幽门螺杆菌范文10篇

幽门螺杆菌范文篇1

幽门螺杆菌（Hp）作为慢性胃炎、胃十二指肠溃疡、胃癌、胃淋巴瘤发生发展中的重要致病因素已为大量研究证实，其致病机理包括Hp的尿素酶、蛋白酶、脂酶、磷脂酶A、趋化因子及细胞空泡毒素（VacA）等直接致病，也包括Hp引起宿主的炎症及免疫应答致病[1]。本文主要就Hp菌苗与宿主的免疫应答及相关问题的研究进展作一简要综述。

hp与菌苗研究

Hp感染是世界范围的，而且是终身感染。新近研究显示，口服菌苗可诱导针对Hp感染的保护性免疫，并且菌苗可治愈已存在的HP感染性病变，从而表明用菌苗治疗Hp感染是可行的[2]。用霍乱毒素（CT）B亚单位或大肠杆菌不耐热毒素（LT）作粘膜佐剂的Hp抗原诱导免疫已获成功，即Hp对宿主自然免疫应答的抵抗能被瓦解。成功用作Hp菌苗的抗原有Hp细胞裂解产物、尿素酶、VacA、热休克蛋白和过氧化物酶等。免疫学研究及动物模型也证实口服免疫不仅可以预防而且能治愈Hp感染，并且鼻内及结肠免疫均可引起胃粘膜的免疫保护[3]。新近Ghiara等用重组VacA或细胞毒素相关蛋白（CagA）作抗原，减毒的大肠杆菌LT突变体作为佐剂，成功地根除了小鼠模型中的慢性Hp感染，并证明该治疗性菌苗对Hp再感染有同样有效的免疫防御作用[4]。总之Hp作为非侵入性细菌，定居于胃粘膜表面，可引起机体的免疫及炎症反应。面对机体强大的免疫应答，Hp仍能继续生存并致病，其机理尚不清楚。免疫效应分子必须进入胃粘膜表面，才能中和和杀伤Hp。目前认为该作用与胃分泌液中出现抗Hp特异性分泌型IgA抗体相关。这种抗体也在感染的动物及人体中出现，所以细胞免疫效应在防御或治疗Hp感染中的作用仍需进一步研究。另外，了解Hp逃逸免疫效应分子的机理以及Hp菌苗诱导宿主的免疫保护及免疫损伤的机理，将为更有效的菌苗筛选提供可能。最近报道对Hp感染的易感性与小鼠中主要组织相容性复合体（MHC）位点直接相关，这是否适用于菌苗设计也需进一步研究证实[5]。

hp与宿主免疫

Hp诱导宿主免疫应答的途径，目前认为包括Hp可溶性产物的被动吸收，上皮细胞直接内吞细菌抗原，抗原通过被破坏的胃上皮进入组织激发机体的免疫应答[6]。粘膜对不同Hp免疫应答的差异是决定病变后果的重要因素。其中包括B细胞及相应的IgG、IgM的体液免疫应答，以及在Hp感染相关慢性活动性胃炎病变局部出现T淋巴细胞浸润的细胞免疫应答[1]。

Hp与体液免疫

实际上所有Hp感染慢性胃炎病人胃粘膜中均有针对Hp的特异性IgA出现，而IgM应答一般只发现于Hp感染急性期的胃粘膜局部。产生IgG（特别是IgG1）的浆细胞，在慢性胃炎中明显增加。在胃十二指肠粘膜局部证明有针对Hp感染的特异性IgG应答。粘膜表面分泌型IgA的出现对于抑制细菌抗原的摄取、阻止Hp的粘附和移动以及中和毒素都非常重要，即IgA在Hp感染中起保护性免疫作用。另外，由于IgA不能有效地激活补体，从而在阻滞Hp特异性IgG介导的补体活化及相关的中性粒细胞活化炎症及介质释放中起重要作用。Hp特异性IgE抗体在感染病人的血清中同样存在，但依赖Hp特异性IgE的肥大细胞释放组胺是否在胃粘膜病变中起作用尚不清楚[6]。

Hp与细胞免疫

针对Hp特异性T细胞也出现于Hp感染病人的胃粘膜中，其中CD45RO+T细胞在Hp感染相关的慢性胃炎病人的胃粘膜中明显增加。分泌γ干扰素而不是白细胞介素4（IL-4）的T细胞在病变局部的浸润也证实Hp诱导的特异性免疫应答以Th1型应答为主。Hp抗原特异性T淋巴细胞应答，不仅参与调节针对Hp的体液免疫应答，而且参与调节胃粘膜上皮中与粘膜防御及抗原呈相关的关键分子的表达[6]。新近研究发现，Hp诱导的抗原特异性T淋巴细胞以辅助性T淋巴细胞为主，包括Th1及Th2细胞。其作用包括两个方面：增强炎症反应及减少Hp在胃粘膜表面生存。未免疫小鼠感染Hp主要诱发Th1型应答，通过增加γ干扰素分泌而增强胃粘膜损伤性的炎症反应。相反，Hp菌苗抗原免疫后的小鼠感染Hp既诱发Th1型应答，又诱发Th2型应答。Th2型应答通过增加IgG1抗体、IL-4和IL-5的产生而减少Hp在胃粘膜表面的生存，起免疫保护作用。Hp及其菌苗诱导Th1和Th2细胞的作用共存，即增强炎症反应的损伤性作用及减少Hp在胃粘膜表面生存的免疫保护作用同时存在。Hp感染诱导的应答以Th1型为主，即以炎症性损伤为主；而疫苗诱导的应答以Th2型为主，即以免疫保护为主。中和γ干扰素可阻断Th1型免疫应答，减轻Hp的致病作用，及增强Th2细胞在疫苗免疫保护中的作用，从而达到治疗目的[7]。hp诱导的自然杀伤（NK）细胞在宿主的防御及炎症反应中起重要作用。外周血淋巴细胞与Hp的相互作用诱导非MHC限制的NK细胞活化并分泌γ干扰素，NK细胞的活化及γ干扰素的分泌对于激活巨噬细胞及促进Th1型抗原特异性T细胞应答均非常重要。另外，作为NK细胞的活化因子，IL-12可由Hp刺激的中性粒细胞及单核细胞产生[6]。

Hp与自制免疫

一些Hp中脂多糖（LPS）的O-特异性多糖链抗原区结构与岩藻糖化的Lewisy血型抗原类似，而另一些菌株与LewisY血型抗原类似[8]。一些抗Hp的单克隆抗体与人和鼠的胃上皮细胞存在交叉反应。这种交叉反应与LPS模拟或Hp58kDa蛋白相关。该58kDa蛋白属于热休克蛋白（hsp60）家族成员，与人hsp60有高度同源性。而在T细胞水平上不存在宿主与细菌hsp60的交叉反应。根除Hp感染的结果表明无论是抗LPS决定簇还是hsp60的自身免疫应答，对胃粘膜的完整性没有长期的破坏作用[6]。Ko等用214种抗Hp的单克隆抗体检测其与人组织交叉反应能力，结果发现71种抗体与胃粘膜中Hp起反应，25种抗体与胃上皮细胞反应，8种抗体与十二指肠上皮细胞反应。与胃上皮细胞起交叉反应的抗体包括抗Hp尿素酶抗体、抗鞭毛抗体、抗LPS抗体及抗热休克蛋白抗体。提示Hp引起的宿主自身免疫应答涉及多种Hp成分[9]。Faller等发现Hp感染与抗胃小凹上皮细胞膜及壁细胞中小管结构的自身抗体明显相关[10]。另外新近研究发现，HpLPS表达人血型抗原并非固定不变，而是呈现期相性改变，包括三种类型变异体：第一种是表达Lewisx型抗原的LPS失去α1，3-岩藻糖，变为I抗原，这种改变是可兼管的；第二种是LPS的Lewisx抗原失去聚合主链成为表达单体的LewisY抗原；第三种是LPSlewisY抗原获得α1，2-岩糖，使LewisX和LewisY抗原的表达均被增强。表明同一Hp菌珠存在不同的Lewis血型抗原[11]。HPLPS的O-多糖抗原与Lewis血型抗原这种类似结构是否有种于Hp生存、引起宿主的自身免疫应答、促进Hp粘附及增强炎症反应尚需进一步研究证实[8]。

Hp与免疫抑制

有研究提出Hp直接诱导宿主的免疫调节，使针对Hp的有效免疫不能发生。Hp胞浆中一种非细胞毒素蛋白可以抑制外周血单个核细胞增殖，该蛋白分别抑制单核细胞表面CD14及T细胞表面CD25分子的表达[12]。Hp诱导的免疫调节对免疫介导的粘膜损伤有一定的保护作用，但同时也导致Hp感染的长期持续存在。尽管Hp能刺激宿主免疫系统产生抗体及细胞因子，但是Hp亦产生一种介导抑制人细胞免疫的蛋白质，并且Hp编码的超氧化物歧化酶（SOD）基因与侵袭性细胞内致病菌的SOD基因存在同源性，提示SOD涉及辅助Hp抵抗吞噬细胞的杀伤作用[8]。另外也有研究发现活Hp可下调病毒特异性CD8+细胞毒性T细胞应答及Th1细胞分泌细胞因子的反应，从而降低宿主的细胞免疫应答[13]。

hp与MHC

hp诱导的NK细胞分泌的γ干扰素使胃上皮细胞MHCⅡ类抗原表达增高，即增加对胃上皮细胞的细胞毒损伤作用[6]。Maekawa等发现Hp诱导胃上皮细胞MHCⅡ类抗原分子的表达比γ干扰素的作用强，并且胃上皮细胞可以起抗原提呈细胞的作用而参与对Hp的免疫应答[14]。

结语

Hp对宿主的影响及宿主对Hp菌苗的应答既包括炎症反应，也包括免疫应答；既涉及体液免疫应答，也涉及细胞免疫应答；既存在免疫保护作用，也存在免疫损伤作用。因此，深入研究并阐明Hp及其菌苗诱导宿主免疫应答的机理，将为有效的Hp菌苗的研制提供正确的理论指导及新的研究思路。

参考文献

1HuntRH.ScandJGastroenterol,1996;31(Suppl220):3-9

2LeeA.ScandJGastroenterol,1996;31(suppl215):11-15

3MichettiP.Gut,1997;41(Suppl3):A53

4GhiaraPetal.InfectImmun,1997;65:4996-5002

5KraehenbrhlJPetal.Gut,1997;41(Suppl3):A53

6CrabtreeJE.ScandJGastroenterol,1996;31(Suppl205):3-10

7MohammadiMetal.Gastroenterology,1997;113:1848-1857

8MoranAP.ScandJGastroenterol,1996;31(Suppl215):22-31

9KoGHetal.Helicobacter,1997;2(4):210-215

10FallerGetal.Gut,1997;41(5):619-623

11AppelmelkBJetal.InfectImmun,1998;66(1):70-76

12KnippUetal.FEMSImmunolMedmicrobiol,1994;8:157-166

幽门螺杆菌范文篇2

1材料与方法

1.1材料。选取本院2018-05—08间临床诊断的活动性胃炎胃黏膜活检标本65例。1.2方法。将65例石蜡标本连续切片，制成4μm厚的切片，每例取3张，分别进行硼酸亚甲蓝染色、改良Giemsa染色和硝酸银染色。1.2.1试剂配制①硼酸亚甲蓝染液配制:把1g亚甲蓝和1g硼酸加入100ml蒸馏水中充分混合溶解。②改良Giemsa染液配制:Giemsa染液:Giemsa染液0.75g加甲醇50ml于50度水浴箱中使其充分溶解，其间不断搅拌，冷却后加入50ml甘油;石炭酸复红液:碱性品红50mg溶于95%乙醇100ml，再加入4%苯酚250ml及蒸馏水650m，充分混合即可。③硝酸银液配制:醋酸贮备液:双蒸馏水加1%柠檬酸液，调节PH值为3.6～4.0之间;5%明胶液:明胶5g加醋酸贮备液100ml溶解;③显影液:3%对苯二酚1ml与5%明胶15ml充分混合，显影前5min加入2%硝酸银3ml混合。1.2.2染色步骤①硼酸亚甲蓝染色:切片脱蜡至水，硼酸亚甲蓝染液染色5min，水洗，烘干切片，中性树胶封固。②改良Giemsa染色:组织切片脱腊至水，改良Giemsa染液染色20min后水洗，石炭酸复红液染1min，不洗直接用无水乙醇脱水，二甲苯透明，中性树胶封固。③硝酸银染色:切片脱蜡至水，醋酸贮备液洗切片，把切片置入1%硝酸银于56℃水浴箱45min，切片取出不经水洗，滴入显影液56℃水浴反应2min，切片立即取出，自来水稍洗，无水乙醇脱水，二甲苯透明，中性树胶封固。1.3结果判定。切片高倍镜下，阳性的幽门螺杆菌形态弯曲，短杆状，分布在胃黏膜凹陷内。硼酸亚甲蓝染色法幽螺杆菌呈蓝色;改良Giemsa染色法幽门螺杆菌呈红色;硝酸银染色法幽门螺杆菌呈棕黑色。

2结果

65例胃黏膜标本中，经硼酸亚甲蓝检出55例HP阳性，阳性率85%(图1);经Giemsa染色49例阳性，阳性率75%(图2);经硝酸银染色检出52例阳性，阳性率80%(图3)。三项染色阳性的数据比较差别显著(P＜0.05)。

3讨论

幽门螺杆菌范文篇3

［关键词］儿童；幽门螺杆菌；胃癌

近年来儿童纤维胃镜开展普及，我院216例胃黏膜活检标本中检出胃腺癌1例，且伴重度幽门螺杆菌（HP）感染。成人HP感染与胃癌关系为近年来研究热点之一，但对儿童胃癌与HP感染关系国内鲜有报道，故本文就我院胃黏膜活检分析，以初探儿童HP感染与胃癌关系，现将资料报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料216例胃黏膜标本均系我院消化科纤维胃镜下活检送检标本，男121例，女95例，年龄最小1岁，最大16岁，平均9.6岁，年龄分布情况，见表1。以8～12岁组共164例为最多（占76%）。表1216例胃镜活检年龄分布（略）

1.2临床表现216例中临床表现为：轻度慢性胃炎174例，上消化道出血17例，十二指肠球炎11例，消化性溃疡12例，便血2例。

1.3方法所有送检标本进行常规10%缓冲中性福尔马林固定，石蜡包埋切片，HE染色镜检，其中190例于加染HP染色（Giemsa染色）油镜下确诊；1例胃腺癌者石蜡切片加PAS染色及免疫酶标AE1/AE3、KP1、CK8、LCA、SMA检测。

1.4统计学方法采用医学统计学PEMS软件包进行χ2检验。

2结果

2.1216例胃黏膜活检病理诊断见表2。胃腺癌患者（表2中Δ）女12岁，血便2个月，胃镜下胃黏膜活检：一块为少量异形细胞（见图1、图2），一块为中度慢性浅表性胃炎（见图3），HP强阳性（见图4），异形细胞PAS染色，浆内阳性（见图6）；AE1/AE3（见图7）、CK8（见图8）均阳性；KP-1，LCA，SMA均阴性。活检病理诊断：（胃窦部）胃腺癌，后经外科手术胃切除标本病理证实，胃腺癌Ⅱ级，浸润深肌层，淋巴结10/21只有转移。表2216例胃黏膜活检病理诊断（略）

2.2190例胃黏膜活检结果190例石蜡切片HP染色及58例同时胃黏膜印片HP染色结果46例HP阳性，见表3。

图1异形细胞图2异形细胞图3中度慢性浅表性胃炎图4胃黏膜小凹HP（+++）图5异常胃黏膜HP--图6异形细胞浆PAS+图7异形细胞AE1/AE3+图8异形细胞CK8+表3190例胃黏膜活检，印片HP染色（略）注：χ2=7.14，P=0.0281中、重度慢性浅表性胃炎HP阳性检出率高于轻度慢性浅表性胃炎，3组经统计学分析，差异有显著性（P=0.0281）。其中16例石蜡切片HP染色阴性者14例（轻度炎5例，中度炎8例，重度炎1例）印片HP阳性，故HP阳性总检出率为24.2%，加用印片HP染色，增加了HP阳性检出率7%。

2.3胃黏膜活检病理诊断临床诊断与胃黏膜活检病理诊断比较，见表4，经统计学分析，差异无显著性（P=0.25）。表4活检病理诊断（略）注：χ2=10.16，P=0.253讨论

自Warren和Marshall于1882年发现HP以来，已知HP感染是全世界范围内广泛存在且最常见的细菌感染，目前已证实其是胃癌主要的危险因子之一

［1，2］；1994年国际癌症研究机构就已将HP列为人类Ⅰ类致癌原，可至今对此仍有争论，致癌机制尚不明。

由本组胃镜活检分析提示儿童中、重度慢性浅表性胃炎HP阳性检出率明显高于轻度慢性浅表性胃炎者，经统计学分析，P=0.0281，差异有显著性，而且1例中度慢性浅表性胃炎有胃腺癌患儿为HP重度感染，提示HP感染与胃炎程度及胃腺癌确有关系，此与文献报道相似［1～4］。

在成人胃癌与HP感染研究已不断深入，已从细胞水平发展到分子水平，基因水平［3，5～10］认为HP致癌机制可能由于HP感染后产生NH3引致低胃酸或HP代谢产物直接损伤胃黏膜，增加DNA受损机会，还是导致基因突变，癌基因ras、c-mye等或抑癌基因P16，P53等突变率增加或表达异常；流行病学也认为二者相关，如我国胃癌高发区兰州HP感染较早出现，10岁以下儿童感染率已达40%～50%［1］，然而也有学者持怀疑态度；因为一些发展中国家HP感染率高达90%，但胃癌发生率却很低；儿童是HP感染的高危人群，但儿童发生胃癌远较成人为低。我院5505例外检中仅发现儿童胃腺癌3例（0.054%）。因此HP感染与儿童胃癌发生间确切关系尚不清楚，有待进一步探讨。

本组分析认为HP阳性检出率在活检标本石蜡切片同时加行新鲜胃黏膜标本印片HP染色，可提高HP阳性检出率，本组由此提高7%阳性检出率。

由于胃镜检查联合活检对胃癌发现仍是目前主要且准确、可靠的方法，其准确率可达97.4%，敏感性为93.8%，特异性高达99.6%，本组1例胃腺癌患儿因便血2个月才胃镜确立诊断，立即手术已属晚期，此提醒临床医生，对有便血患儿必要时还需及早胃镜检查加活检及HP检测，以便及时治疗HP感染，早期预防、早期发现、早期治疗胃癌。

［参考文献］

1胡伏莲，周殿元，贾博琦.幽门螺杆菌感染的基础与临床.北京：中国科学技术出版社，1997，1.

2林庚金.胃黏膜癌变有关因素的研究.上海医学，2001，8（24）：456-458.

3王晓熙，杜源，房燕斌，等.幽门螺杆菌感染与胃癌发生的关系.中华消化内镜杂志，1997，14（6）：363.

4AsakaM，TakedAH，SugiyamaT，etal.WhatroledoesHelicobacterpyloriplayingastriccancer?Gastroenterology，1997，113:56-60.

5粱后杰，刘为俊，房殿春，等.幽门螺杆菌培养滤液诱癌和促癌作用实验研究.中华医学杂志，1998，78（7）：485.

6ParsonnerJ.Helicobacterpyloriandgastriccancer.GastroenterdClinNorthAm，1993，22:89-104.

7邓长生，杨艺.幽门螺杆菌对胃上皮细胞SGC-7901凋亡的影响.中国病理生理杂志，2001，17（12）：1249-1251.

8陈晓秋，邓长生，朱尤庆.幽门螺杆菌相关性消化性溃疡的细胞凋亡之研究.临床消化病杂志，2001，（13）：102-105.

幽门螺杆菌范文篇4

［关键词］寻常型银屑病；幽门螺杆菌；感染；白细胞介素17；炎症因子

银屑病是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，其发病与遗传、感染、免疫环境等多个因素有关［1］。寻常型银屑病（PV）为皮肤科的常见病、多发病，该病呈慢性反复发作，严重影响患者生活质量。但其病因复杂且发病机制尚不明确。目前，普遍认为免疫紊乱和炎性反应是导致PV发生、发展的主要原因［2］。研究表明，白细胞介素17（IL－17）是参与银屑病发生、发展的重要炎症因子之一，其是一种强致炎因子，能促进其他细胞分泌IL－6、IL－8，进一步加重银屑病炎性反应［3］。目前，有研究表明幽门螺杆菌（Hp）感染与PV发病有关［4］。而Hp感染可引发炎性反应，分泌IL－6、IL－8、IL－17等多种炎症因子［5］。为进一步明确Hp感染与PV的关系，探讨可能的发病机制，作者对PV患者Hp及IL－17进行检测研究。

1资料与方法

1．1一般资料选取本科2019年12月至2021年3月确诊的PV患者50例为PV组。其中男40例，女10例；年龄18～70岁，平均（43．00±12．79）岁，PV病程3个月至20年。另选取同期本院的健康体检者50例为对照组，其中男38例，女12例；年龄18～70岁，平均（44．00±11．45）岁。两组对象性别、年龄比较，差异均无统计学意义（P＞0．05）。基线资料具有可比性。纳入标准：（1）符合PV的诊断；（2）年龄18～70岁；（3）无心肝肾等重要器官疾病；（4）近6个月内未服用铋剂，近1个月内未服用抗生素及免疫抑制药物治疗，近3个月内未使用生物制剂治疗。排除标准：（1）孕妇及哺乳期妇女；（2）精神疾病患者；（3）严重心、肝、肾疾病患者；（4）年龄小于18岁患者。本研究已获医院医学伦理委员会审核批准，研究对象均知情同意。1．2方法1．2．1Hp检测对入选的研究对象进行Hp检测。采取14C尿素呼气试验，用凉开水送服1粒含标准剂量14C尿素胶囊，安静休息25min后，对准气卡，力度适中地吹气（严禁倒吸），当集气卡指示窗内指示剂由橙红色变成黄色或超过3min变色不全时停止吹气。集气完毕后将集气卡插入测量室中测定14C的放射性活度（CPM），测试时间250s。CPM≥50判定为Hp（＋）；CPM＜50判定为Hp（－）。1．2．2血清IL－17检测按Hp检测结果将PV组患者及对照组受试者分为HP（＋）、HP（－）PV组及HP（＋）、HP（－）对照组，同时检测各组血清中IL－17水平。所有受试者于清晨空腹抽取肘静脉血10mL，以2000r／min离心5min，取血清置－20℃条件保存待检，采用ELISA检测血清IL－17水平。试剂盒购自武汉博士德生物公司，严格按照试剂盒说明书进行操作。1．2．3银屑病面积与严重性指数（PASI）评分［1，6］对HP（＋）、HP（－）PV患者进行PASI评分：包括皮损面积评分和皮损严重程度评分。皮损面积评分：分为头颈部、上肢、躯干和下肢4个部位，分别记0～6分。0分＝无皮疹，1分＜10％，2分＝10％～＜30％，3分＝30％～＜50％，4分＝50％～＜70％，5分＝70％～＜90％，6分＝90％～100％。皮损严重程度评分：按照红斑（E）、浸润（I）、鳞屑（D）、皮损面积（A）4个皮损特点，每个皮损特点用0～4分进行评价［1］：0分＝无，1分＝轻度，2分＝中度，3分＝重度，4分＝极重度。公式计算各躯体部位分值，再累加得到总分0～72分。PASI评分＝（E头＋I头＋D头）×A头×0．1＋（E上肢＋I上肢＋D上肢）×A上肢×0．2＋（E躯干＋I躯干＋D躯干）×A躯干×0．3＋（E下肢＋I下肢＋D下肢）×A下肢×0．4。1．3统计学处理数据采用SPSS17．0软件进行统计学分析，计量资料以x±s表示，比较采用t检验，计数资料以率或构成比表示，比较采用χ2检验。P＜0．05为差异有统计学意义。

2结果

2．1PV组与对照组Hp感染情况比较PV组患者中32例（64．0％）Hp（＋），对照组中22例（44．0％）Hp（＋），两组间比较，差异有统计学意义（χ2＝4．062，P＜0．05）。见表1。2．2Hp（＋）、Hp（－）对照组与Hp（＋）、Hp（－）PV组血清IL－17水平及PASI评分比较Hp（＋）PV组患者血清IL－17水平高于Hp（＋）对照组及Hp（－）PV组，Hp（－）PV组血清IL－17水平高于Hp（－）对照组，差异均有统计学意义（t＝3．54、2．21、2．99，P＜0．05）。Hp（＋）PV组PASI评分与Hp（－）PV组比较，差异无统计学意义（t＝1．08，P＞0．05）。见表2。

3讨论

幽门螺杆菌范文篇5

【幽门螺杆菌

探究证实，幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、MALT淋巴瘤等多种疾病的重要致病因子。世界卫生组织已把幽门螺杆菌列为Ⅰ类致癌原，即肯定致癌原〔1〕。为了解贵阳城区老年人口幽门螺杆菌感染状况，探索其和相关疾病谱的关系，本探究对贵阳城区1172名60岁以上居民Hp感染状况及107例Hp感染阳性者配偶进行血清Hp抗体流行病学调查。结果报告如下。

1对象和方法

11对象（1）2005年4月～6月，从贵阳市的3个城区（云岩区、南明区、小河区）的常住居民（居住年限≥3年）中随机选取60岁以上者共1172人。其中，云岩区428人，南明区370人，小河区374人；男性516人，女性656人；60岁～524人，70岁～462人，80岁～186人，最大年龄87岁；饮用水均为自来水。（2）在上述调查对象中选取居住、生活条件基本相近的107例Hp感染阳性者的配偶，同时选取63名Hp感染阴性者的配偶作为对照，比较2组人群血清Hp抗体的流行病学状况。

12方法

121流行病学调查(1)调查内容摘要:采用自行设计的统一调查表。内容包括和Hp感染可能相关的34个因素摘要：一般资料4项（年龄、性别、民族、婚姻状况）；饮食嗜好习惯7项（吸烟、喝酒、饮茶、熏蜡肉、生蔬菜、生大蒜、腌泡菜）；个人健康状况18项（近3个月消化不良症状、服解热止痛药、服抗生素、近期服其他药物；慢性胃炎、消化性溃疡、胆囊炎、胆石症、冠心病、肺结核、慢性呼吸道感染、自身免疫性疾病、高血压、肝硬化、肝性脑病、胃癌、胃肠道疾病家族史、冠心病家族史）；社会经济卫生状况5项（文化程度、人均住房面积、家居卫生、家庭人口、居住地）。(2)调查方法摘要：在自愿接受调查和采血的基础上，对参加者进行询问并填写调查表；抽取清晨空腹肘静脉血5ml，离心采集血清，冷冻于-20℃冰箱保存。

122血清学检测由贵阳医学院附属医院生化实验室用同一批胃Hp金标免疫斑点法快速诊断试剂盒(福建省三明市兰波生物技术探究所)测定Hp抗体，严格遵循操作规程进行检测（检测敏感性＞95%，特异性＞85%）。抗HpIgG阳性判定为Hp感染阳性。

13统计分析采用SPSS115软件建立数据库，进行单因素χ2检验和多因素Logistic回归分析。

2结果

21Hp感染率1172人中，检出Hp感染阳性780例，感染阳性率6655%。其中60岁～、70岁～、80岁～的Hp感染率分别为6679%（350/524），6840%（316/462），6129%（114/186）。男、女性Hp感染率分别为6667%（344/516），6646%（436/656）。配偶健在者的Hp感染率为6870%（540/786），丧偶者则为6218%（240/386）。汉族、苗族、布依族老年人的Hp感染率分别为6549%（596/910），720%（108/150），7436%（58/78）。χ2检验显示,上述指标在不同年龄组、性别、配偶状况及不同民族间的Hp感染率比较，差异均无统计学意义（P＞005）。

22Hp感染和饮食嗜好习惯经常吸烟、喜食熏腊肉、喜食腌泡菜者的Hp感染率（分别为7433%，7098%，7019%）均明显高于不吸烟（6156%）、不食熏腊肉（6047%）、不食腌泡菜（5000%）人群，差异有统计学意义（均P＜005）。喜欢饮茶、经常喝酒人群的阳性率（分别为6415%，6463%）尽管低于不饮茶（7077%）、不喝酒（6721%）人群，但差异无统计学意义。经常食用生大蒜人群的阳性率（6034%）明显低于不食用生大蒜人群（7065%），差异有统计学意义（P＜005）。

23Hp抗体阳性和健康状况（表1）表1可见，患有消化不良症状、慢性胃炎、消化性溃疡以及胃癌患者和慢性呼吸道感染者的Hp感染率明显高于非患者，差异有统计学意义（P＜005或P＜001）。有胃肠道疾病家族史的人群感染率也比较高（P＜001）。

表1血清Hp抗体检测结果和健康状况的关系（略）

注摘要：分别和各自组的“无”比较，a,b,c,f均P＜001；d,e均P＜005

24Hp感染和社会经济卫生状况文化程度越高（小学、初中、初中以上分别为7014%，6483%，5879%），家居卫生越好（好、中、差分别为6285%，6882%，7405%），家庭人口越少（≤4口、＞4口分别为6258%，7212%），感染率越低（P＜005）。经济较发达地区的云岩区感染率（6262%）低于南明、小河2区（6649%,7112%;P＜005）。

25Hp感染阳性者配偶的感染状况在107例Hp感染阳性者的配偶中，抗HpIgG阳性率为7570%(81/107)；63例Hp感染阴性者的配偶中，抗HpIgG阳性率为5873%(37/63)。2者比较，差异有统计学意义（P＜005）。

26方差分析和Logistic(表2)回归分析(1)单因素方差分析摘要:筛选出和Hp感染率明显有关的14个因素摘要：吸烟、熏蜡肉、生大蒜、腌泡菜、近3个月消化不良、慢性胃炎、消化性溃疡，慢性呼吸道感染，胃癌，胃肠道疾病家族史、文化程度、家居卫生、家庭人口，居住地；(2)多因素非条件Logistic回归分析摘要：筛选出和Hp感染率明显相关的7个重要危险因素摘要：吸烟，生大蒜，腌泡菜，近3个月消化不良，慢性胃炎，消化性溃疡，家居卫生。其中生大蒜、家居卫生和Hp感染呈负相关。

表2Hp感染相关重要影响因素的Logistic回归分析（略）

3讨论

Hp感染率很高，是一个全球性健康新问题〔2〕。我国是发展中国家，普通人群感染率在50%～80%之间〔3〕。本文调查结果显示,贵阳市城区老年人感染率为6655%。80岁～老年人感染率相对下降可能和胃黏膜萎缩有关，也可能和该人群样本数相对较少，抽样误差较大有关。结果显示,喜食熏腊肉、腌泡菜者的Hp感染率较高;喜饮茶、常喝酒者Hp感染率较低。值得注重的是经常食用生大蒜者，Hp感染率明显低于不食用生大蒜人群，提示经常食用生大蒜可防治Hp感染，是一个保护性因素。Hp感染和消化道疾病密切相关，有消化不良症状、慢性胃炎、消化性溃疡者Hp感染阳性率分别为7857%，8273%，8370%，明显高于非患病者。本组中经常吸烟、有慢性呼吸道感染者Hp感染率明显高于不吸烟、无慢性呼吸道感染者，差异有统计学意义，提示吸烟和Hp感染有关，可能是慢性呼吸道感染的一个潜在致病因素。王凯娟等〔4〕报道，胃癌高发区人群Hp感染率明显高于胃癌低发区。本文的胃癌患者Hp感染率高于非胃癌患者（P＜005），进一步证实Hp是胃癌的致病因素之一。本文结果没有显示年龄、使用抗生素、居住面积和Hp感染有相关性，和国内的有关报道不同〔5〕。结果还显示，配偶健在者、家庭人口多者，Hp感染率高于丧偶或独居、家庭人口少者；有胃肠道疾病家族史者Hp感染率高于无家族史者，差异有统计学意义（P＜005）；并且Hp感染阳性者的配偶，抗HpIgG阳性率高达7570%，显著高于Hp感染阴性者配偶的5873%(P＜001)。这些结果均提示Hp感染有家族聚集现象。本文结果提示，贵阳城区老年人Hp感染率较高，对患者及家人的生活和健康有明显的影响，应予以关注。

【参考文献

〔1〕胡伏莲,周殿元,贾博琦,等.幽门螺杆菌感染的基础和临床［M］.北京摘要:中国科技出版社,1997摘要：35-43.

〔2〕LiYJ,HanFC,YanXJ,etal.Cloning,sequencingandexpressingofcorrelatedgeneofHptoxin［J］.JDisiJunyiDaxueXuebao(JForthMilMedUniv),2002,5(4)摘要:29-32.

〔3〕周曾芬,张永生,王玉明,等.云南省云县彝族汉族地区幽门螺杆菌感染的流行病学调查［J］.中华流行病学杂志,1997,18(1)摘要:19.

幽门螺杆菌范文篇6

1资料与方法

1.1研究对象

选择2002年1月～2004年12月在我院住院的脑梗塞患者92例，全部病例符合1995年第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准，并经头颅CT确诊。其中男62例，女30例，年龄60～88岁，平均（68.35±6.83）岁。对照组:选择同期入院的非心脑血管病患者及健康体检者共87例，男47例，女40例，年龄61～80岁，平均（65.48±8.80）岁。排除标准:既往有明确的胃、十二指肠病史及其他消化系统疾病者，恶性肿瘤患者，严重肝肾功能损害者，冠心病患者，严重贫血者以及合并各种严重感染者。

1.2方法

（1）对所有研究对象进行一般情况调查登记，项目包括性别、年龄、既往病史、高血压史、糖尿病病史、吸烟、饮酒以及肥胖情况。（2）用血清学试验检测Hp。用金标法检测患者血清中CagA－IgG，受检者均清晨空腹抽血，分离血清。血清CagA-Hp-IgG参照产细胞毒素幽门螺杆菌IgG抗体酶联免疫检测（ELISA）试剂盒（上海晶莹生物技术有限公司提供）说明进行测定，阳性者表明有Hp的感染。同时检测患者血压，血清总胆固醇（TC），甘油三酯（TG），血糖（Glu），C－反应蛋白（CRP）。

2结果

2.1脑梗塞与Hp感染的关系

脑梗塞组和对照组CagA-Hp-IgG的阳性率分别为69.57%（64例）和43.68%（38例），两组比较差异有显著性（P＜0.05）。

2.2脑梗塞组CagA-Hp-IgG阳性与阴性者TC、TG、Glu之间比较

差异无显著性（P＞0.05）；而CRP之间比较差异有显著性（P＜0.01），见表1。表1脑梗塞组CagA-Hp-IgG阳性与阴性者检测指标（略）

3讨论

Hp的Cag-A是一种与细胞毒性产生相关的Hp抗原，具有很强的毒性，其与细胞空泡毒素A（Vac-A）是目前Hp诸多致病因素中备受人们关注的Hp毒素，最近的研究表明Hp感染与许多胃、十二指肠外疾病如冠心病、脑梗塞等的发生发展有关。其发病机制认为是，在Hp感染的患者中Cag-A菌株阳性者可通过持续的弱的炎症刺激而加速动脉粥样硬化形成，并通过激活血管内皮细胞因子的生成和增加促凝物质而影响凝血机制，导致内皮功能障碍，增加动脉硬化的危险性［1］。本研究中，我们采用病例对照研究的方法，研究发现脑梗塞CagA-Hp-IgG的阳性率显著高于对照组（P＜0.05），说明老年脑梗塞的发生与Hp感染有关，而且可能主要与Cag-A阳性的Hp感染有关。MarkusHS等［2］观察了238例患者和119例健康对照者，结果发现缺血性脑血管病中Hp阳性率明显高于对照组，排除了其他危险因素如高血压、糖尿病、吸烟和社会经济状况后Hp与缺血性脑血管病的关系仍有意义;李亚军等［3］测定83例连续住院的脑梗塞患者血清CagA-Hp-IgG，并与71例健康对照组比较，结果发现CagA-Hp-IgG阳性率为45.8%，对照组为19.7%，差异有显著性，提示慢性Hp感染尤其是Cag-A阳性Hp菌株感染与脑梗塞的发生有关。本组的研究结果与上述国内外报道相似。

研究发现，补体的激活以及其他炎症前介质直接参与了脑梗塞的许多病理过程。血浆CRP在脑梗塞的发生中不仅是一个炎症的伴随效应，而可能参与炎症的致病作用［4］，其可能解释如下：CRP可与包括脂蛋白在内的一系列物质结合，引起CRP在局部（特别是粥样斑块）的沉积，通过补体激活途径可能损伤血管内皮并引起斑块破裂，从而参与脑梗塞的形成。当脑梗塞发生后，血浆CRP的增高可能会造成损伤部位的CRP与磷脂的结合，从而进一步加重缺血或出血部位的炎症损伤。在本研究中，脑梗塞组CagA-Hp-IgG阳性与阴性者TC、TG、Glu之间比较差异无显著性（P＞0.05）；而CRP之间比较差异有显著性（P＜0.01）。说明Hp感染是否是通过血脂代谢的改变而增加老年脑梗塞的发生尚不确定，但Hp感染可使血浆CRP显著增高，从而在脑梗塞的发病机理上起到一定的作用。

总之，脑梗塞患者存在Hp感染，但Hp感染是否确为老年脑梗塞的一个独立危险因素，其确切的发病机制如何，尚需进行大规模多中心的前瞻性研究。

【参考文献】

1PasceriV，CammarotaG，PattiG，etal.AssociationofvirulentHelieo-hacterpyloristrainswithischemicheartdisease.Circulation，1998，97（17）:1675-1679.

2MarkusHS，MendallMA.Helicobacterpyloriinfection:ariskfactorforischemiccerebrovasculardiseaseandcarotidatheroma.JNeurolNeuro-surgPsychiatry，1998，64（1）:104-107.

幽门螺杆菌范文篇7

幽门螺杆菌（Hp）作为慢性胃炎、胃十二指肠溃疡、胃癌、胃淋巴瘤发生发展中的重要致病因素已为大量研究证实，其致病机理包括Hp的尿素酶、蛋白酶、脂酶、磷脂酶A、趋化因子及细胞空泡毒素（VacA）等直接致病，也包括Hp引起宿主的炎症及免疫应答致病[1]。本文主要就Hp菌苗与宿主的免疫应答及相关问题的研究进展作一简要综述。

hp与菌苗研究

Hp感染是世界范围的，而且是终身感染。新近研究显示，口服菌苗可诱导针对Hp感染的保护性免疫，并且菌苗可治愈已存在的HP感染性病变，从而表明用菌苗治疗Hp感染是可行的[2]。用霍乱毒素（CT）B亚单位或大肠杆菌不耐热毒素（LT）作粘膜佐剂的Hp抗原诱导免疫已获成功，即Hp对宿主自然免疫应答的抵抗能被瓦解。成功用作Hp菌苗的抗原有Hp细胞裂解产物、尿素酶、VacA、热休克蛋白和过氧化物酶等。免疫学研究及动物模型也证实口服免疫不仅可以预防而且能治愈Hp感染，并且鼻内及结肠免疫均可引起胃粘膜的免疫保护[3]。新近Ghiara等用重组VacA或细胞毒素相关蛋白（CagA）作抗原，减毒的大肠杆菌LT突变体作为佐剂，成功地根除了小鼠模型中的慢性Hp感染，并证明该治疗性菌苗对Hp再感染有同样有效的免疫防御作用[4]。总之Hp作为非侵入性细菌，定居于胃粘膜表面，可引起机体的免疫及炎症反应。面对机体强大的免疫应答，Hp仍能继续生存并致病，其机理尚不清楚。免疫效应分子必须进入胃粘膜表面，才能中和和杀伤Hp。目前认为该作用与胃分泌液中出现抗Hp特异性分泌型IgA抗体相关。这种抗体也在感染的动物及人体中出现，所以细胞免疫效应在防御或治疗Hp感染中的作用仍需进一步研究。另外，了解Hp逃逸免疫效应分子的机理以及Hp菌苗诱导宿主的免疫保护及免疫损伤的机理，将为更有效的菌苗筛选提供可能。最近报道对Hp感染的易感性与小鼠中主要组织相容性复合体（MHC）位点直接相关，这是否适用于菌苗设计也需进一步研究证实[5]。

hp与宿主免疫

Hp诱导宿主免疫应答的途径，目前认为包括Hp可溶性产物的被动吸收，上皮细胞直接内吞细菌抗原，抗原通过被破坏的胃上皮进入组织激发机体的免疫应答[6]。粘膜对不同Hp免疫应答的差异是决定病变后果的重要因素。其中包括B细胞及相应的IgG、IgM的体液免疫应答，以及在Hp感染相关慢性活动性胃炎病变局部出现T淋巴细胞浸润的细胞免疫应答[1]。

Hp与体液免疫

实际上所有Hp感染慢性胃炎病人胃粘膜中均有针对Hp的特异性IgA出现，而IgM应答一般只发现于Hp感染急性期的胃粘膜局部。产生IgG（特别是IgG1）的浆细胞，在慢性胃炎中明显增加。在胃十二指肠粘膜局部证明有针对Hp感染的特异性IgG应答。粘膜表面分泌型IgA的出现对于抑制细菌抗原的摄取、阻止Hp的粘附和移动以及中和毒素都非常重要，即IgA在Hp感染中起保护性免疫作用。另外，由于IgA不能有效地激活补体，从而在阻滞Hp特异性IgG介导的补体活化及相关的中性粒细胞活化炎症及介质释放中起重要作用。Hp特异性IgE抗体在感染病人的血清中同样存在，但依赖Hp特异性IgE的肥大细胞释放组胺是否在胃粘膜病变中起作用尚不清楚[6]。

Hp与细胞免疫

针对Hp特异性T细胞也出现于Hp感染病人的胃粘膜中，其中CD45RO+T细胞在Hp感染相关的慢性胃炎病人的胃粘膜中明显增加。分泌γ干扰素而不是白细胞介素4（IL-4）的T细胞在病变局部的浸润也证实Hp诱导的特异性免疫应答以Th1型应答为主。Hp抗原特异性T淋巴细胞应答，不仅参与调节针对Hp的体液免疫应答，而且参与调节胃粘膜上皮中与粘膜防御及抗原呈相关的关键分子的表达[6]。新近研究发现，Hp诱导的抗原特异性T淋巴细胞以辅助性T淋巴细胞为主，包括Th1及Th2细胞。其作用包括两个方面：增强炎症反应及减少Hp在胃粘膜表面生存。未免疫小鼠感染Hp主要诱发Th1型应答，通过增加γ干扰素分泌而增强胃粘膜损伤性的炎症反应。相反，Hp菌苗抗原免疫后的小鼠感染Hp既诱发Th1型应答，又诱发Th2型应答。Th2型应答通过增加IgG1抗体、IL-4和IL-5的产生而减少Hp在胃粘膜表面的生存，起免疫保护作用。Hp及其菌苗诱导Th1和Th2细胞的作用共存，即增强炎症反应的损伤性作用及减少Hp在胃粘膜表面生存的免疫保护作用同时存在。Hp感染诱导的应答以Th1型为主，即以炎症性损伤为主；而疫苗诱导的应答以Th2型为主，即以免疫保护为主。中和γ干扰素可阻断Th1型免疫应答，减轻Hp的致病作用，及增强Th2细胞在疫苗免疫保护中的作用，从而达到治疗目的[7]。

hp诱导的自然杀伤（NK）细胞在宿主的防御及炎症反应中起重要作用。外周血淋巴细胞与Hp的相互作用诱导非MHC限制的NK细胞活化并分泌γ干扰素，NK细胞的活化及γ干扰素的分泌对于激活巨噬细胞及促进Th1型抗原特异性T细胞应答均非常重要。另外，作为NK细胞的活化因子，IL-12可由Hp刺激的中性粒细胞及单核细胞产生[6]。

Hp与自制免疫

一些Hp中脂多糖（LPS）的O-特异性多糖链抗原区结构与岩藻糖化的Lewisy血型抗原类似，而另一些菌株与LewisY血型抗原类似[8]。一些抗Hp的单克隆抗体与人和鼠的胃上皮细胞存在交叉反应。这种交叉反应与LPS模拟或Hp58kDa蛋白相关。该58kDa蛋白属于热休克蛋白（hsp60）家族成员，与人hsp60有高度同源性。而在T细胞水平上不存在宿主与细菌hsp60的交叉反应。根除Hp感染的结果表明无论是抗LPS决定簇还是hsp60的自身免疫应答，对胃粘膜的完整性没有长期的破坏作用[6]。Ko等用214种抗Hp的单克隆抗体检测其与人组织交叉反应能力，结果发现71种抗体与胃粘膜中Hp起反应，25种抗体与胃上皮细胞反应，8种抗体与十二指肠上皮细胞反应。与胃上皮细胞起交叉反应的抗体包括抗Hp尿素酶抗体、抗鞭毛抗体、抗LPS抗体及抗热休克蛋白抗体。提示Hp引起的宿主自身免疫应答涉及多种Hp成分[9]。Faller等发现Hp感染与抗胃小凹上皮细胞膜及壁细胞中小管结构的自身抗体明显相关[10]。另外新近研究发现，HpLPS表达人血型抗原并非固定不变，而是呈现期相性改变，包括三种类型变异体：第一种是表达Lewisx型抗原的LPS失去α1，3-岩藻糖，变为I抗原，这种改变是可兼管的；第二种是LPS的Lewisx抗原失去聚合主链成为表达单体的LewisY抗原；第三种是LPSlewisY抗原获得α1，2-岩糖，使LewisX和LewisY抗原的表达均被增强。表明同一Hp菌珠存在不同的Lewis血型抗原[11]。HPLPS的O-多糖抗原与Lewis血型抗原这种类似结构是否有种于Hp生存、引起宿主的自身免疫应答、促进Hp粘附及增强炎症反应尚需进一步研究证实[8]。

Hp与免疫抑制

有研究提出Hp直接诱导宿主的免疫调节，使针对Hp的有效免疫不能发生。Hp胞浆中一种非细胞毒素蛋白可以抑制外周血单个核细胞增殖，该蛋白分别抑制单核细胞表面CD14及T细胞表面CD25分子的表达[12]。Hp诱导的免疫调节对免疫介导的粘膜损伤有一定的保护作用，但同时也导致Hp感染的长期持续存在。尽管Hp能刺激宿主免疫系统产生抗体及细胞因子，但是Hp亦产生一种介导抑制人细胞免疫的蛋白质，并且Hp编码的超氧化物歧化酶（SOD）基因与侵袭性细胞内致病菌的SOD基因存在同源性，提示SOD涉及辅助Hp抵抗吞噬细胞的杀伤作用[8]。另外也有研究发现活Hp可下调病毒特异性CD8+细胞毒性T细胞应答及Th1细胞分泌细胞因子的反应，从而降低宿主的细胞免疫应答[13]。

hp与MHC

hp诱导的NK细胞分泌的γ干扰素使胃上皮细胞MHCⅡ类抗原表达增高，即增加对胃上皮细胞的细胞毒损伤作用[6]。Maekawa等发现Hp诱导胃上皮细胞MHCⅡ类抗原分子的表达比γ干扰素的作用强，并且胃上皮细胞可以起抗原提呈细胞的作用而参与对Hp的免疫应答[14]。

结语

Hp对宿主的影响及宿主对Hp菌苗的应答既包括炎症反应，也包括免疫应答；既涉及体液免疫应答，也涉及细胞免疫应答；既存在免疫保护作用，也存在免疫损伤作用。因此，深入研究并阐明Hp及其菌苗诱导宿主免疫应答的机理，将为有效的Hp菌苗的研制提供正确的理论指导及新的研究思路。

参考文献

1HuntRH.ScandJGastroenterol,1996;31(Suppl220):3-9

2LeeA.ScandJGastroenterol,1996;31(suppl215):11-15

3MichettiP.Gut,1997;41(Suppl3):A53

4GhiaraPetal.InfectImmun,1997;65:4996-5002

5KraehenbrhlJPetal.Gut,1997;41(Suppl3):A53

6CrabtreeJE.ScandJGastroenterol,1996;31(Suppl205):3-10

7MohammadiMetal.Gastroenterology,1997;113:1848-1857

8MoranAP.ScandJGastroenterol,1996;31(Suppl215):22-31

9KoGHetal.Helicobacter,1997;2(4):210-215

10FallerGetal.Gut,1997;41(5):619-623

11AppelmelkBJetal.InfectImmun,1998;66(1):70-76

12KnippUetal.FEMSImmunolMedmicrobiol,1994;8:157-166

幽门螺杆菌范文篇8

近年来，临床治疗幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）遇到了很大困难，Hp耐药的问题日益严重，如何选择更有效的西药和研究中药对Hp的治疗，是摆在消化科医生面前的重要任务之一。本实验选用中药胃复春片对Hp的体外试验，旨在探讨中药胃复春片对幽门螺杆菌可能的抑制作用和临床意义。

1材料与方法

1.1实验材料

(1)菌种：Hp标准菌株NCTC11637由浙江大学医学院病原生物学系医学细菌研究室提供。近期从临床胃炎或消化性溃疡患者胃黏膜活检标本中分离了60株Hp，经系统细菌学鉴定证实为Hp后保存于-70℃。(2)药物：受试药物胃复春片由杭州市胡庆余堂药业有限公司生产，每片重0.359g；批号060618；国药准字Z20040003。对照药丽珠得乐（枸橼酸铋钾颗粒），由丽珠集团丽珠制药厂生产，国药准字H10900086。将胃复春片碾成粉末，加灭菌蒸馏水4℃浸泡24h，滤除残渣，100℃水温15min灭菌。枸橼酸铋钾颗粒先用灭菌蒸馏水溶解，然后0.22μm滤膜过滤除菌。上述试验药和对照药再用灭菌蒸馏水配制成所需浓度的溶液。

1.2实验方法

(1)细菌培养基：采用含5%脱纤维羊血的哥伦比亚琼脂（法国梅丽埃公司），作为分离和培养Hp的培养基，同时该培养基也作为药敏试验的基础培养基。脱纤维羊血购自杭州康裕贸易有限公司，Hp培养时环境气体条件是5%O2、10%CO2及85%N2（杭州特种气体厂提供）。(2)药敏试验培养基：将上述哥伦比亚培养基加热充分溶解，冷却至60℃左右时加入终浓度为5%脱纤维羊血，再分别加入不同稀释度的上述药物溶液，使培养基所含药物的浓度分别为0.005、0.01、0.02、0.04、0.08、0.16、0.32、0.64、1.28、2.56、5.12、10.24mg/ml，倾注平板，37℃孵育24h检菌合格后置4℃备用。(3)药物最低抑菌浓度(MIC)测定：采用二倍平皿稀释法。刮取新鲜培养的Hp菌苔，用灭菌生理盐水充分混匀，用麦氏比浊法配制成1×107/ml的菌液。取各菌液5μl点种于含药物的平板上，37℃培养72h后观察结果。以50%和90%Hp菌株的生长被抑制为该药物的50%最低抑菌浓度（MIC50）和90%最低抑菌浓度（MIC90）。实验中同时设置不加任何药物、正常培养的对照。

2结果

正常对照中60株Hp均生长良好。受试药胃复春片和对照药丽珠得乐对60株Hp临床分离菌株和标准菌株NCTC11637的MIC测定结果见表1。表1胃复春片和丽珠得乐对60株Hp及NCTC11637的MIC测定结果（略）

3讨论

Hp是一种微需氧的革兰阴性螺旋形细菌，主要栖居于人胃黏膜的黏液层，被认为是慢性胃炎、消化性溃疡的重要致病因素，并与胃癌的发生也有一定关系。新近研究发现Hp感染与胃肠外疾病如心血管疾病等也有一定相关性。因此，Hp感染及其相关疾病已成为一个严重的问题。Hp在人群中感染率约为60%～70%，慢性胃炎或消化性溃疡患者中可高达70%～90%左右。人胃是Hp感染的主要栖居场所。随着对抗Hp感染治疗的深入，发现Hp耐药的问题日益严重。据国外资料报道，Hp对克拉霉素的耐药率在3%～14%［1～3］，对甲硝唑的耐药率在20%～40%［4］，某些发展中国家可高达50%～80%［5］。国内资料显示，克拉霉素的耐药率为6.1%～25%［6～9］，且有上升的趋势。

中成药胃复春片是纯中药制剂，临床广泛用于慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠腺化生、肠上皮不典型增生、功能性消化不良等症。本实验结果表明，胃复春片具有一定的体外抑制Hp作用，虽然达到MIC90所需的药物浓度是丽珠得乐的4倍。在先前作者的研究也表明，某些药物虽无具备直接抑制Hp的成分，但确有抑制Hp的作用［10］。国内应用中药对Hp治疗进行了许多研究，结果发现确有30～40味中药或6个以上复方有不同程度的抗Hp作用。某些中药及非抗生素类非铋剂类西药对Hp的抑菌作用，推测除了直接作用外可能与其改变了Hp赖以生存的局部胃内环境有关。胃复春可能亦有此作用。椐此作者认为抗生素耐药现象日益严重的今天，不断开发治疗Hp的新药，包括中西医结合治疗，是避免耐药菌株产生的有效方法，中药及非抗生素类非铋剂类西药作为抗Hp的二线或后续治疗的作用，值得临床进一步研究。

【参考文献】

1FranzinL,PennazioM,CaboliD,etal.ClarithromycinandamoxicillinsusceptibilityofHelicobacterpyloristrainsisolatedfromadultpatientswithgastricorduodenalulcerinItaly.CurrMicrobiol，2000,40:96～100.

2TaylorDE,JiangQ,FedorakRN,etal.AntibioticsusceptibilitiesofHelicobacterpyloristrainsisolatedintheProvinceofAlberta.CanJGastroenterol，1998,12:295～298.

3SavarinoV,ZentilinP,PivariM,etal.Theimpactofantibioticresistanceontheefficacyofthethree7-dayregimensagainstHelicobacterpylori.AlimentPharmacolTher,2002,14:893～900.

4PillottoA,RassuM,LeandroG,etal.PrevalenceofHelicobacterpyloriresistancetoantibioticsinNortheastItaly:amulticentrestudy.GISU.InterdisciplinaryGroupfortheStudyofUlcer.DigLiverDis,2000,32:763～768.

5TorresJ,Camorlinga-PonceM,Perez-PerezG,etal.IncreasingmultidrugresistanceinHelicobacterpyloristrainsisolatedfromchildrenandadultsinMexico.JClinMicrobiol,2001,39:2677～2680.

6张晓光，胡品津，陈为，等.广东地区幽门螺杆菌耐药的调查.胃肠病学，2001，6(1)：A66.

7成虹，胡伏莲.北京地区幽门螺杆菌耐药的临床研究.胃肠病学，2001，6(1)：A31.

8史彤，刘文忠，萧树东，等.上海地区幽门螺杆菌对抗生素耐药率的变迁.中华内科杂志，2000，39（8）：576.

幽门螺杆菌范文篇9

1.1一般资料

2004年6月～2008年6月我院复发性溃疡患者60例，其中男46例，女14例；年龄16～78岁，平均年龄39.2岁；幽门螺杆菌阳性者45例，占75%；服用非甾体抗炎药32例，占53.33%。

1.2方法

回顾性分析消化性溃疡复发的因素，并针对复发因素制定相应的护理措施。

1.3护理措施

1.3.1用药指导消化性溃疡治愈后，中断维持治疗量药物是溃疡复发的重要因素。本组病例中幽门螺杆菌阳性者45例，占75.0%；服用非甾体抗炎药32例，占53.33%。且大部分未按医生要求服药维持治疗，以致再次复发。因此，消化性溃疡患者不宜在症状稍好转或出院就停药，一定按医嘱坚持全程服药维持治疗，尤其是幽门螺杆菌阳性者，一定要根除幽门螺杆菌[1]，避免应用易致溃疡复发的非甾体抗炎药物，如双氯灭痛、吲哚美辛、阿司匹林、强的松等，必须用时饭后服，且不应长期使用。

1.3.2心理指导患者在服药治疗的同时需保持乐观而稳定的情绪，消除工作、家庭等方面的精神刺激，避免与他人发生纠纷，合理安排工作、学习和生活。注意劳逸结合，保证休息和睡眠，避免劳累；适当体育锻炼可缓冲疲劳，看书、听音乐可陶冶情操，修身养性，保持良好的心态接受治疗。

1.3.3季节性预防消化性溃疡的复发具有明显的季节性，告诫患者要注意季节气候的变化。对于那些有定时复发倾向的患者可在复发前进行预防性治疗，并向患者介绍消化性溃疡的常识及保健知识，做到自我保护，预防复发。

1.3.4生活方式护理健康指导是目前的一项不可缺少的内容，护士向患者讲解戒酒、戒烟以及规则饮食对预防溃疡复发的重要性。注重帮助患者建立良好的生活方式，安排患者按时作息，饮食要有规律，多吃富含营养、高热量、易消化、非刺激性食物。有复发倾向或在消化性溃疡的好发季节应多食中性和碱性食物，禁饮咖啡、浓茶等刺激性饮料，戒烟酒[3]。

1.3.5出院指导帮助患者和家属掌握消化性溃疡的有关知识，易致复发的诱因，特别是饮食问题对预防该病复发的重要性；教会患者出院后如何进行自我护理；做好季节性预防，纠正不良的生活习惯；如再次出现上腹疼痛等症状时，应到医院就诊，必要时继续治疗。

2结果

复发因素：幽门螺杆菌阳性者45例，占75%；服用非甾体抗炎药15例，占25%；秋末冬初复发34例，占56.66%；吸烟者24例，占40%；有家族史12例，占20%；不良生活习惯20例，占33.33%例；应激性溃疡8例，13.33%。部分病例具备2~3种诱因。

3讨论

消化性溃疡复发的相关因素为：

（1）药物因素有效根除幽门螺杆菌及彻底停服NSAID可消除消化性溃疡的两大病因，因而能大大地减少复发。对于溃疡复发伴有幽门螺杆菌感染复发者可予根除幽门螺杆菌再治疗[1]。本组幽门螺杆菌阳性者45例，占75%；服用非甾体抗炎药15例，占25%；应该长程维持治疗来预防溃疡复发。

（2）心理因素患者长期工作压力大、生活节奏快、焦虑等因素使迷走神经兴奋性增强，可使胃、十二指肠粘膜缺血、缺氧，粘液分泌减少，局部前列腺素合成不足，导致粘膜屏障破坏和H+反弥散增强，使溃疡复发。精神刺激、重大疾病和手术能够刺激交感神经系统兴奋，释放大量的肾素血管紧张素，引起胃十二指肠粘膜血管收缩缺血，进而形成溃疡。本组病例中心理应激性因素8例，其诱因为手术、生活压力及家人生气等致较长时间心情抑郁所致。

（3）季节因素消化性溃疡好发于秋末冬初或早春时节，由于季节交替，气候变化无常，许多患者常在此时复发，本因素是溃疡患者复发的最主要因素。本组病例中此季节发病34例，占56.6%。

（4）不良生活因素饮食无规律或暴饮暴食，进食生冷、粗硬、辛辣食物以及烟酒等刺激常可诱发溃疡；烟草中的烟碱可使幽门括约肌张力降低，影响幽门关闭，引起胆汁反流，破坏胃的粘膜屏障，又能抑制胰液和胆汁的分泌而削弱其在十二指肠内中和胃酸的能力，因而吸烟是胃溃疡延缓愈合和导致复发的一个肯定因素[4]。酒精能刺激胃酸分泌增多，高度酒精的急性作用可破坏粘膜粘液屏障；咖啡能刺激胃酸分泌增多；本组病例中有吸烟、饮酒男性46例，占76.66%。因此，戒酒、戒烟在预防消化性溃疡复发中具有重要意义。

综上所述，PU的复发与多种因素有关，可以是一种或多种因素作用于溃疡发生的不同机制。究竟各种因素在溃疡复发中起多大作用，在不同的个体又有着明显差异，所以应针对每一例患者寻找出其PU复发的主要致病因素，进行个体化治疗与护理，从真正的意义上阻止溃疡复发[5]。

[参考文献]

[1]叶任高，陆再英.内科学[M].第6版.北京：人民卫生出版社，2004：384-392.

[2]张希全.消化性溃疡的复发与预防[J].中国社区医生，2006，8：11.

[3]王翠玉.消化性溃疡病人护理现状[J].现代护理，2003，9（12）：980.

幽门螺杆菌范文篇10

1.1一般资料

2004年6月～2008年6月我院复发性溃疡患者60例，其中男46例，女14例；年龄16～78岁，平均年龄39.2岁；幽门螺杆菌阳性者45例，占75%；服用非甾体抗炎药32例，占53.33%。

1.2方法

回顾性分析消化性溃疡复发的因素，并针对复发因素制定相应的护理措施。

1.3护理措施

1.3.1用药指导消化性溃疡治愈后，中断维持治疗量药物是溃疡复发的重要因素。本组病例中幽门螺杆菌阳性者45例，占75.0%；服用非甾体抗炎药32例，占53.33%。且大部分未按医生要求服药维持治疗，以致再次复发。因此，消化性溃疡患者不宜在症状稍好转或出院就停药，一定按医嘱坚持全程服药维持治疗，尤其是幽门螺杆菌阳性者，一定要根除幽门螺杆菌[1]，避免应用易致溃疡复发的非甾体抗炎药物，如双氯灭痛、吲哚美辛、阿司匹林、强的松等，必须用时饭后服，且不应长期使用。

1.3.2心理指导患者在服药治疗的同时需保持乐观而稳定的情绪，消除工作、家庭等方面的精神刺激，避免与他人发生纠纷，合理安排工作、学习和生活。注意劳逸结合，保证休息和睡眠，避免劳累；适当体育锻炼可缓冲疲劳，看书、听音乐可陶冶情操，修身养性，保持良好的心态接受治疗。

1.3.3季节性预防消化性溃疡的复发具有明显的季节性，告诫患者要注意季节气候的变化。对于那些有定时复发倾向的患者可在复发前进行预防性治疗，并向患者介绍消化性溃疡的常识及保健知识，做到自我保护，预防复发。

1.3.4生活方式护理健康指导是目前的一项不可缺少的内容，护士向患者讲解戒酒、戒烟以及规则饮食对预防溃疡复发的重要性。注重帮助患者建立良好的生活方式，安排患者按时作息，饮食要有规律，多吃富含营养、高热量、易消化、非刺激性食物。有复发倾向或在消化性溃疡的好发季节应多食中性和碱性食物，禁饮咖啡、浓茶等刺激性饮料，戒烟酒[3]。

1.3.5出院指导帮助患者和家属掌握消化性溃疡的有关知识，易致复发的诱因，特别是饮食问题对预防该病复发的重要性；教会患者出院后如何进行自我护理；做好季节性预防，纠正不良的生活习惯；如再次出现上腹疼痛等症状时，应到医院就诊，必要时继续治疗。

2结果

复发因素：幽门螺杆菌阳性者45例，占75%；服用非甾体抗炎药15例，占25%；秋末冬初复发34例，占56.66%；吸烟者24例，占40%；有家族史12例，占20%；不良生活习惯20例，占33.33%例；应激性溃疡8例，13.33%。部分病例具备2~3种诱因。

3讨论

消化性溃疡复发的相关因素为：

（1）药物因素有效根除幽门螺杆菌及彻底停服NSAID可消除消化性溃疡的两大病因，因而能大大地减少复发。对于溃疡复发伴有幽门螺杆菌感染复发者可予根除幽门螺杆菌再治疗[1]。本组幽门螺杆菌阳性者45例，占75%；服用非甾体抗炎药15例，占25%；应该长程维持治疗来预防溃疡复发。

（2）心理因素患者长期工作压力大、生活节奏快、焦虑等因素使迷走神经兴奋性增强，可使胃、十二指肠粘膜缺血、缺氧，粘液分泌减少，局部前列腺素合成不足，导致粘膜屏障破坏和H+反弥散增强，使溃疡复发。精神刺激、重大疾病和手术能够刺激交感神经系统兴奋，释放大量的肾素血管紧张素，引起胃十二指肠粘膜血管收缩缺血，进而形成溃疡。本组病例中心理应激性因素8例，其诱因为手术、生活压力及家人生气等致较长时间心情抑郁所致。

（3）季节因素消化性溃疡好发于秋末冬初或早春时节，由于季节交替，气候变化无常，许多患者常在此时复发，本因素是溃疡患者复发的最主要因素。本组病例中此季节发病34例，占56.6%。

（4）不良生活因素饮食无规律或暴饮暴食，进食生冷、粗硬、辛辣食物以及烟酒等刺激常可诱发溃疡；烟草中的烟碱可使幽门括约肌张力降低，影响幽门关闭，引起胆汁反流，破坏胃的粘膜屏障，又能抑制胰液和胆汁的分泌而削弱其在十二指肠内中和胃酸的能力，因而吸烟是胃溃疡延缓愈合和导致复发的一个肯定因素[4]。酒精能刺激胃酸分泌增多，高度酒精的急性作用可破坏粘膜粘液屏障；咖啡能刺激胃酸分泌增多；本组病例中有吸烟、饮酒男性46例，占76.66%。因此，戒酒、戒烟在预防消化性溃疡复发中具有重要意义。

综上所述，PU的复发与多种因素有关，可以是一种或多种因素作用于溃疡发生的不同机制。究竟各种因素在溃疡复发中起多大作用，在不同的个体又有着明显差异，所以应针对每一例患者寻找出其PU复发的主要致病因素，进行个体化治疗与护理，从真正的意义上阻止溃疡复发[5]。

[参考文献]

[1]叶任高，陆再英.内科学[M].第6版.北京：人民卫生出版社，2004：384-392.

[2]张希全.消化性溃疡的复发与预防[J].中国社区医生，2006，8：11.

[3]王翠玉.消化性溃疡病人护理现状[J].现代护理，2003，9（12）：980.