首页资料文库正文

导致骨质疏松的原因十篇

时间：2023-11-08 17:18:32

导致骨质疏松的原因篇1

关键词继发性骨质疏松症病因病机

继发性骨质疏松症主要是由于某种疾病、药物等产生的负面效应而导致的骨质疏松，因此，在某种程度上也可把继发性骨质疏松症看成是一种“并发症”。

内分泌性骨质疏松症的发病机制

糖尿病性骨质疏松症：糖尿病为慢性内分泌代谢性疾病，其病理生理表现为胰岛素相对或绝对的不足。胰岛素缺乏可致脂质代谢障碍和负氮平衡，引起骨骼系统内糖蛋白和胶原合成的减少，分解加速，致使骨基质改变，还可使血浆骨钙素水平降低，引起骨质疏松。胰岛素有刺激骨细胞摄取氨基酸的作用，故胰岛素缺乏，骨蛋白分解，骨盐沉着降低，致骨形成减少，也是骨质疏松形成原因之一［1］。另外高血糖引起渗透性利尿，使钙、磷排泄增加，使体内呈负钙平衡和低血磷状态，导致骨量减少和骨吸收增加。高尿糖阻滞肾小管对钙的重吸收，高血糖时大量葡萄糖从尿液排出，渗透性利尿作用将大量钙、磷、镁离子排出体外而使其浓度降低；低钙、低镁刺激甲状旁腺功能亢进，使甲状旁腺激素分泌增加，溶骨作用增强，这些也都是引起糖尿病骨质疏松的原因。

甲状腺功能亢进性骨质疏松症：甲状腺功能亢进时甲状腺激素（TH）分泌增多，造成人体内的钙、磷代谢发生紊乱，使肠钙吸收减少，造成体内处于负钙平衡状态；为维持正常血钙浓度，则动员骨钙入血，造成骨的钙盐更新率增加，骨转换加快，结果因骨吸收大于骨形成，出现骨密度减少，甚至导致骨质疏松症的发生［2］。

甲状旁腺功能亢进性骨质疏松症：甲状旁腺功能亢进时，甲状旁腺激素（PTH）分泌过多，在大量的甲状旁腺激素刺激下出现了如胶原酶，粒-巨噬细胞集落刺激因子等，在这些因子的共同作用下激活破骨细胞，使骨吸收大于骨形成，造成骨严重丢失，而出现骨质疏松症［3］。

药物性骨质疏松症的发病机理

由于长时间服用某些药物，可以由药物的不良反应引发的骨质疏松，称之为药物性骨质疏松症。

糖皮质激素：其导致骨质疏松的发病机理等同库欣氏综合征性骨质疏松症。

抗癫痫药：本类药物能兴奋肝酶，加速肝酶对维生素D及其活性产物的灭活和排泄，从而使血中25（OH）D3水平下降，无活性代谢产物增多，而影响肠钙的吸收，使钙磷代谢紊乱。此外，还有直接动员骨钙释出的作用，从而发生骨质疏松。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）致骨质疏松症

慢性阻塞性肺疾病是继发性骨质疏松症的独立危险因素。长期慢性缺氧导致ATP形成不足，影响胶原合成酶的形成，还可导致骨代谢紊乱，以及钙摄入不足，通气功能障碍致活动减少，这些都是慢性阻塞性肺疾病患者易发生骨质疏松的重要原因［4］。

类风湿关节炎（RA）性骨质疏松症

类风湿性关节炎引发骨质疏松的主要原因为骨矿含量减低。有人测定，类风湿性关节炎病人的骨矿含量较健康人减少10%。因此，在类风湿性关节炎早期的X线片上即可看到周围出现骨质疏松。有人进一步研究发现类风湿性关节炎引起骨质疏松是由于骨重建异常和继发的骨转移过高，骨吸收多于骨形成，致骨体积和骨小梁减少，而出现骨质疏松。

引起继发性骨质疏松症的原因很多，以上只是列举了一些较为常见的原因病机。

参考文献

1 瞿勇,蓝青强,刘鹏.2型糖尿病致骨质疏松症的机理研究进展［J］.右江民族学院学报,2007,29（5）:832.

2 李楠.继发性骨质疏松症常见的病因［J］.中国乡村医生杂志,2000,11:10.

导致骨质疏松的原因篇2

骨质疏松定义

关于骨质疏松的定义，早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松。随着医学和科技的不断发展进步，人们对于骨质疏松的认识也逐渐的深入。通过世界各国专家在国际骨质疏松研讨会中多次的讨论，最终对骨质疏松给予了世界公认的明确定义。原发性骨质疏松症是以骨量减少，骨的微细结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1]。

骨质疏松症（OP）是临床常见的骨疾病之一，有资料表明骨折疏松症的疾病转归中最严重的就是骨质疏松性骨折[2]。因为骨质疏松而造成的骨折，不仅影响患者家庭及个人的生活，也给社会带来沉重的经济负担。北京、上海、南京等地骨质疏松症患病率的调查结果显示，60岁以上人群中男性患病率约20%，女性患病率约40%～50%[3]。我国人口基数大，老龄人口增速快，决定了骨质疏松症及其导致的骨折已经成为一个越来越重的公共健康问题。过去我们认为骨质疏松与血脂紊乱、糖尿病、高血压这一类老年多发病和常见病是各自独立的疾病，二者之间并不存在密切的联系。然而近年来的研究却发现，骨质疏松与高血压以及糖尿病在病理生理机制方面有相似之处，疾病之间存在一定的相关性[4～6]。

骨质疏松与多系统疾病的关系

骨质疏松与骨折：骨质疏松常常会导致脊椎压缩性骨折、桡骨远端骨折以及髋部骨折。骨折患者由于长期的卧床以及肢体制动，肢体负重减少或不负重，伤肢骨矿物质丢失又会进一步的导致继发性骨质疏松，从而导致骨折患者再发骨折的风险大大增加，这样就形成了一种恶性循环。原发性骨质疏松在脊椎是明显的，其造成的微骨折可使椎体变形，即使轻微的外伤（如扭伤、坐倒在地等），都可能会发生椎体的压缩性骨折，使患者产生严重的腰背疼痛，患者必须卧床，而卧床又会加重骨质疏松，大大增加患者再骨折的危险性[7]。骨质疏松性骨折中程度最重的是髋部骨折，髋部骨折导致的死亡和残废较其他骨折多见，并且轻度外伤便可引起骨折。桡骨远端骨质是以松质骨为主，因此桡骨骨折是骨质疏松发生较早的部位。跌倒时手掌着地，桡骨远端直接受力而发生桡骨的骨折。

骨质疏松与冠状动脉疾病：冠状动脉疾病与骨质疏松相关联的机制可能是：骨质疏松时，甲状旁腺激素（PTH）逐渐上升作用于破骨细胞使破骨细胞向成骨细胞转化减少的，增加骨溶解，导致骨钙动员入血，体循环中的钙沉积在动脉壁内膜则会造成血管壁的粥样硬化及钙化。血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C代谢紊乱是动脉粥样硬化的危险因素，在动脉硬化的形成中起到重要的作用。血脂是动脉粥样硬化斑块中的重要脂质成分，可促进血栓的形成。冠心病患者动脉硬化不但能够引起体内重要脏器（心、脑、肾等）的病理变化，而且也会造成骨组织的病理改变，主要表现为骨矿物质含量的下降，严重时还会导致骨质疏松[8]。

骨质疏松与高血压：临床观察研究发现在原发性高血压的患者中有63%的患者股骨颈骨密度降低，72%的患者存在脊椎腰段骨密度降低现象[9]。高血压与体内的骨量丢失有关，高血压人群中高钙血症的现象多见，血压与骨钙蛋白水平之间存在负相关性，提示高血压患者可能存在骨代谢异常。高血压与骨质疏松症之间的关联性机制有以下几方面：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）参与血压调节，调节因子血管紧张素Ⅰ与Ⅱ同时也是调节破骨细胞骨吸收的因素之一，骨组织中可能存在RAAS系统调节骨吸收。血管紧张素Ⅱ可调节骨重建中毛细血管增殖与成骨细胞的骨形成。

骨质疏松与糖尿病：关于糖尿病合并骨密度（BMD）下降及骨质疏松（OP）的发生常有文献报道[10，11]，研究结果显示糖尿病患者中存在骨密度降低的现象。众多因素都可以引起2型糖尿病患者BMD减少：①高血糖引起的渗透性利尿，导致人体内的钙、磷排泄增加，使钙、磷代谢紊乱而影响骨代谢。②成骨细胞表面存在胰岛素受体，糖尿病患者体内胰岛素的相对缺乏可引起骨基质的成熟和转换能力下降，从而引起骨基质的分解以及钙盐的丢失，形成骨质疏松。胰岛素还可以通过促进1，25（OH）2D3合成从而起到促进骨细胞合成的作用。另外胰岛素还能促进肾小管对钙、磷重吸收作用。因此糖尿病患者胰岛素缺乏，导致尿中钙和磷排出增加[12]，对骨细胞的合成有负面影响。③胰岛素样生长因子（IGF）减少。所以积极控制好血糖，对控制BMD下降以及OP的发生有重要的意义。

骨质疏松与脑卒中：中风患者髋关节股骨骨折发病率增加，可能跟中风患者偏瘫侧骨密度与骨量明显降低有关。中风患者早期的骨质减少可能是由于偏瘫侧肢体废用引发骨吸收增加所导致的。研究结果显示，中风患者中血清PTH、降钙素、酸性磷酸酶含量高于正常组；中风患者血清PTH显著提高17%且与降钙素水平呈正相关[13]。血清1，25-羟化醇含量低于正常组且与中风患者偏瘫侧骨量降低呈负相关。骨质疏松的女性更容易发生中风和类似充血性心脏衰竭和胸部疼痛等心血管疾病，可能是由于破骨细胞促使钙质在动脉沉积而形成血栓。

骨质疏松与慢性阻塞性呼吸系统疾病：慢性阻塞性呼吸系统疾病患者由于肺功能下降导致活动后易气短，因此患者运动减少，经常处于半卧床状态，患者接受日照的时间就会相应减少，导致紫外线的吸收不足，皮肤内7-脱氢胆固醇转化成的维生素D减少。国外早期的一项研究指出[14]，约有20%慢性阻塞性呼吸系统疾病的患者出现维生素D缺乏，从而通过减少钙吸收导致骨密度的降低。另外一项Bolton等人的研究发现[15]，慢性阻塞性呼吸系统疾病患者对照组骨密度水平低，其表现是增加骨吸收，抑制骨形成，导致骨量丢失，从而引起骨质疏松。另外，慢性阻塞性呼吸系统疾病患者由于长期反复呼吸道感染，造成肺泡壁的破坏，降低肺弥散功能，通气血流比例失调，出现低氧血症，导致成骨细胞活性的降低，骨钙含量减少，引起骨密度下降。

骨质疏松与老年性痴呆：老年性痴呆又称阿尔茨海默病，简称AD，骨质疏松症和AD均属于老年退行性疾病，妇女绝经后发病率明显增加。伴随社会人口老龄化的加剧，人群中骨质疏松症和老年性痴呆发病率明显上升。有研究报告提示，在绝经后特别是有髋部骨折史的妇女中，AD的发病率很高。国外有研究表明[16]，骨质疏松性骨折患者骨量丢失率与载脂蛋白E等位基因之间存在相关性，认为Apo E4可能是髋部骨折的重要遗传基因。骨质疏松可能为促进老年性痴呆发展的疾病之一。其中一个重要的原因可能是由于人体常年缺钙引起的负钙平衡和骨量丢失，导致骨骼中的钙向血液以及细胞内转移。1984年Disterboft等研究者首次提出了AD发病的钙假说机制[17]，认为神经细胞内的生理Ca2+浓度是维持机体正常功能所必须的，如果细胞Ca2+浓度持续升高将会导致细胞损伤，为AD神经性病变提供最后共同通路。早期测定骨密度，并且对低骨量人群采取干预治疗，可能会提高AD的防治效果。

随着医学的进步，人的寿命愈发延长，老年人发生骨质疏松的风险逐渐增加，由骨质疏松带来的疼痛，并易引发骨质疏松性骨折。同时，由于众多因素都可以影响骨质的代谢，加重了骨质疏松的发生，使骨质疏松症本身及其带来的不良后果严重威胁着患者的身心健康。为此，我们本次研究的目的就是通过探讨它们之间的相互关系，通过定期骨密度等测定来及时发现骨质疏松，以实现骨质疏松的早期发现，早期治疗，防止骨质疏松症的发生和发展，并减少并发症的出现，减轻患者的痛苦，以利于提高改善他们的生活质量[18]。

参考文献

1 刘璠.骨质疏松性骨折的流行病学研究进展[J].实用老年医学，2010，24（5）：356.

2 黄杰烽，邓友章，万凌屹.髋部骨折与老年骨质疏松[J].中国临床康复，2006，10（40）：127-129.

3 程月华，吴建华，卢慧敏，等.上海市居民经3年干预后骨密度值测定及骨质疏松患病率的调查[J].中国骨质疏松杂志，2004，10（3）：296-298.

4 刘忠厚，杨定焯，朱汉民，等.中国原发性骨质疏松症的诊断标准[J].中国骨质疏松杂志，2000，6（1）：1-3.

5 王薇，吴兆苏，赵东，等.北京24～65岁人群1984年～1999年体重指数和超重率变化趋势的研究[J].中华流行病学杂志，2003，24（4）：272-275.

6 张咏梅，林华.冠心病和骨质疏松[J].中国骨质疏松杂志，2005，11（1）：266-268.

7 刘忠厚.骨质疏松学[M].北京：科学出版社，1998：199-209，672-678.

8 刘石平，伍贤平，廖二元，等.成年女性体表面积与不同骨骼部位骨密度关系及其患骨质疏松的风险[J].中国骨质疏松杂志，2005，11（3）：306-310.

9 Tsehopp O，Schmid C，Speich R，et al.Pretransplantation bone disease in patients with primary pulmonary hypertension.Chest，2006，129：1002-1008.

10 ，黄姝.2型糖尿病骨密度变化及相关因素初探[J].中国骨质疏松杂志，2001，（1）：39.

11 翁建平，余斌杰，张瑞东，等.非胰岛素依赖型糖尿病患者骨密度变化及其主要相关因素分析[J].中国糖尿病杂志，1999，（2）：73.

12 冯玉欣，逢力男.糖尿病与骨质疏松研究进展[J].国外医学：内分泌学分册，1999，19（3）：132.

13 Oizumi K，Fujimatsu Y.Role of the parathyroid gland on bone mass and metabolism in immobilized stroke patients.Kurume Med J，1998，45：265-270.

14 Shane E，Silverberg SJ，Donovan D，et al.Osteoporosis in lung transplantation candidates with end-stage pulmonary disease.Am J Med，1996，101（3）：262.

15 Bolton CE，Ionescu AA，Shiels KM，et al.Associated loss of fat-freemass and bone mineral density in chronic obstructive pulmonary disease Am J Respir Crit Care Med，2004，170（12）：1286-1293.

16 Cauley JA，Zmuda TM，Yaffa K.A1Mic variation at Apo E4 all elegenelocus is associated with hip bone loss and fracture.Bone Miner Res，1997，12（suppl）：293-300.

导致骨质疏松的原因篇3

1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，确认原发性骨质疏松的定义为：随着年龄的增长而发生的一种退行性改变，以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。根据其临床症状及体征，本病属中医学“骨痿”、“骨痹”的范畴。

分型

骨质疏松症可分为三大类，即原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症和特发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症又分为两型，Ⅰ型为绝经后骨质疏松症(PMOP)，发生于绝经期后妇女，属高转换型骨质疏松症；Ⅱ型为老年性骨质疏松症(SOP)，男性患者比例增多，与绝经后骨质疏松症相反，属低转换型骨质疏松症。原发性骨质疏松是目前骨质疏松各类型中国内外研究的重点和热点，Ⅰ、Ⅱ型特点比较见表1。

临床表现

疼痛是骨质疏松症最主要的和最重要的主诉特征，疼痛的部位以腰背部为主，后期表现为持续性疼痛，也可以是全身骨骼疼痛，或者髋、膝、腕关节疼痛。这种疼痛发生的原因是由于骨转换加快，骨量丢失加速，骨小梁破坏增加，骨支撑结构难以承载相应的应力(如重力、肌肉的牵拉力等)所致。这时轻微的力量就可以导致骨折的发生，当出现椎体压缩性骨折波及椎管，导致脊髓和神经损伤时，可出现肢体麻木、疼痛，或肋间神经痛等症状。因而疼痛可以作为骨折阈值的临床指征。

导致骨质疏松的原因篇4

【关键词】骨质疏松；骨折愈合；延迟愈合；畸形愈合；全身性骨骼疾病

随着我国人口老龄化的到来，骨质疏松症逐渐成为老年人的常见病和多发病，骨骼强度降低，脆性增加，极易发生骨折[1]，常见部位为脊柱、髋部及桡骨远端，而尤以髋部骨折危害最大，导致生活质量下降，医疗费用增加，致死和致残率增高。目前骨质疏松性髋部骨折正成为研究的热点，越来越受到骨科医生的重视[2-3]。原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病[4]。

骨折是指由于外伤或病理等原因致使骨质部分或完全断裂的一种疾病[5]。一般认为影响骨折愈合的因素主要有以下几点：（1）全身性因素：患者若健康状况不良则愈合较慢，比如患有各种代谢障碍性疾病或者营养不良症等。（2）局部性因素：①骨折的程度、类型以及部位等都会影响骨折的愈合。若有骨的缺损、坏死等情况甚至造成不愈合。②不恰当的治疗或者护理也会影响愈合，比如功能锻炼过度或者不够，手术处理欠妥、固定或复位不恰当等。③如果骨折周围的软组织损伤较重，或者骨折端的血供不良也会影响骨折的愈合。④如果骨折局部有感染也会影响愈合。⑤手术当中使用的内固定器材若质量不佳也会影响骨折的愈合[6]。如上可见，骨质疏松症是影响骨折愈合的重要的局部性及全身性因素，尤其是临床医生更不可忽视。

目前认为，骨质疏松的发生的相关因素有性别、年龄、文化程度、户外活动、饮食状况、有喝咖啡或浓茶的习惯（每周≥3次），患高血脂、高血压、糖尿病、冠心病、甲亢、胃癌、慢性肠、胃炎等[7-8]。

骨折愈合是一个复杂而连续的过程，从组织学和细胞学的变化，通常将其分为三个阶段，具体为血肿机化演进期、原始骨痂形成期和骨痂改造塑形期。而骨质疏松性骨折愈合过程即便与以上一般性骨折愈合不同，一般认为分为纤维骨痂期、软骨骨痂期和骨性骨痂期。其对骨折愈合的影响笔者认为主要在于以下几点：

1 骨折延迟愈合

骨折延迟愈合骨折延迟愈合（delayedunion）是指骨折经过治疗，超过通常愈合所需要的时间（一般为4～8个月），骨折断端仍未出现骨折连接，称骨折延迟愈合。X线片显示骨折端骨痂少，多为云雾状排列紊乱的刺激性骨痂。轻度脱钙，骨折线仍明显，但无骨硬化表现。骨不连与延迟连接的原因虽多，但大致相同。大多数因素的程度不同，其后果各异，有的只产生延迟连接，愈合时间虽长，但还可连接；有的形成骨不连，如成骨因子缺乏，先天性胫骨骨不连等。骨折延迟愈合除病人营养不良及全身性疾病等因素外，主要原因是骨折复位后固定不确实，引起骨折端的异常活动，或骨折端存在剪力和旋转力以及牵引过度所致的骨端分离。骨折延迟愈合表现为骨折愈合较慢，但仍有继续愈合的能力和可能性，针对原因适当处理，纠正存在的不合理因素，骨折仍可达到愈合[9]。

骨质疏松症骨折愈合时间要比外伤等引发的一般性骨折愈合时间长，因为骨质疏松症者体内钙、磷及蛋白质等多种骨营养成分相对不足，骨折愈合所需的“原料”相对要少；尤其是老年人，其新陈代谢的速度减慢，血液循环也无年轻人旺盛，所以骨折后愈合的时间及愈合后肢体功能恢复的时间较年轻人更慢，时间也较长。

2 骨折愈合质量差

有学者对于患骨质疏松患者的骨折愈合的组织学进行了研究，研究表明，在纤维骨痂期，组织学变化是成纤维细胞合成Ⅲ型胶原；在软骨骨痂期，组织学变化是成软骨细胞合成并分泌Ⅱ型胶原；在骨性骨痂期，组织学变化是软骨内成骨出现并发展，Ⅱ型胶原逐渐消失，被抗张力性能较强的I型胶原所取代。骨折修复的过程由软骨内成骨和膜内成骨共同参与，以软骨内成骨为主。骨质疏松患者的软骨内成骨较为迟缓，骨吸收大于骨形成，加之骨痂内胶原纤维疏松，因此导致骨折愈合质量比较差。

3 骨折畸形愈合

骨折畸形愈合骨折畸形愈合（malunion）是指骨折愈合后未达到功能复位的要求，存在成角、旋转、重叠或短缩畸形者。畸形愈合可能由于骨折复位不佳，固定不牢固或过早地拆除固定，受肌牵拉、肢体重量和不恰当负重的影响所致。

骨质疏松症患者发生骨折后，特别是老年人，其异常的骨代谢过程等对骨折愈合产生很大的影响。但目前国际上对骨质疏松性骨折愈合的特点缺乏足够的认识，对骨折的处理，尤其是老年人，常常忽视其骨质疏松的病理特点，最终由于骨折愈合不良而发生畸形愈合[10]。

饶根云、陈一鸣等通过对30例患有骨质疏松症患者的骨折愈合过程通过扫描电镜进行观察，结果发现这些患有骨质疏松症的患者，在其骨折后两周左右的时候，骨折处的骨小梁的表面及周围有卵圆形细胞增殖，在骨吸收陷窝内，有稀疏、紊乱的胶原纤维形成。破骨细胞性骨吸收在骨折塑形改造期显得异常活跃，而成骨细胞性骨形成则相对显得异常微弱，这些原因致使骨质疏松症患者的骨折发生愈合不良[11]。戴尅戎院士等潜心研究近5年，在国内外率先建立了卵巢摘除大鼠和老年大鼠的“雌激素缺乏型”和“增龄型”骨质疏松性骨折的动物模型，首次提出了软骨内成骨延缓是骨质疏松性骨折愈合的本质特征，发现了骨质疏松性骨折愈合能力较一般性骨折较低、愈合质量较一般性骨折差，是导致骨质疏松性骨折临床疗效差及再骨折发生率高的主要原因。

关于骨质疏松性骨折愈合不良的日常防治，笔者认为有以下两点：一是饮食中要含有充分的钙质、维生素D以及其他养分，钙和维生素D是增加和保持骨质量不可或缺的基本营养成分，而蛋白质及其他养分如磷、钠、镁等矿物质，也在维持骨骼健康中起着重要作用。二是运动可使全身和骨骼的血液循环明显加快，肌肉的收缩和舒张对骨骼有直接刺激作用，这些都能阻止和减慢骨质疏松的进程[12]。

参考文献

[1] 谢旭明，沈伯祥，王江.骨折愈合刺激素的临床疗效与观察[J].中华外科杂志，1993，21（2）：585.

[2] 胡一梅.老年性骨质疏松症病理研究及治疗进展[J].成都中医药大学，2006，4（4）：56.

[3] Phillips F M.Minimalli invasive treatments of osteoporotic verte bral compression fractures[J].Spine，2003，28（52）：45.

[4] 朱秀英，迟啸威，裴丽春.骨质疏松性骨折防治工作的现状与展望[J].中国临床康复，2004，12（12）：32.

[5] Park Y B，Choi H K，Kim M Y，et a1.Effects of antirheumatie therapy on serum lipid levels in patients with rheumatoid arthritis：a prospec-five study[J].Am J Med，2002，13（3）：188-193.

[6] Crowson C S，Nicola P J，Maradit Kremers H，et a1.How much of the increased incidence of heart failure in rhieumatoid arthritis is attributable to traditional cardiovascular risk factors and ischemic heart disease[J].Arthritis Rheum，2005，52（10）：3039-3044.

[7] Alexa O，Puha B，Veliceasa B，et a1.Percutaneous pinning for proximal humerus fractures[J].Rev Med Chir Soc Med Nat Lasi，2007，111（1）：184-189.

[8] Kettler M，Biberthaler P，Braunstein V，et a1.Treatment of proximal humeral fractures with the PHILOS angular stable plate.Presentation of 225 cases of dislocated fractures [J].Unfallchirurg，2006，109（12）：l032-1040.

[9] Mellado J M，Calmet J，Garcia Forcada I L，et a1.Early intrathoracic migration of Kirsehner wires used for pereutaneons osteosynthesis of two-part humeral neck fracture：a case report [J].Emerg Radiol，2004，11（1）：49-52.

[10] 王亦璁.骨与关节损伤[M].北京：人民卫生出版社，2009：763.

[11] 饶根云，陈一鸣.骨质疏松症骨折愈合的扫描电镜观察[J].骨与关节损伤杂志，1999，14（2）：105-107.

导致骨质疏松的原因篇5

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.05.058

骨质疏松骨折的发病率在全世界范围内明显增多，其中数量最多的就是椎体骨折。椎体压缩骨折不仅会影响脊柱功能，而且还会引起呼吸、消化等多系统的功能障碍，对患者的日常活动造成严重影响，是导致老年人死亡的不可低估的原因。绝经后的妇女及超过75岁的老人几乎半数患有骨质疏松症，是最常见的老年性疾病。文献报道，65岁以上的女性患病率高达39%。

诊断

骨质疏松性压缩性骨折的诊断可通过病史、体检和影像学检查结果进行综合分析而作出。

性别与年龄：围绝经期女性骨量快速丢失，松质骨丰富的部位如桡骨远端、椎体等部位发生骨折的风险明显增加，70岁以上高龄患者骨折的发生率随年龄增加而上升。岁以上高龄患者骨折的发生率随年龄增加而上升。

外伤暴力史：锥体外骨折一般均有暴力诱因，但轻微损伤即可诱发骨折。轻微暴力是指患者在自身高度水平跌倒所产生的暴力程度。椎体骨折甚至可由躯体自身重力导致，不一定有外加暴力。

骨折史：尤其在50岁之后有过脆性骨折史，再次发生骨折的风险明显增高，脆性骨折史往往意味着骨骼系统本身骨量与质量的低下以及骨骼系统外存在着骨折的危险因素。例如，一般健康状况与体能很差，神经系统的协调平衡功能存在障碍［1］，视觉、听觉功能明显减退以及运动系统肌肉关节功能减退，导致跌倒与外伤几率明显增高。脆性骨折史往往是骨骼本身衰退与损伤几率明显增加的综合反映，对再骨折风险的预测意义远远大于单纯骨密度值预测的结果。

临床表现：疼痛、畸形、功能障碍等骨折的典型临床表现。

影像学检查：普通X线片对骨量丢失的显示敏感性较低，面对椎体压缩性骨折通常可以明确诊断，CT对发现普通X线片上不容易辨别的微骨折很有帮助，还可以显示骨丢失区。MRI可以显示新鲜骨折，尤其对多发脊椎骨折，可鉴别出新鲜与陈旧性骨折，并且能显示周围软组织损伤如脊髓、周围神经、主要血管等的受损程度。发射型计算机断层扫描(ECT)与MRI还有助于对骨肿瘤作出鉴别诊断。对拟诊骨质疏松症或骨质疏松性骨折者均应常规检测骨密度，对骨质疏松症及骨质疏松程度作出客观评价，并有助于对治疗效果进行监测和评估。

检测骨吸收或骨形成的生化指标：虽然对于骨质疏松性骨折的诊断无直接帮助，但是对于了解骨转换率、骨量丢失速率以及治疗反应均有较大意义，而且有助于对继发性骨质疏松症及其他骨矿盐疾病作出鉴别。

鉴别诊断

应注意原发性骨质疏松症引起的骨折与骨肿瘤(包括多发性骨髓瘤骨的转移瘤)以及其他代谢性骨病导致的骨折进行鉴别。鉴别诊断应包括下述几个方面：①病史；②症状与体征；③影像学检查：X线、CT、MRI、ECT、正电子发射体层显像(PET)CT、超声、血管造影；④生化检查如前诊断所述；⑤病理学检查：活体组织采取的病理形态学诊断仍为目前鉴别诊断中确定骨肿瘤性质的金指标。

早期评估和急诊处理

多数骨质疏松脊柱骨折症状少，导致缓慢进展性胸椎后凸和腰椎前凸丢失，造成脊柱高度缓慢丢失。骨质疏松性椎体压缩性骨折并不是一个良性疾患，因此早期诊断和评估及早期处理十分必要。70岁以上的绝经期妇女在日常生活中，最多是低体能活动后出现急性背痛时应怀疑骨质疏松性椎体骨折。如果有胸腰椎畸形，怀疑骨质疏松的可能性更大，骨质疏松性椎体骨折还可发生在继发性骨质疏松，如类风湿关节炎、肝病疾患、类固醇治疗、妊娠和哺乳等。

药物治疗及外科治疗

骨质疏松性压缩性椎体骨折的药物治疗除止疼治疗外，主要是针对骨质疏松症的治疗。治疗以确诊的骨质疏松症的目的是阻止骨的破坏、提高骨量、改善骨的微结构或降低椎体和四肢骨的骨折发生率。因此针对骨质疏松症的病因，采用相应药物治疗。雌激素、选择性雌激素受体调节剂、降钙素以及双磷酸盐都是有效且耐受性良好的药物，还应给予补充钙剂和维生素D等。

传统的非手术治疗包括卧床休息、镇痛以及支具治疗。然而这类治疗并不能恢复脊柱的序列，同时因为其限制运动会导致骨质疏松的恶化、肺膨胀功能不全、深静脉血栓、褥疮以及肺栓塞。椎体压缩性骨折治疗，以纠正椎体后凸，预防并发症，降低死亡率，提高康复水平，改善生活质量为目的。近20年来，治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折的方法也有了很大的发展，如椎体压缩骨折的椎体成形术及后凸成形术［2］，用液态骨水泥或人造骨注入椎体内填充骨缺损并恢复椎体的高度，其临床效果比较满意。

椎体后凸成形术(PKP)适应证：①椎体血管瘤；②椎体转移瘤和骨髓瘤；③轻、中度骨质疏松性椎体压缩骨折。禁忌症：①严重的压缩性骨折(上胸椎压缩比≥50%，腰椎压缩比≥75%)；②椎弓根骨折；③椎体后柱皮质骨折；④合并神经损伤的椎体骨折；⑤严重的心、肺疾病和不能改善的出血疾病。PKP手术除对止疼有很好的效果外，由于灌注的骨水泥使压缩的椎体近80%以上有不同程度的复原，而且增加了椎体内强度。这是符合生物力学的治疗要求，因为它避免和减轻了脊柱后凸畸形，较长期的卧床和长期腰背疼的后遗症。

参考文献

1 彭裕文.局部解剖学.北京:人民卫生出版社,2001:189-190.

2 柏树令,应大君.系统解剖学.北京:人民卫生出版社,2001:16-17.

桥架式钢丝张力带结合空心拉力螺钉固定治疗胫骨结节骨折

导致骨质疏松的原因篇6

什么是骨质疏松症

骨质疏松症（Osteoporosis 简称OP）是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。

骨质疏松是在1885年被提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。

骨质疏松的症状

（1）疼痛原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年人患骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还会影响膀胱、直肠功能。

（2）身高缩短、驼背多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身高平均缩短3-6cm。

（3）骨折骨质疏松症最严重的后果是骨折。在临床上主要发生在富含松质骨的区域，主要在髋部、胸腰椎、桡骨远端、肱骨近端及踝部。其中尤以髋部骨折最为严重，由于骨折后必须要卧床，故容易发生肺炎、静脉炎、泌尿系统感染及心脑血管异常。据国外报道有10-20%的病人在发病第一年内死亡，一半的病人生活不能自理。

（4）呼吸功能下降胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

什么是骨骼？

我们的骨骼除可以为肌肉提供支撑外，还可以保护重要器官免受伤害，同时骨骼是储存钙的场所。这些钙是维持人体细胞功能所必须的。因此，一个健康的骨骼为生命健康提供了保证。

人们也许会认为骨骼是坚硬的、无生命的。但实际上骨骼是有生命的、复杂的组织器官。在人的一生中，老的骨组织不停地被清除，新的骨组织不停地建成并替代被清除的老的骨组织。

35岁之前，骨生成大于骨吸收，骨骼不断地增大、增厚、延长。因此30-35岁之间，骨量大到一生中最高峰。35岁之后，骨的吸收逐渐占上峰，骨量不断减少，吸收大于形成。正是这一点，骨量开始慢慢地下降，妇女在更年期时，骨量开始加速下降，其丢失量远远大于男性。到70岁之后，男性与女性的骨量丢失量又趋于一致。

骨质疏松病因

引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关。

（1）中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。女性绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。

（2）随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。

（3）老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进食少，多有营养缺乏，致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足。

（4）随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。

（5）近年来分子生物学的研究表明骨质疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。

骨质疏松症的分类

骨质疏松是全身骨骼成分减少的一种现象，主要表现为骨组织内单位体积中骨量减少，骨矿物质和骨基质随年龄的增加（或妇女绝经后）等比例的减少，骨组织的显微结构发生改变而致其骨组织的正常荷载功能发生变化。骨质疏松在临床上表现为腰背疼、病理性骨折。椎体变形、体态变形致“龟背”出现，伴有周身骨骼的疼痛等症状，称为骨质疏松症，是一种全身性的骨骼疾病。

骨质疏松症（有时也简称为骨质疏松）可分为以下几类：

（1）原发性骨质疏松症：如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等。

（2）继发性骨质疏松症：如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松症等。

（3）原因不明特发性骨质疏松症：如遗传性骨质疏松症等。

根据骨质疏松发生的范围又可分为以下两类：

（1）全身性骨质疏松症：如老年性骨质松症、甲亢性骨质疏松症等。

（2）局限性骨质疏松症：如类风湿性关节炎性骨质疏松症、肢体石膏固定后引起的局部骨质疏松症等。

晒太阳能防治骨质疏松症

导致骨质疏松的原因篇7

【关键词】骨质疏松；预防；症状；诊疗难点

随着老年人口的明显增加，老年骨质疏松症位居全球常见病的第6位，严重影响患者的学习、工作及生活，给患者的家庭及社会带来沉重的经济压力和精神压力，该病已经成为我国的一个严重的公共卫生问题。老年人由于合并脑卒中等躯体疾病往往患者行走不便，易摔倒，很容易出现骨折。老年骨质疏松症性骨折具有外伤力小、死亡率高、愈合率低、愈合慢、致畸率高等特点。老年人基础疾病多及组织愈合能力差导致骨折后预后慢且差，再加上骨折的刺激及患者长期卧床易并发心功能衰竭、肺功能衰竭、褥疮、坠积性肺炎、泌尿系统感染及患肢深静脉炎等[1]。因此，对于如何改善老年性骨质疏松症患者的预后具有重要的临床意义。

骨质疏松症尽管早在上一世纪就被提出，但对其病因病机的明确认识也是近几年分子生物学超微结构深入研究的结果，其研究结果在骨质疏松症的诊治上，尚未看到特别的效果。由于骨质疏松起病的隐匿性，治疗起效的缓慢性和极大的社会危害性，对医务工作者和研究人员如何预防、诊断和治疗提出了一系列难题。

1 骨质疏松症预防难

1.1 坚持科学的生活方式

指导患者坚持适当的运动，多从事户外活动，适当晒太阳，适量的日光照射可促进体内活性维生素D3的形成，有利于维生素D的转化和钙质的吸收，维生素D是促进钙吸收的主要元素，使骨矿含量增加。因此补充富含维生素D的食物也相当重要，如蛋黄、鱼肝油等。中老年人可适当增加体能锻炼，如老人体操、慢跑、游泳、太极拳等，运动量循序渐进，以无不适为宜，使老年骨质疏松症患者全身骨骼肌收缩，增加其骨内血流量，有利于促进骨形成，减少骨量丢失，指导患者不吸烟，不饮酒，少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，以减少骨钙的溶出，导致骨矿含量减少[2]；少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能把骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。

1.2 减缓骨量丢失

对骨质疏松的“高危人群”，尤其是中年妇女，在绝经后期，应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，及早采取防治措施，如防止摔倒、服用维生素D、钙剂等，对于绝经后期妇女，可予补肾中药或中成药，可起到雌激素替代治疗作用，缓解因雌激素突然下降而出现的不适及骨量的快速丢失；对糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢、甲亢、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等可引起继发性骨质疏松的疾病，注意积极治疗原发病。

2 制定适合国人的骨质疏松诊断标准难

国内现在的诊断标准主要参考WHO标准，由于地区、种族及饮食习惯的不同，其标准可能只适用于西方人而不适合于国人，有效诊断骨质疏松是治疗及判断疗效的前提。骨量减少是骨质疏松症的主要特征，骨密度的测定应成为最直接、最明确以及最终的判定手段，但在我们这样一个发展中国家，推广性能先进、价值昂贵的双能骨密度仪尚有困难，因此，制定适合我们自己的诊断标准很有必要。

2.1 生理年龄预诊法

根据中医学“肾主骨”理论及骨骼生长发育衰老规律，制定的原发性骨质疏松症的生理年龄预诊法，可以从患者的生理年龄及个体状况对骨质疏松症做出初步诊断。

2.2 综合诊断法

中国老年学会骨质疏松诊断标准学科组2000年制定的《中国人骨质疏松症建议诊断标准（第二稿）》：必须具备全身疼痛，多以腰背部疼痛为明显，轻微外伤可致骨折；或脊柱后凸畸形；或骨密度减少两个标准差（2SD）以上[3]，认为是适合国人的诊断方法。

3 骨质疏松症止痛难

疼痛是骨质疏松症症最常见、最主要的症状，多因骨转换过快或骨折所致，以腰背痛最为多见。有限而快速的缓解骨质疏松症引起的疼痛，对于减轻患者的痛苦，增强医患之间的信任以及进一步的治疗具有现实的意义。采用局部和整体兼顾的综合治疗措施，必要时可予中西医结合治疗。内服中药在辨证论治的基础上可加用桃仁、红花、川芎、延胡索、郁金、丹参、三七、蜈蚣、乌梢蛇等活血、通络、止痛之品，临床研究发现此类药大多数有镇静、镇痛、催眠作用；威灵仙、防己、秦艽、乌梢蛇、独活等祛风通络类有抗炎、镇痛作用，能够缓解骨质疏松引起的全身或局部骨与关节疼痛。土鳖虫、苏木、自然铜、骨碎补、续断、丹参等能够促进骨痂生长，骨折愈合作用。在辩证施治的基础上，结合现代药理研究，灵活运用，有效的发挥中医药的优势。中医的推拿手法、理疗、雌激素、活性维生素D对骨质疏松症引起的疼痛都有效，但以降钙素的起效较快，鲑鱼降钙素有鼻吸剂，使用简单、方便，其他如扶他林、芬必得等止痛药亦可以选择使用[4]。

4 骨质疏松骨折治疗难

骨折是骨质疏松症最严重的并发症。骨折发生时将明显影响患者生活质量，骨折导致患者长期卧床又会进一步加速骨丢失，严重者会并发危及生命的重症合并症。对骨质疏松的患者，首先做好心理上的治疗，在防治骨质疏松症的同时，外固定采用夹板或石膏托为主，这有利于复位后早期功能锻炼，促进骨折愈合，防止骨质疏松，需长期牵引的骨折病人，条件许可的尽快作内固定治疗，减少卧床时间，早期下床活动，指导进行适当的功能锻炼预防内科并发症及减少骨质疏松。

对于骨质疏松症预防重于治疗，只要针对其致病原因，采取有效的治疗措施，病情就会得到大大的缓解或恢复体能，改善预后，从而提高患者的生活质量。因此，研究老年性骨质疏松症的难点并提出针对性的措施对老年性骨质疏松症患者来说具有重要的临床价值。

5 讨论

骨质疏松症病理过程是进行性且不可逆的，一旦发生便不能再恢复正常结构，发病机制是骨形成速度小于骨吸收速度，骨形成减少，骨量降低，从而导致骨质疏松症的发生。目前对骨质疏松症的预防尚无特别有效的方法，不能控制其发生和痊愈，只能从提高骨量峰值及减缓骨量丢失方面来减少发生几率和缩短进程，缓解症状。骨质疏松症是由多种原因引起的骨骼的系统性、代谢性骨病之一，其病因和发病机制比较复杂，可概括为内分泌因素、营养因素、物理因素、遗传因素的异常，以及与某些药物因素的影响有关。这些因素导致骨质疏松症的机理可为骨合成作用减少，分解增多，老年人肠对钙的吸收减少；肾脏对钙的排泄增多，回吸收减少；或是引起破骨细胞数量增多且其活性增强，溶骨过程占优势，或是引起骨细胞的活性减弱，骨基质形成减少。另外因各种原因导致肌肉活动减少，骨缺少肌肉刺激，结果骨母细胞活动减少也可引起骨质疏松。而老年妇女在绝经期后因雌激素分泌减少，引起骨中矿物质含量丢失而更容易并发骨质疏松症并较男性为多的首要原因[5]。骨质疏松症的主要病理变化是骨基质和骨矿物质含量减少，由于骨量减少，钙化过程基本正常，使骨变脆而易发生骨折。

参考文献

[1]宁娟.老年骨质疏松性骨折患者的危险因素与护理干预措施[J].中国卫生产业，2012.03：33

[2]王启群.关于对老年骨质疏松症的诊疗及康复指导的探讨[J].中国卫生产业第九卷第一期中，2011.12：93.

[3]王和鸣.中医骨伤科学[M].北京：中国中医药出版社，2007.（1）.

[4]邓晋丰等主编.骨伤科专病中医临床诊治（2版）[M]北京：人民军医出版社2005.3： 422-424.

[5]李新建.筋伤内伤与骨病临床诊治[M].北京：科学技术文献出版社2005.10：390-391.

导致骨质疏松的原因篇8

【摘要】目的了解干休所卫生所综合卫生干预对老年性骨质疏松症的影响。方法通过干休所卫生所对居住在本干休所的老干部们进行综合卫生干预(普及老年性骨质疏松症知识、开展健康教育、生活、饮食、运动、行为、情绪等干预，药物使用的干预等)。结果老干部在接受综合卫生干预后，100%的知晓率，生活方式、饮食习惯、防跌措施、心情愉悦等方面得到改善。结论干休所卫生所综合卫生干预对老年性骨质疏松症控制可起到积极的作用。

【关键词】老年性骨质疏松症;卫生干预

部队干休所老干部们目前普遍进入“双高期”，某干休所老干部年龄最小78岁，最大89岁，平均年龄83.6岁，老年性骨质疏松症在老干部身上普遍存在。国际骨质疏松研讨会将骨质疏松症定义为“是一种全身性骨量及骨组织的结构改变，伴有骨脆性增加及易导致骨折的疾病”[1]。军队干休所卫生所综合卫生干预，做好老年性骨质疏松症预防工作可极大地提高老干部们的身心健康，提高生活质量。

1 老年性骨质疏松症的特点

(1)老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松症的重要原因之一，性激素在骨生成和维持骨量方面起着重要作用，它可间接合成蛋白，促使骨内胶原形成。133229.CoM(2)随着年龄增长，钙调节激素及甲状旁腺素的分泌失调，导致骨代谢紊乱。(3)老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，胃纳差、进食少，以致蛋白质、钙、磷、铁、维生素及微量元素摄入不全和营养不良，特别是维生素d缺乏，维生素d有促进骨细胞的活性作用。(4)随着年龄增长，户外活动减少，也是老干部易患骨质疏松症的重要原因。

2 综合卫生干预措施

2.1 普及卫生常识，开展健康教育

聘请老年病科专家授课、干休所卫生所医务人员经常性进行骨质疏松症预防普及教育，做到老干部们人人知晓，人人预防。

2.2 指导鼓励老干部们适度运动和晒太阳

适度运动有益于肌肉和骨骼的健康，促进肌肉的张力和弹性，增强骨骼的耐受力，增加骨骼的血流量，使骨骼营养良好，推迟骨骼的老化。老年人运动要掌握运动量，过多过少都不宜，且要注意安全，运动时间应选择在光线充足的时段，对运动场地要求平坦，塑胶场地最佳，鞋亦应柔软舒适。鼓励冬日多晒太阳。

2.3 教育培养良好的生活习惯

吸烟能增加血液酸性，使骨质溶解。饮酒过多、过频可导致溶骨的内分泌激素增加，使钙从尿中丢失。人人做到不吸烟、不饮白酒或每年偶尔极少量饮白酒。

2.4 建议倡导注意合理营养

钙是骨骼维持强度的必要要素，富钙食品有助于钙代谢，充足的蛋白质有助于骨基质形成[2]。如牛奶、鸡蛋、豆制品、鱼虾等合理搭配，保证富钙食品的摄入。

2.5 强调落实好防跌倒措施

老干部们的骨骼因为退行性疏松而变得脆弱，防止跌倒是预防骨质疏松症引起骨折的重要措施，家庭行无门槛、低门槛改造，干休所公共活动区一律无门槛、防滑地面，教育老干部养成“先观，后慢行”的习惯。

2.6 指导选择药物对因干预

维生素d和钙缺乏症，补充钙和适量的维生素d;肾小管酸中毒，应用碳酸氢钠纠酸;原发性甲状旁腺亢进，切除病变甲状腺;抑制骨转化率升高的治疗，选用降钙素等[3]。

2.7 大力宣扬乐观畅达，促进家庭和谐

心境乐观畅达，家庭和谐，子女孝顺，能使老干部们动作、思维敏捷起来，有助于神经反应和平衡功能的加强，从而减少骨折发生。切实为老干部们家庭排忧解难也纳入了我们医疗工作的范畴。

3 结果

某干休所，自1996年建所，14年，通过对老年性骨质疏松症综合卫生干预常抓不懈，无一例因骨质疏松症导致骨折。

4 讨论

老年性骨质疏松症有“无声杀手”之称，2006年全国50岁以上人群约有6944万人患有此病[4]。老年性骨质疏松症不仅影响着老干部们的生活质量，且严重威胁着老干部们的身心健康，亦减轻了部队和家庭的负担。

本文结果表明，综合卫生干预后，老干部们对老年性骨质疏松症的知晓率100%，饮食情况得到改善，适度运动得到加强，防跌措施得到落实，促进家庭和谐，营造愉悦的生活氛围，改变单一医疗上单一药物干预的理念，培养良好的生活方式，改变不良生活习惯，调动老干部们及家人的积极因素，能更有效地预防老年性骨质疏松症的发生、发展，提高老干部们的生活质量，降低或消除骨折发生率，有助于无病早防，有病早治，确实贯彻落实了“预防为主”、“治未病”的理念。

【参考文献】

1 成蓓，曾尔亢.老年病学.北京：科学出版社,2004：340-343.

2 戴自英.实用内科学,第9版.北京：人民卫生出版社，1993：9.

导致骨质疏松的原因篇9

秦某,是湖南某大医院一位老教授。她虽已年逾花甲，却腰板标直，精神抖擞，仍然工作在临床一线，丝毫不显得老态。2003年5月，作为主讲专家之一秦教授应邀赴浙江参加一个全国性学术会议，她的讲座一如既往地赢得了与会学者的如雷掌声。然而，就在当天晚上，不幸的事情在尴尬的时间与尴尬的地点发生了。因为不习惯于使用马桶，她到楼层的公共洗手间如厕，就在她蹲下去的一刹那，她清晰地听到了来自于髋关节的一声脆响。随着一阵钻心的刺痛，作为医学专家的她清楚地知道，发生骨折了。所幸的是，守在门外的研究生听到了她倒地的声音，迅速地将秦教授送入了当地医院接受治疗。正如病历上所说，她的股骨颈因骨质疏松而发生了骨折。

骨质疏松症是常见的而又容易被忽视的代谢性骨病，是诱发骨折的重要风险因素。随着人口的老龄化，骨质疏松症的发病率正日益增高。因其发病率高，且随着这种疾病常识的普及，各种各样的广告铺天盖地地弥漫了网络、广播、电视和报刊。面对危言耸听的广告，人们无所适从，仿佛一夜间所有的人都患上了骨质疏松症。面对这一日益成为危害公众健康的疾病，中南大学湘雅二医院内分泌研究所所长、博士生导师廖二元教授认为：中国应立即采取有效措施防治骨质疏松症。

骨质疏松的危害

人体就像一座设计精致的建筑，骨骼是它的框架，支撑着整个人体。随着人体的发育，人体骨骼变得越来越强韧，一般在二十多岁时骨质强度会达到最高峰，之后便开始逐渐减少。然后又随着岁月的增加，而渐渐变得单薄、脆弱。由于骨质是在达到最高峰后随着年龄增长而日夜不断地流失，因此毫无预警。这个变化在人体非常隐匿，使人早期毫不知晓。由于目前对该病较难早期发现和诊断，所以人们把这种疾病称为“无声无息的流行病”，或把它形象地称为人类健康的“隐形杀手”。

骨质疏松症的主要症状为腰背疼和病理性骨折。

腰背疼是由脊椎压迫性骨折引起的腰酸背痛、行动不便及脊柱变形。较严重的情况是脊椎骨会被压扁而产生驼背、变矮、下背疼痛等情形；如果脊椎极度弯曲、还会引起呼吸困难。腰背疼痛常常表现为起床时痛、步行时痛、站立或坐下时痛、睡觉翻身时痛、安静时痛等等。

病理性骨折是骨质疏松的常见表现和重要标志。最常见于绝经妇女和老年人。虽然骨质流失是属于正常老化过程中的一部份，但如果骨质丢失得太快，则属于疾病，可能连日常生活的压力都承受不了。一个人如果得了骨质疏松，那么就可能因为骨骼的强度太低，导致一点小外伤就会发生骨折。病人大多是因为突发性的骨折，引起行动不便或剧烈疼痛而求医，但是到了这个时期，都己经太迟了。这种骨折好发于胸腰部，髋部和腕部、股骨颈骨折、脊椎骨折和桡骨远端骨折统称为“骨质疏松三大骨折”。其中以股骨颈骨折的危害最大，约50%的因骨质疏松致股骨颈骨折的患者在病伤后由于多种并发症而死亡，约50%以上存活患者遗留残废和躯体功能障碍。

在美国，大约超过半数的45岁以上妇女显示有腰椎骨质疏松现象；75岁以上的妇女骨质疏松的发病率达到了90%左右。在我国的北京、天津、上海和湖南调研表明，20.1%的50岁以上人群有骨质疏松。我国的原发性骨质疏松症患者约8400万人，绝经后妇女尤为严重。据统计，在欧洲、美国和日本有7500万人患原发性骨质疏松，美国每年有130万人因此而骨折，其费用超过138亿美元。而我国每年的骨折病人中约有30%是骨质疏松引起的，每年因骨质疏松症造成的骨折高达13万人次，其中有3000～5000人因股骨骨折引起并发症而死亡。骨质疏松症之所以受到如此大的关注，主要的原因在于引起的并发症及后遗症，尤其是股骨头骨折。正如美国医学会所指出的：“老人股骨骨折后，大约有5%―20%的患者在一年内死亡，50%以上的人会造成行动不便，需要终身依赖别人照顾。”

因此，骨质疏松不仅是患者之不幸，同样也需耗费国家大量人力、物力和资金，其危害之广之大，令人扼腕。

早发现早治疗是关键

虽然尚无理想疗法，但根据其发病率与性别、年龄、种族、地区、饮食习惯等因素有关，且已知酗酒、嗜烟、长期过量饮用咖啡和过量咖啡因摄入等均为其发病的危险因素，所以可通过改善生活习惯和方式、合理活动、适当锻炼来防止骨量丢失或延续减少骨量丢失，以达到预防效果。

多从事户外有氧活动和接受日光照，特别是女性在绝经后应经常保持运动；尽量避免不良生活方式，做到戒烟及适度饮用酒类和咖啡等；应调整饮食，注意营养，宜清淡饮食，避免多食高脂、高蛋白质食物，倡导食用牛乳、鱼类、排骨汤、豆类食物、水果和新鲜蔬菜，以保证钙、蛋白等营养素的供应。廖教授特别指出，这一切应从小开始，从青少年时期即应重视有规律和积极主动的运动，争取在年轻时就达到高水平的骨量峰值。从小养成均衡饮食的良好习惯，注意钙元素的足够摄入，每天饮食低钙者，至少应补充800―1000毫克的钙剂。

一旦发现骨质疏松症，应及时改变生活方式，防止病情继续恶化，并尽早上医院接受治疗，与医师讨论，找出最适合自己的药物治疗方式。在条件允许的情况下，积极参加地方性或全国性的骨质疏松症病友团体，这对于病友互相交流防范经验和督促、抵抗疾病具有重要意义。绝经后妇女、老年人及患有与骨质疏松有直接或间接关系疾病的患者应注意防护，避免摔跤和受伤，以防止骨折的发生。

我国对原发性骨质疏松的研究起步较晚，缺乏大样本的骨密度正常参考数据库，缺乏统一的诊断标准与早期诊断方法也缺乏社区防治试点经验。更让人难堪的是，治疗药物基本都依赖进口，除钙剂外，缺少价廉有效的国产新药。从总体上来说，防治水平低，且效果差，费用昂贵。中南大学湘雅二医院内分泌研究所自1992年起开始了《原发性骨质疏松的诊断和防治系列研究》。首次建立了我国最大样本的骨密度参考数据库，确定了5-90岁18个年龄层的骨密度正常值，找到了骨丢失的最敏感部位和规律。纠正了有关峰值骨量的一些错误概念，确定了我国南方地区的骨质疏松发病率。为我国骨质疏松社区防治提供了借鉴经验。他们还在国际上首次提出了骨质疏松发病机制新学说。

廖教授他们经过长期积累，发现女性随年龄增长不同骨骼部位峰值骨量出现的年龄各异，其中股骨近端的Ward’S三角区和腰椎侧位峰值骨量出现的年龄最早在20-24岁，前臂远端中段峰值骨量出现的年龄最晚在40-44岁，从而纠正了人们以往认为的峰值骨量的年龄在30-40岁年龄段的错误认识。首次发现女性终生骨丢失量的大部分（约65%）发生在进入老年之前，因而提出女性防止骨丢失和预防骨质疏松的重点应放在中年期。通过研究发现，腰椎侧位测量是早期（55岁之前）诊断骨质疏松的最敏感部位，65岁以后测量髋部和前臂可以提高骨质疏松的检出率。这些研究成果为早期诊断和防治骨质疏松提供了很有价值的数据资料。

因此，人们在中年期来临的时候，做一次有针对性的骨密度检查有助于骨质疏松的早期发现和预防。

专家忠告：走出两个认识误区

面对谈到骨质疏松就为之色变的社会氛围，针对各种补钙广告，著名内分泌专家，博士生导师廖二元教授提醒人们要走出两个认识误区。一是补钙并非越多越好，而应适量适时补充；二是虽然骨质疏松并不如大家所想像的那样令人生畏，但它在青睐女性的同时，也同样是男性的健康杀手。

一、钙并非补得越多越好，而应科学合理。

骨质疏松与人体内的钙量息息相关，但并不像人们所认为的补钙越多，骨质疏松的可能性就越小。中国营养学会推荐我国人群每日钙营养素供给量：0-6个月为400mg，7个月-3岁为600mg，3岁至青春前期为800mg，青年期为1000mg，妊娠及哺乳期妇女为1200mg，成人为400mg。人体所需钙元素的全部或大部分可从食物中获得，对婴幼儿、青春期、妊娠、哺乳期妇女及老年人需钙较多的人群，更应强调以食补为主，只有当食物中钙含量低、摄入不足或体内钙丢失过多时，或发现有钙缺乏症状，或有钙磷代谢障碍表现时才需补充钙剂，而不是人人都需补钙。

廖教授指出，选钙应选择易溶解无刺激、酸碱度适中、口感好、易服用、易保存，价格低廉的剂型。正是利用人们的认识误区，许多厂家在钙的名称上玩花样，诸如“活性钙”、“原子钙”、“离子钙”甚至“纳米钙”也纷纷登台亮相，使人们误以为钙越细越好。其实无论是有机或无机钙，都是以离子形式吸收利用的，所谓“离子钙”、“纳米钙”只是商家故弄玄虚罢了。中国预防医学科学院营养与食品卫生研究所专家对7种市售钙产品进行了促生长发育、组织中钙存率和增加骨矿物质含量的动物实验，并将结果与碳酸钙（一种最普通且廉价的钙剂）比较，发现在所研究的钙产品中没有一种优于碳酸钙。因此，专家们认为按效果价格比碳酸钙最好。

廖教授指出，补钙有其科学性。因人体内钙都是以离子形式吸收、利用。所以，餐后或餐时服用其吸收率要高于空腹时服用，而且分次小剂量服用比一次大剂量服用的吸收率高，机体缺钙时吸收率高，膳食成分对钙的吸收也有很大影响，如食物中的植酸、草酸可阻碍钙的吸收。

他特别指出了补钙过量的危害。他说，钙是目前已知的毒性最小的矿物质之一，但摄入过多，不仅造成浪费，也会有不良反应。如果钙摄入过多，会减少锌、铁、铜等的吸收，从而出现食欲不振、机体抵抗力下降、贫血等症状，同时也会造成便秘。此外，会增加结石的危险，有资料表明，长期高钙饮食有促进肾结石的潜在危险，因过多的钙将从肾脏排出，并在肾脏中形成结石。

最后，他再次强调补钙的基本原则应以食补为主，若需补钙必须同时补给适量的维生素D，单独补钙是不合理的，过多补钙更是有害。

二、骨质疏松并非只青睐女性，男性骨质疏松的可能性同样大。

廖教授说，男性同样会得骨质疏松，而且问题并不比女性的小。他说，骨质疏松症在男性族群肆虐的情况可能远比人们的了解来得严重, 在患有骨质疏松症的 2500万美国人中, 有20%的患者是男性。而且，男人的骨质疏松症可能还伴有雄性激素方面的问题, 而男性在传统上比较不会与医师们谈论他们身体上私密的问题, 如阳痿或是不足方面的问题, 以致于发生骨质疏松症方面的问题时都已经是症状比较严重的阶段了。

对于女性而言,更年期的雌激素减少是加速骨质流失的原凶, 而对于男性而言, 雄激素同样具有维持骨质密度的功能, 当雄激素随年老慢慢下降, 通常是50-60岁左右, 骨质疏松症的症状也会加速, 而通常雄激素下降的主要症候就是阳痿与性动力不足方面的困扰。

男性做好骨质疏松症的预防保健工作应注意的事项与女性是一样的。与女性不同的是，男性要特别注意自己的变化，要诚实检视自己的性能力，在没有工作压力或疲劳的情况下, 检查自己的性能力与性动机是否有所下降? 如果已经超过50岁, 而发觉性能力有所改变, 最好请教医师并作血液检查雄性素是否下降。在美国, 大约有30%的男性骨质疏松症患者有雄性素不足或不足方面的问题。一定不要以年龄大了来解释性能力下降，因为性能力下降可能就已经伴随骨质疏松症!

贴心向导

导致骨质疏松的原因篇10

摘要：为降低围绝经期妇女骨质疏松症的发病率，提高绝经期妇女晚年的生活质量水平，该文在查阅各文献的基础上，对围绝经期妇女发生骨质疏松的雌激素降低、饮食结构不合理、生活方式等危险因素进行分析，并从饮食、运动、用药以及中西药预防与保健指导进行一定的综述。同时强调要加强围绝经期妇女对骨质疏松症的认识，注重对围绝经期妇女的疾病健康宣教，提高其对疾病的重视程度，帮助树立正确的疾病观念，积极有效预防骨质疏松的发生。

关键词：围绝经期妇女骨质疏松症危险因素保健指导

中图分类号：R271 文献标识码：A 文章编号：1672-3791（2016）07（a）-0159-02

骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微细结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加，并引起骨骼压缩使体格变小，易发生骨折的代谢性疾病[1]。围绝经期的妇女，雌激素缺乏使破骨细胞功能增强，骨质吸收速度快于骨质生成，促使骨质丢失变为疏松。据有关文献报道，围绝经期过程中约25%的妇女患有骨质疏松症[2]。

1 围绝经期妇女发生骨质疏松的危险因素

1.1 内分泌激素的影响

雌激素缺乏是导致骨质疏松的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。此外，钙调节激素分泌失调可致使骨代谢紊乱。人体有三种钙调节激素，即降钙素（CT）、甲状旁腺激素（PTH）及1，25（OH）2D3。CT可降低骨转换，抑制骨吸收，促进骨形成，该激素在绝经后明显降低，导致骨吸收增强；PTH随年龄增长而增加[2]，使骨代谢活跃，促进骨吸收。这些内分泌激素的改变都在一定程度上影响着骨质疏松的发病率。

1.2 饮食结构不合理

低钙摄入是一个全球性的营养问题，居骨质疏松症诸膳食危险因素首位。据美国国家骨质疏松基金会的资料报道，75%成人的钙摄入量不足以维持其骨量，中国人钙的摄入量仅为需要量的半数。钙补充不足导致血钙降低，刺激甲状旁腺素分泌增多，促使溶骨增加[3]。同时，蛋白质摄入不足或过量均对钙的平衡和骨钙含量起负性调节作用。维生素K缺乏可影响骨钙素的羧化，未羧化的骨钙素的升高，可加速骨量丢失，易致骨折。根据有关资料显示[4]，粗粮摄入量≥100 g/d亦是绝经期妇女骨质疏松的高危因素，这可能与粗粮富含非水溶性纤维，摄入过多不利于肠钙吸收有关。

1.3 生活方式的影响

吸烟易诱发该病。随着年龄增长，户外活动及日照减少，导致维生素D合成降低，肠道钙磷吸收下降，使骨形成及骨矿化降低，从而增加了发病风险。

1.4 对疾病预防的认识与行动力不足

绝大部分围绝经期妇女缺乏骨质疏松预防知识，且相关健康行为方面较差，如：没有日常饮用牛奶的习惯等，导致一级预防落实不理想，提高了发病率。

2 围绝经期妇女骨质疏松症的预防与保健指导

2.1 饮食指导

鼓励围绝经期妇女摄入高钙的食物，如：豆浆、牛奶及其制品等，经常食用牛奶、吃豆制品者围绝经期综合征患病率明显低于不食用者[5]。推荐摄入适量蛋白质，并尽量选择优质蛋白，如：鸡蛋、鱼类、瘦肉、芝麻等。建议多食用富含维生素的新鲜的蔬菜和水果并注意不要同时摄入含钙食物，以免影响钙的吸收。此外，应减少酒和咖啡的饮用。

2.2 运动指导

鼓励进行足量的户外活动，以改善下肢肌力、增加肌肉与骨的强度、刺激骨形成[6]。根据个人情况，循序渐进、持之以恒。建议每周进行3～5次的有氧运动，每次0.5～1 h，长期坚持能有效提升女性的雌激素与骨密度，对骨折的预防有显著作用。适当加强日光照射，有利于促进维生素D的合成和钙的吸收，改善平衡失调，降低跌倒摔伤的风险与骨折的发生率，但应注意避免暴晒等造成皮肤损伤。

2.3 用药指导

2.3.1 西药

补充钙剂是较安全方便的预防方法，合理服用含钙量高、体内易溶解、接近中性、安全无毒、生物利用度高、价廉等理想的钙剂，建议使用碳酸钙[7]；或选用国产依替磷酸二钠片（HEBP）及钙制剂（天九肾骨胶囊），对围绝经期妇女预防钙丢失而导致的骨质疏松有较好的疗效[8]。口服钙剂应在餐后1～1.5 h，多饮水，防止泌尿系结石。激素替代疗法能够从病因上进行有效预防，尽量选择天然雌激素，以增加体内性激素水平，减少骨吸收，但应明确用药的适应症与禁忌症，以及服药过程中可能出现的不良反应如恶心、呕吐，不可随意停服、漏服、增减量，避免盲目用药，要遵循个体化原则。绝经早期的妇女进行短期激素替代疗法治疗，可以长期预防骨质疏松[3]。使用激素者，要定期进行妇科、乳腺检查，反复阴道出血应适当减量甚至停药[1]。

2.3.2 中药

中药预防治疗具有整体调理且不良反应小的优势。如运用古方，服用二至丸6月后，可明显增高雌二醇（E2）、骨密度（BMD）水平；或选择固定成方，如：仙灵骨葆胶囊、成药龙牡壮骨颗粒等可有效增加骨密度，升高围绝经期妇女的性激素水平及骨钙素，前者的疗效更显著[9]。

2.4 健康教育

针对围绝经期有骨质疏松危险因素的人群，开展疾病预防知识的宣传教育与综合治理。有研究报道[10]，进行疾病预防的认知干预，可纠正围绝经期妇女对骨质疏松症的错误认知，树立正确的疾病预防观念，提升健康信念和提高预防保健行为，有效防止骨质疏松症的发生。

3 结语

骨质疏松症是绝经后妇女的常见代谢病之一，严重影响了女性的生活质量。因此，对围绝经期妇女骨质疏松进行预防与保健指导是必不可少的。首先，要合理摄入高钙、高维生素、适量优质蛋白的食物，调整饮食结构不仅是最简单易行的措施，也是预防此病的基础，应得到重视与推广。其次，适量户外活动与日照，促进维生素D与钙的合成、吸收也是预防该病的重要举措。必要时，遵医嘱正确服用性激素、钙剂以及中药等预防性药物，尽量以最小的用量达到较显著的预防疾病的作用。最后，要积极树立健康信念，提高预防保健行为的落实率，以真正达到预防骨质疏松症的目的。

参考文献

[1] 尤黎明，吴瑛.内科护理学[M].5版.北京：人民卫生出版社，2012：614-619.

[2] 郑修霞.妇产科护理学[M].5版.北京：人民卫生出版社，2012：271-273.

[3] 王一云.围绝经期女性骨质疏松症危险因素分析及护理[J].中国医学装备，2014，11（B8）：298.

[4] 李宁，黄振武，梅菊红，等.饮食因素对绝经期妇女骨质疏松影响[J].中国公共卫生，2011，27（2）：182-183.

[5] 谭晓燕.珠海围绝经期妇女饮食习惯与围绝经期综合征关系的研究[J].海南医学，2007，18（8）：21.

[6] 张艳莉，郑永梅，孙丽君，等.骨质疏松症的护理体会[J].全科护理，2008，6（29）：2670-2671.

[7] 刘晓芳，许良智.补充钙剂对绝经后妇女骨质疏松的预防作用[J].中华妇幼临床医学杂志：电子版，2009（1）：37-41.

[8] 高巍，张雪莲，张颖杰.依磷防治围绝经期妇女骨质疏松的临床观察[J].青岛医药卫生，2001（5）：336-337.