单细胞动物的特征十篇
时间：2023-12-07 18:02:56
单细胞动物的特征篇1
细胞周期：连续分裂的细胞，从一次分裂完成时开始到下次分裂完成时为止。
分为：分裂间期：G1期S期：DNA复制时期G2期分裂期：M期
特点：分裂间期历时长
染色质、染色体和染色单体的关系：第一，染色质和染色体是细胞中同一种物质在不同时期细胞中的两种不同形态。第二，染色单体是染色体经过复制（染色体数量并没有增加）后仍连接在同一个着丝粒的两个子染色体（染色单体）；当着丝粒分裂后，两个染色单体就成为独立的染色体。
染色体数、染色单体数和DNA分子数的关系和变化规律：细胞中染色体的数目等于着丝粒的数目，无论一个着丝粒上是否含有染色单体。在一般情况下，一个染色体上含有一个DNA分子，但当染色体（染色质）复制后且两个染色单体仍连在同一着丝粒上时，每个染色体上则含有两个DNA分子。
§2、动、植物有丝分裂过程及比较
注意：有丝分裂中各时期始终有同源染色体，但无同源染色体联会和分离。
2、染色体、染色单体、DNA变化特点：（体细胞染色体为2N）
染色体变化：后期加倍（4N），平时不变（2N）DNA变化：间期加倍（2N4N），末期还原（2N）
染色单体变化：间期出现（04N），后期消失（4N0），存在时数目同DNA。
3、动植物有丝分裂的区别
间期：动物有中心体的复制而植物没有。
末期：细胞质分裂不同，植物中部出现细胞板；动物从外向内凹陷缢裂。
§3、真核细胞分裂的三种方式
1、有丝分裂：绝大多数生物体细胞的分裂、受精卵的分裂。
实质：亲代细胞染色体经复制，平均分配到两个子细胞中去。意义：保持亲子代间遗传性状的稳定性。
2、减数分裂：特殊的有丝分裂，形成有性生殖细胞
实质：染色体复制一次，细胞连续分裂两次结果新细胞染色体数减半。
§4、细胞分化的概念和意义
细胞分化：个体发育中，相同细胞的后代，在形态、结构和生理功能上发生稳定性差异的过程。
分化的意义：普遍存在的。经分化，在多细胞生物体内形成各种不同的细胞和组织。
细胞全能性：高度分化的植物细胞（或动物细胞核）仍然有发育成完整植株的能力。
§5、（A）癌细胞的特征、致癌因子
1、癌细胞特征：无限增殖、癌细胞表面发生变化（易扩散、转移）
2、致癌因子：物理致癌因子（辐射）、化学致癌因子、病毒致癌因子。
§6、衰老细胞的主要特征
酶活性降低，呼吸减慢；细胞在形态和结构上发生变化：线粒体数量减少体积增大，细胞核体积增大，核膜向内折叠等。
§7、细胞凋亡
注意细胞凋亡与细胞坏死的不同。
本章实验：§1观察细胞质的流动，可用细胞质基质中的叶绿体的运动作为标志。
单细胞动物的特征篇2
论文摘要: 细胞凋亡又叫细胞程序性死亡，是植物正常发育中必不可少的一部分,目前已成为植物细胞生物学研究的一个热点。本文对植物凋亡的一般特征、植物营养和生殖生长中的细胞凋亡以及植物-病原物互作中的细胞凋亡进行了综合评述,并对植物细胞凋亡研究的现实意义进行了探讨。
细胞凋亡是多细胞生物体在生理或病理条件下部分细胞所采取的一种由内在基因编程调节,通过主动的生化过程而自杀死亡的方式[1 ]。由于细胞凋亡受到严格的由遗传机制决定的程序性调控，所以常常又称为细胞编程性死亡。细胞凋亡的现象最早是kree在1965年观察到的，经过进一步深入研究之后，他于1972年将其重新命名为细胞凋亡。之后近20年，细胞凋亡的研究主要集中在动物，人们越来越认识到细胞调亡在动物生长发育中、尤其在维持动物体内细胞和组织平衡、特化、形态建成和防病、抗病过程中的重要作用。同动物一样，在植物生长发育中也存在着细胞凋亡现象。但由于植物生长发育和细胞结构的特殊性，有关植物细胞凋亡的研究起步较晚。近年来，随着植物细胞凋亡的研究进展，人们逐渐认识到细胞凋亡是高等植物生长发育的必要组成部分，同时也是植物体度过不良环境的重要手段。目前,植物细胞凋亡的研究已成为近年来植物细胞生物学的新兴研究领域和热点之一。本文就植物细胞凋亡的一般特征、检测方法、在植物中的存在及意义作一综合阐述。
1 植物细胞凋亡的一般特征
经历细胞凋亡过程的细胞呈现一些典型的形态学变化,光学显微镜或 电子 显微镜观察可见:细胞体积缩小,染色质凝集、断裂、趋边化,细胞器解体、消失,细胞膜发泡形成凋亡小体(其中包含有凝集的细胞核断片和细胞器) [3.4]。随着研究的深入,分子生物学证据也逐步被阐明:细胞染色质dna 在核小体连接部位断裂,其片段大小为200bp的倍数,经琼脂糖凝胶电泳可见到特征性的dna 梯度(dna ladder) ,此特征还可以通过超速离心、末端标记电泳以及原位缺口翻译技术等进行定性、定量测定。细胞形态学和分子生物学的变化是细胞凋亡的重要诊断依据。
2 细胞凋亡的检测方法
2. 1 细胞形态学观察法
苏木素- 伊红(he) 染色法: 石蜡切片的he 染色是组织形态学检测的常规方法, 光学显微镜下细胞核呈蓝黑色, 胞浆呈淡红色。凋亡细胞在组织中单个散在分布, 表现在核染色质致密浓缩, 核碎裂等。
(1)电子显微镜。电镜观察,凋亡细胞染色质固缩,常聚集于核膜上呈境界分明的块状或新月形小体, 初期细胞可见完整的细胞器, 细胞膜完整, 凋亡小体形成。目前一致认为, 电镜下获得凋亡细胞特征性的形态学改变是判断细胞凋亡的最可靠依据。
(2) 荧光显微镜。对体外培养的活细胞经荧光色素处理, 可在荧光显微镜下观察细胞形态改变。常用荧光色素有吖啶橙、hoech st 33258或hoech st 33342、碘化丙啶(p i)、溴乙锭(eb)。前两种可分别进入活细胞和死细胞, 而后两种荧光素仅能进入死细胞。不同的荧光素使核着染不同颜色的荧光, 正常细胞呈均匀荧光染色, 而凋亡细胞呈致密浓染的颗粒状或块状荧光。
2. 2 反映凋亡细胞膜改变的方法：染料排斥法。
除了电镜能反映细胞膜完整性外, 还可用染料排斥法, 如台盼蓝、p i 等。坏死细胞膜破损, 被染料着染。而凋亡细胞细胞膜完整, 不被着染。但在体外培养的细胞最终也会发生继发性坏死。因此, 此法不能单独用来判断凋亡细胞。另一种方法是判断胞质膜的不对称性。在正常细胞膜上, 磷脂酰丝氨酸基团(ps) 位于胞内侧, 而在细胞凋亡早期膜上此基团则转向胞外侧, 以利于被吞噬。因此, 磷脂酰丝氨酸基团位置的改变, 可作为凋亡细胞的一个标志。
2. 3 反映脱氧核糖核酸有 规律 断裂的方法
细胞凋亡过程中,dna有规律地断裂可以通过下述几种方法检测出来。
(1) 琼脂糖凝胶电泳法。细胞悬液经裂解消化按常规法提取dna后, 于含eb 的琼脂糖凝胶中进行电泳,正常细胞dna呈单一条带。细胞凋亡时呈典型的梯状条带,系180～ 200 bp 左右的及多聚核小体的梯状dna条带。坏死时则呈现模糊的弥散状条带。dna电泳法是判断细胞凋亡的经典方法. peg6000 诱导的小麦叶片[7] 、羟自由基诱导的烟草细胞[8] 、细胞色素c诱导的胡萝卜和烟草原生质体[9] 和乙烯诱导的胡萝卜原生质体[10]发生pcd 时均检测到dna 梯状条带。
(2) 流式细胞仪检测法。细胞发生凋亡时, 其细胞膜的通透性增加, 但其程度介于正常细胞和坏死细胞之间, 利用这一特点, 被检测细胞悬液用萤光素染色利用流式细胞仪测量细胞悬液中细胞萤光强度来区分正常细胞、坏死细胞和凋亡细胞。
( 3 ) 原位末端标记法( in situ end2l abeling,isel )。通过dna 多聚酶i 把已标记的核苷酸结合到dna 的单链断裂处, 以寻找有无ap 发生。标记的方法有同位素标记、荧光素标记、地高辛或生物素标记等。
(4) 原位切口平移法( in situ n ick t ran slat ion, is2n t )。利用dna 多聚酶将核苷酸整合到ap 细胞内断裂的dna 3′羟基末端, 同时水解5′末端,以修复dna。若用已标记的核苷酸, 即可显示出有断裂dna 的细胞。该法同样也可用于细胞悬液中ap 的观察。
( 5) 末端转移酶介导的缺口末端标记法(tdt 2m e2diated x2du tp n ick end labeling, tun el )。末端转移酶(tdt ) 介导的x2du tp 缺口标记法是目标原位检测ap 最为敏感、快速、特异的方法, 其具有广泛的应用前景。末端转移酶(tdt ) 可催化在dna 片段的3′羟基末端合成多核苷酸聚合物的反应, 即dna 片段加尾。利用末端转移酶(tdt ) 将标记的脱氧核苷酸转移到dna 缺口或3′羟基末端上, 通常所用的核苷酸为du tp, 标记物为地戈辛、生物素、荧光素等。
(6) el isa 法。对ap 细胞内dna 片段的检测还可用el isa 法。悬浮细胞经裂解, 高速离心去除核的成分后, 取上清加入已包被有抗组蛋白抗体的反应板, 反应后再加酶标抗dna 抗体, 若上清中含断裂的dna片段, 则可通过此双抗体夹心法得以检出[11]。
3 植物发育过程中的细胞凋亡
萌发的种子中的糊粉层、维管束的木质部、生殖器官的组织(如花药和子房)及根冠等组织中均有细胞凋亡的发生[12]。虽然在细胞水平上, 与细胞凋亡相关联的水解酶的激活、一些蛋白的失活以及核dna的断裂都可以经常观察到, 但是这些现象的发生机制到近来才有所了解。
3.1 导管的形成
导管是由排列有序的死亡的导管分子(tracheary elements, tes)构成。王雅清和崔克明[ 13 ]对杜仲木质部导管分化的研究证明,其分化过程也发生了细胞凋亡。所有这些研究都表明木质部导管分化与细胞凋亡有密切关系。玉米生长过程中在一定条件下根部皮层细胞崩溃死亡形成通气组织, 而通气组织与植物的同化、呼吸、蒸腾作用都有密切关系[14 ].
3.2 单性花的形成
许多单性花植物在花原基分化时存在雌蕊和雄蕊原基细胞,在后期发育的特定阶段雌蕊或雄蕊原基细胞出现细胞凋亡,从而最终形成单性花。
3.3 大、小孢子的形成和发育
大多数种子植物中, 大孢子母细胞减数分裂形成4 个大孢子。仅有1 个能发育成雌配子体, 其余的3个大孢子退化。例如, 蕨类植物大孢子母细胞减数分裂产生4个大孢子, 这4个大孢子通常呈线型或t型排列, 仅有1个能继续发育成雌配子体, 其余3个都死亡。对其超微结构的研究表明,其退化解体过程也符合细胞凋亡的基本特征[15] 。
3．3 雌雄配子体的发育
植物中雌雄配子体的发育有细胞凋亡参与其中。裸子植物雄配子体发育过程中, 原叶细胞的退化和雌配子中颈细胞、腹沟细胞的消失及珠心细胞的衰退也是细胞凋亡的结果。在被子植物雌配子体(胚囊)发育过程中,珠心组织被作为营养物质吸收而退化的过程是细胞凋亡[16].
3．4 胚的发育
在胚性细胞分化和发育过程中,存在着细胞凋亡[17]。植物的胚由受精卵发育而成, 在胚的形成过程中,助细胞、反足细胞和胚柄细胞都因发生细胞凋亡而消失。胚柄由受精卵第一次分裂形成,当胚发育到一定阶段,胚柄发生细胞凋亡, 形态上表现为质壁分离, 原生质体固缩。单子叶植物的种子中, 在胚和胚乳之间有一层或几层排列整齐的糊粉层细胞, 含大量糊粉粒。胚胎发育早期由胚柄提供营养形成种子, 后期则通过糊粉层细胞形成分泌组织, 分泌水解酶, 水解胚乳成分, 种子萌发后, 糊粉层功能完成, 便开始凋亡,是典型的细胞凋亡。在种子萌发过程中,其他胚乳和无胚乳种子子叶中一些贮藏细胞也会发生类似的细胞凋亡, 没有这些细胞凋亡,幼苗就不能正常生长发育, 会因饥饿而死亡。
3.5 根冠细胞的死亡
根冠位于根尖的顶部,是由许多薄壁细胞组成的冠状结构。在根的发育过程中,根冠细胞不断脱落,并由顶端分生组织不断产生新的细胞,从内侧补充使根冠细胞得以保持定数。对根冠细胞脱落的研究证明,其脱落过程是典型的细胞凋亡。正是这些细胞的主动死亡,才保证了根顶端分生组织在生长过程中避免与土壤磨擦而受伤,进而保证了根的正常发育。对玉米根尖进行低温胁迫或用细胞毒素类药物如放线菌d、秋水仙碱处理后,这些根尖分生组织细胞同样具有dna ladder、染色质和细胞核浓缩等特征,说明环境因子和药物也可诱导根尖细胞发生凋亡[19.20] 。
3. 6 叶发育过程中的细胞凋亡
在叶子的发育过程中,叶缘的各种裂、齿和叶片中的空洞(如龟背竹叶片) 的形成等都是由于相关部位细胞的凋亡所造成的。此外,对叶片衰老过程的研究发现,衰老起始时,叶绿体首先被自体吞噬,此后水解酶、rna 酶等活性上升,而且以液泡内半胱氨酸蛋白酶活性最为显著[21 ] ,这些都是细胞凋亡的特征。因此,叶子脱落前叶片的衰老过程也是pcd。
4 环境胁迫诱导的植物pcd
4. 1 植物超敏反应中的pcd
超敏反应(hypersensitive response hr) 是植物被病原物侵染后所引起的适应性反应,其中的细胞死亡被证明是细胞凋亡。在植物超敏反应中,dna 片段化,特征性切割核小体的核酸酶被激活等生理生化特征和凋亡小体等形态特征都被证实。
4. 2 盐胁迫诱导的pcd
无机盐kcn、nacl 、cacl2 和一些重金属离子等在一定条件下均可诱导植物细胞出现与动物细胞凋亡类似的特征。宁顺斌[22]等人的实验证明烟草、玉米的根尖在高盐(nacl 500mmol/ l)处理后,出现明显的dna 梯状电泳图谱。林久生和王根轩[23]用20%peg溶液(-0.63 mpa)对小麦根系进行渗透胁迫，在小麦叶片dna琼脂糖凝胶电泳图谱上观察到明显的梯状dna 条带，表明peg处理诱发了dna核小体间的断裂，末端脱氧核糖核酸转移酶介导的3’oh末端标记法(tunel)检测出现阳性结果。
4. 3 活性氧与植物细胞凋亡
活性氧是一类具有强氧化能力的物质,主要包括超氧化物、过氧化氢、羟自由基等,各种逆境条件,包括冷害、渗透胁迫、低氧、臭氧、紫外线等导致的植物细胞凋亡最终都与活性氧的产生有关。当细胞外一些信息如辐射、高温等通过细胞活性氧传入细胞引起其脂质过氧化或与细胞凋亡有关基因的表达时，细胞也会凋亡[24]。陈明等[25]研究发现以一氧化氮(no)供体硝普钠(snp)处理小麦可以明显提高ros 清除酶，如过氧化物酶、超氧化物歧化酶、抗坏血酸氧化酶等活性，从而清除因盐胁迫产生的氧自由基或活性氧ros，或直接清除ros来保持细胞处于还原状态。
5 研究植物细胞凋亡的意义及展望
导管细胞的退化死亡、筛管细胞原生质的自溶,形成了植物体的输导组织;这些细胞死亡之前,细胞内物质可被其他细胞回收利用,这是植物能够独立营养的一个特性,叶片衰老死亡即是适应营养重新分配的结果,但这个过程却影响了农产品的产量。因此,要搞清植物细胞凋亡的发生程序,对粮食生产及作物储藏技术改良都具有重要的现实意义。在超敏反应中,被病原体感染的宿主细胞采取主动死亡的方式,从而限制感染部位病原菌的生长,阻止病原菌的传播,以达到防病抗病的目的。这种植物自身的主动抗病反应,若在植物抗病育种中加以应用,使植物能够自动、有效地抵抗病原物的侵染,就可以减少农药的使用,避免环境污染,从而提高人类生活质量。
由于植物细胞凋亡的同步性很低、凋亡时间很短,同时由于细胞内各种因子相互作用,调控机制及其复杂,使分子生物学技术应用于细胞水平的研究存在很大困难。近年来,利用非细胞体系来研究细胞凋亡的模式的建立和应用弥补了上述不足。有研究表明[26],利用非细胞体系研究细胞内复杂的生化活动具有独特的优越性,在细胞周期调控、dna 复制、核小体与染色质构建等研究中发挥了重要作用。非细胞凋亡体系的建立与利用,在很大程度上促进了人们对植物细胞凋亡生化和分子机制的研究,为植物细胞凋亡研究开辟了新途径。
随着植物细胞凋亡的研究的逐步深入,发现植物细胞凋亡需要研究的方面还很多。植物体发生细胞凋亡的机理还不清楚,植物细胞中与细胞凋亡有关的基因研究还远没有动物深入。尽管许多实验表明植物细胞凋亡与动物是相似的,但分子水平共同特征少,目前仅发现少数几个基因参与植物细胞凋亡的过程[27] 。研究过程中常局限于某一特定现象,很少有将这些现象和植物发育的具体过程联系起来,加上植物生长周期较长,给研究带来一定困难。植物细胞凋亡的研究如果能与植物的 经济 利用联系起来,将具有重要实践价值。如能发现诱导果实发育中细胞凋亡发生的因子,通过人为调控,改变生长发育期,提高果品产量和品质,则将会极大地推动果树 现代 化生产的 发展 。
参考 文献
[ 1 ] 张亚历等. 编程性细胞死亡及研究方法[j ] . 细胞生物学杂志,17 (3) :127 - 128.
[2] 蒋争凡,翟中和. 细胞凋亡[j ] . 科学 通报,1999 ,44 (18) :1 920 - 1 928.
[ 3 ] 宝福凯. 编程性细胞死亡的研究现状及展望[j ] . 1995 年,细胞生物学杂志,17 (3) :122 - 126.
[4]杨帆，王文亮，王伯云. 细胞与分子免疫学杂志，1997，13（1）：8—9
[7]林久生,王根轩. 渗透胁迫诱导的小麦叶片细胞程序性死亡. 植物生 理学 报,2001 ,27 :221～225.
[8]夏慧莉,陈浩4 华志明，陈睦传，沈明山. 生物工程进展，1998，18（3）：32—36
[9]孙英丽,赵 允,刘春香,翟中和. 细胞色素c 能诱导植物细胞编程性死亡. 植物学报,1999 ,41 :379～383.
[10] 周 军,朱海珍,姜晓芳,戴尧仁. 乙烯诱导胡萝卜原生质体凋亡. 植物学报,1999 ,41 :747～750.
[ 11 ] 张伟成,严文梅,娄成后. 小麦衰退珠心中解体原生质体向胚囊的迁移及其对增殖中反足细胞的哺育[j ] . 植物学报,1984 ,26 (1) :11221.
[ 12 ] 郭小丁. 植物细胞的编程性死亡[j ] . 1998 年,植物学通报,15 (5) :40 - 43.
[ 13 ] 王雅清,崔克明. 杜仲次生木质部导管分子分化中的程序性死亡[j ] . 植物学报,1998 , 40 : 1 102 - 1 107.
[ 14 ] 华志明,陈睦传,沈明山. 细胞生存与死亡的社会控制[j ] . 1998 年,生物工程进展,18 (3) :32 ? 36
. [15 ] 陈朱希昭,陈耀堂,高信曾. 太谷核不育小麦花药组织和小孢子发生的超微结构研究[j ]1 植物学报,1984 , 26 :235 ? 240
[ 16 ] 尤瑞麟. 小麦珠心细胞衰退过程的超微结构研究[j ] . 植物学报,1985 , 27 : 345 - 353.
[ 17 ] 邢更妹,李杉. 植物体细胞胚发生中抗氧化系统代谢动态和细胞程序性死亡[j ] . 生命科学,2000 ,12 (5) :214 - 216..
[ 19 ] 宁顺斌,宋运淳,王玲,等. 低温胁迫诱导玉米根尖细胞凋亡的形态和生化证据[j ] . 植物生理学报,2000 ,26 (3) :189 - 194.
[ 20 ] 宁顺斌,宋运淳. 药物诱导的玉米根尖细胞凋亡[j ] . 植物学报,2000 ,42 (7) :693 - 696.
[ 21 ] 杨征,蔡陈凌,宋运淳. 植物细胞凋亡研究进展[j ] .生物化学和生物物理进展,1999 ,26 (5) :4392443
[22] 宁顺斌,宋运淳,王玲等. 盐胁迫诱导的植物细胞凋亡———植物抗盐的可能性生理机制[j ] . 实验生物学报,2000 ,33 (3) :6132623.
潘建伟, 陈虹, 顾青 (2002) 环境胁迫诱导的植物细胞程序性死亡. 遗传, 2 4 : 385-388
[23] 林久生, 王根轩. 渗透胁迫诱导的小麦时片细胞程序性死亡. 植物生理学报 , 2001, 27(3): 221~225
[24]吴 逸,戴尧仁. 羟自由基诱导烟草细胞凋亡.植物生理学报,1999 ,25 :339～342.
[25] 陈 明, 沈文飚, 阮海华, 等. 一氧化氮对盐胁迫下小麦幼苗根生长和氧化损伤的影响. 植物生理与分子生物学学报, 2004, 30(5): 569~576
单细胞动物的特征篇3
【关键词】亚细胞定位；特征信息提取；预测算法
亚细胞定位是指某种蛋白或某种基因表达产物在细胞内的具体存在部位，即根据所给出的蛋白质序列来预测其所在的亚细胞位置。蛋白质是基因功能的执行者，机体中的每一个细胞和所有重要组成部分都有它的参与，正是由于它是与生命及与各种形式的生命活动紧密联系在一起的物质，越来越多的生物学、生物信息学研究者开始对蛋白质的功能预测及分析进行了研究。然而，蛋白质只有经分选信号引导后运输到特定的细胞器中，才能参与细胞的各种生命活动，执行它的功能，如果其运送位置发生偏差，将会影响细胞功能甚至整个生物体。因此，蛋白质在细胞中的正确定位是细胞系统高度有序运转的前提保障。研究细胞中蛋白质定位的机制和规律，预测蛋白质的亚细胞定位，对于了解蛋白质结构、性质和功能，了解蛋白质之间的相互作用，研究疾病机理和发展新药物以及探索生命的规律和奥秘具有重要意义。
随着核酸和蛋白质序列等生物数据的高速膨胀，单纯以传统实验方法来确定蛋白质亚细胞定位具有成本高、实验时间长，预测精度不理想，会耗费大量的人力和物力等缺点，已经无法满足生命科学研究的需要。因此，需要寻找一种快速、有效、准确的计算方法来预测蛋白质亚细胞定位。近年来，生物信息学在这方面开展了广泛的研究并且取得一系列很有意义的成果，数据库的构建和亚细胞定位分析及预测加速了蛋白质结构和功能的研究。一方面，生物信息学研究可以对大规模的实验数据进行分析和提取生物学信息，同时可以根据现有数据对一些目前还未知的蛋白质做出预测；另一方面，不断增长的亚细胞定位数据也可以用来验证并改进预测结果。目前，利用生物信息学方法进行蛋白质亚细胞定位预测已经成为了一个研究热点。
从20世纪90年代初至今，蛋白质亚细胞定位预测一直是生物信息学研究的热点问题之一。通过分析国内外研究者的研究方法，不难发现这些方法的主要不同在于两个方面： 第一，蛋白质特征信息的提取，主要是指将蛋白质相关特征信息提取出之后转化成高维的特征向量，作为预测的输入。蛋白质序列特征信息主要包括氨基酸顺序相关性、氨基酸在蛋白质中出现的频率、氨基酸物理化学性质等。第二，预测算法的设计，根据提取的特征向量集，利用有效的算法预测蛋白质的亚细胞定位。算法影响亚细胞预测精度的重要因素，现有预测算法中，统计学和机器学习方法使用的最为广泛。
利用计算方法来预测蛋白质亚细胞定位属于统计模式识别中的模式多分类问题。问题的研究一般包括以下四个步骤：（1）具有客观代表性的蛋白质数据集的构建； （2）蛋白质序列的特征提取，即蛋白质序列编码，从蛋白质中提取特征参数，实现字母序列到数值特征的转换；（3）预测算法的选取，即如何根据提取的特征参数，设计有效的分类或识别模型类；（4）对预测结果进行评估，即预测模型的测试与检验以及结果性能的评估。
1 数据集的构建
研究蛋白质亚细胞定位的数据集基本来自SWISS-PROT数据库。该数据库建于1986年，是目前世界上存储蛋白质序列最主要的一级数据库之一。利用这个数据库研究蛋白质的亚细胞定位时，需要对其中的数据进行筛选。通常的筛选标准有：（1）针对研究对象，挑选特定物种的相关蛋白质序列；（2）在构建数据集时，需要知道每个蛋白质序列所在的亚细胞位置，所以只有包含明确的亚细胞定位信息的序列才被选入数据集中；（3）序列长度不能太短；（4）数据冗余度，要求同源性低；（5）排除样本量太少的亚细胞类别。
除了利用SWISS-PROT数据库外，还有LOCATE、TargetP家族数据集等。近年来，随着研究的不断深入，蛋白质序列数据集越来越复杂，目前最复杂的数据集是酵母蛋白质序列数据集，包含22种亚细胞蛋白质。
2 蛋白质特征信息的提取
蛋白质序列特征提取的目的是，从蛋白质序列中提取特征信息，并用适当的数学方法来描述或表示这些信息，使之能正确反映序列与结构或功能之间的关系，这于蛋白质亚细胞定位是至关重要的，也是研究蛋白质功能结构的关键。根据提取特征信息的不同，可以归纳为3类。
2.1 基于氨基酸的组成和性质
氨基酸组成是一种最基本的序列特征，也是亚细胞定位预测中使用得最为普遍的一种蛋白质特征信息。蛋白质一般有20 种氨基酸组成，氨基酸组成将每种氨基酸在蛋白质序列中出现的频率抽取出来作为一个20维的向量。1994年，Nakashima和 Nishikawa最早通过利用氨基酸组成进行了蛋白质亚细胞定位预测，对细胞内和细胞外蛋白质定位分别取得了88%和 84%的预测准确率。
2.2 基于蛋白质序列的N端分选信号的方法
一般认为蛋白质在合成的过程中，其N端包含一些特殊的分选信号，这些信号能够指导新合成的蛋白质分选到特定的亚细胞中，包括信号肽、线粒体转移肽、叶绿体运输肽、核定位信号、类囊体腔转移肽和过氧化物酶体定位信号等。这种信息的有效性取决于蛋白质序列完整性，一旦蛋白质序列的N端信号不完整或者丢失，预测结果就可能失效。
2.3 基于功能域和基因注释的方法
蛋白质序列在长期的进化过程中，某些特定位点上的氨基酸残基具有高度的保守性，这些位点称为功能域。2002年功能域组分的概念首次被用于蛋白质亚细胞定位，这种方法显著提高了亚细胞定位的质量。2006年，引入GO注释来预测人类蛋白质的亚细胞位置。但是，基于功能与和基因注释的方法对于数据库功能注释信息的完善程度依赖性较大，如果数据库中没有足够的功能域或基因注释条目，那么将无法确定蛋白质的亚细胞定位。
由于不同的特征从不同的角度刻画蛋白质序列，目前没有一种特征能够很好地刻画蛋白质的亚细胞定位特征，单独利用某种特征难以在预测效果上取得大的突破。将多种特征提取方法组合起来已经成为亚细胞定位预测中最为普遍的一种方法。
3 蛋白质亚细胞定位预测算法
蛋白质亚细胞定位预测中另一个重要因素是识别算法，成功的分类算法应该是能够高效、正确的将不同亚细胞位置的蛋白质分开。在蛋白质亚细胞定位预测方面，主要的算法包括5类：基于简单选择判别规则的方法；基于距离度量的近邻方法；基于人工神经网络的方法；基于马尔可夫模型的方法；基于向量机的方法。常用预测方法有神经网络、支持向量机 、最邻近算法三种。
（1）神经网络。神经网络是一种模仿动物神经网络行为特征，进行分布式并行信息处理的算法数学模型。这种网络依靠系统的复杂程度，通过调整内部大量节点之间相互连接的关系，从而达到处理信息的目的。神经网络具有良好的鲁棒性和容错性，因此，不仅在蛋白质亚细胞定位领域受到青睐，在模式识别的其他领域也得到了广泛的应用。
（2）支持向量机。支持向量机是一种基于统计学习理论分类技术，它在蛋白质特征向量映射到的高维空间中，找到一个使（下转第32页）（上接第12页）分类误差最小的最优分类面。由于支持向量机具有较好的推广能力，许多学者选择它作为蛋白质亚细胞定位预测的首选分类器。
（3）基于距离的近邻方法。基于距离的近邻方法原理是根据某种距离度量方法来度量样本之间的相似性，距离越近则两样本有可能出现在相同细胞器中。随后的研究中，研究者将基于距离的近邻方法做了推广，如模糊K近邻方法，加权模糊K近邻方法等。基于距离的近邻方法，不需要人为的选择参数，适合求解大规模问题，运算速度较快。
随着研究的不断深入，将多种算法进行融合，来预测蛋白质亚细胞定位已经逐渐成为研究的趋势。2010年，赵禹等用离散增量结合支持向量机方法预测蛋白质亚细胞定位。多种算法的融合，在提高蛋白质亚细胞定位预测的精度和加快算法运行速度方面取得了良好的效果。
4 预测算法的检验和评估
选用适当的预测算法之后，需要对算法进行评估，即检验出算法的准确率，它是评价一个分类算法性能好坏的重要指标，也是与其它分类预测算法比较的依据。预测算法的检验方法主要有自身一致性检验、独立性检验、留一法检验三种[29]。
留一交叉验证（1eave-one-outcross-validation，LOOCV）每次取出数据集中的一条蛋 白质序列作为测试样本，而剩余的蛋白质序列作为训练集对测试样本的亚细胞进行定位预测。直到所有样本序列都被测试一遍为止。LOOCV的缺点是计算成本高，费时，但是其结果更加严格可靠，已经在很多方法中得到了应用。
评估预测算法常用的算法评价指标有 ：敏感性、特异性和 Matthew相关系数。敏感性指标是指每类样本中被正确识别的比例，反映了预测成功率；特异性指标是指被判别为第i类的样本中真正属于第i类的比例，反映了预测的可信度。
Sensitivity（i）=■×100%
Spencificity（i）=■×100%
Matthews相关系数MCC可以对算法的准确率进行评估。
MCC（i）=■
其中，tp（i）是第i类样本中被预测正确的数目，fn（i）是第i类样本被错误的判别为其他类别的数目，fp（i）是非第i类样本但被预测为第i类样本的数目，tn（i）是非第i类样本中被预测正确的样本数目。MCC指标取值0至1，取值越高说明分类器的性能越好，当MCC取1时，所有样本均被正确识别；当MCC取0时，分类器的判别效果与随机指派的结果一样，这样的分类器是最差的。
【参考文献】
[1]徐建华，朱家勇.生物信息学在蛋白质结构与功能预测中的应用[J].J Med Mol Biol， 2005，2（3）：227-232.
[2]张树波，赖剑煌.蛋白质亚细胞定位预测的机器学习方法[J].计算机科学，2009，36（ 4）：29-33.
[3]张丽.蛋白质亚细胞定位的序列编码及预测方法研究[D].湖南：湖南大学计算与通信学院，2010.
[4]郭丽丽，陈月辉.基于机器学习的蛋白质亚细胞定位预测[J].信息技术与信息化，2011，5：73-75.
[5]吴文佳.蛋白质亚细胞定位预测方法研究[D].南京：南京航空航天大学，2008.
单细胞动物的特征篇4
【关键词】高中生物；有丝分裂；特征；意义；多媒体；教学
一、有丝分裂的基本概念
真核细胞分裂产生体细胞的过程就是有丝分裂，这是细胞分裂的基本方式。细胞有丝分裂中，非常关键的性质就是周期性，也就是能够连续分裂的细胞。开始阶段为一次分裂完成，然后结束阶段为下一次分裂完成，这就属于一个细胞周期。其过程包括染色体、有关酶的合成与DNA等。有丝分裂能够让遗传物质精确地世代相传，同时能够让生物个体得到正常的发育和生长，从而让物种绵延的连续性与稳定性得到保障。
二、有丝分裂在各个时期的特征及其意义
分裂间期与分裂期这两个时期就称之为一个细胞周期。在整个细胞周期中，分裂间期与分裂期的时间比例是不均衡的。分裂间期在整个分裂期中的比例为90%左右，分裂期在整个分裂期中的比例为5%到10%左右。可以用一个圆表示细胞周期，对于不同的细胞来说，细胞周期也是相对不同的，部分的细胞周期较长，而部分的细胞周期较短。细胞在做出有丝分裂时，细胞核与细胞质在形态上都会产生变化，这期间被称之为有丝分裂期。有丝分裂的过程是具有连续性的，为方便形容，将其归为以下几个阶段。第一，有丝分裂间期。有丝分裂间期是周细胞的开始，主要有DNA合成前期（G1）、DNA合成期（S）、DNA合成后期（G2）这三个部分组成，在这之中，RNA（即核糖核酸）的复制与有关蛋白质的合成主要是在G1期与G2期进行完成，DNA的复制在S期进行完成。染色体蛋白质与DNA解旋酶的合成主要是在G1期进行完成，细胞分裂期有关酶与纺锤丝蛋白质的合成在G2期完成。因为染色质没有高度螺旋，所以是以染色质的形式存在，而非染色体，在这个阶段中，使DNA的复制与相关蛋白质的合成得以完成。第二，有丝分裂前期。开始阶段为分裂期，然后到核膜解体完成的一个阶段，在有丝分裂前期被间期细胞进入的时候，核的体积加大，由染色质组成的细染色线慢慢变短加粗，以至染色体的形成。由于在间期中，染色体已经得到复制，因而任何一条染色体都是通过两条染色单体组成。核仁在前期的后半段时间逐步消失，在前期最后的时间，核膜裂开，从而使染色体在细胞质中散掉。动物细胞有丝分裂前期时靠近核膜有两个中心体，中心体放射出星体丝，也就是放射状微管，带有星体丝的两个中心体慢慢分开，移向相对的两端，核膜破裂后，在细胞的两端之间开始形成纺锤体。第三，有丝分裂前中期。是从核膜破裂开始到染色体排列在赤道面上结束的一个时期，纺锤体的最终形成与染色体向赤道面的运动是其主要过程。
纺锤体分为两类，包含有星纺锤体与无星纺锤体。其中有星纺锤体包含纺锤丝，也称之为微管，包含星体微管、极微管与动粒微管，而无星纺锤体则只包含极微管和着丝点微管。第四，有丝分裂中期。开始阶段是从染色体排列至赤道面上，然后至它们的染色单体。在分向两端以前，这段期间则被称之为分裂中期，有的时候会将分裂前中期也包含在分裂中期里面，中期染色体缩短加粗，则是对这个物种独有的数目与形态的表现。第五，有丝分裂后期。是任何一条染色体的两条姐妹染色单体分开，同时向两端移动的阶段。分开的染色体被称之为子染色体，子染色体到达两端时后期结束，其向两端的移动主要是依靠纺锤体的活动来完成。第六，有丝分裂末期。从子染色体到达两端开始，然后形成两个子细胞结束，子核的形成与细胞体的分裂是这个阶段的主要过程。形成子核的过程基本上就是和前期正好相反的经历。这时到达两端的子染色体，应当先解螺旋，然后轮廓消失，其附近汇集核膜成分，经相互交融之后变成子核的核膜，核内产生核仁，细胞裂开并分为两个，从而形成两个子细胞。在这个阶段产生了细胞板，细胞板能够形成植物细胞的细胞壁。有丝分裂，就是把亲代细胞的染色体通过复制（实际上是DNA的复制）之后，准确的将其均匀分拨在两个子细胞里，因为染色体上带有遗传物质DNA，所以在生物的亲代和子代之间，使遗传性状的稳定性得到维持。由此可以得知，在生物的遗传过程中，细胞的有丝分裂具有非常关键的意义。
三、结束语
综上所述，有丝分裂在任何的分裂方式中，都占领非常关键的位置。有丝分裂使组织与细胞之间的遗传的统一性得到了保证，对人类能够正常的生活与延续至关重要。因而，在高中生物中，对于学习有丝分裂的内容也是非常重要的。
参考文献
[1]苏楠楠.剖析高中生物有丝分裂[J].考试周刊,2014(59):142-142.
单细胞动物的特征篇5
类风湿关节炎(Rheumatoidarthritis，RA)是一种以进行性、侵蚀性关节破坏为特征性病理改变的全身性自身免疫病。其基本病理改变主要是滑膜慢性炎症及关节软骨和骨质的破坏，临床特征为关节结构的炎症和肿胀、慢性进行性病程，并可致多个关节完全强直，最终导致功能的丧失，致残率高［1］。因此，为临床发病机制的研究及寻找新的诊疗手段，建立一种能准确模拟RA发病过程的动物模型尤为重要。目前，最为常用的RA模型为Ⅱ型胶原诱导的小鼠或大鼠模型，但其建模过程需要通过尾静脉注射Ⅱ型胶原和佐剂的混合物，操作难度大［2］。降植烷是一种常用的致炎剂，有文献报道其能不依赖于T或B细胞激活免疫系统引起免疫反应［3，4］。本文以BALB/c小鼠为研究对象，拟制备降植烷诱导的RA小鼠模型并对其免疫病理变化进行评价。
1材料与方法
1.1实验动物及分组6～8周雌性BALB/c小鼠30只，体质量25～30g，由苏州大学实验动物中心提供。采用随机数字表法分为模型组及对照组，每组15只。SPF级动物房常规饲养。实验方案得到苏州大学附属第一医院动物伦理委员会批准。
1.2主要试剂降植烷，即2，6，10，14-四甲基十五烷，购于美国Sigma公司。PE标记抗小鼠抗体CD11b、CD11c、Gr1，FITC标记CD4、CD8、CD21、CD23、CD80、CD86、CD154(CD40L)，APC标记抗小鼠抗体B220均购置美国eBioscience公司。
1.3降植烷诱导RA小鼠模型的制备小鼠适应性饲养1周，造模组于0周、9周、18周时腹腔各注射0.5ml降植烷;对照组于相同时间腹腔注射0.5ml生理盐水。第21周时，采用颈椎脱臼法处死小鼠，保留小鼠脾脏及双侧后肢关节，分别行免疫学及组织病理学检测。
1.4小鼠足趾厚度的测定从第18周起，使用游标卡尺对小鼠同侧的后足跗跖关节肉厚处进行测量，每周测量2次，每次重复测量3次，取平均值。所有测量由两名实验者独立完成。
1.5关节炎指数评分(Arthritisindex，AI)从第18周起，对各组小鼠关节肿胀程度进行评分，每周评测2次，每次重复测量3次，取平均值。采用关节炎评分法(0～4分)［5］，0分:无关节炎;1分:有红色斑点或轻度肿胀;2分:关节部位中度肿胀;3分:严重肿胀;4分:严重肿胀且不能负重，四肢评分的和即为关节炎指数(最大分数16)。
1.6流式细胞检测脾细胞免疫分子表达变化取小鼠脾脏制成单细胞悬液，5×105个细胞加入各流式分析管，分别加入PE标记抗小鼠抗体CD11b、CD11c、Gr1，FITC标记CD4、CD8、CD21、CD23、CD80、CD86、CD154(CD40L)，APC标记抗小鼠抗体B2204℃避光孵育1h，经洗涤，1%多聚甲醛固定，流式细胞仪分析细胞的免疫分子在脾脏细胞中的表达情况。
1.7组织学观察小鼠处死后切取后肢膝关节，剔除皮毛和肌肉浸泡于4%甲醛溶液固定3d，而后放入10%EDTA液中脱钙30d，常规石蜡包埋，4μm切片，H＆E染色，普通光镜观察。1.8统计学处理所有实验数据以x±s表示，SPSS16.0统计软件处理数据。采用t检验进行统计学分析，分析前所有数据均进行方差齐性检验。P＜0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1小鼠一般情况造模期间，小鼠无死亡。正常组小鼠精神状态好，能正常爬行，关节活动自如，无红肿;第三次注射免疫(18周)后，造模组有11只小鼠出现症状(成模率73.3%)，具体表现为足爪红肿，体型消瘦，毛色杂乱稀疏，步态异常，倦怠易激惹;足部存在不同程度肿胀，关节增粗，黏膜红肿渗出。见图1。小鼠足掌厚度测量结果显示，21周时模型组小鼠后足肿胀最为明显，厚度为(2.90±0.51)mm，与对照组(1.29±0.47)mm比较，差异有统计学意义(t=－6.097;P＜0.05);关节炎评分结果显示21周时11只成模小鼠中，有4只症状较轻，7只发病严重，关节炎指数为9.55±2.80。
2.2组织病理学观察正常小鼠膝关节结构完整无损，无骨小梁吸收，关节软骨光滑平整(图2A)。模型组小鼠膝关节结构被破坏，有骨小梁吸收，关节软骨可见坏死脱落，纤维化，关节腔狭窄。炎细胞大量浸润，伴有程度不同的软组织水肿。
2.3小鼠脾细胞流式细胞检测结果21周时取脾脏制成单细胞悬液，荧光抗体标记后经流式细胞仪检测，结果显示，模型组脾脏细胞中CD11b、CD11c和GR1表达明显增加，提示吞噬细胞、树突状细胞和中性粒细胞亚群数量增加(表1，P＜0.05)。模型组中T细胞表面的表面标志CD4、CD8、CD154均有不同程度的增高，与对照组比较差异有统计学意义(表2，P＜0.05)。模型组和对照组脾脏细胞中B220及CD21、CD23、CD80、CD86的表达未有明显差异(P＞0.05，结果未列出)。
3讨论
类风湿性关节炎是一种累及全身关节的自身免疫性疾病，其病理特征是慢性炎细胞浸润和滑膜增生，最终导致关节软骨和骨质破坏［1］。迄今为止，RA发生的确切机制尚不清楚，还没有有效的预防和治疗方法，所以，建立一种能够准确模拟人类RA发病过程的动物模型对研究RA病因及药物治疗至关重要。降植烷，即2，6，10，14-四甲基十五烷，是叶绿素分解后的产物。有学者发现降植烷能促进小鼠B淋巴细胞瘤的发生，而将降植烷经腹腔注射后能诱导产生狼疮特异性抗体，实验小鼠表现出明显的系统性红斑狼疮的特征。在本研究中，笔者将0.5ml降植烷经腹腔注射给BALB/c小鼠，并在9周和18周时各补注1次，21周时实验小鼠表现出明显的关节炎症状，发病率为73.7%，与Potter等［10］报道一致。组织学染色发现，实验小鼠关节滑膜增生明显，有大量炎性细胞浸润，以中性粒细胞和单核细胞为主，软骨和骨组织破坏明显，有血管翳形成，与人类RA患者病变关节组织病理改变类似。汪婷婷等［4］在降植烷诱导的大鼠关节炎模型中也发现了类似的病理改变。上述结果提示经腹腔注射降植烷能够诱导小鼠产生关节炎病理改变。
有研究表明，T细胞尤其是CD4+T细胞在RA发病过程中起重要作用。在RA滑膜浸润的单核细胞中，30%～50%为T细胞，而且这些细胞多处于活化状态，并且通过与巨噬细胞相互作用，引起软骨和骨组织破坏。笔者研究发现，降植烷免疫后的小鼠脾脏中CD4、CD8和CD154+T细胞数量明显增多，提示降植烷可能通过调节T细胞引起小鼠关节炎病理改变。Holmberg等的研究表明降植烷是一种非免疫原性的佐剂，不能被T细胞或B细胞特异性识别，降植烷致关节炎的能力也就取决于其对免疫系统的非特异性刺激引起的自身反应性T淋巴细胞活化，引起关节急性炎症，随后进入慢性进展和反复发作阶段。因此，在免疫学特征方面，降植烷诱导的RA模型可能更类似于RA患者，更适于RA病理机制的研究。B细胞在RA关节滑膜中的数量较少，但近年来的研究发现B细胞在RA发病机制中起重要作用。
单细胞动物的特征篇6
事实证明，引起猪发病的各种因素之间并不是孤立的，它们往往相互促进，互为因果，从而使各种疾病的病因变得非常复杂，这也是目前养猪生产中猪病难以诊断和防治的根本原因所在。笔者认为，在养猪生产过程中，应该尽早放弃“头痛医头，脚痛医脚”的片面保守思想，只有在平时就认真贯彻落实具有自家特色的预防保健综合措施，充分增强动物自身的体质，培育优质猪群，才能从根本上减少畜禽疾病的发生，提高养殖生产的经济效益。
病毒性因素
猪繁殖与呼吸综合征（PRRS）
PRRS病毒主要在单核巨噬细胞系统内复制，尤其是肺泡巨噬细胞。然后转移到局部淋巴组织并进一步扩散到全身多处组织的巨噬细胞和单核细胞中，使感染猪只免疫力降低，产生免疫抑制和免疫干扰，从而继发其它病原感染，特别是侵害呼吸系统的病原微生物，主要为多杀性巴氏杆菌、猪链球菌、猪副嗜血杆菌和沙门氏菌等，造成较高的发病率和死亡率。
猪流感（SI）
SIV主要侵袭猪呼吸道上皮细胞，并在此大量增殖，最终导致上皮细胞脱落、坏死以及肺部嗜中性粒细胞浸润，阻塞呼吸道并损伤肺组织。SIV对呼吸器官的病理损害容易引起其它病原的侵入，如PRRSV、猪呼吸道冠状病毒、猪胸膜肺炎放线杆菌（APP）、支气管败血波氏杆菌、多杀性巴氏杆菌、猪副嗜血杆菌、猪链球菌等。
猪瘟
猪瘟病毒最初在扁桃体内复制，随后转移到周围淋巴结，在局部淋巴结复制后到达外周血液，从而在脾脏、骨髓、内脏淋巴结和小肠淋巴样组织中大量繁殖，破坏机体的白细胞和单核细胞，进而破坏动物机体的免疫反应，导致其他病原微生物的侵入。
猪伪狂犬病
PRV感染猪只时，病毒首先在鼻咽上皮和扁桃体内复制，并随这些位置的淋巴液扩散至附近的淋巴结，在单核细胞和肺泡巨噬细胞内复制并损害其杀菌和细胞毒功能，从而降低机体的免疫力。
猪细小病毒病
猪细小病病毒抗原主要集中在淋巴组织，在肺泡巨噬细胞和淋巴细胞内大量复制，损害巨噬细胞的吞噬功能和淋巴细胞的母细胞化能力，从而引起机体免疫力下降。
细菌性因素及其它病原微生物
猪传染性胸膜肺炎（APP）
胸膜肺炎放线菌主要定居于猪的呼吸道并具有高度的宿主特异性。实验证实该菌定居于扁桃体并粘附到肺泡上皮，可被肺泡巨噬细胞迅速吞噬或吸附并产生毒素，这些细胞毒素对肺泡巨噬细胞、肺内皮细胞及上皮细胞有潜在的毒性。
猪沙门氏菌病
主要为鼠伤寒沙门氏菌和猪霍乱沙门氏菌。该细菌具有很强的侵入能力，能够感染吞噬细胞并选择性地合成30多种不同的蛋白质，使其成为兼性细胞内菌，在粘膜固有层吞噬细胞和中性细胞中生存，导致猪中性粒细胞变性，从而改变其功能。
猪大肠杆菌病
大肠杆菌产生的ETEC毒素能引起仔猪腹泻，该毒力因子主要是通过其菌毛吸附并定居在肠道下部，导致肠系膜淋巴结萎缩，淋巴细胞减少，破坏机体的防御机制，免疫应答减弱，使机体处于一种免疫抑制状态。
猪附红细胞体病
猪附红细胞体病能引起自身免疫溶血性贫血。附红细胞体与红细胞膜相互作用，使红细胞破裂或变形，从而破坏了机体的红细胞免疫机制，容易继发其它病原的感染。有报道猪附红细胞体病可能和免疫抑制有关，但尚需进一步证实。
猪支原体肺炎（MPS）
猪肺炎支原体主要感染呼吸道，损伤纤毛和上皮细胞，其致病的一个重要的潜在因素是支原体与淋巴细胞的相互作用。在体外，支原体膜是猪淋巴细胞的促有丝分裂剂，支原体感染改变了肺泡巨噬细胞的吞噬功能使猪只产生免疫抑制。患猪容易继发多杀性巴氏杆菌肺炎和大叶性放线杆菌胸膜肺炎。
理化因素
霉菌毒素（如黄曲霉毒素B1、赭曲霉毒素等）、重金属（如汞、铅等）、工业化学物质（如过量的氟）等能毒害和干扰机体免疫系统正常的生理机能，过多摄入会使免疫组织器官活性降低，抗体生成减少；大量放射线辐射动物（如长时间的紫外灯照射）可杀伤骨髓干细胞而破坏其骨髓功能，结果因严重损伤造血干细胞而导致造血功能和免疫功能丧失。
药理性因素
有些药物，如地塞米松等糖皮质激素类药物、氯霉素类药物、四环素类药物，即使在治疗量水平也能抑制免疫系统。
营养性因素
某些维生素（如复合VB、VC等）和微量元素（如铜、铁、锌、硒等）是免疫器官发育，淋巴细胞分化、增殖，受体表达、活化及合成抗体和补体的必需物质，若缺乏或过多或各成分间搭配不当，必然诱导机体继发性免疫缺陷。
不良应激
已证明在过冷、过热、拥挤、断奶、混群、运输等应激状态下，畜禽体内会产生热应激蛋白（HSP）等异常代谢产物，同时某些激素（如类固醇）水平也会大幅提高，它们会影响淋巴细胞活性，引起明显的免疫抑制。
预防措施
1.避免近亲繁殖，杜绝或减少遗传性免疫抑制性疾病的发生。
2.加强饲养管理，尽量减少各种不良应激。
3.提供全价饲料，尤其是饲料营养要均衡。
4.杜绝饲喂霉变饲料，有效防止霉菌毒素、重金属、杀虫剂等有害物质对饲料和饮水的污染。
5.引进种猪或时应严格检疫，防止在引进优良品种的同时，带入自家猪场原本没有的疾病。
6.定期对自家猪场的猪群进行病原学、血清学调查，采取淘汰阳性种猪、人工授精、早期隔离断奶、早期药物隔离断奶等措施逐步净化种猪群疫病，建立自己的健康猪群。
7.根据病原学、血清学调查结果，做好整个猪群猪瘟、伪狂犬病等目前有疫苗而且普遍反映疫苗效果较为确实的疫病的防疫；而对目前还没有疫苗可用的疫病（如圆环病毒感染等）及疫苗效果不确实（活苗不安全，死苗效果差）的疫病（如猪繁殖呼吸综合征等），最好能阶段性地投以增强机体抗病能力的增强剂。必要时可配合泰妙菌素、氟苯尼考、北里霉素、阿莫西林及头孢类药物等抗菌药物，以控制其它敏感病原体所引起的继发或并发感染，从而将损失最小化。
单细胞动物的特征篇7
【关键词】归纳；总结；分析；结论
一、常现生物：
1.细菌：原核类：具细胞结构，但细胞内无核膜和核仁的分化，也无复杂的细胞器，包括：细菌（杆状、球状、螺旋状）、放线菌、蓝细菌、支原体、衣原体、立克次氏体、螺旋体。
①细菌：三册书中所涉及的所有细菌的种类：
乳酸菌、硝化细菌（代谢类型）；
肺炎双球菌S型、R型（遗传的物质基础）；
结核杆菌和麻风杆菌（胞内寄生菌）；
根瘤菌、圆褐固氮菌（固氮菌）；
大肠杆菌、枯草杆菌、土壤农杆菌（为基因工程提供运载体，也可作为基因工程的受体细胞）；
苏云金芽孢杆菌（为抗虫棉提供抗虫基因）；
假单孢杆菌（分解石油的超级细菌）；
甲基营养细菌、谷氨酸棒状杆菌、黄色短杆菌（微生物的代谢）；
链球菌（一般厌氧型）；
产甲烷杆菌（严格厌氧型）等
②放线菌：是主要的抗生素产生菌。它们产生链霉素、庆大霉素、红霉素、四环素、环丝氨酸、多氧霉素、环已酰胺、氯霉素和磷霉素等种类繁多的抗生素（85%）。繁殖方式为分生孢子繁殖。
③衣原体：砂眼衣原体。
2.病毒：病毒类：无细胞结构，主要由蛋白质和核酸组成，包括病毒和亚病毒（类病毒、拟病毒、朊病毒）① 动物病毒：RNA类（脊髓灰质炎病毒、狂犬病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、艾滋病病毒、口蹄疫病毒、脑膜炎病毒、SARS病毒）DNA类（痘病毒、腺病毒、疱疹病毒、虹彩病毒、乙肝病毒）
②植物病毒：RNA类（烟草花叶病毒、马铃薯X病毒、黄瓜花叶病毒、大麦黄化病毒等）
③微生物病毒：噬菌体。
3.真核类：具有复杂的细胞器和成形的细胞核，包括：酵母菌、霉菌（丝状真菌）、蕈菌（大型真菌）等真菌及单细胞藻类、原生动物（大草履虫、小草履虫、变形虫、间日疟原虫等）等真核微生物。
① 霉菌：可用于发酵上工业，广泛的用于生产酒精、柠檬酸、甘油、酶制剂（如蛋白酶、淀粉酶、纤维素酶等）、固醇、维生素等。在农业上可用于饲料发酵、生产植物生长素（如赤酶霉素）、杀虫农药（如白僵菌剂）、除草剂等。危害如可使食物霉变、产生毒素（如黄曲霉毒素具致癌作用、镰孢菌毒素可能与克山病有关）。常见霉菌主要有毛霉、根霉、曲霉、青霉、赤霉菌、白僵菌、脉胞菌、木霉等。
4.微生物代谢类型：
① 光能自养：光合细菌、蓝细菌（水作为氢供体）紫硫细菌、绿硫细菌（H2S作为氢供体，严格厌氧）2H2S+CO2 [CH2O]+H2O+2S
② 光能异养：以光为能源，以有机物（甲酸、乙酸、丁酸、甲醇、异丙醇、丙酮酸、和乳酸）为碳源与氢供体营光合生长。阳光细菌利用丙酮酸与乳酸用为唯一碳源光合生长。
③ 化能自养：硫细菌、铁细菌、氢细菌、硝化细菌、产甲烷菌（厌氧化能自养细菌）CO2+4H2 CH4+2H2O
④ 化能异养：寄生、腐生细菌。
⑤ 好氧细菌：硝化细菌、谷氨酸棒状杆菌、黄色短杆菌等
⑥ 厌氧细菌：乳酸菌、破伤风杆菌等
⑦ 中间类型：红螺菌（光能自养、化能异养、厌氧[兼性光能营养型]）、氢单胞菌（化能自养、化能异养[兼性自养]）、酵母菌（需氧、厌氧[兼性厌氧型]）
⑧ 固氮细菌：共生固氮微生物（根瘤菌等）、自生固氮微生物（圆褐固氮菌）
5.植物：C3和C4植物、阳生和阴生植物、豌豆、荠菜、玉米、水稻（2×12）、洋葱（2×8）、香蕉（3n）、普通小麦（六倍体）、八倍体小黑麦、无籽西瓜（3n）、无籽番茄、抗虫棉、豆科植物等。
6.动物：人（2×23）、果蝇（2×4）、马（2×32）、驴（2×31）、骡子（63）等。
二、重要的观点、结论：
1.生物体具有共同的物质基础和结构基础。细胞是一切动植物结构的基本单位。病毒没有细胞结构。细胞是生物体的结构和功能的基本单位。
2.新陈代谢是生物体进行一切生命活动的基础，是生物最基本的特征，是生物与非生物的最本质的区别。
3.生物遗传和变异的特征，使各物种既能基本上保持稳定，又能不断地进化。生物的遗传特性，使生物物种保持相对稳定。生物的变异特性，使生物物种能够产生新的性状，以致形成新的物种，向前进化发展。
4.生物体具应激性，因而能适应周围环境。生物体都能适应一定的环境，也能影响环境。
5.组成生物体的化学元素，在无机自然界都可以找到，没有一种化学元素是生物界所特有 的，这个事实说明生物界和非生物界具统一性。生物界与非生物界还具有差异性。组成生物体的化学元素和化合物是生物体生命活动的物质基础。
6.糖类是细胞的主要能源物质，葡萄糖是细胞的重要能源物质。淀粉和糖元是植物、动物细胞内的储能物质。蛋白质是一切生命活动的体现者。脂肪是生物体的储能物质。核酸是一切生物的遗传物质。
7.组成生物体的任何一种化合物都不能够单独地完成某一种生命活动，只有这些化合物按照一定的方式有机地组织起来，才能表现出细胞和生物体的生命现象。细胞就是这些物质最基本的结构形式。
8.细胞膜具一定的流动性这一结构特点，具选择透过性这一功能特性。
9.细胞壁对植物细胞有支持和保护作用。线粒体是活细胞进行有氧呼吸的主要场所。叶绿体是绿色植物光合作用的场所。核糖体是细胞内将氨基酸合成为蛋白质的场所。染色质和染色体是细胞中同一种物质在不同时期的两种形态。细胞核是遗传物质储存和复制的场所，是细胞遗传特性和细胞代谢活动的控制中心。
10.构成细胞的各部分结构并不是彼此孤立的，而是互相紧密联系、协调一致的，一个细胞是 一个有机的统一整体，细胞只有保持完整性，才能够正常地完成各项生命活动。
11.原核细胞最主要的特点是没有由核膜包围的典型的细胞核。
12.细胞以分裂的方式进行增殖，细胞增殖是生物体生长、发育、繁殖和遗传的基础。
13.细胞有丝分裂的重要意义（特征），是将亲代细胞的染色体经过复制以后，精确地平均分配到两个子细胞中去，因而在生物的亲代和子代间保持了遗传性状的稳定性，对生物的遗传具重要意义。
14.高度分化的植物细胞仍然具有发育成完整植株的能力，也就是保持着细胞全能性。
15.酶的催化作用具有高效性和专一性，需要适宜的温度和pH值等条件。
单细胞动物的特征篇8
骨髓增生异常综合征患者的骨髓细胞端粒酶活性研究 傅(王争)(王争)，陈子兴
骨髓转移癌22例临床及血液学特点分析 孙慧，王桂菊，刘林湘，孙玲，邹典斌，刘少君
第七届全军血液及输血专业学术会议征文通知
T淋巴细胞对人骨髓造血细胞体外扩增的负调节作用 田志刚，张建华，王郡甫，张彩，孙汭
重组人白细胞介素11(迈格尔)对化疗引起骨髓抑制肿瘤病人的促血小板生成作用 储大同，徐兵河，宋三泰，毛雪华，焦顺昌，张爱莲，丛杰
重组人血小板生成素在小鼠体内的代谢、分布和排泄 刘秀文，汤仲明，宋海峰，窦桂芳
内部核糖体进入位点介导多药耐药基因1在人CD34+细胞中的表达 朱馥丽，潘凌亚，张毅，孙建民，刘荷中，毛宁
B7-PE40新型重组融合外毒素的分子生物学特性预测 张惠丽，奚永志，孔繁华，陈汝光，袁志宏，刘楠，关海容
IL-2单独或联合IL-12增强G-CSF动员的人外周血单个核细胞抗肿瘤活性的研究 孙万军，郭子宽，艾辉胜
自体及异体CD3单克隆抗体激活杀伤细胞对正常造血细胞的影响 陈宝安，陈苏宁，李翠萍，夏圣，金宝翠，王骏，邵泽叶，高冲，丁家华，孙耘玉
KRN7000对荷NS-1骨髓瘤小鼠的抗瘤作用 阎洪敏，韩明哲，韩俊领，李成文，刘汉芝
经动脉途径输注造血细胞提高同基因骨髓移植种植效率的实验研究 孙恺，王逸兰，陆道培
移植后早期免疫重建与急性移植物抗宿主病关系的研究 居小萍，王健民，章卫平，宋献民，陈莉，黄正霞
造血干细胞移植中供-受体配型选择新标准——HLA分子模拟三维结构匹配 韩红星，孔繁华，奚永志，金荔，刘楠，屠敏，郭斯启
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反向PCR-SSOP技术行HLA-AB分型与临床应用 冯明亮，季芸，马俊，陆琼，稽月华，张工梁，杨颍
一种简便的外周血干细胞冷冻保存法 张苗，张伯龙，张佐云，靳海杰，史子江，周绮
测定人红细胞嘧啶5′核苷酸酶含量的双抗体夹心ELISA方法 潘竹林，沈茜，李津婴，闵碧荷，顾定伟，许小平，李红梅，张娴
胚胎干细胞的研究进展 刘艳麟，侯军，王健民
抗人CD20单克隆抗体治疗B细胞淋巴瘤研究进展 温新宇
端粒酶在急性白血病细胞中的表达 葸瑞，张方信，欧英贤，白海，魏亚明，颉东旭
血卟啉衍生物对人乳腺癌细胞系及脐血造血细胞的光化学作用 刁兰萍，徐建民，吴明，吴直江
微载体支持体外造血研究 张君奎
细胞因子在体外对骨髓单个核细胞形态和免疫表型的影响 黄文荣
自分泌VEGF对人慢性髓性白血病细胞系K562的作用 阮国瑞
低浓度STI571提高β1整合素介导的Ph(+)慢性髓性白血病髓系祖细胞增殖抑制 白任奎
人CD40-Ig融合蛋白的纯化及其对人外周血CFU-T形成的影响 侯春梅
端粒酶活性的抑制对顺铂诱导HL-60细胞凋亡的影响 何冬梅
2001年11月在深圳召开第八届全国实验血液学会议
维甲酸诱导HL-60细胞分化与细胞周期的关系 梁英民
雄黄对NB4和HL-60细胞的形态，PML mRNA及蛋白的表达影响 钟璐
一例异基因外周血干细胞移植致Ⅳ度肠道aGVHD的临床研究 陈纯
环孢霉素A体外对白血病细胞作用的的研究 乔建辉
GPI-Pr缺失与阵发性睡眠性血红蛋白尿症粒细胞凋亡的关系 刘海丽
小分子蛋白铁对缺铁性贫血的作用 陈献华
小鼠异基因骨髓移植归巢阶段供鼠造血细胞的体内追踪 孙恺
异基因骨髓移植后患者血浆中可溶性Fas配体水平的变化(英文) 黄晓军
脐带血HLAⅠ类定型研究 兰炯采
2001年《中国实验血液学杂志》增刊征订
应用PCR-SSP法分析中国人血小板抗原基因型频率(英文) 张克强
第一届北京毕龙国际干细胞研究与应用学术研讨会会议及征稿通知
血小板膜糖蛋白CD62P和CD63的检测方法及其在糖尿病患者中的表达 翟志敏
聚乙二醇修饰猪血红蛋白的计算机模拟研究 胡远东
血管内皮细胞生长因子及其受体KDR/flk-1对造血起重要调节作用(英文) 洪登礼
p73基因与白血病 杜均祥
实时定量PCR检测血液恶性肿瘤的微小残留病 林江
非清髓性异基因外周血造血干细胞移植治疗血液病6例报告 余长林
不同剂量阿司匹林对血小板功能的作用及临床意义 黄慧贤
诱导自体移植物抗宿主病的自体外周血干细胞移植治疗恶性肿瘤 郭大斯
脐带血中长期培养启动细胞在转染FL和/或TPO基因骨髓基质细胞层上的生长 张毅
血液循环中存在内皮细胞的前体细胞(英文) 郭子宽
阻断泛素-蛋白酶体通路诱导白血病细胞凋亡及机制探讨 兰雨
EPO受体介导白血病细胞系KOCL-33细胞增殖信号转导 樊华
脐带血移植的临床应用学习班
转染p21WAF1基因对K562白血病细胞系增殖的抑制作用 杨慧
外源性野生型p53基因对K562细胞的作用 梁敏
bcl-2反义寡核苷酸增强K562白血病细胞对As2O3药物敏感性 沈伟利
NB4细胞系诱导分化过程中WT1基因表达的变化 王玲
从贮存骨髓涂片提取RNA检测骨髓增生异常综合征病人的WT1基因表达 王嵘
B-NHL患者骨髓和外周血细胞克隆性IgH基因重排的检测及临床意义 李振玲
AML1/ETO融合转录子在白血病患者化疗及骨髓移植后的追踪观察 秦亚溱
自体树突状细胞活化的骨髓细胞对慢性粒细胞白血病骨髓的净化 陈君敏
异基因造血干细胞移植后巨细胞病毒抗原血症检测指导巨细胞病毒感染的防治 范炜
山东脐血库3000份脐带血处理保存的操作程序 周胜利
血小板相关免疫球蛋白在流式细胞仪检测上的特征(英文) 王兆钺
β-纤维蛋白原-455 G/A基因多态性对缺血性脑卒中患者血浆纤维蛋白原水平的影响 李凤芹
直接注射表达hIL-6基因的质粒DNA促进照射小鼠的血小板生成的恢复(英文) 孙连生
60Co源意外受照者红细胞血型糖蛋白A变异频率 董燕
第8届全国实验血液学会议征文
人参皂甙Rg1和Rb1对骨髓粒-巨噬系祖细胞增殖的作用 牛泱平
细胞信号传导国际研讨会[第二届京港生命科学前沿论坛]会议征文通知
肿瘤抑制基因PTEN的研究 冯海峰
IL-6/IL-6R系统介导靶向治疗白血病策略 崔建武
单细胞动物的特征篇9
（一）神奇的圆与优美的S线
在人类文明中，对圆的喜爱普遍存在：中国古代有天圆地方的说法，更有太极图和以圆为美观念的广泛流行；古希腊也有“最美的平面图形是圆形，最美的立体图形是球形”的说法；基督教、佛教、伊斯兰教艺术，都充分利用或发挥了圆的美学。那么，作为图形，人最初在圆和S线上感受到了什么？人的生理存在特别是人的神经活动特性，有没有影响到其感受？还是先让我们来简单了解一下视觉的神经特性。视觉通路大致上由视网膜、视神经、大脑相应部位组成。从起源上说，由于胚胎发育中视网膜与脑均起源于外胚层，其形态结构与脑相似，形成了多层细胞和突触连结，功能上亦能处理复杂的视觉信息，因而被称为“外周脑”。
视神经，也是颅神经中唯一由脑体直接发出的神经。所以，视神经及视网膜，可被看作是脑的一部分。这意味着，视觉神经活动作为感官活动，是最近似于脑的一种活动。这也可能是视觉在人类活动中为什么如此重要的最主要原因。在细胞结构中，大体上说，树突用来接收信号，而轴突用来传出信号。单侧视网膜，约有1×108个光感受器。但向中枢传递信息，只需要1×106条视神经轴突。神经节细胞轴突数量不及光感受器细胞的1％，提示大量视觉过程发生于视网膜。“最近研究也表明，刺激特性由感觉器官所决定。
通过手术将视觉通路，改道与听觉皮层相连，对于这一通路的传入，动物感觉到的似乎是光而非声音。这进一步表明，感觉皮层也许是一个一般意义上的机器终点”。由此可见在视觉形成及视觉审美中视网膜的重要性。要想合理说明视觉审美的特性，就必须对视网膜功能有深入的了解和认识。视网膜的最外层是色素细胞，其内侧由三级神经元通路细胞组成。第一级是光感受器，由无数视杆和视锥细胞组成；第二级是双极细胞；第三级是神经节细胞。由神经节发出的轴突形成视神经。这三级神经元，构成了视网膜内视觉信息传递的直接通道。此外，在第一级与第二级神经元之间，有水平细胞层。水平细胞从感受器接受信息，并反馈输出到感受器，同时也输出到双极细胞。这三层细胞间形成了复杂的突触联系网络，被称为外网络层。在第二级与第三级神经元之间，有无长突细胞层。无长突细胞从双极细胞接受信息，又负反馈地输出到双极细胞，同时又输出到神经节细胞。这三层细胞间形成的复杂突触联系网络，被称为内网络层。外网络层和内网络层细胞突起，在细胞层间水平延伸，把相邻的神经元联系起来。虽然视网膜中所有细胞均为神经元（色素细胞除外），但只有神经节细胞可以发放动作电位。光感受器和视网膜中间神经元通过电紧张电位传递信号。神经节细胞轴突集束成视神经，把视觉信号传送至大脑外膝体进一步加工。
在神经活动中，信号传递主要有两种方式：一是动作电位，二是局部分级电位。动作电位沿轴突传播，信号传递速度快，不易损失。这是神经远距离信号传递的主要方式。局部分级电位，也就是电紧张电位，沿细胞膜缝隙连接传播，信号传递速度慢，易衰减，但具有高保真性。这是神经系统近距离感受信号传递的主要方式。作为物理存在，轴突呈长圆柱形，沿轴突传播，意味着动作电位传递带有很强的线性特征。加上轴突传递中电信号主要沿轴突膜传递，可能决定了人对长圆柱体的倾向性喜爱。而细胞呈球形，局部分级电位主要沿细胞膜传播。这一点，加上双极细胞和神经节细胞感受野都呈圆形、视网膜本身的圆弧形构造、水平细胞的横向长距离视网膜传递、视神经传递中一只眼颞侧与另一只眼睛鼻侧视网膜神经传入相汇合的视交叉现象，可能决定了信号传递中人对圆、球形及S线的倾向性喜爱。由于动作电位传递快，加上视神经的脑特性，长圆柱体的审美运动性特征明显。而局部分级电位传递慢，加上其弥散性的扩布特性，决定了S线、圆和球形相对的静态玩味特征明显。
需要指出的是，我们把视网膜神经元胞体及轴突的形态，说成是球形和长圆柱体，只是为了描述的方便。事实上，它们的形状大多只近似于此。而在更高一级的视觉通路外膝体，神经元感受野大多呈稍微的椭圆形。在视皮层，神经元感受野进一步条状化甚至特征化。这既表明圆及近似图形的感受是由视网膜、视神经的特点所决定的，同时也表明，我们从中获得的审美，大多并不是基于对形状本身的细致观照（此种形式，因形状本身的简单性，更容易成为认识活动），而是其整体或局部特征的某些方面，唤起了我们的特别感受。比如，圆的贯通一致，S线的弯曲延伸，二者因没有棱角和断裂，既符合视觉感官感受的特征，又激不起视神经系统过强的认知反应，所以带给我们的更多是愉悦。
当然，“审美既有智力价值也有情绪价值，前者特别依赖于前额叶皮层，后者则依赖于边缘系统”。在人类文化中，除了这种来自纯形式意味的美感外，还有相关的智力和文化价值阐释活动：圆的扩张意味，与生机、活力间的关系；圆的收缩特征，与精细感受之间的关联。进而有了古希腊几何学中神奇的圆，有了讲究圆融无碍、不粘不滞和圆满的中国传统智慧中的圆。
（二）其他形状的美感意味
初级视皮层中的绝大多数细胞，都具有细长条感受野，并有抑制与兴奋两种区域。其中，简单细胞和复杂细胞，对一定方位的边缘，一定方位、宽度的长条形刺激有最强烈反应。超复杂细胞，对端点、角隅、拐角和一定长度的条形刺激有最强烈反应。而在超复杂细胞中，有一种超复杂细胞，感受野兴奋区两侧都有抑制区，故对它的最优刺激，是一个恰恰覆盖中央区向下运动的黑色舌形刺激。如果这个黑舌宽度过宽，或黑舌的位置有所不正时，都会引起反应的减少或消失。这些都表明，人对物体形状的感知是有选择的，其对我们日常认知实践的影响，也是显而易见的。比如，端点、拐角、一定长度的条形，更容易引起我们的注意，而狭缝，也极易吸引我们的好奇心。在审美中，特殊构形所具有的美感，人对形状的独特玩味，与初级视皮层的这种功能有紧密联系。
色彩美感
在视觉审美中，色彩有重要位置。色彩与视觉的神经活动特性，有着更紧密的关联。
（一）万绿丛中一点红
“万绿从中一点红”，是中国艺术家常常提及的重要创作法则。其实，这种效果并不神秘，它与视觉的感受方式关系极其密切。上面我们提到，视网膜上有视杆与视锥两种感受器细胞，分别因外端呈柱形、锥形而得名。作为视觉信号接收的直接媒介，它对视觉形成有重要影响。其外观特点，可能部分决定了视杆细胞的大范围、粗放型感受特征，视锥细胞的高分辨、细节感受特征。视杆细胞司暗视觉，视锥细胞司明视觉。因此，在视觉审美中，起主导作用的是视锥细胞。视锥细胞依光感受性，可再分为长波、中波、短波视锥细胞。色觉的形成，有赖于短波、中波和长波视锥细胞传出信号的相对强度。“这三类视锥细胞，对紫、绿、黄色光线有相应的最大吸收。一个视锥细胞，仅对接近它吸收峰的光子有较高的吸收概率。这意味着，视觉系统不能感觉任何光线的绝对波长组成。三色系统概括出一个物体的三个亮度值，这些值的比较决定颜色”。
如果一个物体反射较多的短波光长，就被感知为蓝色；如果一个物体反射较多的长波光长，它将被感知为红色；若一个物体反射相同量的短波光长和长波光长，它将呈现单色、白色或不同程度的灰色。由于视锥信号很少会聚，所以明视觉灵敏度高。它们在视网膜中央凹处最密集，在5°之外，数量迅速减少。短波（蓝）视锥只占所有视锥细胞的5％～10％。同时，因为眼球存在色相差，短波与长波光线不聚焦于同一点，所以短波视锥细胞于中央凹无分布。结果，中央凹处的色觉，呈现出双色性。中波（绿）与长波（红）视锥细胞，随机分布。有的小片区域，只有一类细胞存在。“这些特征意味着色觉是粗颗粒性的，不能分辨微小细节”，也意味着人的色觉，并不是对外物色彩的如实呈现。而在视神经传递中，来自中央凹的传递，占视网膜外膝体传入的一半。因此，视觉对中波和长波光线，具有感受敏锐、反应强烈的特性。而短波光线，主要是中央凹外视网膜的功能。加上其数量较少，神经冲动传递有限，引起的大脑反应也相对较弱。因而，蓝色被视为冷色调，具有平复心情的作用。
阿恩海姆在《艺术与视知觉》一书中曾很困惑地谈到“略带红色的蓝色看上去是‘暖’的，而略带蓝色的红色看上去是‘冷’的”这一现象。按照常理，这似乎是不应该有也无法解释的现象。而这完全可以用现代神经科学的知识加以解释。在视觉信号传递中，与光感受器相突触的是双极细胞，双极细胞进一步与神经节细胞突触。双极细胞和神经节细胞的感受野都呈圆形，对光线的感知分中央部和周边部。
光点落在细胞感受野上不同位置，其反应完全不同：或者中央兴奋，周边抑制，或者中央抑制，周边兴奋。正好覆盖其中央区的光点，会引起这些细胞的最强烈放电反应。不仅在视网膜层次上，在外膝体、大脑皮层的相应视觉神经通路上，很多神经元也都具有这种侧抑制机制。正是这种方式，促成了视觉颜色信息传递的拮抗编码形式。“现在普遍认为，在感受器细胞这一级，颜色是以三色独立的变量接收的，而在视网膜感受器细胞之后，色信息都不是简单地以红、绿、蓝三条独立的‘专线’向中枢传递。从双极细胞至神经节细胞一直到视觉中枢，包括横向联系的水平细胞和无足细胞，颜色信息都是编码为拮抗对的形式进行传递和加工”。
在视神经系统，颜色信息编码的中心－周边拮抗形式，主要有红／绿、黄／蓝这两种形式。因此，视觉对对比鲜明的色彩刺激，也就是差异性色彩刺激信息敏感。“神经节细胞对落在其感受野内的对比度有选择性的敏感性，要比对落在其整个感受野上的总光强的信息更加敏感”。同时，值得注意的是，神经节细胞，对照射视网膜一个特定区域中几个光感受器的小光点或暗点，反应最佳。这样一个点能引发一连串动作电位。如果是较大的光点，照射视网膜的同一区域，则远不如小光点有效。“这是因为有一群不同的光感受器包围在另一些的周围，也受到了光照的影响，而这些光感受器对双极细胞的作用，使神经节细胞的放电受到抑制。小光点的兴奋性效应和周围区域的抑制性效应将综合起来，这就意味着神经节细胞对弥散光相对不敏感”。
就外膝体来说，“虽然外膝体可接受最多3－5个视网膜神经节细胞的输入，但同时记录猫和猴LGN中继细胞和节细胞反应显示，大多数LGN细胞，主要接受其中一个节细胞的传入冲动”。这意味着，在“略带红色的蓝色”中，蓝色意味着弥散光，引不起视网膜神经节细胞和外膝体细胞的强放电反应。而“略带红色”意味着红色更多以颗粒状分布，从而非常符合视网膜神经节细胞和外膝体细胞的强反应模式。由于颜色信息处理主要是一种视网膜“自下而上”的神经活动，因此，视网膜神经节细胞和外膝体细胞的反应方式对颜色信息的影响是决定性的。而红色是暖色调，由此，我们的大脑中就有了“暖”的感受。而“略带蓝色的红色”之所以“冷”，原因相类。在明视觉情况下，红锥细胞在其峰值附近的反应强度远远超过其他两种视锥细胞，是蓝锥和绿锥各自的三倍多。这就是同样亮度的颜色，红色为什么显得热烈的最主要原因。
这一点，再加上颜色信息处理的最重要区域V1（初级视皮层）区斑点内“对不同颜色敏感的细胞比例是不同的。Ts’o和Gilbert估计，约有75％的斑点属红／绿型的，而只有25％属蓝／黄型”，这可能就是中国艺术之所以追求“万绿丛中一点红”这一独特表现形式的主要神经基础。
（二）明暗对比
在日常实践中，明暗对比又是一种增强审美效果的重要方式。它也可从神经元细胞感光过程中所具有的侧抑制现象，及视网膜的给光型和撤光型神经通路得到解释。19世纪奥地利著名物理学家马赫在观察一个亮度变化的边缘时，发现主观感觉在亮的一端呈现一个特别的亮带，在暗的一端呈现一个特别暗的暗带。如何解释这一现象呢？
前面我们提到，神经节细胞感受野有侧抑制现象。在研究者的进一步实验中，光带照射神经节细胞感受野不同位置，其反应有很大差异。感受野在全亮光中有反应，但不强烈；在明暗过渡中，有最强烈反应；在暗明过渡中，有撤光反应；暗中自发放电，比暗明过度中稍强。这种对明暗对比边特别敏感的性质，可以用来解释马赫带（Machband）现象。在艺术创作实践中，很多艺术家采用了相似的方法，来突出或弱化作品的某些方面，从而增强了作品的审美表现力。
而给光、撤光型神经通路的机制，主要由视网膜双极细胞介导。双极细胞主要有两种：一种是光刺激后去极化的陷入型双极细胞，另一种是光刺激后超极化的扁平型双极细胞。双极细胞直接与神经节细胞突触。后者对光刺激的反应，与其相联系的双极细胞相同。光刺激可使给光型神经节细胞去极化而冲动发放增加，而使撤光型神经节细胞超极化而放电停止。撤光可使给光型神经节细胞超极化而放电停止，使撤光型神经节细胞去极化而冲动发放增加。前者由视锥细胞－去极化双极细胞－给光型神经节细胞组成，后者由视锥细胞－超极化的双极细胞－撤光型神经节细胞组成。
给光型通路传递局部亮区域的信号，撤光型通路传递局部暗区域信号。独立存在的给光型和撤光型通道方式，成为增强不同数量光线区域之间边界的重要神经机制。就审美而言，明暗同时或相间出现，符合规律地引起了神经元侧抑制及两种神经通路的同时兴奋。由此产生的愉悦，自然比某单一机制的活动要强很多。
（三）夕阳无限好
古人诗句写道：夕阳无限好，只是近黄昏。面对易逝的时光，诗人充满了叹惋之情。这一叹惋，引起了后人的极大共鸣。可就审美来说，夕阳无限好，却是只因近黄昏。为什么黄昏有如此的美丽？我们还得从光感受器说起。在亮光下，只有视锥细胞通路起作用。视锥细胞分辨细节的特点，极好适应了人类认知活动的需要。而在黄昏时，视杆细胞开始活跃，通过缝隙连接将信号传递给视锥细胞，部分加强了视锥细胞的感光能力。当然，视杆细胞不关注细节的大范围感受特征，也对视觉感受产生了明显影响。与此同时，明视觉认知功能明显弱化。这种弱化导致身体感官感受性空前增强，从而让我们捕捉到了更多美的存在，让世界显得有无限韵味。
繁复与多样的快乐
我们知道，视觉中枢有运动、形状、颜色三条相对独立的信息通路，来处理相应的视觉信息。大细胞（M）通路，接受来自大细胞层的外膝体神经元传入，这些外膝体细胞与初级视皮层4Ca层的神经元形成突触。M通路无色觉，参与运动刺激的分析，控制注视和立体视觉。小细胞（P）通路接受与4Cb层神经元突触的小细胞层的外膝体神经元传入。P系统又分为两条通路：小细胞—斑点间通路，与刺激物形状有关，斑点间区细胞具方位选择性和双眼特性；小细胞－斑点通路介导色觉，此通路中具波长选择性的细胞，有双色拮抗感受野，中心区被某些视锥细胞兴奋，又被另一些视锥细胞抑制，而周边情况则相反，是更高的色觉信息检测器。
视觉所具有的平行信息处理通路的存在，意味着运动、形状、色彩感知都有自己的特殊通道。这一点，能够很好解释在审美活动中对色彩、形状，运动玩味的非同时特征。再加上视觉通路上即使是同类神经元在功能上也各有差别的特点，决定了繁复和多样所可能带来的极致审美快乐。
单细胞动物的特征篇10
【关键词】细胞凋亡 骨骼肌 运动
一、细胞凋亡的概述
细胞凋亡是由Kerr等人于1972年首次提出的。自20世纪80年代Wyllie揭示了细胞凋亡独特的生物学特征，即180～200bp单体或寡聚核小体DN段，其电泳谱为典型的“梯形带”以来，细胞凋亡的研究倍受世人关注。目前，学术界较一致的认为，细胞凋亡是以多基因为主导，包括信息传递、基因表达、蛋白合成和酶学机制等共同构成的一个遗传性的受一系列基因调控的复杂有序的系统过程。它广泛存在于组织细胞的基本生物学现象，是细胞应答不同有害刺激或疾病而发生的一种特殊的细胞自杀行为。
细胞凋亡的一般性特征表现在以下几方面：在形态学上，细胞首先收缩变圆，微绒毛消失，核质固缩并凝集于核膜周边、核膜皱折，胞浆浓缩、细胞器集中、胞膜起泡或出芽、形成凋亡小体，最后被巨噬细胞或邻近细胞吞噬。在超微结构下，尽管细胞裂解为多个凋亡小体，但小体仍然有膜包围，其溶酶体、线粒体等膜结构完好，维持着内外渗透压梯度的平衡和密封状态。由于不存在细胞内容物的外溢现象，因而不引起组织的炎症反应.生化上，细胞核里有长度为180～200bps的DN段的形成，生成在凝胶电泳上表现为梯带的DN段；而细胞质在早期，存在Ca2+内流引起胞浆内Ca2+浓度升高，激活Ca2+依赖性核苷酸内切酶，这些酶在降解DNA的同时，Ca2+也常常激活Calpain、谷酰胺转化酶和蛋白酶C，受转谷酰氨酶作用，形成由谷氨酰胺提供的赖氨酸异二肽交联，使之能抵抗机械断裂和化学攻击。在细胞凋亡期间细胞膜变化剧烈，暴露出其特别的标记物，同时凋亡细胞本身的外层质膜上磷脂酰丝氨酸暴露于外层膜表面，而使磷脂不对称分布被打破，这些变化均引起了吞噬细胞的积极活动，从而防止细胞内有害物质渗漏出细胞外环境而引起炎症反应。细胞凋亡的以上特征与坏死表现的细胞成群丢失、细胞膜不完整、染色质凝集成块不均
一、染色质DNA被随机降解并有严重的炎症反应等等特征有明显的不同。细胞凋亡的另一生化特征是有新的RNA和蛋白质的合成。
细胞凋亡对机体有利有弊。它存在于发育、成熟和衰老过程之中，消除损伤、衰老、突变的细胞，以维持生理平衡。Fidzianska报道了包括人类在内的哺乳动物，在胎儿肌纤维发育早期，有40%以上的肌细胞是通过细胞凋亡被清除的。另一方面，细胞凋亡能导致大量自由基增多、Ca2+浓度升高、线粒体膜电位下降，引起运动能力的下降。它也存在于多种现代疾病中，其异常与多种肌细胞疾病的发生机制有关。有研究证明，骨骼肌细胞凋亡是肌营养不良症、肌废用性萎缩以及心力衰竭病人运动耐受力下降的原因。
二、骨骼肌的细胞凋亡
哥本哈根大学的研究人员在电镜下观察到去神经比目鱼肌出现细胞皱缩、核固缩、核周期扩
大、染色质浓缩等细胞凋亡的形态学特征，但未发现明显核碎片。原位缺口末端标记(insitunicktailing，ISNT)未发现DNA裂解，认为这可能是一种无DNA降解的细胞凋亡，但这种凋亡在正常情况下是否发生还有待证明。Tews等做完动物实验后则比较肯定地认为失去神经支配后的肌肉存在细胞凋亡现象。在另外一些动物实验中，在体的和离体的肌肉在经历各自不同的刺激后，表现出典型的细胞凋亡的形态学、生物化学和分子生物学的特点。细胞凋亡通常是受细胞外部刺激因素造成细胞所处环境变化时，因那些外部刺激通过一些特殊的信息通路启动凋亡程序而发生的。目前已知生物体内外多种因素可影响细胞凋亡的发生和发展，如运动训练引起内环境的变化，衰老、病理、激光照射等均有可能导致细胞启动凋亡程序。这些外部刺激通常并不直接控制凋亡，仅是决定细胞自杀或存活信息的一部分，因此，需要一些特殊的信号通路启动凋亡程序。目前，已确认参与了凋亡过程的关键分子包括钙、蛋白激酶和cAMP、NO等。与运动明显相关的几种重要的骨骼肌细胞信号转导途径，它们分别存在于细胞丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)介导的信号系统和腺苷一磷酸(AMP)激活的蛋白激酶(AMPK)信号系统中。前者有细胞外信号调节的蛋白激酶1/2(ERK1/2)途径、c-jun氨基端激酶(JNK)途径、p38途径和ERK5途径(真核细胞中)，后者有磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)信号途径、丝氨酸/苏酸蛋白激酶(PKB/Atk)、糖原合成酶激酶3(GSK3)及P70白S6激酶(p70S6K)。
三、运动与骨骼肌
1.运动诱发骨骼肌细胞凋亡的基调控因子或调节分子
目前国内外对骨骼肌细胞凋亡的基因调控研究主要是从凋亡调控因子着手，而bcl-2蛋白、TNF-a及死亡蛋白酶Caspase都属于凋亡调控因子，其它的还有c-myc、p53、ICE、Fas等。金其贯研究指出：适量的运动训练可使大鼠骨骼肌细胞中bcl-2蛋白表达增加，长期负荷的运动训练可使骨骼肌细胞中bcl-2蛋白表达下降，力竭训练大鼠骨骼肌细胞中出现Fas蛋白的阳性表达，诱发细胞凋亡。Eguchi等报道Bcl-2基因在不同组织中表达不同。在成年鸡骨骼肌中检测不到，而在胚胎期肌肉中Bcl-2基因表达水平较高。有人研究了人类Mcl-1基因发现Mcl-1多在高分化细胞的表层上皮中表达，而Bcl-2多见于低分化细胞基底膜的内面。Mcl-1的表达在骨骼肌和心肌中较高。肿瘤坏死因子(TNF-a)可以诱导第二信使神经鞘氨醇(sphingosine，SPH)产生，从而间接作用于骨骼肌细胞，造成细胞凋亡；而神经鞘氨醇作为第二信使将细胞外的信息传递到细胞内启动细胞凋亡。
目前的研究已得出，促进凋亡作用的调节分子如bax、bcl-x(s)、bak、bad和抑制凋亡作用的bcl-2、bcl-x1、bfl-1、Mbcl-x、c-myc、ras等调节分子共同调控细胞凋亡外，运动诱导细胞凋亡与运动对凋亡的信号分子影响有关。骨骼肌细胞凋亡的分子机理与普通细胞凋亡相似，其凋亡过程大致可分为三个阶段，即启始阶段、效应阶段和降解阶段。在启始阶段得先释放凋亡活性物质，即原先位于线粒体内的某些与凋亡相关的活性物质会被释放出来，包括细胞色素C、凋亡诱导因子(AIF)、cap3和cap9等。在多种应激因素如氧化剂、毒素、钙离子超载及其他促凋亡活性蛋白作用下，线粒体都会释放出细胞色素C。一旦细胞色素C释放，细胞将通过两条路径死亡。一是通过快速凋亡机制，包括Apat-1(凋亡促进因子-1)介导的凋亡过程。二是细胞进入一种慢速的坏死过程，线粒体膜通透性(MPT)孔的开放、线粒体基质由于高渗而膨胀破裂、跨膜电位的快速崩溃、细胞色素C的大量释放、电子传递受阻、ATP产量骤减，无法维持供能，细胞走向坏死。
2.不习惯运动后骨骼肌的细胞凋亡及其生物物质基础
Sandri等认为肌营养不良和正常小鼠在不习惯运动后骨骼肌细胞中存在细胞调亡，这种细胞凋亡是由不习惯负荷练习诱导的。泛肽被认为是一种与细胞凋亡紧密相关的应激蛋白，为含76个氨基酸的多肽。泛肽不仅直接调节蛋白质的合成，决定蛋白质的命运，而且控制与细胞凋亡相关的重要蛋白如p53、c-myc、c-fos、c-jun和EIA的合成与分解。已证明在有丝分裂中，胞核的改变与泛肽诱导的组蛋白的分解有关。
Sandri等发现正常骨骼肌细胞中多聚泛肽含量较低，但运动后达到较高水平，至少为不运动时肌细胞含量的2倍。对于哺乳动物，在不同情况的肌肉状态恶化诱导细胞凋亡的过程中，泛肽的含量增加，因此，运动后肌纤维泛肽水平的提高，提示在经过不习惯负荷练习后骨骼肌纤维中具有与细胞凋亡相关的物质基础。Sandri等人研究认为，肌营养不良细胞内钙离子增加，激活钙依赖性蛋白酶和钙调蛋白酶。这种蛋白酶对细胞内蛋白质有广泛的作用，普遍认为钙调蛋白可致细胞凋亡。机体在进行不习惯负荷练习时，特别是骨骼肌的大运动量离心收缩后，机体的缺氧会导致氧化应激反应，这是一种活性氧的细胞毒作用，常导致胞内产生活性氧基，使位于内质网、线粒体及胞膜上Ca2+转位酶中的-SH被氧化失活，致使膜内外Ca2+浓度平衡失控，胞质内Ca2+浓度增加。目前认为，细胞内Ca2+浓度变化而诱导细胞凋亡的内因有两种解释，第一种， Ca2+本身作为诱导细胞凋亡的信号，调节磷酸酶活性，调节核酸内切酶及谷氨酰胺转移酶而诱导细胞凋亡；第二种， Ca2+耗竭是一种细胞凋亡信号，由于线粒体中Ca2+吸收途径受线粒体膜电位的控制，能量降低会造成Ca2+吸收逆转，导致Ca2+释放，氧化应激作用可加速Ca2+周期循环速度，甚至达到极限，这势必造成能量消耗的增加和膜电位的极度下降，最终诱导细胞凋亡。钙吸收阻断剂钌红对成纤维细胞L929及脾细胞凋亡的抑制作用支持了这一观点。Monici等实验后也认为骨骼肌线粒体的胞膜电位下降是构成细胞凋亡的一个至关重要的早期事件。
四、小结
目前，运动与细胞凋亡方面的研究热点多多。对凋亡机制的了解，可以找到关键的调控基因，利用其抑制与调节作用，设计运动性营养补剂，以利于提高运动成绩的提高或全民健身；研究运动诱发骨骼肌细胞凋亡的基因调控或运动对骨骼肌细胞凋亡的影响，有利于在运动中认识运动性疲劳产生机制及有效消除疲劳；研究运动强度与骨骼肌细胞凋亡及坏死的界限关系等等，这些问题将是体育医学或生物学界的研究热点和挑战。
参考文献：
[1]张钧，许豪文.运动对细胞凋亡的影响.体育学刊，2002，9(6).