心力衰竭十篇

心力衰竭篇1

【关键词】 心力衰竭 护理

(一)概述

工业国家心力衰竭的患病率已达总人口的1%，美国45岁以上人群患病率为2.5%(350万)，欧洲人口中患者有200万-1000万之多，且预后极差，6年内死亡率高达82%。心力衰竭分类方法很多：按解剖部位可分为左侧心力衰竭、右侧心力衰竭、全心衰竭；按病理生理改变，可分为收缩功能不全性心力衰竭、舒张功能不全性心力衰竭；按心排血量绝对或相对不足，可分为高排血量心力衰竭和低排血量心力衰竭。

1.慢性心力衰竭

(1)病理生理机制 心排血量代表心脏的工作效能。影响心排血量的因素有：心脏的容量负荷、压力负荷、心肌收缩力、心率、心室的顺应性等，当各类疾病导致以上1项或几项发生变化时，心功能必然受到影响。所以从病理生理角度可以将病因分为3大类：①心肌收缩功能障碍：包括弥漫性及局限性心肌损害，心肌原发性或继发性代谢障碍。②心脏负荷过重：包括容量和压力性负荷过重。③心脏充盈受限。根据病理生理改变，临床上分为：

(2)分子生物学机制 心衰时心肌细胞信号传导系统、钙代谢及收缩蛋白功能等多个环节会出现障碍。

2.急性心力衰竭

急性心力衰竭指由于某种因素使心肌收缩力短期内明显降低和(或)心室负荷明显增加，导致心排血量急剧下降，体循环或肺循环压力急剧上升的临床综合征。一般为原代偿阶段的心脏由某种诱因突然诱发，以左侧心力衰竭为主，虽有心率增快等交感神经张力增高的表现，但代偿作用有限，心房或心室扩大不明显，临床表现为急性肺水肿、心源性休克或心搏骤停，应进行抢救性治疗。

(二)护理评估

1.心衰的评估

(1)临床上具备以下2个主要条件或1个主要条件和2个次要条件时可判断患者有心力衰竭：①主要条件：颈静脉怒张、肺部啰音、心脏扩大、急性肺水肿、奔马律、阵发性夜间呼吸困难或端坐呼吸、静脉压上升超过12 mmHg(1.6 kPa)、循环时间>25秒、肝颈静脉反流征阳性。②次要条件：踝部水肿、夜间咳嗽、劳累性呼吸困难、淤血性肝大、胸腔积液、潮气量减少到最大量的1/3、心率大于120/min的心动过速。

(2)心力衰竭鉴别：①左侧心力衰竭：肺毛细血管楔嵌压(PCWP)>1.6 kPa(12 mmHg)。左室舒张末压>1.33kPa(10 mmHg)，心排血指数(CI)0.66 kPa(5 mmHg)，心排血指数(CI)

2.诱因评估 身体或精神过度疲劳，急性感染，特别是呼吸道感染，静脉输液过多过快，药物使用不当，例如不恰当地使用抑制心肌收缩力的药物或突然停用强心药，严重心律失常。

3.临床表现

(1)晕厥：由于心排血量减少引起脑部缺血而发生的短暂的意识丧失。发作持续数秒钟时可有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现。

(2)休克：除原有心脏体征外，出现血压下降、脉压减小、心率增快、脉搏细弱、皮肤湿冷、面色苍白、尿量减少、烦躁不安的表现。

(3)急性肺水肿：由于严重的左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺静脉或肺毛细血管压力急剧升高，液体自毛细血管漏至肺间质、肺泡甚至气道所致。表现为突然的气急，口唇发绀，端坐呼吸，严重者咳出粉红色泡沫样痰。肺部可以听到哮鸣音和水泡音，心率增快，严重时呈奔马律。

(4)心搏骤停：表现为心音消失，脉搏摸不到，血压测不出，识丧失，呼吸停止，瞳孔散大。

(三)监测与处理

1.心电监测 通过心电监护、24小时动态心电图监测及常规心电图记录等，实时判断心电活动状态，了解心肌供血情况，及早发现心律失常及其先兆，指导用药；评价药物疗效，防范药物的不良反应和中毒。

2.心功能及血流动力学监测与处理 临床意义是早期评价心泵功能状况，指导临床选择合理治疗方案，评价治疗效果和判断预后。

3.生化指标及血药浓度监测 监测电解质、肝肾功能指标、血气分析指标、心肌酶学指标和应用治疗药物的血药浓度等。

4.心力衰竭的主要处理 Ofker将心力衰竭的治疗药物变迁归纳为五个时期：第1期(1948-1968)为单纯的洋地黄和利尿剂时代，强调左室功能曲线，增强收缩力和减轻前负荷；第Ⅱ期(1968-1978)为血管扩张时代，包括α-受体阻滞剂、硝酸酯类、钙拮抗剂等，强调减轻心脏的前后负荷；第Ⅲ期(1978-1988)为正性肌力药物时代，包括β-受体激动剂、钙增敏剂、磷酸二酯酶抑制剂(PDEI)；第Ⅳ期(1988以来)为减轻前后负荷、保护心肌时代，包括ACEI、β-受体阻滞剂，强调减少心肌收缩力，抑制神经激素作用；第V期为直接作用于心肌异常分子的分子心脏学时代，包括基因疗法。目前的治疗方法主要包括：

(1)病因、诱因治疗：针对原发病因治疗是心力衰竭治疗的基本措施，同时控制、避免、消除各种可能诱发心力衰竭的诱因。

(2)减轻心脏负荷：包括利尿药和抗高血压药的应用，原则是合理应用，避免滥用。尤其在急性心力衰竭时更要快速、积极应用，同时根据情况应用吗啡和氨茶碱，必要时选用机械性循环辅助装置，如主动脉内气囊反搏(IABP)，可减少左心室做功，增加心排血量，降低左室充盈压力。

(3)增强心肌收缩力：主要是强心苷类和新型正性肌力药的应用，后者包括拟交感胺类的多巴胺和多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂类的氨力农(氨吡酮)和米力农(甲氰吡酮)。

(4)β-受体阻滞剂的应用：鉴于无数的临床实践，人们逐渐认识到心力衰竭是以心室功能障碍、神经内分泌系统激活、外周血流分布异常为特征的复杂综合征，其治疗模式已由改善血流动力学型向神经体液综合调控型转化，β-受体阻滞剂治疗心力衰竭也由禁忌证转变为适应证，它的作用机制是抑制激活的神经激素系统、促进心脏β-受体上调、改善心肌运动耐力。多中心研究显示非选择性β-受体阻滞剂较选择性β-受体阻滞剂疗效更为显著。β-受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中应用成功是一个开拓性突破，在理论探讨和临床实践方面都有重要意义。

(四)护理

1.健康指导、减轻焦虑、心理支持

对患者进行教育，使患者理解一般心力衰竭知识、疾病的心理适应、危险因素、药物、饮食、体力、活动、预后、症状和体征，以配合治疗。

2.一般护理

(1)体位选择 病人急诊入院后，取半卧位，如果呼吸困难不缓解，取坐位，双下肢下垂，以减少回心血量。

(2)氧疗急 诊入院时采用高浓度、高流量给氧，病情稳定后鼻导管持续给氧。注意观察病人发绀、呼吸、心率变化。

(3)液体、电解质、饮食控制 关键是钠盐和液体平衡控制，清淡饮食，降低基础代谢率，减轻心脏负担。宜用低钠、低脂肪、低盐、富含维生素、富于营养易于消化的低热量饮食。坚持少食多餐，减少胃肠消化食物所需的血液供应，减轻心脏负担。记录出入量，按医嘱采集电解质、血气杯本。

(4)观察病情变化 观察包括咳嗽、咳痰、呼吸困难的性质与程度，有无发绀；血压、心律、心率；颈静脉充盈度；下肢有无浮肿；尿量多少等。

3.用药护理

主要是观察洋地黄类、利尿类药、扩血管药、β-受体阻滞剂共同应用后的不良反应和相互影响及疗效。

(1)应用洋地黄类药物的护理：①熟悉洋地黄类药物的名称、剂量和应用方式；②使用前后测定并记录心律和心率；③观察有无中毒征兆，包括胃肠道症状、心脏症状和神经系统症状；④毒性反应处理，包括停用药物，酌情补钾等。

(2)应用血管扩张药物的护理：①按医嘱给药，剂量准确，根据血压调整给药速度；②治疗过程中严密观察血压和心率变化。

(3)应用利尿药物护理：①观察利尿效果和不良反应，为患者称体重，记录出入量；②检查记录电解质、酸碱平衡情况，防止血钾过高或过低；③肌注利尿剂宜早晨给予，大剂量宜静脉给予。

4.并发症护理

心律失常：①严密观察心率及心律的变化，若发现频发室早、二联律、RonT现象、严重方式传导阻滞、阵发性室速等情况立即处理；②发现室颤，尽快进行电除颤；③在心电监护下应用抗心律失常药物。

心源性休克：①心电监护、血压监护，有条件进行心功能及血流动力学监测；②准确记录液体出入量；③建立静脉通路，持续高流量吸氧；④准确及时地给药并监测给药后变化。

急性肺水肿：①端坐位，双腿下垂；②建立静脉通路，持续高流量吸氧；③强心、利尿、扩血管。

参 考 文 献

[1]陈淑英.现代护理学.上海:上海医科大学出版社，1991.

心力衰竭篇2

【关键词】 心力衰竭； 护理； 进展

中图分类号 R541.6 文献标识码 A 文章编号 1674-6805（2015）14-0157-03

doi：10.14033/ki.cfmr.2015.14.081

目前，心血管病中最多见、对患者身体健康影响最大的疾病当属心力衰竭，通观各类心脏疾病，唯有心力衰竭的发病率呈上涨趋势[1]。护理在心力衰竭患者的医治、复原过程当中占有主导位置，优质的护理方案有助于心力衰竭患者积极接受治疗，树立战胜病魔的信心，忍受治疗期间的短暂不适反应，协助治疗效果，优化患者生活水平，提升患者是生存率与生存空间[2]。现对心力衰竭护理新进展综述如下。

1 心力衰竭药物治疗进展

治疗慢性心力衰竭的关键在于做好对基本病因与危险因素的预防工作，重在防治，注重医护人员、患者与亲属三者间的通力合作，为取得良好治疗效果而努力。当前，心力衰竭的常规治疗方式主要有：β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与利尿剂的联用，若症状仍无好转则可选择加用地高辛辅助治疗。通过地高辛实验可知：地高辛可明显改善心力衰竭患者的临床症状与心功能，但仍旧无法提升心力衰竭患者的生存率；同时，在轻中度心力衰竭患者的治疗过程中，不建议将洋地黄视为常规治疗药物。利尿剂能有效缓解心力衰竭患者的症状，调整心力衰竭患者血流动力学异常情况，可相对与心力衰竭患者的生存率来说，临床疗效还有待考证。

ACEI抑制血管紧张素，可控制缓激肽的降解，增长循环前列腺素的水平；扩大外周小动脉、静脉系统，减少对心脏的前后负荷；ACEI还对交感神经系统有限制，降低血液循环中儿茶酚胺的含量，缩减对心脏与其周围血管的毒，从而优化心室重塑过程。β-受体阻滞剂不但可以阻止交感神经系统的兴奋，还可抑制儿茶酚胺对心肌和血管的毒性作用，阻隔对神经内分泌系统的激活，抑制肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统（RAAS），为心脏前后负荷减压，降低心肌耗氧量，维持心肌电稳定性，缓解心脏收缩与舒张作用。所以ACEI及β-受体阻滞剂已经被视为治疗心力衰竭的首选药物，对心力衰竭治疗功效主要为抑制神经内分泌的亢进，阻碍心室与血管的重塑。目前，通过一系列的临床试验可知，采取ACEI及β-受体阻滞剂治疗心力衰竭可有效缓解患者的临床症状、血流动力学异常，并有效改善患者的生活水平，且预后良好，明显减少了死亡人数。联合用药对慢性心力衰竭的治疗效果显著，有着不错的发展前景。

目前，医学界已研发了多种药物辅助治疗心力衰竭，例如血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、洋地黄、β-受体阻滞剂、利尿剂、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂。尤其是血管舒张药物与ACE抑制剂，抑或两者相结合使用，在心力衰竭的治疗研究中应用广泛，且对心力衰竭的治疗效果显著。大多数患者治疗心力衰竭均采取ACE抑制剂、利尿剂与洋地黄联用的方式。这些方式是由多次实践所得，临床证实对心力衰竭患者的病情可起到缓解作用。鉴于医学研究的不断深入，ACE抑制剂被推崇为治疗心力衰竭的一线药物，其疗效可靠，还可抑制、逆转心肌肥厚，增长患者的生存时间；实践证明：地高辛是目前所有药物中，唯一一个不会增长患者病死率的正性肌力药物。同时，β-受体阻滞剂也被逐渐应用到心力衰竭中，Carvedilol是β-受体阻滞剂中最具代表性、疗效最佳的药物，其可有效控制氧自由基的出现以及捕捉活跃的氧自由基，且有利于抑制心力衰竭中的心肌细胞死亡，抑制去甲肾上腺素水平，从而防止心力衰竭患者心肌、血管平滑肌细胞增生与转移，还可改善左心室形态结构。

2 心力衰竭的临床护理

在心力衰竭患者的治疗与复原过程中，护理的地位举足轻重，制定一份合理的护理方案可协助心力衰竭患者主动接受治疗，忍受治疗期间引发的各类短期不适反应，进而取得预期的治疗效果，优化患者生活质量，提升患者的生存率与生存时间。

2.1 运动与休息

一般而言，心力衰竭患者的绝对禁忌证为运动训练，但凡患有心力衰竭者都不鼓励做体力劳动等，大多提倡卧床歇息，以此来降低心肌耗氧量，减弱心脏负担，从而缓解症状，加快下肢水肿消退的速度，然而此法只适合心力衰竭的急性期，相对慢性心力衰竭患者来说，卧床歇息所取得的一系列好处，例如降低肾上腺素能的活动、利尿和减少周围血管阻力等，其实都可以借助药物来解决。除此以外，限制活动有可能致使患者出现褥疮、肺栓塞、骨质疏松、下肢深静脉血栓、下肢废用性肌萎缩、胃肠蠕动变慢、食欲不振、远期运动耐量的下降等现象[3]。适当的运动不但能够强化运动耐量、降血压、减肥，还可以减少过度激活的交感神经系统活性，改善骨骼肌的异常情况，提升患者生活质量。故护士需结合心力衰竭患者的个人情况来制定训练计划。（1）重度心力衰竭，绝对卧床休息，多取半卧位，严重者可将双腿下垂以此来缓解静脉血液回流，减少肺淤血和心脏的负担，提供最为优质的生活护理[4]。（2）病情有所缓解或轻度心力衰竭，需结合患者的体力复原情况来做适量的踏车运动或慢走，最初活动以20～30 min/次，随着身体情况的好转，可慢慢地延长时间、增加强度，如30～40 min/次，如此每周坚持3～5 d。

2.2 饮食

2.2.1 饮食方式与类型 食物进入人体后，胃肠道内的肠道蠕动与腺体的分泌会增加耗氧量，需血量也随之增长，必定会加重心脏负荷。心力衰竭患者应选择一些容易消化、热量低的食物，最好是半流食、流食一类，少吃多餐，以4～6次/d最佳[5]。值得注意的是，患有心力衰竭的冠心病与高血压性心脏病的肥胖患者，应控制体重，切忌过多食用含胆固醇的食物。

2.2.2 控制钠盐的摄取 心力衰竭的主要病理变化为钠和水的潴留及其在体内的非正常分布，这也是诸多临床症状的根本病因。大量临床实验表明，钠潴留会引发水潴留，除了个别相当严重的心力衰竭患有原发性水潴留之外，如果体内没有钠潴留，则不会出现水分的潴留，由此可见，预防体内水潴留的重点在于控制钠的摄取量，这也是治疗心力衰竭的关键举措。通过此法部分患者的心力衰竭得到了明显的改善，基本不需要控制液体的摄取量，更不需使用利尿剂[6]。所以，护士应提醒患者，钠过量对其身体健康的危害，日常生活中应减少钠的摄入。就严重心力衰竭患者而言，需采取无盐饮食，即摄入米、面、粥、豆浆、新鲜肉类以及淡水鲜鱼等含盐量低的食物[7]。心力衰竭得到改善后，可予以低盐饮食，摄取量控制在2～3 g/d，长此以往可有效预防心力衰竭复发，在低盐饮食中可加入多种青菜（除芹菜、卷心菜、菠菜以外）、水果、谷类、豆类、猪油或植物油、无盐调味品、咖啡或糖、牛奶（应

2.2.3 液体的摄取 钠潴留会引起水潴留，所以，要严格控制钠的摄取量，而水分则无需特别控制。患者的液体摄取量应控制在：夏季2.0～3.0 L/d，冬季1.2～2.0 L/d[10]。针对难治性心力衰竭患者，本身可能患有稀释性低钠血症，或者伴有原发性水潴留，血清白蛋白减少，需严格控制钠、水的摄取量。

2.3 密切观察病情变化

心力衰竭患者病情起伏变化大，故应时常巡房查看，实时掌握病情的发展情况，监测患者的生命体征和心力衰竭临床表现的纠正情况，对判断病情、修改治疗计划提供有效信息[11]。

2.4 药物治疗与护理

2.4.1 运用利尿剂的护理 在使用利尿剂之前需称体重，使用利尿剂通常选在早晨或上午，便于效果挥发在白天，以免妨碍患者的夜间休息。使用利尿剂后，需精确记录出入量，每天都要称体重，依此来推断利尿效用[11]。如果尿量2000 ml，且体重变轻，表明利尿效果佳。运用排钾或强效利尿剂极易造成酸碱平衡失调和电解质紊乱，故需按时检查电解质，做到早发现早治疗。

2.4.2 运用洋地黄药物的护理 遵医嘱服药，严格遵守服药时间、用药剂量。服药前应先查问患者有没有反胃、呕吐、黄视或绿视等症状，测量心率与心律，如若出现心动过速或心率明显减慢，房颤突然变得心律规整，频发早搏呈二联律、三联律等状况，要立即通知医生前来抢救[11]。

2.4.3 运用血管扩张剂的护理 用药前应全面了解病情，熟知药物作用，遵医嘱严格给药，密切监测心率、心律、血压、脉搏等，一旦发现病情异常，即可告知医生[13]。

2.5 心理护理

心理因素在心力衰竭恶化的临床治疗中占据重要地位，抑郁、焦躁和孤单均属心理因素，是心力衰竭患者死亡的主要预后因子[14]。因为长时间的住院严重影响了患者的生活质量，高昂的医疗费给患者造成巨大的心理压力，给家庭和社会带来很大隐患。护士需辅导患者学会自我放松，如应用Benson松弛反应、Jacobson渐进性松弛、自主性训练、生物学反馈等方法来解压，并长期坚持[15]。

2.6 健康指导

患者与其亲属对疾病的认知、配合程度、积极接受治疗等对心力衰竭治疗效果起着至关重要的作用。事先给患者及其亲属打好预防针，了解心力衰竭疾病的早期症状，做到早发现、早治疗、早康复，另外，帮助患者对所开展的治疗方案有全面的认识，并主动配合医生治疗，如此可从根本上减少患者心力衰竭危象的发作[16]。护士对心力衰竭患者的自我护理，并不仅仅局限于治疗，还可以充当朋友、师长、亲人的角色。在确定患者护理方案之前，应对患者以及亲属的护理能力做全面的评估[17]。心力衰竭患者的自我护理主要包含检查自身症状、熟悉掌握相关疾病常识、发病的原因等，并由这些症状来判断治疗是否到位，同时对病症做基本的处理。对患者的指导应从住院前期开始，此时是患者最容易接受的时间点。在患者刚出院的一段时间内，需对患者的病情做严密监察和随访护理，待病情平稳为止[18]。增强对心力衰竭患者的自我护理教育，能够增强患者的自我护理能力，提升生活质量，降低再次入院次数。

2.7 预见性护理

老年心力衰竭的主要发病诱因可归纳为高烧、感染，而高龄老年组的关键诱因表现为排便不畅。高龄组CHF与老年组相比，心源性休克与重症CHF人数明显增长，且症状不明显者比例有较大幅度上升。结合这些因素制定有目的性、有针对性的护理方案，可从某种程度上减少病死率。同时，应指导老年人减少到公共场所的次数，避免呼吸道的感染；如若发现呼吸道感染，需特别留意排痰；在患者休息的前半宿，应多观察其临床症状，因为CHF 患者在夜间的发病率、死亡率比较高。

2.8 家庭护理

在有些国家，特地设置了家庭护理服务中心，在此服务中心注册的患者在出院前均由医务科托付给家庭监护机构照料。患者出院前需确认体重、血压、静脉用药与口服用药、体液限量等信息，选好患者的家庭监护人员。监护医生一周回访一次，以便熟悉掌握患者的疾病发展情况，开展体格检查与实验室检查，并制定下星期的治疗计划等。如有需要可请护士协助抽血化验，注入药物等。实施家庭监护程序之后，患者平均住院率明显降低，住院次数与再住院治疗时长也随之缩短，患者的综合功能指标均有所缓和。

总之，心力衰竭的厉害性是不容忽视的。伴随当今社会经济水平的飞速增长，医学技术与医疗设备也随之革新，社会保障制度的日臻完善，个人素质修养的整体提升，促使对心力衰竭的研究不断深入。心力衰竭临床表现反复杂乱，治疗方式多种多样，故寻求更为领先、更人性化、更综合的护理体系，有助于患者早日康复。

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心力衰竭篇3

关键词：心衰汤；心律失常；慢性心力衰竭

慢性心力衰竭是一种慢性的心肌病变，其心室由于长期受压或超负荷容量[1]，导致患者的心肌收缩力有所下降，从而不能维持正常的心排血量。心力衰竭可分成左侧心力衰竭以及右侧心力衰竭和全心衰竭[2]。该病一般有风湿性心脏病、缺血性心脏病、心肌炎、高血压、室间隔缺损、肺原性心脏病、肺动脉瓣狭窄和主动脉瓣狭窄或关闭不全引起[3]。该病可发于所有年龄阶段的人群，反复发作频繁，一些症状一般可以控制且部分患者可被治愈。心律失常是心血管疾病的一种，心律失常能单独发病或伴随心血管病发病[4]。心律失常可能突发致死，或长时间使心脏疲劳进而衰竭。慢性心力衰竭作为心脏病发展的末端，存活率小，是导致心血管病患者死亡的主因，其中因慢性心力衰竭死亡患者中大部分都同时患有心律失常[5]。本文探究了心衰汤对慢性心力衰竭患者的治疗效果，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料将本院2014年10月‐2015年9月接收的112例慢性心力衰竭合并心律失常患者作为研究对象，随机分为观察组和对照组，每组患者各56例，对照组患者采取常规治疗，观察组患者在常规治疗的基础上服用心衰汤，对两组患者的治疗情况进行比较。观察组患者男36例，女20例；年龄45~73岁，中位年龄58岁；产后心肌病1例，扩张型心肌病11例，高血压性心脏病15例，缺血性心肌病型冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）24例，风湿性心脏病5例；对照组患者男34例，女22例；年龄44~75岁，中位年龄59岁；产后心肌病2例，扩张型心肌病12例，高血压性心脏病13例，缺血性心肌病型冠心病23例，风湿性心脏病6例。两组患者的一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。1.2方法对照组慢性心力衰竭患者采取常规治疗，采用利尿剂、美托洛尔、洋地黄和硝酸酯类药物等治疗；观察组患者在对照组治疗的基础上加服心衰汤治疗，2服/d，200ml/次，1个疗程为4周。对所有患者治疗前后进行心脏彩超的检查，均进行2个疗程的治疗，其中心衰汤由15g党参、12g地龙、20g甘松、10g鹿衔草、10g当归、10g葶苈子、10g桂枝、30g黄芪和10g黑蚂蚁组成。1.3观察指标和疗效标准临床疗效分为显效、有效和无效，显效为心功能改善不小于Ⅱ级，心衰症状和超声的检查结果均有显著的改良；有效为心功能改善I级，心衰症状和超声的检查结果都有所改善；无效为心衰症状和超声的检查结果无变化，乃至更加严重；总有效率=（显效+无效）/总例数×100%。观察记录两组患者6min步行距离（6MWD,6minwalkingdistance）相关数据并进行统计学处理。1.4统计学方法应用SPSS10.0统计学软件对数据进行统计学分析。结果中计量资料以平均数±标准差（x±s）表示，计量资料组间比较采用t检验；计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组患者临床疗效情况比较观察组患者总有效率为94.64%（53/56），明显高于对照组患者的80.36%（45/56），两组患者，总有效率比较差异有统计学意义（P<0.05），见表1。2.2两组患者治疗前后6MWD情况比较对照组患者与观察组患者治疗前6MWD比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后两组患者6MWD比较差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。

3讨论

心力衰竭篇4

【关键词】 心衰缓解汤;难治性心力衰竭;中西医结合疗法;临床疗效

笔者自2004年1月至2008年12月,应用自拟心衰缓解汤配合西医疗法治疗难治性心力衰竭34例,取得了满意疗效,现报告如下。

1 临床资料

全部病例均为住院患者,随机分为二组:①治疗组34例,男19例,女15例;年龄29～76岁,平均60.3岁;病程6～20年,平均15.5年。心功能Ⅲ级者12例,Ⅳ级者22例;病因:冠心病11例,风心病8例,肺心病6例,心肌病4例,先天性心脏病3例,其他2例;②对照组21例,男12例,女9例;年龄28～78岁,平均59.6岁;病程5～21年,平均14.7年;心功能Ⅲ级者10例,Ⅳ级者11例;病因:冠心病8例,风心病5例,肺心病4例,心肌病1例,先天性心脏病2例,其他1例。55例均符合《最新国内外疾病诊疗标准》中的心力衰竭的诊断标准[1]及有关难治性心力衰竭的诊断标准[2],心功能分级按纽约心脏病协会(NYHA)制定的标准评判。两组病例在性别、年龄、病程、病因及心力衰竭程度方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

2 治疗方法

2.1 对照组 控制感染,治疗原发病及伴发疾病,限制钠盐及水分摄入,吸氧,纠正电解质与酸碱平衡紊乱等;常规应用正性肌力药物、利尿剂、血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂;予硝普钠合盐酸多巴胺静脉滴注(硝普钠初始量10 μg/min,每5 min增加5～10 μg,直至出现疗效或低血压,最大剂量300 μg/min,盐酸多巴胺滴速1 μg～5 μg/(kg•min)。两药均2 d滴注6～8 h,心衰严重者予以24 h持续静脉泵入。

2.2 治疗组 在使用西医综合治疗方法的基础上,加用自拟心衰缓解汤:人参、麦冬、桂枝、陈皮各9～12 g,制附子6～12 g,五味子6～9 g,黄芪30～60 g,丹参、泽泻各15～30 g,益母草24～30 g, 茯苓12～24 g,葶苈子9～15 g,北五加皮3～6 g(研末入煎剂冲服)。1剂/d,水煎400 ml,早晚分服。12 d为1个疗程,共治疗2个疗程。

2.4 观察指标及统计方法 两组治疗前后注意观察并记录临床症状、心率、血压、心功能分级、心电图及心胸比率变化;用超声心动图仪测定患者的每搏输出量(SV)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)、左室射血分数(EF);观察电解质、肝肾功能的变化。

2.5 统计学方法 采用t检验,Ridit分析。

3 治疗结果

3.1 疗效判定标准 参照《实用中西医结合诊断治疗学》“心力衰竭疗效判断参考标准”[3]进行疗效判定。显效:治疗后临床主要症状、体征消失或明显好转,心功能改善Ⅱ级或Ⅱ级以上者;有效:临床症状与体征减轻,心功能改善Ⅰ级者;无效:症状与体征无改善,甚至加重,心功能改善不足Ⅰ级者。

3.2 临床疗效 见表1。治疗组总有效率为94.12%;对照组总有效率为71.43%。两组显效率及总有效率比较,有显著性差异(P

表1

两组药物临床疗效比较(例,%)

组别例数显效有效无效死亡总有效

治疗组3422(64.71) 10(29.41)2(5.88) 0(0)32(94.12)

对照组21 7(33.33)8(38.10) 5(14.70)1(4.76)15(71.43)

3.3 心功能指标 见表2。 治疗组治疗后心功能指标SV、CO、CI、EF值明显升高,与治疗前比较,有非常显著性差异(P0.05)。

表2

两组治疗前后心功能指标比较表(x±s)

治疗组(n=34)对照组(n=21)

治疗前治疗后治疗前治疗后

HR(次/min)118.23±11.1883.61±11.44**108.02±12.6885.06±13.14

SV(ml/min)45.61±9.6274.69±7.64*46.21±12.1654.12±14.26

CO(L/min)3.98±0.286.12±0.36*4.12±0.314.62±0.26

CI(L/min•m2.)1.76±0.623.16±0.54*1.82±0.462.48±0.44

EF(%)42.12±4.3261.31±3.46*43.05±5.1451.12±4.18

注:与治疗前比较P0.05;两组间比较*P0.05

4 讨论

现代医学认为,心力衰竭的治疗不应仅仅着眼于器官功能异常(心泵功能减退),还应兼顾神经内分泌的激活、心肌能量消耗、促生长或抑制生长的作用等方面,并从器官、细胞和分子三个水平来考虑[4]。难治性心力衰竭主要见于进入较晚期的严重器质性心脏病患者,多年老体弱,病程迁延日久。中医认为,心气根于肾气,心阳赖肾阳之温煦。久病心疾,“穷必及肾”,故心肾阳虚是其病机关键。心肾阳虚,血脉失于温运,心主血脉功能低下,不能将血液输布于全身,临床上突出表现为周围组织的灌注不足(虚)及各脏器的“充血”(瘀);同时肾不纳气,阳衰无以化水,上则水气凌心,致咳逆喘促、心悸怔仲,下则水湿泛滥,出现尿少水肿。因此,本病为本虚标实之候,即心肾阳虚为本,血脉瘀阻,水液蓄留为标。故以温阳益气治其本,活血利水治其标。心衰缓解汤方中附子、桂枝温肾助阳,化气行水;生脉散补益心气,保肺生脉;黄芪升补宗气和补益心气,参芪合用补心气、宗气、元气;丹参、益母草活血通脉;泽泻、茯苓利水消肿;葶苈子泻肺利水,北五加皮温肾化湿利水,二者合用,可加强强心利水作用;陈皮理气化滞。诸药合用,使心肾之阳得以温补,瘀血水湿得以化除,可收标本兼治之效。现代药理研究证实:附子煎剂(水溶部分)有明显的强心作用,并能改善外周及冠脉血循环[5];生脉散具有显著正性肌力作用,可改善左室功能,降低心肌耗氧量,调整心肌代谢[5];黄芪是一种非洋地黄类正性肌力药物,能明显提高气虚型心衰患者的心排血量和心脏指数[7],对缺糖缺氧性心肌细胞有直接保护作用[8];丹参等活血化瘀药可以改善心脏及其他脏器微循环障碍,可扩张血管,解除红细胞及血小板聚集[9];泽泻、茯苓有明显利尿作用,持续时间长,且较少引起电解质紊乱[10];葶苈子、北五加皮具有强心作用,可增加心肌收缩力,减慢心率[11]。综上所述,心衰缓解汤能调整脏腑气血阴阳平衡,改善心功能和心肌能量代谢,提高心肌耐缺血、缺氧能力,对心力衰竭具有良好的治疗和调节作用,并符合心力衰竭的现代治疗观点。

本文观察结果表明,治疗组显效率为64.71%,总有效率为94.12%,对照组显效率为33.33%,总有效率为71.43%,两组比较有显著性差异(P

参 考 文 献

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[9] 陈可冀,廖家桢,肖镇祥.心脑血管疾病研究.上海科学技术出版社,1988:41.

心力衰竭篇5

随着对心力衰竭（简称心衰）发病机制和病理生理研究的逐步深入，神经体液在心衰发生发展中的作用受到广泛重视。利钠肽（natriuretic peptide）就是近年来倍受关注的因子之一。

1 利钠肽的分类及生物学特性

1.1 心房利钠肽（antrial natriuretic peptide，ANP）

ANP是一环状28个氨基酸多肽，正常主要在心房合成，以126氨基酸前激素（proANP1126）储存在心房颗粒中，分泌后proANP1126被丝氨酸蛋白酶分解为N末端片段（由98个氨基酸组成）和等摩尔的具有生物活性的ANP，两片段均存在血浆中，N末端片段（NANP）被认为具有ANP活性，ANP经水解和特异受体作用被迅速从循环中清除，NANP似乎具有更长半衰期，并且检测更稳定，这样，可以从血浆NANP来判断心脏ANP的分泌。

在心衰和心脏容量超负荷时，ANP和前激素NANP分泌均增多，是由于张力增加和心房壁受牵拉导致心脏激素系统活化所致。ANP水平与左心房压力密切相关。尽管正常成年心室组织几乎不产生ANP，但在胎儿和新生儿心室组织以及肥厚的心室可发现ANP。甚至ANP水平可能与心脏移植后的中到重度排斥反应有关，在人心脏移植后血ANP和BNP水平升高。心肌炎时亦发现ANP和BNP水平升高。

动物实验发现，输注小剂量ANP可使血压和外周血管阻力降低，但大剂量时使外周血管阻力升高，提示具有压力感受器相反的调节活性。ANP降低外周血管的交感张力和迷走神经传入活性的阈值，抑制伴随心脏前负荷降低所致的血管收缩和心动过速，这一作用有助于维持一稳定平均动脉血压。转基因鼠具有过度表达编码ANP或BNP基因，其利钠肽水平与正常鼠比较升高10倍，心脏收缩压较对照降低20～30 mm Hg。

在肾脏， ANP和BNP提高肾小球滤过， 阻止钠的重吸收，引起利钠利尿，ANP也引起血管平滑肌松驰，进而导致心室前负荷和血压降低。即使在心室充盈压很低情况下，ANP可通过抑制交感神经活性影响自主神经。ANP可破坏肾素血管紧张素醛固酮轴：输注ANP不仅可直接降低肾素、醛固酮的分泌，而且通过抑制血管紧张素Ⅱ的刺激作用间接减少醛固酮的释放。在肾皮质集合管，ANP对抗抗利尿激素作用而抑制水的运输，在内层髓质集合管，ANP通过刺激cGMP的生成阻止钠的吸收。

在大脑，ANP产生于脑组织内并在局部起作用，血浆ANP透过血脑屏障进入脑组织。输注内皮素（ET）、抗利尿激素和去甲肾上腺素可引起培养的下丘脑细胞释放ANP，而输注血管紧张素Ⅱ却不能。ANP可直接作用于大脑抑制促肾上腺皮质激素和抗利尿激素的释放，这些作用显示在控制体液和电解质平衡上，中枢和外周的调节是协调一致的。ANP对大脑的中枢作用甚至包括降低交感神经张力，可能通过增强压力感受器到神经核束的信号调节。因为A型利钠肽受体主要分布于第三脑室周围，受体可在中枢和周围与ANP结合，调节口渴中枢和盐的摄取。ANP和BNP基因转录以心肌细胞生长为特征，并直接负责胚胎心脏细胞增殖，以及在心肌肥厚时的营养增加。

1.2 B型利钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）

BNP是在病理生理状态下由心室产生的一种心脏神经激素，可提高左室重量，降低射血分数。BNP最初是一含134个氨基酸肽链，被称为preproBNP，preproBNP被分解为proBNP和26个氨基酸序列单肽，108个氨基酸序列的proBNP被成队碱性氨基酸蛋白酶分解形成有活性的BNP77108和无活性的N末端proBNP176蛋白（NTproBNP），NTproBNP从肾脏排泄，半衰期2 h，BNP半衰期22 min。BNP首先是从猪脑提取物发现，在人脑中也存在，但较人心室水平低得多。业已发现编码BNP的基因位于1号染色体上，与ANP基因前后排列，两个重要基因仅相隔8 kb。

与ANP的作用相似，BNP具有心血管和肾脏作用。BNP通过降低心脏前负荷而降低血压，心脏前负荷降低继发于血管内液体移向血管外，将增加静脉容量，这有助于引起利钠反应，从而降低细胞外液体容量。这后一效应由直接作用于肾脏系统和抑制RAAS轴所介导。与ANP一样，BNP通过多种机制降低外周血管的交感张力，如抑制儿茶酚胺的释放，抑制中枢神经系统交感传出，抑制抗利尿激素和ET1，缓冲压力感受器，降低迷走神经传入活性阈值，抑制心动过速和血管收缩反射。

当给人体输注BNP超过正常血浆浓度时将出现利钠和利尿（这种作用不受血压变化的影响），血浆肾素和醛固酮浓度降低，并同时抑制血管紧张素Ⅱ引起的醛固酮分泌。药物HS1421为利钠肽竟争性拮抗剂，与A和B受体结合，阻断利钠肽的利尿作用，提高周围血管张力，增加血浆肾素、醛固酮和儿茶酚胺水平。尽管ANP、BNP和CNP都可在大脑产生，大脑以外产生的BNP却不能透过血脑屏障，大脑局部产生的BNP的作用可加强身体其他部位BNP的作用，如血浆BNP抑制水、盐摄取效应可被中枢神经系统加强。BNP已广泛应用于临床成人患者，心力衰竭时BNP水平升高与发病率和病死率直接相关，BNP的检测有助于区别呼吸困难患者的病因，是肺源性如慢性阻塞性肺部疾病，还是心源性如失代偿性心力衰竭。在心脏收缩功能不全和舒张功能不全时BNP水平都升高。

Morita及其同事证实急性心肌梗死时BNP水平显著升高，并推测BNP可反映左室功能不全程度，但在透壁心肌梗死后1～4 d检测BNP也与病死率增加的危险有关，而与左室功能无关。在非ST段抬高的心肌梗死也有BNP水平升高，这对识别心力衰竭患者死亡高度危险性很重要［1］。心肌缺血和不稳定心绞痛可导致BNP水平升高。在许多成人原发性高血压和左室肥厚患者BNP水平升高。对需要左室辅助装置患者BNP水平变化进行评定发现，植入左室辅助装置后BNP水平降低。在接受心脏移植病人BNP水平也升高，这些BNP水平升高可能是移植心脏功能适应的佐证。最后，有建议将检测BNP水平作为老年患者左室收缩功能不全的生化筛查指标，但还未被广泛接受。

在健康婴幼儿和儿童，出生后血浆BNP水平很快升高并达峰值，3个月时缓慢达到成人水平。生后不久，过渡期循环的改变，导致左室容量增加并诱导BNP的合成。测定血浆NTproBNP在人群的范围从新生儿到青年健康人群和心力衰竭患者，在对照人群，NTproBNP正常范围是150～430 fmol/mL。测定心力衰竭儿童NTproBNP显示其升高超过正常水平，且其升高可反映心衰症状严重程度［1］。而且，没有心脏疾病的男性血清BNP水平比女性高，老年人群较中年人群明显升高。BNP的变化没有昼夜规律。

在其他疾病情况下也对BNP进行了评价，杜兴肌营养不良（Duchenne muscular dystrophy）患者常规检测BNP水平，Kawamura和Wago认为BNP水平是川崎病有用的生化指标，并发现川崎病急性期BNP水平升高，恢复期降低，当BNP值超过50 pg/mL，且与异常心电图改变相关时，被认为是心肌炎的指标。最近，在经导管关闭房间隔缺损前检测ANP和BNP水平显示，介入治疗前二者水平升高，成功堵闭缺损后二者降至对照组病人基础水平［2］。

血浆BNP也可作为原发性肺动脉高压和其他右室功能不全时的预后预测因子，这些病人BNP水平超过正常，特别是随访中BNP水平升高与病死率的增加相关。BNP水平升高与肺动脉高压病人右室功能不全成正比，并被作为原发性肺动脉高压病人血管扩张剂治疗效果的判断指标。与左室收缩和舒张功能衰竭时一样，右心衰竭时BNP也升高。

Hasegawa和同事发现，肥厚性心肌病患者血清BNP水平较正常病人高，因梗阻和舒张功能不全，BNP在心室肌细胞水平的表达可能增加，Hayakawa及其同事对儿科接受阿霉素治疗的肿瘤病人评价ANP和BNP水平发现，其水平在左室功能不全病人显著增高。据此推测，检测血清ANP和BNP水平可能更早监测到继发于化疗药物引起的心脏损害。

在先天性心脏病方面的资料十分有限，有一些孤立的病例报道和少量研究评价BNP在单心室的生理学价值，这些研究提示对容量超负荷心脏进行第一次姑息手术（如BlalockTaussig 分流）导致BNP产生增多，第二次姑息手术减轻心室负荷（如Glenn吻合），结果BNP值在正常范围。类似的结果也见于接受腔肺血管连接（如Fontan手术）病人。

Yoshimura及其同事证实在手术后早期，Fontan手术组病人ANP和BNP水平明显降低，提示腔肺血管连接抑制这些激素的释放。在需要心肺分流心脏手术的儿童BNP和醛固酮升高，术后即降低。恰当应用BNP作为有价值的临床诊断指标依靠生物检测的快速和敏感。2000年美国食品和药品管理局通过床旁检测衡量BNP水平，多国研究证实对呼吸困难病人心力衰竭的诊断非常有效。2002年美国食品和药品管理局通过NTproBNP全套定量检测，它在准确判断和预测成人和儿童心力衰竭的作用尚待进一步阐明。

1.3 C型利钠肽（CNP）

利钠肽家族第三个成员是1990年首先发现，与BNP一样，CNP也是从猪脑中分离，它与BNP和ANP的结构不同，主要表达在中枢神经系统和血管而不是心脏，CNP主要在局部起作用。已鉴别出两段单独的CNP分子，一段22个氨基酸蛋白质和一段53个氨基酸蛋白质，两者均来自一前C型前体，但是22个氨基酸蛋白质比53个氨基酸蛋白质更具潜力，且前者在中枢神经系统、垂体前端、肾脏、血管内皮细胞和血浆的浓度更高。

与CNP相互作用的B型受体遍布中枢神经系统，主要分布在下丘脑和大脑其它区域，在这里利钠肽抑制精氨酸加压素的释放，并刺激交感神经。与ANP和BNP相比，CNP没有明显的循环激素功能，它在血管局部起血管扩张剂和血管内皮细胞增殖抑制剂作用，并在中枢神经系统具有许多作用。检测心力衰竭时CNP水平发现与健康对照没有区别。

2 BNP的治疗作用

根据BNP的作用推测输入合成BNP可能对治疗失代偿心力衰竭有益。从大肠杆菌获得的重组人BNP的静脉用奈西立肽（nesiritide）为治疗失代偿心力衰竭的第一个新药，心力衰竭患者输注奈西立肽后导致有益的血流动力学改变，包括动静脉和冠状血管扩张（cGMP介导）、抑制RAAS和交感神经系统和提高钠的排泄。

奈西立肽研究组的研究人员评估了合成BNP输注后的效果，在对照研究中比较奈西立肽的使用与标准静脉制剂结果显示，输注合成BNP后导致右房压、血管收缩压、全身血管阻力和肺毛细血管楔嵌压均降低，并呈剂量依赖性，也出现心脏指数的提高和心率的改变，但没有统计学差异。总的临床状况改善在低剂量和高剂量组分别达60%和67%，而安慰剂组仅为14%（P

总之，利钠肽激素作为心衰时的反馈调节机制起着有益的作用，心衰时交感神经系统、RAAS的激活，细胞因子和其他炎症标志物（如内皮素和抗利尿激素等）的释放，可引起严重病理生理反应。随着对心衰时多种神经激素标志物作用的阐明，将对儿童心衰的防治策略产生影响。

参考文献

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心力衰竭篇6

左西孟旦直接结合在心肌肌钙蛋白C(TnC)的末端区域,可使TnC在Ca2+存在的条件下稳定于促进心肌收缩的构象,从而增强心肌收缩力[1]。左西孟旦可开放血管平滑肌细胞膜以及线粒体膜上三磷酸腺苷敏感型K+通道(KATP),使血管充分扩张,可以降低肺动脉压、肺毛细血管楔嵌压和总外周血管阻力。左西孟旦还增加线粒体上的K+通道开放,使线粒体内膜对K+的通透性增强,膜去极化,可抵抗心肌缺血的损伤,并且降低细胞因子的含量,预防心肌细胞的重构[2]。左西孟旦还可作用于一氧化氮合酶,调节内皮细胞内L-精氨酸生成一氧化氮(NO),以此控制冠状动脉的血流量[3]。左西孟旦能够降低白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)、脑利钠钛(BNP)的水平以及减少可溶性凋亡信号因子Fas/Fas配体,从而具有抗炎、抗氧化以及对抗心肌细胞凋亡的作用[1,4]。左西孟旦的消除半衰期大约是1h,而活性代谢产物的半衰期大约是80h,故停止左西孟旦给药若干天后仍能保持良好的血流动力学效应。

2临床应用的循证医学证据

2?1国外研究:LIDO研究是一项随机、双盲、多中心的研究。目的是比较24h静脉滴注左西孟旦与多巴酚丁胺对严重低心排血量心力衰竭患者血流动力学及症状改善程度和病死率的影响。结果显示,与多巴酚丁胺比较,左西孟旦可以明显增加心输出量、改善血流动力学和心力衰竭症状,且不受与β受体阻滞药合用的影响,严重不良事件(心律失常和心肌缺血)明显降低,180d病死率也明显下降(26%对38%,P=0?029)。REVIVE研究是多中心安慰剂对照的临床试验,REVIVE-1研究的结果是:左西孟旦组BNP水平降低得更显著,治疗5d后2组BNP水平降低的程度仍有差异,左西孟旦治疗组症状改善者更多(49%对33%)。REVIVE-2结果:应用左西孟旦组心功能改善者比对照组多33%,而心功能恶化者比对照组少30%。SURVIVE研究是一项在1327名给予静脉利尿药或者血管扩张剂疗效欠佳的急性失代偿心力衰竭患者中进行的双盲双模拟、平行、多中心的临床研究[5],比较了左西孟旦和多巴酚丁胺给药后180d的病死率,其中大约90%的患者有静息时呼吸困难。然而,SURVIVE的结果并未证明左西孟旦和多巴酚丁胺给药后180d的全因死亡之间的差异具有统计学意义,但在给药后5d时左西孟旦在病死率方面有优势(左西孟旦组4%对多巴酚丁胺组6%),且该优势一直持续到31d(左西孟旦组12%对多巴酚丁胺组14%)。Bergh等人的研究显示,在合并β受体阻滞剂应用情况下,用药48h左西孟旦组患者心脏指数比多巴酚丁胺组增加更明显[6],而平均PCWP降低更明显。DelaneyA等对左西孟旦治疗急性心力衰竭的随机对照试验进行了Meta分析(入选19个随机临床试验共3650例患者)[7]:与安慰剂相比左西孟旦改善患者的血流动力学参数,但生存率无明显改善;与多巴酚丁胺相比左西孟旦在血流动力学参数及存活率方面改善均有优势。另一项Meta分析显示,分别与安慰剂及多巴酚丁胺比较[8],左西孟旦在病死率上无明显优势(RR均为0?87,95%CI为0?65~1?18和0?75~1?02),但住院时间较二者均减少。LandoniG等汇总了27个随机试验的3350例患者,研究对象主要为失代偿心力衰竭或心脏外科术后的患者[9],其中1893例接受左西孟旦治疗,对照组无特别限制。结果显示:左西孟旦可降低病死率(17?6%对22?4%,P=0?001),减少心肌梗死发病率(0?6%对3?9%,P=0?007)。RiteshMaharaj与VictoriaMetaxa汇总分析17个研究729例血运重建后的患者[10],结果左西孟旦组病死率较对照组明显下降(19/386例对39/343例,OR为0?4,95%CI为0?21~0?76,P=0?005),同时,在心脏指数改善及ICU住院时间、肌钙蛋白I水平、房颤发生率降低等方面均有优势。

2?2国内研究:王雷等人的研究为多中心、随机、平行、阳性药物对照临床研究[11],入选重度失代偿性心力衰竭患者(心功能Ⅲ~IV级)随机接受左西孟旦(n=119)或多巴酚丁胺(n=106)治疗。结果显示:试验组和对照组的左心室射血分数上升均值分别为6?4%和4?6%(P>0?05);治疗24h后试验组与对照组每搏心输出量上升均值分别为11?1ml和2?8ml(P>0?05);试验组患者呼吸困难和全身临床状况显著改善。国内其余研究均为单中心、小样本临床试验[12-14],但结果均提示左西孟旦在改善心功能方面较安慰剂或对照组有优势。

3安全性

左西孟旦常见的不良反应为头痛、恶心、低血压,但发生率均较低。另外可有心动过速和心悸,文献报道较少且无深入研究,发生可能与使用较大剂量有关。在动物模型中,左西孟旦可增加肾血流量和肌酐清除率。临床研究发现左西孟旦改善血流动力学的作用不依赖于基础肾功能的情况。

心力衰竭篇7

关键词：慢性病；心力衰竭；自我管理；自我护理；病人再入院

慢性心力衰竭（简称慢性心力衰竭）是各种心脏疾病的严重和终末阶段，是当今最重要的心血管病之一。随着人口老龄化的发展，全球呈现出“心力衰竭激增”（HFpandemic）的趋势。近年来，心力衰竭药物治疗和外科治疗虽取得一定的进展，但病情控制仍然欠佳，病人反复入院情况时有发生，30d内再入院率为18％～24．9％。研究表明，慢性心力衰竭自我管理对于降低再入院率，改善心功能有重要意义。而我国慢性心力衰竭病人自我管理能力仍处于中等偏低水平。因此，本研究从慢性心力衰竭病人的角度出发，通过了解病人的自我管理能力和再入院情况，探究自我管理及再入院的影响因素，从而为今后进行心力衰竭病人自我管理及预后干预提供借鉴和参考。

1对象与方法

1．1研究对象

2011年1月—2011年6月，方便抽样选取于上海某三级甲等医院住院病人230例。纳入标准：符合中华医学会心力衰竭临床诊断标准；15岁以上；知情并同意参加本次研究。排除标准：有严重的交流障碍；精神障碍病人；终末期病人，重要器官如脑、肝等伴有严重疾病。

1．2研究工具

1．2．1一般资料

研究者自行设计，包括年龄、性别、婚姻状况、教育水平、心力衰竭已确诊时间、NYHA心功能分级、心力衰竭相关药物治疗及并发症。

1．2．2欧洲心力衰竭自我护理行为量表

欧洲版心衰自我护理行为量表（theEuropeanHeartFailureSelf－careBehaviorScale，EHFScBS）是由Jaarsma等在2003年根据Orem自护理论发展而来，强调自我护理的具体行为，是较好自我护理行为评价工具。量表共12个条目，包括症状管理、遵医行为、出现症状时求助3个维度。量表采用Likert等级评分方法，从“完全不同意”到“完全同意”划分为5个等级，分别被赋予5分～1分。以总分代表自我护理行为水平，得分越低表明自我护理行为越好。该量表适用于中国大陆地区慢性心力衰竭病人自我护理行为的评价。

1．2．3再入院率

对调查对象随访1年，统计再入院情况。

1．3资料收集方法

调查者为3名具有硕士学位护理人员，调查前接受统一培训。病人入院时或出院随访时进行资料收集，为保证资料完整性，问卷现场填写，双人查验是否填写完整，如有缺漏，当场补填。问卷回收率为100％，有效率100％。

1．4统计学方法

使用SPSS17．0进行数据录入和分析。对一般因素进行统计描述。不同病人一般因素间EHFScBS得分比较采用t检验或F检验。病人再入院次数的影响因素采用多元线性回归进行分析，以P＜0．05为差异有统计学意义。

2结果

2．1一般人口学因素对EHFScBS的影响

t检验或F检验结果表明：慢性心力衰竭病人是否使用利尿剂、是否使用β受体阻滞剂、是否并发缺血性心脏病在自我管理能力部分领域存在差异（P＜0．05）。

2．21年内有无重复入院的慢性心力衰竭的自我管理能力比较

慢性心力衰竭病人是否重复入院在“我每天自己称体重”“如果呼吸困难加剧我会跟医生或护士联系”“如果我的脚／腿肿的更厉害了，我会跟医生或护士联系”“如果我体重增加了，我会联系医生或护士”“我白天会注意休息”“如果我有疲劳感，我会联系医生或护士”“我低盐饮食”“我有规律地进行身体锻炼”及EHFScBS量表总分方面差异有统计学意义（P＜0．05）。2．4一般因素和自我管理与再入院的多元线性回归将慢性心力衰竭病人再入院次数作为因变量，将一般因素及EHFScBS各条目得分和总分纳入多元线性回归方程，结果显示：病人是否存在并发症、EHFScBS量表总得分、“我会限制液体的量”得分及“我按医嘱服药”对慢性心力衰竭病人再入院有正向预测作用。

3讨论

3．1慢性心力衰竭病人自我管理能力欠佳

自我管理又称自我护理，是指个体在日常生活中，主动灵活地与医务人员分担疾病责任和决策制订，以期通过一系列疾病相关行为来控制疾病，保持健康。与Jaarsma等研究结果相比，本研究中慢性心力衰竭病人自我管理能力总体水平欠佳，体重管理、服药依从、呼吸监测等方面均有待加强。可能与本研究中样本年龄较小有关，病程较短有关。另外，可能与我国心力衰竭病人缺乏随访和健康教育的现状有关。相关报道称在我国仅35．7％的心力衰竭病人接受相关健康教育，多数病人常通过电视或报纸等非系统途径获取心力衰竭知识。究其原因为：社区医护人员本应是心力衰竭院外管理及健康教育的主力军，而受社区机构硬件设施及医师资质的限制，病人对三级医院更加信任，就诊和复诊首选三级医院，但三级医院承担过多的医疗需求，人满为患已是常态，医护人员难以为病人进行系统详尽的健康教育，往往是“填鸭式”教育，病人常无法理解，导致健康教育效果极差。

3．2慢性心力衰竭病人自我管理能力的影响因素

3．2．1心力衰竭相关药物

本研究表明，病人疾病因素如心力衰竭相关药物使用在自我管理能力的部分领域差异存在统计学意义（P＜0．05），使用利尿剂者自我管理能力及寻求帮助的能力更强。2014年慢性心力衰竭指南中规定凡有液体潴留证据的所有心力衰竭病人均应给予利尿剂（Ⅰ类，C级）。自我管理对利尿剂使用者有重要意义，为判断利尿效果，病人每日需自行监测体重、水肿、呼吸及疲劳情况。国外也有研究表明，慢性心力衰竭病人通过体重监测自行调节利尿剂用量能减少急诊就诊和重复入院次数，甚至能降低心力衰竭所致的病死率。因此，医生更为重视此类病人的健康教育，致使他们自我管理水平更高。

3．2．2心力衰竭并发症

本研究结果显示，慢性心力衰竭病人是否伴有并发症在自我管理的部分领域存在统计学差异（P＜0．05）。本研究中伴有缺血性心脏病者为42人（18．3％），伴有糖尿病者为56例（24．3％），伴有高血压者为118例（51％），均低于Sulaiman等的研究，可能与年龄分布或地区有关。缺血性心脏病是心力衰竭的主要病因，且多研究证实合并冠心病（CAD）与心力衰竭病人预后不良独立相关，可通过多种机制导致心力衰竭病人死亡，其中包括心脏性猝死、进行性心室衰竭、心肌梗死、肾衰竭及卒中。另外，糖尿病也是心力衰竭进展的独立危险因素，合并糖尿病的心力衰竭病人病死率明显升高。有些研究显示，伴糖尿病的心力衰竭病人比非糖尿病的心力衰竭病人风险增加的现象仅限于合并CAD的个体。因此，伴有CAD的心力衰竭病人应积极治疗CAD，伴有糖尿病的心力衰竭病人应提早预防CAD。但本研究中伴有缺血性心脏病或糖尿病的心力衰竭病人自我管理能力水平更低，可能与病情严重影响自我管理能力或对疾病失去信心导致自我效能较差有关。

3．3慢性心力衰竭病人再入院的影响因素

本研究中，慢性心力衰竭病人的再入院率为55．2％，远高于罗马尼亚西部心力衰竭病人再入院率（27％）。提示我国心力衰竭病人的自我管理和院外管理存在很大不足。心力衰竭病人反复入院不仅产生额外的医疗支出，增加家庭及社会的经济负担，而且严重影响心力衰竭病人的预后，降低生活质量。

3．3．1心力衰竭病人并发症

本研究多元线性回归发现心力衰竭病人并发症对再入院次数方面有正向预测作用（P＜0．05），与国外相似研究结果一致。伴并发症的心力衰竭病人再入院原因分为非心力衰竭因素和心力衰竭因素。一方面，伴有并发症可导致心力衰竭病人健康状态更差，并发症成为入院的独立危险因素；另一方面某些并发症如缺血性心脏病与心力衰竭预后不良独立相关，可通过多种机制使心力衰竭反复发作，导致病人再入院。

3．3．2心力衰竭病人自我管理能力

回归模型还显示心力衰竭病人自我管理能力得分对再入院次数有正向预测作用，自我管理能力强，再入院次数少。近年来心力衰竭病人的药物和外科治疗取得很大的进展，但心力衰竭病人再入院率仍居高不下，究其原因为病人自我管理能力差。病人自我管理能力差原因很多，不能一味归咎于病人，和医护人员及卫生保健系统也密切相关。其中，临床医生的建议和医嘱表达不充分对病人的依从性影响很大，直接关系病人的预后。其他一些导致再入院的因素，如出院准备不足，出院后不能规律门诊随访；另外，社会保障系统的不健全，心力衰竭病人无法支付昂贵的医药费也会导致心力衰竭病人的反复入院。研究表明通过自我管理干预如围绕自我监测病情变化、遵医嘱服药、体重管理及限水限钠等方面为个体提供个性化的指导，能避免病人反复入院，改善心功能水平。另外，门诊医护人员应注意对病人健康教育的方式方法，让病人主动参与。

4小结

综上所述，通过对慢性心力衰竭病人自我管理能力及再入院的影响因素进行调查及深入分析，发现慢性心力衰竭病人自我管理能力欠佳，受病人心力衰竭相关药物使用情况及并发症的影响；慢性心力衰竭病再入院率高，并发症有消极预测作用，自我管理能力有积极预测作用。研究结果提示应从门诊医生、社区及病人三方面着手提高心力衰竭病人自我管理能力，减少因心力衰竭所致的重复入院。门诊医生应意识到系统全面的非药物或无创治疗手段与手术或药物治疗同等重要，同样能改善心力衰竭的预后，避免反复发作；同时，门诊医生应以提高病人对医嘱的依从性为目的，针对病人及照护者提供个体化的教育和咨询，着重于伴有并发症的病人，保证医嘱准确充分地传达；最后，门诊医生应注意健康宣教的方式方法，不仅仅是知识的传播，也要提高病人的内在驱动，让病人主动准确地进行自我管理。社区医院应不断改善硬件设施，社区医生应不断提高自身素质，主动承担起心力衰竭病人随访及健康教育的责任和义务。对于心力衰竭病人，应增加对疾病的信心，主动获取心力衰竭知识，从而增强自我管理能力，改善心力衰竭预后，以提高病人的生活质量。

参考文献：

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［2］赵红梅．心力衰竭患者自我管理水平与生活质量的相关性［J］．护理杂志，2013，30（13）：29－31，34．

［3］王丽萍，王丽姿．中文版欧洲心力衰竭患者自护行为量表的信效度研究［J］．护理研究，2009，22（8B）：2064－2065．

［4］王桂莲，李瑞杰，杨坚，等．社区慢性心力衰竭患者就医特点浅析［J］．中华全科医师杂志，2015，14（7）：632－635．

［5］中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会．中国心力衰竭诊断和治疗指南2014［J］．中华心血管病杂志，2014，42（2）：98－122.

［6］高炜，张幼怡，译．心力衰竭［M］．北京：北京大学医学出版社，2013，414－433；992－1006

心力衰竭篇8

关键词：心内科；心力衰竭；诊断治疗

心力衰竭是心内科的常见性疾病，下面结合多年的临床工作经验谈一谈急性心力衰竭与慢性充血性心力衰竭的诊断与治疗。

1 急性心力衰竭的诊疗

1.1临床表现

1.1.1表现症状 2013年度，笔者对于60例急性心力衰竭的患者进行研究。发现多数患者症状典型，46例患者表现为突然重度呼吸困难、出现强迫端坐性呼吸、患者出现面色灰白并伴有发绀与烦躁，咳嗽加剧，18例患者伴有咳粉红色泡沫痰，还有14例患者出现神志模糊，视为重度病症的表现。

1.1.2表现体征 患者血压在早期时升高，随着病情持续发展，其血压出现下降，最终会导致心源性休克。患者心率加快，第一心音减弱，有舒张早期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。

1.2诊断要点及鉴别诊断 急性心力衰竭与支气管哮喘有相似的症状，经对上述60例患者的症状研究，发现支气管哮喘一般发病于青少年时期曾有过敏史的患者。

1.3抢救措施

1.3.1 对发生急性心力衰竭的患者进行抢救时，应取半坐位或坐位，使患者两下肢下垂。

1.3.2给氧 用高流量鼻管或面罩给患者吸氧，将50%的酒精或速尿60mg～80mg放入氧气的过滤瓶中。

1.3.3立即建立静脉通道，取吗啡10mg/2ml/支，加入注射用水稀释为6ml，立即静脉缓注1/3量即2ml，必要时每10～15min重复2～3次。

1.3.4快速利尿降低心脏前负荷，速尿20mg静注，第1次注射后4h再重复1次。若尿量增大时要及时停止利尿剂的使用，同时补充钾镁离子，避免由于低钾血症导致恶性心律失常的发生。

1.3.5洋地黄类药物，西地兰0.4mg/2ml/支，加入注射用水稀释为5ml后缓慢静注，2h后根据心率变化，可酌情再给0.2mg～0.4mg。

1.3.6血管扩张剂降低心脏后负荷。一般选择：硝酸甘油15mg～20mg加入5%或10%GS250ml液体中，以10滴/min开始静脉滴注，根据血压变化控制静脉滴注速度，最好用静脉泵控制滴数。收缩压维持在100mmHg左右，对原有高血压者降压幅度不超过80mmHg为度。

以上两种扩张血管药物避光治疗效果明显，治疗中如果有血压明显下降的情况，可以在液体中加入40mg～80mg的多巴胺，注意一定要根据血压的变化情况对多巴胺的浓度和静脉滴注速度进行调整。

1.3.7改善通气，喘定0.25稀释后进行缓慢静脉注射。

2 慢性充血性心力衰竭

2.1临床表现 本文对另50例慢性充血性心力衰竭患者进行诊疗，其中左心衰竭患者为25例；右心衰竭患者为20例。左、右心衰竭同时存在的患者为5例。临床表现如下。

左心衰竭患者主要表现为肺瘀血和心排血量降低。其症状主要表现在3方面：①不同程度的呼吸困难，出现劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难，急性肺水肿；②患者咳嗽明显，出现咯血的情况；③患者乏力、感到头昏眼花、心跳加剧、出现少尿。右心衰竭患者主要表现在体静脉瘀血，表现为腹胀、患者无食欲，伴有恶心，餐后更为严重，甚至呕吐。双下肢出现水肿、颈静脉怒张、肝脏肿大。全心衰竭患者的临床表现如上述同时存在。

2.2诊断要点及鉴别诊断 诊断患者有无明确的器质性心脏病，左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。

2.3治疗措施

2.3.1病情不严重的基本病因的治疗，应使患者积极控制血压水平。查找并纠正发病诱因：是否存在感染、过度劳累、输血、输液过多过快、摄盐过多等问题，并嘱患者充分休息。

2.3.2药物治疗

2.3.2.1心衰标准化治疗方案。利尿剂、ACEI类和β受体阻滞剂三种药物联合使用；为进一步改善症状、控制心率等，地高辛应是第四个联用的药物；醛固酮受体拮抗剂则可应用于重度心衰患者。

2.3.2.2利尿剂的应用。所有心力衰竭患者，有或曾经有过液体潴留者，均应使用利尿剂，利尿剂是唯一能充分控制心衰患者液体潴留的药物[1]。利尿剂必须最早应用，速尿应作为首选，双氢克尿噻仅适于轻度液体潴留、伴高血压和肾功能正常者。针对慢性心衰的患者一般情况，利尿剂从小剂量开始，联合保钾利尿剂间断用药：例如速尿20mg或氢氯噻嗪25mg，联合螺内酯20mg，1～2次/d，连续服用4d/w停用3d的方案长期维持。注意观察日尿量和夜尿量的变化，定期检测血生化指标，尤其血钾和血钠的检测。

2.3.2.3血管紧张素转换酶抑制剂的应用 慢性心衰患者必须应用血管紧张素转换酶抑制剂，而且需要终身使用，除非有禁忌证或不能耐受者[2]。从小剂量开始，代表药卡托普利6.25mg～12.5mg，2次/d或依那普利2.5mg，2次/d，逐渐递增，推荐用量为中等剂量或靶剂量；一旦调整到合适剂量，应终身维持使用。有低血压史、糖尿病、氮质血症以及服用螺内酯者，递增速度宜慢。

2.3.2.4硝酸酯类药物的应用 短期应用可明显缓解呼吸困难的症状，但对于其改善心衰愈后及降低死亡率，则缺乏证据。代表药消心痛10mg或单硝酸异山梨酯20mg，2～3次/d，中、重度心衰者可将10mg～20mg硝酸甘油加入5%或10%GS250ml液体中，从10滴/min开始缓慢静脉滴注，逐渐增加用量至临床症状缓解。第2次给药要间隔10h以上，以防止耐药性的出现。

3 结束语

从急性心力衰竭和慢性充血性心力衰竭两种病症来谈心力衰竭的临床表现和诊疗措施，注意了文中所述的关键点，对于心力衰竭患者的诊治就会更为有效。希望所谈能为心力衰竭的诊断与治疗起积极作用。

参考文献：

心力衰竭篇9

关键词：心力衰竭；心脏康复治疗；心肺功能；生存质量

心力衰竭又称心功能不全，是指心脏收缩功能和舒张功能障碍，心脏的结构或功能受损，使其心室的充盈和射血发生障碍，心输出量下降，导致人体静脉系统淤血、动脉系统灌注不足，无法满足机体组织代谢的需求等[1]。该病为各种心脏病的终末期，如高血压心脏病、冠心病、风湿性心脏病、心肌炎等疾病发展至终末期时，即可出现心力衰竭[2-3]。当前临床对于心力衰竭多给予扩血管类药物，以扩张静脉血管减轻心脏负荷，但仅靠药物治疗无法促进患者已损心肺功能的恢复。因此，应在常规药物治疗的基础上，加强患者的心脏康复治疗，通过开展规范性的心脏康复运动，给予运动、饮食等综合指导，从而安全而有效地克服心脏病的一些并发症，减少心脏病恶化的危险性，改善患者的临床症状，促进患者心肺功能尽快恢复[4-5]。基于此，本研究选择100例心力衰竭患者作为研究对象，探讨心力衰竭患者采用心脏康复治疗对心肺功能恢复的积极作用，具体内容报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料选择我院2017年3月至2018年3月收治的100例心力衰竭患者作为研究对象，按照红蓝球随机分配法将其分为参照组和研究组，每组50例。参照组男26例，女24例；平均年龄（59.58±8.58）岁；平均体重（68.74±8.03）kg；平均病程（5.36±2.01）年。研究组男27例，女23例；平均年龄（59.85±8.17）岁；平均体重（68.43±7.97）kg；平均病程（5.27±1.89）年。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。本研究经我院伦理委员会批准；所有患者及家属均了解研究内容后自愿参与。1.2纳入及排除标准纳入标准：符合《中国心力衰竭诊断和治疗指南》中心力衰竭的诊断标准[6]；心功能分级为Ⅰ~Ⅱ级。排除标准：恶性肿瘤、心脏运动禁忌证及肢体障碍患者；意识、精神障碍患者。1.3方法参照组患者实施常规对症治疗，即给予患者马来酸依那普利片（厂家：石药集团欧意药业有限公司；批准文号：国药准字H10980305；规格：10mg/片），1片/次，1次/d；螺内酯片（厂家：安徽国正药业股份有限公司；批准文号：国药准字H20067824；规格：20mg/片），1片/次，2次/d；琥珀酸美托洛尔片（厂家：AstraZenecaAB；批准文号：国药准字J20100098；规格：47.5mg/片），1片/次，1次/d。研究组患者在参照组基础上增加心脏康复治疗，即根据患者身体情况和心衰程度，制定合理的心脏康复治疗和饮食计划。具体治疗措施如下。（1）心脏康复治疗：正式开始运动前，护理人员应引导患者做好运动前的肌肉拉伸等热身运动，运动内容由简至难，先引导患者正确进行步行、慢跑、打太极拳等有氧运动，每隔三天1次，每次坚持25min，以患者薄汗为宜。在患者适应简单的有氧运动后，可指导其开展耐力训练，如每日早晚开展太极、打乒乓球、骑自行车、爬楼梯等，遵循由弱至强的原则，初始时间不超过0.5h，后每次训练可逐渐延长10min左右，但运动时间最多不超过1h。待患者适应耐力训练后，可开展阻抗训练，如利用皮筋将自己的踝关节固定在铁柱上或在脚踝上绑上沙袋进行踢腿运动，1次/d，每次时长以患者薄汗为宜。但为保障患者生命安全，应叮嘱患者佩戴心率手表检测实时心率，并告知患者不可逞强，若出现气促、无力、呼吸困难等现象应立即停止相关运动，给予吸氧等处理。待患者出院时，可给予心脏康复锻炼手册及锻炼时间安排表，叮嘱患者每日严格按照上述内容坚持锻炼。患者出院后每月电话随访1次，评估患者心肺功能情况及是否需要调整运动强度。如有不适，患者可随时电话沟通。（2）饮食计划：可根据患者饮食习惯，制定饮食计划，但应保证充足的优质蛋白质、膳食纤维、单不饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸、维生素、矿物质等微量营养素的摄入，控制饱和脂肪酸、胆固醇、反式脂肪酸以及钠的摄入量。食物多样，以谷类为主，粗细搭配。每天尽量保证50～75g杂粮。两组患者均持续治疗干预3个月。1.4观察指标及疗效评价标准（1）两组患者的治疗效果。疗效评价标准：显效为气喘、胸闷等临床症状均完全消失或基本消失，心肺功能基本恢复，生活质量评分提高50%以上；有效为临床症状和心肺功能均有所改善，生活质量评分提高20%~49%；无效为患者临床表现无改善或病情加重[7-8]。总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。（2）两组患者的生存质量。以明尼苏达心力衰竭生活质量表（MLHFQ）评定患者治疗前、后的生存质量[9]，该量表共有21个项目，包括身体领域（8个）、情绪领域（5个）及其他领域（8个），每个项目按照0~5分计，总分0~105分，分数越高表示患者生存质量越差。（3）两组患者的6min步行试验（6MWT）。评定标准：选取一条长100m的笔直路线，起点处做横线标志，并放置座椅，在正式开始实验前，指导患者充分在椅子上休息15min，并明确患者无6MWT禁忌证，在确保患者未受外界干扰的情况下，以在6min内行走的最长距离为结果[10]。（4）两组患者的心肺功能。以席勒CS-200型心肺功能测试仪检测最大代谢当量（METs）、最大氧脉搏（VO2max/HR）和最大公斤耗氧量（VO2max/kg）等指标，评定患者治疗前、后的心肺功能指标。1.5统计学方法采用SPSS20.0统计学软件进行数据分析，计数资料用n/%表示，用χ2检验，计量资料用x軃±s表示，用t检验，以P<0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1两组患者的治疗效果比较研究组的治疗总有效率明显高于参照组，差异具有统计学意义（P＜0.05，表1）2.2两组患者治疗前、后的生存质量和6MWT比较治疗前，两组患者的生存质量各项评分和6MWT比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组的生存质量各项评分和6MWT均有所改善，且研究组明显优于参照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表2。2.3两组患者治疗前、后的心肺功能比较治疗前，两组的心肺功能指标比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，两组的METs、VO2max/HR、VO2max/kg均显著升高，且研究组高于参照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

3讨论

心力衰竭篇10

[关键词]老年人；慢性心力衰竭；心理干预；分析

慢性心力衰竭是一种比较常见的心脏方面的疾病，在老年群体比较多发，是心脏的功能器官衰竭所导致的，一旦患病，致死率很高，严重威胁老年人的健康，除了日常的内科外科等一些物理疗法之外，还需要加以心理的辅助治疗，因为一旦患上这种疾病，老年人就会存在一些焦虑、悲观等负面情绪，这对于病情的发展都是非常不利的，本研究将65例患者归为实验组，进行心理干预进行实验发现，心理干预对慢性心力衰竭的治疗非常有帮助。

1资料与方法

1.1一般资料

本文所选取的130例心力衰竭患者，都是通过严格的诊断，符合心脏病学会修订的慢性心力衰竭的诊断标准确定为慢性心力衰竭，在对案例进行筛选的过程中，主要是选取一些只在心脏方面有问题的患者，对意识不清，精神和语言方面都有障碍的患者，则不被列入数据范围之内，划分的方式随机进行。

1.2方法

首先用常规的治疗方法进行药物和物理方面的治疗，实验组按护理程序逐步实施心理护理干预。

1.2.1在实验过程中，所有的评价标准都是统一的，对于其心力衰竭的类型，以及生病之后是否产生并发症，还有健康的状态，以及说明之后其心理变化等都进行评估。

1.2.2根据专业的术语对病情进行诊断，根据病情的特点、紧迫性和时间特点，从患者的主要矛盾出发，将护理诊断分为一级和二级。

1.2.3制定相应的护理措施。

1.2.4实施护理计划：①普及相关的医学常识，对病情的成因进行一些相关方面的介绍，以及患病之后家属该如何进行护理，对于患者的活动、饮食等方面该如何的针对病情进行调整，以及在患病后应该以怎样的心理面对，应该以什么样的办法去调节自己的心理，在患者和家属正确的认识病情并且了解相关常识的基础上，来帮助患者缓解精神压力，消除心理问题，这样使患者和家属能够更好地配合医院的治疗；②了解患者的心理问题，并且进行心理疏导，可以及时的与患者进行沟通和交流，来解决患者心中的疑问，然后让其心理逐渐趋于平稳；③除与患者进行沟通交流之外，还可以教会其一些方法和技巧，来应对心理上的交流和问题，比如在紧张的时候可以进行深呼吸的练习，也可以听一听音乐以放松自己的神经，保证自己的睡眠，用来调节生理和心理紧张，保持情绪稳定。在这个过程中，如果有家属能够全程参与，对患者的病情恢复有更大的帮助。

1.2.5护理结束后，会综合患者的病情恢复情况，患者及其家属的满意度，以及整个护理工作最终的成效进行评估，根据护理效果调整护理方案。1.3观察指标用SAS量表对患者进行评估，再将原评分转换为量表评分，在评估的过程中要耐心引导，患者可以进行多次的评估，取得最佳值。1.4统计学方法采用SPSS16.0统计分析软件包进行分析。测量数据采用（x±s）表示，组间比较采用t检验，P＜0.05是具备统计学意义，差异性明显。

2结果

实验组的SAS评分和SDS评分低于对照组（P＜0.05）。见表1。