血管范文10篇

血管范文篇1

1.1Ang1和Ang2的结构Ang1基因在1996年由Davis等[3]首次克隆出来。人Ang1基因定位于第8号染色体长臂上（8q22.3～q23），其基因开放的阅读框为1497bp，编码498个氨基酸。Ang1是一种糖蛋白，相对分子质量约75000。Ang2基因由Maisonpierre等[4]在1997年从人和小鼠的cDNA文库内首先克隆出来。人Ang2基因定位于第8号染色体短臂上（8q23.1），其基因开放的阅读框为1491bp，编码496个氨基酸。Ang1，Ang2的蛋白结构基本相同，均有信号肽、N端卷曲螺旋结构域（coiledcoildomain，CC）和C端类纤维蛋白原结构域（fibrinogenlikedomain，FL）。其主要的结构特点有：（1）Ang1、Ang2的N端信号肽分别由10和20个疏水氨基酸组成，与血管生成素分泌到细胞外有关。（2）卷曲螺旋结构域分别由180和200个左右氨基酸构成，该断氨基酸序列折叠弯曲，形成卷曲螺旋四级结构，这一结构可能与血管生成素和其他蛋白形成多聚体有关。（3）类纤维蛋白原结构域具有高度保守性，与血管生成素的生物学功能密切相关。改变该区域的氨基酸序列，血管生成素的功能也发生相应的改变；敲除血管生成素其他区域的氨基酸序列，保留该结构则其功能没有明显改变[34]。CC和FL结构域之间的连接肽是Ang1与细胞外基质（extracellularmatrix,ECM）连接的结构域[5]。Ang2和Ang1的主要区别在于CC与FL的交界处前者比后者少1个半胱氨酸，导致了其生物学功能的截然不同。

1.2Ang1和Ang2的生物学功能Ang1和Ang2是Tie2（tyrosinekinasewithimmunoglobulinandepidermalgrowthfactorhomologydomain2）的天然配体。Ang1主要由血管旁支持细胞包括周细胞（pericyte）、血管平滑肌细胞和肿瘤细胞等合成，通过旁分泌作用，与附近内皮细胞膜上的Tie2受体特异性结合，引起其受体磷酸化和随后的信号传递。迄今对调控其表达的因素知之甚少。Ang1的主要生物学功能有：(1)抑制内皮细胞凋亡、促进内皮细胞生存，减少血管的萎缩和退化。与血管内皮生长因子（VEGF）不同，Ang1不是细胞有丝分裂原，不能促进血管内皮细胞增殖和内皮细胞相互聚合形成血管，而是通过激活丝氨酸苏氨酸蛋白酶AKT，稳定细胞活力，抑制凋亡。(2)促进内皮细胞出芽，迁移，趋化。(3)稳定血管，防止渗漏[3,6]。Ang2主要由血管内皮细胞合成，通过自分泌作用，与自身细胞膜上的Tie2受体特异性结合，但不引起受体磷酸化和随后的信号传递。因此Ang2的主要功能是竞争性抑制Ang1形成不稳定的血管。缺氧、VEGF、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）等因素可促进Ang2表达增高[7]。

2Ang1和Ang2与肿瘤的血管生成

Ang在肿瘤血管生成中发挥了重要作用，在很多多血管性的实体肿瘤中得到了证实，如在人胃癌、肝癌、乳腺癌和胶质细胞瘤等均可见到有Ang1和Ang2及其受体Tie2表达增加，特别是在肿瘤边缘的血管新生区。由此可见，Ang1、Ang2参与肿瘤的血管生成，但目前其具体的机制尚不完全清楚。Ang2与肿瘤血管生成关系密切，可促进肿瘤细胞及肿瘤血管的生长；但Ang1和肿瘤血管生成的关系尚有争议。

2.1Ang1与肿瘤血管生成

2.1.1Ang1在肿瘤中的表达及其对肿瘤生长的作用有研究表明，Ang1可促进肿瘤血管生长。Torimura等[8]用双重免疫荧光染色和RealtimePCR检测Ang1及其受体Tie2在不同肝癌细胞系和59例肝癌组织中的表达情况，发现Ang1在体外培养的肝癌细胞和肝癌组织中均较对照组表达升高，但与肿瘤的分化程度无相关性；其受体Tie2表达于内皮细胞、肝星状细胞和平滑肌细胞，说明Ang1在肝癌的血管生成中起了重要作用。Wang等[910]用免疫组化、RTPCR和WesternBlot检测53例胃癌组织和23例正常胃粘膜中Ang1的表达，结果显示有66％的胃癌组织中Ang1明显升高且与胃癌细胞株的分化程度有相关性。他们构建正、反义Ang1载体并将其转染至胃癌细胞SGC7901，裸鼠成瘤试验发现转染正义Ang1组肿瘤生长及血管生长较对照组明显增加，而反义转染组肿瘤生长缓慢，血管生长减少。Stratmann等[11]将内皮细胞与胶质瘤细胞共同培养于基质胶（matrigel）中，可检测到Ang1的表达，并观察到内皮细胞迁移，形成相互吻合的血管网，血管成条索状；反之，当去除胶质瘤细胞时，未能检测到Ang1的表达，而内皮细胞堆积成团，血管延伸异常。推测肿瘤细胞可分泌Ang1，使内皮细胞迁移、趋化，从而促进肿瘤血管生成。Zadeh等[12]将Ang1转染至恶性胶质细胞瘤，建立皮下和颅内动物模型，并用四环素控制Ang1的表达水平，发现Ang1可促进胶质瘤形成“丝球体”（glomeruloidbodies:microvascularproliferationandformationofvascularentities）,且有明显的剂量依赖性；而当阻断Ang1/Tie2作用后，“丝球体”形成也被阻断，由此推测Ang1是胶质细胞瘤病理性血管形成的关键调节分子。上述体、内外试验及临床研究均提示Ang1可促进肿瘤的血管生成。而与前述结论相反，也有少数人的研究结果认为Ang1抑制肿瘤血管生成。Tian等[13]用RTPCR检测乳腺癌细胞MCF7及组织中Ang1的表达时发现，Ang1在体外培养的癌细胞中大量表达，但在组织中的表达率仅为体外培养癌细胞的1/7。在乳腺癌的异种种植瘤动物模型中，Ang1过表达时，肿瘤边缘血管被大量的间充质细胞、周细胞所包绕，血管的扩张及出芽受限，癌细胞增殖减少，凋亡增加，肿瘤生长迟滞。Stoeltzing等[14]用重组Ang1转染人肝癌、结肠癌细胞并种植到裸鼠身上，发现转染Ang1的HT29种植瘤比转染空载体组的体积小，血管密度低，肿瘤细胞增殖程度低，血管周细胞包绕程度高，血管渗透性低。推测Ang1可通过抵抗血管渗漏，抑制血管新生，维持血管稳定，有阻止肿瘤转移的潜能。

2.1.2Ang1在肿瘤血管生成中的可能作用机制尽管目前就Ang1在肿瘤生成中的作用尚未形成一致观点，但其参与肿瘤血管生成已是一个不争的事实。认为Ang1可促进肿瘤血管生成主要有如下几方面的可能机制。（1）抑制内皮细胞凋亡。Ang1抗内皮细胞凋亡作用是一系列复杂的生化反应通路。其中由磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol3kinase,PI3K）的信号传导在抗凋亡中起到重要作用。Ang1与Tie2受体结合后，能够引起与受体相连的PI3K的亚基P85磷酸化从而激活PI3K。随后活化的PI3K作用磷酸肌醇脂，提高细胞内1、4、5三磷酸肌醇和3、4、5三磷酸肌醇的含量，两者正性调节丝氨酸/苏氨酸激酶。苏氨酸结合磷脂酰肌醇后被磷酸化，磷酸化位点在激活环Thr308和羧基端Ser473，其中Ser473位点是依赖PI3K磷酸化的。Ang1作用后survivin表达升高，可通过抑制caspase7、caspase9磷酸化或Bad等途径抗凋亡[15]。（2）介导血管内皮细胞与血管旁细胞间的相互作用。Ang1是一种分泌性的蛋白分子，当肿瘤细胞受到各种因素作用后可分泌Ang1，Ang1可促进胞浆素及金属基质蛋白酶2（matrixmetalloproteinases,MMP2）的分泌，促进基底膜的降解，从而使内皮细胞迁移并促进与血管旁细胞间的相互作用[15]。（3）抑制肿瘤细胞凋亡。有实验发现转染Ang1基因的肿瘤细胞凋亡指数降低，但目前具体机制不清楚。而认为Ang1抑制肿瘤血管生成的主要机制是过高的Ang1使血管周细胞包绕程度高，减少了血管渗漏，形成稳定的血管，从而抑制了肿瘤的生长。由此可见，在肿瘤发展过程中，Ang1形成的稳定血管可以促进肿瘤血管生成，也可以抑制肿瘤生长，可能受到其他一些因子的调节[16]。

2.2Ang2与肿瘤血管生成

2.2.1Ang2在肿瘤中的表达及其对肿瘤生长的作用Ang2参与多种肿瘤的血管生成，且与肿瘤血管形成的数目、肿瘤的临床分期及预后关系密切。Ahmad等[17]应用Ang2cDNA转染人结肠癌细胞HT29建立小鼠荷瘤模型，发现Ang2转染组的肿瘤体积明显变大，肿瘤组织内血管密度明显增高，肿瘤细胞的增殖指数高；而Ang1转染组肿瘤的生长、血管密度均较对照组低，推测Ang2可能通过拮抗Ang1促进血管新生，从而加速肿瘤的生长。Etoh等[18]对胃癌病例的研究也发现，组织中Ang2高表达同时伴有血管密度增高、成熟度下降，患者临床TNM分期晚,术后生存率低。用Ang2转染的胃癌细胞接种裸鼠，结果发现肿瘤转移率增高，且转染的胃癌细胞在体外VEGF存在的条件下，能促进人脐静脉内皮细胞分泌更多的金属基质蛋白酶（matrixmetalloproteinases,MMP）和尿激酶等蛋白水解酶，这可能与Ang2促进肿瘤生长、转移有关。

2.2.2Ang2在肿瘤血管生成中的可能作用机制Ang2在早期可促进血管退化。在肿瘤形成早期，肿瘤细胞与宿主共择（cooption）并形成一个血供较好的血管区，但这些血管并不随肿瘤的生长而生长，却发生了退化，同时伴有Ang2表达增多。其可能的原因是肿瘤组织和健康组织为同一血供，由于肿瘤组织生长快、代谢高，较正常组织有优势，此时机体就自分泌Ang2进行“自杀性防御”，破坏被肿瘤组织占据的血管，阻止肿瘤的进一步生长。这期间VEGF的表达不增高，肿瘤组织表现为血管退化、肿瘤细胞凋亡。随后，边缘残存的肿瘤在缺氧的刺激下，产生大量的VEGF[19]。Ang2参与血管形成的启动阶段和激发阶段。Ang2开始通过拮抗Ang1破坏肿瘤血管，消除血管基底膜和血管旁细胞对血管形成的限制，并激活了内皮细胞；然后，在残余肿瘤细胞受到缺氧等刺激大量分泌VEGF的情况下，活化的内皮细胞对VEGF的作用极为敏感，迅速发生增殖、侵袭、迁徙，新生血管芽生。但由于Ang2的持续高表达拮抗了Ang1稳定血管的作用，所以新生的肿瘤血管管壁不完整，渗透性高。在肿瘤的生长过程中，发生了原宿主成熟血管的退化和肿瘤新生血管形成的双向效应，同时伴有Ang2的持续性增高和VEGF迟发性增高。另外，Ang2可通过细胞整合素激活FAK(focaladhesionkinase)、p130Cas和JNK(cjunNH2terminalkinase)，促进MMP2的表达与分泌，引起内皮细胞的迁移，促进肿瘤新生血管的形成，引起肿瘤的生长与转移[20]。

3有待进一步解决的问题

Ang1和Ang2均参与肿瘤的血管生成。Ang1在肿瘤血管生成的作用尚未达成一致的意见，Ang1是促进还是抑制肿瘤的血管生成？Ang1受哪些因素或细胞因子的调节？是否在肿瘤形成的不同阶段Ang1发挥了不同的作用？有哪些调控机制？Ang2主要是由血管内皮细胞产生，部分肿瘤细胞也能分泌Ang2，那么，这些表达Ang2的内皮细胞和肿瘤细胞是否存在某种自分泌调节机制？Ang2对淋巴管的作用机制是什么？这些问题都有待于进一步研究。相信随着对Ang信号转导、基因表达调控等方面进一步深入的研究，有望为肿瘤的临床治疗提供一种新途径。

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血管范文篇2

结果

10例患者中治愈8例，死亡2例。死亡2例中1例为肝硬化门静脉右支损伤术后肝衰，另1例为车祸致多发性髂总静脉撕裂休克。

讨论

在车祸、工伤事故的多发伤，尤其是刀刺伤、枪弹伤中，合并腹部及周围血管损伤者约占1/3，因此对严重的腹部外伤及躯干四肢的锐器损伤，应高度警惕血管损伤。外伤后体表血管行走部位开放伤口血如泉涌，患者迅速出现虚脱苍白，血压下降。腹部钝性撞伤及穿透伤后，血压进行性下降，腹部膨隆，均为腹腔积血和大血管损伤的可靠征象，强烈提示手术，需立即行手术探查。因此，多数血管损伤都是在手术探查时确立诊断。少数血管损伤因血管创口相对较小、管壁弹性回缩、血凝块堵塞暂时止血，或钝器穿透、锐器刺伤有异物存留时起到填塞作用，早期无凶猛的大出血，一时难以确诊，但应想到血管损伤的可能，此时仍需备足血源，早期手术探查确诊并给予恰当的处理。

大血管损伤是一种极为严重的创伤，其治疗效果取决于失血量的多少、受伤至救治时间的早晚以及合并伤的严重程度。救治成功的关键在于不失时机地急救复苏止血、修复血管、处理合并伤等综合治疗。遇大血管损伤切忌恐慌，应立即予以暂时压迫或填塞止血，并进行复苏救治，快速建立静脉输液通道，行静脉穿刺置管或切开，快速输液、扩容、抗休克，备足血源，最好选择上肢血管或直接颈内静脉穿刺置管扩容。初步查清伤情后，尽可能急送手术室抢救。本组1例多发伤左侧髂血管破裂，经下肢静脉置管快速输血1000ml、林格氏液3000ml，手术过程中血压无回升趋势，腹膜后血肿越来越大，最终无效死亡，经分析与术前未考虑左侧髂血管损伤而行左下肢静脉置管扩容有关。

血管范文篇3

【关键词】糖尿病；血管病变；痰浊瘀血；化瘀通络；益气养阴

糖尿病(DiabetesMeuitus，DM)是胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素作用障碍所致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病［1］。临床常表现为:多饮、多尿、多食及疲乏、消瘦等。久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。糖尿病是一种最常见的内分泌代谢疾病，具有遗传易感性，在环境因素的触发下发病。

糖尿病的主要危害在于它的血管并发症，包括大血管病变和微血管病变。糖尿病大血管并发症主要是指脑血管、心血管和下肢血管的病变。糖尿病患者不仅并发心脑血管病的几率要远远高于非糖尿病患者，而且与无糖尿病的心脑血管患者相比有更严重的表现，目前的研究认为糖尿病引起的大血管病变是引起糖尿病患者致死和致残的主要原因［24］。全球，每10秒就有1人死于糖尿病(70%～80%死于心脑血管疾病),每3秒就有1人因糖尿病而截肢，在发达国家，糖尿病已成为失明的主要原因，在发展中国家，35～64岁的年龄段，每10人就有1人死于糖尿病。世界卫生组织统计,糖尿病致残率、病死率和对健康总体危害程度在慢性非传染性疾病中居第三位。

痰浊瘀血互结贯穿于糖尿病血管病变的始终，是造成糖尿病血管病变的主要原因。随着痰浊瘀血互结的加重，糖尿病血管病变病情也随之加重。糖尿病血管病变与中医痰浊瘀血互结有着共同病理改变［5］。血流缓慢，痰浊瘀血滞留在脉络(血管)腔和互结于脉络(血管)壁，管壁增厚，管腔狭窄，血管闭阻。血管病变与痰浊瘀血互结的分布，均按阴虚火旺，气阴两虚，阴阳两虚而递增，病情也随之发展。糖尿病以气阴两虚为本。气虚运血无力，血流缓慢致瘀；阴亏液少，血液黏滞，不能载血畅行致瘀，血液滞瘀。郁久生热或消渴燥热，炼津为痰；抑或脾虚失运，水湿内生，聚而为痰。脾虚气弱，健运失司，无力输布运化饮食精微各归其所(脾不散精),精微蓄积而为浊(糖浊、脂浊、蛋白浊)［6］。痰浊与瘀血滞留在脉络(血管)腔，日久在持续性糖浊(高血糖)的影响下，痰糖浊与脉络(血管)基膜胶原蛋白结合形成痰胶原蛋白糖浊［6］。在此基础上痰浊瘀血互结于脉络(血管)壁形成固定不移、有形可循的脉络症瘕［6］，致使管壁增厚，管腔狭窄。脉络(血管)闭阻(阻塞)，临床变证丛生。“痰滞浊积则阻碍血行，而致血瘀；血液滞瘀则湿聚为痰，精微蓄积为浊，而致痰浊”［7］。如是痰浊瘀血相互影响，互为因果，恶性循环，致使糖尿病血管病变进行性发展加重。

糖尿病血管病变临床表现常见：形体多肥胖或消瘦，倦怠无力，少气懒言，口干欲饮，头晕眼花，心烦失眠，局部沉重麻木疼痛，舌体胖，舌质暗红，舌下静脉紫暗曲张，舌苔浊腻。脉细涩或细弦或细滑。痰浊瘀血互结往往缠绵迁延，久治不愈。痰浊瘀血互结闭阻脉络部位不同，临床表现也有异［8］。

中医学虽无DA概念，但临床依据症状将该病归属“脉痹”“血痹”“痿痹”“消瘅”“雀目”“尿浊”“中风”“心悸”等范畴进行辨证论治，大多采用活血化瘀，益气养阴，祛湿利浊等治法取得了较好的临床疗效，尤其是在糖尿病神经病变、视网膜病变及心肾病变的防治中取得了可喜进展。《丹溪心法》：消渴病日久可出现骨节酸疼。属中医学“痹证”范畴，病机为气阴两虚、血行不畅、痰瘀互结、经络痹阻，为本虚标实之证。主要病机由于消渴日久，阴虚燥热，煎熬津液，血黏成瘀，阻滞筋脉，或阴损及阳，寒凝血滞，气血不能通达四肢,肌肉筋脉失于濡养所致。临床以肾虚血瘀、筋脉失养为主要病机［9］。从诸多临床疗效的反证中得出痰浊瘀血内阻、气血不通是DA发生发展的根本原因。认为阴虚生内热，耗伤营血或气虚血行无力，或阳虚生内寒，寒则血凝均可导致血瘀。分析认为气阴两虚，络脉瘀阻是糖尿病后期的主要病机［10］。糖尿病血管病变与中医痰浊瘀血互结有着共同的病理改变。血流缓慢，痰浊瘀血滞留在脉络腔和互结于脉络壁，管壁增厚，管腔狭窄，血管闭阻。以化瘀通络，益气养阴为原则，抵当四五汤以张仲景抵当汤、四逆散、黄芪桂枝五物汤化裁治疗糖尿病血管病变的经验方，在初步的临床观察中取得了较满意的疗效。抵当汤君药有黄芪、生地黄、白芍，臣药大黄、水蛭、桂枝，其中水蛭、虻虫为虫药，具有破血逐瘀通络之效，大黄活血破瘀泻热，合用具有破血逐瘀通络之功，原治瘀热在里的太阳蓄血证；四逆散原载《伤寒论》少阴病篇，由枳实、芍药、柴胡、甘草4药组成，柴胡疏肝解郁，白芍敛阴养血柔肝，枳实理气解郁、泻热破结，甘草调和诸药、益脾和中，4药共用宣通气血，兼能解除痰、食、湿、热诸郁，为治四肢逆冷之名方。黄芪桂枝五物汤是《金匮要略》治疗“血痹”病的主方，由桂枝汤去甘草，倍生姜加黄芪而成，旨在温通阳气，驱风散邪，调畅营卫，而通血痹，现代被广泛用于治疗糖尿病神经病变。三方合用，宣通气血，化瘀通络，为治疗糖尿病血管病变的良方。当代中医借助于血液流变学、微循环观察以及血脂检查等现代化的检测手段，认识到糖尿病中的“瘀”在血液流变学的改变，主要表现在血液处于浓、黏、聚的病理状态；在微循环障碍早期，一般表现为血液流动异常，以微血管血流量增加、压力增高为特征，以及糖尿病的血瘀同脂质代谢紊乱密切相关等，诸多与“瘀”有关的问题。现代中医对糖尿病及其并发症的认识与治疗，不限于宏观的临床症状上，还深入到了微观世界。

现代药理研究表明：血瘀患者一般血液有“浓、黏、凝、聚”倾向，血液浓度和黏性增加。体内血液凝固系统和纤维蛋白溶解系统失调，血小板黏附聚集，血流速度缓慢，血液处于高凝状态，纤溶酶活性降低。虫类药以走窜见长，善疏通经络壅滞，可活血通络，有报道在对34种传统活血化瘀药对血液流变学作用的比较观察中发现，虫类如土鳖虫、水蛭、虻虫等作用显著，在糖尿病血管病变的治疗中举足轻重。认为水蛭素有增加心肌营养性血流量的作用；体外实验表明，水蛭水煎剂有较强抗凝血作用。药效学研究表明，生地黄有止血和促进造血细胞功能的作用；有增加小鼠心肌血流量及降压和降血糖作用。白芍醇提物体外能抑制ADP、胶原、花生四烯酸诱导的血小板聚集,其中所含的芍药甙能明显扩张冠状血管和外周血管，降低血压。上述研究为抵当四五汤治疗糖尿病血管病变奠定了理论基础，因此该方是治疗糖尿病血管病变的理想方药。

虽然糖尿病血管病变的确切机制还尚未完善，但与诸多因素有关。糖尿病血管病变还与:血管性血友病因子(vWF)、内皮素1(ET1)、一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)有关。现代医学研究认为糖尿病患者首先出现糖代谢紊乱、糖基化异常和脂质代谢障碍等多种代谢异常，继而随着病情的进展发生血管内皮功能障碍损伤血管。高血糖所引起代谢紊乱，通过多元醇代谢旁路活性增高、晚期糖基化终末产物(AGE)形成、蛋白激酶C(PKC)激活、己糖胺通路活性增强、氧化应激等途径作用于身体的各个部位，使血液黏稠度增加，细胞因子释放，血管内皮损伤促进糖尿病血管并发症发生。大、小血管病变中与诸多因子有关。为临床预防诊断和治疗糖尿病血管病变提供一定的理论依据。

在深入研究的基础上如何进一步突出中医特色，发挥中医优势，积极探讨和研究以寻找更为理想的治疗方法和药物，更有效的指导临床治疗，是当今对糖尿病研究的主要课题。

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血管范文篇4

1.1去甲斑蝥素范跃祖等观察了去甲斑蝥素(NCTD)对胆囊癌肿瘤血管生成的抑制作用及其机制NCTD可有效抑制、破坏胆囊癌肿瘤血管生成,进而抑制胆囊癌的增殖与生长。其机制可能与NCTD诱导血管内皮细胞凋亡、直接破坏血管内皮细胞、改变血管内皮细胞PCNA/凋亡比、下调血管生成因子VEGF、Ang2和上调血管抑制因子TSP、TIMP2表达有关［1］。

1.2小檗碱小檗碱(berberine)为黄连(毛茛科植物)、黄柏等(芸香科植物)植物的一种生物碱,作为抗菌药已有悠久的历史。初步研究表明它在体内、体外对多种肿瘤细胞具有较强的抑制和杀伤作用［2］。娄金丽等研究小檗碱对bFGF活化人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响,探讨其对肿瘤新生血管形成作用的机制。方法:MTT法检测小檗碱对bFGF活化HUVEC的增殖作用;流式细胞仪检测用药后细胞周期的变化;激光共聚焦扫描显微镜下观察药物对细胞形态、细胞内钙的影响;流式细胞仪检测小檗碱对细胞凋亡的作用。结果:小檗碱能明显抑制bFGF活化的HUVEC增殖,且存在剂量依赖关系;使细胞在G0G1期的比例明显增多;使细胞核浓缩、甚至裂解成碎块,同时使细胞内钙增多;并诱导活化HUVEC发生细胞凋亡。结论:小檗碱可能通过将bFGF活化的HUVEC细胞周期阻滞在G0G1期,抑制活化HUVEC的增殖;诱导活化HUVEC细胞发生凋亡等机制,阻止新生血管形成,发挥其抗肿瘤作用［3］。

1.3白藜芦醇白藜芦醇是广泛存在于葡萄、花生和多种药用植物中的一种多酚类化合物，目前至少已经在21个科，31个属的72种植物中发现了白藜芦醇。早期研究发现，白藜芦醇具有保护心血管，调节血脂、抗病原微生物、护肝等多种生物学作用。自从Jang等于1997年系统报道了白藜芦醇的抗肿瘤作用后，迄今已发现白藜芦醇能通过多种途径抑制肿瘤细胞的起始，促进，发展三个阶段，而且可以抑制肿瘤血管形成。1.对内皮细胞的作用，能够直接抑制血管内皮细胞的增生，迁移及诱导其凋亡，从而抑制血管的生成。2.对血管生长因子及受体的调控，可以通过下调各种血管生成促进因子及受体的水平，近而抑制血管的形成。3.对基质金属蛋白酶（MMP）的影响，白藜芦醇能够直接抑制MMP2的表达及活性，同时体外实验发现白藜芦直接抑制HUVEC细胞分泌MMP2溶解明胶的活性，从而抑制细胞的生长，管形的形成.4.抗凝作用，研究表明，白藜芦醇可以通过抗凝作用阻止血管的生成。5.对黏附分子的影响，白藜芦醇抑制肿瘤坏死因子（TNF）激活的人HUVEC和人单核细胞产生ICAM1及VCAM1，降低细胞之间的黏附能力。6.对环氧化酶的影响，白藜芦醇使肿瘤组织环氧化酶2（COX2）MRNA的表达减少，从而抑制肿瘤的血管的形成。7.对INOS的影响，研究表明白藜芦醇通过抑制巨噬细胞中脂多糖诱导的NFKB而减少胞质蛋白稳定的MRNA水平［4］。

1.4姜黄姜黄主要活性成分是姜黄色素和挥发油,具有抗炎、抗氧化、降血脂和抗肿瘤等多种作用。近年来,姜黄活性成分的抗肿瘤作用引起了广泛关注。姜黄素、脱甲氧基姜黄素和双脱甲氧基姜黄素是姜黄中的三种主要色素,混称姜黄色素。李剑明等研究证明，3种姜黄色素单体能够抑制内皮细胞生长,表明抑制血管生成是其抗肿瘤的主要机制之一［5］。

1.5逆癌酮以往研究发现丹参酮具有抗肿瘤作用。逆癌酮是以丹参酮为主要成分的中药制剂。作者以逆癌酮对A549细胞系和PLA801D细胞系恶性表型的逆转作用研究结果表明,在体外状态下,逆癌酮可下调肿瘤细胞VEGF、CD44V6的表达水平,上调PLA801D细胞的nm23H1的表达水平。提示逆癌酮有抗肿瘤血管生成效应［6］。

1.6海参实验研究证实,海参的活性成分具有抗凝血、抗肿瘤、增加免疫力及抗病毒等作用。胡人杰等发现海参与可的松合用有极为明显的抑瘤增效作用。肝素与可的松合用具有肿瘤血管生成抑制作用,而海参的化学结构、生物活性与肝素有相似之处,故推测海参与可的松合用能抑制肿瘤血管生成［7］

1.7乌三颗粒乌三颗粒主要功效为益气养阴、软坚散结。石锦萍等进行了乌三颗粒对肿瘤新生血管形成干预的研究。作者采用免疫组化染色法、病理彩色图像定量分析法,对小鼠S180肉瘤组织进行了MVD、VEGF、bFGF表达的检测。结果显示,乌三颗粒能明显下调MVD、VEGF、bFGF的表达,表明乌三颗粒对肿瘤血管生成有明显的干预作用,这可能是乌三颗粒抗肿瘤的重要机制之一［8］。

1.8人参皂苷Rg3人参皂苷Rg3是中药人参中的四环三萜皂苷,其分子式为C24H72O13。研究表明,人参皂苷Rg3体外对小鼠腹水肝癌细胞(MM1)、黑素瘤B16FE7细胞、人小细胞肺癌细胞(OC10)和人胰腺癌细胞(PSN1)的浸润具有较强的抑制作用。人参皂苷Rg3对高转移性小鼠黑素瘤B16FE7细胞肺转移及Balb/C小鼠结肠癌细胞肺转移具有抑制作用。其抗肿瘤转移机制与其抑制肿瘤细胞浸润、黏附和抗血管生成的活性有关［9］。

1.9大豆异黄酮选用人乳腺癌细胞株MCF7裸鼠异种移植,探讨大豆异黄酮及其主要有效成分金雀黄素对人乳腺癌细胞裸鼠移植瘤生长及其血管生成的影响,通过观测移植瘤的重量、出瘤时间、成瘤率,同时,应用免疫组化技术观察MVD。结果显示,肿瘤组织内可见形态不规则,且无明显管腔的新生血管,血管分布以肿瘤组织的边缘处为多见,各组微血管计数金雀黄素组最少,出瘤时间及成瘤率各治疗组都明显减少,以金雀黄素组最为明显,其次是高黄酮组和低黄酮组。根据实验可以看出,大豆异黄酮的主要有效成分金雀黄素能减少肿瘤血管生成,从而抑制裸鼠移植瘤在体内生长［10］。

1.10鲨鱼软骨提取物近10年来,不同的实验室从不同的鲨鱼软骨中获得了相对分子量大小不一、生物活性也有差异的鲨鱼软骨血管生成抑制因子(SCAIF)。它们都具有抑制血管生成的生物活性和对荷瘤小鼠的确切抑瘤效果。2000年和2001年,有学者从我国沿海鲸鲨软骨中提取分离子两种高度纯化了的血管生成抑制因子SCAIF1和SCAIF80,它们对内皮细胞的增殖与迁移具有显著抑制活性。对鸡胚尿囊膜血管生成也有明显抑制作用,并且均呈剂量依赖关系［11］。

2结语

综上所述，笔者认为:“血瘀”←→血管内皮细胞损伤←→血管内皮细胞增殖←→肿瘤血管生成，这其中存在着互为影响的内在联系。活血化瘀药物通过修复血管内皮细胞损伤,抑制其增殖,可能有效改善组织缺血缺氧的"血瘀"状态,而消除肿瘤新生血管生成的条件,在血管形成前期阻断肿瘤病变进一步向恶性发展。加强活血化瘀与恶性肿瘤血管生成调节因子关系的研究,对明确不同类型的活血化瘀治疗肿瘤的适应证,筛选更具针对性和有效性的抗肿瘤血管生成的活血化瘀方药,探索活血化瘀治疗恶性肿瘤的机制等都具有较大的意义和指导作用。

【参考文献】

［1］范跃祖，陈春球，赵泽明，孙伟.去甲斑蝥素对胆囊癌肿瘤血管生成的作用及机制研究［J］.中华医学杂志，2006，86（10），693699.

［2］TrapeJ，BuxoJ，DeOlaguerJP.Serumconcentrationsofvascularendothelialgrowthfactorinadvancednonsmallcelllangcancer［J］.ClinChem，2003，49(3)：523524.

［3］娄金丽.小檗碱抗肿瘤新生血管形成作用机制的研究［J］.中国免疫学杂志，2006，22（3），235236，243.

［4］曾文涛，白藜芦醇抗肿瘤血管生成机制［J］.国际肿瘤学杂志，2006，33（12）：918921.

［5］李剑明,杨和平,刘松青.3种姜黄色素单体抑制人内皮细胞作用的实验研究［J］.重庆医学，2002，31(9)：804.

［6］秦建军,周清华,袁淑兰.逆癌酮对人肺癌恶性表型的逆转作用［J］.实用癌症杂志，2002，17(5)：463.

［7］聂卫,王士贤.海参的药理作用及临床研究进展［J］.天津医学，2002，14(1)：12.

［8］石锦萍,杨红,周毅,等.乌三颗粒对肿瘤新生血管形成的干预作用及机制研究［J］.中药药理与临床，2003，1(1)：22.

［9］高勇,王杰军,许青.人参皂苷Rg3抑制肿瘤新生血管形成的研究［J］.第二军医大学学报，2001，22(21)：40.

［10］河福金.大豆异黄酮抑制裸鼠移植瘤生长及其血管生成的实验研究［J］.中国药理学报,2003，19(1)：73.

［11］贾福星,沈先荣.鲨鱼软骨血管生成因子的研究发展［J］.解放军药学学报，2000，18(1)：34.

血管范文篇5

一、内皮损伤、血栓形成与再狭窄

PTA可造成血管损伤，内皮的剥脱造成内皮下组织的暴露,血小板立即通过VonWillebrand因子（VWF）黏附于内皮下的基质,随后发生聚集并释放α颗粒成分,其释放的血小板衍生生长因子(PDGF)可能与中膜平滑肌细胞的激活和迁移有关［1］。最近的研究表明血小板减少可抑制已激活的平滑肌细胞从中膜向内膜迁移。由内皮损伤引发的凝血过程将形成附壁血栓,血栓的形成不仅可造成血管的急性闭塞,而且为平滑肌细胞内迁提供了框架,血栓的机化可直接引起内膜增厚,而且血栓中的凝血酶本身就是强力的平滑肌细胞致分裂原［2］。实验证明损伤部位内皮的早期重建可抑制血小板附着和血栓形成［3］。

二、内皮细胞和内膜增厚

血管损伤后出现的组织愈合反应可造成不同程度的内膜增厚,其中包括3种主要成分:平滑肌细胞、内皮细胞及细胞外基质。损伤后30分钟就可以检测到平滑肌细胞早期激活的标记——核原癌基因的表达［4］,活化的平滑肌细胞从收缩表型转向合成表型，从而引发平滑肌细胞的增生迁移和基质的合成。平滑肌细胞增生后向内膜迁移，迁移到内膜的平滑肌细胞部分继续增生。有作者认为平滑肌细胞的增生和分裂是两个不同的机制［5］，一些因素只影响其中一个而不影响另一个，PDGF是平滑肌细胞向内膜迁移强力的趋化因子，成纤维细胞生长因子b（bFGF）则是平滑肌细胞的致分裂原。平滑肌细胞要穿过细胞外基质和弹力层才能到达内膜，其迁移过程与纤维蛋白溶解酶原激活物及金属蛋白酶（MMP）的增加有关。

三、内皮细胞与血管重构

四、内皮细胞损伤、修复及功能异常

五、加快重内皮化、促进内皮细胞功能恢复

蛋白激酶C（PKC）是广泛存在于细胞内的信号传递物质，是内皮细胞增殖所必需的,用12-豆蔻酸-13-乙酸佛波酯直接活化内皮细胞PKC，发现内皮细胞黏附、伸展及移行能力均增强，而用PKC抑制剂则降低了内皮细胞的再生能力，可见PKC激活剂可作为促进重内皮化的一种方法。

六、金属内支架和血管内皮化

金属内支架的应用大大减低了PTA术后的急性动脉闭塞，其形态稳定性限制了血管的回缩，从而防止了不利的血管重构，但金属内支架本身具致凝性，置入血管后需长期抗凝治疗，而且内支架置入并未彻底解决再狭窄的问题，目前认为PTA术后再狭窄是内膜增生和血管重构双重作用的结果，而内支架置入后再狭窄则主要由内膜增生引起［26］。为阻止内膜增厚，许多学者用带有涤纶被膜的内支紲进行实验研究和临床探索，但一直没有肯定的结果，Schurmann等［27］的实验研究发现，与普通支架相比，被膜式支架引起了更严重的内膜增生和炎症反应；Maynar等［28］的一组股动脉临床资料也表明被膜式支架的通畅率并不理想。支架置入部位的早期内皮化可能预防血栓形成和再狭窄。加速支架内皮化的方法目前主要有两种,一是支架置入后局部灌注药物或导入基因,常用的是VEGF；另一方法是支架置入前在体外先种上内皮细胞［29-31］，可选用转基因内皮细胞进行种植［30，31］，此法最大的障碍是支架置入过程中内皮细胞的丢失［30，31］，但支架金属丝侧面往往有内皮细胞残留，这些细胞可重新增殖并覆盖支架［15,31］。

参考文献

1FriedmanRJ,StemermanMB,WenzB,etal.Theeffectoftrombocytopeniaonexperimentalarterioscleroticlesionformationinrabbits:smoothmusclecellproliferationandre-endothelialization.JClinInvest,1977，60:1191-1201.

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3ThompsonMM,BuddJS,EadySL,etal.Plateletdepositionafterangioplastyisabolishedbyrestorationoftheendothelialcellmonolayer.JVascSurg,1994，19:478-486.

4BautersC,deGrooteP,AdamantidisM,etal.Proto-oncogeneexpressioninrabbitaortaafterwallinjury:firstmarkerofthecellularprocessleadingtorestenosisafterangioplasty?EurHeartJ,1992，13:556-559.

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7HaudenschildCC,SchwartzSM.EndothelialregenerationII：restitutionofendothelialcontinuity.LabInvest,1979，41:407-418.

8AsaharaT,BautersC,PastoreC,etal.Localdeliveryofvascularendothelialgrowthfactoracceleratesreendothelializationandattenuatesintimalhyperplasiainballoon-injuredratcarotidartery.Circulation,1995，91:2793-2801.

9OberhoffM,NovakS,HerdegC,etal.Localandsystemicdeliveryoflowmolecularweightheparinstimulatesthereendothelializationafterballoonangioplasty.CardiovascRes,1998,38:751-762.

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13LibbyP,TanakaH.Themolecularbasesofrestenosis.ProgCardiovascDis,1997，40:97-106.

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15WeidingerFF,McLenachanJM,CybulskiMI,etal.Persistentdysfunctionofregeneratedendotheliumafterballoonangioplastyofrabbitiliacartery.Circulation,1990，81:1667-1679.

16SaroyanRM,RobertsMP,LightJTJr,etal.Differentialrecoveryofprostacyclinandendothelium-derivedrelaxingfactoraftervascularinjury.AmJPhysiol,1992，262:H1449-H1457.

17WilsonJM,BirinyiLK,SalomonRN,etal.Implantationofvasculargraftslinedwithgeneticallymodifiedendothelialcells.Science,1989，244:1344-1346.

18ConteMS,BirinyiLK,MiyataT,etal.Efficientrepopulationofdenudedrabbitarterieswithautologousgeneticallymodifiedendothelialcells.Circulation,1994，89:2161-2169.

19ConsignyPM,VitaliNJ.Resistanceoffreshlyadherentendothelialcellstodetachmentbyshearstressismatrixandtimedependent.JVascIntervRadiol,1998，9:479-485.

20DunnPF,NewmanKD,JonesM,etal.Seedingofvasculargraftswithgeneticallymodifiedendothelialcells:secretionofrecombinantTPAresultsindecreasedseededcellretentioninvitroandinvivo.Circulation,1996，93:1439-1446.

21MadriJA,ReidyMA,KocherO,etal.Endothelialcellbehaviorafterdenudationinjuryismodulatedbytransforminggrowthfactor-beta1andfibronectin.LabInvest,1989，60:755-765.

22AsaharaT,ChenD,TsurumiY,etal.Acceleratedrestitutionofendothelialintegrityandendothelium-dependentfunctionafterphVEGF165genetransfer.Circulation,1996，94:3291-3302.

23WhiteCR,SheltonJ,ChenSJ,etal.Estrogenrestoresendothelialcellfunctioninanexperimentalmodelofvascularinjury.Circulation,1997，96:1624-1630.

24KrasinskiK,SpyridopoulosI,AsaharaT,etal.Estradiolacceleratesfunctionalendothelialrecoveryafterarterialinjury.Circulation,1997，95:1768-1772.

25GuoJP,PandayMM,ConsignyPM,etal.MechanismsofvascularpreservationbyanovelNOdonorfollowingratcarotidarteryintimalinjury.AmJPhysiol,1995，269:H1122-H1131.

26DiMarioC,GilR,CamenzindE,etal.Quantitativeassessmentwithintracoronaryultrasoundofthemechanismsofrestenosisafterpercutaneoustransluminalcoronaryangioplastyanddirectionalcoronaryatherectomy.AmJCardiol,1995，75:772-777.

27SchurmannK,VorwerkD,UppenkampR,etal.Iliacarteries:plainandheparin-coatedDacron-coveredstent-graftscomparedwithnoncoveredmetalstents——anexperimentalstudy.Radiology,1997，203:55-63.

28MaynarM,ReyesR,FerralH,etal.CraggendoprosystemI:earlyexperience.I.Femoralarteries.JVascIntervRadiol,1997，8:203-207.

29vanBelleE,TioFO,CouffinhalT,etal.Stentendothelialization:timecourse,impactoflocalcatheterdelivery,feasibilityofrecombinantproteinadministration,andresponsetocytokineexpedition.Circulation,1997，95:438-448.

血管范文篇6

从传统工作的角度来说，护士的工作就是执行医生开出的医嘱。在提倡护理工作人性化的今天，除了要执行医嘱之外，护士还应多了解自己所管辖患者的生活、性格特点，把自己除了是护士还是晚辈的角色体现出来，与患者的和谐沟通有利于向患者进行疾病预防宣传，指导疾病治疗，同时也有利于工作得到配合并顺利开展。首先了解患者的性格特点，是喜欢安静还是喜欢热闹，是顽皮型还是抑郁型，可根据不同人的特点营造良好、温馨的气氛，而不是给患者冷冰冰的感觉；应给患者天使般的印象，而不是某些媒体宣传的“魔鬼”恐惧感。其次，了解患者的衣、食、住、行习惯，针对病情有目的地指导患者改正不良生活习惯，以减少疾病恶化的几率。在心血管内科，最常见的急救患者就是心功能不好的老年患者，在天气转冷或者日夜温差大的时候不注意保暖，容易引发严重心力衰竭，因而，对那些自以为身体还可以的、比较倔强的老年人就要注意劝说的方式，但最终目的是要其注意穿衣保暖。最后，对患者的关怀可以延伸到对其家人的了解。很多老年患者住院期间被发现存在害怕孤独的心理，其主要原因是子女工作忙，老人又不好意思开口，此时医护人员除了要帮助老人解决心理问题外，更重要的是要以一个专业医疗工作者的身份对患者家属进行善意提醒，使其配合患者的治疗。

2护理重点

在心血管内科住院治疗的患者，医生强调最多的是患者要有足够的休息，因为没有得到充分的休息，会极大地影响疾病的治疗，甚至导致更为恶劣的后果，其中，出现最多的情况就是心律失常、心力衰竭，而每发生一次这样的情况，对心脏就是一次不可逆转的损害。因此，凡是会影响患者休息的因素，在日常护理工作中都是要引起重视，并尽量避免，这同样是护理工作的重点。心血管内科护理总结起来主要有如下几点：

2.1便秘的护理

便秘是指连续48h未排便，且有自觉症状。便秘是老年人最常见的消化道症状，且严重的便秘常伴有头痛、腹胀、厌食，并因排便时过度屏气使老人颅内压和肠内压升高，从而诱发心绞痛、心率失常甚至心肌梗死，因此不容忽视。便秘原因如下：①Brant[1]研究发现，在不运动的老年人中，左半结肠和直肠内可见到粪便积聚现象。另外，由于老年人脑血管硬化，大脑产生抑制，使胃、结肠反射减弱。②老年人消化吸收功能减退，机体虚弱，无力排便均可致便秘发生。③老年人多因牙齿松动、脱落，喜食软烂之食，纤维素摄入减少产生便秘。④老年人味蕾数目减少，喜食肥甘、厚腻之物，加重便秘。在进行护理工作的过程中，建议不要过于依赖排便药物解决问题，以免增加药物对消化道的刺激作用，而应从生活习惯方面纠正，如进食富含纤维素的蔬菜、水果，适当摄取粗糙、多渣的杂粮及油脂类食物，适量饮凉开水、蜂蜜等。做到劳逸结合，适当参加娱乐活动，加强腹肌和盆底肌的锻炼，有助于便秘的预防。2.2失眠的护理

在我院住院的老年患者多因住院后环境、心理、疾病因素导致失眠，表现为难入睡或是入睡后易醒，醒后不能继续入睡的情况。失眠原因还包括心血管疾病本身的特点，心血管病易反复发作，夜间迷走神经兴奋、冠状动脉收缩，导致心肌缺血、低氧，患者往往因胸闷、憋气而惊醒，导致睡眠不稳。由于夜间平卧后，皮下水肿液的吸收，膈肌上抬，使患者产生阵发性呼吸困难，影响了睡眠。治疗药物的副作用，如利血平、可乐定、卡托普利等。医护人员可以在一定范围内进行有效干预，包括保证病房的安静、睡前开小灯，有条件的情况下尽量满足个人睡眠条件。

2.3心理护理

心血管疾病患者易产生各种思想顾虑，情绪易激动，甚至绝望，从而导致病情恶化[2]。刘海英[3]认为心血管疾病患者的心理干扰有：①忧虑心理；②绝望心理；③猜疑心理；④抵抗心理；⑤应激心理。相关研究显示，当这些不良心理出现的时候，末梢神经刺激组织释放大量去甲肾上腺素，从而导致心率加快、血压升高，儿茶酚胺与皮质类固醇结合，动员脂肪，从而增加了血中脂质。医护人员应注意观察患者出现这些不良心理的情况及原因，耐心劝导和抚慰，主动与他们沟通，给予精神支持，解除其精神压力，使其树立战胜疾病的信心，积极配合治疗和护理。

护理工作是治疗疾病重要、有效的手段之一，良好的护理有利于疾病的康复，故护理人员应切实认识到这一点，将人性化的思想带到护理工作中，在心血管内科中有着非同寻常的意义。

[参考文献]

[1]BrantLJ.GastrointestinaldisorderoftheEiderly-cd1[M].NewYork:RavePress,1984:264.

血管范文篇7

1资料与方法

1.1一般资料

在2010年1月到2011年2月期间,我院随及抽取我科240例心血管内科患者,男134例,女106例,年龄(49~88)岁,平均年龄67.3岁,其中,心肌梗死患者35例,高血压患者53例,冠心病患者154例。

1.2方法

患者因素包括患者不遵从医嘱、对护理不信任和对治疗效果期望过高三个方面;护理人员因素包括缺乏相关知识和技能、违反护理操作规程和护理文书书写不规范三个方面;药物因素包括用错药、剂量控制不严格和副作用过大三个方面;院方因素主要是指医疗费用的纠纷问题。

1.3统计学方法

本次研究所得数据采用SPSS17.0软件包进行统计学分析。

2结果

240例心血管内科患者在护理和用药的过程中共发生不规范事项25项,其中,患者因素、护理人员因素、药物因素和院方因素分别为4项、13项、5项和3项,占比分别为1.7%、5.4%、2.1%和1.3%,见表1。

3讨论

本研究结果显示,现阶段心血管内科护理质量与用药安全管理的不规范主要来源于患者自身、护理人员、药物和院方四个方面,因此,有必要对症下药,采取相应措施,提高管理水平。

3.1重视患者的心理护理

心血管患者病情复杂、反复,多需终身治疗,经济负担重,因而患者情绪易激动,甚至产生各种思想顾虑,对治疗和护理不予配合。本研究中由患者自身导致的不规范事项为4项,其中,患者不遵从医嘱的为2项,对护理不信任的为1项,对治疗效果期望过高的为1项。护理工作是一项护患双方共同参与的活动,患者保持良好的心理状态,往往能提高疗效,促进康复,保障护理工作的顺利开展。因此,在日常的护理工作中,护理人员应以热忱、和蔼的态度与患者交流,在了解患者心理活动的基础上,尊重关心他们,鼓励他们表达自己的感情,增强患者战胜疾病的勇气和信心,取得他们对医务人员的信任[2]。若发现患者及其家属有所不满或者不配合治疗,应及时做好沟通、解释,帮助他们消除各种顾虑。同时,在患者入院时应主动向其介绍医院有关的规章制度、初步的治疗方案和检查安排,使其尽快熟悉环境,稳定情绪,配合治疗。

3.2提高护理人员的综合素质

在本研究中,由护理人员导致的不规范事项有13项,占总数的5.4%,其中,缺乏相关知识和技能的为2项,违反护理操作规程的为8项,护理文书书写不规范的为3项,由此可见,提高护理人员的综合素质在心血管内科护理质量与用药安全管理中显得尤为重要。第一,组织教育培训。许多不规范事项是由于护理人员缺乏专业理论、技术及新设备操作知识造成的[3]。心血管疾病复杂多变,若护理人员对专业知识了解不够,对病情的变化不能作出准确判断,就容易延误救治的时机,导致患者病情加重甚至死亡,因此,医院应定期组织对心血管护理人员的专业理论培训,授予护理知识,灌输质量意识,使他们提高责任感,转变服务理念。随着心血管方面各种新技术和手段的不断更新,护理人员也要及时学习使用新设备,掌握相关的护理操作,并进行考核,做到技术精湛,确保在日常护理中和抢救时都能万无一失。护理长应对近期的护理工作进行反馈,总结护理安全隐患,发挥以点带面的作用,切实贯彻预防措施[4]。第二,严格执行操作流程。护理人员应加强“三查七对”,落实交接班制度,做好每天的电脑医嘱录入查对。在巡房过程中,提醒心血管患者关于服药时间、使用方法、剂量、配伍禁忌与不良反应等事项,注意评估病情,及时挂坠床及跌倒的警示牌,尤其应加强对新患者及危重患者的生命体征监测,如心律、心率、血压的变化,无论病情轻重,都应随叫随到[5]。第三,规范护理记录的书写。根据《医疗事故处理条例》,护理记录要客观、真实、及时、准确、完整。因此,护理人员在临床工作中,要深入病房,认真收集资料,从患者的入院评估到每次的护理措施,都应完整、及时地予以记录,以全面、客观地反应患者的病情变化,护士长要加强对护理记录的检查,发现问题及时解决,使记录的质量不断提高,成为封堵安全隐患的有效措施[6]。

3.3加强用药安全的监管

心血管内科用药品种多且使用复杂,若不重视用药安全,极易发生意外[7]。本研究中由药物导致的不规范事项为5项,其中,用错药的为1项,剂量控制不严格的为2项,药物副作用过大的为2项,这就要求心血管内科进一步加强对用药安全的监管[10]。护理人员应执行用药告知制度,如容易引起体位性低血压的硝酸甘油类药物,滴入时要严格控制速度和持续性,就应该告知患者及其家属不要自行随意调节输液速度,这也是鼓励患者积极参与用药安全的措施之一[4,8]。另外,新《护士条例》规定,护士有医嘱把关的责任,如在使用利多卡因、心律平等抗心律失常药物时,护理人员应密切观察患者心率、心律等生理、病理变化[5,9],一旦发生异常情况,立即通知医生,并患者的实际情况,协助医生做出准确判断。

血管范文篇8

自有报道经皮冠状动脉内成形术(PTCA)以来，对冠心病的治疗产生了极大的影响，显著降低了冠心病事件的发生率和死亡率，使该类患者院内救治成功率从67%增至88%。由于积极地使用解痉药、抗凝药、溶栓和新的机械装置，使PTCA的急性并发症发生率显著下降，从而使术后再狭窄新问题变得显著起来，由于所依据的再狭窄的判定标准不同，目前统计的再狭窄率约30%～50%[1，严重阻碍了PTCA术的进一步发展。

1再狭窄的病理学过程

pTCA术后即刻由于内皮下成分暴露，迅速出现血小板沉积、聚集，数小时内在损伤局部表面形成微小血栓[2。在此后的数天内中性粒细胞、单核/巨噬细胞及T细胞渗入损伤区域导致炎症反应，术中的机械刺激可使动脉中层静止平滑肌细胞的癌基因被激活，循环血中及损伤局部的血小板、炎性细胞产生的血管活性物质及生长因子使中层静止平滑肌细胞发生由收缩表型向合成表型的转换，向内膜迁移、增殖并分泌基质形成过度增殖的新生内膜，此时局部组织中的金属蛋白酶亦被激活而加速了平滑肌细胞的迁移[3。4周后，新生内膜中的平滑肌细胞的增殖逐渐停止，凋亡频率增高，新生内膜中以基质为主而细胞成分减少并可出现钙化[4，这一过程被认为是再狭窄的主要病理过程。近年来的探究结果，使一些学者开始重新熟悉和评价再狭窄的病理学机制。假如损伤后肌性内膜过度增生是再狭窄的主要因素，和原发粥样硬化病变相比，再狭窄部位应可见大而柔软的斑块，但血管内超声常显示相反的表现，再狭窄病变斑块通常是较小的非顺应性组织成分（钙化和纤维化）增加[5。Waller等[6对再狭窄尸检标本的探究发现，尽管许多标本存在内膜增生，但40%的标本为致密纤维化斑块而无内膜增生。有学者用增殖细胞核抗原（PCNA）对人冠脉旋切标本作免疫组化标记，结果显示冠脉原发病变及再狭窄病变中PCNA阳性率无显著差异，甚至在支架损伤后的再狭窄标本中亦无PCNA。Wilensky等[7在探究血管损伤程度和再狭窄的关系时发现，损伤程度和内膜增生程度呈正相关，但不同程度损伤组间后期内弹力层（IEL）内面积或外弹力层（EEL）内面积并无显著差异。因此，目前许多学者认为再狭窄的过程是一个血管损伤反应的新生内膜增生和血管重构的过程。一些人血管内超声探究表明摘要：PTCA术后动脉后期内径30%和新生内膜增生相关，而70%则和血管重构有关。

2动脉成形术后的血管重构

2.1血管重构的定义

血管重构主要指血管内径的慢性改变或动脉壁结构改变。由于再狭窄受管径的改变影响最大，因此，动脉成形术后的血管重构主要是指几何性重构，或者称之为适应性重构。包括代偿性扩张及慢性缩窄，对于再狭窄代偿性扩张是有益的，而慢性缩窄则是不利的[8。

2.2血管重构的证据

currier等[9对高胆固醇兔模型血管成形术后即刻及4周后的相同节段标本做定量组织学分析发现有再狭窄发生，其IEL内面积在血管成形术后即刻至4周增加20%，这种代偿性扩张能容纳新生内膜面积的60%而限制管腔狭窄。将术后4周的动物分为再狭窄及非再狭窄组，结果发现两组新生内膜面积无显著差异，两组间管腔面积的差异是由于非再狭窄组IEL内面积显著增大。在再狭窄及非再狭窄血管，IEL内面积和内膜面积高度相关，再狭窄动脉IEL内面积和内膜面积之比＜1，因此随着内膜面积增加，IEL内面积的增加减少，即再狭窄动脉对内膜增生缺乏足够的代偿性扩张。而非再狭窄动脉这种之比＞1，IEL内面积随内膜面积增加而增加，从而维持了管腔面积。可见血管重构可限制内膜增生对后期管径的影响。换言之，该模型中再狭窄是由于血管重构的差异而非内膜增生的差异。Post[10探究表明，正常兔股动脉初次球囊损伤后，内膜增生仅和造影显示的血管内径丧失的23%有关。正常或高胆固醇的Yucatan小猪经球囊去内膜诱生髂动脉病变，再次球囊成形术后发现内膜增生仅分别占后期管腔内径丧失的11%及49%，而主要由于慢性缩窄造成后期管腔内径丧失。其他在猪、猴血管成形术后再狭窄模型的探究中所获得的结果和上述结果相似。

3血管重构对管径的影响

血管重构对管腔内径的影响极大，这是由于血管直径或面积较小的变化可导致管腔内径较大的变化。Currier等[9假定血管为一圆形内腔，以公式的方式表明无代偿性扩张的动脉半径(rNc)和代偿性扩张的动脉半径(rc)的关系。假如血管无代偿性扩张，其管腔面积为лr2Nc,斑块面积为内面积减去管腔面积(лr2Nc-лr2Nc)，假如从动物实验推断该结果，从动脉成形术后即刻再狭窄，预计IEL内面积增加20%，半径增加10%，因此，在代偿性扩张动脉斑块面积将为л(1.1rIEL)2-лr2c；假如代偿性扩张动脉和无代偿性扩张动脉发生等量的内膜增生，则лr2IEL-лr2Nc=л(1.1rIEL)2-лr2Nc，代偿性扩张动脉管腔半径为r=/лr2Nc+0.21r2IEL。假如该方程用于参照内径为3mm的人冠状动脉，该参照节段无内膜斑块，则管腔面积和IEL内面积相等，rIEL=1.5mm；假如病变部位有75%狭窄，而随访的无代偿性扩张动脉参照节段无改变，rNc=0.375mm。据前面方程的结果，有同样程度损伤并有代偿性扩张的动脉半径为rc=0.78mm，因此，病变外IEL内半径代偿性增大10%，最终管径增加108%，同样的计算亦可用于表示血管缩窄对最终管径的影响。这种血管重构的巨大影响仅在显著狭窄的动脉才明显。

4动脉成形术后的血管重构机制

血管重构在再狭窄发生过程中的功能越来越受到探究者的重视，目前的探究认为一些因素参和了血管重构的发生。

4.1力学机制

许多学者认为血流对血管壁的剪切力和张力是血管重构，尤其是代偿性扩张的关键因素。剪切力和血流速度、血液粘度呈正比，和管腔半径的立方成反比[11。动脉成形术后的急性弹性回缩和内膜增生使管腔狭窄，导致该节段的血流加速，功能于血管壁的剪切力增加，血管发生扩张直至剪切力降至正常。假如血流速度的增加不足以产生使血管壁发生足够的代偿性扩张的剪切力，则血管内径将减小，出现再狭窄。而剪切力增加可导致ATP及P物质释放，刺激EDRF释放；亦可导致前列环素及内皮源性超极化因子释放[12;还可抑制内皮素-1的释放[13。血管舒张物质释放增加及缩血管物质释放减少，导致了血管扩张。

4.2细胞外基质和血管重构

虽然目前提及血管重构主要是强调血管在几何意义上的重构，但是并不能忽视动脉壁结构成分的改变，即细胞外基质的重构。一些学者认为，血管损伤后，初期发生非特异性炎症反应，胶原酶、基质金属蛋白酶(MMPs)活性增加，导致原有的基质发生特异性降解，细胞外纤维连接蛋白沉积，被激活细胞侵入病变区，Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原沉积增加，最后出现典型的胶原纤维交互联结，在这种原有基质降解和新的基质成分沉积增加的过程中发生血管重构。和胶原降解有关的MMPs中以MMP-1及MMP-2最为重要。探究发现胶原含量和MMP-2含量呈负相关，表明胶原含量减少并非由于胶原产生减少而是由于降解增加。Coats等[14探究表明，在动脉粥样硬化兔模型血管形成术后，和非再狭窄组比较，再狭窄组损伤节段胶原含量明显减少且排列异常，认为非再狭窄组血管胶原含量增加和维持管腔面积有关。

4.3外膜和血管重构

外膜在再狭窄发病机制中的功能一直被忽视。近年来，一些探究结果使人们对外膜在再狭窄发病过程中的功能变得逐渐重视起来，而且认为外膜的功能主要和血管重构有关。Currier等[9用带金属链的过大球囊损伤猪冠状动脉造成外膜损伤，单核炎性细胞浸润，新生外膜形成，外膜纤维化，新生外膜不仅限制了血管的代偿性扩张，而且可造成损伤节段的挛缩。Wilcox等[15在探究血管内β射线对猪血管成形术后病变功能及Staab等[16在猪冠状动脉热球囊损伤和铜支架损伤模型的探究中亦观察到类似的结果，表明外膜在再狭窄和血管重构中的重要功能。新生外膜对管腔内径的影响发生在血管成形术3周后，说明其主要是后期管径丧失。新生外膜增殖及纤维化的程度和损伤部位的炎性反应的程度及持续时间呈正相关。

4.4血管重构的细胞及分子机制

目前的一些探究强调了基质降解、重排和细胞死亡的重要性，认为除了基质合成和细胞增殖外，在血管重构时，一些基质的降解和细胞死亡可能起着更为重要的功能。动脉成形术4周后，细胞凋亡频率增高，加重损伤局部的炎性反应、基质重构和外膜纤维化，加之损伤局部的细胞成分减少可使损伤部位的组织发生皱缩[15。最近的探究表明，干扰素诱导蛋白-10和osteopontin在血管重构中发挥活跃的和独特的功能[17,18。血流压力和剪切力增加可使一些力敏感基因表达增加，导致内皮细胞及平滑肌细胞的增殖；血流压力和剪切力增加、内皮素-1、PDGF-BB可使平滑肌细胞Ets-1转录因子表达增加，激活基质降解蛋白酶Ⅰ型，collagnase、stromegsin的表达使Ⅰ型胶原及弹性纤维降解增加[19；血流压力和剪切力增加亦可上调P53、ras的表达，通过P53、ras途径诱导平滑肌细胞的凋亡[20；组织重构中JNK和ERK依靠的信号通路参和了MMP-9（一种92kD的Ⅳ型胶原酶）活性调节[21，但是在动脉损伤后的血管重构中的功能还不清楚。

5干预血管重构的临床策略

临床上寻找对血管重构的干预策略应包括促进代偿性扩张及抑制慢性缩窄两个方面。从现有探究结果推测，改变基质的代谢及组成是一个可能促进代偿性扩张的途径。由于胶原含量是影响损伤部位后期管径的一个重要因素，再狭窄节段动脉壁的胶原含量显著减少，而在动脉成形术后MMPs活性增高，因此，有一些探究通过抑制MMPs的活性来促进代偿性扩张。结果表明，MMP抑制剂可降低胶原的降解和血管平滑肌细胞的迁移，还可抑制胶原合成，总的功能是减少胶原的总量，纠正胶原成分的组成异常。

动物实验发现，一些血管平滑肌细胞运动抑制剂亦可通过抑制血管平滑肌细胞的迁移，减少其合成胶原及其他基质蛋白，降低血管运动张力而影响血管重构。Colchcine是一种血管平滑肌细胞运动抑制剂，探究表明其确实可以促进损伤动脉的代偿性扩张[22。肌动蛋白交联阻断剂Cytochalasin-B可抑制平滑肌细胞收缩，目前正在进行安慰剂对照的随机临床试验。

虽然对血管重构的干预为再狭窄的防治开辟了新的领域，但目前仍认为再狭窄是新生内膜增生和血管重构共同功能的结果，重视血管重构在再狭窄形成过程中的功能，并不能否认新生内膜增生对再狭窄的影响。

参考消息

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血管范文篇9

【关键词】脉络膜新生血管年龄相关性黄斑变性病理性近视光动力疗法护理

脉络膜新生血管发生的重要原因包括病理性近视（PM）、年龄相关性黄斑变性（AMD）[1]，对患者视功能产生严重损害。光动力疗法（photodynamictherapy，PDT）是利用光敏剂选择性地在肿瘤、新生血管等增生活跃的组织中聚集、滞留的特性，在相应波长的光照射下产生化学效应，破坏病变组织，其对周围正常组织损伤轻微，因而越来越广泛地应用于脉络膜新生血管等疾病治疗[2]。2005年4~12月我科采用光敏剂维速达尔对30例（40眼）脉络膜新生血管患者行PDT治疗，效果良好，护理报告如下。

1临床资料

1.1一般资料30例（40眼）中，男20例（28眼）、女10例（12眼），年龄24~76岁，平均52.5岁。其中AMD18例（28眼），PM12例（12眼）。均经眼底镜检查、眼底血管荧光造影（FFA），眼光学相干断层扫描（OCT）证实脉络膜新生血管。

1.2方法测量患者身高、体重，按6mg/m2（体表面积）配制药物，选用合适的注射泵和过滤器，以3ml/min的速度在10min内静脉输注完毕。5min后，用波长689nm激光照射病变区域83s。

1.3结果治疗后均无不良反应发生。1个月后复查，20例（30眼）患者视力未继续下降，10例（10眼）患者视力升高2行以上（标准对数视力表）；3个月后复查，仅2例（2眼）患者复发，视力下降≥2行（标准对数视力表），再次重复治疗；6个月后复查，无视力下降病例。

2护理

2.1治疗前护理

2.1.1心理护理:治疗前与患者进行良好的交流。告知患者任何治疗都存在风险，PDT治疗后部分患者需重复治疗2~3次，且需定期复查，使之有心理准备。如果患者对PDT了解不够，便会对该治疗结果期望过高。护士应与患者加强沟通，治疗前详细介绍PDT的原理、方法，给予心理支持，较好地解决患者治疗、检查中出现的各种负性情绪及心理问题。本组患者经过精心的心理护理,均能很好地配合治疗。

2.1.2治疗前准备:测量远视力、近视力、身高、体重、血压、脉搏并记录。在治疗前2h开始用美多丽P滴眼液扩瞳，1次/10min。

2.2治疗中护理

2.2.1药物配制：计算患者所需维速达尔的体积和所需5%葡萄糖注射液的量。将7ml注射用水注入维速达尔药瓶，轻轻摇匀。抽取所需维速达尔，加入5%葡萄糖注射液，配成30ml溶液。设置输液泵的输液时间为10min，速度3ml/min（180ml/h)。将注射器连接三通、延长管、1.2nm滤过器后，再连接头皮针，妥善置于注射泵上。另用10ml注射器抽取5%葡萄糖注射液连接在三通的侧面，以铝箔遮盖。

2.2.2药物输入：建立静脉通路，先注入5%葡萄糖注射液10ml，以证实针头在血管内。推注药液前，先抽回血，再拨三通旋钮，使其通向有维速达尔的注射器，打开输液泵。10min输液结束后，再拨三通旋钮，给予5%葡萄糖注射液10ml，将残留的药液推入静脉内，用时1min。

2.2.3光疗：输液结束后，患者眼部滴表面麻醉药。医生在其眼部置角膜接触镜（常用放大倍率为1.08倍），于开始输液15min后用激光照射病变区域83s。治疗结束后，请患者留在暗室内观察20min。

2.2.4并发症护理：密切观察患者有无输液反应。如暂时性背痛，注射部位疼痛、肿胀等。本组病例未见局部或全身不良反应。如注射部位发生渗漏，则该部位至少避光2d。如注射部位出现疼痛、肿胀，立即冷敷或冰敷，待疼痛、肿胀等不适消失后，再热敷24h。如果输入液体<15ml时即发生渗漏，则在1周后以全量再次进行治疗。溶解药物时，若药物不慎溢出，用湿布擦净，避免眼睛和皮肤与之接触发生光敏反应。本组患者无1例发生输液渗漏。

2.3治疗后护理患眼避免阳光和较强的室内光照射，如明亮的卤素灯或手术室及牙科诊所里的高功率的灯等。治疗后嘱患者应用避光物品，如宽沿帽、深色太阳镜、长袖衣裤、长袜、手套。治疗5d内，患者应在室内，免受强光照射[3]，尤其是48h内要严格避光。如治疗后48h外出，需佩戴深色太阳镜。室内需遮盖薄窗帘，可以开日光灯，患者不应一直处于黑暗中，适当暴露于正常的室内光线有助于灭活皮肤中的药物。5d后可恢复正常的户外活动。治疗后1、3、6个月，患者需要进行眼部复查。告知患者复查的时间并留下联系电话以方便提醒患者复查。嘱患者如有视觉异常，立即向医生咨询。

【参考文献】

[1]陈有信.联合疗法治疗脉络膜新生血管[EB/OL].（20060719）

血管范文篇10

1资料与方法

1．1一般资料

本组2l例中，男16例，女5例。年龄15～56岁，平均28．6岁。开放性损伤20例，致伤原因中，腹部锐器穿通伤18例，火器伤2例；闭合性损伤1例，致伤原因为车祸所致腹部严重挤压伤。本组全部患者均合并有腹部其他脏器损伤，其中合并l处脏器损伤5例；合并2处脏器损伤9例；合并3处或3处以上脏器损伤7例。本组患者均有严重失血性休克，持续的低血压(<90mmHg，>60min)。损伤血管包括动脉、静脉、动静脉复合损伤。动脉损伤包括：腹主动脉2例，肠系膜上动脉2例，胃网膜动脉2例，髂总动脉2例，髂外动脉1例，肝动脉1例；静脉损伤包括：下腔静脉2例，胃网膜静脉2例，肠系膜上静脉1例，肠系膜下静脉伤l例，髂外静脉1例，髂内静脉1例；腹主动脉与下腔静脉复合损伤1例，肠系膜上动脉伤及肠系膜上静脉复合损伤1例，胃网膜动静脉复合损伤l例。

1．2治疗方法

积极抗休克同时在气管插管全身麻醉下紧急开腹手术。本组应用DCS原则的具体措施：行腹主动脉夹闭3例、损伤血管结扎9例、置人暂时腔内分流管7例、纱布填塞3例，简化手术后回ICU治疗，待全身情况改善后再行确定性手术处理。确定性手术行单纯损伤性修补6例，血管补片修补4例，血管端一端吻合4例，血管结扎4例，自体血管移植搭桥2例，人工血管移植搭桥l例。

2结果

本组治愈15例(71．4％)，死亡6例(28．6％)。4例死于失血性休克导致的凝血障碍、低体温和代谢性酸中毒。2例因合并其他脏器严重损伤，发生多器官衰竭而死亡。

3讨论