单细胞生物主要特征十篇

单细胞生物主要特征篇1

木材显微构造特征是木材分类与鉴定的主要依据。同一树种木材显微构造下的数量特征变化与栽培环境有很大的关系，因此木材微观构造下的数量特征变化是木材检验工作的重要内容。

关键词：针叶 树材 显微 构造 特点

针叶树材组成分子主要为轴向管胞和木射线，松科六属木材有正常树脂道，杉科和柏科等少数树种木材有少量轴向薄壁组织。其微观构造简单，横切面上管胞分子排列规则整齐。

光学显微镜下所观察到的木材结构特征称为显微结构。木材显微构造特征是木材分类与鉴定的主要依据。

一.针叶树材显微构造的特点

1.组成简单 主要由管胞组成：管胞占木材总体积的89%～98%，木射线占1.5%～7%，轴向薄壁细胞占0～4.8%，泌脂细胞占0～1.5%。

2.排列整齐 主要细胞在木材横切面上作整齐的径向排列。

3.木射线不发达 木射线多为单列，部分树种具射线管胞。

4.轴向薄壁组织量少 仅见于部分树种中。

5.材质均匀 由于分子组成简单，排列整齐，所以材质比较均匀。

二.轴向管胞

轴向管胞是指针叶树材中轴向排列的厚壁细胞，工业上通称木纤维。它包括狭义轴向管胞、树脂管胞和索状管胞三类，后两者为极少数针叶材中具有，前者为一切针叶材都具有，为针叶材最主要的组成分子，占木材总体积90%以上。在针叶树生长过程中，轴向管胞同时起输导水分和机械支撑的作用，针叶树材材性与利用主要取决于轴向管胞直径大小、壁厚和其S2层纤丝角度大小等因子的综合影响。

1. 轴向管胞的形态及变异

（1）轴向管胞的形态、特征 管胞在横切面上沿径向排列寺，相邻两列管胞的位置前后交错，早材呈多角形，常为六角形，晚材呈四边形。早材管胞，端端成印阔形，细胞腔大壁薄；横断面呈四边形或多边形；晚材管胞，两端呈尖削形，细胞腔小壁厚，横断面呈扁平状。细胞壁的厚度，由早材至晚材逐渐增大，在生长期终结之前产生的几排细胞壁最厚、腔最小，故针叶树材的年轮界线均明显。

（2）轴向管胞的变异 管胞长度变幅很大，因树种、树龄、生长环境和树木的部位而异。管胞长度变异也有一定规律，树干由树基向上，管胞长度逐渐增大，至一定树高便达到最大值，然后又减小。

（3）轴向管胞与材性的关系 对于造纸或纤维板用材，管胞长径比愈大，壁腔比愈小，则生产出的纸张柔韧，撕裂强度高，纸张、纤维板质量好。管胞壁的厚薄对于材性影响很大，通常晚材管胞腔小壁厚，因而密度大，强度高，所以晚材率对木材的物理力学性质影响很大。

2.轴向管胞胞壁上的特征

（1）纹孔 管胞壁上的纹孔是相邻两细胞水分和营养物质进行交换的主要通道。轴向管胞之间的纹孔对以及轴向管胞与射线胞壁细胞之间的纹孔对在木材鉴别上有重大意义。对于早材管胞，在径切面上，纹孔大而多，一般分布在管胞两端，通常1列或2列，在弦切面上纹孔小而少，没有识别价值。对于晚材管胞，纹孔小而少，通常1列，纹孔内口呈透镜形，分布均匀，径、弦切面都有。

（2）螺纹加厚 螺纹加厚为黄杉属、银杉属、红豆杉属、白豆杉属、粗榧属等针叶树材管胞次生壁内壁的一种加厚形式，为这些木材轴向管胞的稳定特征。但是在这些针叶树材中，并非所有轴向管胞都具有螺纹加厚。

（3）澳柏型加厚 在针叶树材澳洲柏、辐球果柏、金钱松、榧属和穗花杉管胞壁的径切面上，仅在纹孔口上下边缘各有一条括弧状的加厚条纹，称为澳柏型加厚。

（4）螺纹裂隙 螺纹裂隙非正常材的构造特征，而是应压木的内部解剖特征。螺纹裂隙可作为中幼龄林抚育间伐的依据，对森林抚育采伐有重要的指导作用。

3.树脂管胞

树脂管胞内的树脂多为层状，紧靠细胞外层较厚，中间较薄或中空，纵切面看为“H”形，树脂管胞为南洋杉科管胞的特征。

4.索状管胞

其特征是形体短，长矩形，纵向串联，细胞径壁及两端都有具缘纹孔，腔内不含树脂。常见于树脂道的附近或生长轮的，与轴向薄壁细胞混生者，见于云杉属、黄杉属、落叶松属 及松属的树脂道内。

三.轴向胞壁组织

针叶树材的轴向薄壁组织是由砖形或等径形，比较短的和具有单纹孔的细胞所组成。针叶树材中的轴向薄壁组织含量甚少或无，占木材总体积不足1.5%，仅在罗汉松科、杉科、柏科中是含量较多，为该类木材的重要特征。

1.轴向薄壁细胞的形态特征

胞壁较薄，细胞短，两端水平，壁上纹孔为单纹孔，细胞腔中含有深色树脂，横切面为方形或长方形，在纵切面为许多长方形的细胞连成一串，其两端细胞比较尖削。

2.与材性和利用的关系

由于针叶树材的轴向薄壁组织的含量甚少，细胞腔大而壁薄，所以对木材物理力学性质影响不大。但在细胞腔内常含有树脂和芳香油，如杉木、柏木和圆柏，可供浸提杉木油和柏木油。由于这类细胞含有挥发性油类，故具有特殊的香味而且木材具有较好的耐久性。

四.树脂道

树脂道是针叶树材中具有分泌树脂功能的一种组织，为针叶树材重要的构造之一。约占木材体积的0.1%～0.7%。根据树脂道的发生和发展可分为正常树脂道和创伤树脂道，但并非所有针叶树材都有正常树脂道，仅在松科的松属、云杉属、落叶松属、黄杉属、银杉属和油杉属木材中具有正常树脂道。

1.正常树脂道

（1）树脂道的形成 树脂道是由生活的薄壁组织的幼小细胞相互分离而成。轴向和径向射线泌脂细胞分别由形成层纺锤状原始细胞和射线原始细胞分裂的细胞产生。这两种情况都有子细胞的簇集。

（2）树脂道的组成 树脂道由泌脂细胞、死细胞、伴生薄壁细胞和管胞组成。在细胞间隙的周围，有一层具有分泌树脂能力很强并具有弹性的泌脂细胞组成。它是分泌树脂的源泉。

2.受伤树脂道

在针叶树材中，凡任何破坏树木正常生活作用的现象，都能产生受伤树脂道。针叶树材的受伤树脂道可分为纵向和径向两种。正常纵向树脂道通常单独存在，并多分布于晚材部分。径向受伤树脂道与正常径向树脂道一样只限于木射线内，但形体较大，径向受伤树脂道可能与正常树脂道一同出现于木射线中或出现于无正常树脂道的树种。

五.针叶树材中的内含物

1.结晶体

结晶体是树木生活过程中新陈代谢的副产物，它的化学成分主要为草酸钙（CaC2O4），常见的晶体为单晶体或簇晶体。主要存在于轴向薄壁细胞及射线薄壁细胞中，还有存在于轴向管胞内的。

单细胞生物主要特征篇2

关键词：动物细胞工程

高中生物选修教材中动物细胞工程的知识与现代生物科技及医学实践联系的比较紧密，成为高考的热点.在高考复习时，笔者做了如下探索：

一、画出知识流程图

在复习动物细胞工程时，要区别于新授课，教师可以让学生寻找知识之间的线索，通过流程图将知识串联起来.该教学活动不仅有助于学生构建知识网络，提高知识的记忆效果，也能提高学生的自主学习能力.

例题1请学生将动物细胞工程的知识构建成流程图（如图1）：

阅读选修3教材上动物细胞工程的内容，学生完成以上的知识流程图.由于学生对知识掌握的程度差异，导致整理的知识流程图存在差异.如果再经过小组内或小组间的讨论学习，会形成更全面的知识流程图.在知识整理时，由于难度系数不大，每位学生均能很乐意参与该学习活动，提高学生学习选修教材的兴趣，但是，该教学活动只能有助于学生记住知识，运用知识的能力得不到很好的锻炼.

二、设置新情境复习知识

在课堂训练时，教师可以从高考试题中或生物教学期刊中选取信息材料，从而为学生创设新的知识情境，并要求学生运用知识解释新情境下的问题，这样可以检测复习课的学习效果.

例题2（2007年上海高考试题）图2表示用生物工程制备人抗A抗体的过程，请回答下列问题.

（1）人的红细胞膜表面被称为凝集原的特异；从免疫学角度看，这种凝集原是.

（2）图2中细胞1是小鼠w内注入人A型血红细胞后而获得的细胞，这种细胞具有产生的特点，但难以在体外培养.甲培养皿中培养的细胞2，是从患骨髓瘤的小鼠体内获取的骨髓瘤细胞，这种细胞在体外培养时能，但不会产生抗体.

（3）为了能充分发挥上述两种细胞各自的特点，经特殊处理，在促细胞融合因子的作用下，使两种细胞发生融合，形成图中的细胞3，这种细胞称为.把它在乙培养皿中进行培养，则能产生大量的细胞群，这种方法称为.

（4）过程①的主要目的是.通过过程②或③的培养方法能产生大量抗体.

解析

（1）红细胞膜表面的凝集原是糖蛋白，在人体免疫学中称为抗原.（2）注入人A型血红细胞后，机体会产生免疫的B淋巴细胞，能产生单一的特异性抗体.骨髓瘤细胞，这种细胞在体外培养时能快速大量增殖.（3）两种细胞发生融合，形成图中的细胞3是杂交瘤细胞；能产生大量的细胞群的方法称为单克隆.（4）过程①的主要目的是筛选出能产生单一抗A抗体的杂交瘤细胞；过程②或③的培养方法能产生大量抗A单克隆抗体.

参考答案

（1）糖蛋白抗原

（2）免疫B淋巴单一的抗A抗体（或单一的特异性抗体）快速大量增殖

（3）杂交瘤细胞单克隆

（4）筛选出能产生单一抗A抗体的杂交瘤细胞抗A单克隆

教师创设新情境，学生回忆教材中的知识，提高学生运用生物专业术语解释生物学现象的能力的同时，在情境下思考和解决问题，有利于提高学生学习兴趣.该教学活动涉及到免疫学和动物细胞工程相关内容，加强教材中前后知识的联系，有利于学生形成知识网络.

三、建立微专题

在复习选修教材时，如果教师的眼光仅局限在选修教材，会局限学生的思维.如果将选修教材中的知识与必修教材中的内容联系起来，以其中一个知识为点，形成小专题，不仅利于学生巩固知识，也能有助于学生串联知识，构建知识网络.

例题3请学生查阅教材，对比各种培养基的使用，完成下面问题：

（1）培养某植株苗，配制的培养基，水中加入，该培养基为什么不灭菌？

（2）培养植物细胞，培养基中加入水、无机盐、蔗糖、琼脂，还要加入，促进分化，该培养基采用法灭菌.

（3）培养动物细胞，培养基中加入水、无机盐、糖类、氨基酸、促生长因子，还要加入和.正常动物细胞培养到50代左右，绝大多数细胞出现体积变小，核体积增大，还有特征，有少量的细胞增殖速度加快，形态发生改变，为什么？

（4）若将培养酵母菌的培养基改成培养小球藻，培养基中成分组成无需加入；某同学在研究酵母菌的数量变化特征时，每天定时取样研究酵母菌变化，可惜未做记号，导致数据混乱，请你帮助正确排序：

①162个，PH为6.8；②305个，PH为5.7；③402个，PH为6.5；④809个，PH为5.9；⑤1204个，PH为6.1；⑥902个，PH为6.3

解析

（1）由于培养一颗完整的植株，植物的根要从培养基中吸取水和各种矿质元素，不吸收有机大分子物质；在该培养基中，植株的竞争力往往大于微生物，所以无需灭菌处理.

（2）培养植物细胞时，需加入一定比例的生长素和细胞分裂素，诱导愈伤组织分化成根和芽；一般采用高压蒸汽灭菌法对培养基灭菌.

（3）培养动物细胞时，需加入动物血清和抗生素，细胞培养到50代左右，绝大数细胞出现细胞衰老，特征：细胞代谢速率减慢、酶的活性降低、色素积累、呼吸速率减慢、核膜内折、染色质收缩、细胞膜的通透性改变；50代之后增殖速度加快的少量细胞，可能是癌细胞.

（4）小球藻是自养型的生物，在培养基中不加入糖类等有机物和琼脂，酵母菌培养过程中，数量先增加，数量稳定，最后减少，酵母菌的呼吸作用产生二氧化碳，导致PH值一直在下降，①、③、⑥、⑤、④、②

参考答案

（1）水和各种矿质元素；植株的竞争力往往大于微生物，所以无需灭菌处理.（2）加入一定比例的生长素和细胞分裂素；根和芽；高压蒸汽灭菌法.

（3）动物血清和抗生素；细胞代谢速率减慢、酶的活性降低、色素积累、呼吸速率减慢、核膜内折、染色质收缩、细胞膜的通透性改变；癌细胞.

单细胞生物主要特征篇3

1临床资料

200401/200606我院收治急性混合细胞白血病（MAL）患者14(男9，女5)例，年龄17~66岁，中位年龄为32岁. 其中诊断为双表型的3例，双克隆型11例. 骨髓及外周血涂片经瑞氏良好染色、过氧化物酶（POX），特异性酯酶（ASDCE），糖原染色(PAS)，中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)，非特异性酯酶染色，并经经验丰富的血液实验室医生作出初步判断. 方法与结果判断参考我国急性白血病（AL）诊断标准［1］. 免疫组化检测指标有T细胞系列的CD2， CD3，CD5，CD7，B细胞系列的CD10，CD19，CD20，CD22，髓系细胞的CD13， CD14， CD33， CD68，MPO及CD34， 巨核系统的CD41，CD42，免疫分型采用亲和素生物素过氧化物酶复合物法（ABCAP）法. 结果判断参考我国现行诊断标准［1］，及其欧美国家提倡的抗原积分系统［1］，计数目标细胞的阳性率，如果大于10%，即认为该类白血病细胞表达相应抗体，并以此作出免疫分型阳性判断. 骨髓病理采用塑料包埋法，组织取材、标本制备、染色方法参考文献［3］，观察指标参考文献［4］. 结果14例混合细胞白血病中具有明显两群细胞特征（即双克隆）的有11例，其中有5例为粒淋巴混合，6例为单核淋巴混合，其余3例为双表型. 其中5例粒淋巴混合及3例淋巴单核混合型可见部分POX阳性幼稚细胞，3例双表型POX均（-）. 14例MAL中8例为B髓混合型(57%)，3例为T髓混合型(21.4%). PAS分布在粒系为弥散细颗粒状阳性，单核系粗细不等颗粒状阳性，细胞边缘或者伪足出明显，淋巴系呈现粗细不等的颗粒状、珠状阳性，分布不均，对细胞类型鉴别的参考意义不大. 非特异性酯酶染色主要用于鉴别粒系统及单核系统，其余细胞化学染色无明显参考价值. 14例骨髓病理均表现高增生骨髓像，未见正常骨髓结构，11例双克隆MAL可见明显的两群细胞，主要特点为细胞体积的大小差异及同一群细胞相对集中分布，3例双表型表现为均一细胞特征. 14例MAL的骨髓均出现程度不一的骨髓纤维化.

2讨论

近年来多采用EGIL积分诊断MAL. MAL的细胞免疫表型特征以双系列型最常见. 由于白血病的异质性与抗原表达的复杂性，给白血病的诊断分型带来一定的困难，依靠传统的细胞形态及细胞化学，不能作出正确诊断. 本例急性混合细胞白血病仅从形态及细胞化学上而言，各种特征均不明确，依靠免疫分型，才能得出正确诊断. 因才认为，对于白血病，尽可能在形态学、细胞化学的基础上，至少做到基本的免疫分型，这样才能保证对绝大多数白血病的正确诊断.

【参考文献】

［1］张之南. 血液病诊断及疗效标准［M］. 2版. 北京: 科学出版社，1998：192，208.

［2］秘营昌，卞寿庚，孟庆祥，等. 双表型急性白血病临床研究［J］.中华血液学杂志，2000，7：352-354.

单细胞生物主要特征篇4

【关键词】 化橘红 生药学

中药化橘红为芸香科植物化州柚 Citrus grandis ‘tomentosa’ 或柚 Citrus grandis （L.） Osbeck 的未成熟果实的外果皮，前者称毛橘红，后者称光橘红，为理气化痰之常用中药［1］。化州柚是柚的栽培变种，为化州市特有树种，已有1500多年的种植历史［2］，自古以来，其未成熟果实外果皮即作为橘红入药，习称毛橘红，品质最优，曾列为皇室专用祛痰圣药。柚外果皮作为化橘红入药，习称光橘红，其药材虽非道地，但因种植面广、产量高，在市场上也以化橘红品名进行销售，因品质差于毛橘红，严重影响了化橘红药材的市场声誉，给道地毛橘红药材的生产带来严重冲击。为科学区别两种化橘红药材生源及性状，现对化橘红两品种的原植物及药材进行生药学研究。

1 材料与方法

1.1 材料 化州柚和柚原植物标本和毛橘红与光橘红未成熟果实全部采自化州市平定镇化橘红GAP种植示范基地，毛橘红与光橘红饮片按《中国药典》加工方法加工。以上原植物标本及药材标本均由课题小组采集，并由平定镇化橘红研究所林仁和主任鉴定。

1.2 方法 通过化橘红GAP种植示范基地的实地考察，采集植物标本，进行两种化橘红的原植物组织形态学研究，并对毛橘红与光橘红两饮片进行显微特征鉴别。

2 形态、性状研究

2.1 化州柚的植物形态学、性状研究

2.1.1 化州柚的植物形态 常绿小乔木，高通常3～5m，嫩枝、叶背面、花梗、花萼和子房均密被柔毛；嫩枝压扁且微有纵棱，并有微小针刺。单身复叶互生，嫩叶常暗紫红色，成长叶厚，椭圆形至阔卵形，长7～13cm，宽3～6cm，顶端圆或微凹，基部圆，边浅波状，深绿色；羽叶倒心形，长2～3cm，宽约2.5～3cm。花春季开放，白色，极香，单生叶腋或组成腋生总状花序；花萼杯状，4浅裂；花瓣4片，矩圆形，白色，子房近球形，被柔毛，萼直径约1cm，4浅裂；花瓣长圆形；雄蕊20～25枚。柑果球形或扁球形，成熟时直径约8～11cm或稍过之，幼果绿色，被黄绿色绒毛，成熟果实柠檬黄色，绒毛不褪，果顶部稍凹，果皮厚约2cm，有极厚与果肉不易分离的白色海绵组织；瓢囊16瓣，味极酸；种子80粒以上，扁圆形，白色，合点浅紫色。

2.1.2 毛橘红饮片性状 呈类球形，已切成五角或七角状。直径8～15cm，厚1.5～6.5cm 。外表面黄绿色，密布茸毛，无皱纹，有油室；内表面黄白色，有脉络纹。质脆，易折断，断面不整齐，外缘有一列不整齐的下凹的油室，内侧柔软而有弹性。气芳香强烈，味苦、微辛。

2.2 柚的植物形态学、性状研究

2.2.1 柚的植物形态

常绿乔木，高5～10m。嫩枝压扁且微有纵棱，具明显针刺，幼枝、叶背面被疏短柔毛，单身复叶互生，长椭圆形、卵状椭圆形或阔卵形，叶质较薄，长6.5～16.5cm，宽4.5～8cm，边缘浅波状，羽叶倒心形。花单生或为总状花序，腋生；花瓣白色；雄蕊25～45；子房长圆形。柑果梨形、倒卵形或圆形，幼果绿色，无绒毛，成熟果实柠檬黄色，顶部稍凹，果皮厚约2cm，有极厚与果肉不易分离的白色海绵组织；直径10～15cm，外果皮光滑无毛，油室大；瓤囊10～18瓣，味极酸；种子80粒以上，扁圆形，白色，合点浅紫色。柚叶基部阔圆形，边缘有圆锯齿，上面暗绿色，有光泽，下面有稀疏毛，叶质明显薄于化州柚，其他特征与化州柚相似。

2.2.2 光橘红饮片性状 呈对折的五角或七角星状。单片呈柳叶形。完整者展开后较毛橘红大，直径10～30cm。厚5～15cm。外表面色略淡，黄绿色或黄棕色，无茸毛，有皱纹，油室；内表面黄白色，有脉络纹。质脆，易折断，断面不整齐，外缘有1列不整齐的下凹的油室，油室较毛橘红大，内侧柔软而富弹性。香气较弱，味苦、微辛。

3 显微结构研究

3.1 茎横切面特征

3.1.1 化州柚 表皮枯萎，表皮外有非腺毛。木栓层由4～5层细胞组成。皮层由3～8层细胞组成。石细胞散在，含较多淀粉粒。韧皮部20余层细胞，富含草酸钙方晶，韧皮纤维2～3环，每环4～5层细胞。形成层环状。木质部发达，有明显的年轮，次生木质部可见导管、木射线和木薄壁细胞。髓部明显。

3.1.2 柚 表皮外无非腺毛，韧皮部含方晶较少，皮层含淀粉粒较少，其他特征与化州柚相似。

3.2 叶横切面特征［3］

3.2.1 化州柚（见图1A） 上下表皮均为一列。叶肉栅栏组织由3层短圆柱状薄壁细胞组成，共厚约70μm，细胞排列整齐紧密，其长轴与上表皮垂直，形成栅栏。最外层栅栏组织含草酸钙方晶。海绵组织位于栅栏组织下方，与下表皮相连，由一些近圆形或不规则形状的薄壁细胞组成，细胞间隙大，排列疏松如海绵状，含油室、方晶和气孔。叶脉维管束外韧型，韧皮部外有韧皮纤维环绕，皮层较厚，韧皮部富含方晶。主脉上方有栅栏组织与叶肉中的栅栏组织相连接。上表皮有非腺毛，多含方晶。

3.2.2 柚（见图1B） 叶肉栅栏组织3层共厚约28μm，最外层栅栏组织不含草酸钙方晶。叶脉皮层较薄，约为化州柚的1/3，其他特征与化州柚相似。

3.3 饮片的横切面及粉末图特征［4］

3.3.1 毛橘红（见图2A） 表皮为一列类方形细胞，可见1～5个细胞的非腺毛，长可至110μm，基部直径约25μm，外被角质层，有气孔，气孔类圆形或长圆形，直径17～21μm，副卫细胞5～7个，排成放射式。中果皮薄壁细胞形状不规则，壁不均匀增厚，排列疏松，外侧有油室，径向长90～365μm，切向长490～980μm。草酸钙方晶主要存在于外侧薄壁细胞中，长9～18μm，中果皮散有维管束，导管主为螺纹，直径6～17μm，成束或散在。分泌细胞扁长形。

3.3.2 光橘红（见图2B） 表皮为1列多角形类方形细胞，外被角质层，有气孔，气孔类圆形或长圆形，直径17～21μm，副卫细胞5～7个，排成放射式，无非腺毛。中果皮细胞类圆形，排列较疏松，外侧有大型油室，不规则排列成1～2列，油室较大，长圆形，径向长380～1220μm，切向长285～810μm。草酸钙方晶主要存在于外侧薄壁细胞中，长9～18μm，中果皮散有维管束。导管主为螺纹，直径8～20μm，成束或散在，分泌细胞扁长形。

4 总结

毛橘红原植物化州柚为柚的变种，两者亲缘关系虽近，但两者原植物及药材在植物形态及显微构造上存在显著差异。毛橘红外表面为绿褐色或黄绿色，密被茸毛，质坚实，不易折断；光橘红外表面为黄绿色，无茸毛，质脆体轻，易折断。化州柚与柚的茎、叶横切面有较大差异，与化州柚比较:柚茎横切面表皮外无非腺毛，韧皮部含方晶较少，皮层含淀粉粒较少；柚叶脉皮层较薄，叶肉栅栏组织3层共厚约28um，约为化州柚的1/3，最外层栅栏组织不含草酸钙方晶。现把两品种的主要区别列于下表1、2、3，易于互相鉴别。

4．1 毛橘红与光橘红原植物形态主要区别 见表1。

4．2 毛橘红与光橘红原植物显微主要区别 见表2。

4．3 毛橘红与光橘红饮片显微特征主要区别 见表3。表1 毛橘红与光橘红原植物形态主要区别表2 毛橘红与光橘红原植物显微主要区别表3 毛橘红与光橘红饮片显微特征主要区别

参考文献

1 国家药典委员会.中国药典，2005年版一部.北京：化学工业出版社，2005，51.

2 梁文皓．化州橘红志．广州：广东科技出版社，1993，1-30．

单细胞生物主要特征篇5

【关键词】高中生物；有丝分裂；特征；意义；多媒体；教学

一、有丝分裂的基本概念

真核细胞分裂产生体细胞的过程就是有丝分裂，这是细胞分裂的基本方式。细胞有丝分裂中，非常关键的性质就是周期性，也就是能够连续分裂的细胞。开始阶段为一次分裂完成，然后结束阶段为下一次分裂完成，这就属于一个细胞周期。其过程包括染色体、有关酶的合成与DNA等。有丝分裂能够让遗传物质精确地世代相传，同时能够让生物个体得到正常的发育和生长，从而让物种绵延的连续性与稳定性得到保障。

二、有丝分裂在各个时期的特征及其意义

分裂间期与分裂期这两个时期就称之为一个细胞周期。在整个细胞周期中，分裂间期与分裂期的时间比例是不均衡的。分裂间期在整个分裂期中的比例为90%左右，分裂期在整个分裂期中的比例为5%到10%左右。可以用一个圆表示细胞周期，对于不同的细胞来说，细胞周期也是相对不同的，部分的细胞周期较长，而部分的细胞周期较短。细胞在做出有丝分裂时，细胞核与细胞质在形态上都会产生变化，这期间被称之为有丝分裂期。有丝分裂的过程是具有连续性的，为方便形容，将其归为以下几个阶段。第一，有丝分裂间期。有丝分裂间期是周细胞的开始，主要有DNA合成前期（G1）、DNA合成期（S）、DNA合成后期（G2）这三个部分组成，在这之中，RNA（即核糖核酸）的复制与有关蛋白质的合成主要是在G1期与G2期进行完成，DNA的复制在S期进行完成。染色体蛋白质与DNA解旋酶的合成主要是在G1期进行完成，细胞分裂期有关酶与纺锤丝蛋白质的合成在G2期完成。因为染色质没有高度螺旋，所以是以染色质的形式存在，而非染色体，在这个阶段中，使DNA的复制与相关蛋白质的合成得以完成。第二，有丝分裂前期。开始阶段为分裂期，然后到核膜解体完成的一个阶段，在有丝分裂前期被间期细胞进入的时候，核的体积加大，由染色质组成的细染色线慢慢变短加粗，以至染色体的形成。由于在间期中，染色体已经得到复制，因而任何一条染色体都是通过两条染色单体组成。核仁在前期的后半段时间逐步消失，在前期最后的时间，核膜裂开，从而使染色体在细胞质中散掉。动物细胞有丝分裂前期时靠近核膜有两个中心体，中心体放射出星体丝，也就是放射状微管，带有星体丝的两个中心体慢慢分开，移向相对的两端，核膜破裂后，在细胞的两端之间开始形成纺锤体。第三，有丝分裂前中期。是从核膜破裂开始到染色体排列在赤道面上结束的一个时期，纺锤体的最终形成与染色体向赤道面的运动是其主要过程。

纺锤体分为两类，包含有星纺锤体与无星纺锤体。其中有星纺锤体包含纺锤丝，也称之为微管，包含星体微管、极微管与动粒微管，而无星纺锤体则只包含极微管和着丝点微管。第四，有丝分裂中期。开始阶段是从染色体排列至赤道面上，然后至它们的染色单体。在分向两端以前，这段期间则被称之为分裂中期，有的时候会将分裂前中期也包含在分裂中期里面，中期染色体缩短加粗，则是对这个物种独有的数目与形态的表现。第五，有丝分裂后期。是任何一条染色体的两条姐妹染色单体分开，同时向两端移动的阶段。分开的染色体被称之为子染色体，子染色体到达两端时后期结束，其向两端的移动主要是依靠纺锤体的活动来完成。第六，有丝分裂末期。从子染色体到达两端开始，然后形成两个子细胞结束，子核的形成与细胞体的分裂是这个阶段的主要过程。形成子核的过程基本上就是和前期正好相反的经历。这时到达两端的子染色体，应当先解螺旋，然后轮廓消失，其附近汇集核膜成分，经相互交融之后变成子核的核膜，核内产生核仁，细胞裂开并分为两个，从而形成两个子细胞。在这个阶段产生了细胞板，细胞板能够形成植物细胞的细胞壁。有丝分裂，就是把亲代细胞的染色体通过复制（实际上是DNA的复制）之后，准确的将其均匀分拨在两个子细胞里，因为染色体上带有遗传物质DNA，所以在生物的亲代和子代之间，使遗传性状的稳定性得到维持。由此可以得知，在生物的遗传过程中，细胞的有丝分裂具有非常关键的意义。

三、结束语

综上所述，有丝分裂在任何的分裂方式中，都占领非常关键的位置。有丝分裂使组织与细胞之间的遗传的统一性得到了保证，对人类能够正常的生活与延续至关重要。因而，在高中生物中，对于学习有丝分裂的内容也是非常重要的。

参考文献

[1]苏楠楠.剖析高中生物有丝分裂[J].考试周刊,2014(59):142-142.

单细胞生物主要特征篇6

【摘要】目的 探讨宫颈常见微生物感染的细胞病理学特点及诊断。方法 结合文献对316例宫颈特异性感染的细胞标本进行光镜观察。结果 细菌感染主要是球杆菌引起的感染，其爬满上皮形成的线索细胞是诊断细菌性阴道病的特征性依据。霉菌感染，最常见为白色念珠菌引起的感染，念珠菌假菌丝嗜曙红，呈竹节状，有锐角分支，常呈“发芽树枝”状或“麻辣串”状穿插于上皮细胞中，可同时见孢子或芽孢并存。放线菌为具有锐角分支的细丝样微生物，呈纷乱团状排列，外观似“破棉絮球”或“破驼毛”片状。滴虫呈梨形，虫体内有一偏位梭形核似滴虫的“脊梁”，常爬在上皮细胞上，也可呈团片状或散在出现。HPV感染的主要特征是挖空细胞形成。HSV感染，细胞常多核，核拥挤镶嵌排列而不重叠，核内可见嗜酸性包涵体。结论 宫颈常见微生物及其感染细胞病理特征明显，诊断容易。

【关键词】宫颈微生物感染；细菌；放线菌；滴虫

宫颈常见微生物（organisms）感染主要是指细菌、霉菌、放线菌、滴虫、病毒等病原体引起的宫颈特异性感染。医院自开展膜式液基超薄细胞学检测技术以来，使得宫颈病变的诊断率明显提高，对宫颈感染引起的细胞形态改变也有了进一步的认识。现结合文献探讨归纳其镜下特点，以提高细胞病理诊断水平，为临床治疗提供可靠的诊断依据。

1 材料与方法

1.1 材料： 收集医院近1年所有TCT存档资料共244例，特异性微生物感染共32例。其中细菌感染13例；霉菌感染12例；放线菌感染1例；滴虫感染3例；人瘤病毒（HPV）感染4例；单纯疱疹病毒（HSV）感染1例。

1.2 方法 采用新柏氏THINPREP 2000系统制片，95%酒精固定，常规HE染色，少数为巴氏染色，按照2001年TBS诊断标准［1，2］进行细胞病理学诊断分级。

2 结果

2.1 细菌感染 感染率5.1%。主要指阴道球杆菌感染，球杆菌嗜碱性，在三维空间上，多量的球杆菌覆盖鳞状上皮细胞表面，使其酷似一个绒球；在二维空间上，颗粒状的短小杆菌似一层菌“沙”或模糊的薄膜覆盖在细胞表面，尤其沿细胞膜边缘球杆菌排列密集，颇似爆竹线索，故名线索细胞，此细胞胞核多轻～中度增大。球杆菌亦可充满上皮细胞间的背景中。阴道正常寄生菌乳酸杆菌多消失。

2.2 霉菌感染 感染率4.8%。绝大多数病例为致病性白色念珠菌（candida）感染引起。白色念珠菌假菌丝嗜曙红色，退变时灰褐色，呈竹节状，有锐角分支，常呈“发芽树枝”状或“麻辣串”状穿插于上皮细胞中，给人以捆绑细胞的感觉。可同时见孢子或芽孢存在，典型的孢子呈“葵瓜籽”形，一头圆钝，中央可见一透亮区，一头尖锐，多为一大一小成对出现，具有折光性，有时仅见孢子呈巢片分布。芽孢圆形或卵圆形，包膜薄，可见芽生现象，多位于菌丝旁边上皮细胞上。上皮细胞各层均可脱落，但多为中、表层细胞，可见上皮褶皱呈“抹布”或“干枯树叶”状成团出现；胞核规则，稍增大，染色质稍增粗，可见核周空晕；胞质嗜曙红，染色稍鲜艳，可见大小不等空泡。

2.3 放线菌感染 感染率0.36%。放线菌为具有锐角分支的细丝样微生物，嗜碱性，呈纷乱团状排列，并多见细丝向外放射状伸出，细丝末端常肿胀呈“粗棒状”，外观似“破棉絮球”或“破驼毛”片状的放线菌菌落。中性粒细胞黏附到菌落上，使其呈“硫磺颗粒”状外观。上皮细胞呈非特异性轻中度炎性反应性改变，即胞核多轻～中度增大，核形规则，染色质分布均匀，胞质丰富等。上皮细胞间常见多量中性粒细胞分布。

2.4 滴虫感染 感染率1.06%。滴虫大小不等，虫体长8～30μm，呈梨形，头部钝圆，尾部尖细，有一细长鞭毛，但鞭毛易退变脱落，常难以见到；虫体染淡灰紫色，虫体内可见一偏位梭形核，呈蓝紫色，两端尖锐，似滴虫的“脊梁”。滴虫常排列在上皮细胞边缘或爬在上皮细胞上，也可成团片状或散在出现。上皮细胞常呈重度炎症反应改变：鳞状上皮细胞各层均可脱落，多为中、底层细胞及不成熟化生细胞的增多，也可见修复细胞；胞核可明显增大，甚至达CIN-Ⅰ（cervical intraepithelial neoplasia,CIN），大小不等，染色质稍增粗，可见双核、核固缩及碎裂，核周空晕明显；胞质嗜曙红，染色淡而胞界稍模糊，似虫蚀状，可见大小不等空泡。

2.5 HPV感染 感染率1.51%。HPV感染引起的细胞改变主要表现为：（1）挖空细胞(koilocytosis)：鳞状上皮细胞明显增大，单核或双核，也可见3～4个核，深染，核膜不光滑；核周胞质穴样挖空，挖空内弥漫淡红染微小颗粒，挖空边缘隆起，厚薄不整齐；胞质嗜曙红。多为散在分布，也可见成群出现，大小不等。（2）角化不良细胞：表层鳞状上皮细胞，单个散在或成片出现，胞质红染，胞核稍大呈固缩状。（3）湿疣外底层细胞：外底层鳞状上皮细胞，胞核正常或稍大、染色质污秽状，核周可能见到窄空晕。

2.6 HSV感染。 感染率0.08%。上皮细胞明显增大，大小不等。细胞单核或多核，核拥挤镶嵌排列而不重叠；核染色质退变呈胶质状，外观似毛玻璃样；核膜不规则增厚似圈套样，核内可见大小不一的嗜酸性包涵体，其形状不够规则，几乎占据整个核，周围有空晕或透亮窄区。

3 讨论

应用宫颈脱落细胞学检查宫颈微生物感染，方法简单、可靠，常能明确查到感染的病原体或病原体引起的特征性细胞改变，对临床治疗具有重要的指导意义。目前，采用TCT技术制片在地市级以上医院逐渐普及开来，TCT制得的宫颈涂片，背景清晰，细胞分布均匀，具有明显的代表性，阅片赏心悦目。加之细胞采集方法的合理改进，使得宫颈病变的诊断率明显提高，对微生物感染引起的特征性细胞改变也有了进一步的认识。医院近1年来采用TCT制片以来共诊断2448例，其异性微生物感染共316例，感染率12.91%，基本代表了本地区的感染率。而文献报道感染率12.6%～15.1%，细菌3.6%～6.0%，霉菌5.0%～6.1%，滴虫2.5%～3.4%，HPV 2.6%～3.0%，HSV 0.09%～0.90%［2，3］。不难看出，当前宫颈感染的流行病学特点中，细菌是宫颈感染最常见的病原体之一，霉菌及病毒感染率保持较高水平，而随着人们生活水平的提高及卫生条件的明显改变，滴虫感染率明显下降，少见不同病原体混合感染。本组316例患者中，90%以上病例发生在20～40岁，提示中青年及性生活活跃妇女为好发人群。

细菌感染主要阴道球杆菌感染，球杆菌即杜氏嗜血杆菌，又称加德纳球杆菌（gardnerella）［4］，其爬满上皮细胞，形成所谓线索细胞，是诊断细菌性阴道病的特征性依据。细菌性阴道病于1984年在瑞典国际学术会议上正式命名，已列为性传播疾病之一［5］。由于感染主要发生在阴道内，故当宫颈涂片线索细胞>20%，诊断细菌性阴道病临床符合率仅达85%～95%［6,7］。因此文献普遍认为诊断细菌性阴道病需下列4个条件之3个：（1）白带稀薄、增多；（2）pH＞4.5；（3）胺试验阳性；（4）线索细胞>20%，其中（4）是必备条件，若伴阴道乳酸杆菌消失则更有意义。常由于种种原因，临床很难提供（2）和（3）两个条件，所以书写病理报告以“线索细胞>20%，提示细菌性阴道病”为合适。

霉菌、放线菌及滴虫感染的诊断较为容易，发现病原体是诊断的唯一依据。但掌握特征性上皮细胞改变，对做出正确的病理诊断有很强的提示作用。传统细胞病理报告为“念珠菌性阴道炎”或“滴虫性阴道炎”等，而现在参照TBS报告方式，病理报告应书写为“良性反应性上皮细胞改变，轻（中或重）度炎症，可见念珠菌（放线菌或滴虫）”。注意根据WHO最新诊断标准，仅见到一根霉菌菌丝或一个孢子，即可诊断“可见念珠菌”。

HPV及HSV感染，由于病原体光镜下看不到，因此细胞学诊断依据主要靠特征性细胞改变。HPV感染引起的细胞改变特征为挖空细胞形成。HSV引起的生殖器疱疹，多为Ⅱ型疱疹病毒感染引起，属自限性愈合疾病，因此感染检出率相对较低。注意凡病毒感染均归于低度鳞状上皮内病变（low-grade intraepithelial lesion,LSIL），由临床阴道镜活检后处置。若见到典型挖空细胞则明确提示HPV感染；若仅仅出现角化不良细胞或湿疣外底层细胞，应分类在无明确诊断意义的非典型鳞状上皮细胞中，追随是否HPV感染。

参考文献

［1］ 赖日权，张小庄.宫颈/阴道组织与细胞病理学诊断.北京：科学出版社，2004，107-109.

［2］ 刘树范.宫颈细胞病理学报告方式（2001年TBS术语学）及诊断标准.癌症进展杂志，2004,2(1)：64-69.

［3］ 曹箭，潘秦镜，周彬,等.女性下生殖道感染细胞病理学诊断的价值.中国实用妇科与产科杂志，2003,19（4）：212-214.

［4］ 安京媛，马述仕，李全民,等.加德纳杆菌性阴道炎的细胞学诊断.诊断病理学杂志，1996,3(2):96-97.

［5］ 赖伟红.细菌性阴道病的治疗.国外医学?皮肤性病学分册，1996,22(2)：69.

［6］ 陈红清.宫颈/阴道细胞学检查用于诊断细菌性阴道病的准确性.国外医学?皮肤性病学分册，1998,24(6)：376.

单细胞生物主要特征篇7

[关键词]脑室肿瘤；胶质神经元肿瘤；第四脑室；菊形团形成；病理特征

[中图分类号] R739.41 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2016）12（c）-0011-04

Clinical and pathological observation on the rosette-forming glioneuronal tumor of the fourth ventricle

LI Yun-yuan LI Wei-qing MA Xiao-mei XU Rong-rong XIA Chun-yan

Department of Pathology，Changzheng Hospital of the Second Military Medical University，Shanghai 200003，China

[Abstract]Objective To explore clinical pathological characteristics，imaging changes and differential diagnosis of rosette-forming glioneuronal tumor （RGNT） in the fourth ventricle for improving the understanding of the disease.Methods The clinical，radiological，and pathological features of the three patients with RGNT in our hospital from November 2007 to July 2015 were analyzed retrospectively，and the relevant literature were reviewed.Results All the patients were male with a mean age of 19 years （from 14 to 26）.The clinical symptoms included dizziness，vomiting，ataxia and so on.MRI revealed hypo-intensity on T1-weighted image，hyper-intensity on T2-weighted image.Histopathological findings showed the typical biphasic feature with neurocytic and glial architecture.The neoplastic tissue consisted of small cells with round nuclei resembling neurocytes often arranged to form neurocytic rosettes or perivascular rosettes radiating around central capillaries.The glial component tended to exhibit pilocytic astrocytoma like morphology with long，hair-like processes.Conclusion RGNT in the fourth ventricle is a rare and slow growth neoplasm.The tumor often occur in the fourth ventricle，with its unique histological，immunohistochemical features.Current management has relied on surgery，and postoperative long-term close follow-up is needed.

第四脑室形成菊形团的胶|神经元肿瘤（rosette-forming glioneuronal tumor，RGNT）是WHO（2007）中枢神经系统肿瘤分类中新独立分类的肿瘤，好发于中枢神经系统的中线，组织学上表现为神经细胞和胶质成分共存，含神经细胞性菊形团和（或）围血管假菊形团结构及毛细胞型星形细胞瘤成分。自2002年Komori等[1]报道首例以来，目前已有多篇相关病例的报道[2-12]，但国内报道较少。由于RGNT缺乏特征性影像学表现，在组织学检查时可见多种复杂构象，若肿瘤发生于非典型部位，极易被误诊为毛细胞型星形细胞瘤或神经细胞瘤，是临床诊断与治疗的难点[13]。本研究报道3例RGNT并复习相关文献，探讨该肿瘤的临床特点、影像学改变、组织学特征、治疗和预后等，以期提高临床对该病变的诊断与鉴别诊断能力。

1资料与方法

1.1一般资料

3例患者均为2007年11月～2015年7月上海长征医院神经外科的手术病例，患者均行肿瘤全切术。

1.2方法

送检组织采用4%中性甲醛液固定，常规石蜡包埋、切片、HE染色。免疫组化采用MaxVision两步法，Syn（克隆号SYP02）、GFAP（克隆号GA-5）、S100（克隆号4C4.9）、NSE（克隆号E27）、NeuN（克隆号A60）、Vimentin（克隆号SP20）、IDH1（克隆号H09）、Ki67（克隆号MIB-1）等均为即用型，Vimentin为兔抗人单克隆抗体，其余抗体均为鼠抗人单克隆抗体；所有抗体均购自福州迈新生物技术开发有限公司。

1.3观察指标

观察患者的临床及影像学特征以及巨检、镜检、免疫组化特征。

2结果

2.1临床及影像学特征分析

患者年龄为14～26岁，平均19岁，均为男性。临床表现有不同程度的眩晕、恶心、呕吐、共济失调及视物重影等。MRI检查显示，3例RGNT均位于第四脑室，T1WI呈稍低信号影（图1a）、T2WI呈高信号影，增强后见不均匀强化，伴有囊性变（图1b）。肿瘤直径2.0～4.0 cm，平均2.7 cm（表1）。

2.2巨检特征分析

肿瘤实性，灰白、灰黄、局部暗红色，部分囊性变，内容物为胶冻样或淡黄色液体。

2.3镜检特征分析

肿瘤主要有两种成分，一种是大小较一致的神经细胞，形成菊形团和（或）以血管为中心的假菊形团，中央为嗜酸性物质，菊形团多是单层细胞围绕形成（图2a），或形成微囊状结构，内容淡粉红色物，囊内未见明显细胞成分；另一种以胶质成分为主，绝大部分区域表现为毛细胞型星形细胞瘤的形态，可见Rosenthal纤维和嗜酸性颗粒小体，也可见少突胶质细胞瘤样和纤维型星形细胞瘤样成分（图2b）。血管形态复杂，可为薄壁分支状血管、厚壁血管或透明变性，也可见血管栓塞和肾小球样结构（图2c）。

2.4免疫组化分析

Syn（菊形团+）（图3a），S100、GFAP（胶质成分+）（图3b），NeuN、NSE（个别细胞+）（图3c），Vimentin（+），Ki67的阳性率均

3讨论

RGNT是一种神经胶质成分混合存在的肿瘤，WHO Ⅰ级，有良好的组织学特点及生物学行为，在WHO（2007）中枢神经系统肿瘤分类中有详细阐述。此类肿瘤相对罕见，有其独特的临床、影像学及病理形态特征。

3.1临床特征

RGNT多见于年轻人，常见于中枢神经系统的中线部位，可延伸至第四脑室和（或）中脑导水管，并可影响邻近下丘脑、小脑蚓部、松果体区、鞍区，还可以同时发生于第三脑室和侧脑室，这可能是脑脊液播散的结果[14-16]。根据文献总结，发生于第四脑室患者的发病年龄为6～74岁，平均29.7岁；多为青年人，男∶女为39∶32[2]。本病的常见临床表现有头痛、头晕、共济失调等，少数病例无症状，一般无急性的神经系统症状。本文报道的3例患者均为男性，年龄14～26岁，平均19岁，临床表现有眩晕、呕吐、共济失调、视物重影等。

3.2影像学特征

MRI典型表现为界限相对清楚的实性或囊性或囊实性占位性病变，T1WI呈低信号、T2WI呈稍高信号，可局灶或多灶性增强，继发脑水肿。本文报道的3例均位于第四脑室，T1WI呈低信号影、T2WI呈高信号影，增强后见不均匀强化；3例均有囊性变。

3.3组织学特征

RGNT常局限性生长，偶可见侵及脑干和（或）脑实质[17]，具有特征性的双向结构（神经细胞和胶质结构）。主要特点：①大小较一致的神经细胞，形成神经菊形团和（或）假菊形团，中央为嗜酸性物质，假菊形团是纤细的瘤细胞突起放射状排列在血管周围；神经细胞核圆形，染色质颗粒状，核仁不明显，胞浆少，胞突纤细，可存在于部分为微囊的黏液状基质中。②胶质成分显著，主要表现为毛细胞型星形细胞瘤的形态，可见Rosenthal纤维、嗜酸性颗粒小体、微钙化及含铁血黄素沉积；瘤细胞呈梭形、星形，核卵圆形，染色质中等，胞突可形成紧密或松散的纤维状背景；在微囊状的区域可见少突胶质样细胞，偶见核周空晕。③血管形态复杂，有新生薄壁分支状血管和肾小球样结构，有厚壁血管，管壁纤维化、玻璃样变性。④一般无核分裂象和坏死，偶见神经节细胞，周围脑组织变化不明显。根据组织学等特点，推测RGNT可能起源于幕下室管膜原始的具有分化潜能的间质细胞，即成熟哺乳动物脑室周围发生基质的残留[18]。本文报道的3例均具备RGNT典型的组织学特征。

3.4免疫M化

神经菊形团或假菊形团Syn阳性，肿瘤性神经细胞的胞质突起也可表达MAP2和NSE；胶质成分GFAP和S100阳性，菊形团和假菊形团阴性；Ki67标记指数通常较低，3例均

3.5鉴别诊断

①胚胎发育不良性神经上皮肿瘤（DNT）：常在20岁前出现部分癫痫伴或不伴继发性泛化性发作，无进行性神经缺陷；MRI清晰显示幕上DNT病变皮层局部解剖情况，无占位效应及瘤周水肿；组织学典型特征是“特殊的胶质神经元成分”，即由少突胶质样细胞沿着轴突束排列，形成与皮质表面垂直的柱形结构；正常形态的神经元漂浮在淡嗜酸性的间隙中，可见散在分布的GFAP阳性星芒状细胞[20]。②毛细胞型星形细胞瘤：20岁前多见，好发部位有视神经、视交叉/下丘脑、丘脑和基底节；CT或MRI均表现为界清、对比增强病灶，少数见钙化；具有双相组织学特点，含Rosenthal纤维的密集的双极性细胞区，也含有微囊和嗜酸性颗粒小体/透明滴的多极性细胞区，但无神经菊形团和（或）围绕血管的假菊形团。③少突胶质细胞瘤：多见于成人，主要位于大脑半球；MRI示T1WI低信号，T2WI高信号，周围水肿不明显。组织学特点：瘤细胞中等密度、形态单一，核圆、核周有空晕；可见分枝状毛细血管网及微钙化、黏液/囊性变；无菊形团结构。④中枢神经细胞瘤：多见于年轻人，主要位于侧脑室、第三脑室；MRI示界清病灶，T1WI低信号、T2WI高信号，增强后明显强化。组织学特点：大小一致的圆形的瘤细胞构成，伴神经元分化；其他特点包括少突胶质瘤样的蜂窝状结构；不规则菊形团或围绕血管的假菊形团，有分枝状毛细血管。免疫组化：Syn在神经毡弥漫（+），纤维带和血管周围无细胞区阳性具有诊断价值，NeuN（+）。⑤松果体细胞瘤：好发于成人的松果体；MRI示病灶界清，T1WI呈低或等强度信号，T2WI呈均匀增强信号。组织学特点：瘤细胞相对较小、大小一致，核圆或椭圆形，核仁不明显，染色质细，浆均匀红染，排列成片状或分叶状，可见菊形团，由丰富、纤细的瘤细胞突起构成。

3.6治疗与预后

RGNT目前以手术完整切除为主要治疗方法，预后相对较好，部分患者术后出现残疾或功能障碍，可能与发病部位相关。本文报道的3例患者随访期间均无复发等不良状况。

[参考文献]

[1]Komori T，Scheithauer BW，Hirose T.A rosette-forming glioneuronal tumor of the fourth ventricle：infratentorial form of dysembry-oplastic neuroepithelial tumour[J].Am J Surg Pathol，2002，26（5）：582-591.

[2]Tetsuya Y，Teppei M，Kaishi S，et al.Rosette-forming glioneuronal tumor originating in the hypothalamus[J].Brain Tumor Pathol，2015，32（4）：1-6.

[3]Joanne Z，Ranjith B，Roger E，et al.A comprehensive analysis of 41 patients with rosette-forming glioneuronal tumors of the fourth ventricle[J].J Clin Neurosci，2013，20（3）：335-341.

[4]Albanese A，Mangiola A，Pompucci A，et al.Rosette-forming glioneuronal tumour of the fourth ventricle：report of a case with clinical and surgical implications[J].J Neurooncol，2005， 71（2）：195-197.

[5]Istvan V，Marlene A，Andreas K，et al.Rosette-forming glioneuronal tumor of the fourth ventricle：report of two cases with a differential diagnostic overview[J].Pathol Res Pract，2007， 203（8）：613-619.

[6]Franz M，Matthias P，Wolfgang D，et al.Clinicoradiological features of rosette-forming glioneuronal tumor （RGNT） of the fourth ventricle：report of four cases and literature review[J].J Neurooncol，2008，90（3）：301-308.

[7]Luan S，Zhuang D，Sun L，et al.Rosette-forming glioneuronal tumor （RGNT） of the fourth ventricle：case report and review of literature[J].Clin Neurol Neurosurg，2010，112（4）：362-364.

[8]Shah MN，Leonard JR，Perry A.Rosette-forming glioneuronal tumors of the posterior fossa[J].J Neurosurg Pediatr，2010，5（1）：98-103.

[9]Gorky M，Chandrajit P，Jitender S，et al.Imaging features of rosette-forming glioneuronal tumours （RGNTs）：a series of seven cases[J].Eur Radiol，2016，26（1）：262-270.

[10]Nozomi M，Yin W，Yoichi N.Coexpression of glial and neuronal markers in the neurocytic rosettes of rosette-forming glioneuronal tumors[J].Brain Tumor Pathol，2014，31（1）：17-22.

[11]Frydenberg E，Laherty R，Rodriguez M，et al.A rosette-forming glioneuronal tumour of the pineal gland[J].J Clin Neurosci，2010，17（10）：1326-1328.

[12]Xu J，Yang Y，Liu Y，et al.Rosette-forming glioneuronal tumor in the pineal gland and the third ventricle：a case with radiological and clinical implications[J].Quant Imaging Med Surg，2012，2（3）：227-231.

[13]⒋笪埃卢晓芳，李扬，等.罕见脑实质内菊形团形成型胶质神经元肿瘤临床病理学分析[J].中国现代神经疾病杂志，2014，14（3）：232-239.

[14]Anan M，Inoue R，Ishii K，et al.A rosette-forming glioneuronal tumor of the spinal cord：the first case of a rosette-forming glioneuronal tumor originatingfrom the spinal cord[J].Hum Pathol，2009，40（6）：898-901.

[15]Podlesek D，Geiger K，Hendry DJ，et al.Rosette-forming glioneuronal tumor of the fourth ventricle in an elderly patient[J].J Neurooncol，2011，103（3）：727-731.

[16]Scheithauer BW，Silva AI，Ketterling RP，et al.Rosette-forming glioneuronal tumor：report of a chiasmal-optic nerve example in neurofibromatosis type 1：special pathology report[J].Neurosurgery，2009，64（4）：771-772.

[17]Sonia GC，Raquel SB，Rafael SS，et al.Rosette-forming glioneuronal tumor （RGNT） of the fourth ventricle：a highly aggressive case[J].Brain Tumor Pathol，2014，32（2）：1-7.

[18]R小梅，刘惠敏，何金，等.胚胎发育不良神经上皮瘤和第四脑室形成菊形团结构的胶质神经元肿瘤临床病理分析[J].临床与实验病理学杂志，2013，29（9）：1020-1022.

[19]Marco G，Yasmin AM，Jennifer H.FGFR1 Mutations in rosette-forming glioneuronal tumors of the fourth ventricle[J].Neuropathol Exp Neurol，2014，73（6）：580-584.

单细胞生物主要特征篇8

【关键词】 他汀类药物； 治疗； 急性冠状动脉综合征； 抗感染作用

中图分类号 R54 文献标识码 A 文章编号 1674-6805（2014）14-0163-02

他汀类药物的用途非常广泛，且历史悠久，除了能够降脂以外，最近的医学研究中，发现其能够在治疗急性冠状动脉综合征起到抗感染作用。急性冠状动脉综合征简称ACS[1-2]，是一种常见的冠状动脉粥样硬化性的心脏病急病，ACS机制主要是冠状动脉粥样硬化斑块不稳当，所导致的急性血栓的出现。主要是非ST段抬高型的急性心肌梗死、不稳定心绞痛、ST段抬高型的急性心肌梗死三类[3]。下面本文就对他汀类药物在急性冠状动脉综合征中的抗感染作用及其临床运用进行分析综述。

1 急性冠状动脉综合征的炎症机制

急性冠状动脉综合征的发病机制主要是因为冠状动脉粥样硬化斑块的破裂所引起的，而其炎症的产生是导致冠状动脉粥样硬化斑块的破裂的最根本因素[4]。通常情况下，在冠状动脉粥样硬化斑块的破裂位置会有活的诱发炎症的细胞出现在周围，其中巨噬细胞可诱导平滑肌细胞凋亡、分泌各种降解基质金属蛋白酶（matrix meta-lloproteinases，MMPs）纤维帽[5]。T淋巴细胞会进行分泌肿瘤坏死因子-A（TNF-A），从而直接抑制了平滑肌细胞的合成胶原蛋白，同时会刺激巨噬细胞产生表达了降解基质金属蛋白酶来导致纤维帽变薄和破裂[6]。同时冠状动脉粥样硬化斑块出现动荡，其胶原蛋白逐渐分解从而因其斑块破碎，这时候形成血栓，导致患者出现了急性冠状动脉综合征。急性冠状动脉综合征的患者出现的症状主要就是动脉会有白细胞增加，血液沉积加快以及一些如C反应蛋白等代表炎症发生的成分增多[7]。因此，就必须做好在患者出现急性冠状动脉综合征时的抗感染治疗。

2 他汀类药物在急性冠状动脉综合征中的抗感染作用及其作用机制

在常用的急性冠状动脉综合征疾病的治疗中，以普通抗感染症的消炎药等类居多，但是其严重的副作用以及不良反应给治疗带来很大的负面影响。在众多临床实践的应用中，他汀类抗感染药物逐渐崭露头角，其以良好的抗过敏、消炎、止痛功效[8]，成为急性冠状动脉综合征抗感染疾病的常用药物。而随着他汀类抗感染药物的应用逐渐增多，其安全性及临床应用效率的研究，也成为了众多专家的研究课题。他汀类抗感染药物在急性冠状动脉综合征的应用中疗效虽然较为显著，但是其不良反应亦不可轻视。为探究其更安全的用药方法和临床效果，更多的专家对其进行了深入研究，拟减少其不良反应，提高药效。近年来，推出了的新型的他汀类抗感染药物如阿托伐他汀等[9]，这类药物在治疗急性冠状动脉综合征的炎症时疗效显著，不良反应少，值得临床推广应用。

2.1 对内皮保护功能的影响

他汀类药物可以防止单核细胞黏附在血管的内皮上，起到稳固冠状动脉粥样硬化斑块的作用[10]。各类新型的他汀类药物通过不同的作用方式，起到防治血管壁出现炎症，比如阿托伐他汀可以使得丝氨酸及苏氨酸的激酶活化，从而引起eNOS出现磷酸化[11]，eNOS的活性加强，这时候阿托伐他汀就可以降低凹陷处蛋白的含量，降低凹陷处蛋白质对eNOS实施的阻碍，从而提高eNOS的活性[12]，生成NO，NO的含量增加就可以使病人的血管舒张，防止单核细胞黏附在血管的内皮上，从而对血管内皮起到保护作用。

2.2 调节核因子κB

核因子κB的激活是急性冠状动脉综合征出现炎症最早的始动环节，也是急性冠状动脉综合征发病的重要环节[13-14]。核因子κB是通过利用非活性复合物的形式生存在细胞胞浆内部的核转录因子，是能够产生多个转录调节作用的特殊的DNA的结合蛋白质，在静置的细胞内部，其中核因子κB的P65亚基[15]和IkB的蛋白相结合，从而能够有效地覆盖住P50的蛋白核定位的系统信号，促进核因子κB与IkB形成的复合体保留在细胞内部。与此同时，在蛋白激酶的有效机制下，IkB逐渐磷酸化，形成降解，核因子κB进入到细胞核中，从而通过与其他区域因子的结合，控制早期应答基因的转录过程[16]。当细胞缺血和缺氧时，心肌细胞就会刺激自身细胞质存在的还没有活化的核因子κB，促使核因子κB被激活，从而进入细胞核内部，与正确的核因子κB位点相结合，不断地有核因子κB进入细胞核内部与正确的核因子κB位点结合，从而加快了急性冠状动脉综合征的炎症基因的转录和表达过程，将炎症放大，使炎症一直持续，他汀类药物通过减小动脉粥样硬化的斑块以及血液单核细胞内部的核因子κB，从而防止炎症因子继续表达，增强了在急性冠状动脉综合征中的抗感染作用[17]。

2.3 抑制血栓形成，稳固冠状动脉粥样硬化斑块的作用

他汀类药物可以通过有效地降低冠状动脉粥样硬化斑块内部仪器血液循环过程中凝血因子与组织因子之间的有效结合[18]，那么当冠状动脉粥样硬化斑块出现破裂时，抑制了血栓的形成，从而直接抑制了平滑肌细胞的合成胶原蛋白，同时会刺激巨噬细胞产生表达了降解基质金属蛋白酶来导致纤维帽变薄和破裂[19]。

2.4 增加单核细胞的过氧化物酶体增殖物激活受体内进行的表达

通过增加单核细胞的过氧化物酶体增殖物来激活受体的表达，能够起到抗感染的效果，单核细胞除了会在过氧化物酶体增殖物激活受体内进行表达，同时也会在急性冠状动脉综合征的患者的血管内皮细胞上进行表达，活化的过氧化物酶体增殖物激活受体利用NF-JB活化和激活蛋白[20]。从而有效地降低很多黏附因子和促炎性因子的表达，从而降低了性冠状动脉综合征疾病的发生率。以上这个过程中，说明增加单核细胞的过氧化物酶体增殖物激活受体内进行的表达，他汀类药物能够通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体来达到抗感染的效果。

2.5 下调了CRP的合成同时拮抗CRP致炎症作用

CRP是肝脏合成的主要的炎性因子，通过白细胞介素6的刺激通常能够促进CRP的合成增加[11]，与此同时知道CRP也有致炎症的作用，他汀类药物的有效使用能够下调CRP的合成，同时降低CRP的致炎症的作用，这种作用与急性冠状动脉综合征的预后有相关性。

3 他汀类药物作用的差异性

他汀类药物作为治疗急性冠状动脉综合征的抗感染药物，都通过各自不同的药性和药效来实现急性冠状动脉综合征炎症的防治。但是不同的他汀类药物的性质不同，那么各类药物治疗的有效性、安全性等也都不会相同。比如阿托伐他汀、辛伐他汀以及洛伐他汀等由于其药物组成成分不同，发挥的抗感染症机制不同，因此他们在治疗急性冠状动脉综合征的炎症时，各自的安全性能和效率就不尽相同。比如阿托伐他汀这种他汀类药物，主要特征就包括以下几方面：（1）半衰期可以长达15～30 h[12]；（2）阿托伐他汀容易达到系统循环中充足血液浓度；（3）因为他汀类药物的降脂作用，因此阿托伐他汀的亲脂性能很强；（4）活性羟基代谢物质的抗氧化功效。也正是因为阿托伐他汀有这么多的特点和优势，因而在治疗急性冠状动脉综合征的抗感染药物，他汀类药物的选择时，经常被置于第一位。

他汀类药物在治疗急性冠状动脉综合征严重疾病的过程中，效果较其他类药物更为明确。不但能够降脂，而且能够对内皮保护、调节核因子κB、抑制血栓形成，稳固冠状动脉粥样硬化斑块、增加单核细胞的过氧化物酶体增殖物激活受体内进行的表达、下调CRP的合成同时防止CRP致炎症作用。通过在急性冠状动脉综合征的早期过程中，选用适当的药物计量进行治疗，能够保证效果更好，同时安全性也有了很高的保证，副作用及不良反应逐渐减少并且反应症状较轻。但是，对他汀类药物在治疗急性冠状动脉综合征炎症的应用还需进一步研究，以提高治疗效果。

参考文献

[1]胡轶囡，徐会圃.他汀类药物在急性冠状动脉综合征中的抗感染作用[J].心血管病学进展，2010，31（2）：288-291.

[2]娄唯明，谭毅.他汀类药物在急性冠状动脉综合征中的抗感染作用的研究进展[J].中国临床新医学，2013，6（4）：380-384.

[3]赵卓，吴学思.他汀类药物在急性冠状动脉综合征中的抗感染地位[J].心脑血管病杂志，2005，24（1）：58-60.

[4]石先辉，贾如意.阿托伐他汀类在急性冠状动脉综合征中的抗感染作用及临床应用[J].医学综述，2008，14（12）：1888-1890.

[5]赵水平.他汀类药物在急性冠状动脉综合征治疗中的价值[J].中国循环杂志，2005，20（5）：391-393.

[6]高润霖.他汀类药物在急性冠状动脉综合征中的应用[J].中华心血管病杂志，2003，31（8）：635-636.

[7]卜聪亚，周玉杰，史冬梅，等.他汀类药物对急性冠状动脉综合征并心房颤动患者介入术后的心肌保护作用[J].中华老年心脑血管病杂志，2011，13（3）：199-203.

[8]徐成斌.论急性冠状动脉综合征他汀类药物早期应用的益处[J].中华老年心脑血管病杂志，2001，3（3）：129-131.

[9]杨秀枝.他汀类药物在急性冠状动脉综合征中的早期作用[J].内科，2009，4（2）：284-286.

[10]袁安平，许海彬.他汀类药物治疗急性冠脉综合征疗效分析[J].中外医疗（药物与临床），2009，28（23）：65.

[11]杨长卫，郭飞，梦兆兵，等.急性冠脉综合征早期他汀类药物对血管内皮功能的保护作用[J].心血管病学进展，2008，29（1）：24-29.

[12]侯俊会.他汀类药物治疗急性冠状动脉综合征的作用机制及治疗对策[J].临床合理用药，2011，4（2A）：82-83.

[13]裴凤群. 他汀类药物在急性冠状动脉综合征介入术前应用的效果观察[J].中国实用医药，2012，07（15）：150-151.

[14]刘蓉，乔树宾 秦学文.他汀类调脂药物在急性冠状动脉综合征早期强化治疗的意义[J].中国循环杂志，2002，17（01）：71-72.

[15]李学勋，李健，安毅.他汀类药物治疗急性冠状动脉综合征的作用机制及治疗对策[J].医学综述，2013，19（04）：690-693.

[16]朱志芬，李萍.急性冠状动脉综合征早期他汀类药物对血管内皮功能的保护作用[J].中国医药指南，2014，12（05）：257-258.

[17]王可.急性冠状动脉综合征介入术前应用他汀类药物强化治疗的效果观察[J].中国实用医药，2011，6（18）：163-164.

[18]刘明伟，曲艳.他汀类药物在急性冠状动脉综合征的应用进展[J].中国医药导报，2009，6（29）：5-6.

[19]王建飞.血小板参数与急性冠状动脉综合征的相关性[D].苏州大学，2013.

单细胞生物主要特征篇9

减数分裂历来是生物教学中的重点和难点，由于其具有思维跨度大、综合性强、题目灵活多变等特点，且常结合图形出题，能充分体现高考对学生能力的考查，因而也是高考命题的热点。现就这一部分内容做一下分析整合，以供参考。

一、有关减数分裂基本概念的题型

同源染色体、非同源染色体、姐妹染色单体、非姐妹染色单体，四分体这些都是减数分裂重要的概念，是掌握减数分裂知识的基础，对细胞示意图的识别起关键作用。

例1：右图表示处于分裂过程中某阶段的细胞，请据图回答下列问题：

（1）1和2， 3和4分别互称为_______，

（2）1和2， 3和4分别构成一个_______，

（3）a与a’，b与b’，c与c’，d与d’分别互称为______，

（4）a与b或b’、a与c或c’、a与d或d’互称为______，

（5）1与3或4，2与3或4互称为________。

【答案】（1）同源染色体 （2）四分体 （3）姐妹染色单体 （4）非姐妹染色单体 （5）非同源染色体

二、有关减数分裂示意图的基础题型

减数分裂示意图常考查的是如下五个问题：细胞中染色体的行为特征，细胞的分裂方式及时期、细胞的名称、子细胞名称及染色体行为特征、细胞中染色体（DNA）数量。分析减数分裂示意图思路也可如上述的顺序进行，简约概括为：特征-时期-名称。至于数目的确定，只要大家能清楚辨析DNA、染色体、染色单体这三者的关系即可容易得出。

例2：右图是某动物细胞分裂示意图，请回答以下问题：

（1）该细胞的染色体行为特征____________，

（2）该细胞的分裂方式及时期 ___________，

（3）该细胞的名称______________，

（4）写出该细胞分裂后子细胞名称_____________，

（5）该细胞四分体数、染色体数、染色单体数、DNA数分别为____________。

【答案】（1）着丝点分裂，姐妹染色单体分离（2）减数第二次分裂后期（3）第一极体或次级精母细胞（4）第二极体或精细胞（5）0、8、0、8

【解析】题干提到是动物细胞即认定该细胞是二倍体生物细胞，从其行为特征着丝点分裂，姐妹染色体分离且无同源染色体，就可判断为减数第二次分裂后期。由于其均等分裂，就可判断为第一极体或次级精母细胞，子代细胞名称也不难判断。

三、有关异常减数分裂的题型

纵观近几年的高考试题和各地的模拟试题中，有一类问题学生感觉难度较大，也就是减数分离异常问题。减数分裂中减数第一次分裂主要特点是同源染色体分离，非同源染色体自由组合，减数第二次分裂主要特点是着丝点分裂，姐妹染色单体分开。如果减数分裂异常，我们可以分别从减数第一次分裂和减数第二次分裂来分析。减数第一次分裂异常，也就是同源染色体不能正常分离，同时移向一极，最后到了一个次级性母细胞中（或第一极体）。减数第二次分裂异常，也就是姐妹染色单体不能正常分离，同时移向一极，最后到了一个配子中。

例3：（2012江苏卷）观察到的某生物（2n=6）减数第二次分裂后期细胞如图所示。下列解释合理的是（ ）

A. 减数第一次分裂中有一对染色体没有相互分离

B. 减数第二次分裂中有一对染色单体没有相互分离

C. 减数第一次分裂前有一条染色体多复制一次

D. 减数第二次分裂前有一条染色体多复制一次

【答案】A

【解析】该生物体细胞中染色体数为6，染色体在减数第一次分裂前的间期复制，在正常情况下，经过减数第一次分裂，染色体数减少一半，在减数第二次分裂后期，由于着丝点分裂，染色单体成为子染色体，此时染色体数应为6条，而实际为8条，说明减数第一次分裂后，染色体比实际多了一条，只能说明有一对同源染色体没有分开，所以A正确

四、减数分裂与遗传变异相结合的题型

减数分裂是遗传学的细胞学基础，在试题中，我们也会经常看到将两者相结合的试题。这类题型分两类。

1、有关遗传定律实质考查题型

例4：一个基因型为AaBb（两对等位基因位于不同对的同源染色体上）的精原细胞经减数分裂最后产生____种，基因型为__________；

一个基因型为AaBb（两对等位基因位于不同对的同源染色体上）的生物体经减数分裂最后产生____种，基因型为____________。

【答案】2，AB、ab或Ab、aB。

4，AB、ab、Ab、aB。

【解析】减数分裂产生的配子类型，主要在于减数第一次分裂过程中，非同源染色体之间的自由组合，一个基因型为AaBb的精原细胞有两种自由组合的方式，两种可能的结果，但是最终只能选择一种方式进行，产生四个，两种基因型；而一个基因型为AaBb的生物体，其体内有成千上万个基因型为AaBb的精原细胞，两种组合方式都有，后代出现四种基因型。

2、结合遗传实例考查题型

这类题要求学生能够结合遗传现象分析减数分裂过程，难度较大，能力要求属于第三层次获取信息能力，这也是近几年来高考命题热点。

例5：（2012江苏卷）某植株的一条染色体发生缺失突变，获得该缺失染色体的花粉不育，缺失染色体上具有红色显性基因B，正常染色体上具有白色隐性基因b（见下图）。如以该植株为父本，测交后代中部分表现为红色性状。下列解释合理的是（ ）

A. 减数分裂时染色单体 1 或 2 上的基因 b 突变为 B

B. 减数第二次分裂时姐妹染色单体 3 与 4 自由分离

C. 减数第二次分裂时非姐妹染色单体之间自由组合

D. 减数第一次分裂时非姐妹染色单体之间交叉互换

【答案】D

【解析】根据题干所知，染色体缺失花粉不育，则正常情况下，该植物做父本只产生含b的正常配子，测交后代不可能出现红色性状。既然测交后代中有部分个体表现为红色性状，说明父本产生的配子中有部分含有B。若发生基因突变，则后代个体只有个别个体表现为红色；若是减数第一次分裂时非姐妹染色单体发生交叉互换，因为染色体交叉互换是经常发生的（启示：减数分裂知识的复习要全面、细致），故父本产生的配子中可能有一部分含有B，测交后代可能会出现部分（不是个别）红色性状，D正确。

五、综合题型

例6：（2011山东卷）基因型为 小鼠仅因为减数分裂过程中染色体未正常分离，而产生一个不含性染色体的AA型配子。等位基因A、a位于2号染色体。下列关于染色体未分离时期的分析，正确的是（ ）

① 2号染色体一定在减数第二次分裂时未分离

② 2号染色体可能在减数第一次分裂时未分离

③ 性染色体可能在减数第二次分裂时未分离

④ 性染色体一定在减数第一次分裂时未分离

A.①③ B. ①④ C. ②③ D.②④

单细胞生物主要特征篇10

KD患儿常有尿改变，包括蛋白尿、血尿和脓尿。其中脓尿是最常见的表现之一。Turner等报道没有尿路感染的KD发热儿童有43%的有脓尿，而发热儿童只有9%的有明显的脓尿，这一发现表明，脓尿是KD的特征之一。KD的无菌性脓尿与尿中单核粒细胞有关。尿中的主要细胞是单核细胞，而不是中性粒细胞。KD的无菌性脓尿是由于非特异性的血管炎导致尿道炎。Melish等报道4例KD伴脓尿患儿，从膀胱抽取尿液没有发现白细胞，这表明尿道炎是白细胞的来源，然而，Watanabe等发现5/10例患儿膀胱尿中有白细胞，并伴有尿蛋白水平增高和β2微球蛋白增高，KD伴有脓尿者血清尿素氮和肌酐较不伴有脓尿者高。这一结果提示有些KD患者的无菌性脓尿来源于尿道和（或）肾脏。最近还有报道1例KD伴急性膀胱炎，说明KD的脓尿可来源于膀胱。黄华等报道15例年龄＜1岁的不完全性川崎病（IKD）首发表现为脓尿（尿白细胞≥10/HP），尿培养阴性。按KD治疗后脓尿痊愈提示在疾病初期，高热伴脓尿的婴儿疑为尿路感染时，如果患儿血象过高，CRP和ESR显著增高，血清白蛋白下降，或肝功能异常，连续使用两代以上头孢类或其他抗生素无效，仍持续高热，即便发热时间＜5d，仍需警惕患儿是否有KD，特别是IKD的可能。KD的脓尿不总是无菌的，Shiono等报道1例KD左侧膀胱输尿管反流相关的脓尿和肾盂肾炎，由大肠埃希菌所致。Wu等报道8/75例KD有细菌性脓尿，目前还不清楚是细菌性尿路感染（UTI）引起的免疫紊乱所致KD，还是KD共存的感染。目前认为是感染激发易感宿主的免疫系统所至，因此，认为是UTI引起的KD临床表现。

二、急性肾损伤（AKI）

AKI是一个新的名词，代替急性肾衰竭，主要强调肾损伤是一个连续的过程，在没有表现出可测得的肾功能指标下降之前，肾损伤已经发生。AKI常分为3个病理生理范畴，肾前性、肾性和肾后性。KD导致的AKI有肾前性和肾性。而小管间质性肾炎（TIN）、HUS、免疫复合物介导的肾病、川崎病休克综合征（KDSS）是肾性AKI的原因。肾前性AKI：发展为肾前性AKI的KD患儿几乎都伴有急性心力衰竭（AHF）或因胃肠功能紊乱导致低血容量，肾活检没发现肾小球和肾小管病变，随着AHF和低血容量的纠正，AKI恢复。部分KD患儿发展为AKI可能系AHF引起肾低灌注所致。肾性AKI：TIN是AKI的常见原因，特征是肾间质有炎性细胞浸润。在肾组织中发现有Th和Ts细胞，这提示这些细胞对TIN有致病作用。Veija等报道1例2岁男孩确诊为KD，同时发现伴有TIN，最后出现AKI，肾活检表现为弥漫性间质单核细胞和多形核细胞浸润，通过按KD治疗病情恢复。大多数肾性AKI不需要特殊治疗，少数需要血液透析。Bonag等报道1例8岁男孩，除了有典型KD表现外，还有大量蛋白尿，低蛋白血症及急性肾功能减退等肾活检表现为TIN伴轻度系膜区扩大，无血管受累，诊断为KD伴肾病综合征和AKI，通过支持疗法病情痊愈，没有使用激素。说明KD合并的肾病综合征随着KD的治愈，肾病综合征可以自然缓解，而无需针对肾病综合征进行特殊治疗。有研究尸检1例因KD死亡病例发现TIN伴轻度系膜基质增多。这些均说明KD所致肾性AKI是由于肾小管间质炎症所致。因为T细胞活化在TIN和KD发生于发展中有重要的作用，T细胞的活化可以使KD患儿发生TIN。免疫复合物介导的肾病：Nagamatsu等报道1例3岁KD男孩，发展为肾性AKI，病理学特点是：光学显微镜肾小球正常，电镜可见电子致密物上皮下沉积，提示由于免疫复合物导致的肾小球病变。与KDSS相关的AKI：KDSS是KD的一种严重形式，表现为低血压和灌注不足。炎症指标显著增高，冠状动脉病变危险性增高，二尖瓣反流，长时间心肌功能障碍。Gatterre等报道11例KDSS，其中10例发展为AKI，8例有多器官功能不全综合征，所有10例AKI恢复没留肾的后遗症，MacArdle等报道1例2岁男孩KDSS发展为AKI，进行腹膜透析，肾活检肾小球正常，有少量浆细胞和嗜酸粒细胞浸润，肾小管坏死，这些表现提示AKI的发生是急性肾小管坏死（ATN）和多器官功能不全所致。

三、HUSKD并HUS

有2例报道，Ferriero等报道1例2岁KD女孩，有轻度HUS表现，通过支持治疗痊愈。Heldrich等报道1例3岁KD女孩，出现HUS和过敏性紫癜。虽然其发病机制不清楚，也没有进行肾活检，推测可能与肾小球毛细血管内皮损伤有关。

四、急性肾炎综合征（ANS）

ANS的临床特征是血尿、水肿、高血压。部分有中等蛋白尿、肾功能不全。大多数为感染后肾小球肾炎，有些血管炎也可以出现ANS，如过敏性紫癜、Wegener肉芽肿、微血管炎等。Salcedo等总结7例KD并ANS，6例是儿童，平均年龄5个月，ANS的发生时间为2～30d，平均20d，血尿、蛋白尿、水肿、高血压的发生率分别为7/7、6/7、5/7、4/7，C3和C4下降者为4/7，2例发生轻度肾功能不全，肾脏改变随着KD的缓解完全消失，而6例存在冠状动脉损伤，1例进行肾活检，表现为系膜增殖性肾炎伴间质淋巴细胞和浆细胞浸润，系膜区有IgM和C3沉积，电镜发现系膜区和内皮下有电子致密物沉积。KD并发ANG的发病机制仍不清楚，基于发现有电子致密物沉积于肾小球，4例有C3和C4下降，推测部分可能是由免疫复合物介导。

五、肾病综合征

虽然蛋白尿在KD很常见，但发展为肾病综合征者少见，Krug等报道3例KD，年龄分布为4、4.5、8岁，有肾病综合征表现，所有3例均给予阿司匹林和静注丙种球蛋白，均未使用皮质激素，2周内蛋白尿完全消失，Gatterre等报道11例KDSS，其中3例出现肾病综合征，尽管症状的严重程度不一，但所有肾病综合征患儿痊愈无任何后遗症。张琴等报道1例8岁男孩KD合并肾病综合征，肾病综合征发生在KD的恢复期，肾活检发现肾小球呈分叶状，系膜细胞及基质弥漫高度增生，广泛插入，形成双轨征，毛细血管管腔高度狭窄，基膜内系膜区可见嗜复红蛋白沉积，肾小管灶状萎缩及多数蛋白管型；肾间质淋巴细胞浸润及纤维化；小动脉管壁增厚。病理诊断：膜增生性肾小球肾炎。加用激素、环磷酰胺冲击、对症治疗，2个月后病情明显改善。

六、肾小管功能异常

肾小管功能异常时有报道。大多数研究是通过测定尿中尿溶酶体、尿IL-6、β2微球蛋白水平和尿NAG酶，发现这些指标在KD急性期增高，说明存在肾实质损伤。最有价值的研究是Watanabe等对23例KD患儿尿β2微球蛋白进行检测，根据尿分析结果分为3组，无脓尿、膀胱性脓尿、尿道脓尿。发现大多数KD有尿β2微球蛋白增高，但膀胱性脓尿患儿尿β2微球蛋白较尿道脓尿和无脓尿组更高。KD的肾小管功能异常的机制至今仍不清楚。

七、总结与展望