血管痴呆范文10篇

血管痴呆范文篇1

【关键词】血管性痴呆；病因病机；证候；治疗

血管性痴呆(VascularDementia，简称VD)是在脑血管病变的基础上出现脑功能障碍的一种获得性智力损害综合症。临床上以认知、记忆、语言运用和视空间技能损害为主。

该病在中老年人群中有较高的发病率，随着我国人口的老龄化，血管性痴呆对人民健康的威胁越发严重。因此，如何提高其治疗水平仍然是当前研究的焦点之一。近年来中医药治疗本病取得了一定进展，为本病的治疗提供了新的思路与方法，本文就近年来对其病因病机、症候类型及治疗研究综述如下。

一、VD病因病机

血管性痴呆在中医学中属于“呆病”“善忘”“文痴”“颠疾”等范畴，历代医家对该病都有描述。《景岳全书杂证谟》“平素无痰，而或以郁结，或以不遂，或以思虑，或以疑惑，或以惊恐，而渐致痴呆。”“此其逆气在心或肝胆二经，气有不清而然。”陈士铎《辨证录呆病门》“呆病之成，必有其因，大约其始也，起于肝气之郁；其终也，由于胃气之衰。肝郁则木克土，而痰不能化，胃衰则土不制水，而痰不能消，于是痰积于胸中，盘踞于心外，使神明不清，而成呆病矣。”《血证论健忘》“健忘者…病主心脾二经，盖心之官主思，脾之官亦主思。此由思虑过多，心脾耗散而神不守舍。脾气衰惫而意不强。”“凡失血家猝得健忘者，每有瘀血。”等等。古人多从肾精不足，脑减髓消，肝郁，痰浊，淤血及情志内伤等方面探讨了VD的病因病机，这些认识对当今临床具有指导意义。现代学者在古人研究的基础上进一步深入研究，对VD的发病机理有了更深刻的理解。

1.1五脏与痴呆的关系VD是以认知障碍和行为能力下降为主要表现的疾病，中医学认为心藏神、肝藏魂、脾藏意、肺藏魄、肾藏志。均与人的神志活动有关。因此VD的发生必然与五脏关系密切。

1.1.1痴呆与肾脑为髓海，为元神之府，是主宰人神志活动的主要器官。而肾藏精生髓。因此，肾的生理功能是否正常直接影响了脑主神明的功能。方氏等认为肾精亏虚、脑髓失充、神明失养是VD发生的基础。肾阴虚，阴血不足，脉道涩滞可成瘀，肾气虚，无力行血，则血瘀。气化无力则津聚成痰，瘀痰痹阻脉络，损伤脑髓。张氏等认为肾精亏虚，痰瘀内阻是VD发病的机理，或以阴精亏损为主，或以阳气不足为著，但总以肾精亏损为发病基础，痰瘀则是脏腑功能失调的产物，也是VD致病的重要因素。

1.1.2痴呆与心脾情志活动的物质基础是气血，而气血的正常运行有赖于心的行血和脾的运化统血功能。同时脾主升清，若清阳不升，则清窍失养。李氏等认为VD患者肾精不足是在五脏之气不足的基础上发生的，与心脾的关系更为密切。神之所出是与心的机能分不开的。同时还指出痰瘀的生成也与心脾有密切关系。徐氏等认为VD病位虽在脑，但与心密切相关，脑虽为元神之府，神机之源，但从属于心主神明。同时指出，人到中老年，髓减气衰，血滞淤生，痰浊内留，在上则血脉不通，在下则弥漫心窍，脑与心气不相接，心火上扰以致心无所主，神无所依，而成痴呆。

1.1.3痴呆与肝肝五行属木，主疏泄而藏血，应春日生发之气。老年人髓海渐空，又因情志相激，水不涵木，肝郁化火，肝火上炎，扰乱神明可发为痴呆。历氏等认为肝气郁结则心情抑郁，沉默寡言。肝郁化火则性情烦乱，急躁易怒。临床上也常常见到肝肾阴虚，心肝血虚，肝脾不和的VD患者。

1.1.4痴呆与肺以往学者对痴呆与肺的关系认识不多，VD的发生似乎与肺也关系不大，实则不然。中医五脏与精神思维活动均密切相关。肺脏的虚损及功能失调在VD的发生发展过程中是不可忽视的环节。肺主调通水道，肺虚则无力助脾运化水液而生痰。唐氏等认为肺主气，朝百脉，主治节。VD症候分类中腑滞浊留证与肺密不可分。腑滞浊留主要指大肠传到功能失常，VD时形成的浊毒或大肠中的糟粕不能及时排除，上扰清窍，损害智力。而大肠的传导功能有赖于肺的通降功能，老年人脏腑功能衰退，肺气不足，宣降失司，从而导致大肠不能正常传导。

1.2病络、浊毒与VD所谓病络，王氏认为病络是络脉的病理过程，病机环节，病证产生的根源。络脉有常有变，常则通变则病。病则必有病络产生。常氏认为病络机制在VD的发生中占有重要地位。由于络脉的主要生理功能是流通和渗灌气血，以此来运转神机。当络脉发生病变时，气络的病变影响气机的运行，血络的病变影响血液的渗灌，气络血络皆病时则势必影响气血的流通和神机的运转。而高氏认为VD是浊毒所致的脑络病变。由于中风后淤血痰浊互结，日久不去，化生浊毒，结滞脑络，败坏脑髓形体，致神机失用，渐成VD。邓氏认为VD患者肾精亏虚可致脑络失养，神机失用，久病正气渐损，络气空虚，病邪乘袭，盘踞不去，终致络脉淤阻。七情内伤，气机逆乱，气血运行不畅可致淤血阻络，饮食不节，脾胃乃伤，痰浊内聚，阻滞络道。任氏等[12]认为中风后由于经络淤阻直接损伤脑髓，又脑络淤阻，气血精气难以上输，导致脑乏清阳之助，津血之濡，痰淤浊气杂于脑髓，使清窍不清，元神失养，出现神思迟钝，遇事善忘等呆傻之症状。

1.3玄府与VD狭义的玄府指的是汗孔，而广义的玄府是指玄微之府。玄府一词，最早见于《素问》，并云“所谓玄府者汗孔也”。尤氏等认为玄府是精神、荣卫、气血、津液出入流行的纹理，气血津液等物质在体内的输布及代谢有赖于玄府的畅通。玄府的主要生理作用是流通气液，渗灌血气和运转神机。VD以神志活动和行为障碍为主要表现，而神志的物质基础是气血津液，玄府作为气液运行的道路其功能的异常必然与VD有关。VD常常继发于中风，孟氏认为，人体肝肾阴虚，肝阳上亢，气血逆乱，阴阳失调，气不行津，水浊充斥于玄府，玄府郁闭，发为水肿，是为形成急性中风之脑水肿，而玄府又是神机出入之所，火热之邪拂郁闭结玄府，以致神机不用，形成痴呆。杨氏等指出VD的病位在脑，病变在玄府。脑内玄府郁闭，神机失用是其基本病机。同时还指出，VD多继发于中风，中风后产生的瘀毒、热毒、痰毒等，毒邪产生后破坏形体，损伤脑络是VD发生的重要因素，而脑内玄府郁闭，又是VD发生发展的重要病理基础。

总之，近年来对血管性痴呆的病机认识趋于一致，其病位在脑，病变在玄府，与五脏功能失调关系密切。基本病机为脑减髓消，痰淤痹阻，火扰神明，神机失用。其病性不外乎虚、痰、淤、毒、火。

二、VD的证候类型

所谓证候是疾病发展到一定阶段病理变化的反映，包括病因、病位、病性和病势。2000年，中国中医药学会内科分会延缓衰老委员会对VD的证候进行了规范，将VD分为肾精亏虚证、痰浊阻滞证、瘀血阻络证、肝阳上亢证、火热内扰证、腑滞浊留和气血亏虚7型。但是在临床上以上类型常常相互交错为病。因此许多学者都根据自己的临床经验对VD的证候进行分型。如赵氏介绍郑绍周治疗血管性痴呆分为气虚血瘀、肾精亏虚、肝肾阴虚、痰浊阻窍等4型。张氏等将VD分为风、火、痰、瘀、肝肾阴虚、脾肾阳虚、心肺气虚7型。并将VD分为平台期、波动期、下滑期。平台期的基本证候为痰证、瘀证、肝肾阴虚证、脾肾阳虚证，部分兼风证；波动期基本证类为火证、风证、痰证、瘀证。下滑期的基本证类是在肝肾阴虚、脾肾阳虚证的基础上又有火证、风证、痰证夹杂。谢氏等认为平台期以本虚标实兼夹，虚实力量相对平衡为主要特点，肾虚，痰淤内阻这一基础证候特征在此期体现最突出。波动期痰浊淤阻，蒙窍，痰热内扰或风痰淤阻为主，以浊实之邪壅盛为主要特点。下滑期则以浊毒壅盛为特点。以上学者的观点一方面说明了VD证候的多样性、复杂性。同时也说明了对VD的症候分型目前尚无统一的标准，临床医生应该在工作中认识VD证候的多样性，抓住VD的本质，辨证施治。

三、VD的辨证论治

近年来VD的治疗有了新的进展，使VD患者的愈后得到了明显的改善。各家的治疗方法虽然不尽相同，但多以从肝肾、痰淤、气血、病络及玄府入手进行论治。

3.1从肝肾论治占氏等认为肾精不足，脑减髓消是VD的基本病机，其病位在脑，自拟益肾醒脑汤(淫羊藿、何首乌、龟甲胶、巴戟天、黄芪、地龙、丹参、当归、水蛭、赤芍、桃仁、石菖蒲、远志、陈皮)治疗VD患者25例，采用简单精神状态检查表(MMSE),长谷川痴呆量表(HDS)及日常生活能力量表(ADL)和中医症状分级评分的方法进行疗效评估，总有效率为86.1%，明显高于对照脑复康组64.3%，两组间比较有显著性差异(P<0.05)。厉氏等从肝论治VD，采用疏肝化浊法，自拟复聪饮(基本组成佛手、香附、柴胡、石菖蒲、郁金、半夏、茯苓、苍术、川芎、礞石、冰片)治疗患者150例，总有效率86.67%。朱氏等亦从肝论治，采用平肝熄风复方颗粒(天麻、钩藤、石决明、杜仲、益母草、首乌藤、槐花、栀子。生药有效成分含量约为1.65gkg-1)治疗VD，对照组用西药都可喜治疗，应用MMES和Blessed行为量表(BBS)对行为和认知功能进行疗效评估。中药组对认知功能的改善方面与都可喜对比有明确临床疗效，而在行为改善方面明显优于都可喜。吴氏等用采用补肾活血，开窍益智的方法治疗VD，应用补肾活血汤(熟地、牛膝、山药、菖蒲、首乌、水蛭、炙甘草、鸡血藤、远志)。总有效率93.5%，优于对照石杉碱甲片组(53.5%)，两组间有显著差异(P<0.05)。

3.2从气血论治王氏认为气虚是VD的病理基础，其病因为湿瘀痰郁，故益气化淤开窍是治疗本病的主要方法。在西药脑复康、尼莫地平治疗的基础上加用补阳还五汤治疗VD。采用HDS-R进行评价，结果实验组与对照组(单纯应用脑复康、尼莫地平的西药组)有显著差异。李氏等采用补阳还五汤制成胶囊，建立学习记忆障碍的大鼠模型，通过跳台实验发现，益气活血方可明显改善东莨菪碱致大鼠记忆获得性障碍和乙醇致大鼠记忆再现障碍，也可明显改善大鼠持久性前脑灌注不足所致的学习记忆障碍。同时测定脑组织中去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺的含量，与模型组相比明显增多，说明益气活血复方还可通过促进大脑皮质递质分泌，加强皮层活动来改善VD。

3.3从络病论治常氏等认为髓海不足、脑络空虚，脾肾两虚、水淫脑络，痰浊壅盛、滞于络道，久病入络、淤血内阻所致的神机运转障碍是VD的络病发生基础。韩氏等从络病入手，在服用西药阿司匹林、脑复康、维脑路通的基础上加服中药免煎颗粒(水蛭、地龙、僵蚕、地鳖虫)。结果与单纯西药组对照相比可明显提高MMES积分，降低BBS、ADL积分，对VD病人的血脂亦有一定改善作用。

3.4从玄府论治近年来，VD的玄府发病机理越来越受到人们的重视，许多学者也都从这一角度治疗VD。杨氏认为脑内玄府郁闭，神机失用是VD的主要病机，采用开通玄府，畅达脑部气血的方法治疗VD，以王永炎院士经验方研制而成的增智胶囊(人参、何首乌、石菖蒲、僵蚕、蝉蜕、姜黄、大黄、麝香)为治疗组，以西药喜得镇为对照组，通过简易智能量表MMSE,日常生活自理能力量表BBS，中医证候，痴呆程度对疗效进行评价，结果治疗组对轻中度VD疗效肯定，明显改善VD病人的认知功能，减轻痴呆症状。wWw.gWyoO

四、结语

综上所述，中医在VD的治疗中有着独特的优势。近年来，对VD的病因病机、症候类型及治疗等方面的研究也取得了丰硕的成果。但笔者认为也存在一些问题，比如分型尚不统一，治疗方法较混乱，临床运用的方剂药味偏多，难以揭示方中起主导作用的药物等。临床医务工作者应该在前人研究的基础上，继续探索，筛选出有效的方剂或药物，进行多中心、盲法、大样本的研究，进一步提高中医临床治疗VD的效果。

【参考文献】

[1]张允岭，梅建勋，谢颖桢，等.老年期血管性痴呆分期分证探讨[J].中医杂志，2008，49(2):173.

[2]方正龙，秦保锋.血管性痴呆与脏腑关系探讨[J].辽宁中医药大学学报，2007,9(5):15.

[3]张允岭，梅建勋，谢颖桢，等.老年期血管性痴呆分期分证探讨[J].中医杂志，2008，49(2):173.

[4]李志强，赵国平.从五脏论治血管性痴呆[J].四川中医，2008，26(9)：29.

[5]徐新春，张亚敏，张慧.清心化痰汤结合西药治疗血管性痴呆36例临床观察[J].上海中医药杂志，2008，42(2):35.

[6]厉秀云，张巧霞，贾杰，等.疏肝化浊法治疗血管性痴呆150例疗效观察[J].华北煤炭医学院学报，2008，10(6)：782.

[7]唐农，黄立武.对血管性痴呆从肺论治的思考[J].广西中医学院学报，2004，7(4)：1.

[8]王永炎，杨宝琴，黄启福.络脉络病与病络[J].北京中医药大学学报，2003，26(4):1.

血管痴呆范文篇2

马涛［1］采用“三脑六头九神穴治疗血管性痴呆83例，取穴:脑空、脑户（双）、头临泣（双）、头维（双）、头窍阴（双）、本神（双）、四神聪、神门（双）、神庭，以HDS作为评分标准，结果总有效率为90.36%。赖新生［2］比较百会、水沟、神门治疗VD的相对特异性，结果发现:神门能够改善VD患者记忆、定向、固执、恍惚等方面的症状，百会长于理解、计算、适应力方面的改善，水沟则偏重于改善喜睡嗜卧、反应迟钝、神思恍惚、记忆力差等，3穴联用疗效最佳。黄泳［3］运用正电电子发射型计算机断层显像技术，观察针刺百会穴前后VD患者不同脑区葡萄糖代谢的变化，结果发现仅针对偏瘫的常规穴位（手足阳经为主）针刺治疗，能显著提高患脑豆状核和健脑颞叶的葡萄糖代谢水平;加用百会穴后，患脑额叶、健脑颞叶、双侧豆状核区的葡萄糖代谢有显著提高。朱建平等［4］应用大接经法:按照十二经脉流注顺序取十二井穴治疗。包烨华等［5］应用的国际标准头针穴组:颞中线、额中线、双侧顶旁线治疗。王思龙［6］发现VD患者针灸治疗后，高切、低切、血浆比粘度、红细胞压积等血液流变学指标均显著降低。黄泳等［7］通过针刺观察认为，针刺百会、水沟、神门治疗VD的机制与其提高豆状核葡萄糖代谢有关。许建阳等［8］将磁共振成像用于观察针刺合谷穴对脑功能活动的影响。研究表明，VD患者经针刺治疗后智力水平（HDS）、精神状态（MMSE）、肢体功能均逐步康复，从而恢复日常生活能力（ADL）。

2电针疗法

江钢辉等［9］应用电针智三针和四神聪穴与口服尼莫通治疗23例，以长谷川痴呆量表、日常生活能力量表、主要症状观察表、神经功能缺损评分变化来评价疗效，结果电针组疗效较好。伦新［10］将50例患者分为CT定位围针组和传统针刺组各25例，结果CT定位围针组总有效率为88%，传统针刺组为60%。陈振虎等［11］电针取穴四神聪、本神（双）、百会、风池（双），并根据不同证型配穴，并设西药组作对照，电针组疗效优于西药组。鼓唯娜等［12］治以调理髓海为法，取印堂、百会、风府、风池、太阳、合谷、太冲，并用电针取双太阳穴、百会穴、风府穴，治疗12例，结果MMSE评分总有效率91.6%，ADC评分总有效率为50%，明显改善了重度VD患者的认知功能及日常生活自理能力。

3针药疗法

王敏等［13］将61例VD患者随机分成“头三神”针刺配合口服喜德镇治疗组（31例），单纯喜德镇对照组（30例），结果治疗组总有效率为80.6%，对照组63.3%。刘翼程等［14］将60例脑梗死所致痴呆患者分为针刺组，西药组，针刺加西药3组，观察治疗前后颅脑MRI片外侧裂宽度、第三脑室宽度、平均脑沟宽度、额角指数、尾状核指数、侧脑室体积指数6个指标及长谷川痴呆量表、简易精神状态检查表、日常生活能力量表的变化。结果治疗后患者颅脑MRI片的各指标变化不明显，但HDS、ADL，MMSE得分上升。

4小结

目前，临床上针灸治疗VD的研究，虽然初步摸索出一些规律，但在组穴处方、规范疗程以及腧穴的相对特异性方面还未深入;在针灸治疗VD的疗效机制方面，多关注于患者外周指标的改善，未针对病灶（脑区）的直接观察的研究。

针灸治疗血管性痴呆的作用机制是多途径的，针灸刺激可以引起人体和动物各系统生理、生化水平的多项指标的变化与中医整体观念相符合，但未能反映其在治疗机制上的特异性。针灸导致多系统的级联反应，但起效的真正核心环节可能并不在此，因为各种指标的改善可能是结果，而不是原因。针灸治疗血管性痴呆的基因水平的研究已经被研究者所关注，基因研究打破了系统、组织和功能的界限，在整体观念上与中医产生了良好的沟通，可能成为深入阐明针灸治疗VD疗效机制的重要切入点。

摘要：回顾了近5年针灸治疗血管性痴呆（VD）的临床研究概况，从单纯针灸疗法、针药结合疗法、电针疗法等方面进行临床治疗总结。从而证明针灸疗法治疗血管性痴呆，操作简便，无毒副作用，标本兼治，疗效确切。

关键词：血管性痴呆;针灸疗法;综述

【参考文献】

［1］马涛.“三脑六头九神穴”治疗血管性痴呆83例［J］.安徽中医临床杂志，2001，（6）:410.

［2］赖新生，黄泳.百会、水沟、神门治疗血管性痴呆的比较研究［J］.中国针灸，2005，25（8）:559.

［3］黄泳，赖新生，陈静，等.针刺百会穴前后血管性痴呆患者不同脑区的脑葡萄糖代谢［J］.中医临床康复，2005，9（36）:68.

［4］朱建平，朱晓平，樊莉，等.大接经法治疗血管性痴呆临床观察［J］.中国针灸，2004，24（11）:747.

［5］包烨华，冯伟民，朱国祥，等.头穴久留针治疗血管性痴呆的随机对照研究［J］.中国针灸，2004，24（2）:81.

［6］王思龙.针刺治疗血管性痴呆30例［J］.辽宁中医学院学报，2004，6（1）:43.

［7］黄泳，陈静，刺新生，等.针刺百会、水沟、神门穴对血管性痴呆患者豆状核葡萄糖代谢的影响［J］.第一军医大学学报，2005，25（11）:1405.

［8］许建阳，王发强，刘庆安，等.针刺百会穴对脑功能成像的研究［J］.中国CT和MRI杂志，2005，3（2）:1.

［9］江钢辉，陈振虎，赖新生.针刺智三针和四神穴治疗血管性痴呆的临床研究［J］.广州中医药大学学报，2003，20（4）:271.

［10］伦新.“CT定位围针法”治疗痴呆的临床观察［J］.上海针灸杂志，2000，（1）:20.

［11］陈振虎，赖新生，江钢辉.电针治疗血管性痴呆23例临床观察［J］.江西中医药，2006，37（277）:46.

［12］彭唯娜，马晓晶，刘志顺，等.电针调理髓海方法治疗重度血管性痴呆12例［J］.针灸临床杂志，2005，21（9）:34.

血管痴呆范文篇3

【关键词】血管性痴呆;针灸疗法;综述

近年来，中医针灸疗法治疗血管性痴呆（VD），取得了可喜成果，针灸疗法以其操作简便、无毒副作用，标本兼治，疗效确切而显示出了治疗本病的优势。现将近几年来有关临床研究情况综述如下:

1单纯针灸

马涛［1］采用“三脑六头九神穴治疗血管性痴呆83例，取穴:脑空、脑户（双）、头临泣（双）、头维（双）、头窍阴（双）、本神（双）、四神聪、神门（双）、神庭，以HDS作为评分标准，结果总有效率为90.36%。赖新生［2］比较百会、水沟、神门治疗VD的相对特异性，结果发现:神门能够改善VD患者记忆、定向、固执、恍惚等方面的症状，百会长于理解、计算、适应力方面的改善，水沟则偏重于改善喜睡嗜卧、反应迟钝、神思恍惚、记忆力差等，3穴联用疗效最佳。黄泳［3］运用正电电子发射型计算机断层显像技术，观察针刺百会穴前后VD患者不同脑区葡萄糖代谢的变化，结果发现仅针对偏瘫的常规穴位（手足阳经为主）针刺治疗，能显著提高患脑豆状核和健脑颞叶的葡萄糖代谢水平;加用百会穴后，患脑额叶、健脑颞叶、双侧豆状核区的葡萄糖代谢有显著提高。朱建平等［4］应用大接经法:按照十二经脉流注顺序取十二井穴治疗。包烨华等［5］应用的国际标准头针穴组:颞中线、额中线、双侧顶旁线治疗。王思龙［6］发现VD患者针灸治疗后，高切、低切、血浆比粘度、红细胞压积等血液流变学指标均显著降低。黄泳等［7］通过针刺观察认为，针刺百会、水沟、神门治疗VD的机制与其提高豆状核葡萄糖代谢有关。许建阳等［8］将磁共振成像用于观察针刺合谷穴对脑功能活动的影响。研究表明，VD患者经针刺治疗后智力水平（HDS）、精神状态（MMSE）、肢体功能均逐步康复，从而恢复日常生活能力（ADL）。

2电针疗法

江钢辉等［9］应用电针智三针和四神聪穴与口服尼莫通治疗23例，以长谷川痴呆量表、日常生活能力量表、主要症状观察表、神经功能缺损评分变化来评价疗效，结果电针组疗效较好。伦新［10］将50例患者分为CT定位围针组和传统针刺组各25例，结果CT定位围针组总有效率为88%，传统针刺组为60%。陈振虎等［11］电针取穴四神聪、本神（双）、百会、风池（双），并根据不同证型配穴，并设西药组作对照，电针组疗效优于西药组。鼓唯娜等［12］治以调理髓海为法，取印堂、百会、风府、风池、太阳、合谷、太冲，并用电针取双太阳穴、百会穴、风府穴，治疗12例，结果MMSE评分总有效率91.6%，ADC评分总有效率为50%，明显改善了重度VD患者的认知功能及日常生活自理能力。

3针药疗法

王敏等［13］将61例VD患者随机分成“头三神”针刺配合口服喜德镇治疗组（31例），单纯喜德镇对照组（30例），结果治疗组总有效率为80.6%，对照组63.3%。刘翼程等［14］将60例脑梗死所致痴呆患者分为针刺组，西药组，针刺加西药3组，观察治疗前后颅脑MRI片外侧裂宽度、第三脑室宽度、平均脑沟宽度、额角指数、尾状核指数、侧脑室体积指数6个指标及长谷川痴呆量表、简易精神状态检查表、日常生活能力量表的变化。结果治疗后患者颅脑MRI片的各指标变化不明显，但HDS、ADL，MMSE得分上升。

4小结

目前，临床上针灸治疗VD的研究，虽然初步摸索出一些规律，但在组穴处方、规范疗程以及腧穴的相对特异性方面还未深入;在针灸治疗VD的疗效机制方面，多关注于患者外周指标的改善，未针对病灶（脑区）的直接观察的研究。

针灸治疗血管性痴呆的作用机制是多途径的，针灸刺激可以引起人体和动物各系统生理、生化水平的多项指标的变化与中医整体观念相符合，但未能反映其在治疗机制上的特异性。针灸导致多系统的级联反应，但起效的真正核心环节可能并不在此，因为各种指标的改善可能是结果，而不是原因。针灸治疗血管性痴呆的基因水平的研究已经被研究者所关注，基因研究打破了系统、组织和功能的界限，在整体观念上与中医产生了良好的沟通，可能成为深入阐明针灸治疗VD疗效机制的重要切入点。

【参考文献】

［1］马涛.“三脑六头九神穴”治疗血管性痴呆83例［J］.安徽中医临床杂志，2001，（6）:410.

［2］赖新生，黄泳.百会、水沟、神门治疗血管性痴呆的比较研究［J］.中国针灸，2005，25（8）:559.

［3］黄泳，赖新生，陈静，等.针刺百会穴前后血管性痴呆患者不同脑区的脑葡萄糖代谢［J］.中医临床康复，2005，9（36）:68.

［4］朱建平，朱晓平，樊莉，等.大接经法治疗血管性痴呆临床观察［J］.中国针灸，2004，24（11）:747.

［5］包烨华，冯伟民，朱国祥，等.头穴久留针治疗血管性痴呆的随机对照研究［J］.中国针灸，2004，24（2）:81.

［6］王思龙.针刺治疗血管性痴呆30例［J］.辽宁中医学院学报，2004，6（1）:43.

［7］黄泳，陈静，刺新生，等.针刺百会、水沟、神门穴对血管性痴呆患者豆状核葡萄糖代谢的影响［J］.第一军医大学学报，2005，25（11）:1405.

［8］许建阳，王发强，刘庆安，等.针刺百会穴对脑功能成像的研究［J］.中国CT和MRI杂志，2005，3（2）:1.

［9］江钢辉，陈振虎，赖新生.针刺智三针和四神穴治疗血管性痴呆的临床研究［J］.广州中医药大学学报，2003，20（4）:271.

［10］伦新.“CT定位围针法”治疗痴呆的临床观察［J］.上海针灸杂志，2000，（1）:20.

［11］陈振虎，赖新生，江钢辉.电针治疗血管性痴呆23例临床观察［J］.江西中医药，2006，37（277）:46.

［12］彭唯娜，马晓晶，刘志顺，等.电针调理髓海方法治疗重度血管性痴呆12例［J］.针灸临床杂志，2005，21（9）:34.

血管痴呆范文篇4

关键词：血管性痴呆;病因病机;证候;治疗

血管性痴呆(VascularDementia，简称VD)是在脑血管病变的基础上出现脑功能障碍的一种获得性智力损害综合症。临床上以认知、记忆、语言运用和视空间技能损害为主。该病在中老年人群中有较高的发病率，随着我国人口的老龄化，血管性痴呆对人民健康的威胁越发严重。因此，如何提高其治疗水平仍然是当前研究的焦点之一。近年来中医药治疗本病取得了一定进展，为本病的治疗提供了新的思路与方法，本文就近年来对其病因病机、症候类型及治疗研究综述如下。

一、VD病因病机

血管性痴呆在中医学中属于“呆病”“善忘”“文痴”“颠疾”等范畴，历代医家对该病都有描述。《景岳全书·杂证谟》“平素无痰，而或以郁结，或以不遂，或以思虑，或以疑惑，或以惊恐，而渐致痴呆。”“此其逆气在心或肝胆二经，气有不清而然。”陈士铎《辨证录·呆病门》“呆病之成，必有其因，大约其始也，起于肝气之郁;其终也，由于胃气之衰。肝郁则木克土，而痰不能化，胃衰则土不制水，而痰不能消，于是痰积于胸中，盘踞于心外，使神明不清，而成呆病矣。”《血证论·健忘》“健忘者…病主心脾二经，盖心之官主思，脾之官亦主思。此由思虑过多，心脾耗散而神不守舍。脾气衰惫而意不强。”“凡失血家猝得健忘者，每有瘀血。”等等。古人多从肾精不足，脑减髓消，肝郁，痰浊，淤血及情志内伤等方面探讨了VD的病因病机，这些认识对当今临床具有指导意义。现代学者在古人研究的基础上进一步深入研究，对VD的发病机理有了更深刻的理解。

1.1五脏与痴呆的关系VD是以认知障碍和行为能力下降为主要表现的疾病，中医学认为心藏神、肝藏魂、脾藏意、肺藏魄、肾藏志。均与人的神志活动有关。因此VD的发生必然与五脏关系密切。

1.1.1痴呆与肾脑为髓海，为元神之府，是主宰人神志活动的主要器官。而肾藏精生髓。因此，肾的生理功能是否正常直接影响了脑主神明的功能。方氏等认为肾精亏虚、脑髓失充、神明失养是VD发生的基础。肾阴虚，阴血不足，脉道涩滞可成瘀，肾气虚，无力行血，则血瘀。气化无力则津聚成痰，瘀痰痹阻脉络，损伤脑髓。张氏等认为肾精亏虚，痰瘀内阻是VD发病的机理，或以阴精亏损为主，或以阳气不足为著，但总以肾精亏损为发病基础，痰瘀则是脏腑功能失调的产物，也是VD致病的重要因素。

1.1.2痴呆与心脾情志活动的物质基础是气血，而气血的正常运行有赖于心的行血和脾的运化统血功能。同时脾主升清，若清阳不升，则清窍失养。李氏等认为VD患者肾精不足是在五脏之气不足的基础上发生的，与心脾的关系更为密切。神之所出是与心的机能分不开的。同时还指出痰瘀的生成也与心脾有密切关系。徐氏等认为VD病位虽在脑，但与心密切相关，脑虽为元神之府，神机之源，但从属于心主神明。同时指出，人到中老年，髓减气衰，血滞淤生，痰浊内留，在上则血脉不通，在下则弥漫心窍，脑与心气不相接，心火上扰以致心无所主，神无所依，而成痴呆。

1.1.3痴呆与肝肝五行属木，主疏泄而藏血，应春日生发之气。老年人髓海渐空，又因情志相激，水不涵木，肝郁化火，肝火上炎，扰乱神明可发为痴呆。历氏等认为肝气郁结则心情抑郁，沉默寡言。肝郁化火则性情烦乱，急躁易怒。临床上也常常见到肝肾阴虚，心肝血虚，肝脾不和的VD患者。

1.1.4痴呆与肺以往学者对痴呆与肺的关系认识不多，VD的发生似乎与肺也关系不大，实则不然。中医五脏与精神思维活动均密切相关。肺脏的虚损及功能失调在VD的发生发展过程中是不可忽视的环节。肺主调通水道，肺虚则无力助脾运化水液而生痰。唐氏等认为肺主气，朝百脉，主治节。VD症候分类中腑滞浊留证与肺密不可分。腑滞浊留主要指大肠传到功能失常，VD时形成的浊毒或大肠中的糟粕不能及时排除，上扰清窍，损害智力。而大肠的传导功能有赖于肺的通降功能，老年人脏腑功能衰退，肺气不足，宣降失司，从而导致大肠不能正常传导。

1.2病络、浊毒与VD所谓病络，王氏认为病络是络脉的病理过程，病机环节，病证产生的根源。络脉有常有变，常则通变则病。病则必有病络产生。常氏认为病络机制在VD的发生中占有重要地位。由于络脉的主要生理功能是流通和渗灌气血，以此来运转神机。当络脉发生病变时，气络的病变影响气机的运行，血络的病变影响血液的渗灌，气络血络皆病时则势必影响气血的流通和神机的运转。而高氏认为VD是浊毒所致的脑络病变。由于中风后淤血痰浊互结，日久不去，化生浊毒，结滞脑络，败坏脑髓形体，致神机失用，渐成VD。邓氏认为VD患者肾精亏虚可致脑络失养，神机失用，久病正气渐损，络气空虚，病邪乘袭，盘踞不去，终致络脉淤阻。七情内伤，气机逆乱，气血运行不畅可致淤血阻络，饮食不节，脾胃乃伤，痰浊内聚，阻滞络道。任氏等认为中风后由于经络淤阻直接损伤脑髓，又脑络淤阻，气血精气难以上输，导致脑乏清阳之助，津血之濡，痰淤浊气杂于脑髓，使清窍不清，元神失养，出现神思迟钝，遇事善忘等呆傻之症状。

1.3玄府与VD狭义的玄府指的是汗孔，而广义的玄府是指玄微之府。玄府一词，最早见于《素问》，并云“所谓玄府者汗孔也”。尤氏等认为玄府是精神、荣卫、气血、津液出入流行的纹理，气血津液等物质在体内的输布及代谢有赖于玄府的畅通。玄府的主要生理作用是流通气液，渗灌血气和运转神机。VD以神志活动和行为障碍为主要表现，而神志的物质基础是气血津液，玄府作为气液运行的道路其功能的异常必然与VD有关。VD常常继发于中风，孟氏认为，人体肝肾阴虚，肝阳上亢，气血逆乱，阴阳失调，气不行津，水浊充斥于玄府，玄府郁闭，发为水肿，是为形成急性中风之脑水肿，而玄府又是神机出入之所，火热之邪拂郁闭结玄府，以致神机不用，形成痴呆。杨氏等指出VD的病位在脑，病变在玄府。脑内玄府郁闭，神机失用是其基本病机。同时还指出，VD多继发于中风，中风后产生的瘀毒、热毒、痰毒等，毒邪产生后破坏形体，损伤脑络是VD发生的重要因素，而脑内玄府郁闭，又是VD发生发展的重要病理基础。

总之，近年来对血管性痴呆的病机认识趋于一致，其病位在脑，病变在玄府，与五脏功能失调关系密切。基本病机为脑减髓消，痰淤痹阻，火扰神明，神机失用。其病性不外乎虚、痰、淤、毒、火。

二、VD的证候类型

所谓证候是疾病发展到一定阶段病理变化的反映，包括病因、病位、病性和病势。2000年，中国中医药学会内科分会延缓衰老委员会对VD的证候进行了规范，将VD分为肾精亏虚证、痰浊阻滞证、瘀血阻络证、肝阳上亢证、火热内扰证、腑滞浊留和气血亏虚7型。但是在临床上以上类型常常相互交错为病。因此许多学者都根据自己的临床经验对VD的证候进行分型。如赵氏介绍郑绍周治疗血管性痴呆分为气虚血瘀、肾精亏虚、肝肾阴虚、痰浊阻窍等4型。张氏等将VD分为风、火、痰、瘀、肝肾阴虚、脾肾阳虚、心肺气虚7型。并将VD分为平台期、波动期、下滑期。平台期的基本证候为痰证、瘀证、肝肾阴虚证、脾肾阳虚证，部分兼风证;波动期基本证类为火证、风证、痰证、瘀证。下滑期的基本证类是在肝肾阴虚、脾肾阳虚证的基础上又有火证、风证、痰证夹杂。谢氏等认为平台期以本虚标实兼夹，虚实力量相对平衡为主要特点，肾虚，痰淤内阻这一基础证候特征在此期体现最突出。波动期痰浊淤阻，蒙窍，痰热内扰或风痰淤阻为主，以浊实之邪壅盛为主要特点。下滑期则以浊毒壅盛为特点。以上学者的观点一方面说明了VD证候的多样性、复杂性。同时也说明了对VD的症候分型目前尚无统一的标准，临床医生应该在工作中认识VD证候的多样性，抓住VD的本质，辨证施治。

三、VD的辨证论治

近年来VD的治疗有了新的进展，使VD患者的愈后得到了明显的改善。各家的治疗方法虽然不尽相同，但多以从肝肾、痰淤、气血、病络及玄府入手进行论治。

3.1从肝肾论治占氏等认为肾精不足，脑减髓消是VD的基本病机，其病位在脑，自拟益肾醒脑汤(淫羊藿、何首乌、龟甲胶、巴戟天、黄芪、地龙、丹参、当归、水蛭、赤芍、桃仁、石菖蒲、远志、陈皮)治疗VD患者25例，采用简单精神状态检查表(MMSE),长谷川痴呆量表(HDS)及日常生活能力量表(ADL)和中医症状分级评分的方法进行疗效评估，总有效率为86.1%，明显高于对照脑复康组64.3%，两组间比较有显著性差异(P<0.05)。厉氏等从肝论治VD，采用疏肝化浊法，自拟复聪饮(基本组成佛手、香附、柴胡、石菖蒲、郁金、半夏、茯苓、苍术、川芎、礞石、冰片)治疗患者150例，总有效率86.67%。朱氏等亦从肝论治，采用平肝熄风复方颗粒(天麻、钩藤、石决明、杜仲、益母草、首乌藤、槐花、栀子。生药有效成分含量约为1.65g·kg-1)治疗VD，对照组用西药都可喜治疗，应用MMES和Blessed行为量表(BBS)对行为和认知功能进行疗效评估。中药组对认知功能的改善方面与都可喜对比有明确临床疗效，而在行为改善方面明显优于都可喜。吴氏等用采用补肾活血，开窍益智的方法治疗VD，应用补肾活血汤(熟地、牛膝、山药、菖蒲、首乌、水蛭、炙甘草、鸡血藤、远志)。总有效率93.5%，优于对照石杉碱甲片组(53.5%)，两组间有显著差异(P<0.05)。

3.2从气血论治王氏认为气虚是VD的病理基础，其病因为湿瘀痰郁，故益气化淤开窍是治疗本病的主要方法。在西药脑复康、尼莫地平治疗的基础上加用补阳还五汤治疗VD。采用HDS-R进行评价，结果实验组与对照组(单纯应用脑复康、尼莫地平的西药组)有显著差异。李氏等采用补阳还五汤制成胶囊，建立学习记忆障碍的大鼠模型，通过跳台实验发现，益气活血方可明显改善东莨菪碱致大鼠记忆获得性障碍和乙醇致大鼠记忆再现障碍，也可明显改善大鼠持久性前脑灌注不足所致的学习记忆障碍。同时测定脑组织中去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺的含量，与模型组相比明显增多，说明益气活血复方还可通过促进大脑皮质递质分泌，加强皮层活动来改善VD。

3.3从络病论治常氏等认为髓海不足、脑络空虚，脾肾两虚、水淫脑络，痰浊壅盛、滞于络道，久病入络、淤血内阻所致的神机运转障碍是VD的络病发生基础。韩氏等从络病入手，在服用西药阿司匹林、脑复康、维脑路通的基础上加服中药免煎颗粒(水蛭、地龙、僵蚕、地鳖虫)。结果与单纯西药组对照相比可明显提高MMES积分，降低BBS、ADL积分，对VD病人的血脂亦有一定改善作用。公务员之家:

3.4从玄府论治近年来，VD的玄府发病机理越来越受到人们的重视，许多学者也都从这一角度治疗VD。杨氏认为脑内玄府郁闭，神机失用是VD的主要病机，采用开通玄府，畅达脑部气血的方法治疗VD，以王永炎院士经验方研制而成的增智胶囊(人参、何首乌、石菖蒲、僵蚕、蝉蜕、姜黄、大黄、麝香)为治疗组，以西药喜得镇为对照组，通过简易智能量表MMSE,日常生活自理能力量表BBS，中医证候，痴呆程度对疗效进行评价，结果治疗组对轻中度VD疗效肯定，明显改善VD病人的认知功能，减轻痴呆症状。

四、结语

综上所述，中医在VD的治疗中有着独特的优势。近年来，对VD的病因病机、症候类型及治疗等方面的研究也取得了丰硕的成果。但笔者认为也存在一些问题，比如分型尚不统一，治疗方法较混乱，临床运用的方剂药味偏多，难以揭示方中起主导作用的药物等。临床医务工作者应该在前人研究的基础上，继续探索，筛选出有效的方剂或药物，进行多中心、盲法、大样本的研究，进一步提高中医临床治疗VD的效果。

【参考文献】

[1]张允岭，梅建勋，谢颖桢，等.老年期血管性痴呆分期分证探讨[J].中医杂志，2008，49(2):173.

[2]方正龙，秦保锋.血管性痴呆与脏腑关系探讨[J].辽宁中医药大学学报，2007,9(5):15.

[3]张允岭，梅建勋，谢颖桢，等.老年期血管性痴呆分期分证探讨[J].中医杂志，2008，49(2):173.

[4]李志强，赵国平.从五脏论治血管性痴呆[J].四川中医，2008，26(9)：29.

血管痴呆范文篇5

关键词：血管性痴呆;针灸疗法;综述

近年来，中医针灸疗法治疗血管性痴呆（VD），取得了可喜成果，针灸疗法以其操作简便、无毒副作用，标本兼治，疗效确切而显示出了治疗本病的优势。现将近几年来有关临床研究情况综述如下:

1单纯针灸

马涛［1］采用“三脑六头九神穴治疗血管性痴呆83例，取穴:脑空、脑户（双）、头临泣（双）、头维（双）、头窍阴（双）、本神（双）、四神聪、神门（双）、神庭，以HDS作为评分标准，结果总有效率为90.36%。赖新生［2］比较百会、水沟、神门治疗VD的相对特异性，结果发现:神门能够改善VD患者记忆、定向、固执、恍惚等方面的症状，百会长于理解、计算、适应力方面的改善，水沟则偏重于改善喜睡嗜卧、反应迟钝、神思恍惚、记忆力差等，3穴联用疗效最佳。黄泳［3］运用正电电子发射型计算机断层显像技术，观察针刺百会穴前后VD患者不同脑区葡萄糖代谢的变化，结果发现仅针对偏瘫的常规穴位（手足阳经为主）针刺治疗，能显著提高患脑豆状核和健脑颞叶的葡萄糖代谢水平;加用百会穴后，患脑额叶、健脑颞叶、双侧豆状核区的葡萄糖代谢有显著提高。朱建平等［4］应用大接经法:按照十二经脉流注顺序取十二井穴治疗。包烨华等［5］应用的国际标准头针穴组:颞中线、额中线、双侧顶旁线治疗。王思龙［6］发现VD患者针灸治疗后，高切、低切、血浆比粘度、红细胞压积等血液流变学指标均显著降低。黄泳等［7］通过针刺观察认为，针刺百会、水沟、神门治疗VD的机制与其提高豆状核葡萄糖代谢有关。许建阳等［8］将磁共振成像用于观察针刺合谷穴对脑功能活动的影响。研究表明，VD患者经针刺治疗后智力水平（HDS）、精神状态（MMSE）、肢体功能均逐步康复，从而恢复日常生活能力（ADL）。

2电针疗法

江钢辉等［9］应用电针智三针和四神聪穴与口服尼莫通治疗23例，以长谷川痴呆量表、日常生活能力量表、主要症状观察表、神经功能缺损评分变化来评价疗效，结果电针组疗效较好。伦新［10］将50例患者分为CT定位围针组和传统针刺组各25例，结果CT定位围针组总有效率为88%，传统针刺组为60%。陈振虎等［11］电针取穴四神聪、本神（双）、百会、风池（双），并根据不同证型配穴，并设西药组作对照，电针组疗效优于西药组。鼓唯娜等［12］治以调理髓海为法，取印堂、百会、风府、风池、太阳、合谷、太冲，并用电针取双太阳穴、百会穴、风府穴，治疗12例，结果MMSE评分总有效率91.6%，ADC评分总有效率为50%，明显改善了重度VD患者的认知功能及日常生活自理能力。

3针药疗法

王敏等［13］将61例VD患者随机分成“头三神”针刺配合口服喜德镇治疗组（31例），单纯喜德镇对照组（30例），结果治疗组总有效率为80.6%，对照组63.3%。刘翼程等［14］将60例脑梗死所致痴呆患者分为针刺组，西药组，针刺加西药3组，观察治疗前后颅脑MRI片外侧裂宽度、第三脑室宽度、平均脑沟宽度、额角指数、尾状核指数、侧脑室体积指数6个指标及长谷川痴呆量表、简易精神状态检查表、日常生活能力量表的变化。结果治疗后患者颅脑MRI片的各指标变化不明显，但HDS、ADL，MMSE得分上升。

4小结

目前，临床上针灸治疗VD的研究，虽然初步摸索出一些规律，但在组穴处方、规范疗程以及腧穴的相对特异性方面还未深入;在针灸治疗VD的疗效机制方面，多关注于患者外周指标的改善，未针对病灶（脑区）的直接观察的研究。

针灸治疗血管性痴呆的作用机制是多途径的，针灸刺激可以引起人体和动物各系统生理、生化水平的多项指标的变化与中医整体观念相符合，但未能反映其在治疗机制上的特异性。针灸导致多系统的级联反应，但起效的真正核心环节可能并不在此，因为各种指标的改善可能是结果，而不是原因。针灸治疗血管性痴呆的基因水平的研究已经被研究者所关注，基因研究打破了系统、组织和功能的界限，在整体观念上与中医产生了良好的沟通，可能成为深入阐明针灸治疗VD疗效机制的重要切入点。

【参考文献】

［1］马涛.“三脑六头九神穴”治疗血管性痴呆83例［J］.安徽中医临床杂志，2001，（6）:410.

［2］赖新生，黄泳.百会、水沟、神门治疗血管性痴呆的比较研究［J］.中国针灸，2005，25（8）:559.

［3］黄泳，赖新生，陈静，等.针刺百会穴前后血管性痴呆患者不同脑区的脑葡萄糖代谢［J］.中医临床康复，2005，9（36）:68.

［4］朱建平，朱晓平，樊莉，等.大接经法治疗血管性痴呆临床观察［J］.中国针灸，2004，24（11）:747.

［5］包烨华，冯伟民，朱国祥，等.头穴久留针治疗血管性痴呆的随机对照研究［J］.中国针灸，2004，24（2）:81.

［6］王思龙.针刺治疗血管性痴呆30例［J］.辽宁中医学院学报，2004，6（1）:43.

［7］黄泳，陈静，刺新生，等.针刺百会、水沟、神门穴对血管性痴呆患者豆状核葡萄糖代谢的影响［J］.第一军医大学学报，2005，25（11）:1405.

［8］许建阳，王发强，刘庆安，等.针刺百会穴对脑功能成像的研究［J］.中国CT和MRI杂志，2005，3（2）:1.

［9］江钢辉，陈振虎，赖新生.针刺智三针和四神穴治疗血管性痴呆的临床研究［J］.广州中医药大学学报，2003，20（4）:271.

［10］伦新.“CT定位围针法”治疗痴呆的临床观察［J］.上海针灸杂志，2000，（1）:20.

［11］陈振虎，赖新生，江钢辉.电针治疗血管性痴呆23例临床观察［J］.江西中医药，2006，37（277）:46.

［12］彭唯娜，马晓晶，刘志顺，等.电针调理髓海方法治疗重度血管性痴呆12例［J］.针灸临床杂志，2005，21（9）:34.

血管痴呆范文篇6

论文摘要：对血管性痴呆的临床定义、流行病学、表现、诊断和防治等方面的研究进展进行了综述，以指导临床对其合理诊治。

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血管性痴呆是由脑卒中或长期慢性脑缺血引起的广泛的或局灶的脑循环障碍导致的痴呆综合症，表现为大脑皮层的高级功能进行性衰退。

1定义

缺血性或出血性脑血管病的危险因素，大多有脑卒中史，发病的3个月内发生记忆力减退，认知功能障碍，症状持续6个月以上，并随发作次数增多呈阶梯型发展。

2流行病学

2.1发病率

欧美国家曾报道65岁以上年龄组发病率约为0.9%~3.6%，我国北京曾报道60岁以上城乡居民发病率约为2.4%［1］。

2.2危险因素

包括多发性脑梗塞、高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、年龄因素、遗传因素、文化素质、嗜烟和酗酒等［2］。

3发病机制

大面积及多发性脑梗塞致脑组织脑容量减少（100mL以上发病率增加），优势半球受损易发痴呆。重要部位缺血导致脑梗塞，如基底节区，导致学习、记忆、情感环路受损。缺血性白质病变，致皮层与皮层下联系中断。出血性脑梗塞、脑脊液循环受阻、神经递质的改变等，多个机制协同作用导致发病。

4临床表现

4.1早期有类似神经衰弱的表现

如头疼、头昏、失眠、耳鸣、易疲劳、易激动和伤感等。

4.2神经系统局灶损害体征

面、舌瘫，肢体瘫，感觉减退，肌张力损害，共济失调，腱反射活跃或不对称，病理征阳性等。

4.3皮层功能损害表现

学习、记忆能力下降，日间困倦，少言寡语，注意力障碍，夜间兴奋性增高或睡眠倒错，淡漠、反应迟钝，不能正常交流，失读、失写，定向力、计算力减退等。

5诊断

有痴呆症状，智能减退，日常生活能力下降。病史，临床检查及脑影像学检查证明有脑血管疾病：可分别发现梗塞、萎缩、白质改变、低灌注及低代谢等。以上两点必须有相关性，才可以诊断为该病。

6鉴别诊断

6.1Alzheimer病

中老年人发生的大脑慢性变性所致的痴呆，基本的CT征象是大脑实质弥漫性萎缩，尤以额、颞叶为主，缺乏脑实质的局灶病损。

6.2Pick病

65岁以前发病，逐渐出现自制力丧失，不修边幅，情感淡漠，闲逛行为和食欲亢进的人格改变，有重复和刻板语言，但记忆力和计算力损害较轻，出现时间较晚。CT、MRI可见特征性额叶萎缩，SPECT是额区为主的脑血流明显减少。

6.3正常压力脑积水

缓慢期病，进行性加重的步态异常，尿失禁及痴呆三联症。发病前可有脑外伤，蛛网膜下腔出血或脑梗塞病史。CT示双侧脑室对称性扩大，第三、四脑室及中脑导水管均明显扩张，脑脊液压力及化验正常。

7治疗

7.1治疗原发性脑血管病

控制血压、血糖、血脂等。

7.2胆碱酯酶抑制剂

乙酰胆碱是脑内学习与记忆有关的神经递质，其减少可引起智力下降，该类药物可增加乙酰胆碱脑内浓度，改善智能，延缓痴呆发展。如石杉碱甲（双益平），多奈哌齐（安理申）。

7.3脑循环改善剂

改善脑血流、扩张脑血管，以增加脑细胞的供血供氧，如银杏叶制剂。

7.4脑细胞代谢促进剂

促进大脑对氨基酸、磷脂、葡萄糖和氧气的利用，增加脑细胞的兴奋性和反应性，如都可喜、脑复康等。

7.4.1神经细胞保护剂

保护受损害的神经细胞，减少细胞死亡，如钙离子拮抗剂尼莫通、维生素E等。

7.4.2神经生长因子

促进神经细胞生长，如神经肽、神经生长因子等。

7.4.3高压氧治疗

可改善脑组织缺氧，增强记忆［3］。

7.4.4中药治疗及针灸治疗

以活血祛瘀、醒脑开窍、养心安神等为主。

8预防

由于该病是一种不可逆疾病，无特效药物，预防比治疗更有意义，应从年轻时做起，预防高血压、高血脂、脑动脉硬化、肥胖等。建立良好的生活方式和饮食习惯，加强锻炼，不嗜烟酒，不断学习，加强记忆训练，积极参加社会活动，保持乐观情绪，培养乐观的性格等。

参考文献：

［1］赵明伦.脑血管病的抢救与康复［M］.北京：人民卫生出版社，1993:90.

血管痴呆范文篇7

痴呆是一种临床综合征，血管性认知功能障碍(血管性痴呆)，近年来有上升趋势。其原因由于各种脑血管病在增加，导致脑内血液循环障碍，引发脑功能降低以致痴呆发生。如脑卒中后出现记忆力下降、智能减退、行为异常、人格改变等征象。

目前世界上发生痴呆病人逐渐增加，尤其是血管性痴呆。主要由于老年人寿命延长，脑卒中发病率也日益增加。欧美国家老年性痴呆占所有痴呆病人50%～60%，血管性痴呆占10%～20%，在亚洲，中国和日本一样，血管性痴呆发病率最高，占老年人痴呆＞50%。

1血管性痴呆病因与病理基础

总体说，是脑血管病引起的脑内循环障碍。主要原因由于高血压、糖尿病、高血脂、高血粘度，引起脑内动脉硬化，血管弹性减退，导致脑内血管狭窄或闭塞，血流缓慢，致脑组织缺血、缺氧，引起脑组织结构损害，和脑代谢功能下降。临床上发现大片状多发性脑梗死，尤其是特殊部位脑梗死及多发性腔隙性梗死病人，多见于大、中动脉闭塞，病变累及皮质、皮质下区域。如累及角回、丘脑、顶叶、基底节及脑室周围白质等易发生血管性认知功能障碍。尚有大面积脑梗死，由于心脏病附壁血栓脱落发生在脑内主要血管梗死，尤其是在额叶、顶叶、颞叶等区域脑梗死也易发生痴呆。此外，皮质下动脉硬化性脑病，也称为白质疏松症，主要脑深部白质，长时期处在缺血、缺氧情况下，可导致脑内循环障碍，脑代谢功能下降。有学者研究认为，持续性脑内呈低灌注状态，也可导致脑内血液循环不良，造成脑组织不可逆性损害，引起认知功能下降。总之，大脑前、中、后动脉供血区域发生的脑梗死，发生痴呆机会多见，这些区域称为“要害性梗死”。它破坏了脑内与其他区域的特殊神经纤维联络通路有关。其次认为脑血管病损害面积愈大，超过脑代谢功能时，也可逐渐出现认知功能下降。再加上老年人有脑萎缩存在，神经功能逐渐退化，乙酰胆碱含量减少，更会促进痴呆发生。最近也有学者研究提出，长时期高血压、高血糖可能会影响大脑功能结构损害，而认知功能下降与葡萄糖耐量下降也有一定关系。

最后，老年人如发生痴呆，除了老年性痴呆外，有的是混合性痴呆，如老年性痴呆合并血管性痴呆，血管性痴呆合并酒精性痴呆或合并帕金森病痴呆等。

2血管性痴呆诊断标准

根据中华医学会1995年全国第四届脑血管病学术会议提

出的诊断标准草案为准。

2.1符合美国《精神病诊断和统计手册第4版-R》痴呆诊断标准：主要是认知功能明显下降，尤其自身前后对比，除记忆力下降外，伴有＞2个认知功能障碍，如定向、注意力、语言、视觉空间功能，执行能力，运动控制等。

2.2急性和亚急性发病的脑血管疾病诊断，有局灶性神经系统体征，如偏瘫、偏盲、感觉障碍、语言障碍(失语或球麻痹)等。

2.3既往有脑卒中史，≥1次。

2.4病程波动呈阶梯性发展。

2.5常合并有高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症。

2.6Hachinski缺血量表记分＞7分。

2.7CT或MRI证实脑内有多发性皮质或皮质下缺血灶。如有多发性脑梗死灶及多发性腔隙性梗死灶，以及大面积脑梗死灶或重要功能部位脑梗死灶，如白质，基底节、角回、脑室周围等。

2.8血管性痴呆常发生在脑卒中后3个月，并持续＞6个月，或认知功能障碍突然加重。

3对血管性痴呆这一病名商榷

国内有些学者曾提出，有些老年人脑卒中后出现认知功能障碍，但尚未达到诊断血管性痴呆标准。此外，无脑卒中史的慢性脑血管病，如皮质下白质长期缺血、缺氧时也可引起白质疏松症引起痴呆。脑血管病的危险因素如高血压、糖尿病，据研究有可能会促进痴呆发生。遗传性脑淀粉样变的脑血管病也可发生痴呆等。以上这些脑血管病如单用血管性痴呆这一病名较难完全解释。因此，有学者提出用血管认知功能障碍这一病名较妥当。它既包括血管性痴呆，也包括其他原因引起的认知功能障碍。

4血管性痴呆与其他原因引起痴呆鉴别

首先与老年性痴呆(Alzhemer)鉴别，老年性痴呆是脑老化，脑萎缩明显，有老年斑(Senileplaquas)和神经原纤维缠结，平野小体等病理改变。而无血管性痴呆病人有脑卒中史及影像学改变。假性痴呆如抑郁症，精神分裂症均有明显的发病期，病程较短，进展快，有明显的精神创伤史，家属易发现并可鉴别。帕金森病痴呆及酒精性痴呆均有明显的长期饮酒史，及原有帕金森病临床表现也易区别。

5血管性认知功能障碍治疗

本病一经临床确诊需给予药物治疗，但目前世界上对痴呆的治疗尚无一种特效药物，有些只能改善一些记忆及认知功能。使其病情进展缓慢，延长生命。下面列举一些目前常用治疗痴呆的药物。

5.1改善和促进脑内血液循环及脑细胞代谢激活剂

(1)尼麦角林(麦角溴咽酯)，商品名叫脑通或思尔明，国产叫富路通及乐喜林等，用于急性或慢性脑血管的循环障碍或脑代谢功能不良，它具有扩张血管，增加脑血流量，增加脑对氧和葡萄糖的利用，改善脑梗死后遗症，抑制血小板聚集和抗血栓作用，同时能增加和改善记忆作用。

(2)海得琴(二氢麦角类)又名喜得镇，该药80年代以来广泛用于脑功能减退药物，都可喜(二甲磺酸烯丙哌三嗪和阿玛碱复合剂及倍磊伦等，这些药物能增加脑细胞能量代谢，有效提高动脉血氧含量，增加氧和葡萄糖利用，改善脑的血液循环，促进神经递质DN转换，从而改善和增加记忆作用。

(3)盐酸丁咯地尔，长春胺，环扁桃酯等，均可增加脑血流量，改善氧对脑的供应，抑制血小板凝聚和降低血粘稠度作用，有助于神经细胞代谢过程中恢复，对脑卒中、脑动脉硬化血管性痴呆均有改善记忆力作用。

(4)萘呋胺脂，极易通过血脑屏障，促进细胞代谢，增加红细胞变形，对细胞缺氧具有保护作用，对血管性痴呆和混合性痴呆病人亦能改善和提高认知功能。

5.2神经细胞保护剂

有尼莫地平，盐酸氟桂利嗪、美金刚等，前者是钙能通道阻断剂，能抑制钙超载，后者能抑制缺氧时，导致突触前兴奋性氨基酸释放，以减轻大脑在缺血、缺氧时对神经细胞损害作用，达到保护脑细胞作用。脑复康(吡拉西坦)，圣和凯宁(茴拉面担)，三乐喜(阿尼西坦)及奥拉西坦等，均为脑细胞代谢激活剂，能增加神经传递，调节离子流。同时对中枢胆碱能神经通路有刺激作用。也能改善记忆作用。

5.3胆碱酯酶抑制剂

有安理申(多萘哌齐)、加兰他命、卡马拉丁及石杉碱甲等。胆碱酯酶抑制剂以往用于老年性痴呆(Alzhemer''''sdisease)。现在认为血管性痴呆病人也伴有胆碱能神经原功能减退，由于脑基底胆碱能核团局部缺血时引起胆碱神经元缺失，现已得到临床证实。因此，多数学者认为提高胆碱能神经元功能，可能是胆碱酯酶抑制剂治疗血管性痴呆的理论依据。

(1)安理申(多奈哌齐)为中枢乙酰胆碱酯酶选择性抑制剂，增加乙酰胆碱作用，通过脑内胆碱与卵磷酯诱导下，促进乙酰胆碱合成。当前国内、外常用于老年性痴呆药物，对血管性痴呆也有效，能改善和增加记忆作用，对轻-中度痴呆病人有效、副作用少，个别病人长期服药后会出现肌肉痉挛、乏力、恶心、失眠等副作用。

(2)艾斯能该药物能增加大脑皮质与海马区域胆碱能神经通路，现已证实，这些通路与记忆力、学习、注意力等认识功能有密切联系。有选择性乙酰胆碱酯酶抑制剂，能释放出乙酰胆碱，促进胆碱能神经传导。但该药副作用大，特别对消化道，肝肾功能有一定损害。

(3)石杉碱是我国中草药中千足塔提取的一种可逆的高效、高选择性中枢乙酰胆碱酯酶抑制剂，通过临床研究，改善记忆功能明显优于脑复康。

(4)加兰他命对中枢乙酰胆醇酯酶也有选择性抑制作用，经临床、双盲、多中心实验，也有改善认知功能障碍作用。

5.4雌激素替代疗法

据反复研究，女性雌激素水平下降可能诱发痴呆的危险因素。雌激素能刺激乙酰胆碱等神经递质，激活神经生长因子，具有促进和维持神经功能生长，保护脑细胞作用。

5.5祖国医药治疗痴呆研究

血管痴呆范文篇8

【关键词】五福心脑清；多发脑梗死性痴呆；SOD；MDA

EffectofWuFuXinNaoQingoncerebralmulti-infarctiondementiaratmodel

【Abstract】ObjectiveTostudytheprotectiveeffectsofWUFUXINNAOQINGoncerebralmulti-infarctiondementia(MID)ratmodel.MethodsThemulti-infarctiondementiamodelwasinducedbyinjectingcruorembolusofthesamekindratsintotheinternalcarotidartery.TheSODandMDAofserumwasmeasured.Andthepathologyofbrainwasobserved.ResultsComparedwiththecontrolgroup，thecontentofSODinserumofthemulti-infarctiondementiaratswasreduced，thecontentofMDAwasincreased.FuFangDanShenDiWanandWuFuXinNaoQingcanreversethecontentofthem.Moreover，themorphologydemonstratedthatFuFangDanShenDiWanandWuFuXinNaoQingcandecreasethepathologicaldestroyofthebrain.ConclusionTheresultsofthisstudysuggestthatWuFuXinNaoQinghaveprotectiveeffectsonmulti-infarctiondementiaratmodel.

【Keywords】WuFuXinNaoQing；cerebralmulti-infarctiondementia；SOD；MDA

血管性痴呆是一系列脑血管因素导致脑组织损害而产生的痴呆症状的总称。在血管性痴呆中，以多发梗死性痴呆(MID)发病率最高，且有不断增高的趋势。MID是由于反复多次脑缺血发作，或多发性脑梗死、或一次严重的脑血管病引起的智能减退。由于患者的生活能力下降，严重威胁着老年人的健康和生存质量，给家庭和社会造成了巨大负担，随着血管性痴呆的发病率绝对及相对地增多，使血管性痴呆的防治研究具有实际应用前景。五福心脑清由精制红花油、冰片等组成，具有活血化瘀、通络开痹等功效。故本实验通过用大鼠自体血栓造成的多发性脑梗死模型，观察五福心脑清对此模型的保护作用。

1材料与方法

1.1仪器全自动生化分析仪（TBA-120FR，日本）。

1.2试剂与药物超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)试剂盒购于南京建成生物试剂公司。五福心脑清软胶囊：0.4g/粒，由神威药业有限公司提供（批号：0403171），含精制红花油、冰片、维生素E、维生素B6。复方丹参滴丸：天津天士力制药股份有限公司产品(批号：20040306)。

1.3实验动物Wistar大鼠，购于北京维通利华公司，SPF级，雄性，体重240～260g。合格证号：SCX（京）2002-0003。

1.4实验分组五福心脑清软胶囊低、中、高剂量组（162、324、648mg/kg），复方丹参滴丸组，模型组，假手术组和正常组。

1.5大鼠多发性脑梗死模型的复制参照文献方法复制脑多发性梗死模型［1］，同种Wistar大鼠左心室内采血，于37℃温箱内干燥，研碎后用200目筛孔过筛，应用时取血栓栓子1mg加生理盐水0.3ml，摇匀成混悬液。10%水合氯醛按3.5ml/kg体重腹腔麻醉，颈正中切开皮肤，剥离胸骨舌骨肌、肩胛舌骨肌与胸骨乳突肌，暴露颈总动脉、颈外动脉与颈内动脉，暂时夹闭颈总动脉以及翼突腭动脉，于颈外动脉逆行插管注入栓子溶液0.3ml，推注同时开放颈总动脉，使栓子通过颈内动脉进入颅内至大脑各动脉，造成多发性脑梗死，开放翼突腭动脉，结扎颈外动脉，缝合皮肤。

1.6药物干预各组动物于术后即刻灌胃给药，以后每24h给药一次，连续2周。正常组、模型组及假手术组：生理盐水灌胃，五福心脑清软胶囊低剂量组五福心脑清软胶囊162mg/kg灌胃；五福心脑清软胶囊中剂量组五福心脑清软胶囊324mg/kg灌胃；五福心脑清软胶囊高剂量组五福心脑清软胶囊648mg/kg灌胃；复方丹参滴丸组：复方丹参滴丸36.45mg/kg灌胃。各组给药体积用生理盐水调整至10ml/kg。

1.7指标检测

1.7.1血清SOD、MDA于复制模型2周后，各实验组大鼠球后静脉丛取血，全自动生化分析仪参照试剂盒说明书检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。

1.7.2病理形态于复制模型2周后，各实验组部分大鼠10％水合氯醛按3.5ml/kg体重腹腔麻醉，经左心室灌注0.01M磷酸盐缓冲液，pH值7.4，待灌注液清亮，灌注4％多聚甲醛磷酸盐缓冲液10min，取脑，放入4％多聚甲醛磷酸盐缓冲液外固定。石蜡包埋，切片，行HE染色，光镜观察。

1.8统计学方法数据以x±s表示，进行方差分析，F检验，组间比较，q检验。

2结果

2.1五福心脑清软胶囊对大鼠多发性脑梗死模型血清SOD、MDA的影响见表1。

实验结果表明，模型组大鼠血清SOD活性较正常组降低，各治疗组与模型组比SOD活性均有所升高，模型组大鼠血清MDA浓度较正常组升高，各治疗组与模型组比，MDA浓度均有所降低。

2.2五福心脑清软胶囊对大鼠多发性脑梗死模型形态学的影响HE染色结果表明，模型组可见大片脑组织坏死，坏死区周围可见胶质细胞增生，残余组织可见神经细胞变性，脑实质有水肿，坏死区的血管可见栓塞。各治疗组脑实质坏死面积明显小于模型组，在皮层可见筛状软化灶，软化灶周围及坏死灶中可见散在胶质细胞增生，神经元仍有变性(图1～12)。

3讨论

MDA作为氧自由基与生物膜不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应的代谢产物，其含量的变化可间接地反映组织中氧自由基含量变化。SOD作为一种抗氧化酶，有助于清除氧自由基，具有清除、防止活性氧合成和蓄积，阻断脂质过氧化连锁反应，保护细胞免受毒害的作用［2］。脑缺血时产生大量氧自由基，细胞内SOD减少，氧自由基不能被清除，细胞膜磷脂中多聚不饱和脂肪酸的不饱和双酯键易受氧自由基攻击，导致脂质过氧化反应，激起自由基的连锁-增殖反应，形成一系列的脂质自由基及其降解产物丙二醛(MDA)，这些脂质自由基将进一步引起细胞膜的流动性降低，加重脑损伤，是导致该模型动物神经细胞发生迟发性神经元死亡的一个重要原因。

五福心脑清由精制红花油、冰片等组成。红花，其性辛温，归心肝经，具活血通经、祛瘀止痛的功效，临床用于治疗缺血性心脏病、脑中风等。冰片芳香开窍、醒神，能恢复神经系统功能，现多用于治疗心脑血管疾病，如脑动脉硬化症、脑萎缩、中风后遗症引起的神志不清、健忘、痴呆等。近年来开展对醒脑开窍药的筛选研究，观察到冰片本身有直接的醒神开窍作用，且作用很强，而不止是仅作为“引药”［3］。有研究表明，冰片具有促进血脑屏障通透性增加和引药上行的作用［4，5］，诸药合用可以起到活血化瘀、醒脑开窍的功效。

本实验结果，五福心脑清可以使多发脑梗死性痴呆大鼠的血清SOD含量升高，MDA含量下降，抑制多发脑梗死引起的过氧化损伤，可使脑组织病理形态学改变减轻。提示本药对多发性脑梗死模型有积极的治疗作用，实验结果为该方药的进一步研究及新药开发提供了一定的实验依据。

【参考文献】

1梅建勋，张允岭，张伯礼.多发梗死性痴呆大鼠模型的改进与应用.中国中西医结合杂志，2000，20（2）：113-115.

2周小青，刘旺华，李花，等.丹龙醒脑片对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织脂质过氧化和钙超载的影响.湖南中医学院学报，2002，22（3）：1.

3方永奇，邹衍衍，李翎，等.芳香开窍药和祛痰药对中枢神经系统兴奋性的影响.中医药研究，2002，18(3)：404.

血管痴呆范文篇9

迄今为止，对老年期痴呆尚缺乏肯定有效的药物治疗方法，目前通常使用的药物有胆碱酯酶抑制剂、麦角碱类、吡咯烷类、抗氧化剂、非甾体类抗炎药、他汀类、雌激素替代疗法等，这些都不能改变疾病的进展。本研究探讨运动结合药物对老年期痴呆的影响。

1临床资料

1.1一般资料

60例痴呆病例均来自本院2005年11月至2007年6月门诊、住院以及脑健康俱乐部患者。纳入标准：（1）多种认知功能缺陷(认知功能缺陷是相对于先前的功能水平显示出的下降而言)：记忆力障碍（顺行性和逆行性记忆障碍），一种或几种其他认知功能缺陷，如失语、失用、失认、运筹和运作能力缺损（计划、组织、程序性和抽象思维）等；（2）认知功能缺陷的程度：认知功能缺陷程度已严重影响和干扰了社会和职业功能和日常生活；（3）认知功能缺陷呈进行性恶化，至少需有6个月的病程；（4）无意识障碍；（5）简易精神状态量表检测符合痴呆标准。排除标准：⑴年龄＜60岁；⑵合并心、肝、肾和造血系统等严重原发性疾病；⑶精神病；⑷未按规定服药、运动、不能正确判定疗效者。入选60例随机分为两组。治疗组30例，男11例，女19例；60～70岁13例，71～80岁16例，80岁以上1例，平均（70.20±5.94）岁；对照组30例，男13例，女17例，60～70岁14例，71～80岁15例，80岁以上1例,平均（70.77±5.84）岁。两组患者性别、年龄等方面差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2治疗方法

运动疗法采取步行或慢跑的方式，每天不少于60min，根据患者的情况分一次或二次完成，运动时心率每分钟(170-年龄岁数)左右。药物治疗采用多哌奈齐常规治疗。治疗组采用药物+运动疗法，对照组单用药物治疗。疗程均60d。分别对两组在治疗前和疗程结束后用简明精神状态检查表(MMSE)和日常生活活动能力量表（ADL）进行评估。

2结果

2.1两组治疗前后认知功能比较

治疗组治疗前MMSE积分(18.17±3.35)分，治疗后(20.35±3.56)分；对照组治疗前MMSE积分(17.23±3.21)分，治疗后(18.32±3.25)分。治疗组认知功能好于对照组(P＜0.05)。

2.2两组治疗前后行为能力比较

治疗组治疗前BBS积分(21.80±4.15)分，治疗后(17.34±3.97)分；对照组治疗前BBS积分(21.78±4.31)分，治疗后(18.53±3.29)分。治疗组好于对照组。

3讨论

在过去的10年时间里，人们越来越多地注重生活方式的改变，包括参与社会活动、饮食结构的改变和运动对认知功能的影响，有的探讨对正常人群认知功能的改变，有的探讨如阿尔海默氏病或血管性痴呆等与年龄有关的疾病危险因素的影响。有不少已知的研究显示，运动包括有氧锻炼对痴呆的形成有积极的预防作用。Larson等［1］对1740名65岁以上正常认知功能的老年人群研究证实，从事如有氧运动、徒步行走、自行车、游泳等运动，每周数次，每次不少于15min，与很少参加运动的正常老年人群相比，痴呆的几率明显降低。Heyn等［2］使用磁共震成像，进一步揭示参加运动训练的人群大脑前回的体积明显增加。但是，运动对于痴呆的治疗作用，报道不多。本观察旨在探讨运动结合药物治疗对痴呆的作用。作者观察显示，积极的运动干预结合药物治疗和单纯的药物治疗都能够改善患者的认知功能和日常生活活动能力，尤其对日常生活活动能力的影响，通过积极的运动干预后差异有统计学意义，与对照组比较差异也有统计学意义（P<0.05）。但是对照组治疗后与治疗前比较，认知功能的提高差异无统计学意义(P＞0.05)，这是否与疗程有关有待于进一步观察。

运动有利于对老年期痴呆的治疗，其作用机制尚不清楚,但一些研究支持这一观点，认为适当的身体锻炼与增强神经突触以及神经细胞的再生有关。痴呆的典型临床症状与脑内的胆碱能功能受损有关,如脑内乙酰胆碱水平降低,乙酰胆碱神经元缺失及突触丢失,导致学习记忆功能受损。大脑调节人们的精神、生理以及行为能力，大脑的功能发挥作用由基因调控，社会、环境、运动等因素能够改变基因的表达，而基因表达的改变又可以诱导脑功能以及行为的改变［3］。运动训练能改善血管痴呆型大鼠认知障碍，增强海马区神经突触的可塑性［6］。一般认为，神经细胞的生长只有在胚胎时或出生后的早期，而在成年期神经细胞停止生长［4］。然而，有研究显示，在哺乳动物中某些部位如海马区，新的神经元可以通过神经祖细胞的生长而产生，荷尔蒙、生长因子、神经递质、药物以及运动能促进新的神经元的形成［5］。本研究运动结合药物治疗，其作用机制是否与以上因素有关还有待进一步研究。

【参考文献】

1LarsonEB,WangL.Exerciseisassociatedwithreducedriskforincidentdementiaamongpersons65yearsofageorolder.AnnInternMed，2006，144:73～81.

2HeynP,AbreuBC,OttenbacherKJ.Theeffectsofexercisetrainingonelderlypersonswithcognitiveimpairmentanddementia:ameta-analysis.ArchPhysMedRehabil，2004，85:1694～1704.

3KandelER.Anewintellectualframeworkforpsychiatry.AmJPsychiatry，1998，155：457～469.

4GregoryA，ElderMD.Researchupdate:neurogenesisinadultbrainandneuropsychiatricdisorders.MtSinaiJMed，2006，73(7):931～940.

血管痴呆范文篇10

老年性痴呆(阿尔茨海默病，Alzheimer’sdisease,AD)主要包括65岁或以前老年前期起病的早发型(early-onset)和65岁以后老年期起病的晚发型(late-onset)。近年的研究证实这两个类型的临床表现和神经病理学特征均无本质区别，所以现在广大研究者已逐渐接受统一称为老年性痴呆或阿尔茨海默病。随着人类平均预期寿命的增长，人口老龄化问题日益突出，包括AD在内的痴呆已经同心脑血管疾病成为世界范围内危害人类健康最严重的疾病。美国波士顿东区的流行病学调查指出，痴呆病人占该地区85岁以上人群近50%［1］。由于AD等认知功能障碍类疾病患者常伴日常生活能力下降，表现为生活不能自理，由此带来严重的社会卫生问题和经济负担。1989年美国国立健康研究院统计资料显示，美国每年中风的医疗费用为250亿，但痴呆的费用却高达800亿［2］，可见痴呆所造成的经济负担之重。我国老年期痴呆的患病率远非人们所想象的低，上海的流行病学调查显示，我国55岁、65岁以上痴呆的患病率分别为2.57%(AD为1.5%，血管性痴呆为0.74%)和4.61%(AD为2.9%，血管性痴呆为1.26%)［3］。我们在对广州市城区75岁以上老年人痴呆患病率的调查中，发现75岁以上老年人痴呆的患病率为8.9%，其中AD为7.49%，血管性痴呆为1.16%(待发表)。预计我国现阶段老年期痴呆的患者大约为300～400万。

AD是一种原因未明以认知功能减退为主要临床表现的神经系统退行性疾病，德国医生AloisAlzheimer于1906年首先报告。其主要的病理特征是脑内出现大量老年斑(senileplaque,SP)、神经纤维缠结(neurofibrillarytangles,NFT)、淀粉样蛋白沉积以及神经元空泡变性和大量丧失。由于AD病理变化的复杂性，尽管世界各国在寻找AD有效治疗药物的研究中投入了大量的人力和物力，但成果却十分有限。相比之下，中医药在延缓衰老以及衰老相关疾病的防治方面有着丰富的理论和实践经验，具有潜在的优势和广阔的开发前景。面对人口老龄化的挑战，未雨绸缪，加大力度，深入开展对AD防治的研究，挖掘中医药的优势，寻找确切有效的防治方法，改善和提高患者的生存质量和对于社会的适应能力，以最大程度减少痴呆类疾病所带来的不良后果，都有十分重要的意义。我们在此仅就中医药防治AD研究中的几个重要问题结合AD现代研究进展谈谈自己的看法。

1临床诊断的问题

在过去的许多有关中医药防治AD的研究中，临床诊断方面的问题较多。AD的临床诊断主要依赖病史、临床表现和神经心理测试以及实验室的检查，同时排除可能引起痴呆的其他脑部和全身性疾病。而确定性的诊断只有组织病理学才能作出。

当前用于AD临床诊断的权威标准主要有3个：

①世界卫生组织的疾病国际分类第10版(internationalclassificationofdiseases,10threvision,ICD-10)中的标准；②美国国立神经、语言疾病和卒中研究所(TheNationalInstituteofNeurologicalandCommunicativeDisorders,NINCDS)与AD及相关疾病协会(TheAlzheimer’sDiseaseandRelatedDisordersAssociation,ADRDA)制定的标准；③美国精神病诊断和统计手册修订第4版(theDiagnosticandStatisticalManualofMentalDisorders,4thedition,Revised,DSM-IV)的标准。

上述3个标准都是当前国际公认的AD诊断标准，临床上可根据需要选择或互相参照使用。其中美国NINCDS-ADRDA制定的标准中，将AD定义为很可能AD(ProbableAD)、可能AD(PossibleAD)和确定的AD，操作性较好。应用该标准及相关的诊断量表，AD临床诊断的准确率可以提高到90%以上［4］。

CT、MRI等影像学检查对AD的鉴别诊断有较大的参考价值。单光子发射计算机断层扫描(singlephotonemissioncomputedtomography,SPECT)和正电子发射断层扫描(positronemissiontomography,PET)可提供局部脑机能代谢的定量分析，有助于了解AD患者脑代谢下降的严重程度［5，6］。精神状态以及其他神经心理测试非常重要，测试过程中要注意量表的选择以及测试方法的标准化。

尽管现在对于AD的诊断准确程度已较前有较大的提高，但诊断的鉴别有时仍然很困难，其中主要的鉴别诊断包括下述3个方面：

(1)早期痴呆与正常老化的年龄相关记忆障碍的鉴别：1986年美国国立精神保健研究所提出年龄相关记忆障碍(Age-AssociatedMemoryImpairment,AAMI),定义为“随年龄增加出现的、非病理性的记忆力下降”。实际上，增龄性记忆力的下降除了原发性老化所致之外，同时也可能是痴呆的早期，这其中存在部分重叠(overlap)。但AAMI的神经心理测试大都正常。

(2)与某些原发精神症候群，尤其是与抑郁症的鉴别：抑郁症患者许多时候在临床表现出同AD病人相似的记忆力下降，但其神经心理测试往往正常。而AD患者，尤其性格内向者，可能出现抑郁症的表现，通常很少出现植物神经紊乱征象，抗抑郁症的治疗，可能改善情感，但认知的障碍不会有所改变。

(3)与只限于某一方面认知障碍疾病的鉴别：许多全身以及脑部的疾病都可出现认知障碍的表现，但大都只限于某一方面的认知缺陷。

在进行痴呆诊断时，两个方面的思路可能是有益的，有Cummings［7］等提出的一种方法是，首先鉴别皮层性和皮层下痴呆。AD属于皮层性痴呆。另一种方法是根据疾病的早期运动神经功能损害的有无来考虑痴呆的分类。AD早期具有认知行为学的改变，但躯体功能尚好，运动神经功能检查正常。AD病人常常能继续打网球或其他运动，即使无法得分。其他许多有认知障碍的疾病大都会表现出特异性运动神经损害症状，例如血管性痴呆通常伴有偏瘫、步态困难、语言障碍等症状。

2实验动物模型的选择

目前AD实验动物模型的滞后在很大程度上制约了AD的机理研究和治疗药物的筛选。已有的AD动物模型包括非转基因模型和转基因模型两大类。非转基因AD模型种类繁多，包括有物理(手术、电、热等)和化学(神经毒剂如鹅膏蕈氨酸、使君子氨酸、河豚毒素、中药樟柳碱、AF64A等)损毁胆碱能神经元［8～11］、氯化铝诱导［12～14］、自然衰老［15］、SAM系老化鼠［16］、神经纤维缠结模型［17］、β-淀粉样蛋白(β-amyloidprotein，βAP)脑内注射等。

转基因AD小鼠模型的研究是近年AD模型研究中的重要内容。主要集中在淀粉样蛋白前体(amyloidproteinprecusor,APP)转基因模型上［18，19］。其方法是将选定的待转录的APPcDNA基因片段注射到受精卵雄原核内，再将受精卵移植到假孕的母鼠宫腔内。形态学的研究表明该小鼠内出现了许多AD的病理学特征的改变——包括细胞外βAP蛋白的沉积、神经炎斑、突触的丢失和小胶质细胞增生等。

在以前的绝大多数AD动物模型中，无论是转基因模型还是非转基因模型都有尚未解决的问题：即只是针对AD病理的某一方面来造模的，只能模拟AD诸多病理变化中的一个侧面。相比AD的多成因发病和错综复杂的病理过程来说，均有较大的差距。例如，转基因模型的问题目前只能针对单一的APP基因进行。但AD是一种多基因关联性疾病，已经基本肯定包括第21、14、19和1号染色体上的基因突变与AD发病有关［20］。同时转基因动物还存在难以重复、外源性基因表达不稳定和成本昂贵等问题。特别是在选择转入的基因片段、启动子以及母代小鼠种系等方面均存有分歧［21］，尚需进一步研究。因此，我们提出建立复合AD模型的思路。我们尝试建立一种D-半乳糖致亚急性衰老合并脑迈耐特基底核(nucleusbasalisofMeynert,nbM)损毁的复合AD大鼠模型。它是在国内外广泛使用的D-半乳糖致亚急性衰老提供一个老化背景的基础上，再以鹅膏蕈氨酸(ibotenicacid,IBO)损毁脑nbM模拟AD胆碱能功能缺失的多因素复合实验性AD大鼠模型。我们认为这样的复合模型可能较以前的单因素AD动物模型更贴近AD复杂的病理变化过程，尤其是更适合用于探讨中药多靶点作用机制和有效药物筛选的研究模型。我们已有的部分研究提示，该模型在学习记忆、胆碱能和神经肽能系统等方面都表现出广泛的类AD的病理改变［22～24］。

3中医病因病理、证候特点及防治原则

古代中医学中无“老年性痴呆”的病名，但类似痴呆症状的描述可散见于呆证、文痴、武痴、善忘、语言颠倒、痴呆、癫证、狂证等病证中。《左传》谓：“不慧，盖世所谓白痴”，“成十八年，周子有兄而无慧，不能辨菽麦，不知分家犬”。《内经》中有类似病证生理病理方面的阐述，如《灵枢·海论》“髓海不足，则脑转耳鸣，胫酸眩冒，目无所见，懈怠安卧”；“肾主骨，生髓通于脑’。《灵枢·天论》“六十岁，心气始衰，苦忧悲，血气懈怠，故好卧……八十岁，肺气衰，魄离，故言善误”。晋代王叔和有脉象的论述，《脉经》云“二手脉浮之俱有阳，沉之俱有阴，阴阳皆实者，此为冲督之脉也，冲督用事，则十二经不复朝于寸口，其人皆苦恍惚狂痴……”。明代张景岳不仅首次在《景岳全书》中提出了“痴呆”病名，立有“癫狂痴呆”专论，将痴呆和癫狂区分开来，还对其病因病机、证候特点、治疗预后诸方面均做了较详细的论述。指出痴呆的预后在于“胃气之强弱”，创立了七福饮和大补元煎等方剂。清代陈士铎在《辨证录》立有“呆病门”，认为痴呆主要因“痰”而生，并提出主要治法是“开郁逐痰，健胃通气”，“治呆无奇法，治痰即治呆”。并组方洗心汤、转呆汤。张景岳和陈士铎所立诸方在临床上至今仍有一定的实用价值。《医方集解》认为痴呆与“肾精不足”有关。《医学从众录》亦指出：“肾为肝之母而主藏精，精虚则脑海空虚而头重”。清代王清任在总结前人经验的基础上，明确指出“脑为元神之府，灵机记忆在脑不在心”。将痴呆的病位定在“脑”。

现代中医学家对痴呆病因病机的认识不离虚实两端，本虚标实兼挟多见。虚主要包括肾精亏虚和气血衰少；实则包括痰湿蒙蔽、瘀血痹阻［25～28］。病机责之肾肝心脾等脏腑功能失调，肾精失充，气血不足，脑髓失养，痰瘀互结，蒙蔽清窍。

痴呆之虚，虽广泛累及肾、脾、心、肝诸脏，但肾虚为其根本。肾精亏虚，脑髓不足始终贯穿该病的全过程。晚近的一些流行病学调查对此提供了较强的证据支持。一项通过对139例AD病人的中医病因病机的分析表明，尽管心肝脾肺肾与AD的发病都有一定的关系，但心肾的功能失调更为明显，其中涉及肾的频次最高，占87.76%(122/139)，其次为心，占71.94%(100/139)［29］。在另一个可疑痴呆(questionabledementia,QD)的中医证候的调查中，发现肾虚证最为常见，占77.05%(47/61)，其次为血瘀证和痰浊证，分别为45.9%(28/61)、44.26%(27/61)［30］。可以说，AD治疗应抓住肾虚的根本，已经得到中医药研究者的广泛认同。

在长期的临床实践中，中医药学不仅对痴呆的病因病理及证候特点有较全面和深入的认识，同时在治疗、保健及预防等方面也形成了较为系统的理论，总结了补肾填精、益气养血、涤痰、活血、凉血、开窍等治疗法则，以及许多行之有效的保健与预防方法和措施。但其中也有许多值得我们深入研究的问题。我们应用病例—对照的研究方法探讨了中医保健观念和措施与AD的关系，评价了中医保健观念和措施对AD的可能影响。发现“每天睡眠6～9h”、“饮食有节、起居有常、劳逸结合、调节情志”和“经常锻炼”等保健观念可降低AD发生的危险性。但值得注意的是，持有“养生重清静”和“生活应顺其自然”观念的老年人患AD的危险性显著高于对照组(待发表)。

4中药多靶点的干预和新药的开发

目前已经在临床使用的治疗AD西药都是针对AD的某一特定病理环节进行干预，包括胆碱酯酶抑制剂、神经营养剂、受体激动剂等，效果均不理想。如美国FDA已批准临床用于治疗AD的Tacrine和Aricept均仅能改善AD患者的部分认知障碍症状，对AD的基本病理改变——蛋白沉积和神经纤维缠结均无任何作用，而且Tacrine的肝脏毒性较大［31］，Aricept的消化道症状恶心、腹泻多见，且可能引起晕厥。

在目前寻找治疗AD有效中药的研究工作中，已经发现可能有一定疗效的方剂有归脾汤、当归芍药散、黄连解毒汤等，单味药物或提取物有人参、枸杞、银杏叶提取物、绞股兰、锁阳、淫羊藿、首乌、女贞子、葛根、丹参、石杉碱甲、黄皮酰胺等。我们在研究自组方补肾益智方对D-半乳糖致亚急性衰老合并nbM损毁的实验性AD模型大鼠的作用机制中，发现以补肾法为主结合益气养血、凉血活血等法组成的中药复方(蛇床子、枸杞、女贞子、人参等)能够提高模型大鼠在Morris水迷宫中的游泳成绩。保护脑内胆碱和生长抑素能神经系统，提高海马LTP，促进模型大鼠突触病理性重构的修复，也显示了较好的苗头［22～24，32］。

近年来，广大中医药研究者提出了中药多靶点干预的作用机理或策略，这对于AD的中药新药研究，也有相当的指导意义，至少提示我们应注意以下几个方面的问题：

(1)越来越多的研究提示，对于许多类似AD的多因素疾病来说，企图以单一作用点的治疗方法取得满意的疗效是非常困难的，多因素的综合治疗是必须的［33］。象治疗爱滋病的“鸡尾酒”疗法实质上就是一种西药的综合疗法。1996年8月美国FDA草拟了《关于植物药品研究指南》(草案)，有可能成为美国有关植物药品政策的革命性改变，它对植物药品的开展提出了不同于常规药品的管理方式，最根本的是允许植物药品在保证质量的前提下，可以以多种成分混合制剂形式进入临床开发［34］。这不仅仅是药品开发管理模式的变化，更重要的是西方药品和治疗学观念的改变。充分认识中药复方多途径、多靶点作用优势，应是我们在AD有效中药新药研究中非常重要的努力方向。

(2)中药复方药理药效的研究中，实验动物模型的选择应转向多因素复合模型上来。正如前面所讲到的，多因素复合实验动物模型既符合多因素疾病的病理，更有利于凸显和客观评价中药的药效，进行药理作用机理的研究。今后应加强这方面的研究。

(3)在不同环节上探讨中药复方作用机制的研究过程中，要注重它们功能整合水平的评价，避免“只见树木，不见森林”的现象。具体来讲，对AD治疗药物的研究除了要研究其对脑内神经递质、神经肽、突触等诸多方面的影响之外，更重要的是评价其对学习记忆的改善作用。同时要注意实验观察指标特异性、敏感性和稳定性的综合考虑。许多实验者在AD药物评价的试验中，只是考虑观察指标的先进性，实际上在评价药物的疗效时，观察指标的敏感性和稳定性更为重要。

(4)提高药物临床试验的质量，开展严格的随机盲法对照临床试验，客观、科学评价AD有效药物的临床疗效。这其中包括：注重临床诊断和疗效判断标准的权威性和诊断量表的标准操作；随机盲法的实施，严格控制临床试验过程中的各种误差等。

在寻找治疗AD的有效药物的研究中，要注意依据传统中医药理论的指导，结合现代的中药药理研究成果和AD的有关基础研究进展，选择AD有关的病理环节，集中力量攻关，这样才可能减少走弯路［35］。

总的来说，目前国内中医药治疗AD的研究中，虽然报道的有效方法(包括药物和针灸等其他疗法)不少，但由于研究过程中存在的问题较多，加之AD发病机制的复杂性和临床研究的相当难度，中医药防治AD研究的路还很长［36］。

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