很好的耐受性。

3.3抗氧化剂

氧化自由基被认为参与AD脑细胞死亡过程。自由基引起Αβ沉积，与神经膜产生反应，导致细胞内氧化过程，造成自由基释放。神经膜的损伤可能是AD的病理变化的重要原因，在脑中减少自由基生成的药物和保护神经元免受自由基影响的药物有可能减慢病变的过程，因此，抗氧化剂可能有治疗AD的作用。

3.3.1司来吉兰（Selegiline）

为选择性、不可逆性单胺氧化酶B抑制剂，可减少脑内儿茶酚胺降解，抑制神经细胞变性，减少线粒体自由基，具有神经保护作用。长期服用可防止和延缓神经细胞变性。有效剂量10mg·d-1。主要不良反应为体位性低血压。

3.3.2维生素E

具有抗氧化作用，可降低脂质过氧化，提高海马细胞对缺血的耐受；大剂量口服，可抑制和清除海马CA1区Αβ的沉积，产生延缓衰老的作用。

3.3.3褪黑素

为内源性抗氧化激素，能促进体内多种抗氧化酶的活性，直接清除自由基或协同抑制自由基的产生；同时还能干预APP的加工，减少Αβ的形成，抑制Αβ的集聚，减少Αβ的沉积，使其易于被机体吸收或降解，从而抑制Αβ的神经毒性作用。

3.3.4银杏提取物（gingkobilobi）

提取物中的有效成分有银杏黄酮苷、萜内酯、银杏酸等，目前研究最多的为Egb761。具有抗氧化作用，能清除自由基保护血管内皮细胞。可扩张脑血管，增加脑血流量，降低血液粘稠度，防止血栓形成，宜用于混合性痴呆（AD和血管性痴呆）［10］。

3.4免疫治疗

分为主动免疫治疗和被动免疫治疗，通过延缓和清除脑组织中Αβ的集聚，改善AD的临床症状。Αβ主动免疫治疗通过临床试验发现，虽然治疗能显著改善患者的认知功能，但有部分患者出现了脑脊髓膜炎症状，研究因此而停止［11］。Αβ的主动免疫治疗证实了抗Αβ抗体不仅能清除Αβ的集聚，而且能抑制集聚的Αβ修饰神经细胞的毒性，通过外周给予抗Αβ抗体可中和血液中的Αβ，改变其分布，并帮助Αβ从脑组织内向外周转移，实现治疗作用，于是进行了一系列的被动免疫试验。Lombardo等对AD的神经元细胞形态学观察发现，通过注射Αβ抗体，老年斑和神经元的形态发生了可逆性的改变，最早出现在注射后4d，最晚见于32d。从而认为老年斑被清除后，神经元的形态改变可以被自行纠正，直接改善认知功能［12］。被动免疫治疗虽较主动免疫治疗安全，但是其需要反复注射，价格昂贵的缺点制约了临床应用；尤其是制备的单克隆抗体属于异源蛋白，可能出现的过敏反应也不适于反复使用。

3.5雌激素替代治疗

流行病学资料表明，雌激素替代治疗可以降低绝经后妇女的阿尔茨海默病的发病率，但相关的临床研究发现，雌激素联合醋酸甲羟孕酮反而会增加绝经后妇女痴呆的风险［13］。最新研究结果与流行病学资料一致显示，雌激素替代治疗对年轻的绝经后妇女更为有效，可降低阿尔茨海默病的早期发病风险［14］。鉴于以上结果互相矛盾，不推荐女性阿尔茨海默病患者接受雌激素替代治疗。

3.6脑细胞代谢激活剂

AD的发生与衰老引起的生理、生化改变密切相关，脑细胞代谢激活剂能促进大脑皮层细胞的氧、糖、核酸、脂质、蛋白质代谢，提高腺苷酸激酶活性和氮奥ATP／ADP的比值，并能扩张脑血管，改善脑的血液循环，增强患者的反应性、兴奋性和记忆力，对AD的认知障碍及部分精神症状有不同程度的改善。此类药物包括吡拉西坦（piracetam脑复康）、茴拉西坦（aniracetam阿尼西坦，三乐喜）、萘非西坦等［15］。

3.7其他可能途径

3.7.1防止tau蛋白过度磷酸化

神经纤维缠结的含量与AD患者的痴呆严重程度密切相关，而tau蛋白异常磷酸化是神经纤维缠结产生的主要原因，抑制tau蛋白过度磷酸化可防止AD的进一步恶化。tau蛋白过度磷酸化与蛋白磷酸酶（PP）2A减少有关，可以通过提高其活性而实现治疗作用。细胞周期蛋白依赖激酶5（cyclindependentkinase5,CDK5）也是一种tau蛋白磷酸化激酶，其抑制剂钙激活中性蛋白酶有可能作为治疗AD的候选药物。

3.7.2分泌酶抑制剂

Αβ是老年斑的核心成分，是APP的酶解产物。APP可在β分泌酶作用下，生成βAPPs和含有Αβ结构的羟基端片段，该片段在γ分泌酶的作用下，在Αβ片段的羧基端水解，生成Αβ并释放至细胞外，在病理状态下Αβ生成过多，形成老年斑，并对神经细胞其毒性作用。因此，通过抑制β分泌酶及γ分泌酶，阻止Αβ的形成，可以起到防止AD的作用。目前正在研究的β分泌酶抑制剂均为多肽类物质，尚存在是否透过血脑屏障和作用的选择性等问题。

4结语

目前临床治疗首选胆碱酯酶抑制剂，同时可根据病情联合应用抗氧自由基药物、脑细胞代谢激活剂等，进行综合治疗，但大多只能缓解AD症状。根据AD的病因、发病机制研究，今后研究的热点是抗Αβ治疗和tau蛋白去磷酸化治疗，针对AD病因研究是未来发展的方向。

【参考文献】

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阿尔茨海默病范文篇3

Wechsler成人智力量表（WAIS）、Halstead-Reitan成套神经心理测验（HRB）、Luria-Nebraska成套神经心理测验（LNNB）等常用测验工具极少用于AD认知功能改变的评估。一方面是由于耗时长、难度高、完成率低；另一方面是因为AD以记忆功能缺损为主，而上述工具中仅LNNB有记忆量表分测验（系11个分测验之一，对AD诊断敏感性不高）。

AD认知功能测量须兼顾以下原则：覆盖AD易受损的功能领域（如记忆和语言功能）；对这些功能基本特征的检测方法具有良好的可信性；可借以判断和衡量不同严重度；完成率高；完成所需时间不宜过长，一般在30min以内。

一、床边用认知筛查量表（briefbedsidecognitiveexamination）

要求敏感性高、假阴性率低、易操作、易携带、时间短（5～10min左右完成），分析指标为总分。

1．简明精神状态量表（MMSE）［1,2］：MMSE一直是国内外最普及、最常用的老年痴呆筛查量表，它包括时间与地点定向、语言（复述、命名、理解指令）、心算、即刻与短时听觉词语记忆、结构模仿等项目，满分30分，费时5～10min，重测信度0.80～0.99，施测者之间信度0.95～1.00，痴呆诊断的敏感性大多在80%～90%，特异性大多在70%～80%。

MMSE作为AD认知筛查工具,因其敏感性强、易操作、耗时少,在社区大样本调查及临床医生对可疑病例做初步检查时得到广泛应用，但其缺点亦不容忽视：

（1）项目内容容易受到受试者受教育程度影响，对文化程度较高的老人有可能出现假阴性，即忽视了轻度认知损害（如Strain报道，MMSE识别轻度认知失调的敏感性仅为0.52），而对低教育及操方言者有可能出现假阳性；

（2）注意（心算）、记忆、结构模仿等项目得分并不足以反映相应的认知领域表现，不能有效地绘制个体认知廓图；

（3）强调语言功能，非言语项目偏少，对右半球功能失调和额叶功能障碍不够敏感；

（4）记忆检查缺乏再认项目，命名项目过于简单；

（5）没有时间限制；

（6）对皮质性功能紊乱比对皮质下功能紊乱更敏感；

（7）不能用于痴呆的鉴别诊断，作为认知功能减退的随访工具亦不够敏感（如Clark对82例AD患者随访4年，16%的患者MMSE得分没有显著下降）。故深入研究认知损害往往采用多个更特异的测验工具搭配使用。

中文版MMSE依据不同教育程度作出的划界分是：文盲组17分、小学组20分、中学或以上组24分，低于划界分为认知功能受损。5年随访表明，正常衰老MMSE减少约0.25分/年，病理衰老约4分/年。

2．长谷川痴呆量表（HDS）［3］：Hasegawa1974年编制,1991年修订。时间和地点定向、命名、心算、即刻和短时听觉词语记忆与MMSE相似，无“复述、理解指令、结构模仿”3项，有“倒背数字、类聚流畅性、实物回忆”3项，满分30分。在类聚流畅性测验（即在规定时间内就某一类别列举尽可能多的例子），AD患者从语义类别中列举例子比从词形、语音类别中列举例子更困难。由于汉语的音、形、义分离，同音字较多，方言繁杂，文盲和低教育老人较难完成听觉词语记忆，HDS修订版采用视觉实物记忆更易为国内受试者接受、更少受教育程度影响，缺点是不能作记忆策略和机制分析。另外，MMSE的上述缺点HDS-R也同样存在。

3．画钟测验［4］可分2种，一种是要求受试者在空白的纸上画1幅几点几分的钟，反映执行功能；另一种是要求受试者模仿已画好的钟，反映结构能力；总分16分。在90例（轻度AD患者45例和正常老人45名）样本中，上述二种画钟得分与MMSE的相关性分别为0.82和0.85；能区分83%的AD患者与正常老年人，并能区分92%的伴有和不伴结构损害的AD患者。

“7min神经认知筛查量表”［5］由线索回忆、类聚流畅性、时间定向（用Benton时间定向测验计分法）及画钟测验（在空白纸上画）组成，耗时7min许，重测信度0.91，施测者之间信度0.92，根据受试者在这4个项目的得分代入其Logistic回归方程，诊断AD的敏感性为92%，特异性为96%。

二、综合的认知筛查量表（shorterbatteriesofneuro-psychologicaltests）

题量较大，分析指标除了总分，还有5～16个代表不同认知领域的因子分，其优点是可以绘制个体认知剖面图，不仅用于识别轻微神经心理损害，较细致地评估认知损害的严重度，对区分认知损害的不同病因也有一定的甄别作用，为诊断和治疗提供更多的指导。一般需要经过严谨训练的神经心理学专家对结果进行解释，缺点是根据不同教育程度和社会文化背景的常模不易获得。

1．Mattis痴呆评定量表（DRS）［6］：5个因子分是（1）注意：数字顺背与倒背、完成两个连续指令；（2）启动与保持：命名超市品种、重复一系列音节的韵律、完成两手交替运动；（3）概念形成：项目设计与WAIS的相似性分测验同理；（4）结构：模仿平行线、四边形内的菱形；（5）记忆：5个单词组成句子的延迟回忆、图案回忆等。总分144分，耗时30～45min。是较早的对额叶和额叶-皮质下功能失调敏感的评定工具，有常模资料。

2．Alzheimer病评估量表（ADAS）［7］：包括认知行为测验（ADAS-cog）和非认知行为测验，认知行为测验包括定向、语言（口语理解和表达、对测验指导语的回忆、自发言语中的找词困难、指令理解、命名12个真实物品与5个手指）、结构（模仿圆、2个交错的四边形、菱形、立方体）、观念的运用、阅读10个形象性词语后即刻回忆3次的平均数与12个形象性词语的再认，共11题，费时约15～20min，满分70分。对AD组，施测者之间信度为0.99，间隔1个月再测相关性0.92，正常老人组则分别为0.92与0.65。AD患者组在ADAS-cog的每一个项目均显著差于正常匹配组的表现。未经治疗的中度AD患者每年ADAS-cog总分下降7～10分。通常将改善4分作为临床上抗痴呆药物显效的判断标准。ADAS-cog对极轻度和极重度的患者不够敏感。

3．神经行为认知状态检查（NCSE）［8,9］：包括定向、注意（重复数字）、语言（理解并执行简单和复杂的指令、背诵句子、看图命名）、结构（Koh积木测验）、记忆（4个单词）、计算、相似性（对抽象问题的理解）、判断力（日常生活行为的合理推断）等8个因子。费时15～30min。Osmon于1992年在脑卒中患者应用NCSE，发现语言分在左半球病灶者损害更严重，结构分在右半球病灶者损害更严重。根据其总分和因子分剖面图未能有效区分AD与血管性痴呆（VD）。

4．高敏感认知筛查量表（HSCS）［10］：5个因子是（1）记忆：长句记忆、词语联系学习、长句延迟记忆、词语延迟记忆；（2）语言：复述、命名、阅读、书写、流畅性；（3）视觉空间能力：采用Bender-Gestalt测验、Woodcock-Johnson心理教育量表；（4）注意力：交替加法、听数扣桌；（5）自我调控能力：相反反应、句子结构。费时约20min，施测者之间信度为0.98，再测相关性0.72～0.98，能正确区分93%神经精神疾病患者的正常和异常认知功能。

5．认知能力筛查量表（CASI）［2］：美国加州大学李眉教授于1987年将MMSE增加题数和项目，修订为3MS。CASI根据3MS的试用效果编制，包括定向、注意、心算、远时记忆、新近记忆、结构模仿、语言（命名、理解、书写）、类聚流畅性、概念判断等9个因子，共20题，费时15～20min，间隔1个月重测信度为0.92。CASI总分100分，得分可换算为MMSE、HDS-R的分数，有中、英、日、西（班牙）等不同语言版本，可用于不同文化背景的比较，已在美国、日本和我国香港、台湾、上海等地得到应用。作者将时间定向、类聚流畅性、即刻与短时听觉词语记忆组成CASI简式，其敏感性和特异性甚至高于MMSE和HDS。

6．跨文化认知检查法（CCCE）［11］：CCCE减少文化背景和教育水平差异的措施有：排除仅在某一种文化环境中适用的题目；命名时摆上实际家庭用品。CCCE包括注意（数字广度）、视觉空间（结构模仿）、语言（复述、命名、理解指令、流畅性）、词语记忆（单词学习和回忆及言语回忆）、视觉记忆（结构回忆）、近时记忆（定向）、抽象思维及精神运动速度等8个因子。CCCE曾在美、日、关岛3种不同文化背景中应用，费时约20min，其总分与HDS的相关性为0.82。严重度匹配（即MMSE总分与CCCE总分无显著差别）的AD与帕金森病所致痴呆患者的CCCE因子分比较，发现前者精神运动速度减慢显著轻于后者，而定向、词语记忆、抽象推理等因子显著重于后者。

7．快速认知筛查测验（QCST）［12］：包括定向、注意、词语即刻记忆、词汇、命名、相似性、类比、心算、笔算、词语延迟回忆、新知识记忆、视觉注意、结构、物品识别、几何图案、知觉合成、视觉延迟记忆等17个因子。共78题，费时15～30min。前11个因子分为语言分，与WAIS-R的语言分显著相关（r=0.81）；后6个因子分为非语言分，与WAIS的操作分显著相关（r=0.74）。

三、研究用AD记忆功能测验

1．California词语学习测验（CVLT）［13］：以4种语义类别（如花朵类、国名类），每类4个名词（如牡丹、巴西等）共16个词语随机呈现为材料，要求受试者听完后立即回忆，全部词语重复学习5次，而后给予另外16个词语，也要求立即回忆，再自由和以类别为线索回忆学习过5次的16个词语（称为“短延迟回忆”），予非言词测验间隔20min后，对第1组16个词语作自由和以类别为线索的回忆（称为“长延迟回忆”）及再认。分析指标包括：语义串连；首因和近因效应（primacyandrecencyeffects）；学习速率；5次学习重复词语数；前摄和倒摄干扰（proactiveandretroactiveinterference）作用；短和长延迟记忆储存；插入错误和重复数；再认鉴别力等。有26个记忆变量的常模资料。其中对AD识别敏感的指标有：5次学习的总回忆数；语义串连程度；长延迟回忆储存百分比；线索回忆错误数。CVLT能有效区别AD与严重度匹配的亨廷顿病、柯萨可夫综合征所致认知减退。

2．三维语义记忆测验［14,15］：选择12种动物按训养-野生、食肉-食草、体小-体大三个维度分类，每3只动物1组，共122组，要求受试者指出每组中哪2个更相似，应用路径分析，发现AD患者语义记忆的组织结构和层次遭到破坏。另外，AD患者在组织语义网络时倾向于具体信息（如大小维度），而正常老人强调抽象知识（如训养-野生维度）。该测验亦可用于判断AD严重度、预测认知减退速率（与DRS总分变化的相关性为0.84）。

3．韦氏记忆测验修订版（WMS-R,1987）［13］：在1945年开发的7个分测验的基础上增加了6个分测验，包括经历、定向、心智、图形记忆、理解记忆Ⅰ和Ⅱ、对称绘图Ⅰ和Ⅱ、听觉词对联想学习Ⅰ和Ⅱ、视觉再生Ⅰ和Ⅱ、数字广度和视觉记忆广度（Ⅰ为即刻记忆，Ⅱ为延迟记忆）。理解记忆的故事也作了更新。取消了单一的记忆商指标，通过因素分析，获得了5个合成标准指数：一般性记忆指数、注意集中指数、言语记忆指数、视觉记忆指数和延迟记忆指数。其言语记忆指数与CVLT5次回忆总分的相关性为0.91，有常模资料。尽管它比原版本更能反映各种不同的记忆成分，但依然是不全面的，自传体记忆、线索记忆、再认记忆以及内隐记忆（启动效应、动作技能学习等）没有得到应有的评价。但WMS-R对Alzheimer病的早期诊断和鉴别诊断相当敏感。

四、AD诊断用认知功能测验［16］

与第一阶段即筛查阶段要求具有较高的敏感性不同，第二阶段即确诊阶段要求有较高的特异性（更少假阳性错误）。美国Alzheimer病联合登记处（CERAD）在80年代后期，制定了一套标准化的AD诊断用神经心理测验方法，并有常模资料。测验包括（1）言语流畅性测验；（2）Boston命名测验；（3）词表记忆与再认（10个单词反复阅读、回忆3次，10min后回忆与再认）；（4）结构测验；（5）Shipley-Hartford单词表；（6）词语配对联想学习测验；（7）Nelson成人阅读测验（用于评估病前智力功能）；（8）连线测验A与B；（9）手指敲击测验；（10）画钟测验。目前有关AD的研究论文有不少采用了这组评定工具。

五、AD认知量表的应用简介

1．早期诊断［17,18］：AD最早主要是海马病变所致记忆缺损，接着是大脑皮层病变，不仅导致记忆恶化，而且其他认知功能如语言、空间结构能力亦受到损害。Almkvist［17］总结了1996年之前有关临床前与早期阶段AD患者认知功能的资料，临床前阶段即在作出AD临床诊断前数年通常出现情景记忆缺损，可由CVLT、WMS-R等评定；临床早期阶段认知损害评定除了这2个测验，还有反映语言、视觉空间能力和执行功能的相似性测验、类聚流畅性测验、Boston命名测验、词汇和理解测验、Rey-Osterrieth复杂图形测验、积木测验、迷宫测验、连线测验、Raven推理测验和Wisconsin卡片分类测验等。反映程序记忆的旋转子追踪学习测验、镜像阅读测验、不完整图片理解测验在AD早期阶段无损害。反映注意力的数字符号测验、连线测验、Stroop测验、反应时间测验、数字广度测验、Corsi积木扣击测验等在AD早期阶段有可疑损害。Albert指出，CVLT延迟记忆得分、WMS的图片即刻回忆、连线测验B的完成时间是AD认知损害最有意义的预测因子。

2．疗效评价［19,20］：在乙酰胆碱酯酶抑制剂特可林（tacrine）、velnacrine、毒扁豆碱（physostigmine）、多奈哌齐（donepezil）和rivastigmine治疗轻-中度AD的大样本、多中心、随机、双盲、安慰剂对照临床试验中，疗效评价均采用MMSE、ADAS-cog分测验和临床晤谈总体印象量表。Arrieta等［20］总结1981～1997年公开发表的49篇特可林治疗AD的论文，应用的评定工具为：MMSE16篇，ADAS4篇，3MS、CASI、AVLT等均有报道。

六、几点说明

1．上述量表对于确定痴呆的病因即鉴别诊断方面作用有限。

2．从55或60岁开始纵向随访认知功能十分重要，尤其是教育程度比较高的老人。

3．认知评定只能作为AD诊断的辅助工具，临床诊断必须结合日常活动能力量表、非认知行为问卷、总体严重度量表、照料者负担量表及脑影像学、电生理学、生化学检查结果，最后确诊依赖于随访和病理检查。

4.躯体状况不佳、情绪障碍、意识不清、受试者不配合等都可以影响认知检查结果。

5.时代在发展，人口的年龄结构和老人素质处在变化之中，对认知功能的认识也在深化，故评定工具也需要不断修订以适应新的要求。由于知识产权等原因，上述大部分测验没有引进。我们介绍这些评定方法，供国内同道在量表编制与使用时参考。

参考文献

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2，StussDT,MeiranN,GuzmanDA，etal.DolongtestsyieldamoreaccuratediagnosisofdementiathanshorttestsArchNeurol,1996,53:1033-1039.

3，郑瞻培.修改后的长谷川简易智能评定量表.国外医学精神病学分册，1993，20：40-41.

4，RoyallDR,CordesJA,PolkM.CLOX:anexecutiveclockdrawingtask.JNeurolNeurosurgPsychiatry,1998,64:588-594.

5，SolomonPR,HirschoffA,KellyB,etal.A7minuteneurocognitivescreeningbattery:highlysensitivetoAlzheimer′sdisease.ArchNeurol,1998,55:349-355.

6，LezakMD.Neuropsychologicalassessment.2nded.NewYork:OxfordUniversityPress,1983.578-581.

7，RosenWG,MohsRC,DavisKL.AnewratingscaleforAlzheimer′sdisease.AmJPsychiatry,1984,141:1356-1364.

8，KiernanRJ,MuellerJ,LangstonJW,etal.Theneurobehavioralcognitivestatusexamination:aquantitativeapproachtocognitiveassessment.AnnInternMed,1987,107:481-485.

9，OsmonDC,SmetIC,WinegardenB,etal.Neurobehavioralcognitivestatusexamination:itsusewithunilateralstrokepatientsinarehabilitationsetting.ArchPhsMedRehabil,1992,73:414-418.

10，FaustD,FogelB.Thedevelopmentandinitialvalidationofasensitivebedsidecognitivescreeningtest.JNervMentDis,1989,177:25-31.

11，GlosserG,WolfeN,Kliner-KrenzelL,etal.Cross-culturalcognitiveexaminationperformanceinpatientswithParkinson′sdiseaseandAlzheimer′sdisease.JNervMentDis,1994,182:432-436.

12，Mate-KoleCC,MajorA,LenzerI,etal.Validationofthequickcognitivescreeningtest.ArchPhysMedRehabil,1994,75:867-875.

13，DelisDC.Neuropsychologicalassessmentoflearningandmemory.In:BollerF,GrafmanJ,eds.HandbookofNeuropsychology.vol.3.NewYork:ElsevierSciencePublishersB.V.（BiomedicalDivision）,1989.3-30.

14，ChanAS,SalmonDP,ButtersN,etal.SemanticnetworkabnormalitypredictsrateofcognitivedeclineinpatientswithprobableAlzheimer′sdisease.JIntNeuropsycholSoc,1995,1:297-303.

15，ChanAS,ButtersN,SalmonDP.ThedeteriorationofsemanticnetworksinpatientswithAlzheimer′sdisease:across-sectionalstudy.Neuropsychologia,1997,35:241-248.

16，MorrisJC,HeymanA,MohsRC,etal.TheConsortiumtoEstablishaRegistryforAlzheimer′sDisease（CERAD）.PartI.ClinicalandneuropsychologicalassessmentofAlzheimer′sdisease.Neurology,1989,39:1159-1165.

17，AlmkvistO.NeuropsychologicalfeaturesofearlyAlzheimer′sdisease:preclinicalandclinicalstages.ActaNeurolScand,1996,165Suppl:63-71.

18，PasquierF.Earlydiagnosisofdementia:neuropsychology.JNeurol,1999,246:5-15.

阿尔茨海默病范文篇4

Wechsler成人智力量表（WAIS）、Halstead-Reitan成套神经心理测验（HRB）、Luria-Nebraska成套神经心理测验（LNNB）等常用测验工具极少用于AD认知功能改变的评估。一方面是由于耗时长、难度高、完成率低；另一方面是因为AD以记忆功能缺损为主，而上述工具中仅LNNB有记忆量表分测验（系11个分测验之一，对AD诊断敏感性不高）。

AD认知功能测量须兼顾以下原则：覆盖AD易受损的功能领域（如记忆和语言功能）；对这些功能基本特征的检测方法具有良好的可信性；可借以判断和衡量不同严重度；完成率高；完成所需时间不宜过长，一般在30min以内。

一、床边用认知筛查量表（briefbedsidecognitiveexamination）

要求敏感性高、假阴性率低、易操作、易携带、时间短（5～10min左右完成），分析指标为总分。

1．简明精神状态量表（MMSE）［1,2］：MMSE一直是国内外最普及、最常用的老年痴呆筛查量表，它包括时间与地点定向、语言（复述、命名、理解指令）、心算、即刻与短时听觉词语记忆、结构模仿等项目，满分30分，费时5～10min，重测信度0.80～0.99，施测者之间信度0.95～1.00，痴呆诊断的敏感性大多在80%～90%，特异性大多在70%～80%。

MMSE作为AD认知筛查工具,因其敏感性强、易操作、耗时少,在社区大样本调查及临床医生对可疑病例做初步检查时得到广泛应用，但其缺点亦不容忽视：

（1）项目内容容易受到受试者受教育程度影响，对文化程度较高的老人有可能出现假阴性，即忽视了轻度认知损害（如Strain报道，MMSE识别轻度认知失调的敏感性仅为0.52），而对低教育及操方言者有可能出现假阳性；

（2）注意（心算）、记忆、结构模仿等项目得分并不足以反映相应的认知领域表现，不能有效地绘制个体认知廓图；

（3）强调语言功能，非言语项目偏少，对右半球功能失调和额叶功能障碍不够敏感；

（4）记忆检查缺乏再认项目，命名项目过于简单；

（5）没有时间限制；

（6）对皮质性功能紊乱比对皮质下功能紊乱更敏感；

（7）不能用于痴呆的鉴别诊断，作为认知功能减退的随访工具亦不够敏感（如Clark对82例AD患者随访4年，16%的患者MMSE得分没有显著下降）。故深入研究认知损害往往采用多个更特异的测验工具搭配使用。

中文版MMSE依据不同教育程度作出的划界分是：文盲组17分、小学组20分、中学或以上组24分，低于划界分为认知功能受损。5年随访表明，正常衰老MMSE减少约0.25分/年，病理衰老约4分/年。

2．长谷川痴呆量表（HDS）［3］：Hasegawa1974年编制,1991年修订。时间和地点定向、命名、心算、即刻和短时听觉词语记忆与MMSE相似，无“复述、理解指令、结构模仿”3项，有“倒背数字、类聚流畅性、实物回忆”3项，满分30分。在类聚流畅性测验（即在规定时间内就某一类别列举尽可能多的例子），AD患者从语义类别中列举例子比从词形、语音类别中列举例子更困难。由于汉语的音、形、义分离，同音字较多，方言繁杂，文盲和低教育老人较难完成听觉词语记忆，HDS修订版采用视觉实物记忆更易为国内受试者接受、更少受教育程度影响，缺点是不能作记忆策略和机制分析。另外，MMSE的上述缺点HDS-R也同样存在。

3．画钟测验［4］可分2种，一种是要求受试者在空白的纸上画1幅几点几分的钟，反映执行功能；另一种是要求受试者模仿已画好的钟，反映结构能力；总分16分。在90例（轻度AD患者45例和正常老人45名）样本中，上述二种画钟得分与MMSE的相关性分别为0.82和0.85；能区分83%的AD患者与正常老年人，并能区分92%的伴有和不伴结构损害的AD患者。

“7min神经认知筛查量表”［5］由线索回忆、类聚流畅性、时间定向（用Benton时间定向测验计分法）及画钟测验（在空白纸上画）组成，耗时7min许，重测信度0.91，施测者之间信度0.92，根据受试者在这4个项目的得分代入其Logistic回归方程，诊断AD的敏感性为92%，特异性为96%。

二、综合的认知筛查量表（shorterbatteriesofneuro-psychologicaltests）

题量较大，分析指标除了总分，还有5～16个代表不同认知领域的因子分，其优点是可以绘制个体认知剖面图，不仅用于识别轻微神经心理损害，较细致地评估认知损害的严重度，对区分认知损害的不同病因也有一定的甄别作用，为诊断和治疗提供更多的指导。一般需要经过严谨训练的神经心理学专家对结果进行解释，缺点是根据不同教育程度和社会文化背景的常模不易获得。

1．Mattis痴呆评定量表（DRS）［6］：5个因子分是（1）注意：数字顺背与倒背、完成两个连续指令；（2）启动与保持：命名超市品种、重复一系列音节的韵律、完成两手交替运动；（3）概念形成：项目设计与WAIS的相似性分测验同理；（4）结构：模仿平行线、四边形内的菱形；（5）记忆：5个单词组成句子的延迟回忆、图案回忆等。总分144分，耗时30～45min。是较早的对额叶和额叶-皮质下功能失调敏感的评定工具，有常模资料。

2．Alzheimer病评估量表（ADAS）［7］：包括认知行为测验（ADAS-cog）和非认知行为测验，认知行为测验包括定向、语言（口语理解和表达、对测验指导语的回忆、自发言语中的找词困难、指令理解、命名12个真实物品与5个手指）、结构（模仿圆、2个交错的四边形、菱形、立方体）、观念的运用、阅读10个形象性词语后即刻回忆3次的平均数与12个形象性词语的再认，共11题，费时约15～20min，满分70分。对AD组，施测者之间信度为0.99，间隔1个月再测相关性0.92，正常老人组则分别为0.92与0.65。AD患者组在ADAS-cog的每一个项目均显著差于正常匹配组的表现。未经治疗的中度AD患者每年ADAS-cog总分下降7～10分。通常将改善4分作为临床上抗痴呆药物显效的判断标准。ADAS-cog对极轻度和极重度的患者不够敏感。

3．神经行为认知状态检查（NCSE）［8,9］：包括定向、注意（重复数字）、语言（理解并执行简单和复杂的指令、背诵句子、看图命名）、结构（Koh积木测验）、记忆（4个单词）、计算、相似性（对抽象问题的理解）、判断力（日常生活行为的合理推断）等8个因子。费时15～30min。Osmon于1992年在脑卒中患者应用NCSE，发现语言分在左半球病灶者损害更严重，结构分在右半球病灶者损害更严重。根据其总分和因子分剖面图未能有效区分AD与血管性痴呆（VD）。

4．高敏感认知筛查量表（HSCS）［10］：5个因子是（1）记忆：长句记忆、词语联系学习、长句延迟记忆、词语延迟记忆；（2）语言：复述、命名、阅读、书写、流畅性；（3）视觉空间能力：采用Bender-Gestalt测验、Woodcock-Johnson心理教育量表；（4）注意力：交替加法、听数扣桌；（5）自我调控能力：相反反应、句子结构。费时约20min，施测者之间信度为0.98，再测相关性0.72～0.98，能正确区分93%神经精神疾病患者的正常和异常认知功能。

5．认知能力筛查量表（CASI）［2］：美国加州大学李眉教授于1987年将MMSE增加题数和项目，修订为3MS。CASI根据3MS的试用效果编制，包括定向、注意、心算、远时记忆、新近记忆、结构模仿、语言（命名、理解、书写）、类聚流畅性、概念判断等9个因子，共20题，费时15～20min，间隔1个月重测信度为0.92。CASI总分100分，得分可换算为MMSE、HDS-R的分数，有中、英、日、西（班牙）等不同语言版本，可用于不同文化背景的比较，已在美国、日本和我国香港、台湾、上海等地得到应用。作者将时间定向、类聚流畅性、即刻与短时听觉词语记忆组成CASI简式，其敏感性和特异性甚至高于MMSE和HDS。

6．跨文化认知检查法（CCCE）［11］：CCCE减少文化背景和教育水平差异的措施有：排除仅在某一种文化环境中适用的题目；命名时摆上实际家庭用品。CCCE包括注意（数字广度）、视觉空间（结构模仿）、语言（复述、命名、理解指令、流畅性）、词语记忆（单词学习和回忆及言语回忆）、视觉记忆（结构回忆）、近时记忆（定向）、抽象思维及精神运动速度等8个因子。CCCE曾在美、日、关岛3种不同文化背景中应用，费时约20min，其总分与HDS的相关性为0.82。严重度匹配（即MMSE总分与CCCE总分无显著差别）的AD与帕金森病所致痴呆患者的CCCE因子分比较，发现前者精神运动速度减慢显著轻于后者，而定向、词语记忆、抽象推理等因子显著重于后者。

7．快速认知筛查测验（QCST）［12］：包括定向、注意、词语即刻记忆、词汇、命名、相似性、类比、心算、笔算、词语延迟回忆、新知识记忆、视觉注意、结构、物品识别、几何图案、知觉合成、视觉延迟记忆等17个因子。共78题，费时15～30min。前11个因子分为语言分，与WAIS-R的语言分显著相关（r=0.81）；后6个因子分为非语言分，与WAIS的操作分显著相关（r=0.74）。

三、研究用AD记忆功能测验

1．California词语学习测验（CVLT）［13］：以4种语义类别（如花朵类、国名类），每类4个名词（如牡丹、巴西等）共16个词语随机呈现为材料，要求受试者听完后立即回忆，全部词语重复学习5次，而后给予另外16个词语，也要求立即回忆，再自由和以类别为线索回忆学习过5次的16个词语（称为“短延迟回忆”），予非言词测验间隔20min后，对第1组16个词语作自由和以类别为线索的回忆（称为“长延迟回忆”）及再认。分析指标包括：语义串连；首因和近因效应（primacyandrecencyeffects）；学习速率；5次学习重复词语数；前摄和倒摄干扰（proactiveandretroactiveinterference）作用；短和长延迟记忆储存；插入错误和重复数；再认鉴别力等。有26个记忆变量的常模资料。其中对AD识别敏感的指标有：5次学习的总回忆数；语义串连程度；长延迟回忆储存百分比；线索回忆错误数。CVLT能有效区别AD与严重度匹配的亨廷顿病、柯萨可夫综合征所致认知减退。

2．三维语义记忆测验［14,15］：选择12种动物按训养-野生、食肉-食草、体小-体大三个维度分类，每3只动物1组，共122组，要求受试者指出每组中哪2个更相似，应用路径分析，发现AD患者语义记忆的组织结构和层次遭到破坏。另外，AD患者在组织语义网络时倾向于具体信息（如大小维度），而正常老人强调抽象知识（如训养-野生维度）。该测验亦可用于判断AD严重度、预测认知减退速率（与DRS总分变化的相关性为0.84）。

3．韦氏记忆测验修订版（WMS-R,1987）［13］：在1945年开发的7个分测验的基础上增加了6个分测验，包括经历、定向、心智、图形记忆、理解记忆Ⅰ和Ⅱ、对称绘图Ⅰ和Ⅱ、听觉词对联想学习Ⅰ和Ⅱ、视觉再生Ⅰ和Ⅱ、数字广度和视觉记忆广度（Ⅰ为即刻记忆，Ⅱ为延迟记忆）。理解记忆的故事也作了更新。取消了单一的记忆商指标，通过因素分析，获得了5个合成标准指数：一般性记忆指数、注意集中指数、言语记忆指数、视觉记忆指数和延迟记忆指数。其言语记忆指数与CVLT5次回忆总分的相关性为0.91，有常模资料。尽管它比原版本更能反映各种不同的记忆成分，但依然是不全面的，自传体记忆、线索记忆、再认记忆以及内隐记忆（启动效应、动作技能学习等）没有得到应有的评价。但WMS-R对Alzheimer病的早期诊断和鉴别诊断相当敏感。

四、AD诊断用认知功能测验［16］

与第一阶段即筛查阶段要求具有较高的敏感性不同，第二阶段即确诊阶段要求有较高的特异性（更少假阳性错误）。美国Alzheimer病联合登记处（CERAD）在80年代后期，制定了一套标准化的AD诊断用神经心理测验方法，并有常模资料。测验包括（1）言语流畅性测验；（2）Boston命名测验；（3）词表记忆与再认（10个单词反复阅读、回忆3次，10min后回忆与再认）；（4）结构测验；（5）Shipley-Hartford单词表；（6）词语配对联想学习测验；（7）Nelson成人阅读测验（用于评估病前智力功能）；（8）连线测验A与B；（9）手指敲击测验；（10）画钟测验。目前有关AD的研究论文有不少采用了这组评定工具。

五、AD认知量表的应用简介

1．早期诊断［17,18］：AD最早主要是海马病变所致记忆缺损，接着是大脑皮层病变，不仅导致记忆恶化，而且其他认知功能如语言、空间结构能力亦受到损害。Almkvist［17］总结了1996年之前有关临床前与早期阶段AD患者认知功能的资料，临床前阶段即在作出AD临床诊断前数年通常出现情景记忆缺损，可由CVLT、WMS-R等评定；临床早期阶段认知损害评定除了这2个测验，还有反映语言、视觉空间能力和执行功能的相似性测验、类聚流畅性测验、Boston命名测验、词汇和理解测验、Rey-Osterrieth复杂图形测验、积木测验、迷宫测验、连线测验、Raven推理测验和Wisconsin卡片分类测验等。反映程序记忆的旋转子追踪学习测验、镜像阅读测验、不完整图片理解测验在AD早期阶段无损害。反映注意力的数字符号测验、连线测验、Stroop测验、反应时间测验、数字广度测验、Corsi积木扣击测验等在AD早期阶段有可疑损害。Albert指出，CVLT延迟记忆得分、WMS的图片即刻回忆、连线测验B的完成时间是AD认知损害最有意义的预测因子。

2．疗效评价［19,20］：在乙酰胆碱酯酶抑制剂特可林（tacrine）、velnacrine、毒扁豆碱（physostigmine）、多奈哌齐（donepezil）和rivastigmine治疗轻-中度AD的大样本、多中心、随机、双盲、安慰剂对照临床试验中，疗效评价均采用MMSE、ADAS-cog分测验和临床晤谈总体印象量表。Arrieta等［20］总结1981～1997年公开发表的49篇特可林治疗AD的论文，应用的评定工具为：MMSE16篇，ADAS4篇，3MS、CASI、AVLT等均有报道。

六、几点说明

1．上述量表对于确定痴呆的病因即鉴别诊断方面作用有限。

2．从55或60岁开始纵向随访认知功能十分重要，尤其是教育程度比较高的老人。

3．认知评定只能作为AD诊断的辅助工具，临床诊断必须结合日常活动能力量表、非认知行为问卷、总体严重度量表、照料者负担量表及脑影像学、电生理学、生化学检查结果，最后确诊依赖于随访和病理检查。

4.躯体状况不佳、情绪障碍、意识不清、受试者不配合等都可以影响认知检查结果。

5.时代在发展，人口的年龄结构和老人素质处在变化之中，对认知功能的认识也在深化，故评定工具也需要不断修订以适应新的要求。由于知识产权等原因，上述大部分测验没有引进。我们介绍这些评定方法，供国内同道在量表编制与使用时参考。

参考文献

1，TierneyMC,SzalaiJP,SnowWG,etal.Domainspecificityofthesubtestsofthemini-mentalstateexamination.ArchNeurol,1997,54:713-716.

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9，OsmonDC,SmetIC,WinegardenB,etal.Neurobehavioralcognitivestatusexamination:itsusewithunilateralstrokepatientsinarehabilitationsetting.ArchPhsMedRehabil,1992,73:414-418.

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14，ChanAS,SalmonDP,ButtersN,etal.SemanticnetworkabnormalitypredictsrateofcognitivedeclineinpatientswithprobableAlzheimer′sdisease.JIntNeuropsycholSoc,1995,1:297-303.

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17，AlmkvistO.NeuropsychologicalfeaturesofearlyAlzheimer′sdisease:preclinicalandclinicalstages.ActaNeurolScand,1996,165Suppl:63-71.

18，PasquierF.Earlydiagnosisofdementia:neuropsychology.JNeurol,1999,246:5-15.

阿尔茨海默病范文篇5

随着人口年龄老化，老年人在人群中比重越来越大，现在我国60岁以上人口超过10%，跨入老龄国家，老年人的精神卫生问题也日益突出，尤其危害严重的阿尔茨海默病（Alzheimerdisease），严重地影响着人们生活质量［1］。阿尔茨海默病是一种进行性退行性病变，临床上以进行性记忆丧失和后天获得知识丧失为特征，病程发展最终导致患者完全性丧失生活能力［2］。

1马斯洛需要层次概要

护理中，最常用的需要理论即为马斯洛的需要层次论，它的核心内容认为人类生存和发展及功能必须满足一些基本需要，并将其需要按重要性和发生先后顺序排成五个层次，可用“金字塔”形状加以描述（见图1）。

图1马斯洛需要层次论示意图（略）

2阿尔茨海默病患者的护理

以丁艳萍对老年痴呆患者的康复2例报告可以看出，阿尔茨海默病患者有明显自理能力不降［3］，患者随着病情的严重有出现一系列行为异常，随之此类群体便会在生活上缺乏自我照顾的主动性，护理人员在此类护理中应做好一系列日常护理，使患者最基本的生理需要得到保障，但护理人员在患者病情允许情况下，培养其自理能力，避免阿尔茨海默病患者因对护理人员产生过度依赖性而完全丧失自我照顾的能力。

护理人员应根据阿尔茨海默病患者病情的轻重，而评估患者的健康清洁状况，对一些意识尚清楚的阿尔茨海默病患者，应督促其做好日常生活行为，对一些出现智力障碍的阿尔茨海默病患者，应照顾患者的饮食、休息、日常卫生习惯，对于一些长期卧床的阿尔茨海默病患者，必要时可以鼻饲，每日可用生理盐水漱口，以防污垢堆积在口腔内引起感染，保持患者呼吸道通畅，如有痰液应及时吸出，如果患者有大小便失禁，要为患者勤换衣与被单，经常更换及按摩其受压部位，以减轻褥疮的发生率。

保证患者的营养状况，应用一些清淡而富营养的低盐低脂饮食，对于一些吞咽困难的患者，进食时应有人监护指导，防止噎食。（1）在生理需要满足的基础上，最急迫的是第二层需要―安全的需要。对于阿尔茨海默病患者而讲安全尤为重要，因为阿尔茨海默病患者易出现一些人格改变，变得情绪不稳定，易激惹。这些改变都有可能伤害到阿尔茨海默病患者自身或他人，护理人员应在照顾患者时，尽量消除一些不必要的安全隐患问题。（2）病室环境布置简单整齐，避免堆放过多杂物，防止绊倒，地面要用防滑地板，给患者穿上防滑拖鞋，适当调整床的高度，如有条件可以安上床栏，厕所装上扶手，刀、剪等锐利物品及药品清洁剂等要及时藏好，电源开关要覆盖好。患者外出走动要有人陪伴，并在患者身上携带联系卡，写上姓名、住址、电话及病情、便于走失后认领方便［4］。

在生理安全需要满足后，同时也要给阿尔茨海默病患者心理上的安全感陆蓉等学者分析中指出阿尔茨海默病患者存在显著焦虑情绪［5］，此类情绪恶病，会使患者产生疑问，恐惧来源，把握患者心理压力后，便可以用一些患者感兴趣的事物来分散阿尔茨海默病患者的注意力，从而阻止患者胡思乱想，也就减轻患者心理压力。

AD患者也有爱的需要，因为阿尔茨海默病患者易出现抑郁的心情，认为自己不被他人所容纳，他们对爱的需求比常人体现地更明显，护理人员们给予患者更多的爱护与关心，对患者讲话时应面带笑容，态度和蔼，当一些患者出现藏污纳垢等行为时，切忌严厉指责，应耐心教导，并简单说明原因。平时，护理人员要密切观察患者的情绪变化，如有异常，应予以严密监视，避免患者出现一些自杀等过激的行为的出现，在病情允许的情况下，让患者与外周的事物与人多接触，同时，要教导患者学会关爱他人，以淡化患者对外周的事物与人多接触。

阿尔茨海默病患者可能因偏瘫或失语而产生消极情绪，可因生活不能自理而导致自卑心理，护理人员应关心患者，并请家属配合，给予患者精神的支持，鼓励患者克服困难，并给予一些赞美之词，使患者重树生理和心理上的自信。

阿尔茨海默病患者要实现自我实现的需要，以融入社会生活，那么一些康复训练就显得尤其重要，以下介绍几种康复训练。（1）作业疗法：根据阿尔茨海默病患者功能障碍，选择一些患者感兴趣能帮助其恢复功能和技能的作业，让患者按指定要求进行训练，如拼板、书法、绘画等，使患者集中精神，增强注意力、记忆力，增加患者体力及耐心，增加其愉快感，重建生活信心。（2）记忆训练：帮助阿尔茨海默病患者记忆周围环境，最近活动，新近发生的国内外大事和时间，可利用视听等设备辅助记忆，思维训练，训练患者排列分类、分析、判断、推理及计算能力，训练患者语言表达及语言理解能力，从简单到复杂进行训练，充分利用患者残存脑力。（3）运动疗法：让患者进行各种改善运动功能训练，可辅助一些器械，防止肌肉痉挛，关节强直。

【参考文献】

1王德生,张守信.老年性痴呆病.北京：人民卫生出版社，2001，15.

2盛树力.老年性痴呆：从分子生物学到临床诊治.北京：科学技术文献出版社，1998，10.

3丁艳萍,满力.老年痴呆患者的康复2例报告.中国康复医学杂志，2003，18(7):391.

阿尔茨海默病范文篇6

Wechsler成人智力量表（WAIS）、Halstead-Reitan成套神经心理测验（HRB）、Luria-Nebraska成套神经心理测验（LNNB）等常用测验工具极少用于AD认知功能改变的评估。一方面是由于耗时长、难度高、完成率低；另一方面是因为AD以记忆功能缺损为主，而上述工具中仅LNNB有记忆量表分测验（系11个分测验之一，对AD诊断敏感性不高）。

AD认知功能测量须兼顾以下原则：覆盖AD易受损的功能领域（如记忆和语言功能）；对这些功能基本特征的检测方法具有良好的可信性；可借以判断和衡量不同严重度；完成率高；完成所需时间不宜过长，一般在30min以内。

一、床边用认知筛查量表（briefbedsidecognitiveexamination）

要求敏感性高、假阴性率低、易操作、易携带、时间短（5～10min左右完成），分析指标为总分。

1．简明精神状态量表（MMSE）［1,2］：MMSE一直是国内外最普及、最常用的老年痴呆筛查量表，它包括时间与地点定向、语言（复述、命名、理解指令）、心算、即刻与短时听觉词语记忆、结构模仿等项目，满分30分，费时5～10min，重测信度0.80～0.99，施测者之间信度0.95～1.00，痴呆诊断的敏感性大多在80%～90%，特异性大多在70%～80%。

MMSE作为AD认知筛查工具,因其敏感性强、易操作、耗时少,在社区大样本调查及临床医生对可疑病例做初步检查时得到广泛应用，但其缺点亦不容忽视：

（1）项目内容容易受到受试者受教育程度影响，对文化程度较高的老人有可能出现假阴性，即忽视了轻度认知损害（如Strain报道，MMSE识别轻度认知失调的敏感性仅为0.52），而对低教育及操方言者有可能出现假阳性；

（2）注意（心算）、记忆、结构模仿等项目得分并不足以反映相应的认知领域表现，不能有效地绘制个体认知廓图；

（3）强调语言功能，非言语项目偏少，对右半球功能失调和额叶功能障碍不够敏感；

（4）记忆检查缺乏再认项目，命名项目过于简单；

（5）没有时间限制；

（6）对皮质性功能紊乱比对皮质下功能紊乱更敏感；

（7）不能用于痴呆的鉴别诊断，作为认知功能减退的随访工具亦不够敏感（如Clark对82例AD患者随访4年，16%的患者MMSE得分没有显著下降）。故深入研究认知损害往往采用多个更特异的测验工具搭配使用。

中文版MMSE依据不同教育程度作出的划界分是：文盲组17分、小学组20分、中学或以上组24分，低于划界分为认知功能受损。5年随访表明，正常衰老MMSE减少约0.25分/年，病理衰老约4分/年。

2．长谷川痴呆量表（HDS）［3］：Hasegawa1974年编制,1991年修订。时间和地点定向、命名、心算、即刻和短时听觉词语记忆与MMSE相似，无“复述、理解指令、结构模仿”3项，有“倒背数字、类聚流畅性、实物回忆”3项，满分30分。在类聚流畅性测验（即在规定时间内就某一类别列举尽可能多的例子），AD患者从语义类别中列举例子比从词形、语音类别中列举例子更困难。由于汉语的音、形、义分离，同音字较多，方言繁杂，文盲和低教育老人较难完成听觉词语记忆，HDS修订版采用视觉实物记忆更易为国内受试者接受、更少受教育程度影响，缺点是不能作记忆策略和机制分析。另外，MMSE的上述缺点HDS-R也同样存在。

3．画钟测验［4］可分2种，一种是要求受试者在空白的纸上画1幅几点几分的钟，反映执行功能；另一种是要求受试者模仿已画好的钟，反映结构能力；总分16分。在90例（轻度AD患者45例和正常老人45名）样本中，上述二种画钟得分与MMSE的相关性分别为0.82和0.85；能区分83%的AD患者与正常老年人，并能区分92%的伴有和不伴结构损害的AD患者。

“7min神经认知筛查量表”［5］由线索回忆、类聚流畅性、时间定向（用Benton时间定向测验计分法）及画钟测验（在空白纸上画）组成，耗时7min许，重测信度0.91，施测者之间信度0.92，根据受试者在这4个项目的得分代入其Logistic回归方程，诊断AD的敏感性为92%，特异性为96%。

二、综合的认知筛查量表（shorterbatteriesofneuro-psychologicaltests）

题量较大，分析指标除了总分，还有5～16个代表不同认知领域的因子分，其优点是可以绘制个体认知剖面图，不仅用于识别轻微神经心理损害，较细致地评估认知损害的严重度，对区分认知损害的不同病因也有一定的甄别作用，为诊断和治疗提供更多的指导。一般需要经过严谨训练的神经心理学专家对结果进行解释，缺点是根据不同教育程度和社会文化背景的常模不易获得。

1．Mattis痴呆评定量表（DRS）［6］：5个因子分是（1）注意：数字顺背与倒背、完成两个连续指令；（2）启动与保持：命名超市品种、重复一系列音节的韵律、完成两手交替运动；（3）概念形成：项目设计与WAIS的相似性分测验同理；（4）结构：模仿平行线、四边形内的菱形；（5）记忆：5个单词组成句子的延迟回忆、图案回忆等。总分144分，耗时30～45min。是较早的对额叶和额叶-皮质下功能失调敏感的评定工具，有常模资料。

2．Alzheimer病评估量表（ADAS）［7］：包括认知行为测验（ADAS-cog）和非认知行为测验，认知行为测验包括定向、语言（口语理解和表达、对测验指导语的回忆、自发言语中的找词困难、指令理解、命名12个真实物品与5个手指）、结构（模仿圆、2个交错的四边形、菱形、立方体）、观念的运用、阅读10个形象性词语后即刻回忆3次的平均数与12个形象性词语的再认，共11题，费时约15～20min，满分70分。对AD组，施测者之间信度为0.99，间隔1个月再测相关性0.92，正常老人组则分别为0.92与0.65。AD患者组在ADAS-cog的每一个项目均显著差于正常匹配组的表现。未经治疗的中度AD患者每年ADAS-cog总分下降7～10分。通常将改善4分作为临床上抗痴呆药物显效的判断标准。ADAS-cog对极轻度和极重度的患者不够敏感。

3．神经行为认知状态检查（NCSE）［8,9］：包括定向、注意（重复数字）、语言（理解并执行简单和复杂的指令、背诵句子、看图命名）、结构（Koh积木测验）、记忆（4个单词）、计算、相似性（对抽象问题的理解）、判断力（日常生活行为的合理推断）等8个因子。费时15～30min。Osmon于1992年在脑卒中患者应用NCSE，发现语言分在左半球病灶者损害更严重，结构分在右半球病灶者损害更严重。根据其总分和因子分剖面图未能有效区分AD与血管性痴呆（VD）。

4．高敏感认知筛查量表（HSCS）［10］：5个因子是（1）记忆：长句记忆、词语联系学习、长句延迟记忆、词语延迟记忆；（2）语言：复述、命名、阅读、书写、流畅性；（3）视觉空间能力：采用Bender-Gestalt测验、Woodcock-Johnson心理教育量表；（4）注意力：交替加法、听数扣桌；（5）自我调控能力：相反反应、句子结构。费时约20min，施测者之间信度为0.98，再测相关性0.72～0.98，能正确区分93%神经精神疾病患者的正常和异常认知功能。

5．认知能力筛查量表（CASI）［2］：美国加州大学李眉教授于1987年将MMSE增加题数和项目，修订为3MS。CASI根据3MS的试用效果编制，包括定向、注意、心算、远时记忆、新近记忆、结构模仿、语言（命名、理解、书写）、类聚流畅性、概念判断等9个因子，共20题，费时15～20min，间隔1个月重测信度为0.92。CASI总分100分，得分可换算为MMSE、HDS-R的分数，有中、英、日、西（班牙）等不同语言版本，可用于不同文化背景的比较，已在美国、日本和我国香港、台湾、上海等地得到应用。作者将时间定向、类聚流畅性、即刻与短时听觉词语记忆组成CASI简式，其敏感性和特异性甚至高于MMSE和HDS。

6．跨文化认知检查法（CCCE）［11］：CCCE减少文化背景和教育水平差异的措施有：排除仅在某一种文化环境中适用的题目；命名时摆上实际家庭用品。CCCE包括注意（数字广度）、视觉空间（结构模仿）、语言（复述、命名、理解指令、流畅性）、词语记忆（单词学习和回忆及言语回忆）、视觉记忆（结构回忆）、近时记忆（定向）、抽象思维及精神运动速度等8个因子。CCCE曾在美、日、关岛3种不同文化背景中应用，费时约20min，其总分与HDS的相关性为0.82。严重度匹配（即MMSE总分与CCCE总分无显著差别）的AD与帕金森病所致痴呆患者的CCCE因子分比较，发现前者精神运动速度减慢显著轻于后者，而定向、词语记忆、抽象推理等因子显著重于后者。

7．快速认知筛查测验（QCST）［12］：包括定向、注意、词语即刻记忆、词汇、命名、相似性、类比、心算、笔算、词语延迟回忆、新知识记忆、视觉注意、结构、物品识别、几何图案、知觉合成、视觉延迟记忆等17个因子。共78题，费时15～30min。前11个因子分为语言分，与WAIS-R的语言分显著相关（r=0.81）；后6个因子分为非语言分，与WAIS的操作分显著相关（r=0.74）。

三、研究用AD记忆功能测验

1．California词语学习测验（CVLT）［13］：以4种语义类别（如花朵类、国名类），每类4个名词（如牡丹、巴西等）共16个词语随机呈现为材料，要求受试者听完后立即回忆，全部词语重复学习5次，而后给予另外16个词语，也要求立即回忆，再自由和以类别为线索回忆学习过5次的16个词语（称为“短延迟回忆”），予非言词测验间隔20min后，对第1组16个词语作自由和以类别为线索的回忆（称为“长延迟回忆”）及再认。分析指标包括：语义串连；首因和近因效应（primacyandrecencyeffects）；学习速率；5次学习重复词语数；前摄和倒摄干扰（proactiveandretroactiveinterference）作用；短和长延迟记忆储存；插入错误和重复数；再认鉴别力等。有26个记忆变量的常模资料。其中对AD识别敏感的指标有：5次学习的总回忆数；语义串连程度；长延迟回忆储存百分比；线索回忆错误数。CVLT能有效区别AD与严重度匹配的亨廷顿病、柯萨可夫综合征所致认知减退。

2．三维语义记忆测验［14,15］：选择12种动物按训养-野生、食肉-食草、体小-体大三个维度分类，每3只动物1组，共122组，要求受试者指出每组中哪2个更相似，应用路径分析，发现AD患者语义记忆的组织结构和层次遭到破坏。另外，AD患者在组织语义网络时倾向于具体信息（如大小维度），而正常老人强调抽象知识（如训养-野生维度）。该测验亦可用于判断AD严重度、预测认知减退速率（与DRS总分变化的相关性为0.84）。

3．韦氏记忆测验修订版（WMS-R,1987）［13］：在1945年开发的7个分测验的基础上增加了6个分测验，包括经历、定向、心智、图形记忆、理解记忆Ⅰ和Ⅱ、对称绘图Ⅰ和Ⅱ、听觉词对联想学习Ⅰ和Ⅱ、视觉再生Ⅰ和Ⅱ、数字广度和视觉记忆广度（Ⅰ为即刻记忆，Ⅱ为延迟记忆）。理解记忆的故事也作了更新。取消了单一的记忆商指标，通过因素分析，获得了5个合成标准指数：一般性记忆指数、注意集中指数、言语记忆指数、视觉记忆指数和延迟记忆指数。其言语记忆指数与CVLT5次回忆总分的相关性为0.91，有常模资料。尽管它比原版本更能反映各种不同的记忆成分，但依然是不全面的，自传体记忆、线索记忆、再认记忆以及内隐记忆（启动效应、动作技能学习等）没有得到应有的评价。但WMS-R对Alzheimer病的早期诊断和鉴别诊断相当敏感。

四、AD诊断用认知功能测验［16］

与第一阶段即筛查阶段要求具有较高的敏感性不同，第二阶段即确诊阶段要求有较高的特异性（更少假阳性错误）。美国Alzheimer病联合登记处（CERAD）在80年代后期，制定了一套标准化的AD诊断用神经心理测验方法，并有常模资料。测验包括（1）言语流畅性测验；（2）Boston命名测验；（3）词表记忆与再认（10个单词反复阅读、回忆3次，10min后回忆与再认）；（4）结构测验；（5）Shipley-Hartford单词表；（6）词语配对联想学习测验；（7）Nelson成人阅读测验（用于评估病前智力功能）；（8）连线测验A与B；（9）手指敲击测验；（10）画钟测验。目前有关AD的研究论文有不少采用了这组评定工具。

五、AD认知量表的应用简介

1．早期诊断［17,18］：AD最早主要是海马病变所致记忆缺损，接着是大脑皮层病变，不仅导致记忆恶化，而且其他认知功能如语言、空间结构能力亦受到损害。Almkvist［17］总结了1996年之前有关临床前与早期阶段AD患者认知功能的资料，临床前阶段即在作出AD临床诊断前数年通常出现情景记忆缺损，可由CVLT、WMS-R等评定；临床早期阶段认知损害评定除了这2个测验，还有反映语言、视觉空间能力和执行功能的相似性测验、类聚流畅性测验、Boston命名测验、词汇和理解测验、Rey-Osterrieth复杂图形测验、积木测验、迷宫测验、连线测验、Raven推理测验和Wisconsin卡片分类测验等。反映程序记忆的旋转子追踪学习测验、镜像阅读测验、不完整图片理解测验在AD早期阶段无损害。反映注意力的数字符号测验、连线测验、Stroop测验、反应时间测验、数字广度测验、Corsi积木扣击测验等在AD早期阶段有可疑损害。Albert指出，CVLT延迟记忆得分、WMS的图片即刻回忆、连线测验B的完成时间是AD认知损害最有意义的预测因子。

2．疗效评价［19,20］：在乙酰胆碱酯酶抑制剂特可林（tacrine）、velnacrine、毒扁豆碱（physostigmine）、多奈哌齐（donepezil）和rivastigmine治疗轻-中度AD的大样本、多中心、随机、双盲、安慰剂对照临床试验中，疗效评价均采用MMSE、ADAS-cog分测验和临床晤谈总体印象量表。Arrieta等［20］总结1981～1997年公开发表的49篇特可林治疗AD的论文，应用的评定工具为：MMSE16篇，ADAS4篇，3MS、CASI、AVLT等均有报道。

六、几点说明

1．上述量表对于确定痴呆的病因即鉴别诊断方面作用有限。

2．从55或60岁开始纵向随访认知功能十分重要，尤其是教育程度比较高的老人。

3．认知评定只能作为AD诊断的辅助工具，临床诊断必须结合日常活动能力量表、非认知行为问卷、总体严重度量表、照料者负担量表及脑影像学、电生理学、生化学检查结果，最后确诊依赖于随访和病理检查。

4.躯体状况不佳、情绪障碍、意识不清、受试者不配合等都可以影响认知检查结果。

5.时代在发展，人口的年龄结构和老人素质处在变化之中，对认知功能的认识也在深化，故评定工具也需要不断修订以适应新的要求。由于知识产权等原因，上述大部分测验没有引进。我们介绍这些评定方法，供国内同道在量表编制与使用时参考。

参考文献

1，TierneyMC,SzalaiJP,SnowWG,etal.Domainspecificityofthesubtestsofthemini-mentalstateexamination.ArchNeurol,1997,54:713-716.

2，StussDT,MeiranN,GuzmanDA，etal.DolongtestsyieldamoreaccuratediagnosisofdementiathanshorttestsArchNeurol,1996,53:1033-1039.

3，郑瞻培.修改后的长谷川简易智能评定量表.国外医学精神病学分册，1993，20：40-41.

4，RoyallDR,CordesJA,PolkM.CLOX:anexecutiveclockdrawingtask.JNeurolNeurosurgPsychiatry,1998,64:588-594.

5，SolomonPR,HirschoffA,KellyB,etal.A7minuteneurocognitivescreeningbattery:highlysensitivetoAlzheimer′sdisease.ArchNeurol,1998,55:349-355.

6，LezakMD.Neuropsychologicalassessment.2nded.NewYork:OxfordUniversityPress,1983.578-581.

7，RosenWG,MohsRC,DavisKL.AnewratingscaleforAlzheimer′sdisease.AmJPsychiatry,1984,141:1356-1364.

8，KiernanRJ,MuellerJ,LangstonJW,etal.Theneurobehavioralcognitivestatusexamination:aquantitativeapproachtocognitiveassessment.AnnInternMed,1987,107:481-485.

9，OsmonDC,SmetIC,WinegardenB,etal.Neurobehavioralcognitivestatusexamination:itsusewithunilateralstrokepatientsinarehabilitationsetting.ArchPhsMedRehabil,1992,73:414-418.

10，FaustD,FogelB.Thedevelopmentandinitialvalidationofasensitivebedsidecognitivescreeningtest.JNervMentDis,1989,177:25-31.

11，GlosserG,WolfeN,Kliner-KrenzelL,etal.Cross-culturalcognitiveexaminationperformanceinpatientswithParkinson′sdiseaseandAlzheimer′sdisease.JNervMentDis,1994,182:432-436.

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阿尔茨海默病范文篇7

【关键词】家庭环境改造;脑卒中;认知功能障碍;安全管理

阿尔茨海默病是由神经系统退行性病变引起，是以认知障碍为核心，伴有精神行为症状，导致日常生活能力下降的一组疾病［1］。随着人口老龄化，卒中后阿尔茨海默病患者呈逐年上升趋势，给家庭和社会造成极大的负担。有调查发现，中国卒中人群卒中后认知功能障碍发病率高于国外，卒中后阿尔茨海默病发病率为32．05%［2］;且复发性卒中及急性期伴有并发症患者的卒中后认知功能障碍发病率分别增加2．7倍和3倍。因此，卒中后认知功能障碍患者的照料问题需要重点关注。近年来，在国家政策的指导帮扶下，我国养老机构逐步完善，给阿尔茨海默病患者提供了多途径的照料场所。但是目前，针对老年卒中后认知功能障碍患者照料以居家照料为主，一方面是老年卒中后认知功能障碍患者不同于普通老年人，会出现不同程度的精神症状，为了避免意外事件的发生，很多家庭选择居家照料;另一方面，阿尔茨海默病患者对新环境的适应能力下降，因此，国家倡导尽可能使阿尔茨海默病患者居家接受照顾［3］。有研究调查显示，在老年人居家环境中，有多种不安全因素与其跌倒有关［4］。老年卒中后认知功能障碍患者因为其疾病特点，会出现记忆力减退、理解和认知能力下降，严重者会出现谵妄、妄想等症状。相较于普通老年人，老年卒中后认知功能障碍患者发生意外事件的风险更高。据统计，认知障碍患者跌倒的风险较认知正常者高出2倍［5］。居家作为老年卒中后认知功能障碍患者主要的活动场所，减少家庭环境中存在的安全隐患，是否可以减少老年卒中后认知功能障碍患者意外事件的发生是重点研究问题。2019年5月1日～10月1日，我们对46例老年卒中后认知功能障碍患者实施家庭环境改造，取得满意效果。现报告如下。

1资料与方法

1．1临床资料。选取2018年11月1日～2019年10月1日收治的99例老年卒中后认知功能障碍患者为研究对象。纳入标准:①年龄＞65岁;②有卒中病史者;③符合老年阿尔茨海默病诊断标准［6］者;④可独立或借助辅助工具行走者;⑤同意入组并签署知情同意书者。排除标准:①重度老年卒中阿尔茨海默病患者，即MMSE评分＜10分者;②长期服用精神类药物者。将2018年11月1日～2019年4月1日收治的53例老年卒中后认知功能障碍患者作为对照组，男33例、女20例，年龄(72．49±4．51)岁;受教育程度:文盲15例，小学24例，初中8例，高中2例，大专及以上4例;认知障碍程度:轻度34例，中度19例。将2019年5月1日～10月1日收治的46例老年卒中后认知功能障碍患者作为干预组，男35例、女11例，年龄(73．35±5．70)岁;受教育程度:文盲8例，小学8例，初中11例，高中13例，大专及以上6例;认知障碍程度:轻度40例，中度6例。两组患者性别、年龄、受教育程度等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0．05)。本研究经医院伦理委员会批准。1．2方法。对照组在住院期间给予常规健康教育，即入院护理、饮食护理、用药护理、安全护理、并发症的观察与指导、康复护理、出院指导。干预组在对照组基础上给予家庭环境改造，具体方案如下。①成立家庭改造小组并建立微信讨论管理群，由7名成员组成，分别为5名神经内科护士(主管护师4名、副主任护师1名)和2名医生，成员均接受相关培训，包括生活质量评估、档案建立等;小组成员工作职责包括建立健康档案、实施家庭安全隐患评估及生活质量评估、根据评估结果制定个性化的家庭改造方案、实施意外事件及生活质量出院随访和评价指标数据的收集。②制定家庭环境中存在的安全隐患表。小组成员通过查阅资料和文献，并结合生活开会讨论，总结家庭环境中可能引起患者发生意外事件的不安全因素，同时制定相关解决方案。③对患者进行入院评估时即通知家属将家庭环境布局通过图片或视频的方式传送至小组成员。④制定个性化的家庭改造计划。首先责任护士根据家属传送的安全隐患表评估安全隐患，同时将安全隐患告知家属并征求意见、建议，同时做好记录。小组成员根据家属传送的资料、责任护士评估结果及记录，在微信讨论管理群中进行详细分析、讨论，制定个性化的家庭改造计划。在讨论过程中必须充分考虑家属的意见和建议。⑤通过纸质或电子版的格式，将改造计划表发送给家属，并要求在患者出院前将改造计划完成。家属在出院前需将改造后的视频或图片发送至小组成员，确保改造计划的真正落实。⑥每个月小组成员进行电话随访或家庭访视，评估改造落实情况，同时统计不良事件的发生情况。1．3评价指标。①不良事件:比较两组出院前及出院后6个月不良事件发生情况，如发生跌倒、烫伤、走失、伤人及自伤等意外事件。②生活质量:采用阿尔兹海默症老年生活质量评价量表(QOL-AD)中文版，评估两组出院前及出院6个月生活质量，该量表由艾永梅［7］翻译并修订，包括躯体健康和行为顺应性、精神心理状态、生活环境和社会关系、生活满意度4个部分，共13个项目(身体健康、个人总体、料理家务、精力状况、心境、记忆、自得其乐、生活环境、家庭状况、婚姻状况、朋友状况、经济状况、生活满意度)，每项按1～4分的Likert4级评分法进行评分，总分13～52分，得分越高表明患者生活质量越好。该量表各维度Cronbach'sα系数＞0．77。1．4统计学方法。采用SPSS19．0统计软件进行统计数据分析。计数资料采用χ2检验;计量资料以x±s表示，采用t检验。以P＜0．05为差异有统计学意义。

2结果

2．1两组不良事件发生情况比较。对照组发生不良事件15例，其中跌倒12例，烫伤3例;干预组发生不良事件5例，其中跌倒4例，烫伤1例。两组比较差异有统计学意义(χ2=4．6422，P=0．0312)。2．2两组出院前后QOL-AD评分比较。见表1。

3讨论

家庭环境改造可降低老年卒中后认知功能障碍患者不良事件发生率。在初期老年卒中后认知功能障碍患者会出现记忆力和认知改变，随着病情进展，这类症状会进一步加重，对患者生活造成很多不便。有研究表明，由于老年阿尔茨海默病患者中枢神经系统平衡控制过程紊乱，随着认知功能下降，跌倒发生风险可能增加［1，8］。当跌倒等意外事件发生后，不仅给患者造成身心伤害，还会增加家庭及社会负担。但引起老年卒中后认知功能障碍患者意外事件发生的危险因素很多，包括内在和外在原因，且存在个体差异，因此，意外事件的预防应精准化。通过对43例老年卒中后认知功能障碍患者进行家庭不安因素分析，发现家庭存在的安全隐患主要有地面潮湿(卫生间、厨房)、鞋底不防滑、高度不合理(马桶、床)、铺小块地毯(客厅、卧室)、楼梯过道无感应灯、热水瓶摆放位置不合理(过高或过低)、热水瓶内水温过高等。对不同的问题，在结合家属意见下给予个性化的家庭改造方案，干预组不良事件发生率低于对照组(P＜0．05)，说明家庭改造可降低老年卒中后认知功能障碍患者不良事件的发生率。家庭环境改造可提高老年卒中后认知功能障碍患者的生活质量。本研究结果显示，出院6个月，干预组QOL-AD评分高于对照组(P＜0．05)，说明家庭环境改造可提高老年卒中后认知功能障碍患者的生活质量。分析其原因，可能是老年阿尔茨海默病患者除出现记忆和认知的改变外，还会出现理解能力、情绪改变和精神行为症状。其中徘徊行为是阿尔茨海默病患者常见，也是最难以管理的精神行为症状之一［9］。据统计，社区阿尔茨海默病患者发生率为17．4%～63．0%［10］。70%照顾者认为徘徊行为是影响老年阿尔茨海默病患者安全的风险之一［11］。徘徊行为容易导致患者不良事件的发生，包括跌倒、走失、烫伤等，给患者生命带来很大的安全隐患，严重者甚至死亡。

阿尔茨海默病范文篇8

1.结合电影“我不是药神”，解析肿瘤靶向治疗、创新药物开发，深化自主知识产权认识，增强学生的科技创新意识与职业责任感、自豪感。2018年7月电影“我不是药神”热映，引发舆论热议，甚至得到总理的关注，批示加快落实抗癌药降价保供等相关措施。该部电影的热播、热议，为医药学提供了极好的传授相关医药知识、进行课程思政渗透的契机。一方面电影内容包含着极强的医药专业背景知识，如肿瘤关键致癌因子（Bcr-Abl）、驱动基因的创新发现引领肿瘤治疗、药物研发历程，以及知识产权等；同时，结合电影中饱含的人文情感，靶向新药的“救命”价值，病患者无药可治的绝望，亦或是药物太贵的现世无奈，更有助于学生理解科技创新发现之重大社会意义，让学生更心怀“系结人类医药健康”之神圣使命感、职业责任感。与已观影同学的当堂讨论，及建议更多同学观影，实现了借社会热播电影深化专业知识教育、进行课程思政的教学目的。

2.结合我国自主知识产权新药GV-971的上市申请、上海张江访问对该药的关注问询，解析阿尔茨海默病药物治疗与新药开发，增强学生的民族自尊与自豪感。2018年10月16日，上海绿谷制药有限公司递交了抗阿尔茨海默症新药“甘露寡糖二酸（GV-971）”的上市申请。10月25日，第11届阿尔茨海默病临床试验会议上，我国科学家耿美玉首次面向国际报道该药，现有III期临床试验结果使得GV-971得到多名与会国际专家的肯定评价，被认为是继胆碱酯酶抑制剂上市10多年以来最接近成功的新药。11月在上海张江考察，向科研人员详细了解该药，并寄期望于科研人员“立足自主研发，努力把老百姓的医药这件大事办好”。GV-971是一种海洋来源的寡糖，由中国海洋大学、中国科学院上海药物研究所和上海绿谷制药联合研发，为阿尔茨海默病治疗提供了全新方案。结合上述医药相关社会热点事件，比对教科书传统抗阿尔茨海默病药物胆碱酯酶抑制剂、受体激动剂等，既能够帮助学生掌握该疾病药物研发的世界动态，理解疾病的相关知识点，同时可以通过使学生感知到我国自主知识产权药物的研发问世、我国的科技进步，提升其科技创新意识，增强其民族自尊心与自豪感。

3.结合时代楷模王逸平研究员事迹宣讲，解析心血管药物与中药现代化，灌输学生不懈的职业追求与家国情怀。2018年4月11日，年仅55岁的中科院上海药物研究所王逸平研究员在办公室因病离世；这是他自1993年末段回肠手术切除、诊断为克罗恩病以来与病魔不懈抗争的第25年。王逸平研究员一生不顾及个人病痛，执着于其新药梦想，构建了完整的心血管药物研发平台和体系，完成了50多项新药药效学评价。他主持研发的现代中药丹参多酚酸盐于2006年生产上市，用于治疗冠心病、心绞痛等疾病，是一项拥有自主知识产权的现代化中药新药，是我国中药现代化研究的典范。11月16日，中共中央宣传部向全社会公开王逸平的先进事迹，追授他“时代楷模”称号。结合这一社会热点事件，授课过程中将向学生宣讲王逸平研究员的感人事迹，谈及他未竟遗愿———“做出临床医生首选的新药”，谈及他为赴女儿大学毕业典礼买好了却终不能成行的飞机票（美国），就这样，把一位朴实无华、坚韧执着、奋发忘我、追求真理、治学严谨，看似普通却又极为难能可贵的科技工作者、人民的“药神”形象很好地移植到学生心中。同时，就其科技成果解析抗心绞痛药物、抗心律失常药物，以及中药现代化等，也给学生留下了深刻印象。

4.结合“抗生素耐药性与全链条健康管理”国际会议的在京召开，阐述抗菌药物及其耐药机制，渗透抗生素滥用的社会问题，增加学生抗生素使用与医药监管的社会责任感。病原微生物耐药威胁人群和动物健康，影响社会经济发展，是全球公众健康最复杂的问题之一。耐药性产生，与生物的自然选择进化固然有关，但目前人为药物滥用、监管缺乏已成为耐药性产生的根本原因。中国是抗微生物药物生产和使用大国。“2018抗生素耐药性与全链条健康管理国际会议”于11月10—11日在北京举行，结合会议专题报告及短片播放，向学生讲解抗生素耐药性基础理论，包括耐药机制、质粒传播等，同时向学生介绍我国乃至全球抗生素耐药性现状、传播防控和健康策略，提升学生抗菌药物滥用与耐药间的医药学常识水平，号召学生积极响应WHO制定的遏制细菌耐药全球战略，切实行动，遏制细菌耐药性转化，增加其参与抗菌药物使用医药监管的社会责任感。

历史从来都不是静止的。教育工作者需要结合时代特色性事件、社会当下热点事件，因地、因时地做好教学工作。作为基础医学与临床医学，医学与药学间的桥梁学科，药理学授课有其难度和挑战性。但我们需要注意到，正因为其具备的交叉性、桥梁性、社会实用性，使得药理学有很好的契机去结合社会医药事件，进行思政渗透，春风化雨，润物无声。立德树人，如何培养的不单单是工匠，而是有“魂”、有“责任担当”的科技人员，是所有教育工作者穷其一生、孜孜以求的教育难题。

参考文献：

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阿尔茨海默病范文篇9

【关键词】益智健脑颗粒；SAMP8小鼠；海马；双向凝胶电泳；质谱分析

益智健脑颗粒是董克礼教授多年临床实践治疗阿尔茨海默病(AD)的中药处方，临床上用于治疗AD之肾虚血瘀型,取得满意疗效〔1〕，动物实验研究能改善SAMP8小鼠的学习记忆能力〔2〕。本研究则在临床观察及前期动物实验的基础上，应用蛋白质组学技术鉴定益智健脑颗粒干预前后P8品系快速老化小鼠(SAMP8)海马组织的差异表达蛋白质，试图从蛋白质组水平探讨中药益智健脑颗粒治疗AD的作用机制，为临床用药提供理论依据。

1材料与方法

1.1动物及分组选用6月龄20只雄性SAMP8小鼠，随机分为治疗组和对照组,每组各10只，由天津中医学院附属第一医院动物部提供。

1.2药物、试剂与仪器益智健脑颗粒由淫羊藿、锁阳、川断、田七等组成，其水提浓缩液，相当于1ml含3g生药，由湖南德康制药有限公司加工制成。双向凝胶电泳试剂：2DQuantKit蛋白定量试剂盒，尿素，硫脲，NP40，TritonX100，二硫苏糖醇，碘乙酰胺，固相pH梯度干胶条（pH3～10，24cm），IPG缓冲液（pH3～10），两性电解质（pH3～10），覆盖液，双向凝胶电泳标准蛋白质，考马斯亮蓝G250,溴酚蓝均为瑞典AmershamBiosciences公司产品；琼脂糖，过硫酸氨,丙烯酰胺，甲叉双丙烯酰胺，甘氨酸，三羟甲基氨基甲烷，CHAPS和十二烷基硫酸钠，碳酸氢铵，三氟乙酸、乙腈和基质α氰基4羟基肉桂酸均为美国SigmaAldrich公司产品。胰蛋白酶，美国Promega公司产品。PDQuest双向凝胶图谱分析软件是美国BioRad公司产品，MascotMS/MS数据库查询软件是英国Matrixscience公司产品，IPGphor等电聚焦仪，Imagescanner扫描仪均为瑞典AmershamBiosciences公司产品，DataExplorer质谱分析软件，VoyagerDESTR4307MALDITOFMS质谱仪是美国AppliedBiosystem公司产品。

1.3方法

1.3.1动物喂养及标本收集治疗组和对照组小鼠喂养于层流室，温度18～22℃，湿度55%～58%，饮水及饲料高温蒸汽灭菌。小鼠灌胃剂量每天30g/kg计算。治疗组给予中药益智健脑颗粒浓缩液灌胃，1次/d。对照组给予相同体积的双蒸水灌胃，1次/d，持续8w。8w后，迅速断头处死治疗组和对照组小鼠，置于冰上，剥出脑组织，用冷生理盐水冲洗干净，除去血渍，取出所需的海马，置于EP管中，迅速置于液氮中保存。

1.3.2海马组织总蛋白的提取及浓度测定将海马组织从液氮中取出，立即放入预先称重的EP管中进行称重。然后根据50mg样品组织加入约400μl组织裂解液的比例加入组织裂解液（7mol/L尿素、2mol/L硫脲，2%NP40，1%TritonX100，0.5mmol/LEDTA，40mmol/LTris，4%CHAPS，100mmol/LDTT，5mmol/LPMSF）混合后，用研磨工具使海马组织充分研磨裂解，室温下静置孵育1h，间或涡旋混匀，然后1200r/min，4℃离心1h，吸取上清即为组织的总蛋白质。取少许（5μl）上清液（组织总蛋白质）测定蛋白质浓度。采用AmershamBiosciences公司专门针对蛋白质组学研究的蛋白质抽提设计的2DQuantKit定量试剂盒测定蛋白质浓度。

1.3.3双向凝胶电泳每块胶的上样量1500μg。将胶条槽放置于平台上，将样品加入胶条槽中，取出IPG干胶条（pH3～10）置入含蛋白质样品的胶条槽中，再将胶条槽平行放置于IPGphor等电聚焦仪上进行第一向电泳。等电聚焦电泳结束后，将胶条先后放在平衡缓冲A液(平衡缓冲贮液10ml＋DTT100mg)和平衡缓冲B液(平衡缓冲贮液10ml＋碘乙酰胺250mg)中各平衡15min。然后将胶条转移至12.5%的PAGE分离胶上端，进行第二向电泳。

1.3.4图像染色与扫描将凝胶从玻璃板上剥离下来，双蒸水清洗干净后用考马斯亮蓝G250的蓝银染色方法进行蓝银显色，通过扫描仪及扫描软件进行扫描获取图像，使用PDQuest图像分析软件进行凝胶图像分析。

1.3.5质谱分析将蛋白质点从凝胶上切取下来，脱色、酶解后对样品萃取、点样。用MALDITOFMS质谱仪中进行分析，获得肽质量指纹图谱（PMF），再利用NCBI数据库进行检索。

2结果

得到背景清晰、分辨率高、重复性好的2DE图谱各3张。每张2DE图谱约有900个蛋白质点，大多数蛋白质点在位置和丰度上是一致的，主要分布在pH4～8的范围内。选择差异在两倍以上的16个蛋白质斑点作为差异表达的蛋白质点进行质谱分析，最后得到鉴定的差异表达蛋白质点为13个(各个蛋白具体在凝胶上的分布见图1)。这些蛋白质的功能分别涉及到细胞骨架蛋白、代谢相关酶类、信号传导和激素等多个方面。在治疗组中表达上调的有8个，分别为1、2、4、5、9、10、11、13号蛋白，表达下调的有5个，分别为3、6、7、8、12号蛋白。每个蛋白的具体情况见表1。表1差异表达蛋白质信息

3讨论

AD发病机制现存在多种假说：能量代谢障碍、激素缺乏、细胞凋亡、淀粉样蛋白神经毒性作用、炎症、自由基损伤等。本实验鉴定的13种蛋白质点，分别涉及到能量代谢、细胞凋亡、细胞骨架、激素等多个方面。肽酰脯氨酰顺反式异构酶A(Pin1)属于微小菌素蛋白的一种酶，Pin1蛋白是一种相对大分子量(18kD)的肽酰脯氨酰异构酶。Pin1与磷酸化的微管相关蛋白(tau)蛋白结合，而磷酸化的tau蛋白聚集形成神经元纤维缠结，这样就使Pin1过多结合于纤维结上，使可利用的游离Pin1减少或缺乏，从而诱导神经元凋亡，这可能是AD发病机制之一〔3～5〕。有研究表明，外源性Pin1的加入可以恢复tau蛋白使微管聚集的生物学特征，即加入的Pin1与磷酸化的tau蛋白结合，使其异构化，成为磷蛋白磷酸酶2A型(ProteinPhosphatase2A,PP2A)的最适底物，PP2A使tau蛋白去磷酸化，从而恢复tau蛋白使微管蛋白聚集的生物学功能，减少神经纤维缠结的形成〔6〕。磷酸甘油酸激酶(PGK)是糖酵解的关键酶，PGK基因发生突变会导致智力减退〔7〕，这个酶是一个有重要价值的、具有潜力的药物设计的靶标〔8〕。

近年研究发现，雌激素可通过多种途径和环节影响AD的发生和发展〔9，10〕。流行病学调查表明，绝经后妇女AD的发病率较同龄男性高1.5～3.1倍，原因与绝经后妇女丧失了雌激素的保护作用有关〔11〕。接受雌激素治疗的患者脑血流量增加,尤其是在海马、海马沟回、颞叶等与认知功能相关的脑区〔12〕。大脑的海马区与记忆和学习的关系密切，在此区域发现了大量的雌激素受体(ER)。雌激素α受体主要在海马锥体层神经元中表达，雌激素α受体阳性神经元主要分布在CA3和CA4亚区，而在CA1区较少。AD病理学上的一个重要特征为CA1区较CA3区更易发生神经退变，雌激素α受体分布与AD病理变化部位的高度重合提示雌激素可能参与了AD的发病〔13〕。

中药益智健脑颗粒是由淫羊藿、锁阳、川断、刺五加、柏仁、水蛭、田七等药物组成的复方，适用于肾虚血瘀型的老年痴呆。本实验发现，中药益智健脑颗粒通过改善能量代谢、抑制细胞凋亡、构成细胞骨架、增加激素等多途径、多靶点治疗AD。

【参考文献】

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阿尔茨海默病范文篇10

【摘要】目的探讨在目前医疗条件下对老年性痴呆患者的预防和照料护理措施，以使本病患者能最大限度减少并发症的发生、提高生存质量、延长寿命。方法对住院病例、社区及家庭患者在预防、护理过程中进行观察调研分析、随访、探讨总结等方法。结果随着经济的发展，人们生活水平的提高以及医学技术的进步，人的寿命不断延长，我们不可避免地要面对老龄社会的到来，在我国，因受传统文化伦理观念影响，我们多数患者及家属对本病有拒绝接受的心理倾向，为有利于早期发现及诊断本病，我们有必要对本病命名进行改革。结论本病目前尚缺乏有效治疗办法，因而寻求病前在医疗领域、家庭、社区条件下的预防及病后的周全照料护理措施就尤为重要。

老年性痴呆症是老年人常见的一种疾病。调查显示，目前我国60岁以上的老人已达1.2亿，其中大约有500万老年性痴呆患者。若按家庭规模是祖孙三代五口人来计算，那么就意味着中国有近2500万人正在直接或间接地忍受着老年性痴呆所带来的痛苦和折磨，预计到2025年我国老年人口比例将占全国人口20%左右，国内外的研究成果显示，随着年龄的增长，老年性痴呆的发病率还将逐步增高，80岁以上的患病率可以高达25%～30%。所以，生活水平越高，老年性痴呆的防治就越成为每一个中国家庭必须面对的问题。因此尽早发现老年痴呆，尽快配合医生治疗，采取卓有成效的护理和预防已经迫在眉睫。

1我们应该给老年性痴呆正名―――阿尔茨海默病

老年性痴呆的医学名称叫阿尔茨海默病，简称AD，是为了纪念第一位确定该病的德国神经病学家阿洛伊斯・阿尔茨海默。在美国这个词家喻户晓，在中国却不同。如果说别人“年纪大了”还算常见，那么说别人“痴呆”很多人就完全难以接受了，因为“痴呆”这个词本身隐含着贬义和侮辱的语气，和它近义的词还包括“白痴”、“呆瓜”、“智障”等，这些词，通常含有明显的歧视倾向，甚至被用来骂人，直接造成老年性痴呆难以被患者及家属接受，而使它成为一个不为人所接受、为社会所遗弃的疾病，给疾病的预防和治疗带来了极大的障碍。而防治的关键是早期诊断，早期药物干预可阻止疾病的进一步发展，使患者的生活更舒适，为此，我国的专家多次提出应该给老年性痴呆正名。

2熟知AD早期特征，把握早期治疗时机

老年性痴呆已经成为危害老人及其家属生活质量的一大杀手。虽然它不是可逆性疾病，但尽早进行治疗可以延缓大脑神经细胞更加广泛的蜕变，以控制病情和症状的发展。而一旦病情发展到了中后期，治疗效果就比较差。老年性痴呆是个慢性病，病程可以长达5～10，因此它的早期表现比较隐匿，很容易被忽视。再加上老年性痴呆初期症状极不典型，常和正常的老年人衰老表现混在一起，不易被识别出来。但只要留心并不难诊断，只要我们紧紧抓住患者精神活动过程中近事遗忘、定向障碍、智力下降三大特征。发现这种情况就要及时检查，不要疏忽大意，以为老年人“老糊涂”是正常现象，而错过早期治疗的好时期。

3适当运动、勤动脑，积极预防早老衰

除了得病之后的药物治疗外，对更多的进入或即将进入老年的朋友来说，关键还在于对老年痴呆症的积极预防。首先是适当的体育锻炼。老年人应该选择运动量不太大的活动来促进血液循环，比如每天练练太极拳、慢跑、散步等。每天睡觉前也应该活动活动腰腿，按摩一下脚底等。其次，培养自己的爱好，多读书、看报，或者练习书法、演奏摆弄乐器等。再次，要注意保持良好的心态。有研究显示，老年痴呆与长期精神忧郁有关系，所以要常常与别人沟通，遇到不愉快的事情要冷静应对，保持良好的人际关系，避免总是唉声叹气。最后，注意均衡的饮食，不要吃过多盐分和动物性脂肪的食物。从各个方面一起下手，才能拥有让自己和家人都愉快的晚年生活。

4对老年性痴呆患者实施正确照理

4.1穿着护理把要穿着的衣服按顺序排列;避免太多钮扣的衣服，以拉链取代钮扣，以弹性裤腰取代皮带;不要选择需系鞋带的鞋子;男性可选用宽松的内裤，而女性则可选用前面扣钮扣的胸围。

4.2进食护理定时进食，最好是与其他人一起进食。如果患者不停地想吃东西，可以把用过的餐具放在洗涤盆中，以提醒患者在不久前才进餐完毕;患者如果偏食，你就要注意是否有足够的营养;不要太介意进餐礼仪，用手拿取食物也很方便，亦可使用一些特别设计的碗筷，减少使用上的困难;给患者逐一解释进食的步骤，并作示范;如有需要，可亲自喂食;食物要简单，最好切成小块，以软滑的食物为佳;为避免患者把食物吞下而不加以慢慢咀嚼可能因此引致窒息，最好避免患者同食固体及液体食物;假牙必须安装正确并每天清洗;每天安排数次喝水时间，并要注意水不可过热。

4.3晚间骚扰解决方法在睡觉前让患者先上洗手间，就可避免半夜醒来;不要让患者在白天睡得过多;给予患者轻声安慰，有助患者再次入睡;如果患者以为是日间，切勿与之争执，可陪伴患者一段时间，再劝说患者入睡。

4.4四处徘徊解决方法有时患者是因为单调乏味才四处徘徊，这其实表示患者需要多一点体能活动;患者有时会自以为失去了东西而四处找寻，所以最好是把他们常用的物件放在显眼的地方;当患者要到一个新地方时，最好能有他人陪同，直至患者熟悉了新的环境和路途;尽可能避免搬家;患者外出时最好佩戴写有自己姓名和电话的卡片或手镯，当患者迷路时，有助于警方或旁人查询。

4.5暴力表现解决方法千万不要以暴易暴，你应该保持镇定，尝试引开患者的注意，要找出导致暴力表现的原因，针对原因采取措施，防止类似事件再发生。如果暴力表现变频，就要与医生商量，给予药物控制。